Автореферат и диссертация по медицине (14.01.11) на тему:Значение роли невропатического, ноцицептивного и психогенного механизмов в формировании хронических болевых синдромов пояснично-крестцовой локализации

4854703

ПОДЧУФАРОВА Екатерина Владимировна

ЗНАЧЕНИЕ РОЛИ НЕВРОПАТИЧЕСКОГО, НОЦИЦЕПТИВНОГО И ПСИХОГЕННОГО МЕХАНИЗМОВ В ФОРМИРОВАНИИ ХРОНИЧЕСКИХ БОЛЕВЫХ СИНДРОМОВ ПОЯСНИЧНО-КРЕСТЦОВОЙ ЛОКАЛИЗАЦИИ.

14.01.11 - нервные болезни

Автореферат диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук

2 9 СЕН 2011

Москва 2011

4854703

Работа выполнена в ГОУ ВПО Первый Московский Государственный медицинский университет им. И.М.Сеченова Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации

Научный консультант:

доктор медицинских наук, профессор, академик РАМН Николай Николаевич Яхно Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор Меркулова Дина Мироновна доктор медицинских наук, профессор Кукушкин Михаил Львович доктор медицинских наук, профессор Хабиров Фарит Ахатович

Ведущая организация: ГБОУ ВПО Российский национальный исследовательский медицинский университет имени Н.И. Пирогова Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации

на заседании Диссертационного Совета Д.208.040.07 при ГОУ ВПО Первый Московский Государственный медицинский университет им. И.М.Сеченова (119991, Москва, ул. Трубецкая д.8, стр. 2).

С диссертацией можно ознакомиться в ГЦНМБ ГОУ ВПО Первый Московский Государственный медицинский университет им. И.М.Сеченова (117998, Москва, Нахимовский проспект, д. 49).

Автореферат разослан «_»_2011 г.

Ученый секретарь Диссертационного Совета доктор медицинских наук,

профессор Дамулин Игорь Владимирович

Защита диссертации состоится «

часов

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ Актуальность проблемы

Боль в пояснично-крестцовой области остается одним из самых распространенных хронических болевых синдромов. Распространенность хронической боли в спине и шее составляет от 24% до 56,7% [И.Р.Шмидт, 1992; Д.С.Киселев с соавт., 2002; С.С.Павленко, В.Н. Денисов, 2002; М.Уоп Когй; 2005; Н.Вгетк с соавт., 2006]. Полное выздоровление пациентов с хронической болью в спине отмечается редко [С.Оюппе, 2005] в связи с ограниченной эффективностью существующих методов лечения, которая, в свою очередь, зависит от недостаточно полно изученных механизмов формирования хронических болевых синдромов.

Хроническая боль в спине может быть представлена тремя основными составляющими - ноцицептивной, невропатической и психогенной. Ноцицептивная боль связана с активацией болевых рецепторов - ноцицепторов. Одним из наиболее часто встречающихся состояний, связанных с формированием ноцицептивной боли, является спондилоартропатический болевой синдром. Боль, являющаяся прямым следствием заболевания или повреждения соматосенсорной системы, называется невропатической [11.Тгеес1е с соавт., 2008]. Невропатическая боль в спине обычно связана с поражением корешков при формировании грыжи межпозвоночного диска. Она может возникать также при стенозе позвоночного канала, спондилолистезе, компрессии корешков спинномозговых нервов остеофитами и гипертрофированными фасеточными суставами. Как правило, боли иррадиируют в конечности и сопровождаются другими симптомами поражения корешков. Вклад каждого из этих компонентов может быть различным у отдельных пациентов, определяя особенности клинической картины и эффективность различных методов лечения. Психогенная боль в спине «в чистом виде» встречается редко. Она крайне трудна для диагностики, поскольку при наличии у пациента психических нарушений возможно и существование скелетно-мышечных и других неврологических расстройств, которые могут вызывать имеющуюся у больного симптоматику. Доказана коморбидность боли в поясничной области и других хронических болевых синдромов и эмоциональных, поведенческих и когнитивных нарушений [ЕСгеес!, 2009, К.А.Мелкумова, Н.Н.Яхно, 2009]. Относительно хорошо изучена роль периферических ноцицептивных источников боли при наиболее часто встречающихся причинах боли в спине -скелетно-мышечных нарушениях [Я.Ю.Попелянский,1997; А.А.Лиев, 1995; Г.А.Иваничев, 2005, 2007; В.В.Алексеев, О.А.Черненко, 2002; Е.В.Подчуфарова, Н.Н.Яхно, 2007; Ф.А.Хабиров, 1995, 2006; Р.Г.Есин, 2003, 2010]. У относительно небольшой категории пациентов (до 10% пациентов с болью в пояснично-крестцовой

области) значимую роль играет периферический невропатический компонент, связанный со сдавлением, растяжением, ишемией корешков спинномозговых нервов. Несмотря на значение в формировании боли в спине периферических источников болевой импульсации, имеется значительно больше данных, указывающих на то, что боль в пояснично-крестцовой области прямо не связана со структурными изменениями позвоночника [S.Boden с соавт., 1990; GF. Carrera, 1984; О.А Черненко с соавт., 1996]. По данным отдельных авторов, точное выявление периферического источника хронической боли пояснично-крестцовой локализации возможно не более, чем у 15% пациентов [T.Dillingham с соавт., 1995]. Интенсивность боли различна у пациентов со сходными скелетно-мышечными нарушениями. Многие исследователи в настоящее время сходятся во мнении, что боль в поясничной области не может быть хорошо объяснена ни генетическими, ни средовыми факторами [Е Carragee, 2006; М. Battie с соавт., 2007]. Некоторые формы хронической боли в пояснично-крестцовой области могут являться патогенетически близким состоянием к так называемым дисфункциональным болевым синдромам - фибромиалгии, синдрому раздраженной кишки, интерстициальному циститу и др. [A. Apkarian, 2010 соавт.]. В ряде случаев, кроме известных патофизиологических составляющих боли: невропатической, ноцицептивной и психогенной, при хронической боли возможно выделение неврогенного дисфункционального механизма, отражающего ведущую роль центральных механизмов в формировании клинических симптомов, даже при наличии ноцицептивного или периферического невропатического компонента [Г.Н.Крыжановский, 1997]. Изменения в функциональном состоянии центральной нервной системы (ЦНС) у пациентов с хронической болью в поясничной области показаны при применении функциональной MPT [M.Baliki, 2006].

Морфометрические и биохимические исследования выявили атрофию серого вещества в дорзолатеральных отделах префронтальной коры и таламусе, выраженность которой коррелировала с длительностью боли в спине [I.Grachev с соавт., 2000; A. Apkarian, 2004]. У пациентов с хронической болью в спине отмечены когнитивные нарушения [К.А Мелкумова с соавт., 2009; A.Apkarian, 2004].

Показано, что изменение активности нейронов спинного мозга может происходить не только при сохраняющихся периферических источниках боли, но и при изменении функционального состояния других структур ЦНС - поясной извилины, миндалины, островка, медиальной префронтальной коры [М. Baliki с соавт., 2003; LJasmin, 2003; GJi,, 2007, V.Neugebauer, 2004].

Требует дальнейшего изучения невропатический компонент хронической боли в спине. Известно, что при обследовании пациентов с хронической болью пояснично-

крестцовой локализации с помощью скриннинговых опросников для выявления невропатической боли, ее невропатические характеристики выявляются с частотой от 37 до 54% [Какл А. с соавт, 2005; Я.ГгеупИацсп с соавт. 2006], что значительно превышает частоту выявления клинических признаков поражения пояснично-крестцовых корешков. Можно предполагать, что это является отражением функциональных изменений ЦНС в ответ на сохраняющуюся ноцицептивную импульсацию. С указанными пластическими изменениями в ЦНС может быть связана и низкая эффективность лечения, направленного только на устранение периферических источников хронической боли в спине [Мл'ап ТиИег с соавт., 2006, Ш.Ф.Эрдес с соавт., 2008]. Анализ данных литературы показывает, что в настоящее время имеется недостаточно данных, позволяющих полностью оценить патофизиологические изменения, лежащие в основе формирования хронической боли в спине. Пациенты с хронической болью в спине, возможно, являются гетерогенными по вкладу в формирование боли невропатического, ноцицептивного и психогенного компонентов, и необходим поиск клинических и параклинических маркеров, на основании которых можно оптимизировать терапевтические подходы к этой относительно резистентной к терапии группе пациентов.

Цель исследования

Изучение роли ноцицептивного, невропатического и психогенного компонентов в формировании хронических болевых синдромов пояснично-крестцовой локализации с целью оптимизации их диагностики и лечения. Задачи исследования

1. Изучить неврологические, невроортопедические особенности хронических болевых синдромов пояснично-крестцовой локализации с оценкой интенсивности, локализации, описательных характеристик боли, в том числе, с выявлением признаков невропатической боли по данным скриннинговых опросников.

2. Изучить инструментальные характеристики чувствительных функций с помощью методики количественного сенсорного тестирования (КСТ) и динамического КСТ, сопоставить результаты КСТ с клиническими особенностями болевого синдрома и характером двигательных и чувствительных нарушений.

3. Изучить психологические особенности пациентов с хроническими болями в спине: личностные характеристики, стратегии преодоления боли, кинезиофобию, катастрофизацию, выраженность депрессии, тревожности и психологического дистресса и их связь с функциональным состоянием паравертебральных мышц, выраженностью болевого поведения и инвалидизации.

4. Разработать клинические, психологические и электрофизиологические критерии,

позволяющие уточнить патофизиологические механизмы формирования болевых синдромов пояснично-крестцовой локализации 5. Разработать патофизиологически обоснованные подходы к ведению пациентов на основании оценки эффективности дифференцированной терапии, направленной на лечение невропатического болевого синдрома, коррекцию периферических ноцицептивных источников боли и активацию антиноцицептивной системы.

Научная новизна

В работе впервые показано, что для хронических болевых синдромов пояснично-крестцовой локализации характерен клинический полиморфизм и патофизиологическая гетерогенность с различным удельным весом в их формировании ноцицептивного, невропатического и психогенного компонентов. Показано, что периферический ноцицептивный компонент является поддерживающим или пусковым фактором для формирования неврогенного дисфункционального механизма хронической скелетно-мышечной боли. У пациентов с радикулопатией при увеличении длительности обострения актуальными становятся периферические ноцицептивные источники боли, обусловленные скелетно-мышечными расстройствами. При этом наличие миофасциального болевого синдрома (МФБС) не является характерным признаком скелетно-мышечных нарушений у этой группы пациентов. Показано, что дисфункциональный механизм у пациентов со скелетно-мышечными болевыми синдромами наиболее значим при наличии коморбидных боли в поясничной области других хронических болевых синдромов. У пациентов со скелетно-мышечными болевыми синдромами впервые проанализированы возможные причины выявления по данным скриннинговых опросников симптомов, характерных для невропатического болевого синдрома, которые могут являться следствием неадекватного выбора пациентами описательных характеристик боли, а также наличия дисфункционального компонента развития боли в спине. Значимый вклад в формирование дисфункциональной составляющей патофизиологиии боли в спине вносят психологические факторы - катастрофизация, высокий уровень соматизации, неадекватное болевое поведение и склонность к перцептуальному усилению болевых ощущений (когда в ситуациях, потенциально не вызывающих боль, их оценка производится «в пользу» выбора болевых ощущений).

Впервые предпринята попытка проанализировать «неанатомические» (недерматомные) сенсорные нарушения у пациентов с хронической болью в спине. Показано, что механизмы недерматомных чувствительных нарушений различаются у пациентов с преимущественно локализованной болью в спине и у пациентов с наличием сопутствующих хронических болевых синдромов другой локализации. В

последнем случае неанатомические сенсорные нарушения выявляются в рамках других симптомов неадекватного болевого поведения. При локализованной боли в спине они, наиболее вероятно, отражают механизмы сенсорной дезинтеграции, когда в зоне актуальной боли ограничено сенсорное восприятие других модальностей. Показано, что у пациентов с хронической аксиальной болью в поясничной области психологические факторы (кинезиофобия, тревожность, депрессия и соматизация) с одной стороны, приводят к детренированности паравертебральных мышц, с другой -к нарушению процессов их релаксации. Выбор стратегии лечения определяется представленностью ведущих компонентов - ноцицептивного, невропатического и психогенного, также ролью дисфункционального механизма в формировании болевого синдрома. Наряду с необходимостью устранения ноцицептивных и периферических невропатических источников боли, наличие маркеров дисфункционального неврогенного компонента указывает на необходимость воздействия на связанные с ним психологические нарушения и активацию антиноцицептивной системы.

Практическая значимость работы

При оценке чувствительности и специфичности невропатических характеристик боли для диагностики радикулопатии по данным скриннинговых опросников выявлено, что наибольшей чувствительностью для диагностики корешкового поражения обладал ОНБ Г)Ы4 (0,71) при наименьшей специфичности (0,68). У всех пациентов с невропатическими характеристиками боли, выявленных с помощью скриннинговых опросников для диагностики невропатической боли, необходимо исключать наличие радикулопатии на основании клинического обследования (наличие двигательных, дерматомных чувствительных и рефлекторных нарушений). У пациентов со скелетно-мышечными болевыми синдромами невропатические характеристики боли отражают дисфункциональные механизмы формирования хронической боли.

Инструментальные методы обследования: определение прессорных болевых порогов при тензоальгометрии и параметров временной суммации подпороговой болевой стимуляции при динамическом количественном сенсорном тестировании позволяют, наряду с клинической оценкой коморбидных боли в поясничной области хронических болевых синдромов другой локализации, недерматомных сенсорных нарушений, распространенности миофасциального болевого синдрома, выраженности психологических изменений, уточнить роль дисфункциональной составляющей в формировании боли в спине. Показано, что стратегии лечения должны быть различны при ведущем ноцицептивном, невропатическом или психогенном компонентах

формирования болевого синдрома. При наличии ноцицептивного компонента боли целесообразно проведение лечения, направленного на его устранение (прием НПВП, методы локальной терапии боли). Лечение, направленное преимущественно на устранение ноцицептивного компонента боли, потенциально эффективно при локализованной боли в спине, временном ее устранении при проведении диагностической блокады с местным анестетиком и низком уровне катастрофизации. В лечение пациентов с высоким уровнем катастрофизации уже на ранних этапах целесообразно включать когнитивно-поведенческую или рациональную психотерапию. Сочетание когнитивно-поведенческой психотерапии и выполнения комплекса ЛФК позволяет снизить интенсивность боли и выраженность инвалидизации сопоставимо с лечением, включающим сочетание медикаментозной терапии (НПВП, антидепрессанты) с выполнением комплекса ЛФК. Антиконвульсанты целесообразно применять у пациентов, у которых невропатический компонент болевого синдрома связан с наличием клинических признаков радикулопатии.

Положения, выносимые на защиту

1. Для хронических болевых синдромов пояснично-крестцовой локализации характерен клинический полиморфизм и патофизиологическая гетерогенность с различным удельным весом в их формировании ноцицептивного, невропатического и психогенного механизмов, выявляемых путем применения клинического неврологического, невроортопедического обследования, специальных опросников и шкал для оценки различных составляющих боли и инструментальных методов обследования.

2. Признаками значимой роли неврогенной дисфункциональной составляющей в формировании хронической боли в пояснично-крестцовой области являются наличие коморбидных хронических болевых синдромов другой локализации, более высокий уровень соматизации, большая распространенность МФБС, наличие недерматомных чувствительных нарушений, снижение прессорных болевых порогов и изменение параметров временной суммации при подпороговой болевой тепловой стимуляции.

3. Психологические факторы (катастрофизация, соматизация, депрессия, применение наадаптивных стратегий преодоления боли) оказывают большее влияние на интенсивность болевого синдрома и выраженность инвалидизации, чем объективные неврологические и скелетно-мышечные нарушения.

4. При планировании лечения необходимо учитывать значение ноцицептивного, невропатического и психогенного компонентов, а также роль дисфункционального механизма формирования хронического болевого синдрома пояснично-крестцовой локализации.

Апробация работы

Диссертационная работа была апробирована и рекомендована к защите на заседании кафедры нервных болезней лечебного факультета ММА им.И.М. Сеченова 28 декабря 2011 г.

Основные положения и результаты исследования докладывались и обсуждались на Российской научно-практической конференции «Актуальные вопросы острой и хронической боли» 28-30 июня 2005г., Самара; на 5-м конгрессе Европейской федерации Международной ассоциации по изучению боли, Стамбул, 15 сентября 2006 г; на Всероссийской конференции «Боль в спине и миофасциальные болевые синдромы», Казань, 26-27 сентября 2006 г.; на III Всероссийской конференции «Социальные аспекты ревматических заболеваний: боль - междисциплинарная проблема», Смоленск, 15-17 мая 2007г.; на Российской научно-практической конференции с международным участием «Хронические болевые синдромы», Новосибирск, 23-25 мая 2007 г; на третьем Международном форуме Медицины Боли в Монреале 28 июня 2007 г.; на V конференции молодых ученых России с международным участием «Фундаментальные науки и прогресс клинической медицины», Москва 19-22 мая 2008 года;, на I Российском конгрессе «Управление качеством медицинской помощи и системы непрерывного образования медицинских работников» - Москва, 6-17 июня 2009 г., на Российской научно-практической конференции с международным участием "Боль: медицинские и социальные аспекты", 10-12 ноября 2009 г., г.Москва; на 16 Российской научно-практической конференции «Скелетно-мышечная боль», Самара, 4-5 июня 2010 г.

Публикации

По теме диссертации опубликовано 51 научная работа, из них 1 монография и 18 статей в журналах, рекомендованных ВАК РФ.

Объем и структура диссертации

Диссертация состоит из введения, обзора литературы, характеристики обследованных пациентов и методов исследования, 3 разделов с изложением результатов исследования, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы, содержащего 101 отечественный и 365 иностранных источников. Диссертация изложена на 334 страницах машинописного текста, содержит 81 таблицу и 67 рисунков.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Пациенты и методы исследования

Обследовано 245 пациентов с хроническими болевыми синдромами пояснично-крестцовой локализации. Соотношение мужчин и женщин было 1: 2,95 (62 мужчины и 183 женщины). Средний возраст пациентов составил 48,72 ± 10,33 лет (минимальный - 18, максимальный - 70 лет). Все пациенты находились на амбулаторном наблюдении или стационарном лечении в клинике нервных болезней им. А.Я.Кожевникова Первого МГМУ им. И.М.Сеченова. Критериями включения пациентов в исследование являлись: наличие хронической (более 3 мес) боли в пояснично-крестцовой области, с или без иррадиации в ногу; боль в пояснично-крестцовом отделе позвоночника должна была быть основной причиной для обращения за медицинской помощью; отсутствие связи боли в спине со специфическими, потенциально опасными соматическими заболеваниями или заболеваниями позвоночника (такими, например, как опухолевое, инфекционное, травматическое поражение), исключенными на основании клинического и параклинического обследования.

Пациентам проводилось клиническое неврологическое и невроортопедическое обследование. Для подтверждения дисфункции фасеточных суставов и крестцово-подвздошных сочленений применялись лечебно-диагностические блокады с местными анестетиками. Для определения прессорного порога болевой чувствительности использовался тензоальгометр. Определялся порог боли и порог переносимости боли измеряемый в кг/см2 при надавливании в стандартных точках - в области I межпальцевого промежутка на тыльной поверхности стопы, а области середины наружного края стопы и паравертебрально на 3 см латеральнее остистого отростка пятого поясничного позвонка. С помощью тензоальгометра измерялось сопротивление мягких тканей (напряжение мышц), соответствующее глубине, на которую возможно погружение ножки тензоальгометра (в мм) при надавливании со стандартизированным усилием (3 кг). Суммарная оценка выраженности вертебрального синдрома проводилась с применением модифицированной шкалы Г.Уоделла |Х1\Уа(1с1е11 с соавт., 1994; О.С.Левин с соавт., 2009]. Для оценки болевого синдрома использовалась визуальная аналоговая шкала (ВАШ). Оценивалась интенсивность спонтанной боли на момент обследования пациента, а также средняя интенсивность боли в спине и ноге (отдельно) и средняя интенсивность боли при движении (без разделения на области) за последние 24 часа. Для оценки качественных характеристик боли применялся Мак-Гилловский болевой опросник (МГБО), [В.В.Кузьменко,1986; А.Н.Белова, 2001]. Для оценки возможной невропатической

составляющей боли применялись опросник для диагностики невропатической боли DN4 (Douleur Neuropathique 4 questions) (ОНБ DN4) и Лидская оценочная шкала невропатических симптомов и признаков (ЛОШНСП) (Leeds Assessment of Neuropathic Symptoms and Signs). Оценка динамики невропатического болевого синдрома у пациентов с признаками поражения поясничных и крестцовых корешков проводилась с использованием шкалы оценки симптомов невропатии (Neuropathy Total Sum Score-9 - NTSS-9). Для оценки степени инвапидизации использовался опросник инвалидизации Освестри, [J.E.Bolton, 1999; Н.Г.Минаева,2001]. Психологическое обследования проводилось с применением шкалы Цунга для самооценки депрессии и шкалы Гамильтона [А.Н.Белова,2001, N.Adams,1997], стандартизированного многофакторного метода исследования личности (СМИЛ) [Л.Н.Собчик, 2000]; «Систематизированного перечня признаков» - 90 (СПП-90) (Symptom Check List 90, или SCL-90); Тамповской шкалы кинезиофобии (ТШК) (Tampa Scale of Kinesiophobia (TSK-17) [S.H.Kori, R.P.Miller, D.D.Todd, 1990]); опросника стратегий преодоления хронической боли (Chronic pain coping inventory [M.Jensen, J.Turner, 1995]), шкалы катастрофизации боли (ШКБ) (Pain Catastrophizing Scale [M.J.Sullivan с соавт., 1995]), шкалы болевого поведения алабамскош университета (111БП) (University of Alabama Pain Behavior Scale [J.S.Richards, C.Nepomuceno, 1982]). Оценка склонности пациентов к усилению сенситивности в отношении боли или искажению ответа в пользу склонности сообщения о боли в неболевых ситуациях оценивалась с помощью «Ситуационного опросника болевых ощущений» (Situational Pain Questionnaire [W.Clark,1983]).

Количественное сенсорное тестирование (КСТ) проводили на термосенсорном анализаторе TSA II (Termo-Sensory Analyzer И) фирмы MEDOC. Определяли пороговые величины тепловой и холодовой чувствительности, а также тепловой и холодовой боли в зоне иннервации L5 и S1 корешков на стопе. Также проводили исследование температурной чувствительности в паравертебральной области на 3 см латеральнее остистого отростка пятого поясничного позвонка. Анализировали тепловую и холодовую чувствительность, тепловые и холодовые болевые пороги (появление ощущения боли при повышении или понижении температуры). Исследование временной суммации подпороговых болевых тепловых стимулов также проводили на аппарате TSA II. Пациенту предъявляли повторяющийся (количество стимулов 40), подпороговый (на 1°С ниже порога боли) стимул с амплитудой 5°С и скоростью колебания 10°С/сек. При появлении болезненных ощущений пациент отражал их интенсивность на электронной аналоговой шкале от позиции "нет боли" до позиции "очень больно", подобной ВАШ.

Оценка активации мышц, выпрямляющих позвоночник, проводилась с помощью поверхностной ЭМГ (ПЭМГ) на уровне третьего поясничного позвонка в положении стоя, при флексии в 30° и при полной флексии. Оценивались амплитуды по средним и максимальным значениям с двух сторон.

Амбулаторно наблюдались четыре группы пациентов. Включение пациентов в три группы (получавших монотерапию мелоксикамом, габапентином или дулоксетином в течение 1 мес) проводилось случайным образом. В четвертую группу включались пациенты с учетом их предпочтений получать нелекарственную терапию - рациональную психотерапию с элементами когнитивного реструктурирования и лечебную физкультуру (ЛФК). Оценка динамики показателей болевого, вертебрального синдрома, степени инвалидизации, а также психологических особенностей проводилась через 1 и 2 мес наблюдения за пациентами. В первую группу вошли 22 пациента, получавшие в течение месяца НПВП - мелоксикам в дозе 15 мг/сутки в виде монотерапии. Через месяц пациентам добавлялась программа ЛФК, которую они выполняли самостоятельно дома, и назначались антидепрессанты (венлафаксин 75 мг/сутки или дулоксетин 60 мг/сутки) (без дополнительной рандомизации). Вторая группа пациентов (п=21) принимала габапентин в дозе 1800 мг/сут с титрованием дозы по схеме в течение первых 6 дней приема. При сохранении болевого синдрома через месяц после начала лечения более 40 баллов по ВАШ к лечению добавлялись антидепрессанты (венлафаксин 75 мг/сутки или дулоксетин 60 мг/сутки). Третьей группе пациентов (п = 24) был назначен дулоксетин в дозе 60 мг/сутки, наблюдение на фоне лечения дулоксетином проводилось в течение 3 мес. Четвертой группе пациентов (п=17) проводилась рациональная психотерапия с элементами когнитивного реструктурирования - обучение пациента дифференцированию адаптивных и полезных и неадаптивных представлений о боли, обучение стратегиям прерывания негативных мыслей и отвлечению внимания и навыкам замены неадаптивных представлений адаптивными, обучение пациентов навыкам самоконтроля поведения с помощью самомониторирования уровня боли и физической активности. Повышение уровня физической активности состояло, как в виде заданий пациенту постепенно самостоятельно повышать уровень повседневной активности и отмечать это в дневнике, так и активного вовлечения в выполнение ЛФК, первое время - под наблюдением врача с элементами метода экспозиции -несмотря на увеличение интенсивности болевого синдрома при выполнении упражнений, пациенту разъяснялось, что такое усиление боли не является опасным, а связано, с «детренированностью мышц» (приводился пример с «доброкачественными» болями в мышцах у здоровых людей, возникающими при

занятиях в спортзале), при этом повышение сложности упражнений проводилось постепенно - минимум в 3 этапа. У 145 пациентов со скелетно-мышечными болевыми синдромами была проанализирована эффективность комплексной терапии, проводившейся в условиях стационара. Пациенты с клиническими признаками компрессионной радикулопатии составили две группы, достоверно не различавшиеся по длительности заболевания, выраженности болевого и вертебрального синдромов и частоты невропатических характеристик болевого синдрома. Первая группа (группа сравнения, п=15) получала лечение в виде массажа, вакуумного массажа, ЛФК, физиотерапии, НПВП, вазоактивных и венотонических препаратов, пациентам второй группы (п = 19) был добавлен к лечению габапентин в дозе 1800 мг/сутки (титрование дозы препарата до 1800 мг/сутки происходило в течение 6 дней). Оценка динамики показателей болевого, вертебрального синдрома, а также психологических особенностей проводилась через 1 и 2 мес наблюдения за пациентами.

Статистическую обработку данных выполняли с использованием стандартного программного пакета SPSS 16.0.0. Статистически значимыми считали различия при р<0,05.

Результаты исследования и их обсуждение

Клинические особенности пациентов с хроническими болевыми синдромами пояснично-крестцовой локализации

Средняя длительность хронической боли в спине составила 7,97±7,07 лет. По клиническим характеристикам пациенты распределились следующим образом: люмбалгия (боль, локализованная в области, ограниченной вверху нижним краем реберной дуги, внизу - ягодичной складкой) отмечалась у 114 пациентов (46,53% случаев), люмбоишиалгия (боль в поясничной области, иррадиирующая в ногу) отмечалась у 131 пациента (53,47 % случаев). При этом у 34 пациентов (13,88 % случаев) отмечались клинические признаки радикулопатии пояснично-крестцовых корешков в виде чувствительных («негативные» сенсорные симптомы в соответствующем дерматоме) и/или двигательных и/или рефлекторных нарушений в зоне иннервации соответствующего корешка. Поражение L5 корешка выявлено у 17 пациентов (50% случаев), S1 корешка - у 10 пациентов (29,41% случаев), поражение L4 корешка-у 2 пациентов (5,88% случаев), сочетанное поражение L5 и S1 корешков -у 5 пациентов (14,71% случаев).

Интенсивность боли в поясничной области оценивалась с помощью ВАШ и составила у пациентов с люмбалгией в покое 22,51±14,34 балла, при движении - 55,98 ± 16,92 балла, средняя интенсивность боли на момент обследования составила 46,55±17,42 балла. У пациентов с люмбоишиалгическими скелетно-мышечными

болевыми синдромами интенсивность боли в покое составила 49,10±15,60 балла, при движении - 58,90 ± 16,64 балла, интенсивность боли на момент обследования составила 54,48±16,54 балла, у пациентов с клиническими признаками радикулопатии интенсивность боли в покое составила 43,53±14,91 балла, при движении - 58,29 ± 15,82 балла, интенсивность боли на момент обследования - 51,31±19,02 балла. У пациентов с дискогенной радикулопатией также оценивалась средняя интенсивность боли в ноге, которая составила 55,35±12,36 баллов. Интенсивность боли в покое была достоверно ниже (р<0,05) у пациентов с люмбалгией, по сравнению с пациентами с люмбоишиалгическими синдромами, связанными как со скелетно-мышечными нарушениями, так и с радикулопатией. Последние две группы достоверно между собой по интенсивности болевого синдрома в покое не различались. Не было выявлено достоверных различий в интенсивности боли на момент обследования и боли при движении при сравнении всех групп пациентов. Интенсивность болевого синдрома не зависела от длительности и характера течения заболевания. Основными причинами боли в спине у пациентов со скелетно-мышечными болевыми синдромами были МФБС, который отмечался с частотой до 69,67% (наиболее часто - в мышце, выпрямляющей позвоночник, в подвздошно-реберной, большой и средней ягодичной мышцах), дисфункция дугоотростчатых суставов и крестцово-подвздошных сочленений (КПС) (38,4 и 61,6% случаев, соответственно). У пациентов с радикулопатией также выявлялись скелетно-мышечные нарушения - МФБС (29,41% случаев), чаще - в мышце, выпрямляющей позвоночник, в подвздошно-реберной, средней ягодичной и икроножной мышцах, дисфункция дугоотростчатых суставов и КПС (35,29 и 55,88% случаев, соответственно). У пациентов со скелетно-мышечными болевыми синдромами достоверно чаще выявлялись триггерные зоны (ТЗ) и реже -напряжение мышц без ТЗ (р<0,05) по сравнению с пациентами с радикулопатией. Более того, по данным пошагового дискриминантного анализа, только количество ТЗ (без учета других клинических особенностей) позволило корректно классифицировать пациентов на группы с наличием или без наличия радикулопатии в 91,4% случаев.

28,57% из обследованных пациентов предъявляли различные чувствительные нарушения, которые не соответствовали дерматомным расстройствам чувствительности (рис.1).

Рисунок 1. Схема наиболее часто выявляемых при клиническом обследовании недерматомных чувствительных нарушений.

Наиболее часто (в 20,41% случаев) при клиническом обследовании отмечалась тактильная гипестезия в поясничной области. Она нередко (в 70% случаев) сочеталась с гипералгезий на укол иглой, локализующейся в пределах зоны тактильной гипестезии. 11,02% пациентов предъявляли аллодинию в поясничной области. В 11,84% случаев отмечалась гипалгезия на укол иглой. Наличие недерматомных сенсорных нарушений было связано с повышением уровня соматизации и психологического дистресса (р=0,50, р<0,05; (р=0,41, р<0,05, соответственно). Недерматомные сенсорные нарушения отмечались у пациентов, как с локализованными, так и с распространенными хроническими болевыми синдромами (табл.1). При этом они встречались как изолированно, так и в рамках других «неанатомических» симптомов — двигательных нарушений, избыточной реакции на обследование и др. Можно отметить, что для пациентов с относительно локализованными болевыми синдромами, ограниченными поясничной областью и ногой, другие клинические признаки неадекватного болевого поведения были не характерны. При большей распространенности хронической боли чаще отмечаются признаки неадекватного болевого поведения и большая выраженность болевого поведения по данным ШБП. У пациентов с неанатомическими сенсорными нарушениями как при относительно локализованных, так и при распространенных хронических болевых синдромах отмечаются более высокие показатели по данным скриннингового опросника для диагностики невропатической боли.

Чувствительность к болевым стимулам у пациентов всех групп достоверно не различалась. На основании анализа этих данных можно предполагать, что в ряде случаев неанатомические сенсорные нарушения являются признаками неадекватного болевого поведения, особенно, у пациентов со склонностью к усиленному восприятию боли. Маркером этого состояния может служить наличие других

тактильная гипестезия

гипалгезия на укол иглой

гипералгезия на укол иглой

аллодиния

признаков болевого поведения, распространенного болевого синдрома и высокий уровень соматизации.

Таблица 1. Характеристики пациентов в зависимости от распространенности хронических болевых синдромов и наличия неанатомических чувствительных

нарушений. ___

жишашашшшмаяам

штшштштштя^шшшшш

н

.--'У'

ш&Штг- иЯМиМ 11 ШИ1 ЯШВЯМ»! яяшя—

;

Я^ШИЖИИИ

Другие признаки

болевого поведения Нет» * Нет*' 1,00± 0,32 0,96± 0,90

ШБП (баллы) 2,00 ± 1,48* 3,63± 1,25 2,5 8± 1,93 4,31± 1,69

Инвалидизадия

(опросник 28,86± 17,96» 50,67± 21,07 34,00± 13,95 44,18± 13,98

Освестри)

Соматизация 1,75 ±0,53* 0,89± 0,57&* 1,35+ 0,33* 1,92+0,47

ОЫ4, баллы 2,17 ± 1,46* 3,75± 1,26 & 1,7± 1,88 3,95± 2,44

* - отличие группы от четвертой группы (р<0,05), " отличие группы от третьей группы (р<0,05), отличие группы от второй группы (р<0,05)

Невропатические характеристики боли чаще отмечались у пациентов с признаками компрессионной радикулопатии, однако с относительно высокой частотой они выявлялись у и пациентов со скелетно-мышечными болевыми синдромами, причем достоверные (р<0,05) различия в показателях между исследованными группами отмечались по данным опросника РашО&есЯ и ЛОШНСП (табл.2).

Таблица 2. Частота невропатических характеристик боли у пациентов со скелетно-мышечными болевыми синдромами и у пациентов с симптомами поражения пояснично-крестцовых корешков по данным скриннинговых опросников.

■■■■вянн Крик щшшшшт н^н шшшшШ^шШШШШШЬ дииаши

ОЫ4 32,23%

ЬАЫББ 58,82%* 15,17%

РатБе1ес1" 61,76%* 25,12%

показатели опросника выше 12 баллов, * - р<0,05 При проведении регрессионного анализа выявлена линейная зависимость

невропатических характеристик скелетно-мышечной боли от наличия иррадиации боли в ногу ((3=0,51, Я2 = 0,26), то есть последняя объясняет вариабельность невропатических характеристик на 26%. Также получена зависимость невропатических характеристик боли по данным использования опросников от наличия хронических болевых синдромов другой локализации ((3=0,48, Я2 = 0,23), соматизации ((5=0,41, Я2 = 0,17) и распространенности МФБС ([3=0,48, а2=0,23). При анализе показателей скриннинговых шкал для оценки невропатического компонента болевого синдрома отмечено, что у группы пациентов со скелетно-мышечными болевыми синдромами, у которых количество признаков неадекватного болевого поведения превышало 3, достоверно чаще выявлялись невропатические характеристики болевого синдрома по данным использования опросников (рис.2). У этой же группы пациентов отмечалась тенденция к выбору большего числа описательных характеристик боли в МГБО и более тяжелым регистрам ее интенсивности (рис.3).

Рисунок 2. Показатели скриннинговых опросников для выявления невропатического компонента боли в зависимости от количества признаков неадекватного болевого поведения.

------ --- ------- -- ; 1 у

...... -4,5. г— ■ -

2,33

. ¿47 1,9 : ; : -г

□ нет неадекватного болевого поведения

□ 1 признак

□ 2 признака ЕЭЗ и > признака

ОИ4

* - достоверно (р'-0,05) более высокие показатели шкал для скриининговой оценки невропатических характеристик боли отмечаются у пациентов при наличии 3 и более признаков неадекватного болевого поведения.

Рисунок 3. Показатели Мак-Гилловского болевого опросника (сенсорная шкала) в зависимости от количества признаков неадекватного болевого поведения.

Баллы 25

* 19,18

•

11,31 10,82 «2!

5,4 5,18

Ранговый индекс боли

Индекс числа выделенных дескрипторов

□ 0-1 признак неадекватного болевого поведения

□ 2 признака

РЗ и более признака * - р <0,05

Таким образом, у пациентов со скелетно-мышечными болевыми синдромами при наличии трех и более признаков неадекватного болевого поведения положительные результаты скриннинговых опросников для выявления невропатической боли в большей степени отражают психологические особенности пациентов, нежели наличие невропатического болевого синдрома. При оценке чувствительности и специфичности невропатических характеристик боли для диагностики радикулопатии по данным скриннинговых опросников в нашей выборке пациентов можно отметить, что для ОНБ ОШ чувствительность составила 0,71, в специфичность - 0,68, для ЛОШНСП чувствительность составила 0,59, в специфичность - 0,85, для опросника для диагностики невропатической боли «Ратё^есЪ) - чувствительность составила 0,61, в специфичность - 0,75. Наибольшей чувствительностью для диагностики корешкового поражения ОНБ при наименьшей специфичности. Таким образом, у всех

пациентов с невропатическими характеристиками боли по данным скриннинговых опросников для диагностики невропатической боли необходимо подтвердить существование радикулопатии по данным клинического обследования (наличие двигательных, дерматомных чувствительных и рефлекторных нарушений). У пациентов со скелетно-мышечными болевыми синдромами невропатические характеристики боли отражают неврогенные, дисфункциональные механизмы формирования хронической боли.

При анализе выраженности психопатологической симптоматики выявлено, что в группе пациентов с компрессионной радикулопатией в 17,65% случаев определялась депрессия минимальной и легкой выраженности, в 8,82% - умеренной выраженности, в 73,53% случаев депрессивные расстройства отсутствовали. При скелетно-мышечных болевых синдромах в 25,12% случаев депрессия была минимальной и легкой степени, в 9,00% - умеренной и выраженной, в 9,48% - тяжелой степени. У 56,40% пациентов депрессия не выявлялась. Средний уровень депрессии по шкале самооценки депрессии Цунга составил 46,38±14,11 (мин.- 21, макс.- 85). Уровень депрессии был несколько выше у пациентов со скелетно-мышечными болевыми синдромами. Достоверных различий в уровне депрессии в группе пациентов с компрессионной радикулопатией и скелетно-мышечными болевыми синдромами выявлено не было. Непараметрический ранговый корреляционный анализ по Спирмену выявил связь уровня депрессии с длительностью текущего обострения (р=0,54, р<0,05), а также с наличием хронической боли в других областях (р=0,63, р<0,05). Проявления болевого поведения у пациентов с умеренной и выраженной степенью депрессии были достоверно больше (р<0,05), по сравнению с группой пациентов без депрессии. У пациентов с более тяжелой депрессией объективно

выявляющиеся при клиническом неврологическом и невроортопедическом обследовании нарушения, оцененные по шкале японской ортопедической ассоциации, были менее выражены, чем в группе без депрессии и с легкой депрессией. При этом пациенты с более выраженной депрессией были достоверно (р<0,05) больше инвалидизированы, чем пациенты без депрессии. Таким образом, не отмечено линейного взаимоотношения выраженности депрессивных расстройств, неврологических и невроортопедических нарушений. Большая степень инвалидизации пациентов с депрессией может указывать на роль последней в формировании ограничения активности, наряду со скелетно-мышечными расстройствами. На основании этого можно предполагать, что депрессия у пациентов с хронической болью в спине не является просто «реакцией» на имеющиеся объективные неврологические и невроортопедические нарушения, а, возможно, самостоятельным фактором, вносящим вклад в формирование инвалидизации. По данным СПП-90, наибольшие отличия от общепопуляционных значений шкал отмечаются у женщин. У пациенток с радикулопатией и скелетно-мышечными болями уровень соматизации, обсессивности-компульсивности, тревожности и психологического дистресса достоверно (р<0,05) превышает эти показатели в популяции (рис.4).

Рисунок 4. Показатели СПП-90 в популяции (средние и станд. отклонения) и в клинических группах, женщины

2 1,5 1

0,5 0

* / / у / ✓ ^ «р

||_^М +SD I ¡норма — - — скел.-мыш радикупопатия |

*- р<0,05

сом - соматизация, обе - обсессивность-компульсивность, межперс -интерперсональная чувствительность, den - депрессия, трев - тревога, вражд - враждебность, фоб - навязчивые страхи, пар - параноидное мыитение, пси • психотицизм и доп -дополнительные симптомы, дистр - индекс психологического дистресса

У мужчин, при сравнении показателей со средними популяционными данными, выявлены достоверные различия в уровне соматизации и психологического дистресса (р<0,05). Обнаруживается отчетливая тенденция к более высокому значению всех показателей у пациентов со скелетно-мышечными болевыми синдромами, по сравнению с пациентами с радикулопатией, однако достоверные различия методом непараметрического рангового дисперсионного анализа Крускала-Уоллиса получены

■ г Н l+h ш ¥ff

только по показателям враждебности и параноидного мышления (р<0,05).

По уровню кинезиофобии пациенты со скелетно-мышечными болевыми синдромами различного происхождения, а также пациенты с признаками компрессионной радикулопатии и без них достоверно не различались. Выявлена связь между уровнем кинезиофобии и интенсивностью боли при движении (рис.5)

Рисунок 5. Уровень кинезиофобии в зависимости от интенсивности боли при

Баллы 50 40 30 20 10 0

движении.

40,42 43,18" 43,Ь

—

*- р<0,05

30-45 46-65 66-85 86-100

Интенсивность боли, баллы ВАШ

У пациентов с более высоким уровнем кинезиофобии отмечается большая интенсивность боли при движении, что может свидетельствовать, как в пользу того, что пациенты с более интенсивным болевым синдромом испытывают больший страх движения, так и в пользу того, что страх движения может усиливать ощущение боли при движении. При анализе когнитивных составляющих боли - уровня катастрофизации и стратегий преодоления боли выявлено, что более высокий уровень катастрофизации был связан с большей интенсивностью болевого синдрома и более высокими показателями МГБО (табл.3)

Таблица 3.Особенности болевого синдрома в зависимости от уровня катастрофизации

"ШаИШйШШДВШД ■' .! кШИМ ¡¡шрЩ

■ . .... ■■;■:■.:' Ш '

ВАШ в спонтанная 42,63+12,82 54,28±12,68**

ВАШ при движении 50,26±16,23 61,87+14,48*»

МГБО: сенс.РИБ 9,4317,17 17,96±12,46**

МГБО: сенс. ИЧВД 4,46±2,58 7,40±4,19**

МГБО: афф.РИБ 4,57±2,74 6,50±3,89**

МГБО: афф.ИЧВД 2,б8±1,25 7,30±4,23*

МГБО: эвалют. 2,81+1,02 4,1512,05**

* - р <0,05,** - р<0,01 - отличие показателей в группах с низкой и высокой катастрофизацией.

Из данных таблицы видно, что при более высоком уровне катастрофизации достоверно выше интенсивность ощущения боли, отмечается выбор более тяжелых регистров интенсивности боли и большее число описательных характеристик боли по сенсорной и аффективной шкалам МГБО. При анализе субшкал ШКБ: руминации (навязчивое многократное появление в сознании мыслей о боли), склонности к преувеличению проблемы боли и ощущения беспомощности отмечена связь между

ощущением беспомощности и склонностью к преувеличению проблемы боли с повышением уровня тревожности по данным шкалы тревожности СПП-90 (г=0,69 и г=0,63, соответственно, р<0,05). Кроме этого, отмечается связь склонности к преувеличению проблемы боли с повышением уровня личностной тревожности по показателям опросника Спилбергера-Ханина (г=0,61, р<0,05). Пациенты применяли как адаптивные (самоубеждение, сохранение активности и выполнение упражнений), так и неадаптивные стратегии преодоления боли (защитное поведение (ограничение активности, «защита» болезненной области), отдых, обращение за помощью). Наиболее часто при усилении или появлении боли пациенты ограничивали активность, предпочитали пребывание в положении лежа, более трети пациентов обращались за помощью к близким и знакомым. Из активных стратегий преодоления наиболее чаще было отмечено желание пациентами игнорировать боль. Менее трети пациентов прибегали к выполнению упражнений и методикам релаксации. Не выявлено различий в частоте использования адаптивных и неадаптивных стратегий боли у пациентов с радикулопатией и скелетно-мышечными болевыми синдромами без признаков поражения пояснично-крестцовых корешков. Отмечена связь выбора неадаптивной стратегии преодоления боли - предпочтения отдыха в случае ее возникновения и выраженности «ощущения беспомощности» по субшкале ШКБ (г=0,53, р<0,05). По мере увеличения длительности обострения, нарастают показатели шкал невротического сверхконтроля (1), импульсивности (3), тревожности (7) и индивидуалистичное™ (8) профиля СМИЛ (рис.6). Взаимосвязи между длительностью заболевания и изменениями показателей профиля СМИЛ выявлено не было.

Рисунок 6. Показатели профиля СМИЛ в зависимости от длительности

обострения.

I — — — менее 1 года более 1 года

Личностные особенности пациентов влияли на проявления неадекватного болевого поведения. У пациентов с высокими показателями шкалы невротического сверхконтроля достоверно чаще (р<0,05) отмечались госпитализации по "скорой помощи", связанные с болями в спине. Пациенты с плохой переносимостью

полученной ранее терапии (частым возникновением нежелательных явлений) характеризовались достоверно (р<0,05) более высокими шкалами ригидности и индивидуалистичное™. У больных с распространенной поверхностной болезненностью при пальпации было характерно повышение шкал ригидности (р=0,50, р<0,05) и тревожности (р=0,53, р<0,01). Положительные "имитационные" тесты, выявляющие появление у пациента боли в тех ситуациях, когда у пациента создается впечатление о воздействие на поясничный отдел позвоночника, в то время как оно не производится: боль в пояснице при осевой нагрузке на макушку и при имитации ротации сочетались с повышением показателей шкал невротического сверхконтроля (р=0,61, р<0,01) и эмоциональной лабильности (р=0,58, р<0,01). Увеличение угла подъема прямой ноги (проба Ласега) при отвлечении внимания было взаимосвязано с повышением шкал ригидности (р=0,52, р<0,01) и тревожности (р=0,51, р<0,01), а наличие неанатомических двигательных и чувствительных расстройств - со шкалами эмоциональной лабильности (р=0,46, р<0,01) и импульсивности (р=0,35, р<0,01). Избыточная реакция на обследование была взаимосвязана с повышением показателей шкалы ригидности (р=0,44, р<0,01). При анализе влияния личностных особенностей на степень инвалидизации была выявлено связь выраженности инвалидизации с показателями по шкале невротического сверхконтроля (р=0,33, р<0,01) и отрицательная связь с показателями шкалы оптимистичности (р=-0,37, р<0,01). Пациенты с высокими показателями шкалы индивидуалистичности реже прибегали к такой стратегии преодоления боли, как поиск социальной поддержки (р=-0,62, р<0,01), а с высокими показателями шкалы ригидности - реже использовали неадаптивную стратегию преодоления, как «защита» (р=-0,73, р<0,01). Таким образом, личностные особенности пациентов были связаны с проявлениями болевого поведения и выбором стратегий преодоления боли.

На интенсивность болевого синдрома оказывали влияние невропатические характеристики боли, выявляемые по данным скриннинговых опросников. У пациентов с радикулопатией при сравнении с пациентами со скелетно-мышечными болевыми синдромами вертебральный синдром был достоверно (р<0,05) более выражен. Выявлена обратная связь между наличием поражения корешков и выраженностью МФБС, что может свидетельствовать против «рефлекторного» механизма его развития на фоне радикулопатии и роли иных, нежели вертеброгенных, факторов в его формировании. Ни выраженность вертебрального синдрома, ни выраженность МФБС не были линейно связаны с интенсивностью боли и выраженностью инвалидизации. Кроме интенсивности

болевого синдрома на степень инвалидизации оказывала влияние и выраженность неврологических нарушений у пациентов с радикулопатией.

Схематично взаимоотношение неврологических невроортопедических нарушений, невропатических характеристик болевого синдрома с интенсивностью боли и степенью инвалидизации приведено на рис.7 и 8.

Рисунок 7. Влияние скелетно-мышечных и радикулопатических* нарушений

на интенсивность боли.

* - суммарная оценка выраженности симптомов радикулопатии по шкале японской ортопедической ассоциации, * - результаты регрессионного анализа, 1 - зависимость выявлена у пациентов со скелетно-мышечными болевыми синдромами,2 - зависимость выявлена у пациентов с признаками поражения пояснично-крестцовых корешков, фигурной «лентой» обозначены факторы, полученные в пошаговом регрессионном анализе.

Из рис.7 видно, что имеется слабая, но линейная зависимость интенсивности боли у пациентов со скелетно-мышечными болевыми синдромами от уровня соматизации, тревожности, депрессии, психологического дистресса и катастрофизации. Наиболее полно вариабельность интенсивности боли в этом случае описывает сочетание тревожности (ситуационная тревожность) и соматизации. Соматизация оказывает влияние на наличие невропатических характеристик боли по данным скриннинговых опросников у пациентов со

скелетно-мышечными болевыми синдромами. У пациентов с признаками поражения пояснично-крестцовых корешков интенсивность боли зависит от выраженности катастрофизации.

Рисунок 8. Влияние радикулопатических, скелетно-мышечных и психологических нарушений на выраженность инвалидизации.

* - результаты регрессионного анализа, 1 - зависимость выявлена у пациентов со скелетно-мышечными болевыми синдромами, 2 - зависимость выявлена у пациентов с признаками поражения пояснично-крестцовых корешков, фигурной «лентой» обозначены факторы, полученные в пошаговом регрессионном анализе.

Из рис.8 видно, что инвалидизация у пациентов с признаками радикулопатии в

большей степени зависит от выраженности неврологических нарушений и уровня

психологического дистресса, которые вместе описывают до 64% вариабельности

уровня инвалидизации. У пациентов с хронической болью в пояснично-крестцовой области без клинических признаков поражения пояснично-крестцовых корешков уровень инвалидизации зависит преимущественно от интенсивности боли, выраженности болевого поведения и соматизации, при этом в наибольшей степени вариабельность инвалидизации описывается моделью, включающей интенсивность боли при движении и уровень соматизации. Болевое поведение, в свою очередь зависит от стратегий преодоления боли и кинезиофобии.

С помощью ситуационного опросника болевых ощущений [\V.Clark, 1983] исследованы два показателя - сенситивность и перцептуальное усиление боли («сверхнастороженность» в отношении боли) у здоровых, пациентов со скелетно-мышечными болевыми синдромами с и без признаков поражения пояснично-крестцовых корешков (табл.4).

Таблица 4. Показатели ситуационного опросника боли

П'4>-' г и ;(>; И.) '•.'.ЧЧ'И' У», нци И-«;»

Параметр «Р»: сенснгипность 0,81+0,10 0,88±0,04» 0.84 ±0.09*

Критерий «В»: перцептуальное усиление боли (искажение ответа) 6,60+0,40 5,98±1,26 6,77±0,76

* - р<0,05, пациенты отличаются от здоровых.

Достоверные различия между пациентами, страдающими хронической болью в спине, и здоровыми получены по параметру сенситивности, что свидетельствует в пользу того, пациенты с хронической болью в спине лучше ощущают болевые стимулы, чем здоровые. Имеется тенденция к перцептуальному усилению боли у пациентов со скелетно-мышечными болевыми синдромами, однако достоверные различия с пациентами с признаками поражения пояснично-крестцовых корешков и здоровыми не получены. Была проанализирована связь полученных критериев с другими клиническими показателями. Обнаружена связь тенденции к усилению восприятия боли (искажению ответа) у пациентов с большим количеством болевых синдромов (г=-0,66, р<0,05) и выраженностью депрессии по данным СПП-90 (г=-0,35, р<0,05).

Результаты инструментальных методов обследования.

У пациентов с клиническими признаками компрессионной радикулопатии выявлено повышение порогов холодовой чувствительности, как на стороне неврологических нарушений, так и контрлатерально по сравнению с когортной группой сравнения и пациентами с люмбалгий (р<0,05). Это указывает на возможное нарушение трансмиссии холодовых стимулов в области сегмента спинного мозга, из

которого формируется поврежденный корешок и отражает центральные механизмы нарушения восприятия стимулов отдельных модальностей в области актуального болевого синдрома. У пациентов с люмбоишиалгией также отмечено достоверное повышение порогов холодовой чувствительности, но только на стороне боли по сравнению с когортной группой сравнения и пациентами с люмбалгий (р<0,05) (рис.9).

Рисунок 9. Пороги тепловой и холодовой чувствительности у пациентов с радикулопатией, люмбоишиалгией и любалгией

__ _ „ нижняя граница нормы порога

тепловой чувствительности

,., верхняя граница нормы порога

холодовой чувствительности

°с

□ холодовой порог сторона боли 1Ш хордовой порог контрлатер □тепловой порог сторона боли Птепловой порог контрлатер.

* - отличие порога чувствительности у пациентов с радикулопатией и люмбоишиалгией от пациентов с люмбалгией, р<0,05, - данные представлены для дерматома 1_5 на стопе (в группе пациентов с клиническими признаками радикулопатии показаны данные для пациентов с поражением Ь5 корешка (22 пациента)).

Таким образом, кроме определяемых клинически нарушений тактильной и болевой чувствительности, у пациентов с люмбоишиалгическими синдромами выявлялись субклинические нарушения холодовой чувствительности в дерматоме Ь5 на стороне локализации боли (в 50% случаев). Возможно, определенная часть пациентов с хронической болью в спине с иррадиацией в ногу даже в отсутствии клинических признаков радикулопатии может страдать невропатическим болевым синдромом на фоне субклинического поражения корешков. Этот факт отчасти подтверждают и данные клинического обследования, показавшие по результатам регрессионного анализа влияние иррадиации боли в ногу на выраженность невропатических характеристик боли ((3=0,51, Я2= 0,26). Другим объяснением может являться участие и центральных механизмов в формировании субклинических сенсорных расстройств, когда в области актуальной боли происходит «блокада» передачи не только тактильной, но и холодовой чувствительности.

У пациентов с радикулопатией прессорные болевые пороги в зоне иннервации

пораженных корешков были ниже, как на стороне поражения, так и контрлатерально (рис.10), что свидетельствует о роли центральной сенситизации в формировании радикулярного болевого синдрома.

Рисунок 10. Прессорные болевые пороги в дерматоме Ь5 у пациентов с радикулопатией Ь5 и у пациентов с латерализованными скелетно-мышечными болевыми синдромами.

Давление, кг

ПБ боль ПБ контр ППБ боль ППБ контр

[□рздикулопатин Илюмбоишиалгия |

ПБ - порог боли («боль» - на стороне боли, «контр» - на противоположной стороне), ППБ - порог переносимости боли, * - достоверные различия (р<0,05) пациентов с клиническими признаками поражения пояснично-крестцовых корешков от пациентов со скелетно-мышечными болевыми синдромами. Также у пациентов с клиническими признаками поражения пояснично-крестцовых

корешков и у пациентов со скелетно-мышечными болевыми синдромами были

исследованы прессорные болевые пороги в стандартных точках в поясничной области

и степень сопротивления тканей, косвенно отражающая напряжение мышц в

паравертебрапьной области. Данные представлены на рис.11

Рисунок 11. Прессорные болевые пороги и результаты миотонометрии в паравертебральной области у пациентов с клиническими признаками поражения Ь5 корешка и у пациентов со скелетно-мышечными болевыми синдромами.

12. - __________ * ~ •„: _5

__ | ~ Д

ПБ* боль ПБ контр ППБ боль ППБ контр миотонометрия" боль миотонометрия контр

[Врадикулопатия Илюмбоишиалгия Плюмбалгия |

* - показатели порогов боли - в кг, ** - показатели миотонометрии в мм (глубина погружения в ткани). Сравнение стороны наиболее выраженной боли и менее выраженной боли (или ее отсутствия) проводилось только для латерализованных болевых синдромов.

ПБ - порог боли («боль» - на стороне боли, «контр» - на противоположной стороне), ППБ - порог переносимости боли. & - пациенты с радикулопатией отличаются от пациентов с люмбалгией, # - отличие от показателей на стороне менее выраженной боли.

Как видно из рис. 11, у пациентов с латерализованными скелетно-мышечными

болевыми синдромами отмечаются более низкие прессорные пороги боли и пороги

переносимости боли на стороне более выраженной боли, что может

свидетельствовать о роли периферической сенситизации в их формировании. По

данным миотонометрии большая степень сопротивления тканей, соответствующая

большему напряжению мышц, была характерна для пациентов с клиническими признаками поражения пояснично-крестцовых корешков и достоверно отличала их от пациентов с люмбалгией.

Отмечена связь между выраженностью временной суммации подпороговой тепловой болевой стимуляции (параметр «площадь под кривой») и распространенностью хронической боли у пациентов со скелетно-мышечными болевыми синдромами (г=0,64, р = 0,05) (рис.12).

Рисунок 12. Площадь под кривой феномена «взвинчивания», полученного в паравертебральной области, у пациентов со скелетно-мышечными болевыми синдромами в зависимости от наличия коморбидных других хронических болевых синдромов.

Площадь под кривой временной суммации подпороговой тепловой болевой стимуляции

3000

1604 1000

1-—-—--2653Э(ИЯВ"(Я?-*--"I

ШШЙЙ

■н.. -.. ,

□ локальм. боль Иболь, более. ч*м 8 2-х областях

] * - р <0.05

При наличии коморбидных других хронических болевых синдромов выраженность феномена временной суммации подпороговой тепловой болевой стимуляции у пациентов со скелетно-мышечными болевыми синдромами достоверно (р<0,05) выше.

На рис.13 показана выраженность феномена временной суммации подпороговой тепловой болевой стимуляции (площадь под кривой) в зависимости от низкого, умеренного и высокого уровня катастрофизации боли.

Рисунок 13. Феномен временной суммации подпороговой тепловой болевой стимуляции при разной выраженности катастрофизации боли.

ВАШ, баллы

I5

начало стимуляции

45 50

^ 60 65

окончание стимуляции, сек - р < 0,05 - отличие пациентов с уровнем катастрофизации > 24 баллов от двух других групп.

Из рис.13 видно, что у пациентов с высоким уровнем катастрофизации отмечается достоверно большая выраженность феномена временной суммации подпороговой тепловой болевой стимуляции (параметр площадь под кривой «интенсивность боли - время»).

На ЭМГ-активацию мышцы, выпрямляющей позвоночник, оказывали влияние

психологические характеристики - депрессия и тревожность (г=0,57 и г=0,54,

соответственно, р<0,05), кинезиофобия, соматизация (г=0,43 и г=0,47, соответственно,

р<0,05). При высоком уровне кинезиофобии (более 45 баллов по ТШК) отмечалось

достоверное снижение амплитуды активации мышцы, выпрямляющей позвоночник по

данным ПЭМГ при наклоне вперед на угол 30° (когда в норме отмечается

значительная активация этой мышцы) и ее повышение при полной флексии (рис.14).

Рисунок 14. ЭМГ-активация мышцы, выпрямляющей позвоночник, в зависимости от выраженности кинезиофобии

Из рис.14 видно, что при более высоком уровне кинезиофобии отмечается достоверное снижение средней амплитуды ЭМГ-активации мышцы, выпрямляющей позвоночник при наклоне вперед на 30° (когда в норме мышца должна максимально активироваться) и ее повышение при полной флексии (когда в норме должна отмечаться релаксация мышцы). Таким образом, негативные аффективные составляющие боли оказывают влияние на состояние паравертебральных мышц, приводя, с одной стороны, к их детренированности (когда в норме необходимо активное участие мышцы в выполнении движения), с другой - к нарушению процессов релаксации.

Результаты отдельных видов лечения пациентов с хроническими скелетно-мышечными болевыми синдромами.

На фоне приема мелоксикама достоверно снизилась средняя интенсивность боли и боли при движении, а также уменьшилась выраженность инвалидизации по данным опросника Освестри (рис.15). Последующее назначение ЛФК и антидепрессантов привело к дополнительному достоверному уменьшению болевого синдрома, по

сравнению с показателями на фоне лечения НПВП. Достоверных различий в снижении интенсивности болевого синдрома и степени инвалидизации на фоне приема дулоксетина и венлафаксина получено не было, что свидетельствует в пользу сходной эффективности этих препаратов в отношении снижения интенсивности боли и степени инвалидизации.

Рисунок 15. Динамика интенсивности боли и выраженности инвалидизации на фоне лечения НПВП (мелоксикам 15 мг/сут в течение 1 мес) и последующего приема антидепрессантов при наблюдении за пациентами в течение 3 мес.

** - р<0,01 - достоверные различия с исходными показателями.

т" р<0,01 - достоверные различия по сравнению с показателями через 1 мес лечения мелоксикамом.

При уменьшении болевого синдрома при применении мелоксикама у пациентов достоверно (р<0,05) снизился уровень соматизации и психологического дистресса. На фоне дальнейшего применения антидепрессантов нормализовались показатели межперсональной чувствительности, депрессии и тревожности и снизился уровень соматизации и психологического дистресса. Наибольший регресс болевого синдрома отмечался у пациентов с наличием дисфункции дугоотростчатых суставов, подтвержденной диагностической блокадой с местными анестетиками (рис.16). Это указывает на большую эффективность НПВП у пациентов с наличием несомненных периферических источников болевой импульсации.

Рисунок 16. Уменьшение интенсивности болевого синдрома на фоне применения мелоксикама в зависимости от наличия в клинической картине болевого синдрома, связанного с дисфункцией фасеточных суставов.

% уменьшения интенсивности боли

,-1-1-Ц I I I * - Р<0,05

Нет фасеточного синдрома 15,75±5,74 |

Фасеточный болевой синдром [ ■ | 32,40+7,80 *

о 5 10 15 20 25 30 35

В этой группе больных, получавших НПВП, предикторами меньшей эффективности терапии были высокий уровень катастрофизации и наличие хронических болевых синдромов другой локализации (рис. 17 и 1В).

Рисунок 17. Динамика средней интенсивности болевого синдрома у пациентов с различным числом других хронических болевых синдромов

Количество других хронических

болевых синдромов % уменьшения интенсивности боли

О 5 10 15 20 25 30 35

* - р < 0,05 - пациенты с наличием двух областей хронических болевых синдромов отличаются от пациентов с изолированной болью в поясничной области.

Рисунок 18. Степень уменьшения интенсивности болевого синдрома на фоне лечения НПВГТ в зависимости от уровня катастрофизации.

% уменьшения интенсивности боли Катастрофизация >24 баллов (высокая) Катастрофизация <15 баллов (низкая)

10 1Б

* - р < 0,05 - пациенты с высокой катастрофизацией отличаются от пациентов с низким уровнем катастро физации

У пациентов со скелетно-мышечными болевыми синдромами на фоне монотерапии габапентином 1800 мг/сут средняя интенсивность боли и боли при движении достоверно не снизилась, а также не уменьшилась выраженность инвалидизации по данным опросника Освестри. Назначение лечебной физкультуры и антидепрессантов привело к достоверному (р<0,05) уменьшению болевого синдрома, по сравнению с показателями на фоне лечения габапентином. Однако, габапентин был эффективен в отношении снижения интенсивности боли у пациентов с радикулопатией. При этом, у пациентов с показателями ОНБ ЭЖ > 4 (невропатические характеристики болевого синдрома) отмечается достоверно больший регресс болевого синдрома в поясничной области (средняя интенсивность боли за сутки) и в ноге (средняя интенсивность боли за сутки), по сравнению с пациентами без невропатических характеристик болевого синдрома (рис.19).

Рисунок 19. Уменьшение интенсивности болевого синдрома у пациентов с дискогенной радикулопатией на фоне применения габапентина в зависимости от наличия в клинической картине невропатических характеристик боли по данным скриннингового опросника для диагностики невропатической боли.

]42,64±3,98 *

ODN4>4 ■ DN4<4 ПВсего

% уменьшения интенсивности боли

Боль в пояснице ,_!_1_—

N=12 N=7 N=19

Боль в ноге N=12 N=7

N=19 i___р

* - р<0,05 - отличие°пациентовс° показателями опросника DN4>4 отпациентов5с показателями опросника DN4<4, ** - р<0,01 - отличие пациентов с показателями опросника DN4>4 от пациентов с показателями опросника DN4<4

У пациентов со скелетно-мышечными болевыми синдромами на фоне применения монотерапии дулоксетином достоверно снизилась средняя интенсивность боли и боли при движении, а также выраженность инвалидизации по данным опросника Освестри (рис.20). Можно отметить, что выраженность снижения интенсивности боли (на 3638%) была выше, чем снижение степени инвалидизации (около 14%), по сравнению с исходными показателями. Это указывает на необходимость более активного включения пациентов в процесс лечения, в добавление к лекарственной терапии для снижения степени инвалидизации.

Рисунок 20. Динамика интенсивности боли и выраженности инвалидизации на фоне лечения дулоксетином через 1 и 3 мес лечения.

35,20±10,75

32,55±10,09**

±10,12"""

** - р<0,01 - достоверные различия с исходными показателями, ' р<0,01 - достоверные различия по сравнению с показателями через 1 мес лечения.

Сочетание приема антидепрессантов и ЛФК позволяет достичь достоверно более

выраженного снижения степени инвалидизации (рис.21).

Рисунок 21. Степень уменьшения инвалидизации у пациентов, получавших в течение 2 мес монотерапию антидепрессантом (дулоксетин), по сравнению с пациентами, получавшими антидепрессанты (дулоксетин и венлафаксин) в сочетании с ЛФК

Дулоксетин (60 мг/сут)

Дулоксетин (60 мг/сут), или венлафаксин (75 мг/сут) + ЛФК

а снижения выраженности инвалидизации

13,95±9,99 I

р<0,05

25,05±16,8

Меньшее снижение интенсивности болевого синдрома в этой группе пациентов было

связано с меньшей редукцией выраженности катастрофизации (рис.22)

Рисунок 22. Степень уменьшения интенсивности болевого синдрома в зависимости от редукции выраженности катастрофизации

% уменьшения интенсивности боли

На фоне проведения рациональной психотерапии и выполнения комплекса ЛФК достоверно снизилась средняя интенсивность боли и боли при движении, а также выраженность инвалидизации по данным опросника Освестри (рис.23). Можно отметить, что снижение степени инвалидизации достигало 28%, по сравнению с исходными показателями, а снижение интенсивности боли было сопоставимо с группами, получавшими медикаментозную терапию антидепрессантами и НПВП в сочетании с ЛФК.

Рисунок 23. Динамика интенсивности боли и выраженности инвалидизации на фоне

рациональной психотерапии в сочетании с ЛФК.

56,80±12(71 ___ _____

50,00±10,58 _

(&4ЗДЗ±9,91 " 36,75±10,40

боль при движении (ВАШ) |Писходно Р1 мес РЗмес |

** - р<0,01 - достоверные различия с исходными показателями, т' р<0,01 - достоверные различия по сравнению с показателями через 1 мес лечения.

Наибольшая степень редукции катастрофизации отмечалась у пациентов, которым проводились рациональная психотерапия и ЛФК (рис.24)

Рисунок 24. Степень уменьшения катастрофизации у пациентов, получавших различные виды терапии, через 1 месяц лечения

Редукция катастрофизации (%)

рациональная психотерапия +ЛФК

дулоксетин мелоксикам

|22,82±11.54

I 10.53±7.04 *

Щ- ' ,п, . ) 5.71 ±4.60 I I I

* - достоверные отличия в показателе между пациентами, получавшими дулоксетин и мелоксикам ( р<0,05)

** - достоверные отличия в показателе между пациентами, которым проводилась рациональная психотерапия и ЛФК и пациентами, получавшими дулоксетин и мелоксикам ( р<0,01).

Уровень катаетрофизации, невротического сверхконтроля и тревожности наиболее полно определяют низкую эффективность проводимого лечения (Л = 0,89, (3=0,49, 0,39 и 0,71, соответственно). Предиктором низкой эффективности лечения является и применение неадаптивных стратегий преодоления боли - обращение за помощью.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

В формировании хронической боли в спине участвуют 3 основных патофизиологических составляющих - ноцицептивная, невропатическая и психогенная. Отдельно можно выделить неврогенный дисфункциональный механизм, отражающий роль дисфункции ноцицептивной и/или антиноцицептивной системы в формировании хронических болевых синдромов, связанных с болевой импульсацией из соматических (ноцицептивных) или периферических невропатических источников боли. Удельный вес роли каждой из составляющих является различным в разных подгруппах пациентов. Это связано как с исходной неоднородностью причин возникновения болевого синдрома (наличие поражения корешков или скелетно-мышечные расстройства), так и с аффективными нарушениями, личностными особенностями пациентов, страдающих хронической болью, когнитивными составляющими болевого ощущения и болевым поведением. Ноцицептивная составляющая болевого синдрома присутствует как у пациентов со скелетно-мышечной болью, так и у пациентов с клиническими признаками поражения пояснично-крестцовых корешков. Основными периферическими источниками болевой импульсации являются ТЗ при МФБС, дисфункция фасеточных суставов и КПС. Даже при наличии клинических симптомов поражения пояснично-крестцовых корешков актуальные ноцицептивные источники боли выявляются по меньшей мере у 75% пациентов и представлены спондилоартропатическим синдромом, реже - МФБС. При этом, воздействие на периферические источники боли (введение местного анестетика) приводило в 35-38% случаев к значительному или полному регрессу болевого синдрома. Это делает актуальным включение коррекции скелетно-мышечных нарушений в программу лечения пациентов с дискогенной радикулопатией. Снижение порога боли по данным тензоальгометрии, более выраженное на стороне большей интенсивности боли, и его повышение на фоне использования НПВП может указывать на наличие периферической сенситизации периферических ноцицепторов при наличии периферических источников болевой импульсации. В нашем исследовании не получено прямой связи выраженности вертебрального синдрома и МФБС с интенсивностью боли и выраженностью

инвалидизации, что свидетельствует в пользу того, что ноцицептивные источники скорее играют роль пускового механизма в развитии хронической боли в спине и лишь у относительно небольшого числа пациентов являются главным и единственным альгогенным фактором. Что более важно, у пациентов с радикулопатией, несмотря на более выраженный вертебральный синдром в виде ограничения движений в поясничном отделе позвоночника, выраженность МФБС (в частности, количество ТЗ) была достоверно меньше по сравнению с пациентами с хронической скелетно-мышечной болью без признаков радикулопатии. Это может указывать на меньшую роль рефлекторного механизма в формировании МФБС и большую роль периферических (собственно миогенных) факторов в его развитии. В отличие от этого, в развитии мышечно-тонического синдрома, более выраженного при наличии радикулопатии, рефлекторные механизмы, по-видимому, играют более значимую роль.

Лечение, направленное на коррекцию преимущественно ноцицептивного компонента боли, было эффективным у пациентов с относительно локализованными болевыми синдромами и при наличии периферического (мышечного или суставного) источника боли. На фоне коррекции периферических источников боли отмечалось уменьшение инвалидизации и нормализация эмоционального состояния даже без применения психотропных средств. Таким образом, среди пациентов, страдающих хронической болью в спине, имеется относительно немногочисленная группа (по данным нашего исследования, не более 25% от обследованных больных), у которых коррекция периферических источников боли может приводить к значительному регрессу болевого синдрома. В остальных случаях, несмотря на наличие актуальных источников ноцицептивной импульсации, исключительно ноцицептивный компонент хронической боли не объясняет субъективную выраженность скелетно-мышечного болевого синдрома и инвалидизации. Даже при наличии актуального источника боли, например, дегенеративно измененного сустава позвоночника, выраженного вертебрального синдрома, возникновение боли является результатом действия многих факторов, влияющих на восприятие и оценку болевых стимулов - представлений пациента о боли (когнитивный компонент, в частности, уровень катастрофизации), аффективных нарушений, имевшихся преморбидно или являющихся следствием хронической боли, личностных особенностей пациентов. При этом периферические источники ноцицептивной импульсации, возможно, являются основой, на которой формируется периферическая сенситизация, а дальнейшее формирование центральной сенситизации происходит при участии механизмов, включающих аффективные, когнитивные и поведенческие составляющие хронических болевых

синдромов.

Неврогенный компонент хронической боли в пояснично-крестцовой области может рассматриваться с двух основных позиций — как периферический невропатический болевой синдром у пациентов с повреждением корешка спинномозгового нерва (собственно, невропатическая боль) и как следствие дисфункции соматосенсорной системы, отмечающейся у пациентов с хроническими болевыми синдромами (дисфункциональный компонент). Первое положение иллюстрирует обнаруженная взаимосвязь интенсивности боли в ноге с ее невропатическими характеристиками по данным скриннингового опросника для диагностики невропатической боли (ЛОШНСП) и большая эффективность антиконвульсантов у пациентов с радикулопатией с более высокими показателями опросников невропатической боли. Однако у большинства пациентов со скелетно-мышечными болевыми синдромами невропатические характеристики боли, выявляемые специальными скриннинговыми опросниками, отражают не наличие истинно невропатического болевого синдрома, а связаны с психологическими особенностями пациентов (склонность к полидискрипторности описания характера боли и предъявлению недерматомных сенсорных нарушений), либо наличие центральной сенситизации (дисфункционального компонента боли). В пользу первого положения свидетельствует большая выраженность таких «псевдоневропатических» характеристик боли у пациентов с выраженными признаками неадекватного болевого поведения, когда кроме недерматомных чувствительных расстройств и полидискрипторности в описании боли по данным МГБО, выявляются и другие признаки неадекватного болевого поведения - неанатомические двигательные нарушения, положительные имитационные тесты, избыточная реакция на обследование. Поэтому у пациентов со скелетно-мышечными болевыми синдромами при наличии формально невропатических характеристик боли по данным скриннинговых опросников целесообразно исследовать наличие признаков неадекватного болевого поведения и полидискрипторность боли по данным МГБО. Против периферического происхождения невропатического компонента боли в спине у пациентов без клинических признаков поражения пояснично-крестцовых корешков свидетельствует и неэффективность антиконвульсантов.

У части больных наличие распространенной хронической боли, в рамках которой ведущей является боль в пояснично-крестцовой области, сближает группу пациентов, с так называемыми дисфункциональными болевыми синдромами -хроническим распространенным болевым синдромом и фибромиалгией. При хронических болевых синдромах пояснично-крестцовой локализации также можно

выделить дисфункциональный неврогенный компонент. В его формировании не полностью ясна роль центральной сенситизации. Однако можно отметить, что у наших пациентов с более распространенной болью имеются ее косвенные признаки -в виде увеличения временной суммации по данным динамического количественного сенсорного тестирования (что характерно и для фибромиалгии). Клиническими признаками центральной сенситизации (дисфункциональной составляющей болевого синдрома) по данным нашего исследования являются снижение прессорных болевых порогов, как на стороне боли, так и контрлатерально при радикулопатии, связь распространенности МФБС и недерматомных сенсорных нарушений с невропатическими характеристиками боли, связь количества коморбидных хронических болевых синдромов и психологических особенностей (соматизации) с невропатическими характеристиками боли по показателям скриннинговых опросников, связь недерматомных сенсорных нарушений, катастрофизации, распространенности хронической боли с параметрами феномена временной суммации болевой подпоротой тепловой стимуляции.

Недерматомные сенсорные нарушения, как и невропатические характеристики боли, выявляемые с помощью скриннинговых опросников для ее диагностики, имеют различное происхождение. В нашем исследовании выделено 2 «полярные» группы пациентов с недерматомными чувствительными нарушениями: формирующимися преимущественно в рамках локализованной боли в спине и отмечающимися при наличии других хронических болевых синдромов. В последнем случае отмечается склонность к перцептуальному усилению восприятия боли (например, к субъективному представлению ситуаций, обычно не вызывающих боль, как потенциально болезненных), а также выявление неанатомических сенсорных нарушений в рамках других симптомов неадекватного боевого поведения. При локализованной боли в спине они чаще отмечаются у пациентов с большей интенсивностью боли, невропатических ее характеристик при меньшей выраженности соматизации. В тех случаях, когда неанатомические сенсорные нарушения отмечаются относительно изолированно от других проявлений неадекватного болевого поведения, они, возможно, являются проявлением неадаптивной нейропластичности, при которой на спинапьном или церебральном уровне закрываются «ворота» (по терминологии Я.МеЬак) или ингибируются периферические импульсы других модальностей в попытке ограничить ноцицептивный афферентный поток. Данные об обратно направленном тормозном контроле из ноцицептивной системы в системы тонкого соматосенсорного

различения ранее получены и в электрофизиологических исследованиях [Л.Р.Зенков, 1991].

У пациентов, у которых хронический болевой синдром не ограничивался пояснично-крестцовой областью, отмечалось не только сенсорное (свидетельствующее о сенситизации), но и перцептуальное усиление восприятия боли. Так, при наличии неанатомических сенсорных нарушений пациенты с полирегионарностью хронических болевых синдромов отличались большей выраженностью соматизации и болевого поведения и характеризовались относительно высоким уровнем инвалидизации, а при проведении психологического обследования демонстрировали большую склонность к перцептуальному усилению болевых ощущений или искажению ответа (когда производился выбор ложного ответа в пользу болевых ситуаций), чем пациенты с менее распространенными болевыми синдромами. Можно отметить и то, что по сравнению со здоровыми, в нашем случае сенситивность к болевым ситуациям (по данным ситуационного болевого опросника Clark'а) была выше у всех групп пациентов с хронической болью в спине. В экспериментальных работах показано, что селективное внимание в отношении болевых стимулов активирует церебральные модулирующие системы с усилением передачи болевых стимулов [D.D.Price, 2000]. У пациентов с более распространенными болевыми синдромами отмечалась меньшая эффективность коррекции периферических источников боли. Низкая эффективность лечения также определялась когнитивными (уровень катастрофизации), аффективными (тревожность) и личностными особенностями пациентов (невротический сверхконтроль). При этом у пациентов с признаками дисфункциональной составляющей хронической боли отмечен хороший эффект от применения антидепрессантов из группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина и норадреналина в отношении снижения интенсивности боли, а большее снижение инвалидизации отмечалось на комбинировании медикаментозной терапии с устранением высокого уровня катастрофизации и кинезиофобии сочетанием когнитивной психотерапии и ЛФК.

Таким образом, неврогенные дисфункциональные механизмы, включающие процессы периферической и центральной сенситизации играют важную роль в формировании хронической скелетно-мышечной боли в спине.

По данным нашего исследования можно отметить, что психологические особенности пациентов оказывали значительно большее влияние на интенсивность болевого синдрома и выраженность инвалидизации, чем объективные неврологические и скелетно-мышечные нарушения. Выявлена линейная зависимость интенсивности

боли у пациентов со скелетно-мышечными болевыми синдромами от уровня соматизации, тревожности, депрессии, психологического дистресса и катастрофизации. Наиболее полно вариабельность интенсивности боли в этом случае описывает сочетание тревожности (ситуационная тревожность) и соматизации. Выявленные факты не противоречат данным литературы, где психологические факторы указываются как наиболее значимые в трансформации острой боли в хроническую, а также оказывающими влияние на формирование инвалидизации, связанной с хронической болью [Waddell Q1993; Grotle М.,2004, Schiphorst Р, 2007, Brage S, 2007]. Обоснованным представляется терапевтический подход, включающий уточнение представлений пациента о боли, объяснение происхождения и механизмов формирования боли (в рамках рациональной и когнитивной психотерапии) и применение метода «экспозиции», который «десенситизирует» пациентов в отношении опасности боевых стимулов. Преодоление кинезиофобии должно сопровождаться позитивным подкреплением и проводиться с нужным уровнем психологической поддержки. При этом, постепенно изменяются и негативные когнитивные представления пациентов о боли и аффективные компоненты болевого ощущения. Эффективность психотерапии у пациентов с хроническими болевыми синдромами хорошо доказана [В.Н.Григорьева, А.Ш.Тхостов, 2009]. В нашем исследовании показана эффективность комбинации рациональной психотерапии с элементами когнитивного реструктурирования и ЛФК, сочетаемой с методом экспозиции - постепенным увеличением нагрузки, несмотря на сохраняющуюся боль при психологической поддержке пациентов. Другие исследователи с подобным механизмом связывают эффективность мануальной терапии [Vlaeyen, 1999, Zusman М., 2002].

Таким образом, в формировании хронических болевых синдромов пояснично-крестцовой локализации, удельный вес роли ноцицептивного, невропатического, психогенного компонентов и дисфункционального механизма в разных группах пациентов является различным.

Маркерами преимущественно ноцицептивных болевых синдромов являются локализованная боль в поясничной области, временное ее устранение при проведении диагностической блокады с местным анестетиком, низкий уровень катастрофизации, соматизации, низкие показатели скриннинговых опросников для выявления невропатической боли. В этой группе пациентов потенциально будут эффективны методы лечения, направленного, преимущественно на устранение ноцицептивного компонента боли (прием НПВП, проведение малоинвазивных вмешательств -радиочастотной денервации суставов). При высоком уровне катастрофизации и

выраженности болевого поведения целесообразно в программу лечения включать психотерапевтическое воздействие. У пациентов с дисфункциональным компонентом в виде распространенности хронической боли (более 2 областей), МФБС, значительной выраженностью соматизации наиболее эффективной будет терапия с применением антидепрессантов и психотерапия в дополнение к устранению периферических источников болевой импульсации. При высоком уровне катастрофизации и кинезиофобии целесообразно дополнять лечение ЛФК и мануальной терапией с элементами метода экспозиции. У пациентов с клиническими признаками поражения пояснично-крестцовых корешков выявляются как периферические механизмы формирования невропатической боли, связанные поражением корешка спинномозгового нерва (в виде невропатических характеристик боли и наличия дерматомных сенсорных нарушений), так и признаки центральной сенситизации в виде изменения параметров временной суммации боли, прессорных болевых порогов. В тоже время имеются и ноцицептивные источники болевой импульсации, воздействие на которые, приводит, по-крайней мере, к временному регрессу болевого синдрома в спине. Поэтому представляется важным проведение коррекции сопутствующих скелетно-мышечных нарушений, а добавление к стандартно применяющейся терапии (НПВП, вазоактивным препаратам, массажу, ЛФК, физиотерапии) антиконвульсантов способствует большему регрессу болевого синдрома у этой группы пациентов. В этой группе пациентов при высоком уровне катастрофизации также необходимо проведение рациональной психотерапии. Алгоритм ведения пациентов со скелетно-мышечными болевыми синдромами, основанный на данных исследования, приведен на рис. 25

Рисунок 25. Предлагаемый алгоритм ведения пациентов со скелетно-мышечными болевыми синдромами, основанный на данных исследования.

* НБП — неадекватное болевое поведение

** - «+» - обозначает добавление лечения к коррекции периферических источников боли, если они выявляются у пациента.

выводы

1. Для хронических болевых синдромов пояснично-крестцовой локализации характерен клинический полиморфизм и патофизиологическая гетерогенность с различным удельным весом в их формировании ноцицептивного, невропатического, психогенного компонентов и разной степенью участия дисфункционального механизма.

2. Маркерами значимой роли ноцицептивной составляющей болевого синдрома у пациентов с хронической болью в спине является выявление периферических источников боли, наличие признаков периферической сенситизации (при скелетно-мышечных болевых синдромах), эффективность терапевтического воздействия, направленного преимущественно на устранение ноцицептивных источников боли.

3. Невропатический болевой синдром при компрессионной радику лопатии характеризуется как периферическими механизмами формирования невропатической боли, связанными с поражением корешка спинномозгового нерва (в виде невропатических характеристик боли и наличия дерматомных сенсорных нарушений), так и признаками центральной сенситизации в виде изменения параметров временной суммации боли и прессорных болевых порогов.

4. Психогенные компоненты хронической боли в пояснично-крестцовой области обусловлены эмоциональными, когнитивными и поведенческими факторами, влияющими на субъективное восприятие боли и выраженность инвапидизации.

5. У пациентов со скелетно-мышечными болевыми синдромами психологические составляющие - катастрофизация, соматизация, депрессия, уровень психологического дистресса, применение неадаптивных стратегий преодоления боли оказывают большее влияние на интенсивность болевого синдрома и выраженность инвапидизации, чем объективные невроортопедические нарушения.

6. При увеличении длительности обострения отмечается нарастание эмоциональных и личностных изменений. У пациентов с радикулопатией при увеличении длительности заболевания возникают дополнительные суставные и мышечные ноцицептивные источники боли, связанные с изменением двигательного стереотипа и дисфункцией скелетно-мышечной системы.

7. Инвалидизация у пациентов с хроническими болевыми синдромами пояснично-крестцовой локализации обусловлена различными факторами при различных механизмах формирования болевых синдромов: у пациентов с пояснично-крестцовой радикулопатией она в большей степени зависит от выраженности неврологических нарушений и уровня психологического дистресса, а при скелетно-мышечных болевых синдромах - от интенсивности боли и выраженности болевого поведения.

8. Психологические факторы (кинезиофобия, тревожность, депрессия и соматизация) у пациентов с хронической аксиальной болью в поясничной области оказывают значимое влияние на состояние паравертебральных мышц при различных видах активности.

9. Клиническими и инструментальными признаками дисфункциональной составляющей в формировании хронической боли в спине являются наличие хронических болевых синдромов другой локализации, большая распространенность миофасциального болевого синдрома, более высокий уровень соматизации, выявление недерматомных сенсорных нарушений, изменения прессорных болевых порогов и параметров временной суммации подпороговой болевой стимуляции.

10. Связь катастрофизации боли с повышением временной суммации подпороговой болевой стимуляции по данным количественного сенсорного тестирования может свидетельствовать в пользу включения дисфункциональных механизмов в формировании боли в спине у пациентов с высоким уровнем катастрофизации.

11. Положительные результаты скриннинговых опросников для диагностики невропатической боли отражают наличие периферического невропатического компонента у пациентов с дискогенной радикулопатией и роль дисфункционального механизма в формировании болевого синдрома при скелетно-мышечной боли, значимый вклад в формирование которого вносят катастрофизация боли, высокий уровень соматизации, неадекватное болевое поведение и склонность к перцептуальному усилению болевых ощущений.

12. Представленность ведущих компонентов - ноцицептивного, невропатического и психогенного, а также дисфункционального механизма в формирования болевого синдрома определяет выбор стратегии лечения. При наличии ноцицептивного компонента боли целесообразно проведение лечения, направленного на его устранение. При невропатическом компоненте боли, связанном с радикулопатией, эффективны антиконвульсанты. Наличие маркеров дисфункционального компонента указывает на необходимость воздействия на связанные с ним психологические нарушения и активацию антиноцицептивной системы - добавление к лечению антидепрессантов и рациональной (или когнитивно-поведенческой) психотерапии. Во всех случаях целесообразно активное вовлечение пациента в процесс лечения -применение ЛФК.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. У пациентов со скелетно-мышечными болевыми синдромами при наличии невропатических характеристик боли по данным скриннинговых опросников целесообразно исследовать наличие признаков неадекватного болевого поведения и

полидискрипторность боли по данным Мак-Гилловского болевого опросника. При наличии более трех признаков неадекватного болевого поведения, сочетающегося с тенденцией к выбору большего числа описательных характеристик боли по данным Мак-Гилловского болевого опросника, положительные результаты скринниншвых опросников для выявления невропатической боли в большей степени отражают психологические особенности пациентов, нежели наличие истинного невропатического болевого синдрома.

2. Положительные результаты скриннинговых опросников для диагностики невропатической боли отражают наличие периферического невропатического компонента у пациентов с дискогенной радикулопатией.

3. У всех пациентов с невропатическими характеристиками боли по данным скриннинговых опросников для диагностики невропатической боли необходимо исключить наличие радикулопатии по данным клинического обследования (наличие двигательных, дерматомных чувствительных и рефлекторных нарушений)

4. Лечение, направленное преимущественно на устранение ноцицептивного компонента боли, потенциально эффективно при локализованной боли в поясничной области и ноге, временном ее устранении при проведении диагностической блокады и низком уровне катастрофизации. При высоком уровне последней в лечение уже на ранних этапах целесообразно включать рациональную или когнитивно-поведенческую психотерапию.

5. В программу лечение пациентов с коморбидными хронической боли в спине другими болевыми синдрома уже на первых этапах целесообразно включать применение антидепрессантов. Антиконвульсанты эффективны в отношении снижения интенсивности болевого синдрома у пациентов с клиническими признаками поражения пояснично-крестцовых корешков; не целесообразно применение антиконвульсантов у пациентов со скелетно-мышечными болевыми синдромами без клинических признаков радикулопатии. При высоком уровне катастрофизации, а также при наличии кинезиофобии в программу лечения необходимо включать когнитивно-поведенческую психотерапию, сочетающуюся с комплексом ЛФК, включающим метод экспозиции.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Черненко О. А., Подчуфарова Е.В. Применение геля "Фастум" в комплексной терапии острых болей в спине и шее.// Неврологический журнал. - 1999 - № 5 - с. 42-44.

2. Александровский Ю.А., Яхно H.H., Аведисова A.C., Чахава К.О., Ершова Е.М., Протасенко Т.В., Алексеев В.В., Подчуфарова Е.В. Психиатрические, психологические и неврологические характеристики больных с хроническими болями в спине // Журнал неврологии н психиатрии им. С.С.Корсакова - 2003. -ТЮЗ,-№4,- С. 26—31.

3. Алексеев В.В., Подчуфарова E.B., Черненко O.A., Кузнецов И.В. Применение препарата целебрекс (целекосиба) для лечения хронических болей в спине. // Неврологический журнал - 2002 -№4. с. 34—38.

4. Подчуфарова Е.В. Хроническая боль в спине: патогенез, диагностика, лечение // Русский медицинский журнал-2003. -TU, №25. - С.1395-1402

5. Подчуфарова Е.В., Яхно H.H., Алексеев В.В., Аведисова A.C., Чахава К.О., Ершова E.M., Протасенко Т.В.. Хронические болевые синдромы пояснично-крестцовой локализации: значение структурных скелетно-мышечных расстройств и психологических факторов // Боль. - 2003. - № 1. - С. 38-43

6. Алексеев В.В., Подчуфарова Е.В Применение мелоксикама в лечении люмбоишиалгического синдрома // Боль. - 2004. - №4. - С.49-52. в соавт. с

7. Подчуфарова Е.В. Боль в пояснично-крестцовой области // Русский медицинский журнал - 2004.-Т12, №10. С.581-585.

8. Подчуфарова Е.В. Неадекватное болевое поведение при хронических болевых синдромах пояснично-крестцовой локализации//Тезисы III конференции молодых ученых России «Фундаментальные науки и прогресс клинической медицины» Москва 2004-С.178-179.

9. Chakhava К.О., Ershova E.M., E.V.Podchufarova. Psychiatric, psychological and neurological characteristics of patients with chronic low back pain // European Neuropsychopharmacology Volume 15, Supplement 2 (2005) - S123

10. Подчуфарова Е.В. Боль в пояснично-крестцовой области: диагностика и лечение // Русский медицинский журнал - 2005. - Т13, №27. - С.1893-1900

11. Подчуфарова Е.В. Скелетно-мышечные боли в спине // Русский медицинский журнал - 2005. - Т13. - №12. - С.836-841

12. Подчуфарова E.B. Дексалгин в лечении острых болевых синдромов пояснично-крестдовой локализации // Боль - 2005, - №2. - С.41-44.

13. Подчуфарова Е.В., Яхно H.H. Болезни нервной системы. Руководство для врачей // глава Боли в спине и конечностях С.306-332. - 2005. - М., Медицина,- Т.2.- 480 С.

14. Подчуфарова Е.В. Тактика обследования и лечения пациентов с болью в нижней части спины // Русский медицинский журнал - 2006 - Т. 14. - N.9. - 679-684.

15. Алексеев В.В., Подчуфарова Е.В., Яхно H.H. Алгоритм диагностики и лечения пациентов с болевыми синдромами в пояснично-крестцовой области // Боль -2006 -№2 (11) -С. 29-37 в соавт. с

16. Подчуфарова Е.В. Дифференциальный диагноз: боль в нижней части спины // Справочник поликлинического врача. - 2006. - N.2. - С.3-10.

17. Подчуфарова Е.В. Психологические расстройства при хронических болевых синдромах пояснично-крестцовой локализации. Материалы Всероссийской конференции «Боль в спине и миофасциальные болевые синдромы» // Вертеброневрология. - 2006. - N3-4. - Р. 120-121.

18. Yakhno N.N., Podchufarova E.V., Guekht A.B.Analgesic efficacy and safety of lornoxicam quick release formulation in a randomized double-blind trial in acute low back pain // European journal ofpain.-2006.-Vol.10.- suppl. S1. - P. 108.

19. Подчуфарова Е.В. Лечение острых болевых синдромов пояснично-крестцовой локализации // Справочник поликлинического врача - 2006 - Том 4 - N. 4 - С.57-60

20. Подчуфарова Е.В., Разумов Д.В., Яхно H.H. Влияние кинезиофобии на состояние паравертебральных мышц при хронической боли пояснично-крестцовой локализации // Тезисы докладов Российской научно-практической конференции с международным участием «Хронические болевые синдромы», Новосибирск 23-25 мая 2007 г., С. 110-112.

21. Подчуфарова Е.В. Болевое поведение при хронических болевых синдромах пояснично-крестцовой локализации И Научно-практическая ревматология - 2007 -N.2. - Тезисы III Всероссийской конференции «Социальные аспекты ревматических заболеваний: боль - междисциплинарная проблема». — С.154.

22. Подчуфарова Е.В., Яхно Н.Н.Хроническая боль: патогенез клиника лечение. Учебное пособие для врачей // М., Артинфо Паблишинг, 2007. - 83 С.

23. Яхно H.H., Подчуфарова Е.В., Новые нестероидные противовоспалительные препараты в лечении острой боли в нижней части спины // Врач. - 2007. - №1. -С.47-51.

24. Мелкумова К.А., Подчуфарова E.B. Психологические аспекты боли в поясничной области // Боль - 2007. - №2 - С. 45-47.

25. Podchufarova E.V., Yakhno N.N.Excessive pain behavior in patients with chronic low back pain

26. //Abstract book of 3th International forum on Pain Medicine. - 2007. - P. 189.

27. Подчуфарова E.B. Болевое поведение при хронических болевых синдромах пояснично-крестцовой локализации // Научно-практическая ревматология - 2007 -N.2. - Тезисы III Всероссийской конференции «Социальные аспекты ревматических заболеваний: боль - междисциплинарная проблема». - С. 154.

28. Мелкумова К.А., Подчуфарова Е.В. Когнитивные расстройства у пациентов с хроническими болевыми синдромами. // Материалы тезисов V конференции молодых ученых России с международным участием «Фундаментальные науки и прогресс клинической медицины». - Москва. - 2008г. - С. 285-286.

29. Подчуфарова Е.В. Диагностика и лечение боли в пояснично-крестцовой области // Врач - 2008 - N9 - С.33-36.

30. Баринов А.Н., Яхно H.H., Подчуфарова Е.В., Невропатическая и скелетно-мышечная боль. Современные подходы к диагностике и лечению // Клиническая медицина-2008-N.il -С.9-15.

31. Мелкумова К.А., Подчуфарова Е.В. Когнитивные расстройства у пациентов с хроническими болевыми синдромами. // Материалы XIV Российской научно-практической конференции «Невропатическая боль», Вертеброневрология. - 2008. -Т. 15.-N.- 1-2.-С. 62

32. Подчуфарова Е.В. Острая скелетно-мышечная боль в пояснично-крестцовой области: диагностика и лечение //Consilium Medicum Неврология - 2008 - N.1 - 7580.

33. Алексеев В.В., Яхно H.H., Баринов А.Н., Строков И.А., Подчуфарова Е.В. Болевые синдромы. Руководство для студентов и врачей //МЕДпресс-информ 2009 - 154 С. в соавт. с В.

34. Мелкумова К.А., Подчуфарова Е.В. Хроническая боль и когнитивные функции // Неврологический журнал - 2009 - N 2 - С. 41-49.

35. Мелкумова К.А., Подчуфарова Е.В., Яхно H.H. Факторы, влияющие на когнитивные функции у пациентов с хронической болью в спине //Боль. - 2009. -N.2.-C. 10-15.

36. Мелкумова К.А., Подчуфарова E.B. Особенности когнитивных функций у пациентов, страдающих хроническими болями в спине //Боль - 2009 - N.3 - С.64-65.

37. Мелкумова К.А., Подчуфарова Е.В., Яхно H.H. Особенности когнитивных функций у пациентов с хронической болью в спине // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова - 2009 -N.II.- С.20-24.

38. Подчуфарова E.B. Неврогенные механизмы формирования хронической скелетно-мышечной боли в спине // Боль - 2009 - N.3 - С.65-66.

39. Разумов Д.В., Подчуфарова E.B. Невроортопедическая и электрофизиологическая характеристика паравертебральных мышц при хронических скелетно-мышечных болевых синдромах пояснично-крестцовой локализации // Боль - 2009 - N.3 - С.66-67.

40. Подчуфарова Е.В. Эмоциональные и поведенческие расстройства, вносящие значительный вклад в развитие инвалидизации у пациентки с хронической болью е спине и невропатическим болевым синдромом Невропатическая боль: клинические наблюдения М.: Издательство РАМН, 2009 - С. 207-221

41. Подчуфарова Е.В.Хронические миогенные болевые синдромы в спине: механизмы развития и подходы к лечению // Русский медицинский журнал - 2009 - Т. 17 - N 12 -С.734-741.

42. Подчуфарова Е.В. Острые и хронические скелетно-мышечные болевые синдромы t спине // Тезисы I Российского конгресса «Управление качеством медицинской помощи и системы непрерывного образования медицинских работников» - Москве 2009-С.59-60.

43. Подчуфарова E.B. Боль в спине и ее лечение // Неврология, психиатрия v психосоматика - 2009 - N.2 - С.29-36

44. Подчуфарова E.B., H.H. Яхно. Боль в спине (монография) // Москва.-«ГОЭТАР-Медиа»,-2010. -368 С.

45. Д.В.Разумов, Подчуфарова Е.В. Болевое поведение у пациентов с хроническо? болью в спине // Материалы 16 Российской научно-практической конференциг «Скелетно-мышечная боль», Самара 4-5 июня 2010 г. - С.185-200.

46. Д.В.Разумов, Подчуфарова Е.В. Роль болевого поведения в формировали! инвалидизации у пациентов с хронической болью в спине // Российски!" медицинский журнал - 2010 -N.3 - С. 11-18.

47. Подчуфарова E.B. Боль в спине: доказательная медицина и клиническая практика // Журнал «Трудный пациент» - № 3-2010 - С.18-25

48. Подчуфарова E.B. Хроническая скелетно-мышечная боль в спине // Consilium Medicum. Неврология - 2010-N1 - С.18-25

49. Подчуфарова Е.В. Лечение острой и подострой скелетно-мышечной боли в спине // Русский журнал боли - 2010 - N1 - С.37-45

50. Подчуфарова Е.В. Дискогенная пояснично-крестцовая радикулопатия // Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика- 2010 -N3 - С.22-30.

51. К. A. Melkuraova, N. N. Yakhno, E.V.Podchufarova. Characteristics of Cognitive Functions in Patients with Chronic Spinal Pain // Neuroscience and Behavioral Physiology, Vol. 41,No. 1,2011 -P.42-46

Список сокращений

ВАШ - визуальная аналоговая шкала ИЧВД — индекс числа выделенных дескрипторов КПС - крестцово-подвздошное сочленение КСТ - количественное сенсорное тестирование

ЛОШНСП - Лидская оценочная шкала невропатических симптомов и признаков

ЛФК - лечебная физкультура

МГБО - Мак-Гилловский болевой опросник

МФБС - миофасциальный болевой синдром

НПВП - нестероидные противовоспалительные препараты

ОНБ DN4 - опросник для диагностики невропатической боли DN4

ПЭМГ - ЭМГ с применением поверхностных электродов

РИБ - ранговый индекс боли

СПП-90 - систематический перечень признаков - 90

T11IK - Тамповская шкала кинезиофобии

ТЗ - триггерная зона

ЦНС - центральная нервная система

1ПБП - шкала болевого поведения алабамского университета ШКБ - шкала катастрофизации боли

Заказ №04-Р/09/2011 Подписано в печать 02.09.2011 Тираж 100 экз. Усл. п.л. 2,5

ООО "Цифровичок", тел. (495) 649-83-30 www.cfr.ru; е-таП: info@cfr.ru

Боль в пояснично-крестцовой области остается одним из самых распространенных хронических болевых синдромов. Распространенность хронической боли в спине и шее составляет от 24% до 56,7% [И.Р.Шмидт, 1992; Д.С.Киселев с соавт., 2002; С.С.Павленко, В.Н. Денисов, 2002; M.Von Korff, 2005; H.Breivik с соавт., 2006]. Полное выздоровление пациентов с хронической болью в спине отмечается редко [C.Dionne, 2005] в связи с ограниченной эффективностью существующих методов лечения, которая, в свою очередь, зависит от недостаточно полно изученных механизмов формирования хронических болевых синдромов.

Хроническая боль в спине может быть представлена тремя основными составляющими - ноцицептивной, невропатической и психогенной. Ноцицептивная боль связана с активацией болевых рецепторов - ноцицепторов. Одним из наиболее часто встречающихся^ состояний, связанных с формированием ноцицептивной боли, является спондилоартропатический болевой синдром. Боль, являющаяся прямым следствием заболевания или повреждения соматосенсорной системы, называется невропатической'[R.Treede с соавт., 2008]. Невропатическая боль в спине обычно связана с поражением корешков при формировании грыжи межпозвоночного диска. Она может возникать также при стенозе позвоночного канала, спондилолистезе, компрессии корешков спинномозговых нервов остеофитами и гипертрофированными фасеточными суставами. Как правило, боли иррадиируют в конечности и сопровождаются другими симптомами поражения корешков. Вклад каждого из этих компонентов может быть различным у отдельных пациентов, определяя особенности клинической картины и эффективность различных методов лечения. Психогенная боль в спине «в чистом виде» встречается редко. Она крайне трудна для диагностики, поскольку при наличии у пациента психических нарушений возможно и существование скелетно-мышечных и других неврологических расстройств, которые могут вызывать имеющуюся у больного симптоматику. Доказана коморбидность боли в поясничной области и других хронических болевых синдромов и эмоциональных, поведенческих и когнитивных нарушений [F.Creed, 2009, К.А.Мелкумова, Н.Н.Яхно, 2009]. Относительно хорошо изучена роль периферических ноцицептивных источников боли при наиболее часто встречающихся причинах боли в спине - скелетно-мышечных нарушениях [Я.Ю.Попелянский, 1989, 1997;

А.АЛиев, 1995; Г.А.Иваничев, 2005, 2007; В.В.Алексеев, ОА.Черненко, 2002; Е.В.Подчуфарова, Н.НЛхно, 2007; Ф.А.Хабиров, 1995, 2006; Р.Г.Есин, 2003, 2010]. У относительно небольшой категории пациентов (до 10% пациентов с болью в пояснично-крестцовой области) значимую роль играет периферический невропатический компонент, связанный со сдавлением, растяжением, ишемией корешков спинномозговых нервов. Несмотря на значение в формировании боли в спине периферических источников болевой импульсации, имеется значительно больше данных, указывающих на то, что боль, в пояснично-крестцовой области прямо не связана со структурными изменениями позвоночника [S.Boden с соавт., 1990; G.F. Carrera, 1984; О.А Черненко с соавт., 1996]. По данным отдельных авторов, точное выявление периферического источника хронической боли пояснично-крестцовой локализации возможно не более, чем у 15% пациентов [T.Dillingham с соавт., 1995]. Интенсивность боли различна у пациентов со сходными-скелетно-мышечными нарушениями. Многие исследователи в настоящее время сходятся во мнении, что боль в поясничной области не может быть хорошо объяснена ни генетическими, ни средовыми факторами [Е Carragee, 2006 (2); М. Battie с соавт., 2007]. Некоторые формы хронической боли в пояснично-крестцовой области могут являться патогенетически близким состоянием к так называемым дисфункциональным болевым синдромам - фибромиалгии, синдрому раздраженной кишки, интерстициальному циститу и др. [A. Apkarian, 2010 соавт.]. В ряде случаев, кроме известных патофизиологических составляющих боли:, невропатической, ноцицептивной и психогенной, при хронической боли возможно выделение неврогенного дисфункционального механизма, отражающего ведущую роль центральных механизмов в формировании клинических симптомов, даже при наличии ноцицептивного или периферического невропатического компонента [Г.Н.Крыжановский, 1997]. Изменения в функциональном состоянии центральной нервной системы (ЦНС) у пациентов с хронической болью в поясничной области показаны при применении функциональной MPT [M.Baliki, 2006].

Морфометрические и биохимические исследования выявили атрофию серого вещества в дорзолатеральных отделах префронтальной коры и таламусе, выраженность которой коррелировала с длительностью боли в спине [I.Grachev с соавт., 2000; A. Apkarian, 2004 (1)]. У пациентов с хронической болью в спине отмечены когнитивные нарушения [К.А Мелкумова с соавт., 2009; A.Apkarian, 2004]. Показано, что изменение активности нейронов спинного мозга может происходить не только при сохраняющихся периферических источниках боли, но и при изменении функционального состояния других структур ЦНС - поясной извилины, миндалины, островка, медиальной префронтальной коры [М. Baliki с соавт., 2003; L Jasmin, 2003; G.Ji,, 2007, V.Neugebauer, 2004].

Требует дальнейшего изучения невропатический компонент хронической боли в спине. Известно, что при обследовании пациентов с хронической болью пояснично-крестцовой локализации с помощью скриннинговых опросников для выявления невропатической боли, ее невропатические характеристики выявляются с частотой от 37 до 54% [Kaki А. с соавт, 2005; R.Freynhagen с соавт. 2006], что значительно- превышает частоту выявления клинических признаков поражения пояснично-крестцовых корешков. Можно предполагать, что это является отражением функциональных изменений ЦНС в ответ на сохраняющуюся ноцицептивную импульсацию: С указанными пластическими изменениями в ЦНС может быть связана, и низкая эффективность лечения, направленного только на устранение периферических источников, хронической боли в спине [M.van Tulder с соавт., 2006, Ш.Ф:Эрдес с соавт., 2008]. Анализ данных литературы показывает, что в настоящее время имеется недостаточно данных, позволяющих полностью оценить патофизиологические изменения, лежащие в основе формирования хронической- боли в спине. Пациенты с хронической болью в спине, возможно, являются гетерогенными- по вкладу в формирование боли невропатического, ноцицептивного и психогенного компонентов, и необходим поиск клинических и параклинических маркеров, на основании которых можно оптимизировать терапевтические подходы к этой относительно резистентной к терапии1 группе пациентов.

Цель исследования

Изучение роли ноцицептивного, невропатического и психогенного компонентов в формировании хронических болевых синдромов пояснично-крестцовой локализации с целью оптимизации их диагностики и лечения.

Задачи исследования

1. Изучить неврологические, невроортопедические особенности хронических болевых синдромов пояснично-крестцовой локализации с оценкой интенсивности, локализации, описательных характеристик боли, в том числе, с выявлением признаков невропатической боли по данным скриннинговых опросников.

2. Изучить инструментальные характеристики чувствительных функций с помощью методики количественного сенсорного тестирования (КСТ) и динамического КСТ, сопоставить результаты КСТ с клиническими особенностями болевого синдрома и характером двигательных и чувствительных нарушений.

3. Изучить психологические особенности пациентов с хроническими болями в спине: личностные характеристики, стратегии преодоления боли, кинезиофобию, катастрофизацию, выраженность депрессии, тревожности и психологического дистресса и их связь с функциональным, состоянием паравертебральных мышц, выраженностью болевого поведения и инвал идизации.

4 Разработать клинические, психологические и электрофизиологические критерии, позволяющие уточнить патофизиологические механизмы формирования болевых синдромов пояснично-крестцовой локализации. 5. Разработать патофизиологически обоснованные подходы к ведению пациентов на основании оценки эффективности дифференцированной терапии, направленной на лечение невропатического болевого синдрома, коррекцию периферических ноцицептивных источников боли и активацию антиноцицептивной системы.

Научная новизна

В работе впервые показано, что для хронических болевых синдромов пояснично-крестцовой локализации характерен клинический' полиморфизм и патофизиологическая гетерогенность с различным удельным весом в их формировании ноцицептивного, невропатического и психогенного компонентов. Показано, что периферический ноцицептивный компонент является поддерживающим или пусковым фактором для формирования неврогенного дисфункционального механизма хронической скелетно-мышечной боли. У пациентов с радикулопатией при увеличении длительности обострения актуальными становятся периферические ноцицептивные источники боли, обусловленные скелетно-мышечными расстройствами. При этом наличие миофасциального болевого синдрома (МФБС) не является характерным признаком скелетно-мышечных нарушений у этой группы пациентов. Показано, что дисфункциональный механизм у пациентов со скелетно-мышечными болевыми синдромами наиболее значим при наличии коморбидных боли в поясничной области других хронических болевых синдромов. У пациентов со скелетномышечными болевыми синдромами впервые проанализированы возможные причины выявления по данным скриннинговых опросников симптомов, характерных для невропатического болевого синдрома, которые могут являться следствием неадекватного выбора пациентами описательных характеристик боли, а также наличия дисфункционального компонента развития боли в спине. Значимый вклад в формирование дисфункциональной составляющей патофизиологиии боли в спине вносят психологические факторы - катастрофизация, высокий уровень соматизации, неадекватное болевое поведение и склонность к перцептуальному усилению болевых ощущений (когда в ситуациях, потенциально не вызывающих боль, их оценка производится «в пользу» выбора болевых ощущений).

Впервые предпринята попытка проанализировать «неанатомические» (недерматомные) сенсорные нарушения у пациентов с хронической болью в спине. Показано, что механизмы недерматомных чувствительных нарушений различаются у пациентов с преимущественно локализованной болью в спине и у пациентов с наличием сопутствующих хронических болевых синдромов другой локализации. В последнем случае неанатомические сенсорные нарушения выявляются в рамках других симптомов, неадекватного болевого поведения. При локализованной боли в спине они, наиболее вероятно, отражают механизмы сенсорной дезинтеграции, когда в зоне актуальной боли ограничено сенсорное восприятие других модальностей. Показано, что у пациентов с хронической аксиальной болью в поясничной области психологические факторы (кинезиофобия, тревожность, депрессия и соматизация) с одной стороны, приводят к детренированности паравертебральных мышц, с другой - к нарушению процессов их релаксации. Выбор стратегии лечения определяется представленностью ведущих компонентов -ноцицептивного, невропатического и психогенного, также ролью дисфункционального механизма в формировании болевого синдрома. Наряду с необходимостью устранения ноцицептивных и периферических невропатических источников боли, наличие маркеров дисфункционального неврогенного компонента указывает на необходимость воздействия на связанные с ним психологические нарушения и активацию антиноцицептивной системы.

Практическая-значимость работы

При оценке чувствительности и специфичности невропатических характеристик боли для диагностики радикулопатии по данным скриннинговых опросников выявлено, что наибольшей чувствительностью для диагностики корешкового поражения обладал ОНБ БЖ (0,71) при наименьшей специфичности (0,68). У всех пациентов с невропатическими характеристиками боли, выявленных с помощью скриннинговых опросников для диагностики невропатической боли, необходимо исключать наличие радикулопатии на основании клинического обследования (наличие двигательных, дерматомных чувствительных и рефлекторных нарушений). У пациентов со скелетно-мышечными болевыми синдромами невропатические характеристики боли отражают дисфункциональные механизмы формированияхронической боли.

Инструментальные методы обследования: определение прессорных болевых порогов при* тензоальгометрии и параметров временной суммации подпороговой болевой стимуляции при динамическом количественном сенсорном тестировании позволяют, наряду с клинической оценкой коморбидных боли в поясничной области хронических болевых синдромов другой локализации, недерматомных сенсорных нарушений, распространенности миофасциального болевого синдрома, выраженности психологических изменений, уточнить роль дисфункциональной составляющей в формировании боли в спине. Показано, что стратегии лечения должны быть различны при ведущем- ноцицептивном, невропатическом или психогенном компонентах формирования болевого синдрома. При наличии ноцицептивного компонента боли целесообразно проведение лечения, направленного на его устранение (прием НПВП, методы локальной терапии боли). Лечение, направленное преимущественно на устранение ноцицептивного компонента боли, потенциально эффективно при локализованной боли в спине, временном ее устранении при проведении диагностической, блокады с местным анестетиком и низком уровне катастрофизации. В лечение пациентов с высоким уровнем катастрофизации уже на ранних этапах целесообразно включать когнитивно-поведенческую или рациональную психотерапию. Сочетание когнитивно-поведенческой психотерапии и выполнения комплекса ЛФК позволяет снизить интенсивность боли и выраженность инвалидизации сопоставимо с лечением, включающим сочетание медикаментозной терапии (НПВП, антидепрессанты) с выполнением комплекса ЛФК. Антиконвульсанты целесообразно применять у пациентов, у которых невропатический компонент болевого синдрома связан с наличием клинических признаков радикулопатии.

Положения, выносимые на защиту

1. Для хронических болевых синдромов пояснично-крестцовой локализации характерен клинический полиморфизм и патофизиологическая гетерогенность с различным удельным весом в их формировании ноцицептивного, невропатического и психогенного механизмов, выявляемых путем применения клинического неврологического, невроортопедического обследования, специальных опросников и шкал для оценки различных составляющих боли и инструментальных методов обследования.

2. Признаками значимой роли неврогенной дисфункциональной составляющей в формировании хронической боли в пояснично-крестцовой области являются наличие коморбидных хронических болевых синдромов другой локализации, более высокий уровень соматизации, большая распространенность МФБС, наличие недерматомных чувствительных нарушений, снижение прессорных болевых порогов и изменение параметров временной суммации при подпороговой болевой тепловой стимуляции.

3. Психологические факторы (катастрофизация, соматизация, депрессия, применение наадаптивных стратегий преодоления боли) оказывают большее влияние на интенсивность болевого синдрома и выраженность инвалидизации, чем объективные неврологические и скелетно-мышечные нарушения.

4. При планировании лечения необходимо учитывать значение ноцицептивного, невропатического и психогенного компонентов, а также роль дисфункционального механизма формирования хронического болевого синдрома пояснично-крестцовой локализации.

302 ВЫВОДЫ

1. Для хронических болевых синдромов пояснично-крестцовой локализации характерен клинический полиморфизм и патофизиологическая гетерогенность с различным удельным весом в их формировании ноцицептивного, невропатического, психогенного компонентов и разной степенью участия дисфункционального механизма.

2. Маркерами значимой роли ноцицептивной составляющей болевого синдрома у пациентов с хронической болью в спине является выявление периферических источников боли, наличие признаков периферической сенситизации (при скелетно-мышечных болевых синдромах), эффективность терапевтического воздействия, направленного преимущественно на устранение ноцицептивных источников боли.

3. Невропатический болевой синдром при компрессионной радикулопатии характеризуется как периферическими механизмами» формирования^ невропатической боли, связанными с поражением корешка спинномозгового нерва (в виде невропатических характеристик боли и* наличия, дерматомных сенсорных нарушений), так и признаками центральной сенситизации в виде изменения параметров временной суммации боли и прессорных болевых порогов.

4. Психогенные компоненты хронической боли в пояснично-крестцовой области обусловлены эмоциональными, когнитивными и поведенческими факторами, влияющими на субъективное восприятие боли и выраженность инвалидизации.

5. У пациентов со скелетно-мышечными болевыми синдромами психологические составляющие - катастрофизация, соматизация, депрессия, уровень психологического дистресса, применение неадаптивных стратегий преодоления боли оказывают большее влияние на интенсивность болевого синдрома и выраженность инвалидизации, чем объективные невроортопедические нарушения.

6. При увеличении длительности обострения отмечается нарастание эмоциональных и личностных изменений. У пациентов' с радикулопатией при увеличении длительности заболевания возникают дополнительные суставные и мышечные ноцицептивные источники боли, связанные с изменением двигательного стереотипа и дисфункцией скелетно-мышечной системы.

7. Инвалидизация у пациентов с хроническими болевыми синдромами пояснично-крестцовой локализации обусловлена различными факторами при различных механизмах формирования болевых синдромов: у пациентов с пояснично-крестцовой радикулопатией она в большей степени зависит от выраженности неврологических нарушений и уровня психологического дистресса, а при скелетно-мышечных болевых синдромах - от интенсивности боли и выраженности болевого поведения.

8. Психологические факторы (кинезиофобия, тревожность, депрессия- и соматизация) у пациентов с хронической аксиальной болью в поясничной области оказывают значимое влияние на состояние паравертебральных мышц при различных видах активности.

9. Клиническими и инструментальными- признаками дисфункциональной составляющей в формировании хронической- боли в спине являются наличие хронических болевых синдромов другой локализации, большая распространенность миофасциального болевого синдрома, более высокий уровень соматизации, выявление недерматомных сенсорных нарушений, изменения прессорных болевых порогов и параметров временной' суммации подпороговой болевой стимуляции.

10. Связь катастрофизации боли с повышением временной суммации подпороговой болевой стимуляции по данным количественного сенсорного тестирования может свидетельствовать в пользу включения дисфункциональных механизмов в формировании боли в спине у пациентов с высоким уровнем катастрофизации.

11. Положительные результаты скриннинговых опросников для диагностики невропатической боли отражают наличие периферического невропатического компонента у пациентов с дискогенной радикулопатией и роль дисфункционального механизма в формировании болевого синдрома при скелетно-мышечной боли, значимый вклад в формирование которого вносят катастрофизация боли, высокий уровень соматизации, неадекватное болевое поведение и склонность к перцептуальному усилению болевых ощущений.

12. Представленность ведущих компонентов - ноцицептивного, невропатического и психогенного, а также дисфункционального механизма в формирования болевого синдрома определяет выбор стратегии лечения. При наличии ноцицептивного компонента боли целесообразно проведение лечения, направленного на его устранение. При невропатическом компоненте боли, связанном с радикулопатией, эффективны антиконвульсанты. Наличие маркеров дисфункционального компонента указывает на необходимость воздействия на связанные с ним психологические нарушения и активацию антиноцицептивной системы добавление к лечению антидепрессантов и рациональной (или когнитивно-поведенческой) психотерапии. Во всех случаях целесообразно активное вовлечение пациента в процесс лечения - применение ЛФК.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. У пациентов со скелетно-мышечными болевыми синдромами при наличии невропатических характеристик боли по данным скриннинговых опросников целесообразно исследовать наличие признаков неадекватного болевого поведения? и полидискрипторность боли по данным Мак-Гилловского болевого опросника. При наличии более трех признаков неадекватного болевого поведения, сочетающегося с тенденцией к выбору большего числа описательных характеристик боли по данным Мак-Гилловского болевого опросника, положительные результаты скриннинговых опросников для выявления невропатической боли в большей степени отражают психологические особенности пациентов, нежели наличие истинного невропатического болевого синдрома.

2. Положительные результаты скриннинговых опросников для диагностики невропатической боли отражают наличие периферического невропатического компонента у пациентов с дискогенной радикулопатией.

3. У всех пациентов с невропатическими характеристиками боли по данным скриннинговых опросников* для диагностики невропатической, боли необходимо исключить наличие радикулопатии' по данным клинического обследования (наличие двигательных, дерматомных чувствительных и рефлекторных нарушений)

4. Лечение, направленное - преимущественно на устранение ноцицептивного компонента боли, потенциально эффективно при локализованной боли в поясничной области и ноге, временном ее устранении при проведении диагностической блокады и низком уровне катастрофизации. При высоком уровне последней в лечение уже на ранних этапах целесообразно включать рациональную или когнитивно-поведенческую психотерапию.

5. В программу лечение пациентов с коморбидными хронической боли в спине другими болевыми синдрома уже на первых этапах целесообразно включать применение антидепрессантов. Антиконвульсанты эффективны в отношении снижения интенсивности болевого синдрома у пациентов с клиническими признаками поражения пояснично-крестцовых корешков; не целесообразно применение антиконвульсантов у пациентов со скелетно-мышечными болевыми

304 синдромами без клинических признаков радикулопатии. При высоком уровне катастрофизации, а также при наличии кинезиофобии в программу лечения необходимо включать когнитивно-поведенческую психотерапию, сочетающуюся с комплексом ЛФК, включающим метод экспозиции.