Автореферат и диссертация по ветеринарии (16.00.07) на тему:Применение электромагнитного излучения крайне высокой частоты миллиметрового диапазона для коррекции фетоплацентарной недостаточности у собак
Автореферат диссертации по ветеринарии на тему Применение электромагнитного излучения крайне высокой частоты миллиметрового диапазона для коррекции фетоплацентарной недостаточности у собак
Трухачёв Геннадий Юрьевич
Применение электромагнитного излучения крайне высокой частоты миллиметрового диапазона для коррекции фетоплацентарной недостаточности у собак
16.00.07 - ветеринарное акушерство и биотехника репродукции животных
АВТОРЕФЕРАТ
диссертации на соискание ученой степени кандидата ветеринарных наук
- 3 ДЕК 2009
Саратов 2009
003486415
Работа выполнена на кафедре «Акушерство, хирургия и терапия животных» ФГОУ ВПО «Саратовский государственный аграрный университет им. Н.И. Вавилова»
Научный руководитель - доктор ветеринарных наук, профессор
Авдеенко Владимир Семёнович
Официальные оппоненты: - доктор ветеринарных наук, профессор
Нежданов Анатолий Григорьевич - кандидат ветеринарных наук
Бабушкин Владимир Александрович
Защита состоится 19 декабря 2009 г. в 9:00 часов на заседании диссертационного совета Д 220.061.01 в ФГОУ ВПО «Саратовский государственный аграрный университет им. Н.И. Вавилова» 410005, РФ, г. Саратов, ул. Соколовая, д. 335.
Отзывы на автореферат просим высылать по адресу: 410012, РФ, г. Саратов, Театральная площадь, д. 1., диссовет Д 220.061.01.
С диссертацией можно ознакомиться в библиотеках ФГОУ ВПО «Саратовский государственный аграрный университет им. Н.И. Вавилова»
Автореферат разослан " ноября 2009г. и размещён на сайте:
www.sgau.ru
Ведущая организация
- ФГОУ ВПО «Московская государственная академия ветеринарной медицины и биотехнологии им. К.И. Скрябина»
Ученый секретарь диссертационного совета
1. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ Актуальность проблемы. В настоящее время все большее значение приобретает проблема беременности у животных при фетоплацентарной недостаточности. (Колчина А.Ф., Нежданов А.Г.). Последняя, будучи частым осложнением беременности, сопровождается задержкой внутриутробного развития и гипоксией плода и является одной из основных причин перинатальной заболеваемости и смертности новорожденных (Graen R. et al.; Smith J.N et al; Авдеенко B.C.). Поэтому одним из наиболее перспективных научных направлений в области ветеринарного акушерства в современных условиях является разработка вопросов диагностики, профилактики и лечения синдрома фетоплацентарной недостаточности. Последствия синдрома недостаточности плаценты привели к созданию многочисленных методов и средств терапии (Бабушкин В.А.; Родин П.В.). Используемые схемы и методы лечения повышают устойчивость плода к гипоксии, но обычно не обеспечивают его достаточный рост и развитие. В то же время известно немало случаев отрицательного побочного действия лекарственных средств на мать и плод в виде передозировки, непереносимости, идио-синкрозинации, вторичных действий и аллергических реакций (Reid; Harrinson J.H. et al.; Schaub R.). Нежелательность фармакологической на1рузки па маточ-но-фето-нлацентарный комплекс, делают актуальным поиск и разработку новых эффективных методов терапии фетоплацентарной недостаточности.
В последние время, среди ветеринарных специалистов использующих в своей практике различные методики физиотерапии, повысился интерес к методу и увеличился спрос на аппаратуру, работающую в режиме генерации низко- и сверхнизкоинтенсивного шумового или квазишумового электромагнитного излучения (ЭМИ) крайне высоких частот (КВЧ) в миллиметровом и терагерцовом (ТГЧ) диапазонах.
Применение таких инновационных нанотехнологий в практике КВЧ - терапии позволяет усилить эффект синхронизации мистической активности в клеточных структурах и как следствие увеличить время релаксации индуцированной таким образом синхронизации после прекращения воздействия внешнего физического фактора, что свидетельствует о биорезонансном характере этого процесса. Кроме того установлено, что расчетные значения частот колебаний звеньев белковых молекул находятся в диапазонах ЭМИ КВЧ и ТГЧ, размеры которых составляют от 4 до 20 им.
Отсутствие в литературе данных о возможном использовании электромагнитного излучения КВЧ - мм диапазона и ТГЧ - мм диапазона в коррекции фетоплацентарной недостаточности, в эксперименте послужило основанием для проведения данной работы.
Цель и задачи исследований. Целью настоящих исследований являегся создание экспериментальной модели фетоплацентарной недостаточности, направленной на обоснование применения электромагнитного излучения крайне высоких частот мм-диапазона для коррекции фетоплацентарной недостаточности у животных.
В соответствии с этим были поставлены следующие задачи: - в эксперименте создать модель фетоплацентарной недостаточности с задержкой внутриутробного развития плода разной степеии;
- испытать возможность применения электромагнитного излучения крайне высоких частот мм-диапазона для коррекции фетоплацентарной недостаточности;
- разработать методику использования при фетоплацентарной недостаточности аппаратов «КВЧ 02» и «Терагерцовая терапия».
Объект исследования. Объектом исследования служили беременные крысы линии Вистар, беременные суки с фетоплацентарной недостаточностью, аппараты «КВЧ 02» и «Терагерцовая терапия».
Предметом исследования явились: амниотическая жидкость, кровь матери и плодов, плацента, а также клинические, морфобиохимические, иммунологические и статистические показатели.
Научная новизна исследований. Разработана модель фетоплацентарной недостаточности с испытанием возможности применения электромагнитного излучения крайне высоких частот миллиметрового диапазона. В условиях фегоп-лацентарной недостаточности определены особенности гемодинамики, клеточного и тканевого метаболизма, функциональных и морфологических изменений в системе мать-плацента-плод. Установлено, что наряду с ухудшением маточно-пладентарного кровотока, развитию фетоплацентарной недостаточности предшествует возникновение клеточной дисадаптации с последующим нарушением функции и структуры плаценты и матки, а также жизненно важных органов плодов. Разработаны оптимальные терапевтические параметры применения аппаратов «КВЧ 02» и «Терагерцовая терапия» дни коррекции фетоплацентарной недостаточности у собак. Впервые в условиях экспериментальной модели фетоплацентарной недостаточности был изучен биомеханизм воздействия электромагнитного излучения крайне высоких частот миллиметрового диапазона на состояние маточно-фетоп.тацентарного комплекса. Доказано их положительное влияние на основные звенья патогенеза при данной патологии, а также установлено отсугствие их повреждающего эффекта на мать и плод.
Получен патент РФ на полезную модель № 66961 «Аппарат для воздействия электромагнитными волнами крайне высоких частот».
Практическая значимость работы. Модель фетоплацентарной недостаточности, достоверно приближающаяся по основным звеньям патогенеза к клиническому оригиналу, позволяющая воспроизводить фетоплацентарную недостаточность, отличающаяся относительной простотой исполнения, высокой стабильностью (до 90%) быстротой и дешевизной воспроизводства, может быть предназначена для расширения возможностей экспериментальной перинатоло-гии. Разработана и внедрена в ветеринарную практику применение аппаратов «КВЧ Ог» и «Терагерцовая терапия» для коррекции фетоплаценгарной недостаточности у собак, а также дифференцированный и индивидуальный подход к их использованию при различных этиологических формах данной патологии позволяющих в 1,5-1,7 раза повысить эффективность лечебных мероприятий, в 2-3 раза снизить перинатальную заболеваемость и смертность новорожденных.
Апробация работы. Основные материалы диссертации, обсуждены и одобрены на ежегодных паучпо-практнческих и учебно-методических конференциях профессорско-преподавательского состава, научных сотрудников и аспирантов ФГОУ ВПО «Саратовский ГАУ им. Н.И. Вавилова» (2003-2009 г.г.), одиннадцатой и двенадцатой Международных научно-практических конферен-
циях по квантовой медицине (Москва, 2005, 2006 г.г.), четырнадцатом и пятнадцатом Международных Московских конгрессах по болезням мелких домашних животных (Москва, 2006 2007 г.г.), Международной научно-практической конференции (Волгоград, 2008 г.)
Публикации. Но материалам диссертации опубликовано 13 работ, из них одна в издании, рекомендованном ВАК РФ, а также патент на полезную модель. Общий объем публикаций 2,9 печатных листа, из которых 2,1 принадлежат лично соискателю.
Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 116 страницах компьютерного набора и состоит из введения, обзора литературы, материала и методов исследований, результатов собственных исследований, обсуждения, выводов, практических предложений, списка использованной литературы, включающего 171 наименований, в том числе 80 иностранных авторов. Работа иллюстрирована 20 таблицами и 8 рисунками.
Основные положении диссертации, выносимые на защиту:
- создание модели фетоплацеитарной недостаточности с задержкой внутриутробного развития плода разной степени;
- изменения маточно-плацентарного кровотока, клеточного и тканевого метаболизма, функциональных и сгрукгурных процессов в системе мать-плацента-плод при моделировании фетоплацеитарной недостаточности и воздействии ЭМИ КВЧ и ТГЧ мм-диапазонов;
- применение аппаратов «КВЧ 02» и «Терагерцовая терапия» для коррекции фетоплацеитарной недостаточности у сук.
2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ.
Работа выполнена в 2003-2009 гд\ на кафедре: «Акушерство., хирургия и терапия животных» ФГОУ ВПО «Саратовский ГАУ», а также в Бирюлёвском ветеринарном центре г.Москвы, ГУП «Московская городская ветеринарная лаборатория» и независимой ветеринарной лаборатории «Шанс-Био» г.Москвы.
Эксперименты на животных проводились в соответствии с требованиями Женевской конвенции «International Guiding principles for Biomedical Research Involving Animals» (Geneva, 1990).
Моделирование фетоплацеитарной недостаточности было осуществлено на беспородных беременных белых крысах линии Висгар, четырех ipynn по 20 голов в каждой. В основу метода моделирования фетоплацентарной недостаточности был положен способ Г.М. Савельевой и П.А. Клименко (1989), разработанный на кроликах породы шиншилла. Моделирование фетоплацеитарной недостаточности проводили на крысах, которым на 13-15 день беременности вводили в область плацентарных сосудов каждого рога плодовместилища 0,04-0,06 мл 25% раствора хлорида натрия. В условиях эксперимента для уменьшения локального кровоснабжения маточного рога на 25-30%, было отработано введение различных количеств (от 0,02 до 0,08 мл) и концентраций (15%, 20% и 25%) раствора хлорида натрия в области плацентарных сосудов каждого плодовместилища у беременных крыс в разные сроки беременности (соответственно на 8-10, 13-15 и 17-19-ые сутки). После создания модели фетоплацеитарной недостаточности на самках была показана возможность развития ретардации плода I, II и III степени. Все дальнейшие исследования были продолжены при моделировании
фетоплацентарной недостаточности. В контрольной группе животных в те же сроки вводили 0,04-0,06 мл изотонического (0,9%) раствора хлорида натрия. На 18-ые сутки беременности из каждой опытной и контрольной группы проводили убой по шесть беременных самок методом декахгатации, согласно правилам гуманного обращения к лабораторным животным при проведении экспериментов (Приказ № 1179 от 10 октября 1983 года Минздрав СССР). Витальную микроскопию и микрофотографирование осуществляли с помощью микроскопа для прижизненных исследований фирмы «Leitz» (Германия), диаметр сосудов мик-роциркуляторного звена (в микрометрах) определяли с помощью аппарата «Микрофот» (Германия). Частоту дыхания (ЧД), электрокардиографию (ЭКГ) сук и плодов, сократительную деятельность рогов матки регистрировали на полиграфе RM-150 (Япония). При обработке полученного материала подсчитывали ЧД, частоту сердечных сокращений матери (ЧССМ) и плода (ЧССП) по интервалам R-R ЭКГ за 10 с.
Ткани, взятые для морфологического исследования, фиксировали в забу-ференном 10% растворе формалина не более 24 ч и заливали в парафин. Для исследования функциональной морфологии рогов матки и плацент использованы общепринятые методы.
Для изучения влияния электромагнитного излучения в мм-диапазоне аппаратами «КВЧ Ог» и «Терагерцовая терапия» на беременных суках было сформировано 6 подгрупп но следующей схеме эксперимента. Всем животным для коррекции фетоплацентарной недостаточности с 35-36-го дня в течение 6-7 дней ежедневно один раз в день по 5 мин проводили облучение сканирующими движениями при помощи излучателя в облает нижней части брюшной стенки.
Для гематологических исследований кровь брали перед утренним кормлением Определение гематокрита, содержания гемоглобина, форменных элементов в крови проводили общепринятыми методами («Методические указания по применению унифицированных биохимических методов исследования крови, мочи и молока в ветеринарных лабораториях», Москва, 2001).
Исследовали степень центральной гемодинамики матери методом тетра-полярной трансторакальной реоплетизмографии с помощью географа ПА 9-01 с регистрацией кривой на электрокардиографе ЭК6Т-02, где рассчитывали ударный и минутный объем кровообращения, сердечный и ударный индексы, обьемкую скорость выброса, общее и удельное периферическое сосудистое сопротивление, среднее гемодинамическос давление. Для изучения кровотока в артериях пуповины использовали ультразвуковой прибор Aloka-208 с датчиком и частотой излучения 3,5 МГц, а в маточных артериях использовался метод постоянной волны и датчик с частотой излучения 5,0 МГц.
Гистсрографию и тонусометрию матки, а также кардиотокографию плодов проводили с помощью аппарата Hewlett-Packard-series-50-A (США) с использованием наружных датчиков. При оценке сердечной деятельности плодов учитывали данные шкалы Fischer et al (1976). Эхографические и доплерометрические исследования осуществляли при помощи приборов сложного сканирования «Aloka» и с цветным Доплером-Ультрамарк НД 1-9 (США).
Полученные цифровые данные обрабатывали на ПК с использованием прикладных программ, методом вариационной статистики с вычисле-
нием критерия Стыодента, кроме того использовали оценку но непараметрическому критерию х" •
3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
3.1. Моделирование фстоплацентарной недостаточности у экспериментальных крыс.
Как следует из материалов исследований эффект' воспроизводства модели фстоплацентарной недостаточности с развитием ретардацией плода зависел как от количества, так и от концентрации вводимого расгвора. При этом наиболее часто (в 90 % наблюдений) данная модель развивалась при введении от 0,02 до 0,08 мл 25 % раствора хлорида натрия (таблица 1).
Проведенные исследования показали, что моделирование фстоплацентарной недостаточности (в отличие от физиологической беременности) сопровождалось не только снижением массы плодов, но и массы беременных самок, а также увеличением физиологической убыли плодов и уменьшение массы плаценты.
Таблица 1- Физиологические параметры при моделировании
фетонлацентарной недостаточности у беременных крыс, М±т, п=60.
Параметры Группа животных
Опытная Контрольная
Прибавка в массе беременных самок, г 127,4±2,1 154,2+2,9**
Количество живых плодов, голов 3,4±0,6 4,б±0,5
Масса плода, г 330,8+0,1 340.0+0,1**
Диаметр плаценты, мм 19,4+0,1 18,5+0,2*
Масса плаценты, г 245,6210,02 260,73±0,03*
Примечание: *- р < 0,01; ** = р < 0,001, здесь и далее.
Апализ результатов плаценгометрии показал, что при моделировании фстоплацентарной недостаточности, в отличие от контрольной группы, плацента была истончена, при увеличении диаметра и уменьшении массы.
3.2. Структурные нарушения в системе мать-нлацента-плод нрн фстоплацентарной недостаточности.
При морфологическом исследовании структурных компонентов маточного рога на 18-й день гестации в условиях модели фетонлацентарной недостаточности слизистая оболочка характеризовалась наличием отека, мелких очаговых кровоизлияний и рассеянной инфильтрации лимфоцитами. Кровеносные сосуды в строме слизистой оболочки были тонкостенными, расширенными, просвет их был заполнен эритроцитами. Дилатация обменных и емкостных сосудов сочеталась с явлениями стаза и повышенной проницаемости сосудистой стенки.
В капиллярах и посткапиллярном звене были обнаружены явления адгезии и внутрисосудистой агрегации форменных элементов крови. Истончение и ва-куоляризация цитоплазмы эндотелиальных клеток, изменение рельефа их плазматических и ядерных мембран, набухание митохондрий свидетельствовали о дистрофических изменениях, которые приводили к нарушению барьерных свойств эндотелия, увеличению его проницаемости для жидкой фазы и форменных элементов крови. Следствием этого являлся отек стромы эндо- и миометрия, лимфоцитарная инфильтрация, активация макрофагальных элементов. В просве-
те маточных рогов, вблизи слизистой оболочки, имелись очаговые скопления эритроцитов и фибрина, а также отдельных дистрофически измененных эпителиальных клеток. Отек и рассеянная инфильтрация отмечались и на отдельных участках миометрия под серозным покровом маточного рота. Некоторые мышечные клетки имели просветленную цитоплазму, ядра с признаками пикноза.
При морфологическом анализе плаценты на 18-й день беремегагости при фетоплацентарной недостаточности были выявлены следующие отличительные особенности: наличие мелких очаговых кровоизлияний в базальной пластинке между эндометрием и слоем гигантских клеток и цитотрофобластом в лабиринте, притом как в центральном, гак и периферических его отделах, наблюдалась тенденция к уменьшению ширины лабиринта, количества гликогенсодержащих клеток. При окраске по Ван-Гизону соединительно-тканные волокна преимущественно содержались в строме аллантоиса, который характеризовался наличием гликозаминогликанов в его основном веществе.
Для уточнения биомеханизма нарушения маточно-плацентарного кровообращения в остром опыте методом витальной микроскопии с последующим микрофотографированием был изучен диаметр данных сосудов. При этом был выявлен их выраженный спазм с уменьшением диаметра всех звеньев микроциркуля-торного русла: артериол - до 16,4+0,3; прекапилляров - до 11,3±0,1; капилляров - до 7,6+0,2; посткалилляров - до 12,8±0,2 и венуол - до 21,5±0,6 микрометров (по сравнению соответственно с 20,9+0,4; 14,8+0,2; 9,0+0,1; 15,7+0,3 и 29,8+0,7 мкм до введения данного раствора, р< 0,001).
Анализируя результаты экспериментов нами было установлено, что дозированное (от 0,02 до 0,08 мл) введение гипертонического раствора хлорида натрия в область преплацентарных сосудов брыжейки маточных рогов на 13 -15-й день гестации у самок сопровождалось нарушением маточно-плацентарного кровообращения с последующим развитием метаболического ацидоза.
При этом нарушалась сократительная активность миометрия, отмечались признаки выраженной гипоксии плода.
Помимо снижения массы плодов (в 1,4 раза по сравнению с контрольной группой), наблюдалось уменьшение толщины (на 18,2 %) и массы (на 15,1 %) плаценты, прибавка в массе беременных самок (в 2 раза), а также увеличение физиологической убыли плодов (в 3,2 раза). При исследовании гисто- и ультраструктуры матки, плаценты и жизненно важных органов плодов преобладали их деструктивные изменения.
Следовательно, разработанная нами модель фетоплацентарной недостаточности по основным звеньям патогенеза достоверно приближается к клиническому оригиналу, позволяет воспроизводить задержку внутриутробного развития плода разной степени, отличается относительной простотой исполнения, высокой стабильностью (до 90 %), быстротой и дешевизной воспроизводства и может бьггь предназначена для расширения возможностей экспериментальной перина-тологии.
3.3. Коррекция функциональных и метаболических нарушений в системе мать-плацента-плод при фетоплацентарной недостаточности, электромагнитным излучением крайне высокой частоты мм- диапазона.
Проведенные нами исследования показали, что 15-минутное облучение крови ЭМИ КВЧ и ТГЧ мм - диапазона вызывает снижение содержания глико-
гена и липидов, что свидетельствует о повышении энсргегических затрат клетки (таблица 2).
Таблица 2 - Изменение биохимических показателей нейтрофилов при облучении ЭМИ КВЧ и ТГЧ газов-метаболитоп периферической крови __у экспериментальных крыс , М±т. п=60.__
Цитохимический показатель Контроль Время воздействия, мин.
15 30
Гликоген 1,40 ±0,06 1,15 ± 0,05* 1,90 ±0,03**
Липиды 1,88 ± 0,05 1,68 ±0,02* 2,12 ±0,05*
АТФаза 1,74 ±0,06 1,96 ±0,05 2,00 ± 10,06*
СДГ 1,42 ±0,03 1,98 ±0,06** 1,88 ±0,05*
МП 1,36 ± 0,09 1,40 ±0,05 2,03 ±0,08**
ЛКБ 1,45 ± 1,06 2,26 ±0,05** 2,00 ±0,05*
НСТ-тест 1,60 ±0,05 1,92 ±0,05* 1,58 ±0,05
Следовательно в результате проведенных экспериментов установлено, что 15-минутное облучение вызывает уменьшение запасов внутриклеточного гликогена, о чем свидетельствует снижение показателей среднего биохимического коэффициента (СБК) на 19,5% и положительно реагирующих клеток (ПРК) tía 12,7%. Насыщенность пейгрофилон внутриклеточными липидами также снижается на 10,9% при одновременном уменьшении процента положительно реагирующих клеток. При этом резко повышается активность сукцинатдегидрогиназы (СДГ) на 141% от уровня контроля. Активность миелопероксидазы (МП) и АТФ-азы после 15-минутного облучения крови in vitro остается неизменной. Почти в 1,5 раза повышается содержание в клетке лизосомных кагионовых белков (ЛКБ) с одновременным увеличением процента положительно реагирующих клеток на 17,5%. На фоне активизации кислороднезависимых механизмов бактерицлдно-сти нейтрофила отмечено повышение показателей НСТ-теста: СБК на 22,3% и ПРК на 6,2%. Двукратное увеличение дозы облучения способствует увеличению запасов гликогена и липидов в клетке. Содержание липидов в нейтрофилах после электромагнитного облучения в мм-диапазоне па частотах молекулярного спектра поглощения и излучения атмосферного кислорода (МСПИ 02) повышается на 28,7% при неизменном количестве реагирующих клеток. Содержание внутриклеточного гликогена после воздействия ЭМИ аппаратами «КВЧ 02» и «Терагерцовая терапия» на кровь in vitro увеличивается на 27,2% при неизменном проценте ПРК. Облучение аппаратами «КВЧ 02» и «Терагерцовая терапия» крови вызывает резкую активацию кислороднезависимых систем бактерицидно-сти нейтрофилов, о чем свидетельствует увеличение как количества клеток, содержащих гранулы ЛКБ (па 40%). Влияние ЭМИ на частотах МСПИ 02 на ней-трофилы носит дозозависимый характер: 15-минутное облучение крови in vitro вызывает стимуляцию метаболизма гликогена и липидов, повышение активности СДГ, увеличение содержания ЛКБ и активацию кислородзависимых процессов в мембране нейтрофилов; 30-минутное облучение сопровождается увеличением уровня энергетических субстратов и ЛКБ, повышение активности СДГ и МП в нейтрофилах на фоне уменьшения числа НСТ - позитивных клеток.
При исследовании кислотно-основных соединений (КОС) и газового состава крови беременных самок после создания модели фетоплацентарной недостаточности статистически достоверные их изменения при сравнении с аналогичными параметрами контрольной группы были значительными (таблица 3).
Таблица 3 - Изменение кислотно-основного состояния в крови эксперимен-
таг^родэь^гюдм^^
Показатели Опытная ipynna Контрольная группа
рОз мм. рт. ст. 81,8 ±6,6** 57,3 ±4,6
Сатурация, % р02 56,8 ± 1,0* 63,2 ±2,2
рН крови 7,18 + 0,06* 7,32 ±0,04
НС03, ммоль/л 18,4 ±0,17* 23,2 ±0,05
Дефицит кислотных оснований, ммоль/л 12,2 ±0,1* 8,0 ±0,6
Избыток щелочных оснований, ммоль/л 9,8 ±0,5* 8,0 ± 0,3
При этом в крови плодов отмечались: повышение парциального давления кислорода рСЬ до 81,8+6,6 мм. рт. ст. в отличие от 57,2+4,6 мм. рт. ст. в контрольной группе, тенденция к снижению его сатурации от 56,8±1,0 % до 63,2+2,2 %, в контроле и содержания бикарбонатов плазмы НСОз с 18,4+0,17 ммоль/л до 23,2+0,05 ммоль/л, в контроле на фоне достоверно возросшего дефицита кислотных оснований с 12.2+1,0 ммоль/л до 8,0±0,6 ммоль/л, в контроле и избытка щелочных оснований с 9,8+0,5 ммоль/л до -8,0+0,3 ммоль/л, в контроле. В ампио-тичсской жидкости при моделировании фетоплацентарной недостаточности была выявлена лишь тенденция к снижению сатурации кислорода с 37,8+1,6 до 45,0+2,0 % в контрольной группе, при неизмененном рН соответственно 7,18±0,06 и 7,32±0,04.
Таким образом, изменения КОС и газов-метаболитов в системе мать-планента-плод при фетоплацентарной недостаточности более всего были выражены в крови плода и свидетельствовали о наличии компенсированного метаболического ацидоза, возникающего на фоне гииероксиемии и снижения насыщения крови кислородом (в 1,2 раза по сравнению с контрольной группой).
Таблица 4 - Показатели активности ферментов различных групп в матке и плаценте у крыс с моделированной фетоплацентарной недостаточностью
Показатели Маточные рога Плацента
опытная п-9 контрольная п=9 опытная п=9 контрольная п=9
AJIT, U/L 110,4 ± 5,5 21,3 ± 1,1** 158,7 ± 7,9 39,3 ± 1,9**
АСТ, U/L 126,4 ± 6,3 195,4 ± 9,8** 124,8 ± 6,2 297,4 ± 14,9*
Альфа-ГБДГ, U/L 423,6 ± 21,2 629,6 ± 24,6** 53,6 ± 2,7 75,2 ± 3,8*
КФК, U/L 875,0 ± 43,8 325.9 ± 16,3** 2230.2 ± 110,2 8551,3 ± 427,6**
щф, ил. 895,8 ± 44,8 805,5 ± 40,3*** 377,0 ± 18,9 470,0 ± 23,5°
Активность ферментов КФК и 1ЦФ при нарушении маточно-плацешарного кровообращения значительно увеличивалась в тканях маточных рогов, уменьшалась в тканях плаценты и печени плода (таблица 4).
3.4. Диагностика фетоплацентарной недостаточности у беременных сук с экстрагсниталыюй патологией.
При анализе клинического матсрихта в 1руппе беременных собак с нарушением обмена веществ (п-45) отмечено значительное влияние на исходы беременности, длительность заболевания и его стадии. При длительности заболевания более достоверно повышается частота числа патологии родов (17,9% и 39,4%) и мертворождаемости (3,8 и 71,7%).
При сочетании нарушения обмена веществ при фетоплацентарной недостаточности мертворождаемость и перинатальная смертность возрастает в 3 и более раз (1,3% - 4,9% и 7,6% - 27,6%). Очевидно, фстоплацентарная недостаточность сук при нарушении обмена веществ является важнейшим фактором, определяющим исходы беременности для плодов и новорожденных.
При болезнях почек исходы беременности в значительной мере зависели от наличия хронической гипертензии. В этих случаях преждевременное родо-разрешение возрастает в 3 и более раза (16,7% - 50,8%4), кесарево сечение в 2,5 раза (16,9% - 43,2%), асфиксия новорожденных в 6 - 7 раз (2,3% - 16,5%). Перинатальная смертность без мертворожденное™ отмечена только при хронических формах пиелонефрита (84,2%). Но при хронической гипертензии перинатальная смертность составила (25,7%), а мертворождаемость - 165,7%.
Таким образом можно считать, что хроническая гипергензия является фактором, определяющим исход беременности при заболеваниях почек у собак.
У беременных собак с кожной патологией этиология данного страдания не оказывает существенною влияния на исходы беременности. В то же время отмечено отчетливое нарастание ее осложнений и част оты оперативных вмешательств в зависимости от степени выраженности экзематозного процесса. Следует отметить отсутствие перинататьной смертности в наблюдаемой группе беременных сук с экстрагсниталыюй патологией. В группе беременных с гепатозами перинатальной смертности не отмечено.
Однако частота возникновения фетоплацентарной недостаточности зависела от массы плодов. Более тесным оказались корреляция состояния доношенных и недоношенных новорожденных плодов с кислотно-основным состоянием амниотической жидкости (АЖ).
При оценке диагностической эффективности тестов антенатальной диагностики использован расчет их чувствительности, специфичности, положительной и отрицательной прогностической ценности в отношении основных показателей, характеризующих состояние новорожденных.
Данные кардиотокографин (КТГ), биполярной реоплазмографии (БП), тестов плацентарной функции имели низкую чувствительность и положительную прогностическую ценность как при доношенной, так и при недоношенной беременности сук, причем в последнем случае была крайне низка и их специфичность.
В то же время данные КОС АЖ (таблица 5) при доношенной беременности имели высокую частоту чувствительности в отношении патологии новорожденных при относительно удовлетворительной специфичности. Однако прогно-
стическая ценность данного метода превышает из всех признанных диагностических тестов антенатальной диагностики фетоплацентарной недостаточности. Таблица 5 - Показатели кислотно-основного состояния _____ амниотической жидкости у сук, М±ш.__
Показатели КОСАЖ Клинически здоровые (п=15) Пиелонефрит (п-19) Анемия (п=12) Гесгоз (п=13) Гипертен-зия (п=17)
РН р02 мм.рт.ст рС02 мм.рт.ст 7,24±0,028 97,7±7,41 34,1±1,49 7,28±0,017 68,1±8,78 41,5±2,16 7,26±0,02 60,0±4,5 35,2±3,1 7,23±0,01 39,6±2,29 37,5±4,3 7,24±0,02 45,7±3,02 39,4±2,7
Полученные нами данные свидетельствуют о том, что зависимость состояния новорожденных щенят от стадии гипоксии по данным КОС АЖ находится в информационном поле. Так с нарастанием гипоксии плодов повышается частота задержки внутриутробного развития плодов, а также их заболеваемости в неонатальный период. Это подтверждает целесообразность избранного подразделения данных КОС АЖ на «нормальные» и «патологические». В целом следует отметить, что данные КОС АЖ по своей диагностической эффективности не уступают общепризнанным методам оценки состояния плода. Но при фетоплацентарной недостаточности метод определения КОС АЖ имеет несомненные преимущества перед другими тестами антенатальной диагностики. При рассмотрении диагностических возможностей допплерометрии скорости кровотока в сосудах матки, плодов и пуповины для всех исследуемых сосудов выявлена низкая чувствительность и положительная прогностическая ценность. Проведенными нами исследованиями показано, что сочетанием методов антенатальной диагностики, основанной на различных принципах оценки состояния плодов, можно существенно повысить точность этой оценки. В группе беременных сук, у которых по данным КТГ и БП выявлены признаки гипоксии, величина систолического давления (С/Д) в правой маточной артерии и в артерии пуповины весьма точно прогнозирует состояние новорожденных. У беременных сук с пшертензией не найдено достоверных корреляций данных КТГ и БП с показателями состояния новорожденных. Тесты плацентарной функции, напротив, не связаны с состоянием недоношенных новорожденных, но имеют умеренные и достоверные связи с состоянием доношенных: степенью внутриутробной задержки развития плодов (ВЗРП), тяжестью функциональных расстройств и заболеваемостью новорожденных.
Характер нарушения плацентарного кровообращения представлен в материалах таблицы 6, где отражены исходные показатели систоло-диастолического отношения кривых скоростей кровотока в маточных артериях и плодово-плацентарных сосудах. У сук при различном.состоянии гемодинамики так же был различен характер нарушения плацентарного кровообращения. У беременных сук при фетоплацентарной недостаточности нарушение кровотока в маточной артерии наблюдалось при снижении среднего гемодин&мического давления и увеличении общего периферического сосудистого сопротивления и сопровождалось гипотрофией у плодов. При оценке кровотока в маточной артерии методом допплерометрии отмечена зависимость результатов измерения от локализа-
ции плаценты. Расположение плаценты па стороне артерии приводит к существенному снижению систолического давления на стороне артерии.
Таблица 6 - Показатели центральной гемодинамики у клинически здоровых __собак_и при фетоплаценгарной недостаточности, М±т, п-45.
Показатели Группы
Клинически здоровые п=15. Фетоплацентарная недостаточность п=30.
СГД, мм.рт.ст. 102,5±6,9 95,3±3,7*
ОПСС, дин. с. см1 1572±104 1724±89**
ЧСС, уд/мин 86,4±3,2 86,7±3,1
Уо, мл 65,7±3,3 51,1±3,2*
МОК, мл/мин 6824±234 4022±98**
Си, л/мин, м2 3,51±0,09 2,34±0,07*
В то же время в любые сроки беременности, локализация плаценты не оказывает заметного влияния на сопротивление кровотоку в левой маточной артерии. При оценке корреляционных связей выяснено, что донплерометрия кровотока в сосудах матки и плодов не имеет преимущества перед другими методами антенатальной диагностики в прогнозе перинатальных исходов. Для доппле-рометрии кровотока в сосудах фегоплацентарного комплекса получены те же соотношения, в отношении состояния новорожденных при гипотрофии. Определение показателей центральной гемодинамики являются обязательными при обследовании беременных сук не зависимо от исхода беременности.
Полученные данные послужили основанием для оценки влияния экстра-гениталыюй патологии по данным измерения центрачьной гемодинамики на перинатальные исходы. При пиелонефритах, осложненных пшертегаией, результаты тестов антенатальной диагностики коррелируют с исходами беременности. При этом данные КОС АЖ имеют существенное значение в оценке состояния плода. Рост содержания креатинина в АЖ тесно связан с состоянием новорожденных щепят. У беременных сук с пиелонефритами повторяется закономерность, отмеченная для беременных сук с гипертензией особенно при левосторонней локализации плаценты. По тому, что при правосторонней локализации плаценты таких различий не отмечено.
Нами установлено, что при анемии беременных сук уровень гемоглобина влияет на показатели тестов антенатальной диагностики, и на прямую связан с состоянием новорожденных щенят. Это обстоятельство обусловило высокую диагностическую ценность методов выявления фетоплацентарной недостаточности. Оценка данных доплерометрии кровотока в сосудах матки и плодов зависит от состояния центральной гемодинамики беременной суки и поэтому может быть рекомендована к применению с диагностической целью. 3.5. Применение электромагнитного излучения крайне высокой частоты мм -диапазона при фетоплацентарной недостаточности у беременных сук.
Проведенные исследования показали, что воздействие аппаратам «КВЧ 02» и «Терагерцовая терапия» на организм беременных самок вызывает существенные изменения. Так, на фоне выраженного сосудистого спазма, при фетоплацентарной недостаточности, местное воздействие аппаратом «КВЧ 02» и аппаратом «Терагерцовая терапия» сопровождается выраженным сосудорасширяю-
щимся эффектом. Он заключается п фактической нормализации диаметра всех сосудов микроциркуляторного звена серозной оболочки машчных рогов, что, как известно, приводит к снижению сосудистого сопротивления и увеличению объемного потока крови, градиента давления на концах сосудов.
При анализе параметров плацентометрии с фетоплацентарной недостаточностью было установлено, что только после использования электромагнитного излучения диаметр, толщина и масса плаценты достоверно не отличались от таковых.у клинически здоровых животных.
Анализ полученных данных показывает, что применение ЭМИ КВЧ и ТГЧ мм-диапазонов сопровождается выраженной нормализацией белкового состава крови в эксперименте, при каюром происходит увеличение содержания общего белка за счет фракции альбуминов, положительными изменениями глобулино-вой фракции, с уменьшением уровня мочевины до нижней границы физиологической нормы (таблица 7).
Таблица 7 - Влияние воздействия ЭМИ КВЧ и ТГЧ мм-диапазонов на мор-
фологические и биохимические показатели крови собак, М±ш, гг-45^
Показатель Контроль, п=15. КВЧ 03.11=30.
Эритроциты, 10 11!я 4,8+0,27 4,7+0,32
Лейкоциты, 10 у/л 10,6+1,04 10,2+0,91
Гемоглобин, ммоль/л 10,2+3,2 10,4±2,8
Гематокрит, мг/% 0,38+0,02 0,38±0,01
Общий белок, г/л 67,8+4,2 72,5±3,5
Альбумины, мкмоль/л 551 ±4,19 623.16,05**
Глобулины, мг/%:
а - 0,11 ±0,02 0.1310,04
Р- 0,1010,08 0.08+0,01
у- 0,39±0,01 0,36:10,03
Глюкоза, ммоль/л 3,7±0,19 5,1±0,32*
Молочная кислота, ммоль/л 1,6±0,09 1,4+0,10
Пировиноградная кислота, ммоль/л 365,1+22,1 380,5+22,3
Общие лилиды, г/л 3,3+0,19 4,4±0,21*
Холестерин, ммоль/л 2,35±0.07 2,77+0,19*
Мочевина, ммоль/л 3,66+0,25 4,30+0,29*
Креатинин, мкмоль/л 68,2012,09 78,3015,32*
Аспартатаминотрансфераза, мккат/л 0,82±0,19 0,8210,14
Аланинаминотрамсфераза, мккат/л 0,71+0,17 0,6710,12
Щелочная фосфатаза, мккат/л 1,59+0,10 1,5±0,07
Исследование кислотно-основного состояния и газов-метаболитов в крови самок с фетоплацентарной недостаточностью после использования аппарата «КВЧ Ог» и аппарата «Терагерцовая терапия» и сравнение этих данных показателей с аналогичными у клинически здоровых собак выявило отсутствие их достоверных различий. При этом в крови плодов достоверные изменения парамет-
ров КОС и газов-метаболитов при сравнении с группой клинически здоровых собак, наблюдались только после ЭМИ КВЧ и ТГЧ воздействия. Они характеризовались уменьшением парциального давления кислорода (р02, до 64,4±1,8 мм. рт. ст. в отличии от 81,8±6,б мм. рт. ст. у собак с фегоплацентарной недоегаточ-ностыо, и дефицита оснований (ДВЕ, до 9,0+0,5 ммоль/л в отличие от 12,2±1,0 ммоль/л у собак с фетоплацентарной недосгаточностью. При сравнении показателей КОС и газов-метаболитов в крови у плодов собак с фетоплацентарной недостаточностью с клинически здоровыми животными, их достоверные различия отсутствовали лишь после применения ЭМИ КВЧ и ТГЧ воздействия. У собак, с фетоплацентарной недостаточностью в амниотической жидкости, отмечалось статистически достоверное увеличение сатурации кислорода (до 43,3+0,8 %, по сравнению с 37,8+1,6 % у клинически здоровых собак (таблица 8).
Таблица 8 - Показатели иммунобиологической реактивности у сук при
коррекции фетоплацентарной недостаточности, М±т, гг=45.
Показатели иммунитета «КВЧ 02», «Терагерцовая терапия» Традиционные методы
до лечения после лечения до лечения после лечения
БАСК, % матери 63,1+1,8 34,8+2,6** 67,1+4,1 34,4+9,4**
БАСК, % плода 31,9+1,3 26,0+1,7** 35,1+12,8 32,1+13,1
Лизоцим крови, мкг/мл матери 19,6+1,4 25^7+7,2* 23,4+4,7 15,1+5,3*
Лизоцим АЖ, мкг/мл плода 49,7+0,7 39,8+0,4* 41,4+5,9 25,2+5,2*
1цМ крови, г/л матери 1,5+0,3 1,8+0,2 1,7+0,2 2,6+0,4
^М крови, г/л плода 1,3+0,2 1,5+0,3 1,4+0,2 2,6+0,5
крови, г/л матери 18,2+1,6 17,6+1,3 14,2+1,4 18,0+0,8*
крови, г/л плода 14,7+1,5 19,7+0,4* 9,5+2,8 13,8+2,2*
Таким об|разом, при лечении фетоплацентарной недостаточности у беременных самок с использование ЭМИ КВЧ и Т1~Ч воздействия приводило к устранению явлений метаболического ацидоза в крови плодов, на фоне повышения насыщения ее кислородом и уменьшения содержания в ней недоокисленных продуктов.
Основным результатом проведенного исследования можно считать вывод о том, что главным фактором, определяющим риск осложнений у плода и новорожденного является состояние фетоплацентарного комплекса
Использованная нами тактика ведения беременности при фетоплацентарной недостаточности, а также диагностика, профилактика и лечение синдрома данного заболевания указанными выше методами позволяет достичь определенного улучшения перинатальных исходов в сравнении с данными, приведенными в работах последних лет. При фетоплацентарной недостаточности беременных перинатальная смертность в наблюдаемой группе составила 3 % против 21% в контрольных группах животных.
Анализируя полученные данные, было установлено, что под влиянием ЭМИ КВЧ и ТГЧ мм - диапазонов при лечении фетоплацентарного комплекса происходит активация процессов свободнорадикального окисления в тканях ма-
точных рогов, плаценты и жизненно важных органов плода, что сопровождалось нормализацией активности ферментов перекисного окисления липидов.
Таким образом было установлено, что применение аппарата «КВЧ 02» и аппарата «Терагерцовая терапия» для коррекции фетогшацентарной недостаточности приводит к положительным метаболическим, функциональным и структурным сдвигам в составных компонентах тканей маточных рогов, плаценты и жизненно важных органов плода.
Разработанная нами функциональная проба с поворотом тела для беременных сук крупных пород приводит к повышению диастолического артериального давления более чем на 10 мм рт. ст., что является основанием для начала профилактической коррекции фетоплацентарной недостаточности у сук. В данном эксперименте участвовали 15 сук, у которых при проведении функциональной пробы происходило повышение диастолического артериального давления.
С целью профилактики развития фетоплацентарной недостаточности во второй половине беременности назначали ЭМИ КВЧ и ТГЧ терапию. Продолжительность лечебных процедур связанных с применением ЭМИ КВЧ и ТГЧ составила в среднем 14 дней.
При анализе показателей центральной гемодинамики оказалось, что исходно у большинства сук состояние кровообращения было гипердинамическям. Снижение показателей работы сердца наблюдалось на 5-й день процедур.
К моменту родов эти изменения становились статически достоверными: ударный объем снижался, в среднем, па 15 %, минутный объем кровообращения на 16 %, частота сердечных сокращений на 18 %, сердечный индекс на 23 %. Изменение ударного индекса, объемной скорости выброса крови происходили в том же направлении, что изменение ударного объема, но были менее выраженными. Показатель систоло-диастолического отношения кривых скоростей кровотока в маточных артериях у беременных до начала процедур ЭМИ КВЧ и ТГЧ воздействия не превышало нормальных значений.
Вместе с тем отмечено, что у тех сук, у которых плацента располагалась на одной из боковых стенок матки в ряд, то систоло-диастолическое отношение кривых скоростей кровотока в маточной артерии на стороне плацентации было выше, чем на противоположной. На фоне процедур ЭМИ КВЧ и ТГЧ снижение величины систоло-диастолического давления в маточных артериях происходило у всех сук по мере возрастания срока беременности. Показатели сосудистой резистентности в маточной артерии к моменту родов превышали нормативные показатели только у сук, имевших аномалии развития матки или фетоплацентар-иую недостаточность.
Начальные симптомы фетоплацентарной недостаточности к моменту родов огмечались у 40 % сук, в том числе у 13 % с повышенным давлением в маточной артерии развилась нефропатия и отеки, у остальных - фетоплацентарная недостаточность (87%). У тех сук, у которых зафиксирована фетоплацентарная недостаточность повышение диастоличесго артериального давления при проведении функциональной пробы с поворотом тела было наибольшим (18-21 мм. рт. ст., (р> 0,05).
Проведенное исследование свидетельствует, что раннее выявление изменений реактивности сосудов у сук, предрасположенных к развитию пшертензии в период беременности, профилактические процедуры ЭМИ КВЧ и ТГЧ даст
возможность предупредить развитие фетоплацентарной недостаточности (таблица 9).
Таблица 9 - Сравнительные данные клинической эффективности коррекции _фетоплацентарной недостаточности у беременных сук, М±т__
Способы лечения Количество больных сук Продолжительность лечения в днях Эффективность лечения беременных сук, %
улучшение клинической картины восстановление гомеостаза на 15 день
на 4-5 день на 11-12 день
ЭМИ КВЧ и ТГЧ - терапия п=30 30 12,7±2,37** 50,00 70,00 86,67
Традиционная терапия п=15 12 23,2±2,12 33,33 41,66 66,66
Таким образом, результаты проведенных нами исследований по применению электромагнитного излучения аппаратами «КВЧ 02» и «Терагерцовая терапия» для коррекции фетоплацентарной недостаточности у сук позволяют сделать следующие обобщения:
- отмечена однотипность реакций центральной гемодинамики матери и показателей маточно-плацентарного и плодово-илаценгарных сосудов на воздействие электромаг нитного излучения КВЧ и ТГЧ мм-диапазона;
- показатели кардиогемодинамики на фоне проводимой терапии повышались, а характеризующие артериальное давление и сосудистое сопротивление -снижались;
- курс процедур фетоплацентарной недостаточности электромагнитным излучением у сук оказывал положительное влияние на клиническое течение и восстановление гемостаза организма беременных сук.
4. Выводы
1. Исследование различных концентраций и количества раствора хлорида натрия, вводимого в область преплацентарных сосудов маточных рогов беременных животных в разные сроки беременности, позволяет создать модель фетоплацентарной недостаточности. Нарушение маточно-плацентарного кровотока при моделировании фетоплацентарной недостаточности приводит к клеточной и тканевой метаболической дисадаптации как в плаценте и матке, так и в жизненно важных органах плода.
2. Применение электромагнитного излучения КВЧ и ТГЧ мм - диапазона при фетоплацентарной недостаточности в условиях эксперимента нормализует сократительную акгивность миометрия, устраняет спазм сосудов и улучшает микроциркуляцию в тканях маточных рогов, ускоряет в 1,5 раза рост показателей плацетометрии, улучшает в 1,3 раза параметры кровотока в сосудах система мать-плацента-плод и в 2,4 раза показатели белкового состава и реологических свойств крови животных.
3. Системный подход к изучению гемодинамики в единой функциональной системе мать-плацента-гиод при фетоплацентарной недостаточности выявил
взаимосвязь между типом кровообращения у сук и состоянием маточно-плацентарного и плодово-нлацентарного кровообращения у плодов-щенят. Нарушение маточно-плацентарного кровообращения сочеталось с различными типами гемодинамики у сук, положительная корреляция между показателями гемодинамики матери и плодов; сисголо-диастолическим отношением кривых скоростей кровотока в артерии пуповины, общим периферическим сосудистым сопротивлением и ударным объемом сердца суки.
4. Применение аппаратов «КВЧ Ог» и «Терагерцовая терапия» при коррекции фегоплацентарной недостаточности у беременных собак приводит к улучшению маточно-плацентарного кровотока, нормализации кислотно-основного состояния и газового состава крови, дезактивации реакций свободно-радикального окисления, восстановлению активности ферментов энергообмена и преобладанию компенсаторно-приспособительных изменений в клетках и тканях системы мать-плацента-плод.
5. Электромагнитное излучение крайне высокой частоты мм-дианазона (1291Тц и 150 1Тц) оказывает прямое дилатирующее действие на стенку артерии,' поэтому эффективно при пгаертензивных осложнениях беременных сук с фегоплацентарной недостаточностью. Ежедневные процедуры в течение 5-7 дней в экспозиции 3-5 минут беременным сукам через 1 час после окончания сеансов вызывают быстрое и достоверное снижение общего периферического сосудистого сопротивления (на 28,7% (р<0,01)) и среднего гемодинамического давления (на 14, 8 %, (р<0,05).
6. Экспериментальные и клинические исследования выявили целесообразность включения в комплекс лечения фетоплацентарной недостаточности аппаратов «КВЧ Ог» и «Терагерцовая терапия» при оптимальных параметрах ежедневного терапевтического курса (5-7 сеансов), что приводит к улучшению в 1,3 раза показателей маточно- и плодово-плацентарного кровотока, снижению в 2-3 раза частоты перинатальной заболеваемости. При этом улучшается кровоток в маточной артерии и артерии пуповины на 19,5 % и 20,2 % (р<0,05). Происходит восстановление малонового диальдегида до 2,17 ±0,29 нмоль/мл, щелочной фос-фатазы до 42,3 ± 0,67 ед/л, лакгатдегидрогеназы до 446 ±171 ммоль/мл и альдо-лазы до 5,7±0,41 ммоль/мл. Продолжительность лечения составляет в среднем 12,7 ± 2,37 дня. Улучшение клиники на 11-12 день у 70,0 % сук, а восстановление гомеостаза к моменту родов у 78,95 % сук.
7. Применение КВЧ и ТГЧ - терапии в комплексе лечения синдрома фетоплацентарной недостаточности сопровождается более быстрой и стойкой нормализацией артериального давления, усилением эффекта дегидратационной терапии, повышением в 1,8 раза частоты положительных изменений маточно- и пло-дово-нлацентарной гемодинамики с уменьшением в 2-3 раза частоты перинатальной заболеваемости.
5. Практические рекомендации.
1. Лечение беременных сук с синдромом фетоплацентарной недостаточности из немедикаментозных методов должно включать применение КВЧ - терапию аппаратом «КВЧ 02» и аппаратом «Терагерцовая терапия» по 7 лечебных процедур с экспозицией 5 минут.
2. Результаты исследований, изложенные в диссертации, рекомендуются для использования в учебном процессе но биофизике, физиологии, акушерству, гинекологии и биотехнике размножения животных, а также на курсах по повышению квалификации практических ветеринарных врачей
6. Список основных научных работ, опубликованных по материалам диссертации
1. Авдеенко B.C. Экспериментальное обоснование применения ЭМИ КВЧ-герапии в ветеринарии / B.C. Авдеенко, Г.Ю. Трухачёв, А.П. Креницкий, В.Д. Тупикин.// Биомедицинские технологии и радиоэлектроника.-Москва, -2005.- №3, -С.17-22.
2. Авдеенко В,С. Терапия хронических урогенитальных заболеваний у собак / B.C. Авдеенко, A.C. Рыхлов, Г.Ю. Трухачёв.// Всероссийский ветеринарный конгресс. Материалы XIV Международного Московского конгресса по болезням мелких домашних живогных,- Москва, -2006. -С. 41-42.
3. Авдеенко B.C. Гемореологические и метаболические изменения в организме сук при фетоплацентарной недостаточности и под воздействием ЭМИ КВЧ МСПИ 02 / B.C. Авдеенко, A.C. Рыхлов, Г.Ю. Трухачёв.// Всероссийский ветеринарный конгресс. Материалы XIV Международного Московского конгресса по болезням мелких домашних животных,- Москва, -2006. -С. 42-43.
4. Авдеенко B.C. Коррекция системы микроциркуляции матки у сук при хронической фетоплацентарной недостаточности / B.C. Авдеенко, A.C. Рыхлов, Г.Ю. Трухачёв.// Всероссийский ветеринарный конгресс. Материалы XIV Международного Московского конгресса по болезням мелких домашних животных.-Москва, -2006. -С. 43-44
5. Авдеенко B.C. Оценка состояния плода и новорождённого при синдроме внутриутробной задержке развития плода у собак / B.C. Авдеенко, A.C. Рыхлов, Г.Ю. Трухачёв.// Всероссийский ветеринарным конгресс. Материалы XIV Международного Московского конгресса по болезням мелких домашних животных,- Москва, -2006. -С. 44-45.
. 6. Авдеенко B.C. Изучение состояния плода и новорожденных при синдроме внутриутробной задержке развития плода у собак / B.C. Авдеенко, A.C. Рыхлов, Г.Ю. Трухачёв.// Ветеринарная медицина Современные проблемы перспективы развития. Материалы VI Всероссийской научио-практической конференции." Саратов, -2006. -С. 23-26.
7. Авдеенко B.C. Изучение коррекции системы микроциркуляции матки у сук при хронической фстоплацентарной недостаточности / B.C. Авдеенко, A.C. Рыхлов, Г.Ю. Трухачёв.// Ветеринарная медицина Современные проблемы перспективы развития. Материалы VI Всероссийской научно-практической конференции,- Саратов,2006. С. 30-32.
8. Авдеенко В.С.Измснения в организме сук при хронической фетоплацентарной недостаточности под воздействием ЭМИ КВЧ МПСИ 02/ B.C. Авдеенко, A.C. Рыхлов, Г.Ю. Трухачёв.// Ветеринарная медицина Современные проблемы перспективы развития. Материалы VI Всероссийской научно-практической конференции.- Саратов, -2006. -С. 35-37.
9. Авдеенко B.C. Особенности терапии хронических урогенитальных заболеваний у собак / B.C. Авдеенко, A.C. Рыхлов, Г.Ю..Трухачёв, A.A. Волков //
Ветеринарная медицина Современные проблемы перспективы развития. Материалы VI Всероссийской научно-практической конференции.- Саратов, -2006. -С. 37-39.
Ю.Авдеенко B.C. Клинико-биохимическая оценка эффективности применения антиоксидантов при гестозе животных / B.C. Авдеенко, A.C. Рыхлов, ПО. Трухачёв, М.А. Колесов // Ветеринарная медицина Современные проблемы перспективы развития. Материалы VII Всероссийской научно-практической конференции.- Саратов, -2007. -С. 14-16.
11. Авдеенко B.C. Состояние фетоплацентарной системы при хламидий-ной инфекции / B.C. Авдеенко, A.C. Рыхлов, Г.Ю. Трухачёв, М.А Колесов // Ветеринарная медицина Современные проблемы перспективы развития. Материалы VII Всероссийской научно-практической конференции,- Саратов, -2007. -С. 16-18.
12. Авдеенко B.C. Обоснование применения терагерцовой терапии при коррекции фетоплацентарной недостаточности плаценты/Г.Ю. Трухачёв, B.C. Авдеенко, A.C. Рыхлов // Материалы Международной научно-практической конференции 18-19 июля 2008г. г. Волгоград.-«Вестник РАСХН»,- г. Москва, -2008. -Часть 1,-С. 312-315.
*13. Авдеенко B.C. Влияние терагерцовой терапии на физиологические параметры крови животных в эксперименте / B.C. Авдеенко, A.C. Рыхлов, В.В. Тифонов, Г.Ю. Трухачёв // Вестник Саратовского госщроуниьерситета им. Н.И. Вавилова- Саратов,-2008.- №2, -С. 5-9.
14. Патент 66961 Российской Федерации на полезную модель, UI «Аппарат для воздействия электромагнитными волнами крайне высоких частот» / А.П. Крепицкий, A.B. Майбородин, B.C. Авдеенко, Г.Ю. Трухачёв, A.C. Рыхлов.// - № 200613569; Заявлено 10.10.2006; Опубл. 10.10. 2007., Ьюлл. № 28.
*- издания из Перечня ведущих рецензируемых научных журналов и изданий ВАК РФ.
Формат 60x84 1/16. Бумага офсетная. Подписано в печать 16.11.2009 Гарнитура Times. Печать Riso. Усл. печ. л. 1,00. Тираж 200 экз. Заказ 0325_
Отпечатано с готового оригинал-макета в типографии ИП «Экспресс тиражирование» 410005, Саратов, Пугачёвская, 161, офис 320 8 27-26-93
Оглавление диссертации Трухачёв, Геннадий Юрьевич :: 2009 :: Саратов
1. Введение.
1.1. Актуальность темы.
1.2. Цель и задачи исследований.
1.3. Объект и предмет исследования.
1.4. Научная новизна работы.
1.5. Практическая значимость работы.
1.6. Апробация работы.
1.7. Публикации по материалам исследований.
2. Обзор литературы.
2.1. Анализ факторов, способствующих возникновению перинатальной патологии у животных.
2.2. Фетоплацентарная недостаточность у животных.
2.3. Морфология плаценты животных при физиологическом течении беременности и фетоплацентарной недостаточности.
2.4. Лечение и обоснование квантовых методов в коррекции фетоплацентарной недостаточности животных.
3. Материал и методы исследований.
4. Результаты собственных исследований.
4.1. Моделирование фетоплацентарной недостаточности у экспериментальных крыс.
4.2. Структурные нарушения в системе мать-плацента-плод при моделировании фетоплацентарной недостаточности у экспериментальных крыс.
4.3. Коррекция функциональных и метаболических нарушений в системе мать-плацента-плод у экспериментальных крыс при фетоплацентарной недостаточности электромагнитным излучением крайне высокой частоты миллиметрового диапазона.
4.4. Диагностика фетоплацентарной недостаточности у беременных собак с экстрагенитальной патологией.
4.5. Применение электромагнитного излучения крайне высокой частоты миллиметрового диапазона для коррекции фетоплацентарной недостаточности у беременных собак.
Введение диссертации по теме "Ветеринарное акушерство и биотехника репродукции животных", Трухачёв, Геннадий Юрьевич, автореферат
1.1. Актуальность темы
В настоящее время все большее значение приобретает проблема беременности у животных при фетоплацентарной недостаточности. [2, 53, 72].
Последняя, будучи частым осложнением беременности, сопровождаются задержкой внутриутробного развития и гипоксией плода и является одной из основных причин перинатальной заболеваемости и смертности новорожденных [2, 3, 5, 54, 60, 91, 92,104, 109, 147].
Поэтому одним из наиболее перспективных научных направлений в области ветеринарного акушерства в современных условиях является разработка вопросов диагностики, профилактики и лечения синдрома фетоплацентарной недостаточности.
Последствия синдрома недостаточности плаценты привели к созданию многочисленных методов и средств терапии [16, 21, 71, 84].
Используемые схемы и методы лечения повышают устойчивость плода к гипоксии, но обычно не обеспечивают его достаточный рост и развитие.
В то же время известно немало случаев отрицательного побочного действия лекарственных средств, на мать и плод в виде передозировки, непереносимости, идиосинкронизации, вторичных действий и аллергических реакций [6, 83, 86, 97, 101, 110, 113,116, 131, 139, 143,155,162].
Нежелательность фармакологической нагрузки на маточно-фето-плацентарный-, комплекс, делают актуальным поиск и разработку новых эффективных-методов терапии фетоплацентарной недостаточности.
В последние-время, среди ветеринарных специалистов использующих в своей практике различные методы физиотерапии, повысился интерес к данному методу и увеличился спрос на аппаратуру, работающую в режиме генерации низко- и сверхнизкоинтенсивного шумового или квазишумового электромагнитного излучения (ЭМИ) крайне высоких частот (КВЧ) в миллиметровом и терагерцовом (ТГЧ) диапазонах.
Применение таких инновационных нанотехнологий в практике КВЧ -терапии позволяет усилить эффект синхронизации миотической активности в клеточных структурах и как следствие увеличить время релаксации индуцированной таким образом синхронизации после прекращения воздействия внешнего физического фактора, что свидетельствует о биорезонансном характере этого процесса.
Кроме того установлено, что расчетные значения частот колебаний звеньев белковых молекул находятся в диапазонах электромагнитного излучения КВЧ и ТГЧ, размеры которых составляют от 4 до 20 нм.
Таким образом, при определенных изменениях внешних физических факторов, вызывающих нарушение гомеостаза в клетках, возможно возбуждение КВЧ колебаний, обладающих способностью к восстановлению гомеостаза.
Отсутствие в литературе данных о возможном использовании электромагнитного излучения КВЧ - мм диапазона и ТГЧ - мм диапазона в коррекции фетоплацентарной недостаточности, в эксперименте послужило основанием для проведения данной работы.
Заключение диссертационного исследования на тему "Применение электромагнитного излучения крайне высокой частоты миллиметрового диапазона для коррекции фетоплацентарной недостаточности у собак"
6. Выводы
1. Исследование различных концентраций и количества раствора хлорида натрия, вводимого в область преплацентарных сосудов маточных рогов беременных животных в разные сроки беременности, позволяет создать модель фетоплацентарной недостаточности. Нарушение маточно-плацентарного кровотока при моделировании фетоплацентарной недостаточности приводит к клеточной и тканевой метаболической дисадаптации как в плаценте и матке, так и в жизненно важных органах плода.
2. Применение электромагнитного излучения КВЧ и ТГЧ мм - диапазона при фетоплацентарной недостаточности в условиях эксперимента нормализует сократительную активность миометрия, устраняет спазм сосудов и улучшает микроциркуляцию в тканях маточных рогов, ускоряет в 1,5 раза рост показателей плацентометрии, улучшает в 1,3 раза параметры кровотока в сосудах система мать-плацента-плод и в 2,4 раза показатели белкового состава и реологических свойств крови животных.
3. Системный подход к изучению гемодинамики в единой функциональной системе мать-плацента-плод при фетоплацентарной недостаточности выявил взаимосвязь между типом кровообращения у сук и состоянием маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровообращения у плодов-щенят. Нарушение маточно-плацентарного кровообращения сочеталось с различными типами гемодинамики у сук, положительная корреляция между показателями гемодинамики матери и плодов; систоло-диастолическим отношением кривых скоростей кровотока в артерии пуповины, общим периферическим сосудистым сопротивлением и ударным объемом сердца суки.
4. Применение аппаратов «КВЧ Ог» и «Терагерцовая терапия» при коррекции фетоплацентарной недостаточности у беременных собак приводит к улучшению маточно-плацентарного кровотока, нормализации кислотно-основного состояния и газового состава крови, дезактивации реакций свободно-радикального окисления, восстановлению активности ферментов энергообмена и преобладанию компенсаторно-приспособительных изменений в клетках и тканях системы мать-плацента-плод.
5. Электромагнитное излучение крайне высокой частоты мм-диапазона (129ГГц и 150 ГГц) оказывает прямое дилатирующее действие на стенку артерии, поэтому эффективно при гипертензивных осложнениях беременных сук с фетоплацентарной недостаточностью. Ежедневные процедуры в течение 5-7 дней в экспозиции 3-5 минут беременным сукам через 1 час после окончания сеансов вызывают быстрое и достоверное снижение общего периферического сосудистого сопротивления (на 28,7% (р<0,01)) и среднего гемодинамического давления (на 14, 8 %, (р<0,05)).
6. Экспериментальные и клинические исследования выявили целесообразность включения в комплекс лечения фетоплацентарной недостаточности аппаратов «КВЧ СЬ» и «Терагерцовая терапия» при оптимальных параметрах ежедневного терапевтического курса (5-7 сеансов), что приводит к улучшению в 1,3 раза показателей маточно- и плодово-плацентарного кровотока, снижению в 2-3 раза частоты перинатальной заболеваемости. При этом улучшается кровоток в маточной артерии и артерии пуповины на 19,5 % и 20,2 % (р<0,05; р<0,01). Происходит восстановление малонового диальдегида до 2,17 ±0,29 нмоль/мл, щелочной фосфатазы до 42,3 ± 0,67 ед/л, лактатдегидрогеназы до 446 ±171 ммоль/мл и альдолазы до 5,7±0,41 ммоль/мл. Продолжительность лечения составляет в среднем 12,7 ± 2,37 дня. Улучшение клинического состояния на 11-12 день у 70,0 % сук, а восстановление гомеостаза к моменту родов отмечено у 78,95 % сук.
7. Применение КВЧ и ТГЧ - терапии в комплексе лечения синдрома фетоплацентарной- недостаточности сопровождается более быстрой и стойкой нормализацией артериального давления, усилением эффекта дегидратационной терапии, повышением в 1,8 раза частоты положительных изменений маточно- и плодово-плацентарной гемодинамики с уменьшением в 2-3 раза частоты перинатальной заболеваемости.
7. Практические рекомендации
1. Лечение животных с синдромом фетоплацентарной недостаточности из немедикаментозных методов должно включать применение КВЧ -терапию аппаратом «КВЧ 02 » и аппаратом «Терагерцовая терапия» по 7 лечебных процедур с экспозицией 5 минут.
2. Результаты исследований, изложенные в диссертации, рекомендуются для использования в учебном процессе по биофизике, физиологии, акушерству, гинекологии и биотехнике размножения животных, а также на курсах по повышению квалификации практических ветеринарных врачей.
Список использованной литературы по ветеринарии, диссертация 2009 года, Трухачёв, Геннадий Юрьевич
1. Абрамченко В.В. Перинатальная фармакология. СПб.: Изд-во «Logos», 1994. - 464 с.
2. Авдеенко B.C. Перинатальная патология и методы ее коррерции // Автореф. дис. д-ра вет. наук. Воронеж, 1993. - 41 с.
3. Авдеенко B.C. Сочетанная терапия ОПГ-гестоза у беременных сук /B.C. Авдеенко, П. В. Родин // Материалы V Всероссийской научно-практической конференции «Ветеринарная медицина. Современные проблемы и перспективы развития». Саратов, 2005. — С. 8-11.
4. Авдеенко B.C., Калюжный И.И., Золотарь Ю.О., Креницкий А.П., Майбородин А.В., Тупикин В.Д. Влияние ЭМИ КВЧ МСПИ Ог на функциональное состояние крови животных in vitro// Миллиметровые волны в биологии и медицине.-2003.-№3(31).-С. 11-21.
5. Авдеенко B.C., Калюжный И.И., Креницкий А.П., Майбородин А.В., Тупикин В.Д. Изменение метаболических процессов в крови у животных (in vitro) под воздействием ЭМИ КВЧ МСПИ Ог // Миллиметровые волны в биологии и медицине.-2003.-№3(31).-С.21-29.
6. Акатов В.А. Оплодотворение и физиология беременности с.-х. животных // Воронежский с.-х. институт. — Воронеж, 1977. — С. 44.
7. Андреев Г.С. Клинико-морфологическое обоснование рациональных методов ранней диагностики и профилактики нарушений воспроизводительной функции у крупного рогатого скота // Автореф. дисс. д-ра вет. наук. Воронеж, 1995. - 39 с.
8. Андреев Г.С. Этиология абортов у сельскохозяйственных животных. Л.: ЛВИ, 1983. - 20 с.
9. Анохин П.К. Основы теории системы генеза // Пути снижения перинатальной смертности. — М., 1964. — С. 30-35.
10. Бабушкин В. А. Иммунологические показатели при неосложненном и осложненном течении индуцированной беременности у собак // Миллиметровые волны в биологии и медицине. Москва. 2003. 3 (31). - С. 56-60.
11. Бабушкин В.А. Коррекция гестозов беременных сук электромагнитными волнами мм диапазона // Миллиметровые волны в биологии и медицине. Москва. 2003. 3 (31). — С. 61-64.
12. Бабушкин В.А. Коррекция гиповолемии у собак при тяжелых формах гестозов ЭМИ КВЧ мм диапазона // Миллиметровые волны в биологии и медицине. - Москва. 2003. 3 (31). - С. 52-56.
13. Багманов М.А. Лечебно-профилактическое воздействие «Хориофага» // Вестник Российской академии сельскохозяйственных . наук. 1997. - № 3. - С. 58-59.
14. Бадалян A.M. Структурно-функциональные изменения плаценты в послеродовом периоде и роль гаммаглерона в профилактике задержания последа у коров // Автореф. дисс. канд. вет. наук— Ставрополь, 1991.-21 с.
15. Бецкий ОВ., Яременко Ю.Г. Миллиметровые волны и перспективные области их применения. Зарубежная радиоэлектроника. -№ 5, -2002, С. 3-7.
16. Бецкий, О.В., Лебедева Н.Н. Современные представления о механизмах воздействия низкоинтенсивных миллиметровых волн на биологические объекты. — Миллиметровые волны в биологии и медицине, -№ 3(24), -2001, -С. 4-8.
17. Бецкий. О. В., Девятков Н. Д., Лебедева Н. Н. Лечение электромагнитными полями. Биомедицинская радиоэлектроника, -№ 7, -2000.-С.З-7.
18. Бецкий. О. В., Яременко Ю.Г. Милиметровые волны и перспективные облати их пременения.- Зарубежная радиоэлектроника, -№ 5.- 2000.-С. 3-5.
19. Бочаров И.А. Основные причины бесплодия крупного рогатого скота и мероприятия по его предупреждению. М., 1967. С. 23-39.
20. Бочаров И.А. Основные причины бесплодия крупного рогатого скота и мероприятия по его предупреждению. М., 1967. С. 23-39.
21. Брусиловский А.И. Функциональная морфология плацентарного барьера человека. Киев: Здоров" Я, 1976. — 135 с.
22. Васильев В.Г. Прогнозирование мастита у коров с учетом размера сосков вымени // Ветеринария. 1996. - № 9. - С. 43-44.
23. Васильев В.Г. Факторы, обуславливающие возникновение мастита у коров // Ветеринария. 1996. - № 6 - С. 36-37.
24. Васильев М.Ф. Иммунологические основы лечения больных кетозом коров и родившихся от них телят // Автореф. дис. . д-ра вет. наук.-СПб, 1992.-35 с.
25. Васильев М.Ф. Содержание иммуноглобулинов у здоровых и больных кетозом коров и родившихся от них телят // Профилактика незаразных болезней и терапия сельскохозяйственных животных и пушных зверей. СПб, 1992. - С. 9-11.
26. Ветеринарное акушерство и гинекология / А.П.Студенцов, В.С.Шипилов, Л.Г.Субботина, О.НЛреображенский; под ред. В.С.Шипилова. -М.: Агропромиздат, 1986.-480 с.
27. Власов С.А. фетоплацентарная недостаточность у коров // Автореф. дисс. д-ра вет. наук. С.-Петербург, 1999. - С. 46.
28. Гармашевой H.JL, Константиновой Н.Н. Введение в перинатальную медицину. -М: Медицина, 1978. 291 с.
29. Горячев В.В. Хроническая плацентарная недостаточность и гипотрофия плода. Саратов: Саратовский ун-т, 1990. - 120 с.
30. Григорьева Т.Е. Профилактика алиментарного и симптоматичского бесплодия у коров, обусловленного минеральной недостаточностью // Автореф. дис. . д-ра вет. наук. Воронеж, 1994.
31. Дашукаева К.Г. Гормональные показатели крови коров при фетоплацентарной недостаточности // Матер. Всерос. науч. и уч.-метод. конф. по акушерству, гинекологии и биотехнологии размножения животных. Воронеж, 1994. - С. 57-58.
32. Девятков Н. Д. , Галант М. Б. , Бецкий О.В. Миллиметровые волны и их роль в процессах жизнедеятельности. - М.: Радио и связь.-1991.-275 с.
33. Девятков. Н. Д. Влияние электромагнитного излучения миллиметрового диапазона длин волн на биологические объекты. - Успех и физ. наук, 1973, т. 110, вып. 3.- С.453 -454.
34. Железнов Б.И., Авдеева Т.П., Ежова JI.C. Структурные и гистохимические изменения плаценты при позднем токсикозе беременных // Акушерство и гинекология. 1981. - № 3. - С. 13-15.
35. Жемкова З.П., Топчиева О.И. Клиникоморфологическая диагностика недостаточности плаценты. — Ленинград: Медицина, — 1973.-182 с.
36. Иванов Г.И., Григорьева Т.Е. Профилактика нарушений минерального обмена у нетелей // Ветеринария. 1992. - № 3. - С. 4547.
37. Иванов Г.И., Григорьева Т.Е., Юрьева Е.В., Олышева Г.Ф. Изменение некоторых показателей крови при остеодистрофии // Ветеринария. 1990. - № 6. - С. 47-48.
38. Иноземцев В. П. Квантовая терапия коров при воспалительных заболеваниях матки и молочной железы. Автореф. дисс. на соис. уч. степени док. вет. наук, Санкт-Петербург, 1999.-с.47.
39. Иноземцев В.П. Лазерное излучение как диагностика скрытого эндометрита у коров / В.П. Иноземцев, И.И. Балковой, Я.С. Стравский // Шестая Международная научно-практическая конференция по квантовой медицине: сб. науч. тр. М., 2000. -С. 239-242.
40. Иноземцев В.П. Организация ветеринарного контроля за воспроизводством стада / В.П. Иноземцев, Б.Г. Таллер // Ветеринария. -1993. -№2.-С. 12-15.
41. Калашникова Е.П. Морфологические аспекты адаптации в перинатальном периоде // Перинатальная патология и тератология. — Саратов, 1980.-С. 19-21.
42. Калашникова Е.П. Морфология компенсаторных изменений плаценты при поздних токсикозах беременных // Труды Ленинградского научного общества патологоанатомов. Ленинград, 1975. - Вып. 16. - С. 274-278.
43. Калашникова Е.П. Морфология плаценты при ее недостаточности // Труды Ленинградского научного общества патологоанатомов. — Ленинград, 1980. Вып. 21. - С. 247-251.
44. Калашникова Е.П. Морфология плаценты при позднем токсикозе беременных // Поздний токсикоз беременных. — Ленинград, 1979. С. 113-117.
45. Калашникова Е.П., Баккал Т.П., Войтенко Л.М. Морфологические особенности плаценты при акушерской и экстрагенитальной патологии // Акушерство и гинекология. 1978. - № 4. — С. 20-24.
46. Калашникова Е.П., Федорова М.В. Недостаточность плаценты // Акушерство и гинекология. 1979. - № 8. — С. 57-59.
47. Карпуть И.М., Ульянов А.Г. Профилактика диспепсии новорожденных телят аутоиммунного происхождения // Ветеринария. — 1985.-№6.-С. 50-51.
48. Киричук В.Ф. Влияния электромагнитного излучения крайне высокой частоты на реологические показатели крови у больных стабильной стенокардией.Матер. Росс.нац. конгресса кардиологов,М.: 2001.-С241.
49. Колчина А.Ф. Взаимосвязь клинических, биохимических и иммунологических показателей при патологии беременности у нетелей // Матер. Всерос. науч. и уч.-метод. конф. по акушерству, гинекологии и биотехнике размножения животных. Воронеж, 1994. - С. 77-78.
50. Кондрахин И.П. Алиментарные и эндокринные болезни животных. М.: Агропромиздат, 1989. - 256 с.
51. Мадисон В.В. Проблема задержания последа у коров в молочном скотоводстве // Достижения сельскохозяйственной науки и практики. Обзорная информация. М., 1984. - С. 11-25.
52. Майбородин А.В., Креницкий А.П., Бецкий О.В. Электродинамическая модель взаимодействия КВЧ-волн и атмосферного воздуха в дыхательной системе Биомедицинские технологии и радиоэлектроника. № 5-6, 2002. -С. 10-15.
53. Майбородин А.В., Креницкий А.П., Тупикин В.Д. и др. Панорамно-спектрометрический комплекс для исследования тонких структур молякулярных спекторов физических и биологических сред.-Биомедицинская радиоэлектроника.-2001.-№ 8.-С. 6-15.
54. Майбородин А.В., Креницкий А.П., Тупикин В.Д., Трошин О.Ф. Квазиоптический КВЧ-геиератор молекулярных спектров излучения атмосферных газов. Электронная промышленность, № 1.- 2002.-С.З-5.
55. Мартыненко Н.А. Двойни у коров. Киев: Урожай, 1965. - 195 с.
56. Мелованов А.П., Курик Е.Г. Функциональная морфология вневорсинчатого (периферического) цитотрофобласта плаценты человека // Архив анатомии, гистологии и эмбриологии. 1990. - Т. 99, в 10.-С. 77-81.
57. Нежданов А.Г. Достижения и перспективы научных исследований в области физиологии и патологии размножения животных // Матер. Всерос. науч. и уч.-метод. конф. по акушерству, гинекологии и биотехнологии размножения животных. Воронеж, 1994. - С. 7-10.
58. Нежданов А.Г. Перинатальная патология у коров в свете эндокринных механизмов регуляции беременности // Матер. Междунар. науч. конф., посвящ. 125-летию академии. Ч. 2. Казань, 1998. - С. 245-247.
59. Нежданов А.Г., Власов С.А., Пикалов Т.А. Содержание прогестерона в крови стельных коров // Ветеринария. 1989. - № 9. - С. 47-49.
60. Нежданов А.Г., Дашукаева К.Г. Стероидопродуктирующая функция у коров в процессе становления и функционирования биологической системы мать-плацента-плод // Доклады РАСХН. -1994. -№ 2.-С. 34-36.
61. Нежданов А.Г., Иноземцев В.П., Балковой И.И. Лазеротерапия коров при мастите и эндометрите / Матер. Междунар. научно-метод. конф. «Актуальные проблемы ветеринарной хирургии». Воронеж, 1997.-81 с.
62. Полянцев Н.И. Воспроизводство промышленном животноводстве. М.: Росагропромиздат, 1990. - 240 с.
63. Полянцев Н.И., Синявин А.Н. Акушерско-гинекологическая диспансеризация на молочных фермах. М.: Росагропромиздат, 1989. — 174 с.
64. Савченков Ю.И., Лобынцев К.С. Очерки физиологии и патологии функциональной системы мать-плод. М.: Медицина, 1980. - 254 с.
65. Самсонов М.А., Медведева И.В., Покровская Р.В., Матаев С.И. Питание в патогенезе, лечении и профилактике гипертонической болезни. Екатеринбург: Сред.-Урал. кн. изд-во, 1995. - 240 с.
66. Теппермен Дж., Теппермен X. Физиология и обмен веществ и эндокринная система. М.: Мир, 1989. - 634 с.
67. Федорова М.В., Калашникова Е.П. Плацента и ее роль- при беременности. М.: Медицина, 1986. - 253 с.
68. Хомин С.П. Роль прогестерона в регуляции процессов размножения и его применения при бесплодии коров и телок // Автореф. дисс. . д-ра вет. наук. Львов, 1985. — 32 с.
69. Цирельников Н.И. Гисто физиология плаценты человека. Новосибирск: Наука СО, 1980. 154 с.
70. Anderson. J.N. The effect of steroid hormones on gene transcription // Biological Regulation and Development. 1984. - V. 3. - P. 169-212.
71. Austin C.R. Ageing and reproduction: post-ovulatory deterioration of the egg // J.Repord. Fert.-Suppl. 1970. - P. 39-53.
72. Bar-Anan R. and Bowman J.C. Twinning in Israel-Friesian herds // Anim. Prod., 1974.-V. 18.-P. 109-115.
73. Bellows R.A., Kitto G.P., Randel R.D. et al. Conceptus development in superovulated deef heifers // J.Anim. Sci., 1974. V. 39. - P. 198.
74. Belluzzi S., Libralesso L., Cianiti L. Mortalita embrionale della bovina / ODV obiettivi Doc.vet., 1991, 12, 3, 49-53.
75. Bishop M.W.H. Paternal contribution to embryonic death. J.Repord. Fert. - 1964. - N. 7. - P. 383-396.
76. Borman G.A., Luster M.G., Dean J.H. The affekt of adult exposure to diethylstilbestrol in the mouse on macrophage function and numbers. — J.Reticuloendothel. Soc., 1980. -V. 28. -N 6. P. 547-560.
77. Brandon J.M., Evans J.E. Observation on uterine mast cells during early pregnancy in the vole, Microtus egrestis. Anat. Rec., Д984. - V. 208. - N 4. -P. 515-520.
78. Cady R.A. and Van Vleck L.D. Faktors affecting twinning and effects of twinning in Holstein dary cattle // J.Anim. Sci., 1978. V. 46. - P. 950956.
79. Chemineau P. Medio ambiente у reproduction animal I I Rev.mond.zootechn. 1993. -N 77. - P. 2-14.
80. Christison G.L., Jonson H.D. Cortisol turnoverin heat-stressed cows. // J.Anim. Sci. 1972. - 35. - P. 1005-1010.
81. Csapo A.Progesterone blok // Amer. J. Anat., 1965. V. 98. - P. 273298.
82. Cuadros J.L., Jurado M., Salvattera V. Placenta en el parto prematuro: Criterios para el diagnostico histologico de insuticiencia placentaria // Rev.esp. Obstet Gynec., 1983. -V. 42. -N 279. P. 242-245.
83. Cutroneo K.R., Rocowski R., Counts D.F. Glucocorticoids and collagen sintesis. Comparison in vivo and cell culture studies. Ctll. Relat. Res.,1981.-V. l.-P. 557-568.
84. Davidson I.M., Levine S. Endocrine regulation of behavior // Ann. Rev. Phisiol., 1979.-34.-P. 475.
85. Demura R., Odagiri E., Yoshimura M. Placental secretion of prolactin, ACTH and immunoreactive endorpnin during pregnancy // Acta endocr.1982. -V. 100. -N l.-P. 111-119.
86. Diczfalusy E. Endocrine functions of the human fetoplacental unit // Med.proc. 1964. -V. 23. -N 4. - P. 791-798.
87. Diczfalusy E., Pion R., Schwers J. Steroid biogenesis and metabolism in the human foeto-placental unit at midpregnancy // Arch. Anat. Microsc. et Mofol. Exptl. 1965. -V. 54. -N 1. - P. 67-82.
88. Downey B.R. Regulation of the Estrous Cycle in Domestio Animals // Canad. Vet. J., 1980. V. 21. - N 11. - P. 301-307.
89. Findlay J.K. The endocrinology of the hreimplantation period / Curennt Topic exp. Endocr., 1983,4, 35-67.
90. Franklin C.D., Graig G.T. Stereological classification of histological parameters in normal hamster chee poush epithelium // An. intern. J., 1982. -V. 23. — N 5. — P. 337-344.
91. Gamcik P., Eleco J., Kamcmarik J. Metoden zur Beschleuning des Puerperalverlauf beim Rind // Mh. Veter. Med. - 1983. - 38. - 5. - S. 163165.
92. Gier H.T., Marion G.B. Uterus of the cows afte parnurition: involutional changes // Amer. J. Vet. Res. 1968. - V. 29. - P. 83.
93. Gordon J., Wiliams G.L. and Edwards G. The use of PMS in the induction of twin pregnancy ine the cow // J. Agric. Sci. Camb., 1962. V. 59.-P. 143-198.
94. Grosser O. Vergleichende Anatomie und Entwicrlubgsgeschichte der Eihaute und der Plfcenta. Wien und Leipcig, 1909.
95. Heap R.B., Tleet J.R., Finn Cetal. Maternal reactions affecting early embryogenesis and implabtation // J. Repord. Fert. Srppl., 1988. 36. - P. 83-97.
96. Hansel W., Stock A., Battista P.J. Low molecular weight lipidsoluble luteotropic factors prodused by conceptuses in cows // J. Repord: Fert., 1989.-37.-P. 55-61.
97. Hendy C.R.C. and Bowman J.C. Twinning in catle // Anim. Brud. Abstr., 1970. V. 38. - P. 22-37.
98. Henshaf E.C., Hirsch C.A., Morton B.E., Hiatt H.H. // J.biol. Chem., 1974.-V. 246.-P. 436.
99. Histologicke a histohchemicke vysetreni placentomu krav pri indikovanych prodech / Kummer V., Zraly Z., Canderle J., Svecova D. // Veter. Med, 1987. R. 32. - С. 1. - S. 9-17.
100. Hodel F., Moll J., Kunzi N. Quels effets influencent la fecondite du bovin // Tachetee rouge suisse. 1995. -N 4. -P. 14-24.
101. Hopker W., Olendorf B. Placental insufficiency. Histomorphologic diagnosis and circulation // Perinatal patology. Berlin, 1979. - S. 57-58.
102. Hotchkiss R.D. A microchemical reaction resulting in the staning of polyceharidae structures in fixed tissue preparations. — Arch. Biochem., 1948. -N 16.-P. 131-141.
103. Hume D.A., Loutit F., Gordon S. The Involment of heparin chain of the mous defined by immunohistohemical localitation of antigen F4/80 macrophages of bone and associated connective tissue // J. Cell. Sci. 1984. -V. 66.-P. 189-194.
104. Ingraham R.N., Gilette D.D. and Wagner W.D. Relationschip of temperature and humidity to conception rate of Holstein cows in subtropica climate // J. Dairy Sci. 1974. - 57. - P. 476-481.
105. Intraovarian factors in ovulation: determinats of follicular response to gonadotrophins / Lindner H.R., Amsterdam A., Salomon V., Tsafriri A., Nimrod A. et al. // J. Repord Fert. 1977. - V. 51. - P. 215-235.
106. Jeejeebhoy R.N., Bruce-Robertson A. // J. theor. Biol., 1972. V. 3. -P. 283.
107. Johansson J. The sex ratio and multiple birts in cattle // Z. Zucht. Reihe. В., 1932.-V. 24.-P. 183-260.
108. Johansson J., Lindhe B. and Pirchner F. Causes of variation in the pregnancy of monozigous and dirigous twining in various breds of cattle // Herebitas, 1974. -V. 78(2). P. 201-234.
109. Jores G.P., Garnsworthy P.C. The effects of dietary energy content on the response of dairy cows to body condition at calving // Animal Production.- 1989.-Vol. 49.-N2.-P. 183-191.
110. Katz L.S. Endocrine system and Behaviord // Veterinary Clinics of North America: Food Animal Practicae. 1987. - Vol. 3. - N 2. - P. 393404.
111. Kolb E. Neuere biochimische Erkentnisse zur Entstechung und Verhutung der Nachtgeburts // Monatshefte fur veterinarmedizin, 1984. N 10(39).-S. 325-330.
112. Kondo H., Kasiga H., Nomura T. The heteroheneity of human fibroblasts as determined from the effects of hidrocortisoneon cell growth and specific dexametasone bindung // Exp. Cell. Res. — 1985. V. 158. -N 2.-P. 342-348.
113. Leiser R. Kontactaufnahme zwischen Trophoblast und Uterusepitel warend der fruhen Implantation beim Rind // Anat. Histol. Embriol. 1975. -N4.-S. 63-86.
114. Linn J.G. Altering the composibion of milk throgh management practice // Feedstuffs, 1989. Vol. 61. - N 29. - P. 18-231.
115. Macmillan K.L. and Curnow R.J. Aspects of rtproduction in the New Zeland Dairy herds // N. Z. Vet. J., 1976. V. 24. - P. 243-252.
116. Mc.Manus J.F.A. Histological demonstracion of mucin after periodic acid. Nature. - London, 1946.-N 158. -P. 202-203.
117. Mc.Manus J.F.A. Histological and histochemical uses of periodic acid. — Stain. Technol., 1948. N 23. - P. 99-108.
118. Mandell M.S., Sodek J. Metabolism of collagen types I, III and V in the estradiol stimulated uterus // J. Biol. Chem., 1982. V. 257. - P. 52-68.
119. Metge N.C., Mares S.E., Tyler WJ. Variation and association among postpartum reproduction and production characteristics in Holstein Friesan cattle // J. Dairy Sci. 1962. - V. 45. - P. 233.
120. Miller H.L. and Alliston G.W. Bovine plasma progesterone levels at programmed circadian temperatures of 17 to 21°C // Life Sci. 1974. — 11.— P. 705-710.
121. Morrow D.A., Roberts S.J., McEntee K. Post-partum ovarian activity and uterinae involution in dairy cattle // Amer. Vet. Med. Assoc., 1966. V. 149.-P. 1596-1609.
122. Mostl E., Choi H.S., Wurum W., Bamberg E. Trachtikeitdiagnose beim Rind mittels Oestrogenbestimmung im Kot // Wien.tierartzl., Mscr., 1983. -V. 70. -N 2. -S. 60-61.
123. Muller G. Der histochemische Nachwies wasserloslicer Kohlenhydrate. Ver-handl. Anat.ges. - 1965. - Bd. 115. - S. 165-172.
124. Muller L.D., Owens M.J. Factors associated with the incidence of retained placentes // J. Dairy Sci., 1974. V. 57. - P. 725-758.
125. Pelissier C.L. Herd briding problems and their concepquences // J. Dairy Sci., 1972. V. 53. - P. 936-944.
126. Reprise de l'activite ovariennt en periode postpartum chez la vache laitiere / Slama H., Zaiem В., Chemli J., Tainturier D.D. // Rev.med.vet. (Fr.). 1996. - 147. -N 6. - C. 453-456.
127. Rousseau G.G. Control of gene expression by glucocorticoid hormones // J. Diochim. 1984. - V. 224. - P. 1.
128. Rutledge J J. Twinning in cattle // J. Anim. Sci., 1975. V. 40. - P. SOS-SIS.
129. Sandals W.C.D., Curtis R.A., Cote J.F. The effect of retained placenta and metritis complex on reproductive perfomence in dairy cattle a case control study// Can. Vtt. J., 1976. -V. 20. - P. 131-135.
130. Scanlon P.F., Gordon J., Sreenen J.M. Multipile ovulations, multepile pregnancies and multipile birts in Irish cattle // J. Dept. Agric. Irish. Republic, 1974. -V. 70.-P. 45-61.
131. Schrader W., O'Malley B. Structure of chick porogesterone receptors // Cancer Res., 1978. Vol. 38. - P. 4199-4203.
132. Schulz L., Merkt H. Morphologische Befunde an extripierten Placentomen zugleich ein Beitrag zur Atiologe der Retentio secundarum beim Rind // Mh. Veter. Med. 1956. -N 11. - Hf. 2. - S. 712-714.
133. Stabebfeldt G.A., Drost M., Franti C.E. Peripheral plasma progesterone levels in the during pregnansy and parturition // Endocrynology, 1972. V. 90.-N l.-P. 144-150.
134. Serum placental lactogen levels during pregnancy and trofoblastic disease / Samaan N., Yen S.C., Friesen H., Pearson O.H. // J. Clin. Endocrin., 1966. V. 26. - N 12. - P. 1303-1308.
135. Simons S., Schlenbacer R., Eisen H. Activation of covalent afinit labeled glucocorticoid receptor-steroid complexes // J. Biol. Cyem., 1983. — Vol. 258.-P. 2229-2238.
136. Steroid hormone receptor system / Sherman M., Bazzilai D., Pine P., Tuason F. N.Y.London, 1979. - P. 357-376.
137. Talwar G.P., Human horionig gonadotropin and ovarion and placental steroidogenesis // J. Ster. Biohem., 1979. V. 11. - N 1. - P. 227-234.
138. Tata J. Cellular receptors for hormones and neurotransmitters. — N.Y., 1980.-P. 202-216.
139. Telegdy W., Weeks J.W., Lerner U. Acetate and cholesterol metabolism in the human foeto-placental unit midgestation. J. Synthesis of holesterol // Acta endocrinol.- 1970,-V. 63.-N 1.-P. 91-104.
140. The effect of glucocorticoids on bone marrow mononuclear phagocytes in culture / Vttr van der J.W.M., van de Gevel J.S., Westgeest A.A., van Furt R. //Immunobiol. 1986.- V. 172.-N 1-2.-P. 143-150.
141. Therblance H.M., Labuschagne J.M. Plasma progesterone in catlle // J. of the south African veterinary association, 1981. V. 52. - N 3. - P. 187189.
142. Testart J., du Mesnil du Busson F. Biometric studt of placentomes in single or twin bovine pregnancies // Anim. Biol. Anem. Bioch. Anim. Biophys., 1966. -V. 6. P. 483-493.
143. Thornburn G., Schneider W. The progesterone concentration in the plasma of the goat during the oestrous cycle and pregnancy // Endocrinology, 1972. -V. 52. -N 1. P. 23-26.
144. Thornburn G., Challis J. Endocrins control of parturition // Physiol. Rows., 1979.-50.-4.-P. 863-918.
145. Thibier M., Racotonanahary A. Conctntracion de la progesterone plasmatigue l'ors de Г insemination artificielle et taux de fertilite ches la vache laitiere // Elevage et insemin., 1977. N 159. - P. 3-10.
146. Troen P. Perfusion studies of the human placenta // J. Clin. Endocrin., 1961. — V. 21. -N 8. P. 895-908.
147. Turkington R.W., Riddle M. // J. Biol. Chem., 1970. V. 245. - P. 5145.
148. Hormone Res., 1973. V. 29. - P. 417. 171. Winkler U.H. Eisegabe in der schwangerschaft — Generelle prophilaxe oder indisirte therapie // Zbl. Gtnakol., 1987. - Bd. 109. - N 106. - S. 369379.