Автореферат и диссертация по ветеринарии (16.00.03) на тему:Ассоциированное течение анаплазмоза и лейкоза крупного рогатого скота

УКРА1НСШ АВДЕШЯ АГРАРИИ МУК ИЮШУГ ЕКСПЕРЯШ1ТАЛЬНОI 1 КЛШЧЮ1

ттшт! шцш

На правах рукогшсу

ГРИМК Олекаандр Борисович

УДК 6X9:616.96:576.828.11 619:616.993.192.6

АСОЦШВАНИЙ ЛЕРЕБ1Г АНАПЛАЗМОЗУ ТА "ШЮЗУ ВКЖ01 РОГАТО! ЩОБИ

■ ф

16.00.03 - ветеринарка м1кроб1олог!я, вipycoлoгiЯl егцзоотолог^я, мшолсичя та шуксшогхя

03.СО.19 - паразитолог1п

АВТОРЕФЕРАТ дисертацп на эдобуття паукового ступени кандидата ветеринарних наук

Харк1в - 1994

Роботу виконано в Захгдному фШал1 щституту вкс пери ментально t i кл1н!чко! ветеринарш! яэдициця /н.Piвне/

Иауковг кер1Еники - кавдидат ветеринарних наук, доцент М.С.Мавдигра; ,

кандядау ветеринарних наук, старший науковий cniBpo6rTfiiiK Л.К.Лхховоз

0$гц1йкг опоненти - доктор ветеринарних наук, прск^есор Лемет В.М.;"

доктор ветеринарная наук Кеховцов B.C.

Провгдна срган!зац1я - Льв^вська акздем!я вегеринарио'1 медацши.

Захист дисертац1i вхдбудеться о " 7U" год. на аэсхданн! спец1ал1зоваж>1 ргди Д.020.68.81 при 1котатутг експергшеитальног fa клшгчнси £efep«napHoi мёдчцшя за адресов: 310023, Хар«гв-23, аул. ПушкЬюьяа, ?? 03, 1ЕКВМ.

3 дисертац1ег можна озиайэдитивь у Йхбглотец! 1ЕКВУ. Автореферат роэгслаио "_//_" .X/jPilt^bV 199_£ р.

ВченяЕ секретар спец1ал1зовано* ради доктор ветеринарних наук

К.6.Конаржсвський

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОЮТИ

Актуалыпсть проблемы. Поглиблення наукових дослдаень Показало, що моногнфекци ¿снують тгльки в дослгдах, а в природтрс уыовах переважають ïx acoqiaqiï. Виникненно суьпсних пг^екцп? i формуванню ст1йких асоцгацгй збудншив заразите захворювань, тоб-то паразитоценсшв, спрняе висока концентрами гюголгв'я. Надкод-ження тварин Ï3 г ос подарс т в - г.ос т ача л ьн',1 к i в аумовлэе появу {»Ымх збудник1в та створен;« асоцгатгв. Гому винякла кеоб.х1д!|1еть ? всеб!чному вивчениг асоцхйованих зах&орюЕаиь не дяие В itatti ftia-нання законов взаеыодп HîitpocBÎTy, a ft стану макрооргемЬиу » m середовшца кнування другого порядку, який, uicffftif б соб1 itâfft-зитоценоз, набувае зоееЬл гкшх фуккцгй, «fat за моиоЬе$екц1й /Алатенко В.М., 1930/.

Серед 1нфекц1йимх захворювань велико! poraioï худоби, эбуд-кнки яккх уражуоть сигтзму кравг, е лейкоз та анаплазмоз. St'r-чизнянг la 3apy6i«Hi вчеш /Абрамов 1.3., 1959; Марков А.А., 1955; Погорай» O.Î., 1965; Артеменко Л ill., 1975; ЕурбаЛ.Г., I97Ô; ДороН1И М.Н., 1976; Дьяконов Л.П., 1978; Beuîxob А.Ф., 1979; Бусол Б.О., 1983; Степанова H.t.,1983; Крикун В.А., 1904; Нахиансон В.М., 1986; Теплова 0.1., I9d6; Лемеш В.Ы., 1987; Ман-ди'гра М.С., 1990; ai stick Ц.,1967; filler J..,;. ,1 )69; Davie Vi.C., 1972; Dijon C. ,1980; Van der ..iaaten ..«.J., 1 380; nhchima K.,1981:, Buxtoa U. ,1935; jha903 та ш./ вивчали qt захворювання як мокогнфекцП. В той же чао достугш нам джерела лтра-гури не Ы10?ять даних подо вивчення анаплазмозу та лейкозу'асоцгаци, хоч так! аооцгата зусгр¿чаяться в зеках, де реес-рують обидва захворювання Впэиши. et al., 19.0?; ¡IugiWoues i.l.K., ¡.'ubbsrt I/., 1983. •

Одним з таких parioui в e Зах1дна Псшсся Украгни. Специф1ч-Hi для цхе! зони прйродно-кл1матичн4 умови, каявихсть бхотошв основних népeHocwfitfB анаплазиозу - зумоалшгь сгацЬнарн^сть хвороби в perioHi. Заьезвння ьвяиког poratoï худоби з госпо-дарств, неблагополучиях иодо лейкозу, Б Зах1дне Пол¿соя було причиною потирення онкорнав!русио$ t«фвкц,*5 на ц1й територН. В зв'язку з циы у цьому.perioHi е господарсгва нвблагополучш одночясно иодо обох захворювань, як! у веляко! рогато! худоби

переб1гають ассигновано.

Оскглыш актуальнгсть вказввд! проблеют не виклиткае суда!-. в!в, 1б( всгжали за потр'.бкз здгйснити вивчення асоц1Йованого переб!гу анаплазмозу та лейкозу велико! рогато! худоби.

Метою досл1дження було з'ясувати особливос-п асоцгйов&ного перебегу анаплазмозу та лейкозу велико'! рогато! худоби, !х практична та теоретичне значения ц еп1эоотологп.

Виходкчи з цього, ми Повишп були:

- швчити пошрення лейкозу та анаплазмозу велико! рогато! худоби в Захгдному ЛоЛ1С<м Украгки;

- биявити чиннчки, но вшмв&ють на Ейникнення месеаонних спалаххв анаплазмозу велико! рогато! худоб;!&

- взт&новитн елехи одночасно! передач! В1русу лейкозу та анаплазы;

- дослздити особливоотх прояву анаплазмозного та лойкозно-го процесса в ушвах !х асоц^йозаного пзребхгу;

- впзкачптк стаи Т- та В-л1м$оци,пв за анаплазмозу А сушеного лэйкозно-анаплазмозиого процвсу;

- бивчятя взадьнчй валив анаплазаозного та лейкозиого про-цеогв в умовах !х асоц!йованаго переб1гу.

Наукова новизна. Вперсе дсоя давно динаьпиу гекатологхчжх показнякгв, тягрхв против!руоклх й коиплеиектзв'яэуючих анп."пл то. паразитарко! реокцп за аооцШоЕаного переб1гу лейкозу-- та анаплазмозу Еелико! рогато! худоби.

Вязкачеио к1яьк!сть Т- те-й-яш&оцитчв кроо! велико! рогато! худоби П1Д час асоцМованэго персб1гу вкаэаклх-эахворюзань.

Вперше еивчсно взаешвшглв аооцгКованж яейкозяого та анаплазмозного процесгв.

Практична гднн!сть. Проведено аналхз та узагальнено дан! шодо шширення анаплазмозу та лейкозу велико! рогато! худоби в Ртвкенеьксй областг.

Вг!тановлено, то 1нструментар!й, ко!гтам1новааий кров'ю вхру-со- то анаплазконоспв одночасно е чинником парентерально! передач! збудникгв обох захворювань сприйнятливим тваринаы.

Показано зв'язок мш клхматичниш умовами, зокрема вгднэс-нсю ,волог1ст1о повари, та спалахами анаплазмозу 6 пасовищний период.

Вивчено причини зсув^ сезонности анаплазмозу велико! рогато: худобн в б1к зимово-ст1йлового пзрхсду 19133-1990 рр.

З'ясованб, що в господарствах, кэблагополучних одночаско щодо лейкозу та анаплазмозу велико! рогато: худоби, з'являзть-ся б1льше гематолог1чно хворих на лейкоз теарин, нга в госпо- -дарс.твах, де рееструють лисе лейкоз велико: рогато! худоби.

■Доведено виляв акаплезкознсго процесу ка лойкоэний за умов гх сушсиого персбхгу, наследной чего в пвидший перехад серологгчно! стадп лейкозу в гекатологгчну.

Положения дисертацхйцох робот«. винасен! на захисг:

- причини, що зумоала.оть особливое?! у прояв1 анаплазмозу велико! рогатог худоби ь зенг дослхджень;

~ особ'ливосгч прояву лейкозу велико! рогато? худоби в при-родно-географ1чних зонах Р]вйекськох области;

- пляхи одночасно! передач! збудншив анаплазмозу та лейкозу велико! рогато! худоби;

- дицамгка гематолог п:них, оерэлогхчних, хиунолегхчнях по-казник1в та паразитарнох реакци у гварян э асоцгйовагеш перэ-бхгоы анаплазмозу та лейкозу.

Публ гкац11. За темой днеергацп опубликовано 7 наугсоетх роб1т.

Обсяг та структура дисертацп. Дисертац1я окладаетьоя з вотупу, огляду лгтератури, опису клшато-географгчннх умов За-х1диого Г1ол1сся Укра1ни, влаених доолдаень, обг'оЕорення результатов доелвдкень,виеновкхв, лрантичних, пропозиций, списку викори-стаио! лгтературя, який вкяячае 206 казв кирилттею й 97 латин-ськоо мовою та додапив. Основний змгет роботи вийлэдено на 112 сторхнках друкованого тексту. Робота }л:острованэ 13 таблицями, 17 рисункаыч.

■ ' ВЛАСН1 Д0СД1ДЙЕШЯ Ыатерхалк й метода.

Роботу викоедваяи в Заххдному фглгм! институту експеримен-тальнох г клшхчнох ветеринарно! ыедицчт» /Ш 1ЕКВИ/ та в госио-дарствах Волинсько! ?а Р^виенсыю! областей в 1989-1992 рр.

Для експерименту використано 80 голгв велико! рогатоi ху-доби й 80 овець. Клхшко-гематолоНчним досл^дженням пхддано 1208 гол1в теарип . Досл1дкено на наявнхсть анаплазм 705 иаз-Kiß кровг в!д 124 гол1 в велико! рогато!'худаби. Серологгчнх. дослздження лровадили э сироватками кровг 159. тварин.'

Вивчапчи епхзоотологхi лейкозу та.анаплазмозу велико? рогато! худоби, використовуваля статистичш дан! ветеринарнох 3EiTK0CTi обласних та районгах установ ветеринарно1 медицин«, иатерхали власних дослдаекь. Проведено анализ результатib кл1-нхчних, гематояогхчних та серологгчних доолгдаень, виконаних сп1вро01тшками В1дд1лу боротьби з лейкозами тварин PiBHeHCbfcoi обласно! лаборатори ветеринарно! медицини та власних дослхд-жень в иежах кауково-виробничо! систеии "OpioH" /иодо забезпе-чення благополуччя твариннлцтва Украшу стосовно лейкозу велико! рогато! худоби/.

Усього було обетсжено 128 господарств, проведено 573,9 ти-сяч1 серолог тих дослхржень, виявлено 22,6 тисяч* серопозитив-них та 2,7 тисяч1 гематологпчно хворих на лейкоз тварин.

Ешзоогологччн: дослхдження анаплазмозу велико! рогато* худоби проводили, використовуючи дан: в!ДЦ1лу паразитологи Во-линськох та PiEHeHObKoi обласних лаборатор^ вётёринарно? медицини, а також лабораторп паразитолог!! 3S 1ЕШШ.

Вивчаачя вплив кл1Матичних чинникгв ка виникнення анаплазмозу, кор'лстувьллсь матер1алами метеоцентру Рхвненськох облает!.

Для Еивченкя теоретичних та практичних питень епхзоотоло-ri'i лейкозу та анаплазмозу велико! рогатох худоби використову-вали загальноприйнятх у ветеринар!х сг.особи дослгджень /Баку-лов I.A., Юрков Г.Т., Бесловацков А.П., Ведерников В.А.,.1975; Тариис М.Г., Константинов В.М., 1975; Нуйкш Я.В., 1977; Кояа-ченко I.B., 1982/. . '

Експеримснтальнх дослдаеннл провадили на тваринах, гпдг-брэних за принципом аналогхв, в!льних В1Д oracopnaBipycHo'i ш-фекци та анаплазм, аа вшятком одного експерименту, в якому використели 8 бичкхв з врихованим nepeÖiroM лейкозного процесу. Тварин у^римували {зольовано» на CTifiai, Кров брали в термши, Естаиовлеш для кожного експерименту.

Гематолог* «Hi дослвдкення » П1драхунок кхлькостг еритроци-TiB, лейкоц!тв, визначення вмгсту гемоглобхну, виведення лей-

кров: була корова-анаплазмонос*й, еироватка кровг якох в Р1Д э лейкозним антигеном реагувала позитивно. Телиць заражала, нано-сячн укол голкою, змочеио» кров"ю донора, п1двк!рно в Д1лянцг середньо! третини ши I, дотримую'-йсь правил асептики та антисептики. Кров для дослгджень брали чэрез каяш 8-Н див протягом перзшх 2,5 М1СЯЦ1Б, в подальшому I раз в мхсяць протягом г.оолх-дуючих трьох.

Асоцхйований переб1г лейкозу та аналлагмозу великог рогато? худоби в екслеримеят! дослхджували на 22 бичках 12-14-м1сяч-ного вхку. В дослвдг вккористано двох донорхв: гематолог1чно хвору на лейкоз корову та хвору на анаплазмоз телицв. Сформували чотири групи бич1ав. П'ять тварин першох служили контроле«, п'я-тьом бичяам друг о? гпдшаряо Вводили по 1,0 лейкозно? Хсровх втд донора, вести тваринам третьох - кров анаплазмозного донора в доз: 1,0 та пести четеертох - по 1,0 крпвх цожного донора.

Анаплаэмоэний процео у спот&нио Ьфхяоваиих в1русоа лейкозу тварин доел 1Д«сували на 8 бичках, сирогатка кров! яких реагувала позитивно б Р],Д з лзйкоэним антигенов. Половику цнх тварин заразили кров'о телицI, ;:ворох на акаляаияоз, в дозх 1,0. 1нзг чотири твариня стадошли контрольну групу.

Бивчаюаи асоцгйований перобхг анаплазмозу'та лейкозу, кров у П1дд0сл1дних тварин брали чарзз кожнх V дн!в до 4Э-го дня до-елвдлень, а в подальшому - чероз кохш 14 дц{в до 91-го д>!я.

Результата доелвдкеиь обробляяк. з'естосовуючи ыетодк варга-1иЕно1 статистики /Пушкарев Н.В., Соболев А.Д., 1983/, Означали оередню арифметичну /К/, шхибку середньох арифметично! /о./, критергй вхрог1дностх / та р!веш> 1мов1рностх /Р/, щкощето-вуючи таблица Сгьюдеита. Математично обробляли результата дослгджень, використовували ЕХШ МЕС-61.

. РЕЗУЛЬТАТ!! Д0СЛ1ДМЕННЯ

Особливоотх прояву анаплазмозу велико! • рогатох худоби в Захщному Пол!Сс! Украгни

, Анал13 Езтеринарног звхтностх за 1977-1990- евхдчить. про те, що спалахи анаплазмозу Велико! рогатох худоби- стостер;-

гали у Волннськхй га Ргеньнськгй областях. За цей пергод на анаплазмоз захво.рхло 1*730 твария, 3 них 72 затонуло.

Анаплазмоз,дхагностували у Каяшь-Каширському, Ковельськрму, Любаш1всьному, Маневицькому та Ратн1вському районах Волинсько':^ област1, а також у bcïx пешських районах PiBKSKCbKoï.

Егпзоотична ситуация щодо анаплазмозу еолннох рогато! худо-би за 1983-1990 рр, у Р1вкенськ1й областх характйризуйаяаеь Дй-камхчнхетю, мала пер ходи шдйому та спаду зjxbcPcbêhoctî. У.акси-ыаяьнг показшки 5,7?. та 6,74 на 10 тис, пог<шб»А зс^анэвязяо в1дповгдно в 1935 г Ï987 pp. У 1966 те 19Ю pp. вигвлено спад захворюваиост1 вэдпевхднп до 2,03 та 2,70 lia 10 тис. погозив'й.

Розрахунки емгпричного ряду perpecîï юкаэника зэхворювано-ctî тзарин на анаплазмоз у 1983-1990 pp. способом найнекших квадратia показали, то в поломай зонх PiEHencbKoï облаетi спо- . стерхгалась тенденция до знияею« аагалыш захворкваностх тва-рин г.ря середньор1«шму тент 0,051.

Нерхвномгрихсть про'явхв анаплазмозу в облаоп ноже бугч зумовлена рядом чяяншив. 3 вивче-кня впяиву клшатячн'их умов на виникнення эгхворовашя випливае, ко шгк вхдпзенога вологх- " стю nofiiTpa та захвсрввшн.ст» теарин У п.эесвйцвдй шрход icnyc Т1сний позитивчий зв'яэше/г=0,91/. Ниэып знвчечня кореляци мгж захБорюван1Стю та температурою пов:хтря /г=0,П/, л також атмосферном тиском /г=0,20/ сгпдчать про назначили еплив цих метоо-«jbhhhkïb на виникнення анаплазмозу в пасовиштий перход.

Високай pice«& ахдкоснох воюгостГ папгтря скрипе хнтексив-Himûrty размножен«!) оскавних перяносчиКгв анаплазмозу - хксодо-вих клхеН а та екпш-паоиу н'агшду хксодйд на тварйн як у Л1тнх, так i в achniï мЁслцг /Балйиов B.C., Дайтер А.Б., 19'Щ Поляков В,А. та 1н., Î989/. Внаолхдок цього спалайн анаплазмозу Ееликоï paraToï худоба можугь реесгрувагися нв^лтв в пассвицний, а й у

CTÎÎttOBitÎt ПЗрЬдй.

Показано, но за пергод I983-1990 pp. на ахчень мхсяць припадало 20,4$ тварин в:д ycix хворих на анаплазмоз за цей час, яйтчй — 18,7, бвреэейь - 29,1, квхтень - 3,9, червень - 20,1, дйпень - 6,5, сергеяь - 0,5, жовтеяь -.0,91. У стШовяй перЬд утримвннд эареестровано, поиад 70%, а в пэс<в,<дчий - бяизько 30% ¡jafaibHOÏ КхльК0ст{ хворих на анаплазмоз •ге'.ргн.

При вйвченя! спадахüb анаплазмозу п!д час зимово-стгйлово-ро утримання в 1983-1990 рр, не встановлено взаемозв'язку Mix ix внникненням та проведениям масових кривавих (кан1пуляц1й у тварин. В той же час показано, до на анаплазмоз у цей пёр¡од року хворгли тварини, поставлен! в с Tin л о сильно закл¡ценима. Враховуючи, до !нкубац1йний терiод анаплазмозу за трансм5сивно1 передач! збудника тривае до 175 днгв /Абрамов i.B., 1.959; Марков 0.0. та iH., 195Ь; Артеменко Л.П., 1965 та in./ вважаемо, що сйалахи анаплазмозу велико! рогато! худоби в зимово-сгг'йло-вий пер!од, за вгдсутност! механхчного переносу анаплазм, wo-' »уть бути зумовлен! тривалим 1нкубац1йшм пергодом захворэван-ня при передач! А.marginale клщаш, hiu в умовах висойо! в1д-носног Еологоатх акти'внше нападають ш тварин протягои усього пасовишюго пер!оду, * .

ПоЕирення лейкозу велико! рогато: худоби в природно-географ!чних зонах PiBHOHCbKOi област1

Анал13 еП1эоотмшоз ситугцп щодо лейнозу велико! рогатох . худоби в PiBHeHCbKifi облает! за пер1од 1983-1990 рр.. евтдчать про подалыпу тенденцию до потрения эахворювання. В 1990 р. за-XBopaEaHicTb тварин на лейкоз збгльпшась пор!вняно з 1963 р. у 2,92 раза i стэновила 17,45 на 10 тис. погол!в'я. • ""

Вивчення егпзоотично! ситуацН водо ць'ого захворювакнй в двох природно-географ^чних зонах РгЕнениики показало, що показ-ник захворюваноетт в зон! Полхсся мае» тенденцш до ароствння з темпом 1,17, а в лгсостепов!й - зб1Льиуеться з коефщ!ентом 0,72 на р!к. Ввдкшдно 1Н$икован1сть тварин BipycoM лейкозу е BtratOD в зон1 Пс лгсся пороняно з цим показником у л! с осте поз ifi. Дослдаеиням впливу ступени !нИкованост! тварин BipycoM лейкозу щодо виявлення гематологгчно хворих на лейкоз тварин за при-родно-географ!чниш зонами встановлено дазый коефщшгги коре-ляц!г мхж локазниками: в зон1 Полгеся г « 0,1, в зонх Лгсостепу г = 0,33. Це евхдчить про те, що р господарствах, неблагополучиях щодо лейкозу велико! рогато! худоби виявлення гематологхчно хворях на лейкоз тварин значною ылрою не залежить вхд ступеня попгарення онкорнавхрусио! 1нфейц15 в стад!.

Вивченням ешзоотичш! ситуаци щодо лейкозу та анаплазмозу велико! рогато! худоби в Захщному Honicct покайано, що в господарствах, неблагополучних сдкочасно щодо обох захворювань, з'являсться б1льше тварин о гематолсНчними показчиками, власти-вимя для лейкозу велико? рогато! худоби. Так, захворовашсть тварин на лейкоз у неблагополучних щодо лейкозу та анаплазмозу господарствах Еервзн1всьцого району PitHQHCbKoí сбластг, за пе-р!од 1983-1990 pp. становить 17,05 на 10 тис. поголхв'я, а у неблагополучних лише щодо лейкозу - 3,10 на 10 тис. погол1в'я.

Виачення cyMimtoí передач! збудннк1в лейкозу та анаплазмозу велико! рогато! худоби

Досл!Д провадилн на 12.швцях 10-12-м1Сячного глку. 3i6pa-НИХ КЛ1Щ!В род!В Ixodes та Deraacentor Тидсаджували на гематологхчно хвору на лейкоз корову. Через одто-два дн! живлен-ня клщ1в на ТЕарйН1 частнну з них пересэдаували на чотирьох се-ронегативних в Р1Д овець /перша група/. Рейту клпйв залишали на донорi до повного касичення i вщпадакня. 3 половин« ситах » кл^Ш!в готували cycneHsiri, яку в доз! 4,0 мл вводили трьом bíb-цям ДРу'гог групи. Другу половину еитях юйиив залишали на шку-бац1ю в проб ipKax-r простатах до появи личинок. 3 отриманих личинок виготовляли еуспензг»,.яку вводили трьом в!вцям третьо! групи. Дв1 тварики правили за контроль.

Серологхчним дослдаенням показано* що в од[пе! bíbijí з тйх, яким вводили cyoneH3Ía kbííiúb, через 40 дшв теля 1Ноку-ляцй" матер}алу'виявлено поэитивну реакфю налейчозний антиген. Ireni п!ддоел!ДН1 та контрольна тварини реагували негативно в РЦ протягом-п'яти м!сяц1в доелтджень.-

Експеримент, проведений на незначнгй kobkoctí шддосшд-них тварин та юиийв, не може дати достатньо материалу для ви-chobkíb,. але дае змогу припуотати, то units i род1в Ixodes та Permacentor не мають епхзоотичного значения в передач! ВЛВРХ. Також ймов!рно, що в пулах юипцв у першу добу п1сля водадення а хворо: на лейкоз тварини лейкозу на повн!ста

втрачае cbo'í в!рулентн1 властивост1. .

Результата вивчення cyMicHoi передач: ВЛВРХ та A.terginaie голко», змоченоа в кров! Bipyco- та анаплазмоност, св}дчать

про можлив1Сть заражения анаплазмозом усах П1ддоол1дних тварин на 40-й день, лейкозом на 48-й. Огае, порушення правил асепти- . ки га антисептики при ветеринарних ман:пуляцхях призводить до соленого заражения сприйнятливих тварин лейкозом та анаплазмозом за наявкосгп в счад1 в 1 рус о- та аналлаэмоносГхв.

Вивчення ассцШованого пе'ребп'у анаплазмозу та лейяозу

ззеликох рогато? худоби за одночасного введения обох збудняхав захворювань

Сум:спиЕ перебег анаплазмозу та, лейкозу вивчали на бичках чотирьох груп. Гварини першох групп були контрольними, друго! -заражен: лейкозом, трегьох - анаплазмозом, четвертое - обома збудникаыи.

Виявилось, шо в кровг тварин третьо? та четверто! груп анаплаами з'явилнсь на.21-й день-дослгду. }.нкубац!йний пер1од анаплазмозу в трстгй груп! станоЕгзв 21-28 дшв, четве'рт1й - 21-Ьб дн!В. Максимальна паразитариа реакцгя на 23-й день у бичкхв третьо! групи становила 5,42^1,85%, четверто1 на 35-й день лише 2,77^0,6255. Паразитемгю у тварин, заражения .внаплаэшзом, споотер1галя до 77-го дня дослгду, а в тварин з асоцгйованим перебтгом анаплазмозу та лейкозу - 63 дн1.

Введения шддослхдцим тваринаи вхрус- та анаплаэмоипсного матер1алу, а також.поява в еритроцятах паранатгв виклихалй амх-ну гематологгчних показникгв /табл. I/.

-Розвиток анаплазыозного процесу характеризувався поступо-вим змениенням числа ерятроцат1В. У твярйн третьо! групи цей процес розпочався з 28-го дня, четверго! з 35-го - у пгк 'паразите»«!. На 42-й день експерименту зафхксовано ¡.иншальну К1ль-кхсть еритроцитхв, якх у бичк!в третьо'х та четвертой груп стано-вили в!дпов1дно 3,30£0,03 та 3,15±0,30 Т/л. Розвиток анеми у цих тварин супроводжувався иакроцитозом, пойгилоцитозом, базо-ф1дьною зершст1стю еритроцитхв, ол1 гохроматофШею тэ-наявш-стю в ерк-гроцитах 51лець Нолх-Кабо.

Вмст геиоглобхну був мшхмальним у тварин хз самастгйним анепяазмозним провесом /56,34^5,96 г/л/ у перход максимально! паразите»« х, а у бичк1в асощйованим дереб!гом вхн дор1в№овав

к о ci El

о

s

Ci

s s m n us«

ag Й о ж ttra

о. tu

О О О 10

¡> n ч1

o o p p

u t¿ * +l-

"Я

tí) II) лч*

i—l ^ ^ n

£2 r-

a

M M

ti

t-l •Ч1 £V

O CO

n -í й +1 41 +1

o o ¡> О ШЧ1 lü

«* I—I CM o> CT» CT» оэ

X

c\¿ ''О 1-1

m -.т г-

о

О (В о M о - ю - - о -

о о ел

+ 1 41 41 +1

о о w <0

О 1ГЭ !>

о о

41 +•

. о о

• ■ ti -H со аэ ~ ~ а с-

О CQ

CV£ to

X

s

i-i см ci rt + 1 41 4! +1 O o o ¡>

Ч* * г* о о

to

s

сз о

ю ьн çsi ci

cv чэ (O

о О О 1-1 5

-И +1 +1 +! £

О lú Я Л g'

с\г м Й

ч^'ч1 Ю Ц) °

Z Z.

î> № 1-4 Vi

!> <í <D 1-.

n -3< аэ о

in

M W

о о

,0 J -го

1—1

•О О! Í4 £>

о о с* о

ti И 41 41

"О О '"01. > СЗ

<о 'О

X X

к к ■ to I4- in о

4 C J со о со \ - - - .

H о о о о

.41 H 41 41 » о и) о о •

5 tO Ol со i-н Бн — - - ' к u; -í n en У

о p.

f4 ~ > » X

S 'O Ü) lû

11« 1Й -Ч1 щ ~ - - -

о о о о +i 41 41 41

О СУ INJ

. см аэ о

to <о СП СО

со я го аз

(Л) Л -!Г Ю

о" О О р

41 41 41 +1

СН ** О СО

СО £> О L.0

to ¡o ■ч* аз

•О 0> WU)

СП <М (О о

to in «о л

о о iû г-

ф CD Ol Г0 l\i С* СЧ Oi

<о 1Л >о n мй a >1

to v~! СО К -H 4! +1

o o -J"

о »лг со «3

til í>

СО

О О i-t i-H 41 41 4J И

о О о

СЧ1 Ч ^

Г-" <J0 ÍJ и 1-1 л

О Q Ч Г-.

'.) Gl О

о о о и

4! 41 4 1 4 1

о ^ ^ ¡>

о аэ о

IN <0 С 1-1

Ч П О ^t C'J ^ - - - -

С< (О Ctí ^ т! 4I 4I 4I "ООО |>

г о tí) 5 м

F г •

'g S 3

s s

« X

о я o> о OÍ со о 'О

»■ко

OJ (AÍ 1П Л +I 4I 4I 41

0 о t о •ч* О 'О о

СМ Ó ¡71 «f

01 СП lO là

со ci

C\J S

Г;

Г0

+á s

- <0* tо аз со

СО so СО чЗ >=!•--О р С. 41 4! О СЭ « СГ» о s - -е-. <о

э

о

G H О» о ао со - .

о о

41 Н

Ю 'О

¡> г>

It) 1-.

О и Ч 4! INI to

¡> да í> со

о О о г-1

+ 1 4'. 41 41

о О '0 са

IÍ V 01 Г-

¡>

CNÍ ■У)

■ о с. :

сз » ^—i

1 i

'Ó о

É> J o'i

1> со

Oí to

Oi со LO г-

о о о о

41 41 41 + |

О О см

иО о> с\|

&

^,

Vjl -Sjl и") 'Û

4! 41

■З1 СО Г- сч

СО Ol со ï? cj м а

Q СО HI H 41 41

о да

W Э

о

щ

al ri

о.

Г.' р.

сэ сз

V

р.

i

Г- £> X) СГ>

X X to СТ1 СО 3! Ol -¡;- i = л-аэ см СП О оэ to xf Л ^í • n со

jS' со CÎ to о ici о О и 41 41 41 CNI <4* 1> tTl , Q О -О M 4Í 41 41 41 О <f ^t f •Ч" (Л C\1 l> 1С) o o

О (О tû ^ со г- оГ О Ю to V а

¡s <o со СО г-г Ч1 CJ о о <NJ ИЭ l-J^ г см со -í oj ' noto o В

CO IM 'О о 4е? о . Ï H о к í¿tj;+ci i> 0» из iiÜ СО O ■v СГ) Ш id CP ítf Д

0 8' о о> to- 00 1*" £N -t ln ra t".

tO с^ 'О г» «f о> M сч IN (31^ Е> M t0 'O «r to to -Ч* с ¡rf « S ГО

-8+33+4 Я

ю m m ci о aj en а>

ни g

a

Ol 6 и Ч1 n с vi * - •

tO С- t»-n гз Я'>>

ft

4е?

. . IQ IM

со PI u) о

Ю lO

m R a

g ê

г

60,14*4,31 г/л, але в пер¿од вирахеио! анемп.

К{льК1оть лейкоцит1в зб}лыпувалася у тварин третьо! груш до 10,7611,17 Г/л на 63-й день дослгду, четверто! - зросла до 11,07-1,91 Г/л на 49-й день I через 14 днхв становила 11,40*. 1,29 Г/л. В кгнцх дослхдження цей показник був на р1внх 10,76* 2,50 Г/л у тварин четверто} груш.

При м2шмалш1й ¡плькссг! ^еритроцитгв на 42-й день дослхду • спостерггали зб^ьиення процентного вмхсту л1мфоцит1в у тварин третьо! й четверто! груп вхдповхдно до 74,40*5,94 та 75,20*2,90. •

АсоцхЕований первб1Г анаплазмозу та лейкозу у бичкхв чет-Еерто! групи супроводжувався збглЬшенням абсолютного числа л1мфо-цит!в з часу поябй паразитарно! реакцП.В кшф досглдаення вмхст цих кл!тин у них стаковив 8,15+1,59 Г/л.

Встановлено, що процентная та абсолютний вклст моноцитов зростав у тварин третьо! та четверто! гууп лише в пер1од появи анаплазм в еритроцитах.

СеролоНчнйш дослхдженнями в Р1Д э лейкозним антигеном-встановлено, що тварини, якии вводили вхрусвмхсний матер!ал ■ /друга та четверта групи/, те через 21-28 днгв реагували позитивно. Виявлено шдвищення титру против ipycHn.it антител з 1:2,00* 0,84 до 1:6,80*1,20 у другой груш. В четвер?!й-рхвень вгрусспе-цифхчних антит1л зростав повгльихше внасл1док появи паразитарнох реакцхх та роэвптку анаплазмозного процесу. Зниясення паразитемИ у бичкхв четверто! групи супроводяувалось рхокнм збхльшенням титру против!руених антитхл з 1:1,34*0,34 до 1:7,34*1,91.

В кхнцх Д0Сл1Д»ення титр>противхрусних антитхл .у тварин з асоц!йовании переб1гом у 1,8 раза поревйщував оналогхчний показник у бячкгв хз самостхйшм лейкозним процесом,-

Динаыхка титрхв комплементзв'язусчих антит1л в РТЗК з ана-плазыозним антигеном св1дчить про те, ¡до позитивну реакщю у тварин третьо! групи встановлено на 7-й день експерименту, чет-, верто! - на 14-й. Максималып значения титру цих антитхл встановлено для третьо"! групи /1:53,34*8,34/ на 35-Й день, четверто! /1:80,00*20,70/ на 27-й день дослхджень. В кхнцх дослщу титр комплёментэв'язуючих антитхл для третьо! та четверто!.груп знизився I стаковив вхдПовгдно I:9,00*1,00 та 1:^,00*1,22.

Анаи1з дииамхки титр1в против1русних та комплешнтзв'язую- . ■ чих антитхл тварин у четверто! груш Ов!дчить про те, що в. ш-

ргод зростання кглькостг знгитгл до А.marginale число против!-русних антитгл утримуеться на одному pisHi; саме в цёй час у ! них спостер1гали паразитемш.

С'. ,ц Т- та В-л1мфоциг1в у тварин в умовах асоц1йованого перебхгу анаплазмозу та лейкозу релякох рогатох худобя

3 анялхзу процентного та абсолютного вм1сту П(унокомпетент-ннх клгтан у тварин четвертог групп /табл. 2/ випливае, со у них пхд час посилення ларазитернох реакц!1 збыьшуються В1днос-ний та абсолмний ешст В-лп5$оцит1в /24,60^2,47^, 1,59^0,34 Т/л/, абеолягне число Т-клгтин /до 1,86^0,61 ТУ л/ при зниясеннх хх вхдносного вмгсту /до 25,00^3,76*/. Послабления паразитеми супроводжувалось зменшенням абсолютного числа Т- та В^пм^оци-тхв, а гх процент залишався на одному рхвнг. B'nepiofl зниккен-ня BMI с ту аноплазм у бичх1в четверто! груш збхльшуваляся процент та абсолютна к1лькхсть Г-юптин - вдаовтдно до 46,70±3,21$ та 3,36±0,72 Г/л, а та'кож В-Л1М$оциг1в - до 24,00±2,21£ та 1,73±0,35 Г/л.

Шк паразитемхх у_ тварин тротьох групи Еикликав зкиження проценту Т-клхтин до 28,20i3,30% при сталому числ1.В-лхмфоцитхв -18,50±2,01/£. ПослгИлення паразитарнох peaKqii призвело до зни-ження у них про цок 'у В-клхтин /I3,CQi2,86;l/, а в подальпому до эбхльв;очня проценту обох популяцхй 1мунокомпетентшх клхтин: до 42,20±2,96%.Т-лш£оц1тв тк 24,20^2,4ЭД- В-л1ыфоцит1в. Лбсо-яютнг величини цих кл I тин. з роста ли з роэвитком паразите!« I i зшжувались у м!ру 'i'i згасання.

Аналхз середшх величин Г- та В-лхкфоцитхв;jy тварин ус ix чотирьох груп за весь перход досл^цу свхдчить про' те, то игуана вхдповэдь у бичкхв-четвертог групп е характерной для обох захворювань. На це вказуе як влэстиео для анаплазмозу збхльйён-яя числа Т-клхтин, так i В1рргхдно видий вшст В-л1м$оцит1в«, що е притаманним обом процясам. Вкщх показшки абсолютких чисел Т-та В-лхмфощтв свхдчать про сильшиу ¡мунчу вхдповхдь oprania-му на дш двох збудникхв. .

Таблиця 2

ДШАЬЙКА ВМ1С1У ШУНСЖОМПЕГЕНГШ ШТИН ПО ТРУПАХ ТВАРИН {м±т}

групи|

Строк досл1дженкя

д Н I

ДО ПОЯБИ

! анаплазм

!

21

!

28

!

35

42

49

63

!

91

Ш

1У

I П "а

1У-.

'I 'П

ы

I-

п

,1У

31,47±2,27 31.50*1,76 29,47^3,10 32,47±5,04 '

1,47+0,15 1,5^гР;17 1,25+0,16 1,58+0,22

17,00+0,79 20,37+0,92 15<77+2,53 14,87+1,92

0,77+0,06 I Д5+0,13 ■ 0,73+0,15 0,78+0,12

31,34±0,67 26,30±1,45 23 ¿40±0,82 . 24,75±1,05 .

1,31+0,10 1,80+0,22 1.39+0,17

,1,13+0,10.

17,00+0,58 18,30+3,28 16,00+0,58 ; 16,50+0(88

0,71+0,04 1,2_+0,1б 0,78+0,07 0,98+0,17

Т-л1мфоцити, 26,50+2,95 28,80x2,80 28,50+1,89 22,30+2,52 22,40+1,54 26,00+2,29 28,20£3,30 26,60+2,03 34,60+1,96х 25,00+3,76 2о,50+1.,8о 28,80+2,95 Т-Л1><фоЦИТИ, Г/л . 1,36+0,35 -I,25+0,24 1,33+0,05 1,32+0,14 1,18*0,11 1,42+0,22 1,53+0,31 1,50 +0,15 1,86+0,61 1,75+0,25. ' 1,76+0,24

В-лп.фэцити, % 17,00+4,18 ' 13.40+0,60 15,80+0,97 19,60+2,73 12,03+1,58 16,80+2,58 18,50+2,01 13,00+2,86 20,20+2,82 И.боТг^?305 15,303.2,14 16,60+1,42 В-л1Мфйц.чти, Г/л 0,59+0,04 0,69+0,08 0,63+0,06 0,92+0,12

31,00+1,91 27,20+1,59

£7,30+1,23

1,39+0,09. 1,29+0,16 1,96+0,19х* .2,24+0,49х* 2,34+0,46хх

14,80+1,03 21,20+2,43х '18,80+1,91 16,8011,4ох

32,50+3,88 36,00+2,81 32,40+4,17

30,20+2,69 28,20+1,53 31,30+0,63

43,70+3,05х 33,80+0,67

1,45+0,17 1,30+0,21 2,61+0,51^ 3,47+0,49х*

16,50+1,55 18,00+3,09 22,00+4,55

1,30+0,17 1,30^0,26 ' 1,-55+0,18 ' 2,95+0,70х

I

13,20^0,96 а. 14,20+0,86 ' 21,20£2,17хх '

0,58+0,25 1,16+0,22 •1,01+0,21 1,59+0,34х

0,72+0,15 1-, 12+0,28

1,10+0,08х*

0,65+0,05 0,9810,18 • 1,44+0,26х 1,37+0,21х*

1,06+0,1?

ПРШЦЗНА. Одна згрочка означав, шо р < 0,05, двх - р-< 0,01 пороняно з данями контролю.

23,50±1; 17хх24,00+2,21х*

0,73+0,04 0,53+0,05

0.94+0,25 0,65x0,13 1,67+0,54 1,05+0,16х

1,е9х0;,33хх 1,91+0,46х

I

Асоц1йэванйй перебгг анаплазмозу за експерчшек-тального заражения тварин, спонтанно хнфхкованих sipycoM лейкозу

Враховуючи особливостх епхзоотячнох ситуацп щодо лейкозу та анаплазмозу велико! рогатоí худоби в полгеьких районах Píb-неноьког областх провели ексйерчментальне внвчекня nepe6íry анаплазмозу у, спонтанно гифгкованих в iрусом лейкозу, тварин. У дослхд брали bícím лозитившх в Р1Д з лейкоэним антигеном бич-kíb, яких розд'1ляли на дв1 групи. Гвардия nepmoi групп були контрольными, друго! /дослано!'/ - були заражен! анаплазмозом.

3 одержакчх нами результат!в випливае, що в еритроцитах бичкхв доелхдн'Л групя -герез 21 день пгсля íx заражения з'яви-лиоь анаплазми. Дииам1ка паразитарноЗ реакцп у цнх тгарин характеризуется двома nina™ .- на 21-й та 49-Я день дослхду. ?,!аксимальну паразитемт 3,77Í2,0I^ встановили на 49-й день. Ана-ллазш реострували в кровг до 63-го дня дослтду або 35 днхв В1д часу появи еногтлаз?*.

ПояЕа анаплазм зуковма змши в гематологхчнхй картин1 тварин дослхдна! групи /табл. 3/.

За перход розвитку анаплазмозу у окремях тварин кхлькгсть ерлтроцит1В була в мек'зд 1,3 - 3,1 Т/л. Пщвищення цього показ-ника по ,Д0СЛ1ДН1й rpyni до 4,65±0,57 Т/л вст-ановили на 63-й день спостерехенъ.

Через с хм дн1в хсля заражения тварян анаплазмозом кхль-кхсть лейкохртв у них зросла до I7,50Í4,33 Г/л. Поява внутрш-ньоер'нтроцлтарних вклячень суправоджувалась знгокенням цього по-казника до I0,34¿2,12 Г/л. Б подалмях'спосгергкеннях виявили,-cío посилення паразитом! í зб1галося зх- збхлыпенням числа лейко-цптхв з 11,40^4,07 до I5,30Í3,36'Г/л. Б кхнц1 досл1ду число лейкогрхтхв эаляшалось в межах 17,30±3,55 - 16,70^4,72 Г/л.

Поряд 3Í збхяьяенням абсолютного числе лейкоцитгв зросгав аналогхчний локазник для л^оцитхв з 6,58-1,56 гпд час пояпи анаплазм до 14,50^5,35 Г/я напр'лйхнцх анаплазкозного процесу. Дослхдження цього покаэкика на 91-й день дослгду показало, цо bíh становить по досл1Д1йй rpyni 11,78^3,41 Г/л.

При розглядх динамхки абсолютного'вмхсту лейкоцитхв та лiм-

Таблица 3

ДИНАШКА ГЕМАТОДОПЧШХ ГОКАЗШЙВ НО ТРУПАХ ТВАРИН (Msm)

rPJ™f до появи I . ! аиаплази_I

строк до с; л x д К. е ri' н я f як i

' 21. ■

28

35

42

63

!

7?

!

91

I 6,18*0,33 ñ 6,75^0,19

5,25*0,26 5,65*0,76

J 89,00*2,65 84,00*6,94 П; . 87,2£í~,50 '80,30*3,65

'I S.SSÍl.II П I2,92Í2,42

I ■ é.IOÍO,82

.6,60*0 ,£2 10,34*2,12

4,73+0,21 ' 6,5otI,56

7,35*0,75 5.20ÍI.10

84,00*1,60 62,50*9,30

7,4bí0-,67 11,0012,38

4,95Í0,5I 8,3812,05

Еритроцити, 1/л 6,35*0,52 5,70*0,27 4,98*0,90 . 3,85*0,58х Гемоглобин, г/л 91,0с*0,60 Ь8,С,*2,90 66,01*0,üO** 67,С0*7,,00Х лейкоцити, Г/л

• 8,15*0,77 7,50*0,85

■ II,4014,07 13,20*2,41 ЛгмЦюцкти, Г/л 5,33*0,65 5,6L-Í0,72 11,30*3,43 . Ю,5С±2,00

6,55*0,39 4,65*0,57х

97,5С*2,€0 81,00*5,60х

8,2С*0,80 17,05*4,7а

5,63Ю,41 14,50*5,35-

, 6,98*0,73 5,18*0,41

92,00-2,90 91,50*4,30

7,75+0,75 I6,6¿-5,25

5,70*0,63 14,3515,15

5,68*0,32 4,5b*0,27x

93 fuO"*I ,70 92,00*2,70

7,6C*I,2I Iñ,7CÍ4,72

5,70*1,00 • 11,78*3,41

ПРЭД1ТКА. Одна эхрочка означае, що ? ¿L 0,05, двх - Р<С 0,001 г.срхвшио з данимя контролю.

со t

фоцйт*в у конкретних тварин дослано! групи Естановлено лейкоцитоз та Л1м£оцитоэ, характерний для тварин гематологгчно хво-рих на лейкот. У бичктв К? 4925, 4949 к!льк{сть лейкоцит!в та лгмфоци^в в. ;повгдно становила 22,4 1 27,0 та 17,4 I 17,9 Г/л. У тваринИ № '1^95 ж групи зНдно з гематологхчним "ключей" виявилч лейкоцитоз та л!м$оц'Лтоз властивйй для тдозрглих щодо лейкозу тварин.

Динамгка тигргв противгрусвдхантитЛл у Р1Д свхдчить про те, ао поява параэитарно! реакцп у пгдцослгдних тварин призво-дить. до знигзкип татру з 1:12,00*2,30 до 1:3,50*0,50. Встанов-лено, «о з послаблениям паразитарног реакци у них зростае титр В1русспец!:ф1чних ант;1т1л, а зникнення анаплазм супроводжуеться рхзким збгльшенняи його до 1:22,00^6,00.

3 анал1зу динамгки коыплементзв'язуючих антптгл з анаплазмоз им антигеном випливае, ао максимального значения - 1:122,50± 37,50 - цзй показяик досяг.на 28-й день досл!ду або на 21-й день ранше накоималыюх парязитарног реакцгг. П1к параэитемп супро-водаувався низьки.ч ргвнем антитгл /1:18,75^7,73/.

Таким чином, у тварин асощйбвайий переб1Г захворювання, зумозлений експериментальним заражениям анаплазмозом спонтанно шф1кованих вгрусом лейкозу тварин, супроводжуеться птдвищенням титру против 1рус1Г'х антит!Л та коькост: лейкоцит1в I лгм^оци-тхв, порхвняно э контролем, а такс,-к э данями для тварин, зара-жених лейкозом, ак шлагмозсм та одночасно двома збудниками /описано в' попередньому роздШ/. Вмгст лейкоцит1в та л1м£оцит1в у тварин доелIдно! групи е характерним для гематологгчно хворих на лейкоз. •

■ Стан.Т- га В-лхмфоцитхв за спонтанного.анаплазмозу у спонтанно 1н*1ксваних в1русом лейкозу тварин

3 анад!зу вмгету гмунскомпегентких клхтин тварин доелгдно! групи /табл. 4/ встановлено зниження проценту Т-клхтин до 19,75* 1,11% шеля .появи анаплазм. В подалыгпх дослхдженнях на 77-й день величин1/! цього показ'дака збгльшились до 48,80*6,00$. Б К1НЦ1 доелгду на 91-й день процент цих клхтин зменшився до початкового р!вня.

Таблиця 4

ДИНАМША В'ЙСТУ ШШКОМПЕГУШШ ЮПТШ ПО ГРУПАХ ТВАРШ (ми»)

ркгпи! до появи ! ! анаплаэм Г

Строк д о с л I д ж е к к я

Д н

21

!

28

ЗЬ

42

77

91

,1 30,90*1,09 29,67*1,45 П .30,42^2,70 25,34*1,44

I 2,00±0,45 Л |,0е|±р,95

1,34+0,03 1,97+0,55

I . 23,17+0,60 21,00+1,00 П '23,22+3,69 23,00+1,15

I 1,60+0,21 П 2,60+0,96

0,90+0,04 1,76+0,48.

29,50^6,48 19.75±Х,11

1,46±0,36 1,60+0,33

22,30+8,78 36,30^5,15

1,14+0,18 3,16+1,09

Т-лп.фоцити, %

23,00^0,91 36,50*1,55 24,50^.3,80 32,50±2,60

Т-лтмфоцитн, Г/л

1,23+0,13 2,08+0,36 ■ 3,14+1,24 3,37+0,71

В-лхмфоцитя, % 16,00+4,42 22,00+0,82

28,50^5,33

80+0,63

В-лтмфоцити, Г/л

0,90+0,14 ' 1,23+0-, 14 3,74+1,60 2,63+0,49

36,00*2,4Ь 30,30*2,43

2,16+0,27 4,63+1,85

18,30+1,75 21,801.2,13

1,05+0,17 3,42+1,58

34,80x1,49 35,25*2,05 44,53x6,00 27',00±2,34

1,96+0,21 6,87*2,99

2,04+0,43 .« 3,38±1,16 £

17,3010,80 13,50+0,65 23,80+1,80 16,751.1,65

0,96+0,12 3,68+1,60

0,80+0,12 2,14+0,75

Процент В-л1М$оцит1в був максимальним /36,60^5,15$/ на 28-й день експерименту, а в подальйому на 91-Й день знизивоя до.16,75^1,65? /табл. 4/.

Отже, вм1 Т В-л1м$оцит{в зр!с на 28-й день дослхдження I становив по досл{днгй гругп 3,16±1,09 Г/л. На 35-й день, коли паразитем!я досягла мМмального ргвня /0,30^0,10%/, абсолютна число цих клгтин було максимальним /3,7411,60 Г/л/. В цей же перюд збоызилось абсолютне число Г-клЬин /3,14^1,24 Г/л/. Шк паразитарног реакцй' супроводжуваься знвденням абсолютного числа В-л1м]?оцит1в та зб1льшенням - Т-кл1тин. В хитц досл1ду ЕМ1СТ плунокомпетентних кл1тин в досл!дн1й гругп отановив: для Т-кл1Тин - 3,38^1,16 Г/л, для В-л1м£оцит1в - 2,1410,75 Г/л, що було вниз втд аналогпших показштв для контрольно! групп /2,04±0,43 для Т- та 0,80^0,12 Г/л - для В-лш'юцтав/.

Сорэцчх величин;! выносного та абсолютного гкпст-у ¡муно-гсмпзтслтотх ;:л1тнн эа пертод експерименту свгдчать про те, що гроцент Т-кл1Гин у гцддослщних та контрольная тварин в1рогхд-по в1др13!:летьсл, а абсолвтне 5х число в дсслщнхй груш с глеты /Т^. 0,05/ псртвнпно з ¿сонтрояем у двгч!. Аналоггчно ветаноалено вгдсутнтсть В1рог ¡дно! р1знмц1 м!к процентнкм вм1-стом В-кл1Тин 1 наяв*-псть вхроггдног р!зниц! шгс абсолютннм числом В-!!Я1Т11н у п1ддеол1дних та контрольких тварин.

Результата шуьэлогхчних дослдаень свгдчать про те, ао органхзн, в якому шлеб1гае лейкозний процес, реагуе на анаплаз-!,'И, активуши обидва пули 1мунокомпетентних клгтин. Спочатку в 1мунну В1ДП0Б1ДЬ включаться В-| а г подал ыпому Т-л1мфоцити.

в и с н о в ки

I. За останнт роки на зимово-стгйловий пергод утримання тварин припадав близько 70%, а на пасовиидай - близько 30$ ус1х хворях тварин. Актавний напад на тварин гксодових клщхв за' сприятливйх кл!матичних умов /виоок1Й вщноошй вологост1 пав1т-ря/ 1 триЕалий хккубащйний период при трат-м1сивн!й передачI збудника е одними з причин-виникнення несезонних опалахIв анаплазмозу.

2. Лейкоз велико! рогато! худо би на територх? Рхвненсько! облает! пошрений нер1Еноы!рно. Б зон! Г!ол1сся, де реес'трують анаплазмоз велико! рогато! худоби, темп захворщваност! тварин на лейкоз в 1,63 раза вищий, н!ж у зон! Лгсостепу.

3. АнаплазмонооI! тд тварини на стадп хнкубац1йного пер1о-ду иодо лейкозу е джерелом збудника вхдповтдного !м захворюваи-ня. Джерелом обох эбудникхв заисворювань е тварини, яК1 в одно-часно вхруао- та анаплазмоноохяш. Одночаене заражения тварин збудниками лейкозу та анаплазмозу вэдбуваеться в раз! викори-стання нестерильного шетрументу, контамхнованого кров»ю вхру-со- та анаплазмоносхя.

4. Анаплазмозний процес в асоц!ац1х з лейкозним пор!вняно з могелнфекцхею, супроводжуеться тривалхшим на 14-28 дшв пхку-бац1йниы передом, нижчою в 1,4-2,0 рази паразитарною реакц1ею, зростанняы татру протианаплазмо&.-шх антител у пер!од паразите-ми,

5. Лейкозний процес в асоцхацп з анапл'азмозним викликае зб1льшення сбсолютного-числа лейкоцитзв /до 11,40-1,29 - I?,0йí 4,78 Г/л, в числ! л!мфоцитхв /до 7,92+1,00 - 14,50+5,35Г/^( а також р!зке зростання /в 1,8-3,0 раза/ титру против1русних антит1л порхвняно з моногнфекцхею лейкозу.

6. Ассигнований г.ереб¿г анаплазмозу та лейкозу з одночас-ним введениям збудник1в в експеримонтх характеризуеться пгдви-щеним вмхетом Т- та В-лхмфоцитхв, а в раз1 заражения анаплазмозом спонтанно хнфхкованих вхрусоы лейкозу тварян - збхльшенням вмхету В-л1мфоцит1в ! зниженням проценту Г-лхмфоцит{в зх зб1ль-шенняы !х абсолютного, числа.

7. Серед ус1х тип!в взаемодхх анаплазмозу та лейкозу велико! рогато! худоби, як1 спостер!гаються при !х асоцхацх!, най-бхлыв вираженою е екзальтацхя /!ндукування/ лейкозног.о процесу анаплазмозним. -

8. Анаплазмоз у тварин, !нф1Кованих в1русом лейкозу, стимулов лейкозний процес, ио виявляеться в прискореному переходх хмунолог1чнох стад11 в гематолог¿чну. Внасл1док цього в госпо- . дарствах, неблагополучних щадо лейкозу та анаплазмозу великоI рогато! худоби, з'являеться у п'ять раэхв.бхльще гематолоНчно-хворо! на лейкоз худоби, нхж у господарствах, неблагополучних лише иодо лейкозу. .

- 23 -

ПРОПОЗМЦП ДЛЯ ПРАКТИКИ

В ycix-господарствах, незалежно в1д р!вня 1нф1кованосТ! стада BipycoM лейкозу, серопозитивних гварин, якг перехворали на анаплазмоз, здватй на забгй.

СПИСОК РОБГГ, ОПУИ11КОВАНЖ ЗА ТЕМОЮ ДИСЕРТАЦП .

1. Грицик О'.В. Вплив клтматичних фактор1в на виникнення анаплазмозу велико! рогато? худоби //Проблеют ветеринарно? медицини по обслуговування тварингощькнх колективних та фер.чэрських госпо-дарств: Матер..конф. молодих эчешх та спец!ал1ст1в Украшь -XapKiB, 1992. -С. 12. '

2. Грицик О.Б. До питакня ешзоотологП лейкозу та анаплазмозу велико! рогато! худоби //Проблеш ветеринарно? медицин« по обслуговування твариншцыотх колектлвшх та фермерських госпо-дарств: Матер, конф. молодих вчемтх та спец1ал1ст!в Укра1ни. -XapKiB, 1992. -С. II."

3. К вопросу ¡эпизоотологии енаплазмоза крупного рогатого скота в Ровенокой области Украины /К.С.Мавдыгра, Л.Н.Лиховоз, А.Б.Грицик и др. //Тез. докл. XI Конференции Украинского общества паразитологов. -Киев, 1993. -С. 89.

4. Мандыгра Н.С. ,• Бялецкий С.А., Грицик A.B. Определение сроков появления вируса лейкоза- крупного .рогатого скота в крови экспериментально за' аженных животных и стратегия планирования противолейкозных мероприятий //Информационный листок Ровенского ЦНТИ. -1992.24-92.

5. Опыт работы научно-производственной системы "Орион" по борьбе'с лейкозом крупного'рогатого скота /Н.С.Мандыгра, И.В.Сте-паняк, С.А.Бялецкий, А.Б.Грицик //Информационный листок Ровенского ЦНХИ. -1990. -ff 108. ■

6. Противоэпизэотические мероприятия при лейкозе крупного рогатого скота в Ровенской области /Н.С.Мандыгра, И.В.Степаняк, С.А.Бялецкий, А.Б.Грицик //Ветеринарная медицина: экономические, социальные и экологические проблеш. -Харьков, 1990. -С. 97*98.

7. Течение анаплазмоза крупного рогатого скота у инфицированных вирусом лейкоза животных /В.А.Бусол, Н.С.Мандыгра, Л .К. Лиховоз, А.Б.Грицик //Тез. докл. XI Конференции Украинского общества паразитологов. -Киев, 1993. -С. 89.