Автореферат и диссертация по ветеринарии (16.00.07) на тему:Коррекция осложненной беременности у сук 6%-ным ОЭ-крахмалом и ЭМИ КВЧ-мм диапазона

ДИССЕРТАЦИЯ
Коррекция осложненной беременности у сук 6%-ным ОЭ-крахмалом и ЭМИ КВЧ-мм диапазона - диссертация, тема по ветеринарии
АВТОРЕФЕРАТ
Коррекция осложненной беременности у сук 6%-ным ОЭ-крахмалом и ЭМИ КВЧ-мм диапазона - тема автореферата по ветеринарии
Бабушкин, Владимир Александрович Саратов 2005 г.
Ученая степень
кандидата ветеринарных наук
ВАК РФ
16.00.07
 
 

Автореферат диссертации по ветеринарии на тему Коррекция осложненной беременности у сук 6%-ным ОЭ-крахмалом и ЭМИ КВЧ-мм диапазона

На правах рукописи

Бабушкин Владимир Александрович

КОРРЕКЦИЯ ОСЛОЖНЕННОЙ БЕРЕМЕННОСТИ У СУК 6% - НЫМ ОЭ-КРАХМАЛОМ И ЭМИ КВЧ-ММ ДИАПАЗОНА

16.00.07. - ветеринарное акушерство и биотехника репродукции животных.

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата ветеринарных наук

Саратов 2005 г

Работа выполнена на кафедре акушерства и хирургии ФГОУ ВПО «Саратовский ГАУ» им. Н.И. Вавилова

Научный руководитель: доктор ветеринарных наук,

профессор Авдеенко Владимир Семенович

Официальные оппоненты: доктор ветеринарных наук,

профессор Небогатиков Геннадий Васильевич

доктор ветеринарных наук, профессор

Нежданов Анатолий

Григорьевич

Ведущая организация: ФГОУ ВПО «Уральская государственная

сельскохозяйственная академия»

Защита состоится 4 июня 2005 года в 12 часов на заседании совета Д 220.061.01 при ФГОУ ВПО «Саратовский государственный аграрный Университет имени Н.И. Вавилова» по адресу: 410005, г. Саратов, пл. Театральная, 1,тел. (8-452) 69-27-03

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке института ветеринарной медицины и биотехнологии ФГОУ ВПО «Саратовский ГАУ им. Н.И. Вавилова»

Автореферат р а з о<^ Ученый секретарь

диссертационного совета Егунова А.В.

1. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКАРАБОТЫ

Актуальность темы. Лечение животных с нарушением течения беременности относится к одной из самых сложных проблем ветеринарного акушерства.

Как отечественные, так и зарубежные авторы достаточно полно изучили гормональные характеристики физиологически протекающей беременности (Нежданов А.Г., 1999).

Вместе с тем недостаточно изучены иммунологические параметры системы "мать-плацента-плод" при возникновении тех или иных нарушений, тем более что исход этих беременностей часто сопровождается осложнениями.

Перспективными и практически не апробированными в акушерской практике в отношении коррегирующего воздействия на беременных остаются физические методы (Авдеенко B.C., 2003). Многообещающими являются попытки применения для коррекции нарушения течения беременности является сочетанное применение препаратов белка, вводимых беременным per os в оптимальных дозах с КВЧ-терапией.

Работа выполнена в рамках Гранта (№ Е-0250) Российского Фонда фундаментальных исследований по госконтракту Федеральной целевой программы «Интеграция» Российской академии наук и Министерства образования РФ.

Цель и задачи исследования. Целью настоящей работы является изучение динамики развития неспецифического иммунитета у плодов и новорожденных собак при осложненной беременности, а также разработка способов ее коррекции.

Для достижения этой цели были поставлены следующие задачи:

- выяснить степень иммунологической реактивности у плодов и новорожденных в условиях физиологической беременности;

- изучить особенности развития неспецифического иммунитета у плодов и новорожденных при нарушении течения беременности;

- изучение эффективности 6% раствора оксиэтилированного крахмала (haes-steril фирмы "Fresenius", Германия) в комплексном лечении с КВЧ-терапией «Универсал-М» (ЗАО «МТА-КВЧ») осложненной беременности.

Научная новизна. Изучена степень формирования неспецифического иммунитета у плодов и новорожденных собак при осложненной и неослож-ненной беременности. Впервые установлены иммунологические показатели, клеточный и белковый состав крови у плодов, новорожденных и растущих щенят. Разработаны методы стимуляции адаптационных механизмов у беременных и плодов при стрессовых воздействиях. Выявлено влияние 6% раствора оксиэтилированного крахмала в комплексе с КВЧ-терапией на морфо-биохимические показатели крови, показатели неспецифической резистентности организма при осложненной беременности сук, параметры и методы воздействия КВЧ-мм диапозона.

Практическая значимость. Дано научно-практическое обоснование к использованию в ветеринарной практике ЭМИ КВЧ-мм диапозона для коррекции осложнений беременности у сук в сочетании с 6% раствором окси-

этилированного крахмала.

Апробированы и рекомендованы для практического применения в ветеринарии 6% раствор оксиэтилированного крахмала, дозы, кратность и интервал введения, а также методики применения 7 мм КВЧ-«Универсал-М».

Реализация результатов исследования. Разработана методика применения в ветеринарии 6% раствора оксиэтилироанного крахмала и КВЧ-аппарата «Универсал-М». Практические рекомендации внедрены в ветеринарных клиниках различных форм собственности г. Саратова, г. Энгельса, г. Балаково и г. Вольск Саратовской области. Результаты исследований используются в учебном процессе института ветеринарной медицины и биотехнологии ФГОУ ВПО «СГАУ им. Н.И. Вавилова», Саратовского регионального института переподготовки и повышения квалификации специалистов АПК, а также при проведении тематических семинаров - совещаний с практикующими ветеринарными специалистами.

Апробация результатов исследований. Основные материалы диссертации обсуждены и одобрены на ежегодных научно-практических и учебно-методических конференциях профессорско-преподавательского состава научных сотрудников и аспирантов ФГОУ ВПО «СГАУ им. Н.И. Вавилова» (1998-2004 гг.), материалах III, IV, V Всероссийских научно-практических конференциях практикующих ветеринарных работников (Москва (2002), Санкт-Петербург (2003), Саратов (2005)).

Публикации. По материалам диссертации опубликовано пять научных

работ.

Основные положения, выносимые на защиту.

- результаты исследований по динамике иммунологической реактивности плодов и новорожденных в условиях физиологической и осложненной беременности;

- эффективность 6% раствора оксиэтилированного крахмала в комплексном лечении осложнений беременности у сук КВЧ-терапией.

2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Материалом для исследования служили собаки разных пород и возраста в период с 1998 по 2004 гг. Клинические наблюдения и исследования проводились в ветеринарных клиниках разных форм собственности г. Саратова.

Для изучения формирования механизмов неспецифического иммунитета у плодов и новорожденных в условиях физиологической беременности проведены наблюдения над 164 животными, в том числе 55 плодами 7, 8 и 9-недельного возраста, извлеченными путем чревосечения, 85 новорожденными и растущими щенятами и 24 взрослыми собаками.

Комплекс иммунологических исследований включал изучение содержания нормальных антител, комплемента, бактерицидных и фагоцитарных свойств, а также белкового состава крови. У животных кровь получали методом кардиопункции в количестве 1,6-1,8 мл. Данные, полученные у первично и повторно пунктированных животных в течение первых 4-12 дней жизни, суммировали. Кровь у щенят собирали из пуповины и поверхностных вен те-

ла в количестве 2,5-4 мл. В качестве ашигенов использовали живые дизентерийные бактерии Зонне, патогенные кишечные бактерии серотипа ОШ (026, 055) и токсигенный стафилококк.

Выявление нормальных антител осуществляли непрямым иммуноф-луоресцетным методом (Weller a. Coons, 1954), а также методом макро- и микроскопической агглютинации. Глобулины осаждали этанолом по методу Кона (С. Келлер и Р.Блок, 1962). Выявление нормальных агглютининов осуществляли общепринятым объемным способом (в 0,5мл) суточной культурой бактерий и разведениями испытуемой сыворотки от 1:5 до 1:320. Активность комплемента определяли фотоколориметрическим методом в модификации А.Ь. Габриловича и СВ. Соболевой (1962) и выражали в единицах 50% гемолиза в I мл сыворотки (СН5()/мл). По серии показаний ФЭК графически находили объем исследуемой сыворотки, уровень комплемента которой вызывал 50% гемолиз. По дозе, вызывавшей 50% гемолиз расчитывали содержание комплемента в единицах 50% гемолиза в 1 мл сыворотки.

Бактерицидность сыворотки изучали путем смешения 0,04 мл цельной сыворотки и 100000 бактерий в 0,01 мл физиологического раствора. Фагоцитарные свойства лейкоцитов определяли по модифицированному методу Хеддльсона (И.Я. Серебрийский, 1944). Степень завершенности фагоцитоза оценивали по методике В.ГЛ. Бермана и Е.М. Славской (1958).

Общий белок сыворотки определяли рефрактометрическим методом, белковые фракции - методом электрофореза в агаре (Yiri, 1956) с окраской агаровой пленки на бумажной полосе. Одновременно белковые фракции изучали методом иммуноэлектрофореза по П. Грабару и П. Буртэну (1963).

Для контроля за метаболическими изменениями у самок изучали показатели кислотно-щелочного равновесия мочи (рН, титруемая кислотность, титруемая щелочность, аммиак), которую исследовали в периоде нормальной беременности и в процессе ее нарушения. ,

Наблюдение над новорожденными щенками продолжали до 28-го дня, в течение которого изучали общее состояние, вес, ректальную температуру животных. У павших шенят органы исследовали гистологически. Иммунологическими тестами служили те же исследования, что и у животных с физиологически протекающей беременностью. В опытах использовано 216 собак, в том числе 48 плодов 9-недельного возраста, 135 новорожденных и растущих щенят и 33 взрослых собаки.

Для нарушения нормально текущей беременности в качестве стрессовых ("чрезвычайных") раздражителей использовали усиленный звук автомобильной сирены (93дб) и низковольтный (20в) переменный электрический ток, которые применяли поочередно в течение 30 и 60 секунд с 30-секундными перерывами в периоде одного часа. Воздействия начинали с 3-й недели беременности и повторяли от 3 до 9 раз с 3-4 дневными интервалами. Электроды накладывали на выбритую наружную поверхность бедра. Опыты начинали утром, натощак. Мочу собирали в лоток посредством рефлекторного опорожнения мочевого пузыря после первого кратковременного (3-5 секунд) электрического воздействия и тотчас исследовали.

Концентрацию водородных ионов в моче определяли потенциометром ЛП-58.

Для определения титруемой кислотности мочи к 10-25 мл свежей мочи прибавляли 2-3 капли 0,5% спиртового раствора фенолфталеина и титровали 0,1 н. раствором NaOH до стойкого слаборозового окрашивания.

Для определения титруемой щелочности к 10-25 мл мочи прибавляли 4-5 капель 1% водного раствора ализариново-кислого калия и титровали 0,1 н. раствором NaOH до появления стойкого желтого окрашивания. Определение аммиака в моче производили по методу Конвея в модификации Зелигсо-на и Зелигсон с помощью реактива Неслера (B.C. Асатиани, 1960).

Белок в моче выявляли прибавлением 2-3 капель 50% раствора сульфо-силициловой кислоты к 3-4 мл прозрачной мочи, отцентрифугированной при 5000 об/мин. Интенсивность реакции оценивали по 3-х балльной системе.

Для гистологического исследования органов животных срезы из тканей окрашивали гематоксилин-эозином. Липиды в надпочечниках выявляли окраской Суданом Ш и Суданом черным "В". Холестерин в надпочечниках определяли методом поляризационной микроскопии.

Мы провели комплексное динамическое обследование и лечение 50 собак с осложненной беременностью (1-я группа). Группу сравнения (2-я группа) составили 50 собак, получавших общепринятую терапию (реополиглю-кин, альбумин, глюкозо-новокаиновая смесь).

Первородящих было 43,5%, повторно беременных — 56,5%. У 21,5% повторнородящих в анамнезе были указания на нарушение во время беременности и родов.

Беременным 1-й группы в комплексную терапию включали коррекцию осложнений беременности растворами 6% оксиэтилированного крахмала в дозе 10 мл/(кгсут), концентрированными растворами углеводов в дозе 5 мл/(кгсут). Свежезамороженную плазму применяли при уровне общего белка ниже 60 г/л. Гипотензивная терапия проводилась только после волемической нагрузки. В качестве препарата использовался 25% раствор сернокислого магния внутривенно (12 г сухого вещества).

Облучение животных проводилось при помощи аппарата «Универсал-М» с частотой 65,6 ГГц в режиме прерывистой генерации. Общее время облучения составляло 15 минут, т.е. 2 цикла по 5 минут воздействия и 5 минут перерыва между ними. Мощность падающего ЭМИ составляла 6+2 мВт/см2. Локализация воздействия - в области нижней брюшной стенки вдоль линии живота. Указанная программа коррекции осуществлялась на протяжении 5 суток.

Статистические данные оценивали по критериям Стьюдента-Фишера. Вычисляли среднюю арифметическую величину, среднюю ошибку, показатель существенной разницы степени вероятности различий и коэффициент корреляции. Статистическую обработку полученных данных проводили на компьютере Pentium IV с применением статистической программы "Microsoft Excel", версия 5.0а.

3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ. 3.1. Динамика развития неспецифического иммунитета у плодов и новорожденных в условиях физиологической беременности.

В результате проведенных исследований не выявлена специфичность антител к дизентерийному антигену, что подтверждается отрицательными результатами исследования по отношению к кишечным бактериям серотила ОШ.

При попытке дифференцировать обнаруживаемые антитела по их принадлежности к глобулинам сыворотки типа 7S и 19S с помощью цистеина мы не получили убедительных результатов из-за низких титров выявляемых антител. В то же время электрофоретическое исследование сыворотки указывает на отсутствие в ней фракции у-глобулинов.

Таблица 1 Гуморальные показатели неспецифического иммунитета у нор_____мальных плодов собак (х+Б,)__

Возрастная группа животных Титр антител к дизентерийным бактериям Зонне Титр комплемента (СН50 в мл) Индекс бактерицидности

Методы: Дизентерийные бактерии Зонне Кишечные бактерии О-Ш

Кунса Агглютинации

Плоды 7-8 недель 1:20 (19) 0 (10) 18,4+0,2 (Н) -0,31+0,01 (18) -0,31+0,04 (20)

Плоды 9 недель 1:17 (15) 1:8 (15) 40,3+1,5 (22) -0,19+0,02 (10) -0,24+0,04 (19)

Самки беременные 1:40 (10) 1:29 (6) 116,8+7,6 (П) Р<0,001 1,29+0,16 (10) Р<0,001 1,46+0,24 (10) Р<0,001

В скобках указано число исследований.

В результате исследований было установлено, что экстракты тимуса и селезенки вызывают отчетливую агглютинацию (+++ и ++) дизентерийных бактерий. Титры агглютининов в экстрактах из тимуса плодов колеблются от 1:8 до 1:16, что вдвое превышают их уровень в сыворотке крови. Уровень агглютининов у щенят составляет, соответственно, 1:4- 1:32 и, в среднем, несколько снижен по сравнению с сывороткой. При смешении шигелл Зоне и изолированных клеток тимуса в 0,15 М р-ре №0 и инкубации их отмечается явление аттракции бактерий и тимоцитов. При аттракции тимоиитов и В. pyacyaneum последние быстро утрачивают подвижность.

В отличие от указанных бактерий кишечные палочки не подвергаются агглютинирующему действию экстрактов тимуса и не образуют с тимоцита-ми явлений аттракции, что подчеркивает специфичность этих феноменов и их связь с воздействием антител.

Весьма характерно, что в экстрактах тимуса плодов методом иммуно-электрофореза обнаруживаются белки, идентичные р^-глобулинами сыворотки крови взрослых собак.

Полученные данные позволяют рассматривать лимфоидную ткань тимуса и селезенки как возможный источник образования глобулинов и нормальных антител в организме плода.

Наряду с антителами в сыворотке крови плодов обнаруживается заметное количество комплемента. Минимальный уровень его отмечается у 5-недельных плодов (16,6-19,2 СНзо/мл). У плодов 7-недельного возраста активность комплемента увеличивается до 23,5-33,3 СНго/мл и достигает максимальных значений у 9-недельных плодов (30,0-50,3 СН5о/мл), приближаясь к уровню у новорожденных щенят.

Результаты исследований показали, что степень завершенности фагоцитоза увеличивается с возрастом плодов, что может быть обусловлено повышением энергетического обмена и усилением внутриклеточного синтеза ферментов.

Общее число лейкоцитов у плодов 7, 8 и 9-недельного возраста не составляет существенной разницы и колеблется от 8,11+0,3 тыс. до 9,96+0,5 тыс. в 1 мл крови. Количество лейкоцитов у беременных самок вдвое превышает их число у плодов и составляет 19,16+0,8 тыс. Содержание эозинофи-лов у 7, 8 и 9-недельных плодов составляет 3,1+0,6% и, соответственно, 2,3+0,4% и снижено по сравнению с взрослыми собаками (11,5+1,5%).

Таким образом, своеобразие белкового состава сыворотки крови плодов состоит в том, что в ней отсутствует ряд антигенов, присутствующих в крови у матери. Установленное различие касается и общего содержания белка в сыворотке. Подобные факты указывают на отсутствие проницаемости плаценты собак для белков крови. Следовательно, плод сам продуцирует большинство сывороточных белков.

После начала кормления молозивом содержание агглютининов к ши-геллам Зонне в сыворотке щенят уже в первый день увеличивается вдвое по сравнению с доношенными плодами и составляет 1:10 - 1:20. К концу моло-зивного периода (3-4-й день) уровень агглютининов возрастает до 1:20-1:40 и достигает максимальной величины на 8-й день (1:20-1:80), к 21-му дню титры агглютининов снижаются до 1:10-1:40 и вновь повышаются к 28-му дню жизни щенят. Наряду с увеличением количества флуоресцирующих антител и агглютининов, в крови щенят резко возрастает уровень антител, вызывающих аттракцию дизентерийных бактерий и тромбоцитов.

Люминесцентная микроскопия мазков из кишечных палочек, обработанных сывороткой новорожденных щенят, во всех случаях оказывается отрицательной. У щенят 12-28 дневного возраста сыворотка вызывает слабое свечение бактерий (++) и лишь у взрослых собак отмечается более интенсив-

ная люминесценция. Однако титр сыворотки у них не превышает 1:5-1:10. Агглютинины к кишечным бактериям полностью отсутствуют у щенят первых дней жизни и непостоянно обнаруживаются у 3-х и 4-х недельных щенков. Титр их у взрослых собак составляет 1:5-1:10. Ни в одной из обследуемых групп растущих животных не наблюдается сколько-нибудь выраженной аттракции кишечных бактерий.

Комплементарная активность крови щенят увеличивается от 31,1-71,4 СН50/мл в первый день до 52,6-133,3 СН5о/мл на 3-4-й день жизни животных. В период с 8-го по 12-й день активность комплемента возрастает от 82,8 СН50/мл до 200 СН50/мл. К этому сроку средние показатели комплементарной активности увеличиваются втрое по сравнению с исходными данными.

В этом убеждают опыты по определению комплементарной активности молока собак. Применение фотоколориметрического метода не позволяет обнаружить присутствие заметного количества комплемента даже в 2,0-3,0 мл молока. Очевидно, в связи с этим быстронарастающее содержание комплемента в сыворотке крови щенят может быть достигнуто за счет синтетических процессов и лишь при таком уровне белкового обмена, при котором организм получает все необходимые аминокислоты для синтеза белковой молекулы комплемента.

Одновременно с возрастанием уровня комплемента, увеличивается бактерицидная способность сыворотки крови щеняг. Уже на 2-3 день показатель бактерицидности сыворотки по сравнению с первым днем достоверно увеличивается и достигает наибольшей величины на 8-й день жизни животных.

Степень бактерицидности сыворотки по отношению к дизентерийным бактериям оказывается неизменно более высокой, чем к кишечным бактериям. Указанное различие сохраняется у щенят всех возрастных групп и достигает наибольшего значения в период вскармливания молозивом (2-3-й день) и после начала прикорма, начиная с 21-го дня, одновременно с накоплением гомологичных антител в сыворотке. У взрослых собак показатели бактери-цидности заметно выравниваются, что совпадает с появлением в их крови антител к кишечным бактериям.

В полном соответствии с формированием гуморальных факторов иммунитета развивается фагоцитарная реакция крови растущих животных. Уже в первый день жизни фагоцитарная активность лейкоцитов щенят оказывается более высокой, чем у зрелых плодов (Р<0,02). В ближайшие 3-4 дня после начала кормления молозивом фагоцитарная способность крови щенят по отношению к дизентерийным бактериям увеличивается почти вдвое.

Переход к внеутробной жизни животных сопровождается рядом изменений со стороны лейкоцитарного состава крови. Если в 1-й день общее число лейкоцитов у щенят составляет 11,34±0,7 тыс. в 1 мл крови, то к 3-4 дню оно увеличивается до 14,82±0,6 тыс. (Р<0,001). В срок с 8-го по 28-й день число лейкоцитов уменьшается до 12,17±0,6-13,33±0,9 тыс. (Р>0,05) и соответствует уровню у взрослых собак (13,37±0,8 тыс.).

Выявленные изменения белкового состава сыворотки хорошо коррелируют с данными о формировании иммунологических свойств крови растущих животных. Весьма характерным является факт, что вплоть до 28-го дня иммунологические показатели и уровень белка в крови щенят остаются более низкими, чем у взрослых собак.

Изучение степени корреляционной зависимости, в частности, между содержанием у-глобулиновой фракции белка и фагоцитарными свойствами крови щенят показывает тесную и прямую связь соответствующих показателей (г=0,742).

Таким образом, результаты исследований позволяют считать, что развитие клеточных и гуморальных факторов естественного иммунитета находится в непосредственной зависимости от характера белкового обмена у растущих щенят, сочетающего в себе не только синтез белковых и иммунных тел, но и усвоение их из молока матери, особенно эффективное в периоде молозивного вскармливания животных.

3.2. Особенности развития неспецифического иммунитета у плодов и новорожденных собак при нарушении нормального течения беременности.

Средняя продолжительность беременности у собак, подвергнутых невротическому воздействию, составляет 59,4+0,8 дня против 62,3+0,2 дня у клинически здоровых животных (Р< 0,001) Преждевременные роды на срок от 3 до 8 дней отмечены у 8 из 19 собак. В одном случае после трехкратного повреждающего воздействия беременность закончилась на 47-й день выкидышем 2-х мертвых мацерированных плодов с признаками резкой недоразвитости Общее число мертворождений по отношению ко всем родившемся щенятам составило 5,0%.

Характерной особенностью течения родов у собак с нарушенной беременностью является удлинение срока изгнания плодов и увеличение безводного периода Если у нормальных собак рождение щенят осуществляется, как правило, в предутренние или ранние утренние часы, то у опытных животных рождение плодов после отхождения вод затягивается до полудня или протекает в течение всего дневного времени.

Основными патологическими проявлениями у живых плодов 9-недельного возраста, извлеченных чревосечением, является ацидотический сдвиг кислотно-щелочного равновесия и распространенные кровоизлияния во внутренние органы, обнаруживаемые макроскопически и при гистологическом анализе.

Так, количество аммиака в моче у незрелых 9-недельных плодов, полученной пункцией мочевого пузыря, составляет 383+8,3у в то время как у физиологически зрелых плодов того же возраста — 243+35,8у (Р<0,01)

Таблица 2 Фагоцитарная активность лейкоцитов крови плодов собак

Возрастная группа животных Показатель фагоцитоза

Дизентерийные бактерии Зонне Кишечные бактерииОШ

Инд 30 Инд • 90 ИФ (%) ЗФ (%) Инд 30 Инд 90 ИФ (%) ЗФ (%)

Плоды 7-8 недель 1,1+0,03 (19) 1,4+0,05 (14) 6,1+0,9 (19) 82,5+1,7 (14) 1,2+0,2 (19) 1,2+0,02 (14) 6,0+1,0 (19) 82,7+1,7 (14)

Плоды 9 недель 1,2+0,05 (20) 1,9+0,11 (14) 6,8+0,6 (20) 92,7+1,3 (14) 1,1+0,06 (22) 1,4+0,06 (14) 5,1+0,7 (22) 91,4+1,2 (14)

Самки беременные 3,1+0,4 (8) Р<0,001 3,3+0,2 (6) Р<0,001 46,1+4,5 (8) Р<0,001 92,5+1,7 (6) Р>0,05 1,3+0,09 (8) Р>0,01 2,0+0,2 (6) Р<0,01 17,4+3,3 (8) Р<0,001 90,0+4,1 (б) Р>0,05

В скобках указано число исследований

При сравнении массы вилочковой железы оказывается, что средний абсолютный вес ее у нормальных плодов выше, чем у незрелых.

В первый день после рождения абсолютный и относительный вес железы у щенят обеих групп резко снижается, в дальнейшие сроки отмечается постепенное увеличение массы органа. Из сравнения данных вытекает, что уменьшение массы железы у опытных щенят в ближайшие 2-8 дней указывается более выраженным, чем у нормальных животных.

Существенно подчеркнуть, что максимальное уменьшение массы ви-лочковой железы совпадает во времени с наибольшим увеличением массы надпочечников, в то время как увеличение веса тимуса соответствует периоду уменьшения веса надпочечных желез, Указанная корреляция подтверждается тесной взаимосвязью сравниваемых показателей (г = -0,690; Р<0,05), что, несомненно, подчеркивает функциональную связь обоих органов животных.

При гистологическом исследовании вилочковой коры в расширенных прослойках соединительной ткани долек содержится значительное количество тимоцитов. В мозговом веществе отмечается активация тимического эпителия с образованием мелких и крупных телец Гассаля. Вся ткань железы пронизана резко инъецированными сосудами.

Структура тимуса плодов от здоровых собак соответствует физиологическому состоянию органа. В центре некоторых долек встречаются немногочисленные и мелкие тельца Гассаля.

В этих условиях развивается ослабление резистентности щенят к инфицирующему действию сопутствующей микрофлоры. Развившееся состояние аутоинфекции является результатом изменения реактивности животных вследствие ослабления естественных иммунобиологических механизмов.

В процессе нарушения беременности содержание нормальных антител у плодов заметно снижается. Так, из 22-х обследованных 9-недельных плодов отрицательные результаты агглютинации дизентерийных бактерий сыворотки отмечены у 18. Средний титр агглютининов к дизентерийному антигену у опытных составляет 1:5, у контрольных плодов - 1:8 (все результаты агглютинации положительны). Средний агглютинационный титр у опытных самок составляет 1:8, у контрольных 1:40.

Таблица 3 Белковый состав сыворотки крови плодов собак (х±8х)

Возрастная группа животных Общий белок (т%) Белковые фракции в г%

А а Р. р2 Рэ У

Плоды 7-8 недель 3,13±0,03 1,87±0,01 0,93±0,02 0,02±0,01 ),15±0,01 ),12±0,01 0,00

Плоды 9 недель 3,45±0,04 2,02±0,03 1,01 ±0,02 0,13±0,01 0,20±0,01 0,18±0,01 0,03±0,0

Самки беременные 0,12±0,12 Р<0,001 2,49±0,08 Р<0,01 1,74±0,06 Р<0,05 1,45±0,06 Р<0,001 0,42±0,03 Р<0,05 032±0,02 Р<0,05 0,76±0,01 Р<0,01

Титры агглютининов у родивших собак составляют к дизентерийным бактериям - 1:20 - 1:80 (в среднем, 1:35), к кишечным бактериям - 1:5 - 1:20 (в среднем 1:8). Истинное содержание агглютининов у самок опытной группы несколько ниже, чем у контрольных животных.

Комплементарная активность крови у щенят опытной группы в первый день колеблется в широких пределах (25,0 - 100,0 СНэ0/мл) и приближается, в среднем, к показателям у нормальных животных.

В течение первых 4-х дней периода новорожденности бактерицидные свойства сыворотки у незрелых щенят резко усиливаются и превышают соответствующие показатели у нормальных животных.

В периоде с 8-го по 12-й день у щенят сохраняются относительно высокие показатели бактерицидной активности сыворотки к дизентерийным и кишечным бактериям, однако к 21-му дню индекс бактерицидности к кишечным палочкам резко снижается.

Необходимо подчеркнуть, что именно в этот период (2-3 неделя) в патолог ии у щенят выступают на первый план явления энтерита. Естественно предположить в этой связи, что ослабление бактерицидности сыворотки к кишечным бактериям возникает в результате уменьшения выработки гомологичных 19-8 антител, обладающих бактерицидными свойствами и синтезируемых в организме щенят в ответ на воздействие сопутствующей микро-

флоры, родственной в антигенном отношении кишечным бактериям 0-Ш. Ослабление антибактериального действия сыворотки у щенят происходят в связи с возникновением физиологической незрелости

В этой связи обращает внимание тот факт, что угнетение фагоцитоза наступает не только у новорожденных шенят, но и их матерей, подвергающихся стрессовому воздействию в процессе беременности.

В первый день жизни общее число лейкоцитов, а также относительное и абсолютное содержание лимфоцитов и моноцитов у них оказывается более высоким, чем у плодов 9 недельного возраста (Р<0,01<0,001<0,001). В указанный срок число лейкоцитов опытных щенят несколько превышает, а уровень лимфоцитов и моноцитов оказывается достоверно более высоким, чем у нормальных щенят. Относительное число эозинофилов у опытных ниже, чем у контрольных животных.

К 3-4 дню общее число лейкоцитов у опытных существенно возрастает и достоверно превышает их уровень у нормальных щенят. В этот период количество лейкоцитов у отдельных животных колеблется от 9250 до 27850 в 1 мм3. К 8-12 дню общее число лейкоцитов у'опытных резко увеличивается, превышает в ряде случаев 30000-40000 в 1 мм3. У одного из щенят с синдромом тяжелого энтерита число лейкоцитов на 21-й день составило 59750 в 1 мм3. В указанный срок индивидуальные колебания числа лейкоцитов составили цифры 8500-31300 в 1 мм3 крови.

Содержание белка в сыворотке крози у щенят, взятой в первые 6-8 часов после начала сосания, составляет 3,70±0,08 г%, альбумина - 1,85±О,О8 г%; у-глобулина - 0,06±0,005 г%. Крайне сниженный уровень гаммаглобулинов обусловлен задержкой отделения молозива у самок, а также ослабленностью движений, связанных с поиском груди матери у незрелых щенят.

К концу 1-го дня жизни количество общего белка в сыворотке (26) сосущих щенят достигавг 3,81±О,О8 г% (Р>0,05), альбумина - 1,63±0,09 г% (Р>0,05), у-глобулина - 0,18±0,03 г% (Р<0,001). Однако суммарный уровень гамма-глобулинов в первый день после рождения остается сниженным у незрелых щенят по сравнению с нормальными животными.

После окончания периода вскармливания молозивом с 8-го по 12-й день содержание гаммаглобулинов значительно снижается (Р<0,05<0,02) и оказывается более низким, чем у контрольных щенят. В указанный срок количество альбумина уменьшено, а а-глобулинов - увеличено до сравнению с нормальными щенятами.

К 28-му дню соотношение альбуминовой и а-глобулиновой фракции белка в сыворотке щенят обеих групп остается прежним. Количество гаммаг-лобулинов у опытных достоверно увеличивается (Р<0,001), но истинное содержание их остается сниженный по сравнению с контрольными щенятами.

Из 34 сывороток крови, исследованных в первый день после рождения щенят у -глобулиновая фракция белка обнаружена лишь в 10. Более чем в половине случаев не отмечено образования линий преципитации, характерных для Рг -И р3 -глобулинов сыворотки.

К 3-4 дню общее число антигенных детерминант в сыворотке крови щенят опытной группы увеличивается, в среднем, на 2-3 по сравнению с первым днем, главным образом, за счет а, р* и особенно, у -глобулиновых фракций белка.

В противоположность этим данным, у щенят контрольной группы происходит непрерывное усложнение состава сывороточных белков, достигающее наивысшей ступени у взрослых собак.

Низкий уровень гаммаглобулинов, циркулирующих в крови у незрелых новорожденных щенят, в основном, по-видимому, обусловлен пониженным усвоением их из молока матери, в связи с рано возникающими явлениями энтерита и изменением всасывающих свойств кишечного эпителия.

Таким образом, полученные данные позволяют придти к выводу, что нарушение белкового и других видов обмена в организме у незрелых новорожденных щенят, возникающие в процессе нарушения беременности у матери, является основной причиной ослабления неспецифического иммунитета и резистентности животных к инфицирующему действию окружающей микрофлоры. Ведущим звеном в нарушении иммунной реактивности новорожденных следует считать угнетение фагоцитарно-клеточной реакции организма, обеспечивающей наибольшее защитное действие в процессе инфекции.

3.3. Разработка методов коррекции адаптационных механизмов у беременных и плодов при стрессовых воздействиях.

Наблюдаемое у плодов повышение синтеза белка и иммунных тел можно рассматривать как результат подкрепления гестационной доминанты и включения механизмов регуляции гомеостаза у матери и плода. Среди последних наиболее очевидную роль играет изменение функции надпочечных и вилочковой желез плодов, Принимая во внимание стрессовый характер воздействий на организм беременной матери, можно предположить, что анаболический характер белкового обмена и усиление иммунобиологических свойств у адаптированных животных возникает в связи с быстрой сменой действия гормонов протеино-катаболического типа кортизон) на со-

матотропный гормон гипофиза и наступление соответствующей противошоковой фазы общего адаптационного синдрома по Селье.

Не исключена возможность, что в основе адаптации животных к действию стрессовых раздражителей лежит изменение генетического кода, контролирующего ферментативную деятельность и нейросекреторную функцию клеток центральных адренергических структур, играющих роль пускового механизма в усилении функции симпатико-адреналовой и гипофизарно-надпочечниковой системы в процессе стрессовых воздействий.

О роли генетического фактора в возбудимости гипофизарно-надпочечниковой системы свидетельствуют, в частности, данные о своеобразных изменениях в гипофизе и надпочечниках животных с генетически обусловленной высокой чувствительностью к действию звука.

У беременных собак до начала комплексной терапии было выявлено нарушение маточно-плацетарного кровотока После проведения терапии в 1-й группе установлено достоверное улучшение кровообращения в маточных артериях и артерии пуповины в результате снижения периферического со-прогивления и уменьшения диастолической скорости кровотока в ответ на улучшение перфузии плаценты Изменения допплеромегрических показателей в 1-й и 2-й группах отражены на рис. 1,3.

Рис.1. СДД у беременных 1 и 2-й группа - первой группы; б - второй группы. По оси абсцисс - сутки наблюдения; по оси ординат - САД, мм рт.ст.

Рис.2 Экскреторная функция почек при гестозе. 1 - первая группа; 2 -вторая группа

По оси абсцисс - время наблюдения; по оси ординат - диурез, мл.

На кардиотокограммах зарегистрированы повышение амплитуды и снижение частоты мгновенных осцилляции, уменьшение длительности и выраженности спонтанных децелераций, снижение стабильности ритма и увеличение его вариабельности До нормальных уровней повысилось содержание плацентарных белков (рис.2)

Кроме того, для оценки влияния 6% раствора оксиэтилированного крахмала проводилось гистологическое изучение плацент. Главной их особенностью было неравномерное созревание отдельных плацентом

После печения

Рис.3. Изменение допплерометрических показателей кровотока в процессе лечения. 1 - СДО (маточная артерия, первая группа), 2 - СДО (маточная артерия, вторая группа), 3 - СДО (пупочная артерия, первая группа), 4 -СДО (пупочная артерия, вторая группа). По оси ординат — скорость кровотока, см/с.

Рис.4. Изменение концентрации плацентарных белков в плазме в процессе лечения. Столбики - ТБГ, Сплошная линия - ПЛЧ, по оси ординат -концентрация плацентарных белков, мкг/мл.

Наряду с нормальными, хорошо васкуляризированными терминальными ворсинами в препаратах встречались зоны хаотичных склерозированных ворсин, незрелые промежуточные ветви с рыхлой стромой и дистрофически измененными клетками. Неравномерность созревания просматривалась во всех изучаемых препаратах и распространялась на большую площадь плаценты. Вместе с тем, при правильном ветвлении более крупных ворсин мышечный компонент их стенок был развит слабо.

Проведенное исследование свидетельствует о высокой эффективности растворов 6% оксиэтилированного крахмала в комплексной КВЧ-терапии осложненной беременности. На основании клинических данных можно рекомендовать включение в схему комплексной терапии 6% раствора оксиэтилированного крахмала в сочетании с КВЧ-терапией, которые дают стойкий

клинический эффект в результате ликвидации гиповолемии, корригирующего действия на гемореологические показатели и улучшают микроциркуляцию системы "мать-плацента-плод".

Среди клинических осложнений беременностей у сук наиболее часто выявляются ранний токсикоз (16,8 %) и гестоз (22,8 %), угроза прерывания (27,8 %), самопроизвольный выкидыш (6,2 %), неразвивающаяся беременность (17,2 %), угроза преждевременных родов (16,8 %) и преждевременные роды (16,7 %) Результаты исследования позволили выявить наиболее информативные гормональные параметры. Концентрация в плазме крови р-субъединицы хорионического гонадотропина позволяет оценить функцию трофобласта, наблюдать за течением беременности, прогнозировать ее исход (рис. 4).

У беременных с нарушением ее течения проведена оценка воздействия КВЧ-терапии на состояние плода и новорожденного в сравнении с беременными, которым проведено традиционное лечение. При КВЧ-терапии отмечена нормализация рН крови новорожденных, тогда как у новорожденных, матери которых не получали лечения, наблюдался выраженный ацидоз. При назначении процедур парциональное давление (рОг) крови новорожденных также было существенно выше, чем при отсутствии лечения: 74,0±8,4 и 59,1±4,5 мм.рт.ст. (р<0,05). В то же время парциональное давление (рСЬ) в крови новорожденного в группе лечения КВЧ-излучением заметно снижалось- 21,0±1,2 и 35,1± 1,7 мм.рт.ст. (р<0,05)

При лечении традиционными методами благоприятных изменений содержания иммунокомпетентных клеток не выявлено. Повышение содержания IgG в крови матери можно рассматривать как результат плацентарной недостаточности, уменьшающей переход ее иммуноглобулинов к плоду и ведущей к их накоплению у беременной. В целом, изменения показателей иммунного статуса беременных при лечении традиционными методами необходимо расценить как неблагоприятные.

Основным результатом проведенного исследования можно считать вывод о том, что главным фактором, определяющим риск осложнений у плода и новорожденного, является состояние гомеостаза матери. Использованная нами тактика введения беременных с нарушением ее течения, а также диагностика, профилактика и лечение синдрома данного заболевания указанными выше методами позволяет достичь определенного улучшения перинатальных исходов в сравнении с данными, приведенными в работах последних лет.

При нарушении течения беременности перинатальная смертность в наблюдаемой группе составила 3% против 21% в конгрольных группах животных.

Таблица 4. Влияние коррекции осложнений беременности на показате-_ли иммунитета в крови матери и плода._

Показатели иммунитета

КВЧ «Универсал-М» в сочетании с введением в курс 6%-ного ОЭ-крахмала

До лечения После лечения

Традиционные методы

До лечения

После лечения

БАСК, % матери

33,1+12,8

-4,8+9.6**

67.1+4,1

34,4+9,4*

БАСК, % плода

-31,9+10,3

-16,0+4,7**

33,1+12,8

32,1+13,1

¡^•М крови, г/л матери

1,5+0,3

1,8+0,2

1,7±0,2

2,6+0,4

1йМ крови, г/л плода

1,3+0,2

1,5+0,3

1,4+0,2

2,6+0,5

1вО крови, г/л матери

18 2+1,6

17,6+1,3

14,2+1,4

18,0+0,8*

1ев крови, г/л плода

14,7+2,5

19,7+0,4*

9,5+2,8

13,8+2,2*

Примечание: * - Р<0,05; ** - Р<0,01

Проведенное исследование свидетельствует о высокой эффективности растворов 6%-ого оксиэтилированного крахмала в комплексной КВЧ-терапии нарушений беременности. На основании клинических данных можно рекомендовать включение в схему комплексной терапии растворов окси-этилированного крахмала в сочетании с КВЧ-терапией, которые дают стойкий клинический эффект в результате ликвидации гиповолемии, корригирующего действия на гемореологические показатели и улучшает микроциркуляцию системы "мать-плацента-плод".

4. ВЫВОДЫ

1. Формирование неспецифического иммунитета у плодов завершается на 7-ой неделе внутриутробного развития. Полученные нами данные позволяют рассматривать лимфоидную ткань тимуса и селезенки как возможный источник образования глобулинов и нормальных антител в организме плодов. Наряду с антителами в сыворотке плодов обнаруживается комплемент. Минимальный его уровень ошечаегся у 5 недельных плодов (16,6 - 19,2 СН5(/мл). У плодов 7 недельного возраста при этом активность комплемента увеличивается до 23,5 - 33,3 СН0/мл и достигает максимума у 9-недельных плодов 30,0 - 50,3 СН^/МЛ.

2. Комплементарная активность крови щенят увеличивается от 31,1 до 71,4 СН5о/мл в первый день до 52,6 - 1333 СН50/МЛ на 3-4-й день жизни щенят. В период с 8-го по 12-й день активности комплемента возрастает от 82,9 СН50/мл до 200 CHso/мл. При этом комплементарный белок в отличие от антител не передается щенятам непосредственно с молоком матери. Одновременно с возрастанием уровня комплемента увеличивается бактерицидная активность сыворотки крови щенят.

3. Особенность развития неспецифического иммунитета у плодов и новорожденных щенят при гестозе беременных показывает, что динамика массы вилочковой железы и тимуса значительно снижена. Так из 22-х обследованных плодов отрицательные результаты агглютинации дизентерийной бактерии сыворотки отмечали у 18. Средний титр агглютининов к дизентерий-

ному антигену у подопытных составляет 1:5, у контрольных, плодов - 1:8. При этом уровень комплементарной активности снижается до 20,0 СН50/мл

4. Состояние белкового обмена у плодов при гестозе характеризуется снижением альбуминовой фракции, в тоже время уровень у-глобулиновой фракции повышается. Повышается новообразование глюкозы у плодов, связано с усилением анаэробного гликолиза. При этом энергия анаэробного гликолиза используется плодом при длительном переживании в условиях кислородной недостаточности.

5. При обследовании 58 щенят в первый день после рождения нормальные агглютинины к шигеллам Зонне обнаружены у 48. Титры антител колеблются у них от 1:5 до 1:40 и составляют, в среднем, 1:14, против 1:18 у нормальных животных. Принимая во внимание явление гемоконцентрации следует считать, что действительный уровень нормальных антител у незрелых новорожденных щенят еще более снижен по сравнению с нормальными животными.

6. Через 16-18 часов после начала вскармливания молозивом фагоцитарная активность лейкоцитов также отсутствовала у половины обследованных щенят и была резко сниженной у других по сравнению с нормальными животными. В период с 4-го по 28-й день отрицательная реакция фагоцитоза отмечена у 13,0-35,0% щенят к дизентерийным бактериям и у 15,5-51,6% - к кишечным палочкам.

7. При изучении особенностей развития беременности у 3-х собак, подвергавшихся многократным стрессовым воздействиям в течение-3-4 беременностей подряд нами не отмечено характерного ацидотического сдвига кислотно-щелочного равновесия и появления белка в моче, а также ухудшения общего состояния животных. Показатели кислотно-щелочного гомеостаза у этих животных в период с 5-й по 9 недели последней беременности до начала стрессовых воздействий и в процессе 1-6 воздействий составляют: рН - 5,5 -7,2 (5,9 - 8,0), титруемая кислотность - 22 - 100 мл (10-96 мл), титруемая щелочность - 22-88 мл (20-88 мл, аммиак - 164-227у (29 - 276у).

8. После курса лечения 6% раствором оксиэтилированного крахмала наблюдалось постепенное снижение систолического артериального давления. Через 5 дней лечения по представленной схеме систолическое артериальное давление достоверно снижалось со 119+0,2 до 103+0,11 мм. рт. ст. (р<0,05). Диурез увеличивался у всех собак. В 1-й группе отмечено увеличение диуреза по отношению к исходной величине до лечения на 41,7+4,9%, во 2-й группе — на 18,9+3,5% (р<0,001). Отеки исчезли у 89% беременных и уменьшилось у 11%. Протеинурия снизилась с 2,72+0,2 до 0,21+0,1 г/л или полностью исчезла после окончания курса лечения. У беременных 2-й группы протеинурия снизилась лишь до 0,71+0,12 г/л (р<0,01).

9. У беременных, с нарушением течения беременности при КВЧ-терапии отмечена нормализация рН крови новорожденных, тогда как у новорожденных, матери которых не получали лечения, отмечался выраженный ацидоз. При назначении процедур парциональное давление (рСЬ) крови новорожденных также было существенно выше, чем при отсутствии лечения:

74,0±8,4 и 59,1 ±4,5 мм.рт.ст. (р<0.05). В то же время парциональное давление (рОг) в крови новорожденного в группе лечения КВЧ-излучением заметно снижалось: 21,0+1,2 и 35,Ш,7 мм.рт.ст. (р<0,05).

5. ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ

1. Результаты исследований изложения в диссертации, рекомендуются для использования в учебном процессе по биофизике, патологической физиологии и ветеринарному акушерству, гинекологии и биотехники размножения животных, а также на курсах повышения квалификации практикующих ветеринарных врачей.

2. Практической ветеринарией предлагается для лечения сук с осложненной беременностью использовать:

- КВЧ аппарат «Универсал-М» в виде моносредства, путем воздействия на БАТ беременных сук, 1 раз в сутки, при экспозиции 5 мин., ежедневно, курс лечения - 7 дней.

- КВЧ аппарат «Универсал-М» в сочетании с введением 6%-ного окси-этилироаванного крахмала. 1 раз в сутки, через 48 часов, до выздоровления животного.

6. СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО МАТЕРИАЛАМ ДИССЕРТАЦИИ

1. Бабушкин В.А. Гипогонадотропная форма аменореи при осложненном течении индуцированной беременности у собак // Развитие народного хозяйства в Западном Казахстане: потенциал, проблемы и перспективы /Бабушкин В.А., Авдеенко B.C./ Материалы международной научно-практической конференции ЗКАТУ. - Уральск. 2003. Часть I. — С. 249-250.

2. Бабушкин В.А. Особенности антенатальной охраны плода в условиях техногенного загрязнения окружающей среды // Развитие народного хозяйства в Западном Казахстане: потенциал, проблемы и перспективы /Бабушкин В.А., Авдеенко B.C./ Материалы международной научно-практической конференции ЗКАТУ. - Уральск. 2003. Часть I. - С. 250-251.

3. Бабушкин В.А. Коррекция гиповолемии у собак при тяжелых формах гестозов ЭМИ КВЧ - мм Диапазона // Миллиметровые волны в биологии и медицине. - Москва. 2003.3 (31). - С. 52-56.

4. Бабушкин В.А. Иммунологические показатели при неосложненном и осложненном течении индуцированной беременности у собак // Миллиметровые волны в биологии и медицине. - Москва. 2003. 3 (31). - С. 56-60.

5. Бабушкин В.А. Коррекция гестозов беременных сук электромагнитными волнами мм диапазона // Миллиметровые волны в биологии и медици-не.-Москва. 2003. 3 (31). - С. 61-64.

Формат 60x84 1/16. Бумага офсетная. Подписано в печать 20.04.2005. Гарнитура Тайме. Печать Riso. Усл. печ. л. 1,00. Тираж 100 экз. Заказ 171

Отпечатано с готового оригинал-макета. 410005, Саратов; Пугачевская, 161, офис 320. в 27-26-93

 
 

Оглавление диссертации Бабушкин, Владимир Александрович :: 2005 :: Саратов

Введение

Актуальность темы

Цель и задачи исследования

Научная новизна работы

Практическая значимость работы

Реализация результатов исследования

Апробация результатов исследований

Публикации

Основные положения, выносимые на защиту

Обзор литературы 9 Гуморальные факторы неспецифического иммунитета и их развитие в раннем онтогенезе 9 Роль фагоцитоза в формировании неспецифического иммунитета у плодов и новорожденных 17 Механизм регуляции неспецифической иммунологической реактивности у животных

Материал и методы исследований

Результаты собственных исследований 44 Динамика развития неспецифического иммунитета у плодов и новорожденных в условиях физиологической беременности 44 Формирование неспецифического иммунитета у собак во внутриутробный период

4.1.2. Иммунологические показатели крови у новорожденных и растущих собак

4.2. Особенности развития неспецифического иммунитета у плодов и новорожденных собак при нарушении течения беременности

4.2.1. Динамика развития гуморальных и клеточных факторов резистентности плодов у собак с нарушенной беременностью

4.2.2. Иммунобиологические показатели, клеточный и белковый состав крови у новорожденных и растущих щенят

4.3. Разработка методов стимуляции адаптационных механизмов у беременных и плодов при стрессовых воздействиях '

 
 

Заключение диссертационного исследования на тему "Коррекция осложненной беременности у сук 6%-ным ОЭ-крахмалом и ЭМИ КВЧ-мм диапазона"

6. Выводы

1. Формирование неспецифического иммунитета у плодов завершается на 7-ой неделе внутриутробного развития. Полученные нами данные позволяют рассматривать лимфоидную ткань тимуса и селезенки как возможный источник образования глобулинов и нормальных антител в организме плодов. Наряду с антителами в сыворотке плодов обнаруживается комплемент. Минимальный его уровень отмечается у 5 недельных плодов (16,6 - 19,2

СН5о/мл). У плодов 7 недельного возраста при этом активность комплемента t увеличивается до 23,5 - 33,3 СН50/мл и достигает максимума у 9-недельных плодов 30,0 - 50,3 СН50/мл.

2. Комплементарная активность крови щенят увеличивается от 31,1 до 71,4 СН50/мл в первый день до 52,6 - 133,3 СН50/мл на 3-4-й день жизни щенят. В период с 8-го по 12-й день активности комплемента возрастает от 82,9 СН50/МЛ до 200 СН5()/мл. При этом комплементарный белок в отличие от антител не передается щенятам непосредственно с молоком матери. Одновременно с возрастанием уровня комплемента увеличивается бактериальная активность сыворотки крови щенят.

3. Особенность развития неспецифического иммунитета у плодов и новорожденных щенят при фетоплацентарной недостаточности показывает, что динамика массы вилочковой железы и тимуса значительно снижена. Так из 22-х обследованных плодов отрицательные результаты агглютинации дизентерийной бактерии сыворотки отмечали у 18. Средний титр агглютининов к дизентерийному антигену у подопытных составляет 1:5, у контрольных плодов - 1:8. При этом уровень комплементарной активности снижается до 20,0 СНго/мл

4. Состояние белкового обмена у плодов при фетоплацентарной недостаточности характеризуется снижением альбуминовой фракции, в тоже время уровень у-глобулиновой фракции повышается. Повышается новообразование глюкозы у плодов, связано с усилением анаэробного гликолиза. При этом энергия анаэробного гликолиза используется плодом при длительном переживании в условиях кислородной недостаточности.

5. При обследовании 58 щенят в первый день после рождения нормальные агглютинины к шигеллам Зонне обнаружены у 48. Титры антител колеблются у них от 1:5 до 1:40 и составляют, в среднем, 1:14, против 1:18 у нормальных животных. Принимая во внимание явление гемоконцентрации следует считать, что действительный уровень нормальных антител у незрелых новорожденных щенят еще более снижен по сравнению с нормальными жи вотными.

6. Через 16-18 часов после начала вскармливания молозивом фагоцитарная активность лейкоцитов также отсутствовала у половины обследованных щенят и была резко сниженной у других по сравнению с нормальными животными.

В период с 4-го по 28-й день отрицательная реакция фагоцитоза отмечена у 13,0-35,0% щенят к дизентерийным бактериям и у 15,5-51,6% - к кишечным палочкам. Суммарные данные о степени выраженности фагоцитарной реакции крови животных представлены в таблице 23.

7. При изучении особенностей развития беременности у 3-х собак, подвергавшихся многократным стрессовым воздействиям в течение-3-4 беременностей подряд нами не отмечено характерного ацидотического сдвига кислотно-щелочного равновесия и появления белка в моче, а также ухудшения общего состояния животных. Показатели кислотно-щелочного гомеостаза у этих животных в период с 5-й по 9 недели последней беременности до начала, стрессовых воздействий и в процессе 1-6 воздействий (цифры в скобках) составляют: рН - 5,5 - 7,2 (5,9 - 8,0), титруемая кислотность - 22 - 100 мл (10-96 мл), титруемая щелочность - 22-88 мл (20-88 мл, аммиак - 164-227у (29 -276у).

Извлеченные на 9-й неделе беременности плоды характеризуются хорошим физическим развитием и упитанностью, имеют относительно большую массу (от 275г до 367г) и обычную температуру тела (36,0° - 36,2°). Лишь у одного из 17 плодов этой группы обнаружены явления пневмонии.

8. После курса лечения 6% раствором оксиэтилированного крахмала наблюдалось постепенное снижение систолического артериального давления. Через 5 дней лечения по представленной схеме систолическое артериальное давление достоверно снижалось со 119+0,2 до 103+0,11 мм. рт. ст. (р<0,05). Диурез увеличивался у всех собак. В 1-й группе отмечено увеличение диуреза по отношению к исходной величине до лечения на 41,7+4,9%, во 2-й группе - на 18,9+3,5% (р<0,001). Отеки исчезли у 89% беременных и уменьшилось у 11%. Протеинурия снизилась с 2,72+0,2 до 0,21+0,1 г/л или полностью исчезла после окончания курса лечения. У беременных 2-й группы протеинурия снизилась лишь до 0,71+0,12 г/л (р<0,01).

9. Проведенное исследование свидетельствует о высокой эффективности растворов оксиэтилированного крахмала в комплексной КВЧ-терапии гестозов. На основании клинических данных можно рекомендовать включение в схему комплексной терапии тяжелых форм гестозов растворов оксиэтилированного крахмала в сочетании с КВЧ-терапией, которые дают стойкий клинический эффект в результате ликвидации гиповолемии, корригирующего действия на гемореологические показатели и улучшают микроциркуляцию системы "мать-плацента-плод".

10. У беременных с экстрагенитальной патологией проведена оценка воздействия КВЧ-терапии на состояние плода и новорожденного в сравнении с беременными, которым проведено традиционное лечение фетоплацентар-ной недостаточности. Дисперсионным анализом и расчетом критерия Мэнна-Уитни в группе беременных с задержкой развития плода, являющейся ведущим признаком фетоплацентарной недостаточности, при КВЧ-терапии отмечена нормализация рН крови новорожденных, тогда как у новорожденных, матери которых не получали лечения, выраженный ацидоз: рН = 7,06+0,02 (р<0,05). При назначении процедур парциональное давление (р02) крови новорожденных также было существенно выше, чем при отсутствии лечения:

74,0±8,4 и 59,1±4,5 мм.рт.ст. (р<0.05). В то же время парциональное давление (р02) в крови новорожденного в группе лечения КВЧ-излучением заметно снижалось: 21,0+1,2 и 35,1+1,7 мм.рт.ст. (р<0,05).

7. Практические предложения.

1. Результаты исследований изложены в диссертации, рекомендуются для использования в учебном процессе.

2. Практической ветеринарией предлагается для лечения сук с фетоп-лацентарной недостаточностью использовать:

- КВЧ аппарат «Универсал-М» в виде моносредства, путем воздействия на ТР, пораженных гестозом беременных сук, 1 раз в сутки, при экспозиции 5 мин., ежедневно, курс лечения - 7 дней.

- КВЧ аппарат «Универсал-М» в сочетании с введением оксиэтилироа-ванного крахмала. 1 раз в сутки, через 48 часов, до выздоровления животного.

 
 

Список использованной литературы по ветеринарии, диссертация 2005 года, Бабушкин, Владимир Александрович

1. Авдеенко B.C. Состояние иммунитета в системе мать-плацента-плод при экстрагенитальной патологии беременных. - Матер. Междун. науч.-прак. ко*нф., посвященной 125-летию академии ветеринарной медицины, Казань, 1998, 6 с.

2. Агапов Ю.А. Кислотно-щелочной баланс, М., Медицина, 1968,91.3. . Адо А.Д. О механизмах патогенного действия эндотоксина микробов кишечной группы. Успехи современной биологии, 55, 2, 1963, 239.

3. Алавердян М.И. Ферментно-тканевая система гиалуронидаза-гиалуроновая кислота, Автореферат дисс. доктор., Саратов, 1963.

4. Альперн Д.Е. Биохимические факторы воспаления. Архив патологии, 1956, 18, 4, 3.

5. Альтгаузен В.П. О наличии агглютининов в сыворотке крови больных кишечными расстройствами, вызванных патогенными Е. Coli, ЖМЭИ, 1959,7,38.

6. Аникина Т.П. и др. О влиянии лизоцима на фагоцитарную способность лейкоцитов в опытах in vitro. Антибиотики. 11, 1966, 5, 466.

7. Анна-Гельдыева А.Г. Нейрогуморальная регуляция фагоцитарной активности лейкоцитов крови. Автореферат дисс. докт. Ашхабад, 1963.

8. Антонова М.А. Фагоцитарные свойства крови при дизентерии. Дисс. канд., Ростов-на-Дону, 1955.

9. Арнаудова В, Васильев К., Киселкова В. Относительность иммунного состояния у недоношенных детей. Научные труды научно-исследовательского института педиатрии, 11, София, 1967, 65.

10. Аршавская Э.И. К механизму устойчивости организма к действию гистамина в различные периоды. Физиологический журнал, СССР, 1948, 4,495.

11. Аршавская Э.И., Соколова К.Ф. Особенности воспалительной реакции и естественного (физиологического) иммунитета в эмбриональном периоде млекопитающих. Современные проблемы эмбриологии. Д., 1956, 307.

12. Аршавская Э.И. Реактивность организма в период новорожденное™. Биологические основы периода новорожденности. М., 1968, 28.

13. Аршавский И.А. Физиологические механизмы возрастной реактивности. III сессия Института педиатрии АМН СССР. Тезисы докладов, М., 1946.

14. Аршавский И.А. Биогенетический закон в свете данных физиологии онтогенеза. Зоологический журнал, 1949,28,2, 115.

15. Аршавский И.А., Соколова К.Ф. Фагоцитарная активность лейкоцитов в онтогенезе. Бюллетень экспериментальной биологии и медицины., 1949, 11,380.

16. Аршавский И.А. Физиологические механизмы особенностей иммунитета и воспалительной реакции во внутриутробном периоде и в периоде новорожденности. Акушерство и гинекология, 1950, 5, 32.

17. Аршавский И.А. Принципы и механизмы преобразования физиологических отправлений в онтогенезе. Труды конференции по возрастным изменениям обмена веществ и реактивности организма, Киев, 1951,158.

18. Аршавский И.А. Физиологические механизмы особенностей реактивности в различные возрастные периоды. В кн.: Проблемы реактивности и шока. М., 1952, 216.

19. Аршавский И.А. К механизму возникновения физиологическойIнезрелости новорожденных животных. Труды института морфологии животных им. А.Н. Северцева АН СССР, "Проблемы индивидуального развития животных". Издание АН СССР, 22, 1957, 37.

20. Аршавский И.А. К физиологическому анализу патологии внутриутробного периода в связи с задачами профилактики. Труды института нормальной и патологической физиологии. М., 1959, 210.

21. Аршавский И.А., Суровцева З.Р. Физиологические механизмы изменения проницаемости плацентарного барьера при токсикозах беременности. Тезисы докладов 1-го съезда акушеров-гинекологов РСФСР, Л., 1960, 140.

22. Аршавский И.А., Суровцева З.Ф., Немец М.Г. "Проницаемость плацентарного барьера при нормально протекающей беременности в условиях ее патологии", Сб. "Гистогематические барьеры", Труды Совещания АН СССР (25-28 У-1960), М., 1961, 293.

23. Аршавский И.А., Немец М.Г., Суровцева З.Ф. Физиологические основы антенатальной охраны плода. Вестник Акад. наук СССР, 1962, 11, 60.

24. Аршавский И.А. Адаптация и резистентность в связи с периодичностью онтогенеза и критическими периодами. Тезисы докладов по эмбриологии развития животных и человека (4-е совещание эмбриологов), Л., 1963,11.

25. Аршавский И.А. Принцип доминанты и ее значение в механизмах регуляции специфических особенностей гомеостаза в различные возрастные периоды. Материалы симпозиума "Нейрогуморальная регуляция в онтогенезе", Киев, 1964.

26. Аршавский И.А., Верулашвили В.И., Суровцева 3-Ф.

27. Аршавский И.А. Проблема так называемой недоношенности (физиологические механизмы генеза состояний новорожденных, обозначаемых понятием "недоношенность"). Вопросы недонашивания и недоношенности. М., 1966, 60.

28. Аршавский И.А. Очерки по возрастной физиологии. М., 1967.

29. Аршавский И.А. Плацентарный барьер и особенности его проницаемости в связи с регуляцией нормального внутриутробного развития. Сб. физиология и патология гистогематических барьеров. М., 1968,280.

30. Афанасьева A.B. Иммунохимическая характеристика альбумина сыворотки крови собак в онтогенезе. Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1963, 6, 45.

31. Афанасьева A.B. Иммуноэлектрофоретический анализ сывороточных белков в онтогенезе собаки. Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1964, 6, 45.

32. Афанасьева A.B. Обнаружение нового эмбриоспецифического компонента в сыворотке плодов собаки. Вопросы медицинской химии. XII, 1966, 3, 327.

33. Баккал Т.П. Морфологические изменения в плаценте при некоторых инфекционных заболеваниях беременных. В кн.: Внутриутробная инфекция, Л., 1964, 196.

34. Балтрашевич A.A., Островская Н.Б. цитопатогенное действие разных серотипов культур энтеропатогенной кишечной палочки группы О-Ш. Труды Ленинградского научно-исследовательского института эпидемиологии и микробиологии, 27,1964, 307.

35. Барышников И.А. Рефлекторная регуляция функции молочной железы. Нейро-гормональная регуляция лактации, Л., 1966,3.

36. Бахарева Е.М. Белковые фракции сыворотки крови при токсикозе второй половины беременности. Труды Куйбышевского медицинского института, XXY, 1963,81.

37. Беккер С.М. Внутриутробная инфекция, Медгиз, 1963.

38. Беккер С.М. Инфекционные заболевания матери и внутриутробный плод. Вопросы охраны материнства и детства, 1970,2, 57.

39. Берман В.М. Барьерфиксирующая функция организма в явлениях инфекции и иммунитета. В кн.: Вопросы возрастной иммунологии, Л., 1947, 7.

40. Берман В.М. О возрастной реактивности в инфекционных процессах. К характеристике воспалительной реакции в легких у развивающихся животных. В кн.: вопросы возрастной реактивности в инфекционных и иммунологических процессах, Д., 1955, 5.

41. Берман В.М. Современные проблемы иммунологии, Д., 1959, 9.

42. Бодяжина В.И. Морфологические изменения в плаценте в условиях кислородного голодания. Доклады 3-й сессии института акушерства и гинекологии АМН СССР, 1947, 1, 27.

43. Бодяжина В.И. Влияние кислородного голоданйя беременных животных на некоторые стадии развития плаценты и плода. Диссертация докт., М., 1950.

44. Бодяжина В.И. Некоторые данные о влиянии среды на развитие внутриутробного плода. Акушерство и гинекология, 1953, 5, 46.

45. Бодяжина В.И. Вопросы этиологии и профилактики нарушений развития плода, Медгиз, 1963.

46. Бодяжина В.И., Кирющенков А.П. О проницаемости плаценты (плацентарный барьер). В сб. "Антенатальная охрана плода", поев. 60-летию действ, чл. АМН СССР Л.С. Персианинова, М., 1968,48.

47. Боцд В. Основы иммунологии, М., 1963,40, 169.

48. Бойд В. Введение в иммунохимическую специфичность, М., 1963, 73.

49. Брауде Н.И., Чернохвостова Е.В. О механизме действия кортизона на резистентность животных к инфекции. (Автореф.), ЖМЭИ, 1964, 2, 143.

50. Бурдули Г.М., Фролова О.Г. Репродуктивные потери. - М., 1997.

51. Бусыгина Н.Г. К вопросу о влиянии кортизона на фагоцитарную активность лейкоцитов крови (экспериментальное исследование). В книге "Вопросы педиатрии, акушерства и гинекологии", Львов, 1962,49.

52. Васильев Н.В. Генетический аппарат клеток и его роль в процессе антителообразования. В кн.: Цитохимия нуклеиновых кислот в норме и патологии. Томск, 1965, 41.1.

53. Васильева В.Г., Кратинова Е.Г., Резниченко Л.П. Изменения в плаценте и белковый состав сыворотки крови матерей и их плодов при токсикозах отечного ряда. В сборнике "Охрана здоровья матери и новорожденного", Издательство "Здоровья", Киев, 1964, 14.

54. Ващилко-Гайдай В.Я. Белки в сыворотке крови новорожденного при некоторых патологических состояниях у женщин во время беременности и родов", В сб. "Охрана здоровья матери и новорожденного", Издат. "Здоровья", Киев, 1964,24.

55. Вельтищев Ю.Е., Лебедев В.П., Митрофанова Г.П. Почечная регуляция вводно-солевого обмена в период новорожденное™. Биохимические основы периода новорожденности, М., 1968,224.

56. Верулашвили В.И. Об условиях проникновения токсоплазм через плаценту. Тезисы докладов XI Всесоюзного съезда акушеров и гинекологов, М., 1963, 58.

57. Бознюк И.Я., Курцер Б.М., Шерстиева О.С. Влияние общего рентгеновского облучения на некоторые иммунологические показатели у беременных собак и их потомства. Труды Кишеневского медицинского института, 26, 1966, 34.

58. Вульф Г. Кислотно-щелочное равновесие. В сб. "Антенатальная охрана плода", посвященная 60-летию действительного члена АМН СССР JI. С. Персианинова, М., 1968, 130.

59. Выгодчиков Г.В. Микробиология и иммунологйя стафилококковых заболеваний. М., Медгиз, 1950, 13.

60. Вязов O.E. Иммунология эмбриогенеза, М, 1962.

61. Галеева JI.C. Влияние экспериментальной анемической аноксии в разные сроки беременности на рост и развитие плодов. Бюллетень экспериментальной биологии и медицины, 1950, 11, 324.

62. Галеева JI.C. Влияние голодания в разные сроки беременности на рост и развитие зародышей кроликов. Физиологический журнал СССР, 36, 6,1950, 734.

63. Гамалея Н.Ф. Нормальные антитела. Единство антител. В кн.: Гамалея Н.Ф., Собр. соч., 2, М., 1951,201.

64. Гамалея Н.Ф. Факторы иммунитета, ЖМЭИ, 1955, №8, 3.

65. Гармашева H.JI. О механизме регуляции кровообращения в матке и кровоснабжения плода. Рефлекторные реакции женского организма, Медгиз, 1952, 74.

66. Гармашева H.JI. Нервные механизмы изменения деятельности гипофиза и яичников при нормальной и патологической беременности. В кн.:

67. Совещание по проблеме кортикальной регуляции желез внутренней секреции, JL, 1953, Тез. докл., 25.

68. Гармашева Н.Л. Участие материнского организма в развитии эмбриона'. В кн.: Проблемы современной эмбриологии, Л., 1956, 256.

69. Гармашева Н.Л. Вопросы патофизиологии внутриутробного развития. Патофизиология внутриутробного развития, Л., 1959, 5.

70. Гармашева Н.Л. Патогенез токсикозов второй половины беременности. Труды I съезда акушеров и гинекологов РСФСР, Л., 1961, 103.

71. Гармашева Н.Л. Вопросы патогенеза и профилактики нарушений внутриутробного развития. Тезисы докладов 13-й научной сессии института акушеров и гинекологов, Л., 1961, 12.

72. Гармашева Н.Л., Жахова З.Н., Черемных А.А. Перераспределение крови у плодов белых крыс при нарушении маточно-плацентарного кровообращения и внутриутробной асфиксии. Акушерство и гинекология, 1967, 1,8.

73. Гармашева Н.Л. К патогенезу внутриутробной гипоксии и асфиксии. Материалы к совещанию по перинатальной патологии 23-26 апреля 1969 г., Ростов-на-Дону, 1968, 19.

74. Гармашева Н.Л., Баккал Т.П., Константинова Н.И., Жахова З.Н. -К патогенезу осложнений внутриутробного развития в период плацентации. Вестник АМН СССР, 1969, 1, 26.

75. Гасанов Т.Г. Экспериментальные материалы по изучению действия и выделения лизоцима. Дисс. канд., М., 1953.

76. Гинзбург-Калинина С.И. К вопросу о влиянии наследственности на развитие иммунобиологических факторов организма. Вестник Академии мед. наук СССР, 1965, 3,49.

77. Гипоксия плода и новорожденного (патогенез и диагностика) Л. Медицина, 1964 (Под редакцией М.А. Петрова-Маслакова и Н.Л. Гармаше-вой).

78. Глин Дж. X. Кортизонотерапия, М., 1960, 50, 188.

79. Голубева И.В. О токсинах кишечной палочки. В кн.: Вопросы эпидемиологии, профилактики и клиники кишечных инфекций, М., 1954, 116.94. * Гордиенко А.Н. Нервная система и иммунитет, Краснодар, 1949.

80. Горизонтов П.Д., Протасова Т.Н. Роль АКТГ и кортикостерои-дов в патологии, "Медицина", М., 1968.

81. Гриднева Н.К. Некоторые особенности углеводного обмена при привычном недонашивании беременности. Вопросы недонашивания и недоношенности. М., 1966, 24.

82. Гувакова Э.К. Гликоген и мукополисахариды в плаценте при эклампсии и приэклампсии. Акушерство и гинекология, 1969, 9, 35.

83. Давыдов В.П. Роль реактивности организма молодых животных в возникновении энтероколитов и токсико-септических состояний, вызванных заражением кишечной палочкой. Диссертация докт., Л., 1953.

84. Додор A.A. Значение инфекционных заболеваний матери в разные сроки беременности для течения и исхода беременности и родов. В книге Внутриутробная инфекция., Ленинград, 1963, 218.

85. Долецкий С.Я., Лёнюшкин А.И. Гнойно-воспалительные заболевания новорожденных, М., 1965.

86. Домбровская Ю.Ф. Клиника и патогенез гипоксемии растущего организма, М., Медгиз, 1961.

87. Дондуа А.К. Фагоцитоз и воспаление на разных стадиях онтогенеза некоторых позвоночных животных. Труды 6-го Всесоюзного съезда анатомов, гистологов, эмбриологов. 2, Харьков, 1961, 167.

88. Дружинина K.B. Синтез кортикостероидов в надпочечниках эмбрионов. Проблемы эндокринологии и гормонотерапии, 1958, 4, 2, 23.

89. Дульцин Я.А. Вопросы патогенеза и лечения недонашивания. Диссертация докт., JL, 1952.

90. Егоров Б.А., Королева A.M. Комплемент крови при токсикозах беременности и послеродовых заболеваниях. Сб. научно-исследовательских работ КСУ, 1936, 2,96.

91. Егорова А.П. Значение инфекции в неблагоприятном исходе беременности для плода и новорожденного. Вопросы охраны "материнства и детства, 6, 1961, 2, 64.

92. Еремина С.А. О механизме реакции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы на стрессорные воздействия. Бюллетень экспериментальной биологии и медицины, 1969, 6, 40.

93. Еремина С.А. О механизмах стресса. Автореферат дисс. докт., Ростов-на-Дону, 1970.

94. Ермольева З.В. Лизоцим. Успехи современной биологии, 9, 1, 1938, 68.

95. Ермольева З.В., Фурер Н.М., Покидова Н.В., Немировская Б.М., и др. Экспериментально-клиническое изучение эндогенного и экзогенных интерферонов. Антибиотики, 1967,12,11,1034.

96. Ермольева З.В. Антибиотики, интерферон, бактериальные полисахариды, М., 1968, 271.

97. Ерофеева Л.Ф. Особенности фагоцитарной активности лейкоцитов и их количественного содержания у физиологически зрелых и незрелых в раннем онтогенезе. Материалы IX научной конференции по возрастной морфологии, физиологии и биохимии, М., 1969,2,1,246.

98. Жуков-Вережников H.H. и Трибулев Г.Н. Определение иммунологии, виды и формы иммунитета, иммунологические специальности, руководство по микробиологии, клинике и эпидемиологии инфекционных болезней, 3, М., 1964, 15.

99. Жукова О.С. — Изменения вводно-солевого обмена при физиологически протекающей беременности. Пед. и акуш., 1967, 29, 5, 50.

100. Загваздин П.А. Влияние гормонов яичника и хронического механического раздражения матки на безусловнорефлекторное слюноотделение у собак. В кн.: Рефлекторные реакции в физиологии и патологии женского организма., JI, 1952, 42.

101. Зайко H.H., Грун И. Некоторые данные о развитии биологических барьеров в онтогенезе. Проблемы гистогематических барьеров, М.,1965, 261.

102. Зарудин В.В. Патологическая анатомия и некоторые вопросы патогенеза колиэнтерита, вызванного кишечной палочкой серотипа 0-Ш:В4, у детей грудного возраста. Автореферат, дисс. докт. Воронеж, 1966.

103. Зацепин Н.И., Ступакова Т.Ф. Этиологическая роль некоторых серологических типов кишечной палочки (026, 055, О-Ш) при диспепсиях. ЖМЭИ, 1957, 5,44.

104. Зацепин Н.И. Исследования по этиологии, патогенезу и иммунологии колидиспепсий. Диссертация докт., М., 1958. Труды XIII съезда ги-гианистов, эпидемиологов, микробиологов и инфекционистов, М., 1959, 2, 619.

105. Здродовский П.Ф. Об адаптационно-защитных механизмах организма. Вестник АМН СССР, 1960, №2, 3.

106. Здродовский П.Ф. Проблемы инфекции иммунитета и аллергии, М., 1963.

107. Зильбер JI.A. Нормальные антитела. В кн.: Основы иммунитета. Медгиз, 1948, 120.

108. Зильбер JI.A. Основы иммунологии, М., 1958. Роль нормальной сыворотки в фагоцитозе, 507.

109. Иванов И.П. Поздний токсикоз беременных (вопросы патогенеза, терапии и антенатальной охраны плода). Автореферат дисс. докт. мед. наук, М., 1969,39 (1-й Моск. ордена Ленина и орд. труд. Краен, знамени мед. институт И.М. Сеченова).

110. Иммуностимулирующий эффект индукторов интерферона/ Ф.И. Ершов, И.Ф. Баринский, Р.Я. Подчерняева и др.// Вопр. вирусологии. 1983.Т. 28, №4. - С. 74-79.

111. Калинина H.A. Влияние раздражения плодов на кровяное давление и дыхание беременных крольчих. В кн.: Рефлекторные реакции в физиологии и патологии женского организма, М., 1952, 50.I

112. Калинина H.A. Реакция беременных животных На раздражение рецепторов матки после нарушения ее иннервации. В кн.: "Рефлекторные реакции во взаимоотношении материнского организма и плода". Л., 1954, 210.

113. Калинина H.A. Зависимость состояния и постнатального развития потомства от срока беременности во время облучения животного рентгеновыми лучами. В кн. Патофизиология внутриутробного развития. Медгиз, Л, 1959, 156.

114. Кассич А.Ю. Иммунодефицита и их коррекция при желудочно-кишечных и респираторных заболеваниях телят: Дис. канд. вет. наук.- Харьков, 1986.-225с.

115. Качнова З.Н. Белок и белковые фракции в сыворотке крови у щенят различных возрастных групп. Известия Акад. наук Казах. ССР №136, сер. физиология и мед., 4, 1954, 132.

116. Квасная Л.Г К вопросу о путях проникновения инфекции у новорожденных. Вопросы охраны материнства и детства, 1961,1, 59.

117. Кватер Е.И. Гормональная диагностика и терапия в акушерстве и гинекологии, М., 1961, 66.

118. Колпакова Л.Л. Изменение белкового состава сыворотки и объема плазмы крови при нормальной и осложненной поздним токсикозом беременности. Автореферат дисс. канд., Казань, 1965.

119. Колпиков Н.В. Реактивность и ее особенности у инфицированного плода. В кн.: Проблемы реактивности и шока, М., 1952, 277.

120. Кричевская Е.И., Диш Т.Н. Роль гистамина в регуляции проницаемости плацентарного барьера и необходимость его для развития плода. Сб. "Физиология и патология гисто-гематических барьеров", М., 1968, 288.

121. Круминя У.Я. Некоторые данные по постэмбриональному развитию надпочечников у крыс. Сб. научных работ Рижского мед. института, 1961,3,53.

122. Крижановская Е.Ф. Хеморецепция сосудов и слизистой оболочки матки кошки и влияние на нее гормонов яичника. В кн.: Рефлекторные реакции в физиологии и патологии женского организма. Л., 1952, 23.

123. Крижановская Е.Ф., Гармашева Н.Л. К механизму реакции материнского организма на изменение состояния плода. Патофизиология внутриутробного развития. Л., 1959, 31.

124. Лазарева Д.Н., Алехин Е.К. Стимуляторы иммунитета. - М.: Медицина, 1985. - 256с.

125. Латышева Н.И. Возрастные особенности фагоцитарной реакции периферической крови. Автореферат дисс. канд., М., 1952.

126. Лашене Я.И., Сталиорайтите Е.И. "О сущности так называемой акцидентальной инволюции вилочковой железы", Архив патологии, 1968, 12, 14.

127. Лебедева K.M. Бактерицидная функция кожи людей и животных в отношении кишечной палочки. Автореферат дисс. канд., М., 1958.

128. Левина М.Н. Бактерицидная активность сывороток крови кроликов в отношении стафилококков различной вирулентности. Тезисы сборника юбилейной сессии. Ростовского мед. института, 1967.

129. Лепарский Е.А. Некоторые показатели неспецифической иммунологической реактивности у недоношенных детей. Автореферат дисс. канд., М., 1967.

130. Ли Сю Цень Холинэстеразная активность крови у собак в различные возрастные периоды. Реф. работ X конф. молодых ученых Института Нормальной и патологической физиологии АМН СССР, М., 1964,46.

131. Лифанова В.М. Белки и некоторые свободные аминокислоты сыворотки крови при нормально протекающей беременности и при токсикозе беременных. Автореферат дисс. канд., Омск, 1966.

132. Лозовская Л.С. Реакции специфического иммунитета при вирусных инфекциях у детей. Автореферат дисс. докт., М., 1970.

133. Мазина Т.И. Функция коры надпочечников в эмбриогенезе. В кн.: "Становление эндокринных функций в зародышевом развитии", Изд-во "Наука", М., 1966,97.

134. Мартынова В.А., Виссарионова В.Я. О механизме бактерицидной активности сывороток человека в отношении грамотрицательных микробов. ЖМЭИ, 1965,2, 124.

135. Меликулов Х.М. Некоторые особенности течения поздних токсикозов беременных в условиях Узбекской ССР. Автореферат дисс. канд., Самарканд, 1967.

136. Месик P.E. Динамика развития иммунобиологических свойств у щенят. Архив биологических наук. XI, 1935, № 343,47.

137. Мечников И.И. Невосприимчивость в инфекционных болезнях (СПБ, 1903). Собрание сочинений, Л., 1953.

138. Михайлова З.М. Состояние неспецифической иммунологической реактивности в течение острого инфекционного процесса у детей. Дисtсертация докт., М.,1967. 4

139. Мицкевич М.С. Железы внутренней секреции в зародышевом развитии птиц у млекопитающих, М., "Наука", 1957, 7.

140. Назаренко Т.А. Клинико-гормональные особенности гипогона-дотропной аменореи и исходы беременностей, стимулированных гонадотро-пинами: Дисс. канд. мед. наук. - М., 1989.

141. Наумец З.П. Биологически активные препараты - интерфероны, кровезаменители: Автореф. дис. д-ра вет. наук. - М., 1989.

142. Незлин P.C. Биохимия антител. Издательство "Наука", М., 1966.

143. Немец М.Г. К анализу физиологической незрелости в связи с состоянием кетонурии во время беременности (Исследования на телятах). Бюллетень эксперимент медицины, 50, 1960, 8, 75.

144. Немец М.Г. К сравнительной характеристике постнатального развития физиологически зрелых и незрелых организмов. Материалы 5-й научной конференции по вопросам возрастной морфологии, физиологии и биохимии, М., 1961,263.

145. Немец М.Г. К анализу особенностей и значения изменений внутренней среды организма при беременности. Бюллетень экспериментальной биологии, 1963, 55, №2,45.

146. Немец М.Г. Механизм возникновения физиологической зрелости и незрелости организма в период новорожденности. Биологические основы периода новорожденности, М., 1968, 37.

147. Николаев А.П. Современное состояние вопросов этиологии и патогенеза поздних токсикозов беременных. Акушерская и экстрагениталь-ная патология, 1968, 5.170. * Новикова Е.Ч. Особенности развития недоношенных детей. Автореферат дисс. докт., М., 1967.

148. Ойвин М.А. Статистическая обработка результатов экспериментальных йсследований. Патологическая физиология и экспериментальная терапия, 4, 1960, 4, 76.t

149. Осидзе Д.Ф., Селиванов A.B., Груздев К.Н. ПерЬпективы применения интерферона и индукторов интерферона в ветеринарии. Тез. докл. X Регион, симпозиум соц. стран по интерферону, Юрмала, 5-10 сент. - М.; Рига, 1988.-с. 94-95.

150. Падучева A.JI. Возрастные изменения биохимического состава крови овец. Бюллетень экспер. биол. и медицины, 1954, 38, 7, 33.

151. Пасхина Т.С. Роль факторов белковой природы в изменении проницаемости капилляров при воспалении. Автореф. докт. дисс., М., 1961.

152. Пап А.Г. и др. Экстрагенитальные заболевания беременных и недонашиваемость. Вопросы недонашивания и недоношенности, М., 1966, 10.

153. Персианинов JI.C. Асфиксия плода и новорожденного. Акушерство и гинекология, 1969, 5, 35.

154. Петров-Маслаков И.Н. Некоторые вопросы перинатальной смертности. "Антенатальная охрана плода. Сб. трудов, посвященных 60-летию действительного члена АМН СССР JI.C. Персианинову, М., 1968, 3947.

155. Плахотина JI.C Влияние нарушения состояния головного мозга на течение беременности. В кн. Охрана здоровья матери и новорожденного, Киев, 1964, 188.

156. Подкопаев В.М., Шишков В.П., Полухин Ф.С., Савойский А.Г. и др. Комплексные исследования роли грамотрицательной кишечной микрофлоры в этиопатогенезе токсической диспепсии новорожденных телят. Биологические основы периода новорожденное™, М., 1968, 141.

157. Поликар А. Воспалительные реакции и их динамика. Новосибирск, 1969.

158. Пронин JI.A. Влияние функционального нарушения деятельности коры головного мозга матери на развитие зародышей кроликов. Диссертация канд., М., 1954.

159. Равич-Щербо М.И., Евнин Д.Н. Метаболизм Антител и иммуноглобулинов. Успехи современной биологии, 63, 3, 1967,444.'

160. Рапопорт С .Я., Рапопорт O.JT., Зубкова С.Г., Гецова В.М., Щорс Н.В. Проницаемость плацентарного барьера для серотонина и его влияние на функцию плаценты. Развитие и регуляция гисто-гематических барьеров, М., 1967, 14.

161. Решетова JI.A. Значение нервных и гормональных факторов в патогенезе, профилактике и лечении угрожающего невынашивания беременности. Диссертация докт., Л., 1955.

162. Родштат И.В. Новые физиологические подходы к оценке КВЧ-воздействия на биологические объекты. - Биомедицинская радиоэлектроника, 1998, №3, с. 11-16.

163. Романов В.А. Механизм образования нормальных антибактериальных антител и плазмоклеточная реакция у животных. Сообщение И. Иммунологический ответ крольчат на пероральное введение антигена. ЖМЭИ, 1957,3,134.

164. Савельева Г.Н. Физиология и патофизиология дыхательной функции плода. Вестник АМН СССР, 1969, 24, 1, 48.

165. Светлов П.Г. Особенности раннего периода онтогенеза млекопитающих в свете общеэмбриологической и медицинской проблематики. Проблемы современной эмбриологии, J1., 1956.

166. Светлов П.Г. Значение повреждений эмбрионов на ранних стадиях развития в патогенезе внутриутробных заболеваний. Патофизиология внутриутробного развития, М., 1959,114.190. * Селье Г. Очерки об адаптационном синдроме, М., 1960.

167. Серов В.П., Добронецкая Д.В., Ильенко И.Н., Ненахов Ф.В. -Проблемы ОПГ-гестозов: Тезисы докладов. Чебоксары, 1996, с. 86.

168. Смышляева А.Ф., Балашева И.И. Некоторые особенности реактивности новорожденных. Материалы совещания по перинатальной патологии 23-26 апреля 1968,2, Ростов-на-Дону, 1968, 76.

169. Соколова В.Г., Филюшина З.Ф. Содержание гликогена в ней-трофилах как один из показателей их функционального состояния. Лабораторное дело, 1967, 10, 607.

170. Софиенко Т.Г. Роль патоморфологических и гистохимических изменений в плаценте в антенатальной гибели плода. Киев, 1965, 22.

171. Стрижова Н.В., Дюгеев А.Н., Фомин М.Ф. и др. Проблемы ОПГ-гестозов: Тезисы докладов. - Чебоксары, 1996, с 180.

172. Супоницкая В.М. К вопросу о бактерицидных факторах сывоуротки крови. Сообщение I. Бактерицидные факторы сыворотки нормальных животных и здоровых людей. ЖМЭИ, 1964, 9, 107.

173. Таболин В.А., Вельтищев Ю.Е. Некоторые особенности функционального состояния коры надпочечников у новорожденных. Вопросы охраны материнства и детства, 1966, 8, 21.

174. Тесленок Р.В. К вопросу о морфологических изменениях в плаценте при антенатально погибшем плоде. Материалы к совещанию по перинатальной патологии 23-26 апреля 1968, 1, Ростов-на-Дону, 1968, 96.

175. Токин Б.П. Иммунитет зародышей, Л., 1955, 60, 89.

176. Урбан В.П., Найманов И.Л. Болезни молодняка в промышленном животноводстве. - М.:Колос, 1984. - 207с.

177. Ухтомский А.А. Доминанта, М.-Л., "Наука", 1966.

178. Фламм Г. Пренатальные инфекции человека, М., 2002.

179. Чупрова Л.П. Клинико-иммунологические показатели при ко-либациллярных кишечных заболеваниях у детей раннего возраста. Вопросы охраны материнства и детства, 1963, 7, 11.

180. Шванг Л.И. Изменения электроэнцефалограммы беременного животного при нарушении его взаимосвязи с плодами. В кн.: "Рефлекторные реакции во взаимоотношении материнского организма и плода". Л., 1954, 42.

181. Шекоян В.А. О роли отдельных структур гипоталамуса в некоторых иммунобиологических процессах. Бюллетень экспериментальной медицины, 1968, 9, 66.

182. Шустров Н.М. Заражение плода инфекционными болезнями. Значение плаценты, М., 1919.

183. Эфроимсон В.П. Генетические механизмы наследственного и приобретенного иммунитета. В кн.: Актуальные вопросы иммунологии, М., 1964,31.

184. Эфроимсон В.П. Введение в медицинскую генетику, М., 1968.

185. Юдаев Н.А., Дружинина К.В. Содержание кортикостероидов в надпочечниках крупного рогатого скота различных возрастных групп. Вопросы медицинской химии, 1956, 2, 4, 255.

186. Якина Ю.П. К онтогенезу клеточно-гуморального механизма неспецифической реактивности в период новорожденности и первого года жизни. В кн. "Реактивность растущего организма", М., 1969, 145.

187. Эколого-адаптационная стратегия защиты здоровья и продуктивности животных в современных условиях. Ответ, ред. А.Г. Шахов. - Воронеж: Воронежский государственный университет, 2001, 207 с.

188. ALLEN J., KUNKEL Н., КАВАТ Е. Studies on human antibodies. II. Distribution of genetic factors. J. exp. Med., 1996, 119, 3,453.

189. ANTONELLI G. II complemento serico nell'immatro durante i primi dul mesi di vita. Aggiorn. pediat. 1992, 13,7, 331.

190. ARDITI E., NEGRO N. II Potere battericida del sangue nell sog-gento immature. Minerva pediatr, 1976, 44, 1344.

191. ARDITI E., NEGRO N. Ricerche sul complemento serico nell'immaturo. Minerva pediatr, 1977,37,921.

192. ARITA F. (Цит. no TANAKA Kikuo. Studies on phagocytic activity of the leucocytes from the pediatric aspects. Hiroshima J. Med. sci. 2002, 12, 3-4, 185).

193. ARNHEITER HEINZ, ZOON KATHRYN C. Microinjection of antiinterferon antibodies into cells does not inhibit the induction of qu antiviral state by interferon//.!. Virol. - 1984. - Vol.52, №1. - P. 284-287.

194. BANGHAM D., NOBBS K., TERRY R. Selective placental transfer of serum-proteins in the Macacus rhesus. Lancet, 1958, 7024, 351.

195. BARBA P.S. The adrenal gland in infancy. Pediatrics, 1983, 31,3,

196. BELAK S., GOREZKY Z. Wirkung vegetativer Gifte auf die nor-malopsonine. Ztschr. Immunitatsforsch, 1986, 87, 3, 365.

197. BENECERRAF B., GELL P. Delayed hypersensitivity to homologous y-globulin in the guinea pig. Nature, 1981, 189,4764, 586.

198. BENETATO G., BACIN I., VITEBSKI V., STEFANESCU E. -Incercari de isolare si de caracterizare a substantelor fagocito-stimulatoare din plasma sanguina. Studii si cercetari de Fiziologie, 1989, annul IV, 485.

199. BERARDI G., CAGINI P. Titolo di antistafilotossina nel sangue ditpuerpere normali e dei loro nati sangue funicolare. Aggiorn. pedidtr. 1997, 8, 32, 105.

200. BOYDEN S.K., NORTH B.I., a FAULKNER. Complement. L o n d on, 1986, 190.

201. BRODY S. Plasma Cholinesterase activity in the newborn infant. Acta obst. gynec, scabd, 1990, 39,1,1.

202. BRUTON O. Agammaglobulinemia. Pediatrics, 1972, 9, 772.

203. BURNET F. Immunity as an aspects of general biology. Mechanism of antibody formation. Prague, 1990, 15.

204. BURTIN P. A study of serum protein related to immunity and their cellular origin. Ciba Foundation Symp. on cellular Aspect of Immunity, 1980, 213.

205. CAMPOGRANDE M, TROMPEO P. Contribute alio studio delle Immunoglobuline ematiche del neonato. Richerche quantitative di Ig. G., IgA, IgM nell sangue del cordone ombeliale. Minerva Ginec, 1990, 22, 1, 26.

206. COHEN S., HUMPHREY T., COOMBS R. Antibodies - structure and biological function. Proc. roy, Soc. Med., 1980,60,6, 589.

207. COOPER N., FOGEL B. Complement in normal and disese processes. J. Pediat., 1997, 70, 6,982.

208. CREPIN G, DEFCRO X.M., QUERLEU D. ET AL. // J. Gynec. Obstet. Biol. Reprod, 1980, vol. 9, № 1, p. 73-78.

209. ENDROCZI E. (Цит. по Лишшак К. и Эндреди Э. "Нейроэндокринная регуляция адаптационной деятельности" Будапешт, 1967, 109). •

210. ESKIN В.A., FRUMIN A.M. Transplacental transfer of material cold agglutinins in pregnancy. Am. J. Obst. Gynecol, 1983, 86, 7, 848.

211. FABIANI G., MC CALLUM F. An interference phenomenon in relation to yellow fever and other viruses. J. Path. Bact. 1979,44, 405.

212. GUIMBRETIERE J., AND AN R. Variations physiologiques du complement. Proc. 7-th Congr. europ soc. Haematol, 1984,11, 502.

213. HITZIG W.H. The blood protein picture in the healthy infant. Specific protein determinations with special reference to immunochemical methods. Helv. Paediat. Acta, 2000, 16,46.

214. HODARI A., DETROID M. Chronic uterine ischemia and reversibleexperimental "toxemia of pregnancy". Amer. J. Obstet. Gynec., 2001,97, 5, 597.

215. HORISBERGERGER M. A. The action of recombinant bovine inter-feronsof influenzae virus replication correlates with the induction of two-related proteins in bovine ceMVirology. - 1988. - Vol. 162, №1. - P. 181 - 186.

216. ISAACS A. Antiviral action of interferon. Brit. Med. J. 1992, 5301,353.

217. JERNE N. The natural selection theory of antibody formation. Proc. Nat. Acad., Sci, 1985,41, 849.

218. KITCHELL В., WELLS L. Functioning of the hypophysis and adrenals in fetal rats, effects of hypophysectomy adrenalectomy, castration, injection Anat. Rec., 1982,112, 3,561.

219. KOCH F. Constitutional lowered resistance with special reference to the 1-st year of life. Med. Welt. 1991,40,2055.

220. LOW J.L., YEO G.S. Singapore red. J. - 1995, vol. 36, № 5, p. 505509.

221. MARTIN E., SCHEIDEGGER J., GRABAR P., WILLIAMS C. -l'analyse immuno-electrophoretique du serum sanguin. Bull. Schweiz Akad. med. Wissensch. 1984,10,193.

222. MENDENHALL H. Serum protein concentrations in Pregnancy. Amer. J. Obstet, Gynec. 2000,106,4, 581.

223. MICHAEL J.G., WHITRY T.-, LANDY M. Studies on natural antibodies to gram-negative bacteria. J. exp. Med. 1982,115,1,131.

224. MUSCHEL L., CHAMBERLIN B. and OSAWA E. Bactericidal activity of normal serum against bacterial cultures. I. Activity against Salmonella typhi strains. Proc. Soc. Exptl. Biol, 1980, 4, 97.

225. MUSCHEL L. Bactericidal activity of normal serum against bacterial cultures. II. Activity against E. Colistrains. Proc. Soc. Exptl, Biol, and Med. 1993,103,3,632.

226. MUSCHEL L., TACKSON J. Activity of the antibodycomplement system and lysozyme against rough gram-negative organisms. Proc. soc. ex. boil. Med., 1963, 113,4, 881.

227. NAKAJIMA K. (IJht. TANAKA KIKUO "Studies on phagocytic activity of the leucocytes from the pediatric aspects". Hiroshima J. Med, sci, 1963, 12,3-4,185.

228. NETER E., RAJNOVICH E., GORZYNSKI E. Study of staphylococcal antibodies of the Rants type: placental transfer and titers in sera of children of various ages. Pediatrics, 1980,25,21,26.

229. PBOCAS I., SARANDAKOU A., RIPOS D. // Int. J. Gynec. Obstet., 1990, vol. 31, M 1, p. 3-8.

230. PILLEMER L., BLUM L., LEPOW T., ROSS O., TODD E, WARDLOW A. The properdin system and immunity. I. Demonstration and isolation of new serum protein properdin and its role in immune phenomena. S c i e n ce, 1994, 120,3112, 279.

231. QUINLIVAN L.G. Fetomaternal transfer of 1131 gamma globulin in the rat. Am. J. Obst. Gynec., 1984, 88, 3,415.

232. RASMUSEN B. Isoantigens of gamma-globulin. Science, 1994, 145,3635,928.

233. RISS P.A., RADIVOJEVIC K, BIEGLAMYER Cb. // Eur. J. Obstet. Gyneq., 1989, vol. 32, № 2, p. 71 77.

234. ROSEN F., KEVY S., MERLER E., JANEWAY CH., GITLIN D. -Recurrent bacterial infections and dysgamma-globulinemia: deficiency of S gamma-globulins. Pediatrics, 2001,28,2, 182.

235. ROSEN F., JANEWAY CH. The gamma-globulins. Ill Antibody deficiency syndromes. New Engl, J. Med., 1996, 275, 13, 709.

236. RYTEL M.W., KILLBOURNE E.D. The influence of cortisone on experimental viral infection. J. Exp., Med., 1996, 123, 767.

237. SATO M. An electron-microscopic observation on the transfer of y-globulin and of ferritin protein through the human placenta. J. Jap. obstet, gynec., Soc, 1996,13,4,227.

238. SCHAPIRO S., GELLER E. Fetal-Maternal adrenal cortical response to stress in the intact and hypophysectomized rat. Endocrinology, 1994, 74, 737.

239. SCHREITER G., GAWELLEK F. Die Katecholaminaus -Scheidung bei Frühgeborenen. Pädiat. u. Grenzgeb., 1996, 5, 5, 361.

240. SELIGMANN M., MESNAKA G. Les deficits congenitabes en immunoglobulines. Rev. Pediat., 1996,11,4, 227.

241. SELLS S. Immunoglobulins of the germfree guinea pig. J. Immunol., 1994, 93, 1, 122.

242. SMITH R., YARBROUGH C. Plasma volume prediction in normalpregnancy. Amer. J. Obstet Gynec, 1988, 99, 1,18.

243. SPRINGER G. et al Origin of anti-human blood group B agglutinins in white Leghorn chicks. J. exp. Med., 1989, 110, 2, 221.

244. STERZL J. The opsonic activity of the complement in sera without antibody. Folia microbial., 1983, 8, 4, 240.

245. STERZL J., MENDEL L., MILER L., RIHA J. Development of immune reactions in the absence or presertce of an antigenic stimulus. - In: "Molecular and cellular basis of antibody formation". P r a h a, 1985,351.

246. STIEHM R., FUDENBERG H. Serum levels of immune globulins in health and disease: a survey. Pediatrics, 1986, 37, 5,1,715.

247. STREAN G., GELFAND M., FAVILANIS V., STERNBERG J. -Maternal-fetal relationship: placenta transmission of poliomyelitis antibodies in newborn. Canad. med. assoc. j., 1977, 77,4, 315.

248. STULBERG G., ZUELZER W., PAGEL R. Escherichia coli 0127:B8, a serotype causing infantile diarrhea. III. the antibody response of infants. J. Immunol, 1996, 76, 281.

249. TALMAGE D. Allergy and immunity. Ann, Rev., Med, 1987, 8,239.

250. TESSERAUX H. Physiologie und Pathologie des Thymus. Leipz i g, 1959.

251. TIMIRAS P. (Цит. по АДО А.Д. "Физиологические механизмы регуляции реакции иммунитета" Кн. "Руководство по микробиологии, клинике и эпидемиологии инфекционных болезней, М. 1964, 36).

252. TOROK J., SZEMERL G. Vergleichende serumkomplementuntersuchungen im sauglingsalter. Ann. paediatrici, 1989, 192, 5, 296.

253. WAINER A., ROBBINS J., BELLANTI J., EITZMAN D., SMITHi

254. R.T. Sinthesis of gamma-globulin in the newborn rabbit. Nature , 2001, 198, 4879, 487.

255. WARDLAW A. The complement-dependent bacteriolytic activity and normal human serum. II Cell wall composition of sensitive and resistant strains. Canad, J. Microbiolog, 2003, 9,41.

256. WARDLAW A., PILLEMER L. The properdin system and immunity. The bactericidal activity of the properdin system. J. exp. Med., 1983, 103, 15, 553.

257. WASNBORN T. A longitudinal stydy of serum immunoglobulins in newborn premature infants. Bull. Johns, Hopkins, 1986, 118, 1, 40.

258. WEDGWOOD R. Immunological methods. (Oxford), 1997, 25.

259. WILSON M. Cytology of the embryonic and definitive chick pituitary gland. Anat. Rec. 1989,103, 588.

260. YACHNIN STANLEY Functions and mechanism of action of complement. New England, J. Med, 1986,274,3,140.

261. YlERUCCI A., DETTORI M., MORGESSE G. Demonstration della sintesi tefall delle immunoglobuline per mezzo della determinazione dei pruppi G. m infra-Minerva paediat, 1997,19,13,600.