Автореферат и диссертация по ветеринарии (16.00.03) на тему:Гемобартонеллез кошек в условиях крупного промышленного города

Актуальность темы. Кошка является одним из самых популярных домашних питомцев. Повышенный интерес населения к кошкам вызвал бурный рост этого вида во всех странах мира. Численность их на сегодняшний день превышает 500 миллионов особей. Согласно социологическому опросу, владельцы кошек, затрачивают больше времени и денег ради их здоровья и благополучия, чем владельцы собак. Главной проблемой владельцев мелких домашних животных и содержателей питомников являются инфекционные заболевания, и только поняв сущность этих заболеваний, можно прийти к эффективным методам профилактики и контроля распространения инфекции. Особенно это актуально дня живо тных, содержащихся исключительно в домашних условиях. С развитием селекционного разведения возникает необходимость сохранить конкретную особь по ф е н or и пи чес ки м признакам. Заводчики практикуют использование инбридинга в воспроизводстве, что явилось одним из факторов воздействия на иммунокомпетеш:-ные органы создавших проблему иммунодефицитов и оппортунистических заболеваний у кошек. Одним из подобных заболеваний является риккетсиоз, вызываемый Haemobartonella fells (Ё. Дубровина, 1989; Ю.Й. Филиппов, 1-99-1; А. Пинтер, 1993; Ю.Н. Федоров, О. 5L Верховский, 1996; Д.Д. Карлсон и др., 1997; Ф. Дюбо, 1999).

Гемобартонеллез кошек в России впервые описан Н.А Колабским и А.Д Мельниковой (1951). Зарегистрирован также в США (В. Gienn, 1970; С.В. Grmdern et aL, 1990), Англии (N. Yamaguchi et at, 1996), Германии (C.E. Boujan et al., 1991), Италии (M.G. Pennies, 1992), Африке (I.L. Delaitre, 1976), Японии (Y. Maede, 1979), Украине (Г.Н. Зон, Я.Г. Зон, 1999) и других странах. Имеет широкое распространение в Российской Федерации (А.А.

Кудряшев, 1996; О.Н. Полозюк, 1999; А.С. Ашаткин, А,В. Санин» 2000; Е. Дубровина, 2000).

Заболевание, вызываемое гемобартонеллами, также установлено у человека, обезьян, среди домашних животных у крупного рогатого скота, буйволов, овец, собак. Из диких и лабораторных грызунов — у мышей, крыс, морских сванок, кротов, белок, землероек (JLIL Дьяконов, 1968; Н.И. Дыль-ко, 1977).

За последние 20 лет исследования риккетсиозов кошек продвинулись очень мало. Эпизоотическая ситуация по гемобартонеллезу кошек в России не известна. По-прежнему не изучены многие аспекты гемобартонеллезной инфекции кошек, в частности, вопросы регионального распространения ге-мобартонеллеза. Недостаточно разработана специфическая и патогенетическая терапия, реабилитация переболевших животных. Учитывая популярность разведения породных животных и заинтересованность ветеринарных специалистов в знании патологии кошек, считаем целесообразным проведение исследований.

Цель исследований - изучить эпизоотическую ситуацию гемобарто-неллеза кошек в г. Новосибирске и провести поиск эффективных средств для этиотропного лечения.

Дня реализации намеченной цели были определены следующие задачи:

1. Изучить: особенности эпизоотического процесса гемобартонеллеза кошек в г.Новосибирске (распространение, заболеваемость, возрастную и сезонную динамику, зависимость от условий содержания) и особенности клинического проявления инфекции.

2. Определить этиотропную эффективность азидина и триметоеула при гемобартонеллезе кошек.

3. Установить влияние азидина на организм животных.

Научная новизна. Впервые на территории крупного города изучены степень распространения* возрастная и сезонная изменчивость зараженности популяции кошек гемобартонеллезом, выявлены факторы риска способствующие проявлению заболевания. Определен характер клинического проявления и гематологических нарушений при острой и подострой формах заболевания. Показана эффективность азидина и триметосула при гемобар-тонеллезе кошек. Установлены параметры острой токсичности азидина на кошках и наличие у него эмбриотоксического действия. Предложен препарат, предотвращающий токсическое действие азидина.

Теоретическая и практическая значимость. Определены относительные показатели эпизоотического процесса гемобартонеллеза кошек, позволяющие планировать профилактические мероприятия направленные на снижение заболеваемости животных. Предложены этиотропные средства при гемобартонеллезе кошек. Показано токсическое воздействие азидина на организм, что необходимо учитывать при лечении больных животных этим препаратом. Установлена опасность в отношении получения неполноценного приплода, при применении азидина беременным животным. Токсикологические и биохимическими исследованиями подтверждена точность электро-акупунктурной диагностики методом Фолля. Данные юхинико-гематояогических особенностей проявления гемобартонеллеза кошек могут быть использованы в практической деятельности ветеринарных специалистов лечебниц при диагностике заболевания. Опубликованы методические рекомендации «Гемобартонеялез кошек».

Апробация работы. Основные положения диссертации доложены и обсуждены на Ш и IV региональных конференциях «Болезни мелких домашних животных», (Краснообск, 1998, Новосибирск, 2001); VIII и IX Международных конгрессах по проблемам ветеринарной медицины мелких домашних животных (Москва, 2000, 2001); конференции молодых ученых «Сельское хозяйство Сибири на рубеже веков: итоги и перспекти7 вы развития» (Краснообск, 2001); на заседаниях Ученых советов ГНУ ИЭВ€иДВ(1998-2000).

Положения, выносимые на защиту:

1. Зпизоотологические особенности гемобартонеллеза кошек.

2. Особенности клинического проявления заболевания кошек гемобар-тонеллезом в условиях экспериментального и спонтанного заражения.

3. Эффективность азидина и триметосула при гемобартонеллезе кошек.

Публикация результатов исследований. Щ теме диссертации опубликовано Е научных работ, в которых отражены основные результаты исследовании.

Объём и структура работы. Диссертация изложена на 124 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, собственных исследовании, заключения, выводов, практических предложений. Работа содержит 18 таблиц и 10 рисунков. Список использованной литературы включает 109 источников» из них иностранных 37.

выводы

1. Гемобартонеллез встречается у 18,3% кошек, имеет неравномерное распространение по административным районам г. Новосибирска и зависит от степени урбанизации зоны проживания - от 11,52% в промышленной и административных зонах, до 19,68% в зоне многоэтажной и частной жилой застройки; имеет выраженную сезонную динамику, пик инцидентности и заболеваемости приходится на лето-осень и коррелирует с численностью и активностью блох; максимальное распространение наблюдается среди кошек склонных к бродяжничеству (22,01%); инцидентность и заболеваемость увеличивается с возрастом кошек.

2. Котята восприимчивы к заражению Н. felis при парентеральном введении крови от больных животных. Инкубационный период составил для котят в возрасте 1,5 месяца 3,7±0,4 дней, в возрасте 2,5 месяца -5,7±0,2 дней, продромальный период 4,3±0,3 и 7,8±0,3 дня, проявления заболевания 9,8±0,4 дня, угасания заболевания 15,0±0,2 дня, количество эритроцитов пораженных возбудителем составило 10-15%.

3. Клинические симптомы заболевания в условиях экспериментального заражения характеризуются: кратковременной лихорадкой, гипотермией, угнетением, понижением аппетита, прогрессирующим истощением, анемичностью и желтушностыо конъюнктивы, эритро-пенией и гемоглобинопенией. Снижение количества эритроцитов и содержания гемоглобина не имеет резких колебаний. Анемия носит нормохромный характер, с изменением морфологии эритроцитов (анизоцитоз, ретикулоцитоз, базофильная зернистость эритроцитов). Сдвиги в лейкоцитарной формуле характеризуют нейтрофи-лию регенеративного характера.

4. Гемобартонеллез кошек в 74,4% протекает субклинически, отмечается умеренное уменьшение эритроцитов, наличие единичных форм возбудителя. По тяжести патологических процессов гемобартонеллез кошек можно подразделить на острую (14,1%), подострую (11,4%) формы, чаще встречается среди животных старших возрастов от 6 до 14 лет. Острая форма клинически выражается в потере аппетита, желтушности кожных покровов, дегидратации, сонливости, анемичности слизистых и конъюнктивы, гематурией, развитии макроцитарной, гипохромной анемии. Подострая форма сопровождается: субэктеричностью кожных покровов, недостатком веса, плохим состоянием шерсти, избирательным аппетитом, гепатомега-лией, микрогематурией, нормохромной анемией. В обоих случаях наблюдается значительное повышение ретикулоцитов (более 3%), умеренная эозинофилия и нейтрофилия с регенеративным сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Клиническая форма заболевания чаще встречается у котов (68%)

5. Азидин в дозе 5 мг/кг живой массы при однократном внутримышечном введении обладает 100%-ным этиотропным эффектом при гемобартонеллезе кошек. Эффективность триметосула составила при острой и подострой форме течения заболевания 85%; при субклинической форме - 91,6%.

6. Азидин при однократном внутримышечном введении кошкам имеет следующие параметры токсичности: подпороговая - 5: пороговая доза - 10; минимальная токсическая - 30; максимально переносимая - 80; летальная - 100 мг/кг.

7. Азидин при однократном внутримышечном введении кошкам в дозе 10 мг/кг вызывает состояние гипотензии и спазм сосудов, нарушение перистальтики пищеварительного тракта, гемодинамики и возбуждение головного и спинного мозга, застой лимфообращения, отечные явления, вызывает лизис клеток крови, вызывает нарушения белковообразовательной и антитоксической функции печени, нарушение клубочковой фильтрации в почках. Восстановление оцениваемых показателей наступает через 48 часов с момента его воздействия.

8. Предварительное введение препарата А предотвращает токсическое действие азидина на организм кошек.

9. Беременные животные более чувствительны к токсическому действию азидина, чем небеременные. В дозе 35 мг/кг азидин вызывает нарушение эмбриогенеза, проявляющиеся в постнатальном развитии меньшей массой крысят при рождении и динамикой ее последующего прироста.

ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ

1. По результатам исследований разработаны методические рекомендации: «Гемобартонеллез кошек (профилактика и терапия)», утвержденные Ученым советом ГНУ ИЭВСиДВ (протокол № 8 от 10 ноября 1999 г.) и подсекцией секции инфекционной патологии отделения ветеринарной медицины Россельхозакадемии «Проблемы инфекционной патологии животных в регионе Сибири и Дальнего Востока» (протокол № 2 от 10 ноября 1999 г.).

2. Для этиотропной терапии при лечении кошек, больных гемобартонеллезом, целесообразно применять азидин. Препарат следует вводить внутримышечно в дозе 5 мг/кг в виде 7% раствора.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Хронические инфекции кошек составляют малоизученную группу заболеваний в общеинфекционной патологии животных (И. Л.Обухов, 1994). В последние годы повысился интерес к разведению и содержанию этих животных. Создаются питомники экзотических пород кошек, приюты и гостиницы для передержки, где они содержатся тесной группой. В связи с этим проблема инфекционных заболеваний кошек стала более актуальной. Начиная с 90-ых годов в ветеринарных клиниках центральных мегаполисов (Москва, Санкт-Петербург, Киев, Ростов) начали диагностировать ге-мобартонеллез кошек. Как показал литературный обзор, заболевание имеет широкое распространение на всех континентах. К сожалению, в нашей стране рассматриваемая инфекция не достаточно изучена и диагностируется, чаще всего, как патология невыясненной этиологии. Предпринятое нами эпизоотологическое обследование на гемобартонеллез среди популяции кошек г. Новосибирска позволило, как подтвердить, так и выявить новые характерные для этого заболевания клинико-эпизоотологические особенности.

Проведенными исследований установлено, что зараженность гемобар-тонеллезом кошек в условиях промышленного города (18,3%) в половину меньше чем деревенской популяции. Результаты наших исследований совпадают с данными A.S. Nash, P.A. Bobade (1986) которые обследовали кошек в условиях крупного города Глазго, и обнаружили возбудителя у 23,2% животных. N. Yamaguchi et al. (1996) проводили обследование на одной из сельских ферм, в этом случае Н. felis была найдена у 42% обследованных кошек.

Эта тенденция наблюдается и в пределах районов города. Максимальное количество инфицированных Н. felis животных установили в зоне многоэтажной (14,04%), а тем более частной жилой застройки (14,2%), чем в промышленно-адмшшстративной зоне (11,68%). Так как в них наибольшая концентрация животных, которые могут быть реципиентом и донором ин

Нельзя не учитывать й влияние человека на распространение заболевания. Б начале 90-ых годов возросла популярность редких, экзотических, высоко породистых животных (Персидские, Британские, Корниш-рекс, Ориентальные* Мэйн-кун). Кошки данных пород попадали к нам в город в основном из Западноевропейских стран, и были случаи выявления гемобартонеллеза среди них. Причем животные используются как племенные и регулярно дают потомство. Либо имеют частые контакты, что способствует большему развозу заболевания. Что в естественных условиях было бы не возможно, так как хронические инфекции склонны к формированию стационарных эпизоотических очагов. А кошки имеют особенную территориальную привязанность, ареал их передвижений существенно меньше. Подобные факты отмечают и другие авторы. Г.Н. Зон, Н.Г. Зон (1998) устанавливали гемобартонеллез в Киеве у домашних кошек, завезенных для племенного разведения из западноевропейских стран.

Другим не менее важным фактором, способствующим распространению Н, feiis, по нашему мнению стало, создание в городе питомников, в которых, зачастую, не соблюдаются санитарно-гигиенические нормы содержания и использования животных. Не проводится профилактические вакцинации и ветеринарное обследование. Это же относится к общественным и частным приютам для кошек. Особенности течения эпизоотии при скученном содержании животных связаны, с одной стороны, с многократным пассажем возбудителя болезни и возрастанием его вирулентности, а с другой стороны, с развитием иммунологической толерантности животных и, как следствие, хроническому течению заболеваний (А.Й. Лебедев, 1984; МЖ Рахманина и др., 2000). Б результате при кажущемся благополучии животных при любой стрессовой ситуации вновь провоцируется появление клинических признаков болезни.

По данным журналов первичной ветеринарной документации клиник города Новосибирска доля кошек с клиническими признаками кахексия, анорексия, плохой аппетит, бледность кожи и слизистых или желтушное окрашивание составляет от 3 до 20 %. Причинной данного состояния может быть и инфицирование кошек гемобартонеллезом. Во многих ветеринарных клиниках исследования на гемобартонеллез не проводят до сих пор, что так же поддерживает эпизоотический очаг. Не проводя этиотроп-ного лечения, воздействующего на возбудителя, ветеринарные врачи способствуют длительному носительству, и животное остается источником возбудителя. Это подтверждает необходимость о широкой просветительской работе среди владельцев кошек и ветеринарных работников.

A. Prats (1953) указывает, что инфицированию данным возбудителем подвергаются, как правило, особи, ведущие полусвободный образ жизни, причем наиболее часто это происходит весной (по Ф. Дюбо, 1999). Наши исследования показали, что бродячие животные имеют более высокий уровень зараженности, чем кошки содержащиеся в изолированных условиях городской квартиры.

Заболевание имеет два пика весенний и осенний, причем по интенсивности осенний пик превосходит весенний на 40%. Многие авторы предполагают, что это результат блошиной инвазии (P.M. Гаскел, М. Бен-нет, 1999). Результаты наших исследований подтверждают корреляционную зависимость экстенсивности инфекции от интенсивности блошиной инвазии.

По данным J.W. Harvey (1978, 1980) заражаются в основном особи достигшие 4-6, либо 1-3 лет. По результатам проведенных нами исследований инфицированию подвергаются кошки всех возрастов в прямой корреляционной зависимости. Чем старше кошка, тем более вероятно, что она заражена гемобартонеллезом. По нашему мнению котята моложе 12 месяцев заболевают гемобартонеллезом, в виду того, что возможна внутриутробная передача возбудителя и тесный длительный контакт в постнаталь-ном периоде. Хотя самая молодая кошка с установленным возбудителем находилась в возрасте 2-х месяцев. Большое количество инфицированных в возрастной категории от 1 до 6 лет мы объясняем следующими факторами: это возраст наибольшей активности кошек. По данным Б. Фогл (1999), одичавшие кошки после годовалого возраста, а домашние с семимесячного возраста готовы к спариванию. Кроме того, не стерилизованным кошкам после 1 года хозяева чаще предоставляют самостоятельные длительные прогулки, животных этой группы более часто вывозят на дачные участки. В связи с этим вероятность контакта с переносчиками и резервентами болезни у них наибольшая. Возможно повторное заражение на фоне носи-тельства или выздоровления (реинфекция), или контакты с более вирулентным, чем ранее, возбудителем (суперинфекция). Что объясняет увеличение заболеваемость в этой возрастной группе в осенний период. Резкое увеличение числа инфицированных и заболевших в возрастной группе старше 6 лет возможно связано с длительной персистенцией возбудителя. А высокая заболеваемость развитием аутоиммунных системных осложнений, а так же снижением иммунитета. К тому же, смертность у представителей этих возрастных групп относительно высока из-за осложнения течения болезни вследствие различных возрастных внутренних незаразных болезней (хроническая гепатопатия, холецистопанкреатит, миокардиты, нефриты), хронически рецидивирующих медленных инфекций вызванных вирусной лейкемией или иммунодефицитом кошек (М.И. Гулюкин, Н.А. Ли-сткова, 2000; Ю.Н. Федоров, О. Я. Верховский,1996; М. Buttner et al., 1995; Р.А. Bobade et al., 1999).

Данные исследований J.C. Flint (1958), позволяют сделать вывод, что гемобартонеллез кошек поражает преимущественно самцов, независимо от возраста (по Ф. Дюбо, 1999) . Наши исследования показывают, что в абсолютных числах зараженных котов в два раза больше и, в основном, среди особей достигших 3 лет. Однако в процентном соотношении различия недостоверны. Самки более равномерно заражаются по возрастам, но более интенсивно в летне-осенние месяцы, что вероятно связано с сезоном половой активности и расширением контактов. По данным Б. Фогл самки имеют меньшую территорию и реже выходят за ее границы. Но достоверных сезонных и возрастных различий в количестве инфицированных самцов и самок нашими исследованиями также не установлено.

Ф. Дюбо (1999) сообщает, что самки являются носителями бартонелл, но только у самцов проявлялись клинические признаки заболевания. Нашими наблюдениями также установлено, что 68% больных гемобартонел-лезом были самцами.

Как показывает литературный обзор, кошки наиболее восприимчивый вид животных к гемобартонеллезу. Однако мнения исследователей о тяжести переболевания разнятся. Многими авторами указывается, что симптоматика данного заболевания носит выраженный полиморфный характер. Животные обычно ослаблены, истощены, с наличием гипертермии, и в состоянии дегидратации. Также наблюдается выраженная анемичность слизистых и субэктеричность. При абдоминальной пальпации контролируется спленомегалия. Некоторые кошки являются скрытыми носителями данного возбудителя без проявления клинических признаков заболевания. Дополнительными клиническими симптомами при данном заболевании являются: летаргия, анорексия, депрессия и потеря веса. Так же отмечаться гипертермия, но не постоянно (Ф. Дюбо, 1999; Zulty I.C, Kociba G.I., 1990; Pennies M.G., 1992; Van Steenhouse et al., 1995).

I.E. Foley et al. (1998), исследовали проявление гемобартонеллеза при экспериментальном заражении 29 кошек от 6 месяцев до 4 лет. Наблюдение проводили в течение 3-х месяцев. Сообщали, что заболевание характеризуется выраженной депрессией, лихорадкой и макроцитарнои анемией с нормоцитами, 95%-ным поражением эритроцитов. На 28-й день наступало выздоровление. У 8 животных наблюдали рецидивы с 5%-ным поражением эритроцитов и длительными приступами, невосприимчивыми к лечению доксициклином и о кс игетрац и кли н ом. В наших исследованиях мы использовали котят раннего возраста (от 4 до 12 недель) и видимо менее восприимчивых к заражению. В результате инфестация эритроцитов составляла всего 10-15% и клиническое проявление заболевания имело несколько иной характер, но позволило выделить патогномонические симптомы заболевания.

Клинически заболевание характеризовалось кратковременным лихорадочным состоянием, а затем гипотермией 37,5±0,34°С, угнетением, нарушением аппетита, отклонениями со стороны желудочно-кишечного тракта, резкой анемией, бледностью и желтушностью конъюнктивы и прогрессирующим исхуданием, развивалась сильная слабость. Лихорадке сопутствует тахикардия, дыхание становится частым поверхностным.

Наибольшие отклонения наблюдали на 12-й день после заражения, У всех котят отмечали эритропению и ге м о гл об инопен и ю, такое состояние является характерным для гемолитических анемий, в том числе и гемобар-тонеллезной. Снижение количества эритроцитов не имело резких колебаний. Гемоглобин крови снижался параллельно» Анемия носит нормохром-ный характер, с изменением морфологии эритроцитов (анизоцитоз, рети-кулоцитоз, базофильная зернистость эритроцитов). В начальный период заболевания кратковременная лейкопения, затем постепенное нарастание количества лейкоцитов. Сдвиги в лейкоцитарной формуле (увеличение па-лочкоядерных форм нейтрофилов, умеренный лимфоцитоз) характеризуют нейтрофилию регенеративного характера, говорят о воспалительных процессах в организме котят, вызванных паразитированием гемобартонелл. Фракции эозинофилов и моноцитов в начале болезни заметно с нижались, затем идет тенденция к медленному росту. На 15-й день, вероятно, происходила адаптация организма к возбудителю, что характеризовалось некоторым улучшением состояния, и повышением гематологических показателей (эритроцитов и гемоглобина).

У котят 6-8 недельного возраста раньше выявляется возбудитель, и проявляются клинические признаки заболевания, что делает их удобным биологическим объектом для проведения биомробы на гемобартонеллез кошек.

Наши наблюдения спонтанно инфицированных гемобартонеллезом кошек позволяют выделить определенный симптомокомплекс характеризующий проявление заболевания кошек. По тяжести патологических процессов, протекающих в организме животных, считаем возможным, выделить три формы заболевания - острую, подострую и хроническую.

Клинический анализ крови указывает на анемию, макроцитарную, нормо-, гипохромную и регенеративную. Регенеративный характер анемии подтверждается наличием полихроматофиллов и ретикулоцитов. Значительное число эритробластов в крови так же является одним из признаков высокой регенеративной анемии. Количество лейкоцитов остается в пределах нормы и в редких случаях повышается.

Из всех перечисленных показателей специфическими для данной болезни является лишь обнаружение паразитов в крови, но у 3,8% кошек в первый день болезни Н. felis не обнаруживали. Это свидетельствует о необходимости комплексной постановки диагноза на гемобартонеллез, учитывая необходимость его дифференцирования от других похожих по течению болезней: отравлений антикоагулянтами непрямого действия (дику-марииом, зоокумарином), интоксикацией метиленовым синим (антисептик), сапонинами (гликозиды), фенотиазином, нафталином, свинцом. Регулярное употребление лука и капусты также вызывает гемолитическую анемию. Исключат также нарушение метаболизма: порфинурия у кошек, жировой лшшдоз печени. Анемия развивается также при таких заболеваниях как иммуно-опосредованная гемолитическая анемия и инфекционная лейкемия кошек, а так же при заражении многоклеточными паразитами, включая обитающих в желудочно-кишечном тракте (D. Waltner-Toews, 1981). Наличие нейтрофильного лейкоцитоза (со сдвигом лейкоцитарной формулы влево или без него) хотя и носит неспецифический характер, но обьрнш является признаком воспалительной реакции.

Следует учитывать, что заражение гемобартонеллами провоцирует развитие других заболеваний. Это наглядно демонстрируют результаты наших исследований. Здесь приобретает большое значение опыт и знания врача по сбору анамнеза, выявлению клинических признаков болезни и анализу эпизоотологической ситуации. Особенно ВЯЖНЕ дифференциальная диагностика в связи с широким распространением в Новосибирской области описторхоза, поскольку согласно наблюдениям практикующих ветеринарных врачей применение азидина больным, нередко усугубляет течение болезни. Не исключены подобные случаи и у кошек.

Первая сложность в постановке окончательного диагноза заключается в том, что возбудитель не всегда присутствует в крови на всех стадиях развития заболевания, что в свою очередь требует повторного забора исследуемого материала на протяжении нескольких дней. Вторая связана с тем, что возбудителя можно обнаружить как у больной, так и у клинически здоровой кошки, несмотря на то» что он реже встречается у последней. Нашими исследованиями установлено, что 74,42% кошек являются скрытыми носителями возбудителя.

Некоторые авторы советуют считать тест положительным в случае, если степень инвазированности эритроцитов данным возбудителем превышает 10% от общего их количества. В наших исследованиях подострая форма заболевания наблюдалась у животных с 5% поражением эритроцитов. При поражения эритроцитов менее 1% мы одновременно устанавливали легкую степень анемии со снижением количества эритроцитов на 815%, клинически заболевание не выражалось.

При заболевании кошек гемобартенелезом рекомендуют применять: антибиотики тетрациклинового ряда в дозе 10-20 мг/кг три раза в день, доксициклин от 5 до 10 мг/кг в сутки, препараты левамицетинового ряда в дозе 25-50 мг в сутки в 2-3 приема. Недостатком этих средств является длительный - до 2-3-х недель срок применения, и то, что они не вызывают полной элиминации возбудителя из организма (А.Ф. Ашаткин, А.В. Санин, 2000; Е. Дубровина, 2000; I.E. Foley et al., 1998).

Для лечения больных гемобартонеллезом кошек Ф. Дюбо (1999) рекомендует изотианат фенамидина (Oxopirvedin), противопротозойное средство применяемое при бабезиозе собак в дозе 15 мг/кг дважды с интервалом в 48 часов, но предпочтительнее считает применение тетрациклина.

Опыты, проведенные нами на котятах, экспериментально зараженных гемобартонеллезом, показали, что тетрациклин вызывает снижение количества паразитов в крови, но не освобождает организм от гемобартонелл и выздоровление животных идет медленно. Триметосул оказывает выраженный лечебный эффект при парентеральном применении больным экспериментальным и спонтанным гемобартонеллезом животным и бартонеллоно-сителям. Трехкратное применение препарата в дозе 16 и 32 мг/кг вызывает выздоровление у 80 и 85,7% животных, и может быть рекомендовано для использования практикующими ветеринарными врачами при лечении кошек, истощенных или ослабленных болезнью.

Нашими исследованиями установлено, что наиболее эффективным, вызывающим полную элиминацию возбудителя из организма, является азидин в дозе 5 мг/кг. Это оптимальная доза для лечения кошек при экспериментальном и спонтанном гемобартонеллезе, имеет 100% эффективность. Следует также отметить, что и введение азидина в дозе 3,5 мг/кг давало положительные результаты, несмотря на последующее обнаружение возбудителя в крови.

Азидин является широко используемым эффективным химиотералев-тическим препаратом для лечения кровопаразитарных заболеваний у многих видов животных. Его рациональное использование при своевременной и правильной организации курса лечения обеспечивает быстрое освобождение организма от чувствительного к этому препарату возбудителя и выздоровление животных без осложнений.

О фармакодинамике этого препарата известно, что он, помимо специфического действия, вызывает понижение активности ферментов фосфо-рилирования и гликогенеза, усиление протеолитических процессов в печени, подавление функции кроветворных органов, дегенеративные изменения в печени, почках и нервных клетках ЦНС. Применение его даже в терапевтических дозах способно вызвать клинические признаки отравления животного (Хитенкова Л.П., 1960; Рыбкина А.Д., 1965; Тимофеев Б.А., 1989; Шайкин В.И. и др., 1999).

Целью наших исследований являлось уточнение острой токсичности,, эмбриотропного и общетоксического действия азидина на организм животных.

Кошки оказались более чувствительными к токсическому воздействию азидина, чем другие виды животных. Клинические признаки интоксикации начинают проявляться уже с дозы 30 мг/кг. С увеличением дозы усиливаются проявления интоксикации Тимофеева А.С. и др., 1961, смертельная для них доза составляет 100 мг/кг. По результатам исследований Денниг Х.Г. (1969) доза 100 мг/кг переносится кошками и освобождает от бабезий полностью.

В опыте по изучению возможной эмбриотропности азидина установлено, что он в терапевтической дозе не влияет на пренатальное развитие и обладает повышенной токсичностью для беременных животных. В дозе 35 мг/кг азидин вызывает нарушения постнатального развития, проявляющиеся в виде меньшей массы крысят при рождении и уменьшения динамики ее последующего прироста.

В результате проведенных исследований мы пришли к заключению, что этот препарат следует с особой осторожностью применять беременным животным, так как они более чем в 3 раза чувствительны к азидину, чем небеременные. А также возможно рождение приплода с меньшей жизнеспособностью.

Результаты гематологического и биохимического исследований крови у кошек, интактных и получавших азидин в дозе 10 мг/кг однократно, свидетельствуют о наличии резких отличий от нормы количественных и качественных показателей. Отмечали снижение количества эритроцитов на 40 %, гемоглобина на 35 %.

Х.Н. Иргашев, И.Ф. Абсолямов (1965) также отмечали, что у крупного рогатого скота азидин в терапевтической дозе вызывал через 12 часов после введения увеличение числа лейкоцитов на 4,5 тысяч больше нормы, уменьшение гемоглобина на 1% и уменьшение числа эритроцитов на 500 тысяч по сравнению с нормой. Лишь через 48-72 часа после введения препарата показатели у обоих видов животных восстанавливаются до нормы.

Концентрация белков в плазме крови взрослых кошек варьирует в нормальных условиях от 57,5 до 79,5 г/л. Альбумины и фибриноген крови образуется в печеночных клетках, глобулины в клетках РЭС костного мозга и печени. Поэтому содержание сывороточных белков во многом зависит от состояния печени. Скорость синтеза альбумина в изолированно перфу-зируемой печени крыс составляет от 10 до 20 мг/ч. Такая скорость обеспечивает ежедневное обновление примерно 25% всех циркулирующих белков плазмы. При поражении паренхимы печени снижается синтез белков, вследствие чего наступает относительное и абсолютное понижение их содержания в сыворотке крови. Наступает диспротеинемия, нарушаются процессы обновления белков. В связи с этим, исследование сывороточных белков позволяет получать важные сведения о наличии и степени повреждения печени под действием гепатотропных ядов. Тимоловая проба является одним из наиболее чувствительных и надежных показателей активности патологического процесса в печени. Большое преимущество тимоловой пробы представляет ее цифровое выражение, позволяющее точно оценить динамику изменений (С.Д. Подымова, 1993). Нашими исследованиями подтверждается, что азидин подавляет белково-образовательную функцию печени. В результате отмечали снижение общего белка и альбуминов в сыворотке крови кошек на 30% после однократного введения азидина в дозе 10 мг/кг.

Под воздействием той же дозы азидина уровень мочевины у здоровых кошек повышается в 4 раза. Мочевина является основным конечным продуктом азотистого обмена. Выделяется главным образом почками. Значительное повышение содержания мочевины в крови наблюдают при цирку-ляторной недостаточности почек. Снижение клиренса мочевины обычно отражает уменьшение клубочковой фильтрации.

Функциональная деятельность внутренних органов человека и животных отражается на чувствительности и биологических параметрах (электропроводность, теплопроводность, электросопротивление) кожного покрова в определенных зонах и биологически активных точках (БАТ). Это дает основание полагать, что для разработки нового и достаточно простого метода диагностики у животных можно использовать биофизические характеристики кожи в области БАТ. Немецкий исследователь Р.Фолль предложил несколько необычное решение проблемы, благодаря которому чувствительность электроакупунктурной диагностики возросла настолько, что стали заметны изменения, происходящие в организме больного, держащего в руке медикамент, находящийся в упаковке. Результаты, полученные нами при исследовании по Р. Фоллю, подтверждаются проведен

110 ными параллельно биохимическими исследованиями крови и данными исследований других авторов.

Следовательно, диагностические исследования методом Р. Фолля позволяют достаточно точно определять патологические процессы, происходящие в организме животного, вовремя и успешно корректировать схему лечения с минимальными финансовыми затратами и максимальным успехом. К тому же этот метод неинвазивен, и позволяет определять состояние всех органов и систем за 15-30 минут, что немаловажно при работе с животными.

Урбанизированные территории занимают все большие площади. Здесь формируется свой биотоп и своя фауна. Следует учитывать концентрацию население, широкое транспортное сообщение, а так же то, что животные имеют более тесный контакт с человеком. Все это делает более сложным контроль над эпизоотическим процессом среди городской популяции животных и более необходимым.

Выявленный токсический эффект у азидина и разработанный препарат для детоксикационной терапии позволит успешно, без осложнений, добиться полного выздоровления кошек при заболевании гемобартонеллезом.

Ill