Автореферат и диссертация по ветеринарии (16.00.05) на тему:Диагностика, лечение и профилактика рецидивирующего увеита лошади

На правахрукописи

СОТНИКОВА ЛАРИСА ФЕДОРОВНА

ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА РЕЦИДИВИРУЮЩЕГО УВЕИТА ЛОШАДИ

16.00.05 - Ветеринарная хирургия

Автореферат диссертации на соискание ученой степени доктора ветеринарных наук

Москва 2004

Работа выполнена в ФГОУ ВПО "Московская государственная академия ветеринарной медицины и биотехнологии им. К.И. Скрябина".

Научный консультант: доктор ветеринарных наук, профессор Копенкин Евгений Павлович.

Официальные оппоненты: заслуженный деятель науки Российской

Федерации, доктор ветеринарных наук, профессор

Черванев Василий Александрович;

заслуженный деятель науки Российской Федерации и Республики Татарстан, доктор ветеринарных наук, профессор Шакуров Мухаметфатих Шакурович; доктор медицинских наук, профессор Шилкин Герман Алексеевич.

Ведущая организация: ФГОУ ВПО «Санкт-Петербургская академия ветеринармО£^едицины».

Защита состоится . » 2004 г. в часов на заседании

диссертационного совета Д-220.042.02. при ФГОУ ВПО «Московская академия ветеринарной медицины и биотехнологии им. К.И. Скрябина» по адресу: 1 09 472, Москва, ул. Академика Скрябина, 23.

С диссертацией можно ознакомиться в научной библиотеке ФГОУ ВПО МГАВМиБ.

Автореферат разослан

2004 г.

Ученый секретарь диссертационного совета

Волкова И.Г.

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность темы. Изучение заболеваний увеальной оболочки глаза у лошадей является одной из фундаментальных проблем ветеринарной офтальмологии. Особую актуальность решение этой проблемы приобретает в настоящее время, поскольку с развитием коневодства и конного спорта частота данной патологии у лошадей возрастает. При этом наиболее распространенным заболеванием является рецидивирующий увеит (РУЛ), особенность течения которого выражается в повторяющихся обострениях. Заболевание обусловлено хроническим и рецидивирующим течением, тяжестью исходов и недостаточно эффективной терапией. Актуальность проблемы рецидивирующего увеита лошади определяется также значительной частотой потери зрения, при особо тяжелых формах заболевания слепота на оба глаза достигает 90% (Авроров В.Н., Лебедев А.В, 1986; Лебедев А.В., Черванев В.А., 2004; Conn G.R., 1981; Whithej K.D., 1987; Rebhum W.G., Schwink K.L., 1992; MillerT.R.,RiipsH., 1995).

Полиэтиологичность увеита, роль системных механизмов и воздействие факторов внешней среды (неправильная эксплуатация, кормление лошади) в его развитии и течении определяют комплексный характер и сложность проблемы этого заболевания. Последняя непосредственно связана с недостаточной изученностью предрасполагающих пусковых факторов иммунологических механизмов в развитии увеита.

Лечение рецидивирующего увеита лошади до настоящего времени основано на отдельных наблюдениях, не определены схемы, дозы, длительность применения препаратов, их эффективность. Свидетельством этому являются неудовлетворительные результаты лечения, приводящие зачастую к слепоте животного на оба глаза.

Несмотря на большую повторяемость данной патологии у лошадей, не определены распространение и факторы риска возникновения и развития увеита, не изучены диагностические критерии и прогностическая значимость клинических признаков.

Все вышеизложенное диктует настоятельную необходимость разработки системы научно обоснованного подхода к вопросам диагностики, лечения и профилактики увеита. В этой связи представляется весьма актуальным изучение иммунологических механизмов течения РУЛ, контроля над их состоянием и целенаправленного воздействия на профилактику осложнений.

Цель и задачи исследования. Цель данной работы — разработать научно обоснованный подход к диагностике, лечению и профилактике рецидивирующего увеита лошади.

В соответствии с поставленной целью необходимо решить следующие задачи:

1. Изучить распространение РУЛ, дать обоснование факторам риска его возникновения и развития.

2. Определить прогностическую значимость и диагностические критерии клинических признаков при различном характере течения воспалительного процесса в увее.

3. Провести анализ состояния обмена веществ лошадей, больных РУЛ.

4. Изучить значение клеточных, гуморальных реакций в патогенезе РУЛ и разработать клинико-иммунологические критерии прогноза болезни.

5. Представить концепцию патогенеза РУЛ.

6. Разработать и внедрить в клиническую практику систему лечения РУЛ и изучить ее эффективность в ближайшие и отдаленные сроки.

7. Разработать систему хозяйственных, зоотехнических и специальных мер профилактики РУЛ.

Научная новизна и результаты проведенной работы. Впервые на основе разработанных научных положений и полученных в результате клинико-иммунологических и биохимических исследований установлено, что рецидивирующий увеит лошади является мно-гофактсрным заболеванием аутоиммунного генеза, проявляющийся деструктивными изменениями в увее и характеризующийся дисба.-лансом клеточной и гуморальной системы иммунитета.

Впервые выявлено, что иммунодепрессивное состояние провоцирует влияние способствующих увеиту факторов, таких как транспортировка лошадей на длительные расстояния, проведение плановых противоэпизоотических мероприятий, перенесенные общесоматические, инфекционные заболевания, большие перегрузки.

Прослежена возрастная, породная и половая динамика развития РУЛ.

Впервые систематизированы данные о клинических формах РУЛ, при этом у большинства больных лошадей установлен генерализованный характер воспалительного процесса с поражением не только переднего, но и заднего отдела увеального тракта, сетчатки и зрительного нерва, установлены диагностически целесообразные критерии клинических признаков при различном характере течения воспалительного процесса в увее.

Результаты биохимических исследований позволили установить, что РУЛ сопровождается сдвигами некоторых показателей сыворотки крови: выявлено увеличение внутриклеточных, экскреторных ферментов, общего билирубина.

Впервые осуществлено клинико-иммунологическое изучение РУЛ, позволяющее вскрыть его патогенетические механизмы и разработать систему лечения заболевания. Показано ведущее значение в патогенезе РУЛ аутоиммунных- реакций с формированием гиперчувствительности замедленного типа, при этом выявленные клеточные и гуморальные реакции отнесены к иммунологическим факторам риска РУЛ. Установлена волнообразная динамика уровня иммуноглобулина G при сравнительно стабильном содержании иммуноглобулина М, и снижение, по сравнению с контролем, бактерицидной и лизоцимной активности сыворотки крови. Выявлено что в основе нарушения клеточного звена иммунитета лежит дисбаланс Т- и В-систем иммунитета, а также повышение абсолютного числа Т- и В-лимфоцитов по сравнению с контрольными животными, ПРИ

этом показано, что благоприятное течение воспалительного процесса при РУЛ происходит на фоне стабильных показателей поглотительной способности лейкоцитов и активизации переваривающей функции. У лошадей с острым, осложненным течением повышение фагоцитарной активности лейкоцитов сопровождается угнетением их переваривающей способности. При хроническом течении РУЛ имеет место глубокое угнетение всех показателей фагоцитоза.

На основе обобщения собственных клинико-иммунологических и биохимических исследований, а также данных литературы представлена концепция патогенеза рецидивирующего увеита, который отнесен к многофакторному заболеванию аутоиммунного генеза. Показано, что ведущими факторами в возникновении и развитии РУЛ является воздействие первичного пускового механизма (стресс, инфекционные заболевания и соматическая отягощенность), приводящего из-за накопления в увее антигенов, токсинов и недоокисленных продуктов к воспалению. Следствием является возрастание проницаемости стенки капилляров радужной оболочки и разрушение гематоофталь-мического барьера (ГОБ). В результате клеточной инфильтраци в ткани увеи переднюю и заднюю камеры, миоза, изменения внутриглазного давления, вторично разрушается ГОБ, вследствие высвобождения медиаторов воспаления. Это инициирует миграцию за-барьерных увеаретинальных антигенов по лимфатическим путям в конъюнктиву и иммунокомпетентные органы, что приводит к формированию гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ), появлению циркулирующих антител к увеаретинальным антигенам, развитию вторичной иммунологической недостаточности. Установлена также роль факторов внешней среды, оказывающих депрессивное влияние на состояние иммунитета.

На основании клинико-иммунологических исследований разработана система лечебно-профилактических мероприятий, направленных на подавление аутоиммунных реакций и укрепление гема-тоофтальмического барьера.

Теоретическая и практическая значимость. На основе системного подхода, разработанных теоретических положений и экспериментальных данных, подтвержденных клиническими, иммунологическими и биохимическими исследованиями, разработана и внедрена в клиническую ветеринарную практику система лечебно-профилактических мероприятий, проводимых под клинико-иммунологическим контролем. Внедрение схем лечения позволило наблюдать благоприятное, нерецидивирующее течение, что свидетельствует о возможности клинического излечения РУЛ при своевременной диагностике и комбинированном лечении. Полученные статистические данные свидетельствуют о широком диапазоне распространения эндогенного увеита у лошадей в Москве и Московской области. Выявленные и обоснованные факторы риска развития РУЛ свидетельствуют, что несвоевременная диагностика, недостаточно квалифицированная и несвоевременная помощь, проводимая без учета клинических признаков и общего состояния организма лошади, неактивное противовоспалительное лечение и кратковременное не-

адекватное применение противовоспалительных средств, недооценка роли диетического питания в лечении РУЛ, несоответствие потребности организма в питательных веществах с веществами, поступившими с кормом и синтезируемыми организмом, ведет к необратимым последствиям, связанным с образованием синехий, шварт, катаракты и атрофии глазного яблока.

Применены и внедрены в практику критерии диагностики РУЛ, основанные на комплексной оценке особенностей динамики воспалительного процесса на фоне лечения.

Установлена роль иммунологических нарушений в патогенезе РУЛ, что позволило с клинико-иммунологических позиций подойти к разработке системы лечения и профилактике этого заболевания. Разработка критериев клинико-иммунологического контроля заболевания имеет важное и прикладное значение в решении приоритетных вопросов лечения заболевания увеальной оболочки глаза, как одной из важных задач ветеринарной науки и практики.

Основные положения теоретического обоснования диагностики, лечения и профилактики используются при комплексном изучении патогенетических аспектов болезней увеальной оболочки животных. Материалы диссертации используются в цикле лекций по курсу «Ветеринарная хирургия».

Основные положения, выносимые на защиту

1. Анализ ситуации с рецидивирующим увеитом лошади, факторы, способствующие его возникновению и развитию.

2. Особенности клинической картины при различном течении увеита, многообразие клинических форм, ихУдельный вес.

3. Состояние обмена веществ лошадей, больных РУЛ.

4. Клинико-иммунологические корреляции при различном течении увеита.

5. Диагностически целесообразные критерии заболевания.

6. Роль иммунологических нарушений в патогенезе РУЛ.

7. Лечебно-профилактические мероприятия при РУЛ.

Сведения о практическом использовании научных результатов

Полученные данные используются при чтении лекций и проведении лабораторно-практических занятий на кафедрах ветеринарной хирургии МГАВМиБ им. К.И. Скрябина, Воронежского Государственного аграрного Университета им. К.Д. Глинки, Санкт-Петербургской академии ветеринарной медицины. Разработанные в результате научных исследований схемы лечения и профилактики внедрены в ветеринарную практику на Раменском ипподроме, КСК «Новый век», ООО Конноспортивный клуб, КСК «Вертикаль», КСК «Золотая подкова», на частных конюшнях г. Бронницы. Московспой области, КСК «Золотая подкова», виварии ФГОУ ВПО МГАВМиБ им. КИ. Скрябина, КСК «Фаворит», КСК «Планерная», КСК ЦСК,"Цен-трального Московского ипподрома.

Апробация и публикация результатов исследований. По теме диссертации опубликовано 19 работ, основные положения которых были доложены на Международных конгрессах по проблемам ветеринарной медицины болезней лошадей, также на научных конференциях, посвященных 80-летию и 85-летию МГАВМиБ им. К.И. Скрябина, на научной конференции Санкт-Петербургской ветеринарной академии 2003 г. Опубликовано учебно-методическое пособие «Диагностика, лечение и профилактика рецидивирующего увеита лошади», утвержденное Департаментом научно-технической политики и образования Минсельхоза 'России, учебно-методическим объединением высших учебных заведений РФ по образованию в области ветеринарии и зоотехнии (протокол №6 от 10 06 04 )

Получено 5 патентов на изобретение:

1. Патент на изобретение №2222206: «Способ лечения рецидивирующего иридоциклохориоидита лошадей» от 27 января 2004 года; авторы Сотникова Л.Ф., Копенкин Е.П., Денисеко В Н.

2. Патент на изобретение №2223755: «Способ лечения рецидивирующего иридоциклохориоидита лошадей» от 20 февраля 2004 года; авторы Сотникова Л.Ф., Копенкин Е.П., Денисенко В Н.

3. Патент на изобретение №2223756: «Способ лечения рецидивирующего иридоциклохориоидита лошадей» от 20 февраля 2004 года; авторы Сотникова Л.Ф. Копенкин Е.П., Денисенко В Н.

4. Патент на изобретение №2228741: «Способ лечения рецидивирующего иридоциклохориоидита лошадей» от 20 мая 2004 года; авторы Сотникова Л.Ф., Копенкин Е.П ; Денисенко В Н.

5. Патент на изобретение №2228742: «Способ лечения рецидивирующего иридоциклохориоидита лошадей» от 20 мая 2004 года; авторы Сотникова Л.Ф., Копенкин Е.П., Денисенко В.Н.

Объем и структура работы. Диссертация изложена на 297 страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, собственных исследований,1 обсуждения полученных результатов, заключения, выводов и практических предложений. Содержит 38 таблиц, 37 рисунков. Библиографический список включает 251 наименование: 111 иностранная литература и 140 отечественная.

СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Материалы и методы. Клинические, иммунологические, гематологические, биохимические исследования проводили на базе кафедры ветеринарной хирургии МГАВМиБ им. К И. Скрябина, Ра-менского ипподрома, Центрального Московского ипподрома, конноспортивного комплекса ЦСК, конноспортивного комплекса «Новый век», конноспортивного комплекса «Сокорос», ООО «Конноспортивный клуб», конноспортивного клуба «Вертикаль», конноспортивного клуба «Гелиус», конноспортивного клуба «Золотая подкова», конноспортивного клуба «Фаворит», в виварии МГАВМиБ им. К.И. Скрябина, а также частных конюшен в период с 1997-2004 гг.

Всего обследовано 850 голов лошадей. Клиническими методами обследовано 126 голов лошадей, страдающих увеитом в возрасте от 3 до 20 лет. Породный состав лошадей следующий: русская рысистая, орловская рысистая, тракененская, голштинская, буденновская, ахалтекинская, все, как правило, гнедой, рыжей и серой масти. Возрастной состав: от 2 до 5 лет - 37 голов (26,2% случаев), 5-10 лет - 69 голов (57% случаев); 10-15 лет- 12 голов (9,5 % случаев), от 15 до 20 лет-8 голов (6,3% случаев). Больные лошади были разделены на группы с клиническими признаками острого, подострого и хронического течения, при этом 36 голов (28% случаев) составляли животные с острым течением болезни, 28 голов (22% случаев) с подострым течением, 62 головы (48% случаев) с хроническим течением. Иммунологические, гематологические и биохимические методы исследования проводили на 40 головах лошадей, из них 10 голов -лошади с острым течением, 10 голов - лошади с подострым течением, 10 голов - с хроническим течением, 10 голов - контрольные - здоровые животные.

Перед нами была поставлена цель - разработать систему диагностики, лечения и профилактики РУЛ на основе изучения патогенетических особенностей течения заболевания.

Для диагностических исследований применяли методы исследования, включающие: общее клиническое исследование животного, исследование зоны патологического очага, также иммунологические и биохимические методы исследования.

Общее клиническое исследование животного проводили по общепринятым методикам, обращая внимание на отношение лошади к окружающей обстановке, оценивали ее способность ориентироваться и реагировать на факторы внешней среды. Оценивали расстояние между глазами, положение и размер глазного яблока, взгляд и движение глаза. При исследовании зоны патологического очага использовали методы офтальмологического обследования -наружный осмотр глаза, осмотр глаза в проходящем направленном свете, осмотр глаза при боковом освещении, прямая и непрямая офтальмоскопия, дигитальная тонометрия, исследование с использованием лекарственных средств. Офтальмологические исследования проводили при дневном свете, искусственном освещении и в темноте. Осмотр глаза осуществляли, используя источник яркого света, прямой офтальмоскоп, головной отоскоп, увеличивающую линзу, непрямой офтальмоскоп.

Иммунологические методы исследования включали:

1) Определение фагоцитарной активности лейкоцитов крови (Емельяненко ПА, Грызлова О.П., Денисенко В.Н. и др.,1980), который основан на визуальном учете числа бактерий, захваченных (захватывающая способность) или переваренных (переваривающая способность) нейтрофилами и моноцитами крови животных в процессе совместного выдерживания жизнеспособных эшерихий и лейкоцитов соответственно в пробирке или на поверхности питательного агара.

2) Определение активности лизоцима в сыворотке крови (Емельяненко П.А., Грызлова О.П., Денисенко В.Н. и др., 1980), ко-

торый основан на способности лизоцима растворять взвешенный на агаре ацетоновый порошок из клеточных оболочек Micrococcus Lysodeiktikus. Степень литической активности определяли путем измерения диаметра зоны лизиса вокруг лунки в агаре, в которую был внесен исследуемый материал.

3) Метод определения иммуноглобулинов G, М в сыворотке крови (Емельяненко ПА, Грызлова О.П., Денисенко В.Н. и др., 1980) представляет собой вариант метода радиальной иммунодиффузии, основанный на способности иммуноглобулина диффундировать в агар и образовывать со смешанной с ним специфической антисывороткой кольца преципитата, площадь которых прямо коррелирует с концентрацией иммуноглобулина в крови (Емельяненко П.А., Грызлова О.П., Денисенко В.Н. и др., 1980).

4) Метод определения бактерицидной активности сыворотки крови (Емельяненко П.А., Грызлова О.П., Денисенко В.Н. и др., 1980), который основан на свойстве сыворотки крови оказывать бактерицидное и бактериостатическое действие на микроорганизмы. Уровень бактерицидной активности характеризуется степенью задержки прироста биомассы тест-микроба в жидкой питательной среде под влиянием исследуемой сыворотки крови, выраженной в процентах.

5) Метод определения количества Т- и В-лимфоцитов в периферической крови лошадей (Шишков В.П., 1991; модифицированный Эрнстом Л.К., Павленко СП., Орловой А.Р. и др.).

Биохимические исследования. Кровь для исследования биохимических показателей сыворотки крови получали из яремной вены. Сыворотку отделяли после свертывания - крови при помощи центрифугирования. При определении биохимических показателей использовали сыворотку без признаков гемолиза. Биохимические исследования проводили на автоматическом анализаторе марки Sinchron-4 фирмы Bekman.

Цифровой материал, полученный в процессе исследований, подвергали статистической обработке по классической методике.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Распространение и факторы риска возникновения и развития рецидивирующего увеита лошади. В результате исследований по изучению распространения и факторов риска возникновения и развития РУЛ установлено наличие клинических признаков увеита у 126 лошадей (или 14,8 %) из 850 обследованных животных Москвы и Московской области. У 36 лошадей (28%) при офтальмологическом обследовании диагностировали острое течение увеита, подострое - у 28 лошадей (22%), хроническое течение - у 62 голов (55%).

Установлено, что увеитами болеют лошади независимо от полового диморфизма и породы. 111 лошадей (80%) составляли особи мужского пола, из них 90 лошадей (81%) - мерины, и 21 лошадь (19%) — жеребцы. 15 голов (20%) составляли кобылы. Различия в количественном составе по полам были недостоверны (Р<0,05), т.к. в спорте в основном используют самцов (жеребцов и меринов).

Клинические признаки и развитие воспалительного процесса в сосудистом тракте не отличались в зависимости от породы и цветности. Однако увеитом болеют чаще молодые животные: 1-4 лет - 34 лошади (26,2%), 5-10 лет - 72 лошади (57%), 11-15 лет - 12 лошадей (9,5%), 15 лет и старше - 8 лошадей (6,3%). В работах БсЫпк К.Б. (1992) прослеживается взаимосвязь: светлые масти лошадей поражаются значительно чаще лошадей темной масти.

К увеитам предрасположены лошади тракененской, русской верховой, ахалтекинской, голштинской, арабской, ольденбургской, орловской, русской рысистой пород и др., а также пони.

1. Породный состав лошадей, больных рецидивирующим увеитом

I Юроды Кол-во больных животных, Относительное кол-во

гол животных, %

Тракененская 24 \ 19,0

Русская рысистая 30 1 23,8

Русская верховая 20 ' 1 15,8

Буденновская 10 7,9

Англо-буденновская 6 4,7

Голштинская ' 6 4,7

Ахалтекинская 8 6,3

Арабская 6 4,7

Пони 3 2,3

Домашняя 4 3,1

Другие породы 9 7.1

При этом страдают в одинаковой степени лошади привозные с конезаводов и из-за рубежа, длительное время обитающие на частной конюшне. Впервые было отмечено возникновение увеита после перенесенного гриппа, проведения плановых противоэпизоотиче-ских мероприятий и перемещения в коневозках на длительные расстояния. Подтверждены данные Alves V.A. et al., (1992), Donough V. (1992), Parma A.E. et al. (1992) и других авторов о связи увеита и лептоспирозной инфекции.

2..Факторы, способствующие возникновению рецидивирующего увеита лошади

Относительное кол-во животных. %

Признаки увеита, возникающие после-

Абсолютное кол-во животных, гол

~2Г

16 12

52

44 8 22

"WT

12,6 9,5

41,2

34,9 6,3 17,4

Т. проведения плановых противо эпизоотических мероприятий;

2. длительных перевозок;

3. физических перегрузок;

4. перенесенных общесоматических и инфекционных заболеваний, в т.ч.

лептоспироз грипп

5. не установлено_

Анализируя факторы риска, в развитии данной офтальмопатии установлено, что для лечения увеитов, как правило, применяются: глюкокортикостероиды, гомеопатические, тканевые препараты, а

также лазеротерапия, вне зависимости от характера течения заболевания. Установлено, что применение глюкокортикостероидов проводили бессистемно, без определения схемы, длительности и адекватности применения препаратов при различных формах и на разных стадиях воспалительного процесса. Кроме того, больной лошади не изменялся рацион питания, содержания и нагрузки. При этом, как правило, удавалось купировать воспалительный процесс в увее при первом приступе, однако следующие за периодом ремиссии обострения оставляли необратимые изменения, связанные с образованием шварт, синехий и катаракты, и, как исход, возникновение окклюзии зрачка и атрофии глазного яблока, развитие токсической катаракты в короткие сроки.

Немаловажное значение в развитии необратимых явлений имеет поздняя диагностика увеитов. В период исследования 62 лошади были слепыми на один или оба глаза на момент осмотра.

Фактором риска в возникновении увеита является несбалансированность рациона в соответствии с потреблением. В рационе у всех заболевших РУЛ лошадей количество потребляемого корма было значительно выше потребности питательных веществ организма. Переизбыток в рационе сырого протеина составил 25%, 32% жира, 25% клетчатки, 24% БЭВ. Не подлежит сомнению, что такая несбалансированность рациона в соответствии с потреблением приводит к переизбытку тепла, образуемого в процессе трансформации питательных веществ корма.

В организме нарушается синтез межклеточного вещества, происходит накопления мочевой кислоты, клеточных тел, мочевины, увеличивается нагрузка на органы и ткани.

Особенности клинической картины рецидивирующего увеита лошади при различном характере течения воспаления

Острое течение увеита. Нами обнаружена болезненность в области глаз, которая заставляет лошадь стоять, опустив голову вниз. Температура 38,7±0,3°С, пульс 26±1 ударов в минуту, дыхание 12±1 дыхательных движений в минуту. Из-за болезненности веки полуприкрыты и отечны. Наблюдается светобоязнь, слезотечение, бле-фароспазм, вначале перикорнеальная, а затем смешанная инъекция сосудов глазного яблока.

Радужная оболочка приобретает мутно-коричневую окраску. Она отечна, из-за радиальных и концентрических бороздок теряет свой рисунок. Изменение положения радужной оболочки возникает вследствие расширения сосудов и воспалительного отека. Передняя поверхность радужки покрыта мелкими сгустками и ясно заметными точечными кровоизлияниями, реакция радужной оболочки при остром течении отсутствует. При обильном фибринозном воспалении во влаге передней камеры появляется муть, передняя камера становится непрозрачной. По прошествии времени экссудат в виде хлопьев опускается на дно передней камеры (гипопион), при геморрагическом ирите в передней камере обнаруживается кровь, при своевременном и правильном лечении экссудат большей частью

рассасывается, при неправильном или несвоевремменном лечении он оседает в виде зерноподобных сгустков на передней поверхности хрусталика и задней поверхности радужной оболочки. Это может быть причиной образования задних синехий.

На вовлечение в воспалительный процесс при остром течении цилиарного тела указывают объективные признаки: снижение внутриглазного давления, появление преципитатов на задней поверхности роговицы и помутнение стекловидного тела Преципитаты могут быть разнообразной величены, окраски и формы, они располагаются в нижней части передней камеры глаза в виде треугольника основанием книзу. Роговичные преципитаты - сероватые, беловатые, множественные и единичные нами выявлены у 50% больных лошадей.

Из-за острого циклита на 3-4 день болезни возникает гипотония глаза, при этом радужная оболочка своей передней поверхностью почти касается задней поверхности роговицы. Острый циклит диагностировали у 80% больных лошадей Помутнения в стекловидном теле встречались различной интенсивности от небольших диффузных до грубых хлопьевидных Организовавшимся белок в виде различной формы хлопьев свободно плавал в стекловидном теле у 55% обследованных лошадей.

При помутнении стекловидного тела глазное дно в большинстве случаев не просматривалось При рассасывание экссудата в стекловидном теле выявляли воспаление хориоидеи. Воспалительные очаги в хориоидее были различной величины и формы При вовлечении в воспалительный процесс сетчатки они приобретали грязно-бурый цвет (ретинохориоидит). При таком течении увеита диск зрительного нерва с зубчатыми очертаниями вследствие проросших местами во время обострения кровеносных сосудов.

Анализ клинической картины может свидетельствовать, что острый увеит выражается в виде серозного, серозно-фибринозного иридоциклита с соответствующей симптоматикой слезотечение, светобоязнь, смешанная инъекция сосудов, гиперемия и отек радужной оболочки у 36 животных (100%), склонность к образованию задних синехий у 19 лошадей (52%), помутнение стекловидного тела различной степени выраженности у 29 лошадей (80%), шварто-образование у 9 лошадей (25%), гипотония у 36 лошадей (100%).

Начинается увеит чаще в изолированной форме серозного переднего увеита (26 лошадей - 72% случаев). Характерным признаком вторичного рецидива являются роговичные преципитаты, образование шварт, а также вовлечение в воспалительный процесс хориоидеи, сетчатки и зрительного нерва.

Следует подчеркнуть, что хориоидит, ретинохориоидит и папил-лит в данном случае не являются самостоятельной формой РУЛ, а всегда сопровождаются поражением переднего и заднего отделов увеального тракта. 28 исследованных лошадей (28%) болели с признаками серозно-фибринозного иридоциклита, 4 лошади (10%) -геморрагического иридоциклита. Признаки хориоидита, ретинохо-

риоидита и папиллита регистрировали у 77%, 22% и 41% больных лошадей соответственно.

Анализ результатов исследования морфологического состава крови лошадей с острым течением показал, что количество лейкоцитов, эритроцитов понижено по сравнению с контрольными животными, лейкограмма находится в пределах физиологической нормы и мало чем отличается от показателей у животных в группе контроля. У всех заболевших лошадей установлено снижение СОЭ.

Таким образом, клиническое проявление острого увеита многообразно, характерным является генерализованный характер воспалительного процесса с поражением не только переднего отдела увеального тракта, но и заднего отдела сетчатки. Картина серозно-фибринозного и геморрагического иридоциклита, ретинохориоидита и папиллита при наличии грубых шварт может быть отнесена к клиническим факторам риска РУЛ.

Подострое течение болезни характеризуется стертой клинической картиной с временным ухудшением и улучшением состояния больного глаза. Температура тела 38,5±0,2вС, пульс 26±1 ударов в минуту, дыхание 12±1 дыхательных движений в минуту. Подострое течение нами обнаружено у лошадей, переболевших увеитом в острой форме, однако следующие рецидивы заболевания не выражены и протекают без вышеописанных клинических признаков. У других животных первый приступ может быть не заметен, протекает вяло с явлениями временного слезотечения. В период нарастания клинических признаков наблюдается умеренный блефароспазм, сужение глазной щели, незначительные серозно-катаральные истечения из конъюнктивального мешка. Шерстный покров в области внутреннего угла глаза увлажнен, видна «дорожка» от постоянных истечений.

При офтальмологическом исследовании наблюдается перикор-неальная инъекция сосудов и очаговое стойкое помутнение роггчи-цы, которое не исчезало даже после стихания рецидива. Роговица имеет синеватый оттенок и опалесцирует.

Результаты анализа данных клинической картины при подостром течении свидетельствуют, что подострый увеит выражается в основном в виде серозного иридоциклита у 28 животных (100%) с соответствующей симптоматикой: умеренное серозно-слизистое слезотечение, светобоязнь, вначале перикорнеальная, а затем смешанная инъекция сосудов конъюнктивы. Особенностями клинического течения являются: очаговое помутнение роговицы (очаговый задний кератит у 26 лошадей - 97%), влага передней камеры прозрачная у 20 лошадей (71%), опалесцирует у 8 лошадей (29%). Радужная оболочка, как правило, отечная, собрана в складки у 89 % больных животных. Стекловидное тело в большинстве случаев прозрачное (71%), в 29% содержит очаговый экссудат. Задний отдел увей, хориоидея и сетчатка при подостром течении увеита не затрагиваются и остаются спокойными. При дистанционной офтальмоскопии в темноте очаговое помутнение капсулы хрусталика наблюдались у 29% больных лошадей.

Подострый увеит в изолированной форме протекает в 100% случаев. Основной клинической формой подострого течения РУЛ является серозный иридоциклит.

Анализ результатов исследования морфологического состава крови при подостром течении свидетельствует, что общее количество эритроцитов и лейкоцитов, а также СОЭ, понижено по сравнению с контрольными животными. В лейкограмме установлено снижение общего количества палочкоядерных лейкоцитов.

Хроническое течение рецидивирующего увеита лошади. Нами установлено, что хроническое течение увеита ведет к необратимым изменениям в глазу и является результатом неправильного и несвоевременно оказанного лечения Температура тела 3817±0,4°С, пульс 25±1 ударов в минуту, дыхание 12±1 дыхательных движений в минуту. В периоды обострения процесса наблюдали блефарос-пазм, слезотечение, смешанную инъекцию сосудов глазного яблока. Основными симптомами хронического течения являются изменение кривизны роговицы, сглаженность поверхности рисунка радужной оболочки, помутнение хрусталика, образование задних синехий и шварт.

Роговица деформирована, бугриста, часто наблюдается ее глубокая васкуляризация. В других случаях роговица диффузно помутневшая и непрозрачная. Радужная оболочка неровная, шероховатая, темно-шоколадного цвета, зрачковый край имеет разрывы и рубцы. В случаях миоза зрачок достигает величины 5 5 мм в диаметре. При усилении воспалительного процесса на дно передней камеры оседает экссудат белого цвета (гипопион) или с примесью крови (гифема). Осевший на задней поверхности радужной оболочки экссудат инициирует образование задних синехий по всему зрачковому краю радужной оболочки, вследствие чего нарушается отток внутриглазной жидкости из задней камеры глаза в переднюю. При дальнейшем отложении экссудата, богатого фибрином, может наступить заращение зрачка (окклюзия). Передняя поверхность хрусталика покрывается сгустками фибрина и мелкими участками радужной оболочки. При отрыве гроздевидные тельца свободно плавают на дне передней камеры.

Нарушение питания хрусталика приводит к токсической катаракте. Хрусталик имеет гранулярный вид вследствие точечных некрозов и пролиферативного воспаления эпителия. На его поверхности наблюдаются скопления фрагментов пигментированной ткани радужки. В связи с чем стекловидное тело и глазное дно не просматривались. Однако у лошадей с явлениями синехий, ложной катаракты после проведения патогенетического лечения нами обнаруживались шварты в стекловидном теле, диффузный ретинохориоидит, папиллит.

Исход хронического воспаления у животных, которым лечение не оказывалось или из-за неправильной диагностики проводилось неверно, выражается в развитии токсической катаракты, глаукомы, субатрофии и атрофии глазного яблока и появлении третьего угла глаза.

Хронический увеит протекает с явлениями слезотечения, цили-арной боли, гипотонии у 100% больных животных. Катаракта, образование задних синехий и шварт у 100% больных лошадей. Гипо-хромия и гетерохромия радужной оболочки, поверхностная и глубокая васкуляризация роговицы в сочетании с гифемой и гипопионом наблюдались у 55% больных лошадей. Поликория, опущенный вниз зрачок -у 5% больных лошадей. Диффузное воспаление сетчатки, хориоидеи, зрительного нерва -у 100% лошадей, больных РУЛ.

Анализ результатов исследования морфологического состава крови показал, что количество лейкоцитов, эритроцитов, а также СОЭ, понижено по сравнению с контрольными животными. В лейко-грамме установлено достоверное (р<0,05) понижение количества папочкоядерных лейкоцитов, что является эквивалентом длительного, затяжного хронического процесса.

Таким образом, клиническое проявление хронического течения РУЛ многообразно. Однако специфической особенностью является поражение переднего и заднего отделов увеального тракта с преобладанием клинических форм фибринозного геморрагического увеита, для которых характерными являются: миоз, катаракта, шварты и синехии, глубокая и поверхностная васкуляризация роговицы, сопряженная с преципитацией и субэпителиальными отложениями кальция, отслоением сетчатки, вывихом хрусталика,

Клинические формы серозно-фибринозного и геморрагического иридоциклита, хориоретинита, папиллита при наличии синехий и шварт в стекловидном теле могут явиться клиническими факторами риска в развитии слепоты у животного.

На основании клинико-морфологических исследований установлена необходимость оказания экстренной ветеринарной помощи при дебютировании рецидива, поскольку каждое следующее обострение неизбежно ведет к необратимым последствиям. В этой связи клиническое обследование лежит в основе контроля и прогноза обострения процесса.

Основными диагностически целесообразными, по нашим данным, критериями увеита являются: корнесклеральная, конъюнктивальная инъекция, изменение радужной оболочки, преципитаты, изменение зрачка, цилиарная боль, задние синехии, экссудат в передней камере, помутнение стекловидного тела, изменение хориоидеи, сетчатки, зрительного нерва, офтальмотонуса, изменение зрительных функций.

3. Клинические формы течения рецидивирующего увеита лошади

Острое течение Подострое течение Хроническое

Клинические формы течение

Абсол число % Абсол. число % Абсол число %

1. Серозный иридоциклит 4 10 2& Ю0 - -

2 Серозно-фибринозный 28 77 - - 50 76

иридоциклит

3. Геморрагический ири- 4 10 - - 12 24

доциклит

4. Хориоидит 12 33 - - 62 100

5 Ретинохориоидит 7 19 - - 62 100

5 Папиллит • 15 41 - - 62 100

ИТОГО 36 100 28 юо 62 ЮО

4. Особенности клинического течения рецидивирующего увеита лошади

Клинические признаки Острое течение Подострое" течение Хроническое течение

Абс. число % Абс. число % Абс. число %

1. Смешанная инъекция сосудов глазного яблока 36 100 28 100 62 100

2. Слезотечение 36 100 28 100 61 100

3. Цилиарная боль 36 100 - - 62 100

4. Светобоязнь 36 100 28 100 - -

5. Гипотония 36 100 28 100 62 100

3. Помутнение роговицы а) очаговое б) диффузное- 7 29 20 80 26 2 97 7 24 38 27 63

7. Влага передней камеры а)прозрачная б)опалесцирует в) экссудат г) гипопион д) гифема 4 18 10 4 10 50 27 10 20 8 71 29 6 16 20 16 13 26 33 26

8. Радужная оболочка а) спокойная б) отек в) синехии г) миоз 28 19 36 77 52 100 3 25 25 11 89 89 62 62 30 100 100 50

Э. Стекловидное тело а) прозрачное б)экссудат в) шварты 7 20 9 20 55 25 20 8 71 29 62 100

10. Хориоидея а) без изменений б) очаговое воспаление в) диффузное воспаление 7 20 9 20 55 25 28 100 62 100

11. Сетчатка а) без изменений . 28 100 „ .

б) очаговое воспаление в) диффузное воспаление г) отслоение 20 14 2 ЬЬ 40 5 - - 61 1 96 4

12. Хрусталик а) прозрачный б) помутнение капсулы в) помутнение паренхимы 20 55 28 100 44 18 73 27

5. Морфологический состав крови при рецидивирующем увейте лошади

Течение болезни Кол. эритр., млн в мкл Кол .лей к., тыс. в мкл Б!Э йейтрофилы Г ю1п Р лимф|мон СОЭ Гемоглобин

□строе 7,б±0,4 7,б±1,1 -|4±1|- |б±1|46±2 35±3 Ь±1 зь±в 12,2±0,6

Подостр. 7,6±0,2 5,7±0,б -|3±1|- |3±1 |61±3 32±3 |3±1 4У±3 12,9±1,2

Хронич. 5,6±0,4 6,5±0,3 -|2±1|- |- |60±1 30±4 р±1 4/±3

Контр. 7,9±0,3 9,6±2,1 -14±1(- |5±1 |52±6 34±3 |3±1 В3±1 12,31:0,5

Значение клеточных и гуморальных реакций в патогенезе рецидивирующего увеита лошади и разработка клинико-иммунологических критериев прогноза

Результаты исследования бактерицидной активности сыворотки крови лошадей, больных рецидивирующим увей-том. Бактерицидная реакция биологической жидкости является суммарным показателем действия гуморальных факторов защиты организма (Емельяненко ПА. и др., 1980).

При оценке среднего состояния бактерицидной активности сыворотки крови у лошадей с острым течением, выявлено снижение до 47,63 ± 1,7% (Р<0,05) по сравнению с группой контроля (59,65 ± 1,8; Р<0,05). У животных второй группы с подострым течением увеита бактерицидная активность сыворотки крови понижена в сравнении с контрольными животными и животными первой группы (18,19±1,77; P<0.05). У лошадей, имеющих в анамнезе длительно текущие или неоднократно рецидивирующие увеиты, у которых погибла значительная часть функционально активных элементов глаза, бактерицидная активность сыворотки крови составила 4,06±1,6%(Р<0,05).

Суммируя полученные результаты, можно отметить, что бактерицидная активность с острым, подострым и хроническим течением ниже, чем у лошадей контрольной группы. У лошадей, имеющих в анамнезе клиническую картину острого иридоциклита (миоз, цили-арная боль, гипотония, наличие преципитатов в передней камере), бактерицидная активность на 13% ниже, чем у животных контрольной группы. Изучая показатели бактерицидной активности опытных животных после успешно проведенного лечения и восстановления функции зрения больного животного, установлено повышение этого показателя до уровня контрольных животных.

—: — - - — 1

м «д !

- - ~ I

1*«

Рис. 24. Сравнительная характеристика бактерицидной активности сыворотки крови при различном характере течения рецидивирующего увеита лошади. 1 - контроль, 2 - острое, 3 - подострое, 4 - хроническое течение.

Результаты исследованиялизоцимной активности сыворотки крови лошадей,больныхрецидивирующимувеитом.

Известно, что лизоцим является одним из важнейших факторов неспецифической защиты организма (Емельяненко П.А. и др., 1980).

По нашим данным, активность лизоцима контрольных животных составила 136 ± 4,05 мкг/мл (Р<0,05). Результаты исследований свидетельствуют, что лизоцимная активность сыворотки крови у лошадей, имеющих острые клинические признаки переднего увеита (опалесценция влаги передней камеры, изменение цвета радужной оболочки, сглаженность ее рисунка, миоз, отложение преципитатов на задней поверхности роговицы, появление задних синехий), составила 94,9±4,25 мкг/мл ^^.05). У животных второй группы с подострым течением рецидивирующего увеита эти показатели были понижены в сравнении с контрольными животными и животными первой группы (80,05±4,26 мкг/мл, Р<0,05). У лошадей, имеющих в анамнезе длительно текущий или неоднократно рецидивирующий увеиты, у которых погибла значительная часть функционально активных элементов глаза, лизоцимная активность сыворотки крови была достоверно ^<0,05) ниже, чем у больных животных других групп (73,7±3,25 мкг/мл).

Рис. 2. Сравнительная характеристика лизоцимной активности сыворотки крови при различном характере течения рецидивирующего увеита лошади.

1 - контроль, 2 - острое, 3 - подострое, 4 - хроническое течение.

Таким образом, сравнительный анализ лизоцимной активности показал, что все страдающие рецидивирующим увеитом лошади, имеют пониженное содержание его по сравнению с контрольными животными. У животных первой группы изучаемый показатель на

32% ниже, чем у контрольных животных. У больных лошадей с по-дострым и хроническим течением активность лизоцима понижалась на 41% и 46% соответственно. Изучая состояние лизоцимной активности после успешно проведенного лечения, выражающегося в восстановлении функции зрения больного глаза, отмечали повышение лизоцимной активности до уровня контрольных животных.

Оценка уровня иммуноглобулинов М и G сыворотке крови лошадей, больных рецидивирующим увеитом. Не подлежит сомнению, что иммуноглобулины - основной продукт клеток гуморального звена иммунной системы и с этой позиции могут рассматриваться как индикатор функционирования и дифференцировки В-лимфоцитов (Емельяненко П А. и др., 1980).

В результате проведенных исследований по изучению содержания иммуноглобулинов М и G установлено, что их содержание сыворотке крови у контрольных животных составляет 20 ± 1,8 мг/мл (Р < 0,05) и 8,31 ±1,16 мг/мл (Р < 0.05) соответственно.

Рис.3 Сравнительная характеристика 1д G, М в сыворотке крови при различном характере течения рецидивирующего увеита лошади. 1 - контроль, 2 - острое, 3 - псдострое, 4 - хроническое течение.

Как видно из рисунка, уровень иммуноглобулинов М и G у больных животных был ниже, чем у животных в контрольной группы. Содержание иммуноглобулинов М и О в сыворотке крови лошадей, имеющих клинические признаки переднего увеита (отек радужной оболочки, миоз, гипотония, отложение преципитатов на задней поверхности роговицы, помутнение влаги передней камеры) составил 13,03 ±0,69 мг/мл (Р < 0,05) и 5,95±0,11 мг/мл (Р<0,5).

У лошадей второй группы с подострым течением увеита показатели иммуноглобулинов М и G повышались относительно содержания их в сыворотке больных животных из первой группы, но были достоверно (Р<0,05) ниже, чем в группе контроля ^ - 18,8± 2,2 мг/мл, М - 7,36± 0,11 мг/мл).

В результате исследования сыворотки крови лошадей с длительно текущими и неоднократно рецидивирующими увеитами установлено снижение иммуноглобулина G (13,03± 0,31 мг/мл; Р<0,05), при этом уровень иммуноглобулина М остался на том же уровне (7,37±3,35 мг/мл; Р<0,05).

Таким образом, воспаление сосудистого тракта сопровождается изменением гуморального звена иммунитета, которое выражается в волнообразной динамике уровня иммуноглобулина G при сравнительно стабильном состоянии содержания иммуноглобулина М.У больных лошадей, имеющих тенденцию к частым и длительным рецидивам, наблюдается дефицит иммуноглобулина G. Выраженные колебания уровней иммуноглобулина класса G на фоне стабильного содержания иммуноглобулинов класса М, а также пониженное их значение по сравнению с контрольными животными, может свидетельствовать о наличии дисиммуноглобулинемии, наблюдаемой в разные периоды болезни, что отражает сдвиги в гуморальном звене иммунитета.

Результаты исследования основных популяций Т- и В-лимфоцитов крови лошадей, больных рецидивирующим увеитом. Анализ результатов рис. 4 свидетельствует, что у контрольных животных показатели Т-лимфоцитов составляют 2250±220 тыс/мкл. У лошадей, имеющих острые клинические признаки иридоциклита, показатели Т-лимфоцитов; составляют 3600±280 тыс/мкл. У животных второй группы с подострым течением иридоциклита изучаемый показатель составил 3320±190 тыс/мкл (Р<0,05). У лошадей третьей группы с длительно текущими и неоднократно рецидивирующими увеитами показатели Т-лимфоцитов составляют 3150±180 тыс/мкл (Р<0,05).

Анализ результатов исследований В-клеточного звена иммунитета показал, что исходное содержание В-лимфоцитов составило 1100± 150 тыс/мкл (Р<0,05), относительное количество - 28,58± 3,65%. Содержание В-лимфоцитов в анализах больных лошадей первой группы с острыми клиническими признаками составил 2100±180 тыс/мкл (Р<0,05), относительное количество лимфоцитов - 35,10 ± 2,10 % (Р<0,05). У лошадей второй группы с подострым течением увеита показатели В-лимфоцитов составляют 1850 ± 220 тыс/мкл (Р , 0,05), относительное количество - 30,31 ± 1,26% (Р < 0,05). Содержание В-лимфоцитов в анализах больных лошадей третьей группы с хроническим течением составило 1250 ±120 тыс/мкл (Р < 0,05) в абсолютных числах и 30,62 ±1,2 % (Р < 0,05) в относительных.

Т-лимфоциты тыс/мкл

Рис 4 Сравнительная характеристика содержания Т-лимфоцитов в крови при различном характере течения рецидивирующего увеита лошади.

1 - контроль, 2 - острое, 3 - подострое, 4 - хроническое течение

Таким образом, сравнительный анализ иммунограмм больных увеитом лошадей при различном характере течения воспалительного процесса показал, что показатели Т- и В-лимфоцитов отличаются друг от друга

У животных первой группы выявлено резкое повышение абсолютного числа Т- и В-лимфоцитов по сравнению с контрольным значениями, кроме того, показатели Т-лимфоцитов понижены, в большей степени это касается относительных величин

У животных второй и третьей групп отмечается повышенное количество Т- и В-лимфоцитов по сравнению с контрольными животными

Есть основания полагать, что в основе нарушения иммунитета у животных первой группы является дисбаланс Т- и В-систем, а также гиперактивность клеточного звена иммунитета, что можно рассматривать как аутоиммунный ответ Такие реакции могут являться проявлением иммунопатологии А развитие чрезмерных реакций (ауто-аллергия) является выражением затяжного течения воспаления и хронизации увеита

Рис. 5. Сравнительная характеристика содержания В-лимфоцитов в крови при различном характере течения рецидивирующего увеита лошади.

1 - контроль, 2 - острое, 3 - подострое, 4 - хроническое течение.

Оценка уровней фагоцитарной активности лейкоцитов при различном течении рецидивирующего увеита лошади.

Проведенные нами исследования продемонстрировали, что лейкоциты крови являются чувствительными эффекторами гомеостаза при увеитах лошадей.

Так, процент фагоцитоза лейкоцитов (рис. 6) у контрольных животных составил 75 ± 2,1 % (Р < 0,05), фагоцитарное число 7,9 ± 1,6; процент переваривания в стадии переваривания 87±3,2, индекс завершенности фагоцитоза 0,75 ± 0,12. Процент фагоцитоза у животных первой группы с острым течением воспалительного процесса сосудистой оболочки равнялся 94 ± 3,3%; индекс завершенности 0,7±1,2; фагоцитарное число 13 ± 2,6; процент переваривания в стадии переваривания 87 ± 3,2%. У животных второй группы с острым течением увеита показатели фагоцитарной активности были снижены, по сравнению с фоновыми значениями и группой контроля, и составляли: процент фагоцитоза 58 ± 4,7%; индекс завершенности 0,7 ± 0,12; процент переваривания в стадии переваривания 79 ±1,6%.

10 09

ое

07

оа

05 04

03

02

- % фагоцитоз;

1 2 3 4 -индекс

завершенности

Рис. 6. Сравнительная характеристика фагоцитарной активности лейкоцитов при различном характере течения рецидивирующего увеита лошади.

1 - контроль, 2 - острое, 3 - подострое, 4 - хроническое течение.

Больные лошади с длительно текущими и неоднократно рецидивирующими увеитами имеют самый нижний показатель фагоцитарной активности по сравнению со всеми животными опытных и контрольных групп и составляют: процент фагоцитоза 41 ± 2,4%, индекс завершенности 0,68 ± 0,13, фагоцитарное число 2,3 ± 1,2, процент переваривания в стадии переваривания 80 ± 4,2.

Таким образом, показатели фагоцитарной активности лейкоцитов опытных и контрольных животных по своим количественным характеристикам достоверно отличаются. Анализ полученных данных показал, что благоприятное течение увеита протекает на фоне достаточно стабильных показателей поглотительной способности и умеренной переваривающей функции лейкоцитов. В то время как у больных лошадей с хроническим течением наблюдается глубокое угнетение практически всех показателей фагоцитоза, острое осложненное течение проходило на фоне повышенных значений процента фагоцитоза и низкой переваривающей функции, что является проявлением аутоиммунных реакций.

6. Показатели гуморального иммунитета крови лошадей, больных рецидивирующим увеитом

Группы Бактерицидная I Лиэоцимная активность | активность Иммуноглобулины

м

Статист показатель М М |М М М и VI м

1 47,63 1.7 04,9 4,25 5,95 3,11 13,03 0,65

2 19,19 1,77 180.05 4,26 7,36 3,11 16,6 2,22

3 4,06 1,6 |73,7 3,25 7,37 Ч6 13,03 0,31

4 59,65 1.8 |136 4,05 8,31 1,16 20 1,8

7. Показатели клеточного иммунитета крови лошадей больных, рецидивирующим увеитом

Труп Т-лимфоциты В-лимфоциты Фагоцитарная активность

Абс чис % Абс чис % % фагоц %ПСП ФЧ |ИЗ

Стат показ М м М м м м М м М М м м м м |М м

1 3600 280 |вЬ,У 2Л 2100 180 ЗЬ,2 94 й/ 3,2 13 0,12

2 3320 190 /0.2 18Ь0 220 30,3 1.26 ьа /9 1,6 7,6 1.8Й.7 013

3 312Ь 180 69,за V 12Ь0 120 00,62 41 № 26 4,2 2Л 0,13

4 2250 220 /0,2 1,й 1/00 1Ь0 ¿ё,ЬЬ 3,6Ь /Ь 2,1 /0 4,3 '.а 1,6)0,7 0,1

Примечание. 1 группа - острое течение, 2 - подострое течение, 3 -хроническое течение, 4 - контроль Показатели достоверны к Р < 0,05

Биохимические показатели сыворотки лошадей, больных рецидивирующим увеитом

Биохимические исследования позволили установить, что рецидивирующий увеит лошади сопровождается сдвигами некоторых показателей сыворотки крови.

Отмечено достоверное (Р<0,05) повышение общего билирубина у лошадей с острым течением (48,3±4,6 мкмоль/л) по сравнению с контрольными животными (31 ±4,2 мкмоль/л; Р< 0,05), а также с показателями 2 группы с подострым течением и 3 группы с хроническим течением (34±2,3 мкмоль/л; Р<0,05 и 28±4,2 мкмоль/л; Р<0,05)

Установлено увеличение внутриклеточных ферментов: алани-наминотрансферазы (АЛТ) 409±36,6 МЕ/л (Р<0.05), лактатдегидро-гиназы 673±49,5 МЕ/л (Р<0,05) и креатинфосфокиназы (КФК) 204,5±12,6 МЕ/л (Р< 0,05).

У лошадей с острым и хроническим течением установлено увеличение экскреторных ферментов: щелочной фосфотазы 288±12,6 МЕ/л (Р< 0,05) и 242±17,8 МЕ/л (Р< 0,05) соответственно, а также отмечены сдвиги показателей минерального обмена: увеличение содержания железа (36,6±2,7 ммоль/л; Р< 0,05).

Суммируя полученные результаты, можно предположить, что увеличение внутриклеточных ферментов у лошадей первой группы с острым течением может свидетельствовать о нарушении метаболических процессов, происходящих внутри клеток. Активность АЛТ, ЛДГ, а также повышение количества железа могут быть связаны с заболеванием печени. Повышенное значение ЩФ и общего билирубина говорит о возможном нарушении оттока желчи из печени.

8. Биохимические показатели сыворотки крови лошадей, больных рецидивирующим увеитом

Показатели Ед. изм □строе течение Подострое течение Хроническое Течение Контроль

Стат показ М м М м М М М М

Об белок г\л 52 3,4 59 5,4 £3 5,6 ВО Й,Ь

Альбумины г\л 29 3,6 (28 4,7 33 7,6 34 4,2

Мочевина Ммоль\л 0,6 5,8 0,75 /,5 0,8 о 1,2

Креатинин Мкмоль\л 0,4 15,6 125 17,2 135 19,4 140 10,1

О билируб Мкмоль\л 48,3 4,6 34 М 28 4,2 - 31 №

П билируб Мкмоль\л 2,8 0,6 12,4 3,2 11,4 4,6 " 12 3,6

Холестерин Ммоль\л 2,6 195 3,2 0,75 2,85 0,8 3,02

Триглицериды Ммоль\л 0,32 0,06 0,31 0,05 0,28 0,04 0,3 о,оь

гРт МЕ\л 29 , 3,2 32 4,6 34 2,4 36 4,Ь

1Щ1 МЕ\л 673 49,6 426 1АЛ 324 31,2 36Ь Зб,а

лет МЕ\л 409 1 36 6 185 24,2 2/5 196 42

АЛТ МЕ\л 8,9 2,Ь 12,3 3,4 106 2,4 18 V

Щ фосфатаза МЕ\л 286 12,6 142 14,6 242 17,8 132 а,9

КФК МЕ\л 204 13.fr 79 4,6 92 18,6 /а 14,/

Амилаза МЕ\л '' - 106 14,7 124 18,8 31 140 18,Ь

Фосор Ммоль\л 1,4 0,3 1,6 0,4 1,5 0,2 ^ 6,5

Кальций Ммоль\л ^7 0,16 3,1 0,2/ 3,2 0,75 2,9

Магний Ммоль\л 0,6 3,08 0,6 0,07 о,/ К>91 08 е. 1

Железо Ммоль\л зе 2,7 2/,6 3,7 22 3,1 26, Ь 2,4

Калий Ммоль\л 3,9 0,67 38 0,54 4,2 0,72 4,3 0,7

Натрий Ммоль\л 135 а,у 121 ?А 131 1Ь.Ь 138 12 6

Хлор М«оль\л аа 3,6 89 4,2 а/ Л1 98./ 4,2

Глюкоза Ммоль\л 4,07 0,19 5,03 0,21 4,7 0,31 5,1 0,92

Концепция патогенеза рецидивирующего увеита

Собственные клинические, иммунологические, биохимические исследования, а также данные литературы последних лет, позволили разработать концептуальную базу патогенеза рецидивирующего увеита лошади.

Рецидивирующий увеит лошади, по нашему мнению, представляет многофакторное заболевание аутоиммунного генеза. В его развитии основное значение имеют следующие факторы: 1. Иммунологически депрессивное состояние и воздействие первичного пускового механизма (стресс, инфекционные, инвазионные, соматическая отягощенность). 2. Накопление в увее антигенов, токсинов, недоокисленных продуктов обмена. 3. Возрастание проницаемости капилляров радужной оболочки и разрушение гематооф-тальмического барьера вследствие воспаления. 4. Клеточная инфильтрация в ткани увей, переднюю и заднюю камеры, миоз, изменение внутриглазного давления. 5. Вторичное разрушение гемгпго-офтальмического барьера вследствие высвобождения медиаторов воспаления 6. Лимфогенная миграция «забарьерных» увеарети-нальных антигенов по лимфатическим путям в конъюнктиву в имму-нокомпетентные органы. 7. Формирование ГЗТ, появление циркулирующих антител к увеаретинальным антигенам, развитие вторичной иммунологической недостаточности. Различные экзо- и эндогенные

факторы, оказывающие влияние на состояние иммунитета, в том числе имеющиеся сопутствующие бактериальные и вирусные инфекции, общесоматические болезни.

Возможность развития иммунологической реакции на антигены тканей глаза заложена в самой генетической программе их формирования в позднем эмбриональном периоде, вследствие чего они чужеродны для организма и отделены от него системой ГОБ. В связи с этим теоретически существует вероятность развития РУЛ в каждом конкретном случае накопления токсинов и антигенов в радужной оболочке, что приводит к разрушению ГОБ и миграции забарьерных антигенов в органы иммунитета подобно тому, как иммунологическая реакция возникает при трансплантации любого чужеродного органа или ткани (Кабатова О.В., Плуховских С.С., 1999). Однако встает вопрос о том, по какому пути пойдет иммунологическая реакции - в сторону толерантности (ареактивности), либо иммунопатологического ответа с возникновением воспалительного процесса на одном или обоих глазах, зависит от многих причин: прежде всего от первичного пускового механизма (общего физиологического состояния организма животного, возраста, наличия стрессорного воздействия, неправильной эксплуатации, погрешностей в кормлении животного, наличии инфекционных заболеваний и сниженного иммунитета и т.д., а также степени воспаления увеальных тканей).

С учетом полученных нами данных можно полагать, что при указанных выше клинических факторах риска РУЛ создаются наиболее благоприятные условия для формирования иммунологической реакции организма вследствие нарушения ГОБ.

Нам представляется, что ведущая роль в патогенезе заболевания принадлежит клеточным и гуморальным факторам иммунитета. Проведенные нами исследования позволили выявить аутоиммунные реакции клеточно-гуморального типа.

Высказанное нами положение об иммунном характере воспаления в увее хорошо ассоциируется с результатами исследований, выполненных с использованием электронной микроскопии и иммунно-гистохимических методов (Gilger V.S. et al., 1999). Показано, что клеточная инфильтрация увеального тракта лимфоцитами, плазматическими клетками, макрофагами и единичными нейтрофилами наиболее выражена и многочисленна в цилиарном теле и в меньшей степени в основании радужной оболочки. При этом преобладающими клетками в воспалительном инфильтрате (70%) являются Т-лимфоциты с супрессорной активностью. В связи с этим нельзя исключить, что цитотоксические Т-супрессоры являются теми клетками, которые, имея рецепторы к антигенам увеапигментной ткани, взаимодействуют с клетками пигментного эпителия и меланоцитами, оказывая на них повреждающее действие, ведущее к нарушению морфогенеза, и обуславливая тем самым специфичность морфологической картины.

Наличие в увеальном тракте плазматических клеток, а в стекловидном теле В-лимфоцитов (Belfort R. et al., 1982; Davis W.C. et al., 1987; Deschenes J. et al., 1986) может служить коррелятом участия

антител в воспалительном процессе. Известно, что реализация и механизм аутоиммунных реакций определяются состоянием иммунной системы организма. При РУЛ развитие иммунологических реакций инициирует нарушение иммунорегуляторных механизмов, чему могут способствовать различные факторы, оказывающие влияние на регуляторную функцию иммунной системы. Их значение в патогенезе РУЛ является предметом дальнейших углубленных научных изысканий, основанных на анализе результатов клинических, иммунологичесикх, биохимических исследований и данных литературы. Таким образом, представленная нами концепция патогенеза РУЛ отражает ведущую роль аутоиммунных реакций в его развитии. Она не претендует на полное, исчерпывающее объяснение всех сторон этого сложного заболевания. Вместе с тем она позволяет с патогенетических позиций подойти к разработке более эффективных методов диагностики, лечения и профилактики этого серьезного заболевания и наметить перспективные пути решения разрабатываемой проблемы

Лечение рецидивирующего увеита лошади

Первоначальными критериями назначения схем лечения служили клинические особенности увеитов, а в последующем анализ полученных нами иммунологических и биохимических показателей позволили проводить лечение с учетом этих данных.

Результаты 126 больных РУЛ с различными клиническими формами позволили разработать систему лечения заболевания, включающую:

1) медикаментозные средства: а) мидриатики, циклоплегики, б) анестетики, в) противомикробные средства, г) кортикостероиды, д) анальгетические противоспалительные препараты, е) нестероидные противоспалительные препараты, ж) антигистаминные препараты, з) нейротропные и сосудоукрепляющие препараты;

2) использование надглазничной полузатемненной маски;

3) корректирование рациона кормления;

4) изменение содержания животного и режима функциональных нагрузок.

Комплексное медикаментозное лечение при остром, подостром и хроническом лечении проводили по двум схемам.

Схема 1 включала местное лечение стероидами и общее противовоспалительное десенсибилизирующее лечение с использованием нестероидных противовоспалительных препаратов и мидриати-ков-циклоплегиков. Она проведена у 28 больных лошадей с острым и подострым течением увеита.

Схема 2 - местное и общее длительное лечение с использованием стероидов, антибиотиков, мидриатиков-циклоплегиков и ферментных препаратов преимущественно при подостром и хроническом течении. Она проведена у 66 лошадей, преимущественно с острым и хроническим течением

Схема 1 гормонально-медикаментозного лечения рецидивирующего увеита лошади отражена на табл. 9, из которой сле-

дует, что для местного лечения увеита целесообразно использовать 1) атропина сульфат 1%-ный, 2-3 раза в день (Правомерность его использования зависела от состояния радужной оболочки Кратность применения атропина снижалась после достижения умеренного мидриаза); 2) дексаметазон 0,1%-ный раствор назначали 34 раза в день; 3) антимикробные капли, 2-3 раза в день; 4) субконъ-юнктивальные инъекции проводили 1 раз в сутки с интервалом 3-4 дня, 6-7 дней. В смесь для субконъюнктивальных инъекций входили: новокаин 0,5% 1,5 мл, дексаметазон 0,4% 0,5 мл, атропина сульфат 0,1 % 0,5 мл, гентамицина сульфат 4% 0,3 мл. Оубконъюнк-тивально вводили 2-2,5 мл. Витаминные капли назначали 2-3 раза в день.

Э.Схема 1 лечения рецидивирующего увита лошади

Местное лечение Общее лечение

Препараты Длительность Препараты Длительность

1. Кортикостероиды 0,1% раствор дексаметазона 2 месяца 1. , Нестероидные противовоспали- . тельные препараты ацетилсалициловая кислота 20 дней 2-3 курса

2 Мидриатики-цик-поплегики. антропина сульфат 1% до разрыва задних синехий 2-3 месяца 2. Антигистаминные препараты димедрол супрастин 30-40 дней чередуя по 10 дней

3 Антимикробные кап-пи ципролет ципромед ирис 3-4 месяца пс мере необходимости в период слизо-гечения 3 Сосудоукрепляю-щие средства хлористый кальций глюконат кальция аскорутин 10-20 дней 1,5-2 месяца чередуя

4 Витаминные капли Тауфон Витайдурол Катахром 3-4 месяца и более 4 Витамины В В А РР 20-25 дней 2-3 курса

5 Субконъюнктиваль-ная смесь новокаин 0,5%-1,5 мл дексаметазон-0,5 мл, гентамицина сульфат 4%-0,3 мл, атропина сульфат 0,1%-0,5 мл 14 дней 5. Соблюдение диетического кормления 1 месяц

5 Субконъюнктиваль-ная смесь-новокаин 0,5%-1,5 мл дексаметазон -0,5 мл гентамицина сульфат 4%-0,3 мл атропина сульфат 0,1%-0,5 мл Лидаза 32 Е Д 3-4 месяца 2-3 месяца с интервалом 7-10 дней

7. Наглазничная маска по мере необходимости

Общее лечение по схеме 1 включало применение нестероидного противоспалительного препарата - ацетилсалициловой кислоты. Доза препарата составляла 20 таблеток в сутки в течение 10 дней с последующим снижением дозировки на 2,5 г, 1/2 таблетки через день, начиная с начальной дозы. В дальнейшем, начиная с 5 таблеток, снижение дозы осуществлялли еще медленнее - на 1/2 таблетки каждые 4 дня. Аспирин назначали в утренние и дневные часы после кормления, для более эффективной его усвояемости препарат добавляли в небольшое количество отрубей. Длительность лечения ацетилсалициловой кислотой составляла 25-30 дней с повторением курса.

В качестве сосудоукрепляющих препаратов применяли: глюко-нат кальция, хлористый кальций, аскорутин в течение 15-20 дней. Глюконат кальция и хлористый кальций назначали внутривенно с интервалом 1 день в дозе 100 мл. Аскорутин в виде таблеток задавался после еды.

Антигистаминные препараты (димедрол, супрастин) назначали в виде таблеток, чередуя по 10 дней в течение 1 месяца.

Для усиления эффективности лечения по схеме 1 назначали диетическое кормление. Из рациона полностью исключали овес, заменяя его сеном, морковью, свеклой. Больная лошадь длительное время не получает овес. Введение овса в рацион кормления проводили постепенно в течение 2,5-3 месяцев. Было замечено, что у некоторых лошадей рецидив возникал после восстановления дозы овса в рационе. В связи с этим после болезни в рационе уменьшали содержание овса на 20-25% по сравнению со здоровой лошадью. Вместе с тем не было замечено ухудшения общего состояния животного. В период лечения из рациона лошади также исключали концентраты и различные кормовые добавки. На весь период лечения по схеме 1 животное помещали в затемненный денник, при выгуле ее на свету одевали защитную маску.

Схему 1 назначали лошадям с острым и подострым течением заболевания увеита, а также при рецидивах серозного и серозно-фибринозного. Сравнительно большой опыт применения схемы 1 показал, что лошади, больные увеитами, весьма чувствительны к нарушению схем лечения. Так, бесконтрольное введение в рацион животных овса, нагрузки, отсутствие защитных масок, нарушение схемы применения медикаментозных средств приводило к возникновению рецидивов через короткий срок ремиссии.

Схема 2 гормонально-медикаментозного лечения рецидивирующего увеита лошадей включала местное лечение увеита с использованием: 1) атропина сульфата 1%-ного, который применяли 2-3-4 раза в день до полного или частичного отрыва радужной оболочки от хрусталика, а далее атропин использовали для поддержания мидриаза;

2) 0,1%-ный раствор дексаметазона назначали 2-3 раза в день;

3) антимикробные капли назначали 2 раза в день;

4) субконъюнктивальные инъекции проводили один раз в сутки с интервалом 6-7 суток, в течение 20 дней по схеме 1; далее по про-

шествии указанного срока в смесь для субконъюнктивальных инъекций добавляли лидазу в дозе 32Е.Д. (Введение смеси 2 проводили 1 раз в сутки с интервалом 7-8 суток, в течение 2-3 месяцев);

5) витаминные капли тауфон, витайдурол, катахром вводили 2-3 раза в день.(Местное лечение по схеме 2 проводили 3-4 месяца)

Схема 2 включала применение нестероидного противовоспалительного препарата - ацетилсалициловой кислоты. Длительность лечения составляла 20-25 дней, с повторением курса.

10. Схема 2 лечения рецидивирующего увита лошади -

Местное лечение Общее лечене

Препараты Длительность Препараты Длительность

1. Кортикостероиды. 0,1%-ный раствор дексаметазона 2 месяца 1. Нестероидные противовоспалительные препараты: ацетилсалициловая кислота 20 дней 2-3 курса

2. Мидриатики-цик-поплегиш антропина сульфат 1% до разрыва задних синехий 2-3 месяца 2. Антигистаминные препараты: димедрол супрастин 30-40 дней чередуя по 10 цней

3 Антимикробные капли ципролет цигромед ирлс 3-4 месяца по мере необходимости в период слизо-течения 3 Сосудоукрепляю-щие средства: хлористый кальций глюконат кальция аскорутин 10-20 дней 1,5-2 месяца чередуя

4.Витаминные капли: Тауфон Витайдурол Катахром 3-4 месяца и более 4 Витамины В В А РР 20-25 дней 3 -4 курса

5 Субконъюнктиваль-ная смесь: новокаин 0,5%-1,5 мл дексаметазон-0,5 мл, гентамицина сульфат 4%-0,3 мл, атропина сульфат 0,1%-0,5 мл 14 дней 5. Соблюдение диетического кормления 1 месяц

В.Субконъюнктиваль-ная смесь: новокаин 0.5%-1,5 мл дексаметазон -0,5 мл гентамицина сульфат 4%-0,3 мл атропина сульфат 0,1%-0,5 мл Лидаза 32 Е Д 3-4 месяца • 2-3 месяца с интервалом 7-10 дней

/. Наглазничная маска по мере необходимости

Сосудоукрепляющие препараты, глюконат кальция и хлористый кальций с 5% глюкозой назначали внутривенно, через сутки в дозе 10-30 мл. Аскорутин в виде таблеток задавали до еды.

Антигистаминные препараты (димедрол, супрастин) назначали в виде таблеток, чередуя по 10 дней в течение 1 месяца.

Так же как и для лечения по схеме 1, животному назначали диетическое кормление. На весь период лечения по схеме 2 животное помещали в затемненный денник. На голову лошади при выгуле на свету надевали защитную маску.

Схему 2 назначали лошадям, имеющим в анамнезе следующие диагнозы: иридоциклит в сочетании с крупноочаговым хориоретини-том, хроническое течение иридоциклита (задние синехии), различные клинические формы увеита при недостаточном эффекте схемы 1, подострое течение иридоциклита.

Система лечения РУЛ предусматривала выбор схемы, сроков лечения и оценку ее эффективности с учетом не только клинических особенностей, но и иммунных реакций. Установлена необходимость длительного (от 3 до 7 месяцев) лечения, ведущего к подавлению аутоиммунных реакций. Кратковременность и бессистемность лечения являются основными причинами рецидивирующего течения увеитов. К факторам, способствующим затяжному рецидивирующему течению увеитов, стоит отнести: погрешности в кормлении и содержании лошадей, функциональные перегрузки.

Профилактика рецидивирующего увеита лошади

На основе обобщения результатов медикаментозного лечения лошадей разработана система профилактики РУЛ включающая: 1) гормонально-медикаментозную терапию увеитов по схемам, применяемым для лечения; 2) назначение курсов противорецидивного лечения перед проведением противоэпизоотических мероприятий, длительными нагрузками, во время простудных заболеваний, явлений колик или ревматического воспаления копыт.

Профилактику рецидивов проводили по схемам лечения 1 и 2.

Схему 1 назначали животным, переболевшим увеитом в острой форме, имевшим признаки иридоциклита без остаточных явлений (шварт, синехий катаракт)

Схему 2 назначали лошадям, имеющим затяжное хроническое течение с остаточными признаками: а) ретинохориоидита, б) папил-лита, в) шварт, г) синехий, д) катаракты.

Длительность профилактического лечения составила по схеме 1 - 14 дней. Длительность профилактического лечения по схеме 2 не менее одного месяца. В целом лечение проводили в течение одного года после основного курса не менее двух раз. Повторные курсы лечения по схемам 1 и 2 назначались в предпрививочное время, за 1 месяц до проведения плановых противоэпизоотических мероприятий

Все больные животные, перенесшие увеит, находились на длительном диспансерном наблюдении в течение одного года. С целью профилактики рецидивов инстилляции стероидов назначали в те-

чение 2-3 недель во время простудных заболеваний, явлений колик или ревматического воспаления копыт.

Ближайшие и отдаленные результаты лечения

Оценку результатов лечения больных с активной формой рецидивирующих увеитов проводили в ближайшем периоде, через шесть, двенадцать месяцев после лечения по схемам один и два после лечения.

- Ремиссия воспалительного процесса в ближайшем периоде лечения была достигнута у большинства больных лошадей. Наилучшие результаты получены при лечении больных лошадей с начальным острым и подострым течением. Важно отметить, что стабилизации воспалительного процесса удавалось добиться только при соблюдении рекомендуемых схем лечения. Самовольное прекращение лечения через один-два месяца неизбежно приводило к рецидивам.

При оценке результатов лечения в отдаленные сроки учитывали клиническое течение заболевания. Благоприятное течение - при отсутствии рецидивов лечения и неблагоприятное - при часто рецидивирующем или вялотекущем течении воспалительного процесса

Благоприятное течение РУЛ отмечалось у 2/3 больных животных, что свидетельствует о возможности клинического излечения рецидивирующих увеитов.

Данные наблюдений свидетельствуют о возможности нерециди-вирующего течения увеита при ранней диагностике и своевременном комбинированном лечении.

Индивидуальный анализ показал, что тяжелые исходы имеют лошади среднего и старшего возраста - 10-20 лет.

Нерецидивирующее течение отмечали с наибольшей частотой при лечении больных с острым ранним течением. Опыт лечения больных лошадей свидетельствует о необходимости осуществления клинико-иммунологического контроля, что позволяет определить выбор схем, длительность и направление терапии.

ВЫВОДЫ

1. Рецидивирующий иридоциклохориоидит лошади является многофакторным заболеванием аутоиммунного генеза, проявляющийся деструктивными изменениями в увее и характеризующийся дисбалансом клеточной и гуморальной систем иммунитета

2, Полученные статистические данные свидетельствуют оши-роком диапазоне распространения эндогенного увеита у лошадей в Москве и Московской области из 850 обследованных животных у 14,8% (126 случаев) установлены клинические признаки РУЛ.

3. Иммунологически депрессивное состояние провоцирует влияние способствующих РУЛ факторов, к которым следует отнести: проведение плановых эпизоотических мероприятий у 19% (24 случая), транспортировку лошадей на длительные расстояния, 12,6% (16 случаев), функциональные перегрузки 9,5% (12 случаев), перенесенные общесоматические, инфекционные заболевания, 41,2% (52 случая), в том числе лептоспироз 34,9% (44 случая).

4. Клиническим обоснованием развития рецидивирующего увеита лошади являются: несвоевременная диагностика, недостаточно квалифицированная и несвоевременная помощь, проводимая без учета клинических признаков и общего состояния организма лошади, неэффективное противовоспалительное лечение или кратковременное неадекватное применение противовоспалительных средств, недооценка роли диетического питания в лечении РУЛ, несоответствие потребности организма в питательных веществах с веществами, поступившими с кормом и синтезируемыми организмом.

5. Установлена корреляция между возрастными параметрами животного и количеством заболевших лошадей. Чаще болеют молодые от 1 до 4-х лет животные 26,2% (34 случая), от 5 до 10 лет 57% (72 случая), лошади от 11 до 15 лет 9,5% (12 случаев), от 15 и старше 6,3% (8 случаев).

6. Выявлено, что рецидивирующим иридоциклохориоидитом страдают лошади тракененской породы 19% (24 случая), русской рысистой 23,8% (30 случаев), русской верховой 15,8% (20 случаев), буденновской 7,9% (10 случаев), англо-буденновской 4,7% (6 случаев), голштинской 4,7% (6 случаев), ахалтекинской 6,3% (8 случаев), арабской 4,7% (6 случаев) и др., обоих полов, различной масти.

7. На основе систематизации клинических форм РУЛ определены диагностически целесообразные критерии и клинические факторы риска РУЛ. Основными диагностическими критериями являются: смешанная инъекция сосудов конъюнктивы, цилиарная боль, изменение цвета радужной оболочки, преципитаты, изменение формы зрачка и офтальмотонуса, скопление экссудата передней камере глаза, задние синехии, помутнение и шварты в стекловидном теле, изменение сетчатки, зрительного нерва, зрительных функций. Се-розно-фибринозный и геморрагический иридоциклит, хориоретинит, папиллит при наличии задних синехий можно отнести к клиническим факторам риска в развитии слепоты у лошади. При остром и подо-стром течении РУЛ обнаружено поражение преимущественно переднего отдела увей с последующим вовлечением при хроническом течении хориоидеи, сетчатки и зрительного нерва.

8. Вариации клинических признаков определяются тяжестью течения и периодичностью рецидивов. Острое течение выражается в форме серозно-фибринозного и геморрагического иридоциклита с соответствующей симтоматикой - слезотечение, светобоязнь, смешанная инъекция сосудов конъюнктивы, отек и миоз радужной оболочки у 100% (36 случаев), склонность к образованию передних и задних синехий у 52% (19 случаев), помутнение стекловидного тела

различной степени выраженности у 55% (20 случаев), гемофтальм 10% (4 случая), швартообразование 25% (9 случаев), гипотония у 100% (36 случаев).

Подострое течение увеита проявлялось в форме серозного, реже серозно-фибринозного иридоциклита в 100% (28 случаев) с соответствующей симптоматикой - умеренно выраженным, серозно-слизистым слезотечением, светобоязнью, смешанной инъекцией сосудов конъюнктивы, замедленной реакцией радужной оболочки у 100% (28 случаев), очаговым помутнением роговицы у 97% (26 случаев).

Хроническое течение увеита характеризуется потерей зрения лошадей с периодическими обострениями увеита, протекающем в форме серозно-фибринозного и геморрагического иридоциклита у 100% (62 случая), с образованием передних и задних синехий у 100% (62 случая), отека радужной оболочки 100% (62 случая), помутнением хрусталика 100% (62 случая), швартообразованием 100% (62 случая), гемофтальма 26% (16 случаев), гипотонии 100% (62 случая), и как следствие атрофии глазного яблока.

9. Установлено увеличение содержания внутриклеточных ферментов в сыворотки крови АЛТ (409±36,6 МЕ/л, Р< 0,05), ЛДГ (673±49,5 МЕ/л, Р<О.05), КФК (204,5±12,6 МЕ/л, Р< 0,05), общего билирубина (48,3±4,6 мкмоль/л, Р<0,05), железа (36,2±2,7 ммоль/л, P< 0,05) у лошадей с острым течением.

10. Воспаление сосудистого тракта сопровождается изменением гуморального звена иммунитета, характеризующегося волнообразной динамикой уровня иммуноглобулина G при сравнительно стабильном содержании иммуноглобулина М, и снижение по сравнению с контролем, бактерицидной и лизоцимной активности сыворотки крови. Выраженные колебания иммуноглобулинов класса М, а также пониженное их значение по сравнению с контролем, могут свидетельствовать о наличии дисиммуноглобулинемии, наблюдаемой в разные периоды течения болезни.

Основным нарушением клеточного звена иммунитета являлся дисбаланс Т- и В-систем, а также повышение абсолютного числа Ти В-лимфоцитов по сравнению с контрольными животными. У лошадей с острым, осложненным течением наблюдали повышение фагоцитарной активности лейкоцитов на фоне угнетения их переваривающей способности. При хроническом течении увеита наблюдали глубокое угнетение всех показателей фагоцитоза.

Благоприятное течение воспалительного процесса при РУЛ происходило на фоне стабильных показателей поглотительной способности лейкоцитов и хорошей переваривающей функции.

Наличие клеточной и гуморальной реакций отнесли к иммунологическим факторам риска РУЛ.

11. Представленная концепция патогенеза РУЛ отражает веду-щюю роль аутоиммунных реакций, что позволяет с патогенетических позиций подойти к разработке более эффективных методов диагностики, лечения и профилактики, и наметить перспективные пути решения разрабатываемой проблемы.

12. Разработанная система лечебно-профилактических мероприятий, проводимая под клинико-иммунологическим контролем, позволила наблюдать благоприятное нерецидивирующее течение увеита, что свидетельствует о возможности клинического излечении при своевременной диагностике и комбинированном лечении.

ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ

Издано учебно-методическое пособие «Диагностика, лечение и профилактика рецидивирующего увеита лошади». - М.: ФГОУ ВПО МГАВМиБ им. К.И. Скрябина, 2004. - 60 с, утвержденное Департаментом научно-технической политики и образования Минсельхоза России, учебно-методическим объединением высших учебных заведений РФ по образованию в области ветеринарии и зоотехнии. Материалы клинических, иммунологических, биохимических, гематологических исследований используются в учебном процессе при подготовке ветеринарных врачей по курсу ветеринарная хирургия

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Сотникова Л.Ф. Современные проблемы периодической офтальмии лошадей / Сотникова Л.Ф., Копенкин Е.П., Денисенко В.Н.// Мат. методической и научной конференции: Сб. науч. тр. - М., МГАВМиБ им. К.И. Скрябина, 2001.-С. 37-38.

2. Сотникова Л.Ф. Клиническая диагностика подострых и хронических рецидивидующих увеитов // Мат. 2-й науч.-практ. конференции по болезням лошадей. -СПб. СПГАВМ, 2002. - С. 70-71.

3. Сотникова Л.Ф. Периодическая офтальмия лошадей // Мат. 2-й науч.-практ. конф. по болезням лошадей. - М.: КВЦ «Сокольники»,

2001. -С51.

4. Сотникова Л.Ф. Клинические признаки периодической офтальмии лошадей./ Сотникова Л.Ф., Копенкин Е П., Денисенко В.Н., Агурее-ва Н.П // Мат. 2-й науч.-практ. конф. по болезням лошадей. - М.: КВЦ «Сокольники», 2001. - С. 48-50.

5. Сотникова Л.Ф. Клиническая диагностика рецидивирующих увеитов лошадей // Ветеринария. - №8, 2002. - С. 11-12.

6. Копенкин Е.П. Побочные эффекты при лечении лептоспироза лошадей стрептомицином / Копенкин Е.П., Денисенко В.Н., Сотнико-ва Л.Ф., Тимошенко Е.С.: Сб. науч. тр. НИИ коневодства. - Рязань,

2002.-С. 166-167.

7. Сотникова Л.Ф. Рецидивирующие увеиты лошадей // Ветеринария. - №6, 2003. - С. 9-10.

8. Сотникова Л.Ф. Методы исследования глаза при рецидивирующих увеитах лошадей // Ветеринария. - №11, 2003. - С. 16-17.

9. Сотникова Л.Ф. Патогенез рецидивирующих увеитов лошадей // Ветеринарный консультант. - №20, 2003. - С. 19-20.

10. Сотникова Л.Ф. Рецидивирующий увеит лошади - распространение, диагностика // Мат. межд. учебно-методич. и научно-практич. конф., посвященной 85-летию ФГОУ ВПО МГАВМиБ: Сб. науч. тр. - М., 2004. - С. 35-36.

11. Сотникова Л.Ф. Концепция патогенеза рецидивирующего увеита лошади // Мат. межд. учебно-методич. и научно-практич. конф., посвященной 85-летию ФГОУ ВПО МГАВМиБ: Сб.науч. тр. - М., 2004. - С. 37-38.

12. Сотникова Л.Ф. Теоретическое и практическое обоснование общего и местного лечения рецидивирующего увеита лошади // Сотни-кова Л.Ф., Агуреева Н.П. // Мат. межд. учебно-методич. и научно-практич. конф., посвященной 85-летию ФГОУ ВПО МГАВМиБ: Сб. науч. тр.-М., 2004.-С. 39-40.

13. Сотникова Л.Ф. Патент на изобретение №2222206: «Способ лечения рецидивирующего иридоциклохориоидита лошадей» от 27 января 2004 года, авторы Сотникова Лариса Федоровна, Копенкин Евгений Павлович, Денисенко Виктор Николаевич.

14. Сотникова Л.Ф. Патент на изобретение №2223755: «Способ лечения рецидивирующего иридоциклохориоидита лошадей» от 20 февраля 2004 года, авторы Сотникова Л.Ф., Копенкин Е.П., Денисенко В.Н.

15. Сотникова Л.Ф. Патент на изобретение №2223756: «Способ лечения рецидивирующего иридоциклохориоидита лошадей» от 20 февраля 2004 года, авторы Сотникова Л.Ф., Копенкин Е.П., Денисенко В.Н.

16. Сотникова Л.Ф. Патент на изобретение №2228741: «Способ лечения рецидивирующего иридоциклохориоидита лошадей» от 20 мая 2004 года, авторы Сотникова Л.Ф., Копенкин Е.П., Денисенко В.Н.

17. Сотникова Л.Ф. Патент на изобретение №2228742: «Способ лечения рецидивирующего иридоциклохориоидита лошадей» от 20 мая 2004 года, авторы Сотникова Л.Ф., Копенкин Е.П., Денисенко В.Н.

19. Сотникова Л.Ф. Диагностика, лечение и профилактика рецидивирующего увеита лошади: Учебно-метод. пособие. - М.: ФГОУ ВПО МГАВМиБ им К.И. Скрябина, 2004, 60 с.

Сдано в производство 13.09.2004 г. Ризограф Тираж 100 Заказ 288 Издательско-полиграфический отдел ФГОУ ВПО МГАВМиБ им. К.И. Скрябина.

109472, Москва, ул. Академика Скрябина, 23

»1632*

Актуальность темы

Изучение заболеваний увеальной оболочки глаза у лошадей является одной из фундаментальных проблем ветеринарной офтальмологии. Особую актуальность решение этой проблемы приобретает в настоящее время, поскольку с развитием коневодства и конного спорта, частота данной патологии у лошадей возрастает. При этом наиболее распространенным заболеванием является рецидивирующий увеит лошади (РУЛ), особенность течения которого выражается в повторяющихся обострениях. Заболевание обусловлено хроническим рецидивирующим течением, тяжестью исходов и недостаточно эффективной терапией. Актуальность проблемы рецидивирующего увеита лошади определяется значительной частотой потери зрения, при особо тяжелых формах заболевания, слепота на один или оба глаза достигает 90% (Авроров В.Н., Лебедев А.В, 1986, Лебедев А.В., Чер-ванев В.А. 2004, Conn G.R., 1981, Whithej K.D., 1987,Rebhum W.G., Schwink K.L., 1992, Miller T.R., RiipsH., 1995).

Зоо и вет специалисты, постоянно работающие с лошадьми, знакомы с этим заболеванием. Болезнь наносит значительный ущерб, снижается работоспособность лошадей, ухудшая их зрение и при слепоте делая их непригодными для работы. Существует ошибочное мнение, что лошадь с заболеванием глаз слепнет. Это обусловлено недостаточной изученностью и сложностью этиопатогенеза РУЛ, отсутствием надежных критериев диагностики, тяжестью исходов. В настоящее время в наше литературе практически отсутствуют обобщенные представления о клинике, лечении и профилактике РУЛ. Между тем, диагностика РУЛ представляет значительные трудности при задних формах и стертой клинической картине. В плане ранней диагностики важное значение имеет изучение начальных клинических проявлений, динамики воспалительного процесса патологии глазного дна, которые остаются малоизученными.

В настоящее время дискутируются вопросы, касающиеся этиопатоге-неза РУЛ. Имеющиеся разногласия между сторонниками различных теорий в настоящее время решается в пользу аутоиммунного генеза. В связи с чем, является актуальным изучение иммунологических аспектов патогенеза РУЛ, что является крайне необходимым этапом для патогенетического обоснования методов диагностики, лечения и предупреждения этого заболевания.

Полиэтиологичность увеита, роль системных механизмов и воздействие внешней среды (неправильная эксплуатация и кормление животных) в развитии и течении РУЛ, определяют комплексный характер и сложность проблемы увеита. Последняя непосредственно связана с недостаточной изученностью предрасполагающих пусковых факторов иммунологических механизмов в развитии увеита.

Несмотря на большую повторяемость данной патологии у лошадей, не определено распространение, факторы риска возникновения заболнвания и развития осложнений, связанных с образованием синехий и шварт, в раннем периоде заболевания и развитии хронического воспаления, возникновению вялотекущих, торпидных к проводимому лечению форм воспаления.

Лечение рецидивирующего увеита лошади, до настоящего времени, основано на отдельных наблюдениях, не определены схемы, дозы, длительность применения препаратов, их эффективность. Свидетельством этому является неудовлетворительные результаты лечения, приводящие зачастую к слепоте животного на оба глаза.

Все вышеизложенное диктует настоятельную необходимость разработки системы научнообоснованного подхода к вопросам диагностики, лечения и профилактики увеита. В этой связи представляется весьма актуальным изучение иммунологических механизмов течения РУЛ, контроля над их состоянием и целенаправленного воздействия на профилактику осложнений.

Цель и задачи исследования. Цель данной работы - разработать на-учнообоснованный подход к диагностике, лечению и профилактике рецидивирующего увеита лошади.

В соответствии с поставленной целью необходимо решить следующие задачи:

1. Изучить распространение РУЛ, дать обоснование факторам риска его возникновения и развития.

2.Определить прогностическую значимость и диагностические критерии клинических признаков при различном характере течения воспалительного процесса в увей.

3.Изучить состояние обмена веществ лошадей, больных РУЛ.

4.Изучить значение клеточных, гуморальных реакций в патогенезе РУЛ и разработать клинико-иммунологические критерии прогноза болезни.

5.Разработать систему лечения.

6. Представить концепцию патогенеза РУЛ.

7. Разработать систему хозяйственных, зоотехнических и специальных мер профилактики РУЛ.

Научная новизна и результаты проведенной работы.

Впервые на основе разработанных научных положений и полученных в результате клинико-иммунологических и биохимических исследований установлено, что рецидивирующий увеит лошади является многофакторным заболеванием аутоиммунного генеза, проявляющийся деструктивными изменениями в увей и характеризующийся дисбалансом клеточной и гуморальной системы иммунитета.

Впервые выявлено, что иммунодепрессивное состояние провоцирует влияние способствующих увеиту факторов, таких как транспортировка лошадей на длительные расстояния, проведение плановых противоэпизо-отических мероприятий, перенесенные общесоматические, инфекционные заболевания, большие перегрузки.

Прослежена возрастная, породная и половая динамика развития РУЛ.

Впервые систематизированы данные о клинических формах РУЛ, при этом у большинства больных лошадей установлен генерализованный характер воспалительного процесса с поражением не только переднего, но и заднего отдела увеального тракта, сетчатки и зрительного нерва, установлены диагностические критерии клинических признаков при различном характере течения воспалительного процесса в увей.

Результаты биохимических исследований позволили установить, что РУЛ сопровождается сдвигами некоторых биохимических показателей сыворотки крови, установили увеличение внутриклеточных, экскреторных ферментов, а также общего билирубина.

Впервые осуществлено клинико-иммунологическое изучение РУЛ, позволяющее вскрыть его патогенетические механизмы и разработать систему лечения и профилактики. Показано ведущее значение в патогенезе РУЛ аутоиммунных реакций с формированием гиперчувствительности замедленного типа, при этом выявленные клеточные и гуморальные реакции отнесены к иммунологическим факторам риска РУЛ. Установлена волнообразная динамика уровня иммуноглобулина G при сравнительно стабильном содержании иммуноглобулина М и снижение, по сравнению с контролем, бактерицидной и лизоцимной активности сыворотки крови. Выявлено, что основным нарушением клеточного звена иммунитета является дисбаланс Т- и В-систем иммунитета, а также повышение абсолютного числа Т- и В-лимфоцитов по сравнению с контрольными животными. При этом показано, что благоприятное течение воспалительного процесса при РУЛ происходит на фоне стабильных показателей поглотительной способности лейкоцитов и активизации переваривающей функции. У лошадей с острым, осложненным течением повышение фагоцитарной активности лейкоцитов сопровождается угнетением их переваривающей способности. При хроническом течении РУЛ имеет место угнетение всех показателей фагоцитоза.

На основе обобщения собственных клинико-иммунологических исследований и биохимических исследований, а также данных литературы, представлена концепция патогенеза рецидивирующего увеита, который отнесен к многофакторному заболеванию аутоиммунного генеза. Показано, что ведущими факторами в возникновении и наличии РУЛ являются воздействие первичного пускового механизма (стресс, инфекционные и общесоматические заболевания), приводящее из-за накопления в увей антигенов, токсинов, недоокисленных продуктов к воспалению. Следствием является возрастание проницаемости стенки капилляров радужной оболочки и разрушение гематоофтальмического барьера (ГОБ). В результате клеточной инфильтрации в ткани увей, переднюю и заднюю камеры, миоз, изменение внутриглазного давления вторично разрушается ГОБ, вследствие высвобождения медиаторов воспаления. Это инициирует миграцию забарьерных увеаретинальных антигенов по лимфатическим путям в конъюнктиву и иммунокомпетентные органы, что приводит к формированию гиперчувствительности замедленного типа, появлению циркулирующих антител к увеоретинальным антигенам, развитию вторичной иммунологической недостаточности. Установлена также роль факторов внешней среды, оказывающих депрессивное влияние на состояние иммунитета.

На основании клинико-иммунологических исследований определены основные принципы лечения этого заболевания, направленного на подавление аутоиммунных реакций и укрепление гематоофтальмического барьера.

Впервые разработана система профилактики РУЛ.

Теоретическая и практическая значимость.

На основе системного подхода, разработанных теоретических положений и экспериментальных данных, подтвержденных клиническими, иммунологическими и биохимическими исследованиями, разработана и внедрена в клиническую ветеринарную практику система лечебно-профилактических мероприятий, проводимых под клинико-иммунологическим контролем. Внедрение схем лечения позволило наблюдать благоприятное, нерецидивирующее течение, что свидетельствует о возможности клинического излечения РУЛ, при своевременной диагностике и комбинированном лечении. Полученные статистические данные свидетельствуют о широком диапазоне распространения эндогенного увеита у лошадей в Москве и Московской области. Выявленные и обоснованные факторы риска развития РУЛ свидетельствуют, что несвоевременная диагностика, недостаточно квалифицированная и несвоевременная помощь, проводимая без учета клинических признаков и общего состояния организма лошади, не активное противовоспалительное лечение и кратковременное, неадекватное применение противовоспалительных средств, недооценка роли диетического питания в лечении РУЛ, несоответствие потребности организма в питательных веществах с веществами, поступившими с кормом и синтезируемыми организмом, ведет к необратимым последствиям, связанным с образованием синехий, шварт, катаракты и атрофии глазного яблока.

Применены и внедрены в практику критерии диагностики РУЛ, основанные на комплексной оценке особенностей динамики воспалительного процесса на фоне лечения.

Установлена роль иммунологических нарушений в патогенезе РУЛ, что позволило с клинико-иммунологических позиций подойти к разработке системы лечения и профилактике этого заболевания. Разработка критериев клинико-иммунологического контроля заболевания имеет важное и прикладное значение в решении приоритетных вопросов лечения заболевания увеальной оболочки глаза, как одной из важных задач ветеринарной науки и практики.

Основные положения теоретического обоснования диагностики, лечения и профилактики используются при комплексном изучении патогенетических аспектов болезней увеальной оболочки животных. Материалы диссертации используются в цикле лекций по курсу « Ветеринарная хирургия».

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Анализ ситуации с рецидивирующим увеитом лошади, факторы, способствующие возникновению и развитию РУЛ.

2.Особенности клинической картины при различном течении увеита, многообразие клинических форм, их удельный вес.

3.Состояние обмена веществ лошадей, больных рецидивирующим увеитом.

4. Клинико-иммунологические корреляции при различном течении увеита.

5. Диагностически-целесообразные критерии заболевания.

6. Роль иммунологических нарушений в патогенезе РУЛ.

7. Лечебно-профилактические мероприятия при РУЛ.

Сведения о практическом использовании научных результатов.

Полученные данные используются при чтении лекций и проведении лабораторно-практических занятий на кафедрах ветеринарной хирургии Московской Государственной Академии Ветеринарной медицины и Биотехнологии имени К.И. Скрябина, Воронежского Государственного аграрного Университета имени К.Д. Глинки, Санкт-Петербургской академии ветеринарной медицины. Разработанные в результате научных исследований схемы лечения и профилактики внедрены в ветеринарную практику на Раменском ипподроме, КСК «Новый век», ООО Конноспортивный клуб, КСК « «Вертикаль» КСК «Золотая подкова», на частных конюшнях г. Бронницы, Московской области, КСК «Золотая подкова», виварии ФГОУ ВПО МГАВМиБ им. К.И.Скрябина, КСК «Фаворит», КСК »Планерная», КСК ЦСК, Центрального Московского ипподрома.

Апробация и публикация результатов исследований.

По теме диссертации опубликовано 19 работ, основные положения которых были доложены на Международных конгрессах по проблемам ветеринарной медицины болезней лошадей, также на научной конференции, посвященной 80-летию и 85-летию Московской Государственной Академии Ветеринарной медицины и Биотехнологии имени К.И. Скрябина, на научной конференции Санкт-Петербургской Ветеринарной Академии 2003 года. Опубликовано учебно-методическое пособие «Диагностика, лечение и профилактика рецидивирующего увеита лошади», утвержденное Департаментом научно-технической политики и образования Минсельхоза России, учебно-методическим объединением высших учебных заведений РФ по образованию в области ветеринарии и зоотехнии (от 10.06.04.№6)

Получено 5 патентов на изобретение:

1.Патент на изобретение №2222206: способ лечения рецидивирующего иридоциклохориоидита лошадей от 27 января 2004 года, авторы Сотникова Л.Ф., Копенкин Е.П., Денисенко В.Н.

2.Патент на изобретение №2223755: способ лечения рецидивирующего иридоциклохориоидита лошадей от 20 февраля 2004 года, авторы Сотни-кова Л.Ф., Копенкин Е.П., Денисенко В.Н.

3.Патент на изобретение №2223756: способ лечения рецидивирующего иридоциклохориоидита лошадей от 20 февраля 2004 года, авторы Сотни-кова Л.Ф. Копенкин Е.П., Денисенко В.Н.

4.Патент на изобретение №2228741: способ лечения рецидивирующего иридоциклохориоидита лошадей от 20 мая 2004 года, авторы Сотникова Л.Ф., Копенкин Е.П., Денисенко В.Н.

5.Патент на изобретение №2228742: способ лечения рецидивирующего иридоциклохориоидита лошадей от 20 мая 2004 года, авторы Сотникова Л.Ф., Копенкин Е.П., Денисенко В.Н.

Объем и структура работы. Диссертация изложена на 297 страницах машинописного текста и включает разделы:

- Введение

ВЫВОДЫ

1. Рецидивирующий иридоциклохориоидит лошади - является многофакторным заболеванием аутоиммунного генеза, проявляющимся деструктивными изменениями в увей и характеризующимся дисбалансом клеточной и гуморальной систем иммунитета.

2. Полученные статистические данные свидетельствуют о широком диапозоне распространения эндогенного увеита у лошадей в Москве и Московской области из 850 обследованных животных у 14,8% (126 случаев) установлены клинические признаки РУЛ.

3. Иммунологически депрессивное состояние провоцирует влияние способствующих РУЛ факторов, к которым , следует отнести: проведение плановых эпизоотических мероприятий у 19% (24 случая), транспортировка лошадей на длительные расстояния, 12,6% (16 случаев), функциональные перегрузки 9,5% (12 случаев), перенесенные общесоматические, инфекционные заболевания, 41,2% (52 случая), в том числе лептос-пиров 34,9% (44 случая).

4. Клиническим обоснованием развития рецидивирующего увеита лошади являются: несвоевременная диагностика, недостаточно квалифицированная и несвоевременная помощь, проводимая без учета клинических признаков и общего состояния организма лошади, неэффективное противовоспалительное лечение или кратковременное неадекватное применение противовоспалительных средств, недооценка роли диетического питания в лечении РУЛ, несоответствие потребности организма в питательных веществах с веществами, поступившими с кормом и синтезируемыми организмом.

5. Установлена корреляция между возрастными параметрами животного и количеством заболевших лошадей. Чаще болеют молодые от 1 до 4-х лет животные 26,2% (34 случая), от 5 до 10 лет 57% (72 случая), до 4-х лет животные 26,2% (34 случая), от 5 до 10 лет 57% (72 случая), лошади от 11 до 15 лет 9,5% (12 случаев), от 15 и старше 6,3% (8 случаев).

6. Выявлено, что рецидивирующим иридоциклохориоидитом страдают лошади тракененской породы 19% (24 случая), русской рысистой 23,8% (30 случаев), русская верховая 15,8% (20 случаев), буденновская 7,9% (10 случаев), англо-буденновская 4,7% (6 случаев), голштинская 4,7% (6 случаев), ахалтекинская 6,3% (8 случаев), арабская 4,7 % (6 случаев) и др., обоих полов, различной масти.

7. На основе систематизации клинических форм РУЛ определены диагностически-целесообразные критерии и клинические факторы риска РУЛ. Основными диагностическими критериями являются: смешанная инъекция сосудов конъюнктивы, цилиарная боль, изменение цвета радужной оболочки, преципитаты, изменение формы зрачка и офтальмотонуса, скопление экссудата передней камере глаза, задние синехии, помутнение и шварты в стекловидном теле, изменение сетчатки, зрительного нерва, зрительных функций. Серозно-фибринозный и геморрагический иридоциклит, хориоретинит, папиллит, при наличии задних синехий можно отнести к клиническим факторам риска в развитии слепоты у лошади. При остром и подостром течении РУЛ обнаружено поражение преимущественно переднего отдела увей с последующим вовлечением при хроническом течении, хориоидеи, сетчатки и зрительного нерва.

8. Вариации клинических признаков определяются тяжестью течения и периодичностью рецидивов. Острое течение выражается в форме серозно-фибринозного и геморрагического иридоциклита с соответствующей симтоматикой - слезотечение, светобоязнь, смешанная инъекция сосудов конъюнктивы, отек и миоз радужной оболочки у 100% (36 случаев), склонность к образованию передних и задних синехий у 52% (19 случаев), помутнение стекловидного тела различной степени выраженности у 55%

20 случаев), гемофтальм 10% (4 случая), швартообразование 25% (9 случаев), гипотония у 100% (36 случаев).

Подострое течение увеита проявлялось в форме серозного, реже серозно-фибринозного иридоциклита 100% (28 случаев) с соответствующей симптоматикой - умеренно выраженным, серозно-слизистым слезотечением, светобоязнью, смешанной инъекцией сосудов конъюнктивы, замедленной реакцией радужной оболочки у 100% (28 случаев), очаговым помутнением роговицы у 97% (26 случаев).

Хроническое течение увеита характеризуется потерей зрения лошади с периодическими обострениями увеита, протекающего в форме серозно-фибринозного и геморрагического иридоциклита у 100% (62 случая) с образованием передних и задних синехий у 100% (62 случая), отека радужной оболочки 100% (62 случая), помутнением хрусталика 100% (62 случая), швартообразования 100% (62 случая), гемофтальма 26% (16 случаев), гипотонии 100% (62 случая), и как следствие атрофии глазного яблока.

9. Установлено увеличение содержания внутриклеточных ферментов в сыворотки крови АЛТ (409±36,6 МЕ/л, р< 0,05), ЛДГ (673±49,5 МЕ/л, р< 0,05), КФК (204,5± 12,6 МЕ/л, р< 0,05), общего биллирубина (48,3±4,6 мкмоль/л, р< 0,05), железа (36,2±2,7 ммоль/л, р< 0,05) у лошадей с острым течением.

10. Воспаление сосудистого тракта сопровождается изменением гуморального звена иммунитета, характеризующегося волнообразной динамикой уровня иммуноглобулинов G, при сравнительно стабильном содержании иммуноглобулина М, и снижение по сравнению с контролем, бактерицидной и лизоцимной активности сыворотки крови. Выраженные колебания иммуноглобулинов класса М, а также пониженное их значение по сравнению с контролем, может свидетельствовать о наличии дисимму-ноглобулинемии, наблюдаемой в разные периоды течения болезни.

Основным нарушением клеточного звена иммунитета являлся дисбаланс Т- и В-систем, а также повышение абсолютного числа Т- и В-лимфоцитов по сравнению с контрольными животными. У лошадей с острым, осложненным течением наблюдали повышение фагоцитарной активности лейкоцитов на фоне угнетения их переваривающей способности. При хроническом течении увеита наблюдали глубокое угнетение всех показателей фагоцитоза. Благоприятное течение воспалительного процесса при РУЛ происходило на фоне стабильных показателей поглотительной способности лейкоцитов и хорошей переваривающей функции. Наличие клеточной и гуморальной реакций отнесли к иммунологическим факторам риска РУЛ.

11. Представленная концепция патогенеза РУЛ отражает ведущюю роль аутоиммунных реакций, что позволяет с патогенетических позиций подойти к разработке более эффективных методов диагностики, лечения и профилактики, и наметить перспективные пути решения разрабатываемой проблемы.

12. Разработанная система лечебно-профилактических мероприятий, проводимая под клинико-иммунологическим контролем, позволила наблюдать благоприятное нерецидивирующее течение увеита, что свидетельствует о возможности клинического излечении при своевременной диагностике и комбинированном лечении.

ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ

Издано учебно-методическое пособие «Диагностика,лечение и профилактика рецидивирующего увеита лошади» - М.: ФГОУ ВПО МГАВМ и Б им. К.И. Скрябина 2004. - 60с, утвержденное Департаментом научно-технической политики и образования Минсельхоза России, учебно-методическим обьндинением высших учебных заведений РФ по образованию в области ветеринарии и зоотехнии. Материалы клинических, иммунологических, биохимических, гематологических исследований используются в учебном процессе при подготовке ветеринарных врачей по курсу ветеринарная хирургия.