Автореферат и диссертация по медицине (14.00.28) на тему:Значение стволовой дисфункции в хирургическом лечении больных с разорвавшимися аневризмами сосудов головного мозга

АВТОРЕФЕРАТ
Значение стволовой дисфункции в хирургическом лечении больных с разорвавшимися аневризмами сосудов головного мозга - тема автореферата по медицине
Коршунов, Дмитрий Германович Санкт-Петербург 1992 г.
Ученая степень
кандидата медицинских наук
ВАК РФ
14.00.28
 
 

Автореферат диссертации по медицине на тему Значение стволовой дисфункции в хирургическом лечении больных с разорвавшимися аневризмами сосудов головного мозга

:1 ^

ЛЕНИНГРАДСКИЙ ОРДЕНА ТРУДОВОГО КРАСНОГО ЗНАМЕНИ НАУЧНО-ИССЛВДОВАТЕЛЬСКИ.Ч НЕЯРОК ¡Р/РГИЧЕСГС ¡Л ИНСТИТУТ ИМЕНИ ПРОФ. А.Л. ПОЛЕНОВА

КОРШУНОВ Дмитрий Германович

ЗНАЧЕНИЕ СТВОЛОВОП ДДСЯЭТЯЩИИ В ХИРУРГИЧЕСКОМ, ЛЕЧЕНИИ БОЛЬНЫХ С ГАЗОРВАВШШСЯ АНЕВГИ31>!АШ СОСУДОВ ГОЛОВНОГО МОЗГА

14.00.28 - Нейрохирургия

АВТОРЕФЕРАТ

на соискание ученей степени кандидата медицинских наук

На правах рукописи

са'п;т - птшт-ург

Работа выполнена в Ленинградском научно-исследовательском ордена Трудового Красного Знамени нейрохирургическом институте имени проф. А.Л.Поленова.

Научный руководитель - доктор медицинских наук,

Ю.Н.Зубков

Официальные оппоненты - доктор медицинских наук,

профессор Б.М. Никифоров

доктор медицинских наук Б.В. Гайдар

Ведущее учреждение - Белорусский научно-исследовательский

институт неврологии, нейрохирургии и физиотерапии

Защита состоится /¿'V/1992 года в 13 часов

на заседании Специализированного совета Д 084.32.01 в Ленинградском ордена Трудового Красного Знамени научно-исследовательском нейрохирургическом институте имени проф. А.Л.Поленова (192104, Санкт-Петербург, ул.Маяковского, 12).

С диссертацией могао ознакомиться в научной библиотеке института.

Автореферат разослан и1992г.

Учений секретарь Специализированного совета доктор медицинских паук К.Г.Ташев

---------. _ 3 _

,','c..'; (

туальнооть т e м ы. В настоящее время прсблсглч .^хи^рглческого лечения бодышх о разорвавшимися аневризмами сосу-"дот" головного мозга остается до конца не решенной. Результаты лечения таких Зслышх требуют дальнейшего улучшения (Зубков Ю.Н., I987,PaBqualin et al.,1906;Кавзе11 et al.199c}.

Изучение патогенеза геморрагического периода внутричерепных аневризм позволило выделить основные патологические состояния, обуславливающие клиническое течение и прогноз заболевания. К таким состояниям относятся внутричерепная гилертензия, гидроцефалия и вазоспазм. Как показали исследования последнего десятилетия, морфологические и функциональные изменения в стенке церебральных артерий, наступающие после кровоизлияния, ко соответствуют понятию "вазоспазм" ( uizukani et al.,1981¡susuki.al. ,1931). Поэтому, в нашем исследовании для определения этого патологического состояния ИСПОЛЬЗуеТСЯ ТерГЛИН "васкулопатпя", ПрелДОКеШШЙ Ausman et al. (1985).

В оценке влияния, уноиянутнх патологических состояний на течение и исход заболевания одиней точки зрения не существует (Никифоров Б.ill. ,1972; Зубков Ю.Н. И ссавт. ,1£.Ш;Ыаиг1со-ИГ1111атз,1932 ). В то же время, результаты проведенных исследований ( Binder et al., 1979! Jakubovvski et al. ,1902;Morimoto,al1985 ) показал», ЧТО патс-

логпческие состояния геморрагического периода сказывают существенное влияние на церебральные структуры, в особенности образования ствола. Тянесть страдания ствотозых структур, в свою очередь, определяет характер нарушения церебрального метаболизма и кровообращения, -а так ко течение заболевания и его прогноз ( Delgado et al. 1936;8vendgaard ot al.,1986jl.:orimoto et nl,, 1985 ).

Необходимость оценки тэтссга ссстол'пм бочьнсго п прогнотпро-

ба пня результатов лечения привели к разработке специальных градаций ( Во«оге11 et а1. ,1958{НшИ & Неаз,19б8{8игик1, Ног1,19?8 ). Однако, они не всегда удобны в связи с отсутствием единых критерие* и.временных параметров при определении тякеотя состояния больного, а главное, в них не учитываются основные'патофизиологические механизмы, наиболее существенными из которых являются механизмы пораке-• ния ствола головного мозга. Все это и побудило нас к изучению вли-I яния нарушения функций ствола головного мозга на тяжесть течения геморрагического периода, результаты хирургического лечения и разработки критериев их диагностики и прогноза заболевания.

Цель работы - усовершенствовать систему оценки тя-. жести состояния больных с разорвавшимися внутричерепными аневриз-' мами на основе разработки критериев диагностики поражения ствола [ головного мозга, использовав клинико-лабораторный диагностический комплекс, для уточнения показаний к хирургическому лечению и улучшению его результатов.

Задача работы - разработать критерии диагностики поражения ствола головного мозга, исследовать их значение в прогнозе течения и исходов заболевания.

Для достижения цели и задачи работы было необходимо:

- оценить характер и степень поражения ствола головного мозга у больных с различной тяжестью их состояния в геморрагическом периоде внутречерепных аневризм;

- сопоставить функциональное состояние стволовых структур с выраженностью патологических состояний геморрагического периода -клинических признаков внутричерепной гипертензии, гидроцефалии, церебральной васкулопатии; .

- изучить динамику геморрагического'периода до и после операции, а такта результаты хирургического лечения в зависимости от

выраженности стволовой дисфункции и патологических состояний;

- определить оптимальный комплекс исследования ствола головного мозга для выявления уровня и степени тяжести его поражения;

- оценить результаты хирургического лечения при применении уточненных характеристик страдания ствола головного мозга.

Новое , в несен ноев изучение проблемы. Разработана и внедрена в практику система диагностики поражения ствола головного мозга у бальных с разорвавшимися внутричерепными аневризмами. Уточнены.критерии тяжести п уровня поражения ствола головного мозга у больных с различной степенью компенсации патсло-, гического процесса. Показано значение выраженности патологических состояний, анатомической форг.:ы аневризматического кровоизлияния в развитии стволовой дисфункции. На основании оценки функционального состояния отвала головного мозга внесены Дополнительные критерии в систему оценки тякести состояния применительно к каждому бальному с разорвавшейся внутричерепной аневризмой.

Практическая ценноеть полученных результатов. Усовершенствованная система оценки стволовой дисфункции позволила внести дополнительные критерии, характеризующие тяжесть состояния больного в геморрагическом периоде. Данные критерии позваляюг уточнить характеристики компенсированного и субкомпенсированного состояния бальных, способствуют более дифференцированному и адекватному подходу к тактике хирургического лечения бальных в геморрагическом периоде внутричерепных артериальных аневризм.

Положения, выносимые на защиту:

I. Дисфункция стволовых структур у больных с разрывом внутричерепных аневризм обусловлена рядом причин, основными из которых

являются внутричерепная ишертензия, щдроцефаляя, церебральная васкулопатия.

2. Поражение ствола головного мозга является определяющим фактором, влияющим на течение и исход заболевания.

3. Уточненные характеристики поражения ствола гсшовного мозги, включенные в критерии оценки тякести состояния больных, позволяют более адекватно оценить их состояние, уточнить показания к хирургическому лечению и прогнозировать исход заболевания.

Внедрение. Предложенные критерии оценки состояния стволовых структур н тякести состояния больного внедрены в учебный процесс кафедры нейрохирургии СПб ГИДУВа им. С.М.Кирова, кафедры нервных болезней с курсом- нейрохирургии I Л1Л11 им. акад.И.П.Павлова, в практику работы отделения хирургии сосудов головного мозга ДШ:П им. проф. Л.Л.Поленова.

Апробация. [Материалы работы долодены на проблемной комиссии "Хирургическая патология сосудов головного мозга" Ленинградского нейрохирургического института им. проф. А.Л.Поленова. По теме диссертации опубликованы 2 работы.

Структура и о б ъ е м. Диссертация состоит из введения, ь глав, заключения, выводов, прилежания. Сна изложена на£07 стр. машинописи. Иллюстраций 53 , из них 10 рисунков и 43 таблиц. Указатель литературы из254 работ, из них 83 отечественных н 151 зарубежных авторов.

СОДСРлАНПК РАБОТЫ

Общая характер и с т и к а методов о б -с л е л о с а п и я, к л и и и ч е с к и х н а б л ю д с н и к

П Л С Ч О II II Я 0 0 Л I. И I) X.

Ксшпскиио исслидашнп '¿'¿"> больных с ризстодшшжпоя ьнутриче-

репными аневризмами. Все пациента проходили лечение в стде хеш п хирургии сосудов голсзного мозга ЛИХИ им. пра|).А.Я.Палечс1«я a re; v-од с 1978 по 1991 года. Из mix мукчшх бнчо 1СЗ (55,С^), ;ncu::;:in -IDO (44,2$). Возрастной состав колебался от 20 до 72 лег. Ироой;:п.>-ли лица трудоспособного возраста 20-60 лет (88,5;í).

Разрыв аневризм внутренней соинсй артерии выявлен в 49 наЗтоде--шшх (21,7/1), передней мозговой - передней соединительной артогни г 103 наблюдениях (45,6;1), и средней мозговой артерии в 46 наблюдениях (20,452). Аневризмы вертебро-базилярного бассейна, включая и зсд~ ней соединительной артерии, диагностированы в 28 наблюдениях (12,4:'). Комплекс исследования больных с разрывсп внутричерепных аневризм был направлен на уточнение состояния стволовых'структур и вклгэчз.-х методики, позволяющие пслучить необходимую информацию достаточно быстро, что является ваашм дтя работы в условиях практической нейрохирургии í

1. Клшшко-невра-хогнческее исследование с выделением клинических симптомов поражения ствола головного мозга. ■

2. Электроэпцефалографическое исследование с выделением признаков уровня и выраженности ирритации ствола головного мозга.

3. Изучешзе параметров обмена веществ (содержание сахара, остьточного азота, мочевины, электролитов в плазме-крови).

4. Радиоиммунологпческое исследование гормонов, характеризующих состояние системы пшс^из-хсра надпочечников (ЛЮТ, СТГ, кортизон).

5. Ангиографическое исследование сосудов головного мозга, а так v.e ангиссцпнтигрофия.■

Радноиммунояогичослсе псолодсванио оцениво тось но результатам анализа гормонов у 35 больных. Каротидная ангиография проводилась всем больным, а вертосЗралышя у 136 пациентов. AHKiccumiTBi'pO'í песков исследование произведено у 6 пациентов.

В основу характеристики тякести состояния больных положена степень компенсации патологического процесса по шкале, предложенной Ю.Н.Зубковым, Б.М.Никифоровым и соавт. (1989), где выделяются три градации: компенсированное состояние бальных, субкомпенсиро-вйннсе, декомпенсированное. Пациенты пёрвой группы составили 118 наблюдений (52,2$), второй - 8? наблюдений (30,5/1), третьей - 21 наблюдение (9,3$).

Анатомическая ферма кровоизлияния оценивалась по градациям, предложенным Ю.Н.Зубковым и Б.Г.1.Никифоровым (1986), включающим 5 вариантов:

1. Субарахноидальная форма кровоизлияния (159 наблюдений пли 70,4$).

2. Церебро-субарахноидальное кровоизлияние с формированием небольшой внекелудочковой гематомы_ (до 50мл) (25 наблюдений или

11,175).

3. Церебро-субарахноидальное кровоизлияние с формированием вне желудочковой гематомы большого объема (до 200мл и выше) (21

'наблюдение или 9,3$). •

4. Церебро-субарахноидальное кровоизлияние с формированием небольшой внутрижелудочковой гематомы (9 наблюдений или 4$).

5. Церебро-субарахноидальное кровоизлияние с формированием внутрижелудочковой гематомы, жклювирующей ликворопроводящие пути (12 наблюдений или 5,3$).

Литографические признаки гидроцефалии и церебральной васку-лопатии диагностированы в 100 (14,3$) а 97 (42,9) наблюдениях со-отБптствеино. Признаки внутричерепной гипертензии различной степени выраженности выявлены у всех 226 больных.

Лечение патологических состояний геморрагического периода проводилось дифференцированно:

1. Для лечения церебральной ишемии применялась активная инфузионнал терапия, направленная на создание искусственной артериальной гидер-тензии, гиперволемии. В случаях ишемии вследствие васкулопатии производилась вазодилятация баллсн-г.атетором по методике, предложенной Ю.Н.Зубковым и соавт.(1984) (47 наблюдений).

2. Для коррекции внутричерепной гипертензии применялась дегидратаци-онная терапия и в наиболее тяжелых случаях - наружное вентрикулярнсе дренирование (27 наблюдений), а при развитии гидроцефалии производилось налокение ликвсрощунтирующей системы (15 наблюдений).

3. Профилактика повторного кровоизлияния проводилась с применением антифибринолитической терапии (эпсилон-аминокапронсвая кислота + гепарин по методике Г.В.Фрадковой и соавг. (1987)).

Хирургическое вмешательство произведено у 161 пациента. Из них операции выключения аневризмы из кровообращения' - у 154 пациентов: в 6 наблюдениях произведена эндовазальная окклюзия аневризмы баллоном из латекса, в 148 - открытые операции клипирования шейки аневризмы. В 7 наблюдениях из-за тяжести состояния больных произведена только декомпрессивная трепанация черепа с удалением гематомы. Сроки хирургического вмешательства зависели от степени компенсации патологического процесса и анатомической форма кровоизлияния. При компенсированном состоянии больные (87 наблюдений) оперировались в ускорением порядке в ближайшие 1-3 сутки после установления диагноза. У бальных, с субарахноидальной формой кровоизлияния в субкомпенсированном состоянии операция на аневризме предпринималась после проведения мероприятий, направленных но лечение патологических состояний и улучшение состояния больного. У бальных с внутричерепными гематомами оперативное вмешательство производилось но ¡кизнешшм показания;.! и начиналосьс с удаления гематомы с последующи;,* клишированием анев-

гпзмы. Lüsro и субг.смпецсированном состоянии оперировано 58 пациентов.

У больных с декомпенсированным состоянием при наличии внутричерепной гематомы (10 наблюдений) производилась Елрокэя'краниотомия, удаление гематомы, дополняющееся нарушим вентрпкулярным дренированием. Причем, в трех случаях удалось произвести клипирование теííiíii анеЕризмы.

Для доступа к аневризмам переднего отдела виллизиевого круга и¿пользовался птерионалышй доступ ( Yacargil, 1984), аневризмы зэдней мозговой артерии и верхней развила: основной тслипирсвалясь из доступа, предложенного Drake (1965). ¡Оптирование анвризм una: ней трети основной артерии осуществлялось из односторонней трепанации задней черепной ямки.

Пслучешше при изучении клинических наблюдении данные подвергались обработке по специально разработанному коду, включающему 232 признака, на основе формализованной истории болезни.

Результаты собственных наблюдений

D зависимости от степени компенсации патологического процесса, ■Р.'^океинооти и уровня вовлечения в патологический процесс ствола гоicr.Hüvo мезга, киделгнп<- группы больных, характеризующиеся четкими кл>:и.ивсвтш, плектрс;изиалс1Ч1т:еск.ид;и, биохимическими признака-г". стволов си дпсТуп^цип.

Ток, у сюдь'-их в KCí.*nsHCBponaiíHoa ссстояппи в клинической lííij'Tjuio ойбаюизикя еддулспо дао типа стволозоГ: дяс^ун^цпи. При к<;].;'-с! из них (1Г> кй-1чюд'.'н;Ш)отмечены каибахев олагеприят-ti1 ■■1 • j!ocffivfc;t¡m гомологического периода. По кашшеошл, л&б оратор-иг :: <'i',e:rj:n:í «за1 сгр.-дяог |.глшмошго, в лйтсяогиюсклй процесс ичтлсч-нч iummmi"': альянс: о.'рпзезшвш. Крсяплекяя пгреаипия ствола

головного мозга находят отражение лишь в данных исследованиях нейрогормонов и биоэлектрической активности головного мозга. Так, в плазме крови пациентов с данным типом стволовой дисфункции отмечается статистически достоверное повышение содержания АКТГ (49,88±16,81) и СТГ (1,45±0,39). На ЭЭГ отмечается слабая степень ирритации гипоталамо-диэнцефальных структур.

Как видно из таблицы I у большинства пациентов (44 больных или95,7$) диагностирована субарахноидальная форма кровоизлияния и только у 2 (4,3$) разрыв аневризмы сопровождался формированием небольшой вне желудочков ой гематомы.' Минимальные признаки внутричерепной гипертензии выявлены у всех пациентов, не резко выраженная гидроцефалия у II (24$), ангиографические признаки васкулопатии у 8 (17,4$).

Второй тип стволовой дисфункции характеризуется слабовыражен-ным поражением диэнцефальннх образований ствола головного мозга. У бальных с таким типом поражения ствола (72 наблюдения) появляются клинические и биохимические признаки стволовой дисфункции. Помимо нарушения сознания по типу умеренного оглушения (10 пациентов или 7,5$) отмечается повышение температуры тела до субфебрильннх цифр (70 наблюдений или 97,2$), умеренная тахикардия. Биохимические тесты выявляют гипергликемию (до 7,0 ммсль/л), гиперазотемию (до 30,0 ммоль/л) (50 больных или 69,4$). Кроме того, в плазме крови отмечается повышение уровня АКТГ (Ю8,81±29,97) и СТГ (1,18±0,32). Исследование биоэлектрической активности гаювного мозга выявляет умеренную степень ирритации диэнцефальннх образований ствола головного мозга.

Как показано в таблице I, в этой группе больных, у 61 пациента (84,7$) диагностирована субарахноидальная ферма геморрагии, у 10 (14,1$) кровоизлияние сопровождалось образованием,небольпей внеже-

, ' Таблица I

Анатомическая форма кровоизлияния и патологические состояния геморрагического периода у больных с различным

типом стволовой дисфункции

Тип стволовой дисфункции Анатомическая форма кровоизлияния .Патологические состояния

I 2 3 4 5 в/черепная ги-пертенз. гидро вас цефа- куло-лия пати*

Диэнцефальный, минимальной выраженности 44 2 — - - 46 II 8

Диовдефальный, слабой выраженности 61 10 - I - 72 .35 33

Диэнцефало-мезенцефвльный 43 5 3 - - 51 23 30

Мезенцефальный' (с выраженными признаками) 20 - 7 8 I 36 16 24

Мезенцефальный (с резко выраженными признаками) I - 5 - I • 7 I I 2 ;

Ыезенцефало-бульбарный 2 - I - II 14 2 I !

Таблица 2

Течение геморрагического периода у больных с различным типом стволовой дисфункции__

Тип стволовой дисфуНКВДи Течение геморрагического периода

до операции регресси- пвогре--рушций д'иецтнЕЙ после регресси рующий операции - прогре-диентный

Диэнцефальный минимальной выраженности 40 6 21 10

Диэнцефальный слабой в I факс ни ост и 60 12 24 32

Диэпцефало-мезенцефалышй 42 9 22 14

Мезенцефальный (с выраженными признаками) 20 16 6 16

МезенцеЗалышй (с резко вирашишки признаками) - 7 I 2

¡,!е з енцефа ло-бульбарннй - 14 - 7

лудочковой гематомы, и только у I пациента - формированием небольшой внутрикелудочковой гематомы. Признаки внутричерепной гипертен-зии выявлены у всех больных. Гидроцефалия и васкулопатня диагностированы у 35 (48,6$) и 33 (45,8$) пациентов соответственно. В клинической картине не всегда определялись симптомы ишемии мозга, а диагноз васкулопатии ставился на основании ангиографического исследования, где выявлялись признаки ее сегментарного и регионарного распространения.

Как показано в таблице 2 для больных о минимальными и слабо-выраяенними признаками поражения диэнцефальных структур в большинстве случаев (100 больных или 84,7$) в до операционном периоде и после операции (45 пациентов или 51,7$) отмечено регрессирующее течение заболевания. Такой тип течения характеризовался относительной стабильностью признаков поражения ствола мозга и в дальнейшем их регрессом под воздействием проводимого лечения. В 18 наблюдениях (15,3$) до операции отмечено прогрздиентное течение геморрагического периода, проявлявшееся нарастанием выраженности признаков поражения стволовых структур и ухудшением состояния больного. Это было связано с усилением церебральной ишемии вследствие васкулопатии. После операции прогредиентное течение заболевания имело место у 42 (48,3$) бальных, что у большинства из них было обусловлено

йнтра- и послеоперационнкмн ослокнениями. Хорошие и удовлетЕсритель-I е

ные результаты получены в 82,7$.

В клинической картине больных с субкомпенсировашшм состоянием проявления дисфункции ствола приобретают большую выраженность, появляются признаки поражения мезенцефальнсго уровня.

Так, в группе больных с диэнцефало-мезенцефальпым типом стволовой дисфункции (51 пациент или 22,6$) признаки порансешш стесю-вых образований помимо нарушения сознания, до умеренного оглушения

'(743), проявлялись выраженными диэнцефальными расстройствами: суб-фебрильной или фебрильной температурой тела, выракенной тахикарди-; ей (до 120 ударов), артериальной гипертензией (до 170 мм.рт.ст.). Но данным биохимических исследований отмечалась гипергликемия (7-9' ммоль/л), .гшеразотещя (свыше 30,0 шодь/л). Уровень содержания АКТГ, СТГ статистически не отлича'ется от показателей у больных с минимальным и слабовыракенным поражением диэнцефальных отделов. Ме-зенцефалыше симптомы представлены слабо: ограничение взора вверх, ослабление зрачковой реакции на свет.

Электроэнцефалографическое исследование выявило выраженную степень ирритации диэнцефальных (66,6$) или диэнцефало-мезенцефаль-ных структур (16,6$)', значительно реке в патологический процесс вовлечены мезенцефальный (13,3$) или гипоталамический уровень (3,3$).

Как видно из таблицы I, признаки внутричерепной гипертензии были выявлены у всех пациентов, васкулопатия диагностирована в 30 наблюдениях (58,6$), преобладало регионарное и диффузное ее распространение. Ангиографические признаки гидроцефалии, преимущественно резковыраженной, отмечены у 29 пациентов (56,9$). Выраженность патологических состояний, по нашему мнению, связана с формой

\

кровоизлияния. Так, субарахноидальная форма геморрагии была диагностирована в 43 наблюдениях (84,3$), субарахноидально-паренхима-тозная у'8 больных (15,7$).

Не смотря на большую выраженность стволовой дисфункции, в большинстве наблюдений отмечалось регрессирующее течение заболевания, как до операции (82,4$), так и после нее (61,1$) (таблица 2). .Такое течение геморрагического периода было характерным для больных, поражение стволовых структур у которых было обусловлено только внутричерепной гипертензией или ее сочетанием с не резко выраженной васкулопатией или гидроцефалией. Прогредиентное течение

заболевания отмечено до операции (17,6$), и особенно, псз ta u.-'e (38,9$) у пациентов, у которых тяжесть стволовых нарушен;:;'; обусловлена значительной выраженностью патологических cocrwct:-.!: (регионарной пли диффузной васкулопатией, резко впрэашнсн гидроцефалией). Однако, дифференцированнее применение вазодиллта--ции, ликвородренирующих операций позволило улучшить состояние у 12 из 14 пациентов. Характер течения заболевания у больных данной группы коррелировал с результатами лечения - хорошие и удовлетворительные исходы получены в 61,1$ наблюдений.

Признаки поражения мезенцефального уровня ствола головного мозга определяли тип стволовой дисфункции в другой группе больных с субксмпенсирсванным состоянием (мезенцефальпый тпл дисфункции - 36 наблюдений или 15,9$). Это, вероятнее всего, объясняется большим темпом кровотечения'и его объемом, что приводит к острой дислокации головного мозга, нарушениям ликвероцнркуляцин из-за образовавшихся базальных сгустков и внутричерепной гематомы и развитию симптомов поранения мезенцефалышх структур. Состояние сознания у таких пациентов характеризовалось оглушение!,: от умеренного до глубокого. Диэнцефальнне признаки резко выраг.о-пы: йебрильная температура тела, тахикардия (отэшз 120 удэрсо), артериальная гипертензия (170 мм рт.ст. и выше). Ъгокзлячоскяв

Г

тосты так же выявляют резко вмрашгные сдвиги - гпиергли.'ссмпя 9-II г.'молъ/л, гнперазотемня - евнше 30,0 толь/л, сн:;,renne у репья ол^ктрелктов плазмы. Отмотается статистически достовернее пг~ г.гаьяао уровня АКТГ и СТГ в плазме крови. Признаки исзотюУг.'т.-}ч:х Ийрукюнкй б;,:ли-в н р s к е и н и м и: порез взора г.погх, Г,г-"'-коо оелгбяепне реакции зрачков па свет, слабость ксиз«»рго:п!ии, пнегдо рислсдгдзеся ксссглсзче.

По ,n,í4nv;.' Э?Г преобладают лркзппкя лпиекмтл "i пн?с lorirr.'.--

кий процесс диэнцефадо-мезенцефального (52,2$), мезепцёфалыюго уровня ствола мозга (30,4$).

Для больных с данным типом поражения ствола мозга характерна субарахноидзльная форма геморрагии (20 наблюдений или 55,6$) (таблица I), в меньшем числе наблюдений диагностирована субарахнои- ' дальнсНпаренхиматозное кровоизлияние с образованием большой вне-желудочковой гематомы (15 наблюдений или 41,6$) и только в одном -геморрагия сопровождалась образованием небольшой внутрижелудочко-вой гематомы. Васкулопатия, диагностированная в 24 наблюдениях , (66,6$), имела преимущественно диффузное и регионарное распространение. Гидроцефалия выявлялась у 16 пациентов (44,4$) и носила' резко выраженный Характер.

У 20 больных (55,6$) с таким типом поражения ствола, не смотря на тяжесть стволовой дисфункции в до операционном периоде, отмечена относительная стабильность симптомов. Признаки гидроцефалии и васкулопатии у этих пациентов были минимальными. В то же время, если поражение ствола мозга было обусловлено выраженной васкулопа-тией или гидроцефалией, то течение заболевания характеризовалось как прогредиентное (16 больных или 44,4$). Проведение вазодилята-ции, ликвородренирующих операций лишь в небольшом количестве случаев способствовали обратному регрессу симптомов поражения ствола и улучшению состояния больного (в 40,9$ наблюдений).

В послеоперационном периоде только у 6 пациентов (18,8$) отмечено улучшение состояния, в остальных случаях отмечено прогредиентное нарастание симптомов поражения ствола. Такое течение заболевания коррелировало и с его исходами: хорошие и удовлетворительные результаты получены в 18,2$, плохие - в 13,1$, умерли -68,2$ бальных.

Сравнительный анализ тяжести стволовой дисфункции, причин ее

обуславливающих, характера течения заболевания и результатов лечения больных с диэнцефало-мезенцефальнкм и мезещефальным типом отвсшовой дисфункции выявил статистически достоверные различия в их частоте и выраженности между двумя этими группами. Все это позволяет пациентов с диэнцефало-мезенцефалышм типом стьсловой дисфункции отнести к группе пациентов с компенсированным состоянием.

. Наиболее тяжелые проявления стволовой дисфункции выявлены у больных с дексмпенсированным состоянием.

У части из них (7 пациентов или 3,1$) в картине поражения ствола головного мозга отмечены признаки преимущественно мезенце-фального уровня резкой выраженности. Состояние сознания характеризуется расстройством по типу сопора. Днэнце-фальные нарушения резко выражены. Признаки поражения мезенцеталь-ных структур представлены грубым парезом взора, угнетением вертикальных окулоцефалических реакций, зрачковых реакций на свет, ми-озом, анизокорией, реке мидриазсм, расходящимся косоглазием.

Как показано в таблице I для больных о таким поражением ствола была характерна субарахноидально-паренхиматозная форма геморрагии (6 наблюдений или 85,7$), субарахноидальное кровоизлияние выявлена в I случае (14,3$), а васкулопатия и гидроцефалия были диагностированы в 14,3$ и 28,С$ наблюдений соответственно. Течение

с

заболевания у этих пациентов прогредиентное (таблица 2). Лечение , патологических состояний в дпнной группе больных способствовало 'частичному регрессу ствсхлсвнх симптомов или их стабилизации лишь в 22,2$ наблюдений. Это было связано с уке развившимся поражение:.« стволовых структур или в момент кровоизлияния, или вследствие длительного воздействия воскулслатии. Проведение операции клипи-ровоияя ага»рпз»лн так че сняряно с неблагоприятные течение!.! после-

' снчрациишсго периода и конечными результатами-- из трех оперированных болмшх винил только один и выписан с плохим результатом. -Наиболее тяжелое течение заболевания отмечено у бальных с ме-зеицеф^ло-бульбарным типом стволовой дасфущсции (6,2$). Главной отличительной чертой пациентов этой группы является то, что при раз- ' рлье аневризмы в связи с быстрым темпом кровотечения и большим объемом пилившейся крови развивается острый дисл.окационный енндром с сикптсмыли пораяешш каудалышх- отделов ствола головного мозга. Тя-кесть порагашл ствола мозга определялась в основном резко выражен- , ней гппортензией и дислокацией.мозга при больших внутримозговых и внутрн.талудочкевкх гематомах. 1Сак правило, такие больные погибали в блиаойлие часы после кровоизлияния. У пациентов, переяшвших первые час.] после геморрагии в условиях реанимационного пособия, сохраняется крайняя тягость состояния - кома, симптомы поранения всех уровней стогла мозга. Эффекта от патогенетических мероприятий коррекции патологических состояний не отмечалось. В этой группе бальных получены только летальные исхода.

Проведенное исследование показало, что для оценки уровня и степени поражения ствола, прогнозирования исхода заболевания наиболее пнфср;.:атнып:мп являются клинико-певродогическое исследование,, изучение биоэлектрической активности головного мозга, исследование некоторых параметров обмена веществ, а так не нейрогормонов. Данный комплекс исследования позволяет достаточно быстро и объективно оценить состояние больного, уровень и степень поражения'ствола и прог-'позировать исход заболевания.

лак 'Видно из таблицы 3, применение модифицированных характеристик тяжести состояния позволяет дифференцировать результаты лечения у больных с компенсированным и, в особенности, субкомиенси-р он а ш И'М с ос т оя:ш см.

Таблица 3

Сравнительные результаты хирургический лечения больных с использованием модифицированных градаций (I) и градаций, предаоженных Ю.Н.Зубковш.:, Б.М.Никифоровым и соавт.(2).

Градация тяжести состояния балышх РЕЗУЛЬТАТЫ хорошие удовлетворительные Л Е Ч Е плохие И И Я умерли

I. Компенсированное состояние 66(53,8$) 28(22,8$) 12(9,8$) 17(13,8$)

Субкомпенсированное состояние 2(9,14$) 2(9,10$) 3(13,6$) 15(68,2$)

Декомпенсированное состояние 0 0 1(10$) 9(30$)

2. Компенсированное состояние 51(58,6$) 21(24,1$) 8(9,2$) 7(8,0$)

Субкомпенсированное состояние 17(29,3$) 9(15,5$) 7(12,1$) 25(43,1$)

Декомпенсированное С0СТ0Я1Ш6 0 0 1(10$) 9(30$)

Таким сбразом, уточненные характеристики поранения ствола головного мозга позволяют модифицировать градации тяжести состояния больных с разорвавшимися внутричерепными аневризмами, более точно прогнозировать конечные результаты лечения и более дифференцированно подходить к тактике лечения больных в геморрагическом периоде артериальных аневризм.

ВЫВОДЫ

1. Поражение ствола гояявдсго мозга различной выраженности выявлено у 100$ больных в геморрагическом периоде внутричерепных оне-

\ вризм. Основными причинами, приводящими к поражению стиола, являются острая внутричерепная гипертензпя, гидроцефалия, рыечия головне-го мозга вследствие церебральной васкулопатин.

2. Использование комплекса исследований, включающего ьчшпко-кевралогичсс-сий осмотр, ангяографическое исследоваппе, электрешц»»-

фалографию, изучение параметров обмена веществ (сахар, остаточный азот, мочевина, электролиты плазмы крови), так ке уровня нейрогор-монов позволяют с высокой степенью достоверности оценивать и тип поражения -ствола головного мозга.

3. Установлена прямая зависимость между степенью стволовой дисфункции, уровнем поражения ствола и тяжестью состояния больного и прогнозом заболевания. ■

4. Компенсированное состояние характеризуется минимальным, сла-бовыракеннш поражением диэнцефальних диэнцефало-мезенцефальных структур ствола головного мозга, ••

5. Субкомпенсированное состояние больных характеризуется вовлечением в патологический процесс диэнцефальных и мезенцефальных образований, с преобладанием поражения последних.

6. Декомпенсированное состояние характеризуется поражением всех уровней ствола головного мозга с преобладанием мезенцефало-бульбарных.

7. Выделено 2 типа течения стволовых нарушений и геморрагичес- ' кого периода - регрессирующий и прогредиентный. При регрессирующем типе течения под воздействием проводимого лечения стволовые симптомы регрессируют, что сопровождается улучшением состояния больного. При прогредиентном отмечается прогрессирующее нарастание выраженности стволовых симптомов, сопровождающееся ухудшением состояния бального.

8. Регрессирующее течение геморрагического периода и лучшие результаты лечения получены у больных с минимально,' слабовыраженным поражением диэнцефальных, а так же диэнцефало-мезенцефальных структур ствола головного мозга.

9. Прогредиентное течение геморрагического периода и наибольшее количество плохих результатов и летальных исходов получено у бальных с поражением мезенцефальных и мезенцефало-бульбарных отде-