Автореферат и диссертация по медицине (14.00.03) на тему:Значение мембранных нарушений в развитии и прогрессировании диабетической нефропатии
- Ученая степень
- доктора медицинских наук
- ВАК РФ
- 14.00.03
Оглавление диссертации Валеева, Фарида Вадутовна :: 2005 :: Москва
ВВЕДЕНИЕ.
ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.
Современное состояние вопроса о механизмах развития и прогрессирования диабетической нефропатии и методах их оценки . 14 Место генетических мембранных нарушений в развитии диабетической нефропатии.
Клинико-патогенетическая роль нарушений структурно-функциональной организации клеточных мембран в развитии диабетической микроангиопатии.
Нарушение канальцевых функций при диабетической нефропатии
ГЛАВА 2. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ.
ГЛАВА 3. МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.
ГЛАВА 4. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ.
4.1. Эпидемиологическое исследование распространенности диабетической нефропатии в Республике Татарстан по данным экспедиции мобильного научно-исследовательского и лечебного центра (МНИЛЦ).
4.1.1. Распространенность диабетической нефропатии и различных ее клинических параметров в одномоментном исследовании.-.
4.1.2. Клинико-эпидемиологические параллели распространенности
ДН в зависимости от возраста начала заболевания.
4.1.3. Факторы риска развития и прогрессирования микрососудистых осложнений в одномоментном исследовании.
4.2. Значение генетических мембранных нарушений в развитии и прогрессировании диабетической нефропатии.
4.2.1. Скорость МаДЛ-противотранспорта у больных сахарным диабетом в зависимости от длительности заболевания и выраженности диабетической нефропатии.
4.2.2. Скорость Ка/1л-противотранспорта у больных сахарным диабетом 1 типа и ее влияние на развитие артериальной гипертензии.
4.3. Значение фосфолипидной дезорганизации мембран в развитии и прогрессировании ДН.
4.3.1. Состояние параметров фосфолипидной дезорганизации почечных мембран в зависимости от стадии диабетической нефропатии и состояния компенсации углеводного обмена.
4.3.2. Состояние параметров фосфолипидной дезорганизации почечных мембран в зависимости от длительности заболевания и состояния компенсации углеводного обмена.
4.3.3. Состояние параметров фосфолипидной дезорганизации в зависимости от скорости клубочковой фильтрации.
4.4. Значение нарушений канальцевых функций в развитии и прогрессировании ДН.
4.4.1. Состояние функции почек в поддержании кислотно-основного состояния в зависимости от длительности диабета, стадии диабетической нефропатии, СКФ и состояния компенсации углеводного обмена.
4.4.2. Состояние функции канальцевой реабсорбции в зависимости от длительности диабета, стадии диабетической нефропатии, СКФ и состояния компенсации углеводного обмена.
Введение диссертации по теме "Эндокринология", Валеева, Фарида Вадутовна, автореферат
АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ. Сахарный диабет в структуре эндокринных заболеваний занимает ведущее место и является одной из важнейших медико-социальных проблем. Несмотря на значительные достижения в изучении различных сторон патогенеза сахарного диабета и его лечения, проблема диабетических сосудистых поражений остается в центре внимания исследователей. Среди причин смертности и ранней инвалидизации больных сахарным диабетом 1 типа на первом месте находится диабетическая нефропатия. Эпидемиологические исследования показывают, что, несмотря на отсутствие полной метаболической компенсации почти у всех больных сахарным диабетом 1 типа, ДН развивается лишь у 40-45% больных (Назз1асЬег СИ. и соавт., 1989, Е1ЖСЮ1АВ ГОБМ, 1994). Следует предположить, что существуют некие другие факторы, определяющие развитие и прогрессирование поражения почек в условиях метаболических нарушений.
Не вызывает сомнений первичная роль метаболических факторов развития и прогрессирования ДН, в частности, гипергликемии и гиперлипидемии (Шестакова М.В., 1995, ДДСТ, 1993). По мере прогрессирования ДН прямая зависимость функциональных и структурных изменений в почках от уровня компенсации углеводного обмена теряется. Создается впечатление, что патологический процесс в почках приобретает самостоятельное течение, зависящее от других факторов.
В настоящее время установлена роль внутриклубочковой гипертензии в развитии ДН, показана роль эндотелиального фактора релаксации в нарушении внутрипочечной гемодинамики на ранних стадиях сахарного диабета (Рагозин А.К., 1999). Основными гемодинамическими факторами в развитии ДН являются гиперперфузия (повышение почечного кровотока) и внутриклубочковая гипертензия (высокий градиент внутриклубочкового гидростатического давления), одним из клинических маркеров, которой является высокая СКФ - гиперфильтрация (>140 мл/ мин/ 1,73 м2) (Mogensen С.Е., Christensen С., 1984, Lervang H.H., Yensen S., Brochner-Mortensen J., Ditzel J., 1992, Rudberg S., Persson В., Dahlqist G., 1992, Yip J.W., Jones S.L., Wiseman M. J., Hill C., Viberti G., 1996). Механизмы возникновения гиперфильтрации прежде всего связаны с ускорением почечного кровотока, что зависит от различных гуморальных факторов - метаболических и гормональных. Метаболические нарушения и изменения внутрипочечной гемодинамики вызывают нарушения структуры и функции основных слагаемых стенки капилляра нефрона: эндотелия и базальных мембран, а также мезангия. Однако не изучена роль гиперфильтрации в развитии функциональных нарушений канальцев почек и как следствие в дальнейшем необратимых органических изменений клеток канальцевого эпителия и интерстиция, изменяющих как экскреторную, так и эндокринную функцию почек; роль канальцевого аппарата нефрона в поддержании гиперфильтрации, соответственно, в развитии и прогрессировании ДН.
До сих пор не определена роль скорости №+/Ы+-противотранспорта, представляющей функциональное состояние Na+ /Н+-обмена - транспортной системы, которая участвует в регулировании внутриклеточного pH, роста клетки и ее пролиферации, в регуляции объема клетки и реабсорбции Na+, С1-, НСОЗ-, а также участвует в клеточном ответе на гормоны, митогены, факторы роста. Предполагается, что совокупность данных изменений сопровождается развитием артериальной гипертензии и склеротических процессов в почках. Научный интерес и важность исследования обосновываются возможностью выявления группы больных с высоким риском прогрессирования ДН.
В последние годы появились данные, свидетельствующие о возможной роли мембранных нарушений в патогенезе СД и его поздних осложнений (Ефимов A.C., 1989, Балаболкин М.И., 1994, Нелаева A.A., 1997).
Большинство работ относится к исследованиям структуры и функции мембран клеток периферической крови и доказывает участие в патогенезе сосудистых осложнений мембранных нарушений. Патологические процессы в цитомембранах, проявляющиеся структурной и функциональной дестабилизацией липидной фазы клеточных мембран элементов крови при индукции перекисного окисления липидов, носят универсальный характер и прогрессируют по мере увеличения продолжительности заболевания, зависят от тяжести сахарного диабета, степени компенсации (Нелаева A.A., 1997).
При этом практически отсутствуют исследования, свидетельствующие о вовлечении в процесс и почечных мембран. Не изучены взаимосвязи мембранных нарушений с прогрессированием сосудистых осложнений, клиническими проявлениями, степенью компенсации обменных процессов.
Решение этих вопросов позволило бы расширить представления о патогенезе развития и прогрессирования ДН, уточнить роль каждого из этих факторов, их взаимоотношения и диагностическую значимость для комплексной оценки развития и прогрессирования ДН.
ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ.
Изучить распространенность диабетической нефропатии у больных сахарным диабетом 1 типа европейской расы жителей Республики Татарстан. Оценить клинико-патогенетическое значение мембранных нарушений в развитии и прогрессировании диабетической нефропатии.
ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ.
1. Оценить фактическую распространенность диабетической нефропатии у больных сахарным диабетом 1 типа в Республике Татарстан с помощью одномоментного эпидемиологического исследования и сравнить с регистрируемыми данными.
2. Определить роль генетически детерминированных мембранных нарушений в развитии и прогрессировании диабетической нефропатии у больных сахарным диабетом.
3. Исследовать роль деструкции почечных мембран в развитии и прогрессировании диабетической нефропатии и информативность тестов фосфолипидной дезорганизации в комплексной оценке прогрессирования нефропатии.
4. Выявить взаимосвязь канальцевых нарушений с развитием ДН и их значение в прогрессировании диабетической нефропатии. Определить информативность тестов канальцевых нарушений в оценке состояния развития и прогрессирования ДН.
5. Провести анализ взаимосвязей между показателями фосфолипидной дезорганизации почечных мембран, канальцевых функций и клиническими проявлениями прогрессирования ДН.
НАУЧНАЯ НОВИЗНА.
Впервые в ходе одномоментного обследования группы больных с помощью мобильного научно-исследовательского и лечебного центра (МНИЛЦ) показаны возможности и отработаны алгоритмы обследования больных СД (по данным экспедиции в Республике Татарстан) с целью изучения фактической распространенности осложнений СД и оценки качества помощи больным в регионах России. Показано, что фактическая распространенность диабетической нефропатии среди больных СД как 1 типа, так и 2 типа превышала регистрируемый уровень (по данным регистра).
Впервые выявлено, что у больных СД 2 типа факторами развития ДН является повышенный уровень гликированного гемоглобина (НвА1с), а при СД 1 типа - дебют заболевания в молодом возрасте. Впервые продемонстрировано влияние возраста начала заболевания СД 1 типа на сроки появления артериальной гипертонии и развития клинически явной нефропатии, более выраженное у женщин.
Впервые отмечено, что факторами прогрессирования ДН при СД 1 типа является повышенный уровень систолического артериального давления, при СД 2 типа - повышенный уровень диастолического артериального давления и гликированного гемоглобина (НвА1с).
Впервые показано наличие взаимосвязи между скоростью КаДл-противотранспорта и канальцевой реабсорбцией у больных с нормоальбуминурией с высокой скоростью клубочковой фильтрации, а у больных с микроальбуминурией независимо от скорости клубочковой фильтрации между скоростью КаДл-противотранспорта, скоростью клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбцией.
Впервые продемонстрировано непосредственное влияние на развитие артериальной гипертонии у больных сахарным диабетом 1 типа продолжительности диабета, наличия сопутствующих заболеваний почек, индекса массы тела и возраста, а также более тесная взаимосвязь скорости Ма/ЬЛ-противотранспорта с развитием диабетической нефропатии, чем с появлением артериальной гипертонии.
Впервые получены данные, доказывающие универсальность мембранных нарушений у больных СД 1 типа: наличие фосфолипидной дезорганизации почечных мембран, приводящей к нарушениям канальцевых функций, показано влияние процессов мембранолиза на функцию проксимальных канальцев нефрона.
Впервые выявленная взаимосвязь канальцевых дисфункций с нестабильностью и деструкцией почечных цитомембран у больных сахарным диабетом типа 1 на самых ранних стадиях развития диабетической нефропатии (до микроальбуминурической стадии) патогенетически связана с гиперфильтрацией.
Впервые на основании анализа взаимосвязей фосфолипидной дезорганизации почечных мембран, канальцевых функций и клинических проявлений прогрессирования ДН выявлено, что гиперфильтрация сопровождается повышенной реабсорбцией органических веществ клетками проксимальных канальцев, в свою очередь, поддерживающей состояние гиперфильтрации.
Впервые показана диагностическая ценность определения суточной экскреции аминного азота и реабсорбции фосфора, свидетельствующих об имеющейся гиперфильтрации и повышенной реабсорбции в проксимальных клетках канальцев у больных с нормоальбуминурией.
Оценка и анализ полученных данных позволили предложить собственную концепцию одного из звеньев патогенеза диабетической нефропатии, где ведущая роль отводится возникающей вследствие нарушения обменных процессов на фоне состояния гиперфильтрации повышенной реабсорбции органических веществ, в частности аминокислот, с сопутствующей реабсорбцией натрия, которая в свою очередь поддерживает повышенную скорость клубочковой фильтрации.
Полученные результаты могут служить предпосылкой проведения дальнейших исследований с целью уточнения роли раннего (на стадии нормоальбуминурии) ограничения животного белка в пищевом рационе у больных сахарным диабетом 1 типа с высокой скоростью клубочковой фильтрации на фоне компенсации углеводного обмена для снижения скорости клубочковой фильтрации, уменьшения реабсорбции в клетках проксимальных канальцев.
ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ.
Показано, что фактическая распространенность осложнений СД не совпадает с данными регистра СД, показатели которого представляют регистрируемый уровень их распространенности. Полученные данные свидетельствуют о необходимости и целесообразности проведения одномоментных исследований для оценки фактической распространенности осложнений.
Разница в распространенности ДН среди мужчин и женщин у больных с клинически явной нефропатией в зависимости от возраста начала заболевания позволяет выделить женщин, заболевших в возрасте до 20 лет, в отдельную группу риска по раннему развитию ДН.
Высокая скорость Ка/ЬЛ-противотранспорта, являющаяся маркером генетической предрасположенности к повышенной реабсорбции натрия, может служить лабораторным тестом, позволяющим выделять группы больных повышенного риска развития ДН.
Установлена диагностическая ценность определения фосфолипидурии, повышенной экскреции этаноламина с мочой, характеризующих поражение мембран почечных клеток. Результаты исследования параметров структурно-функциональной дезорганизации клеточных мембран у больных с ДН могут быть использованы как дополнительные тесты в оценке тяжести заболевания, ранней диагностики и как показатели прогрессирования диабетической нефропатии.
Данные исследования позволяют рекомендовать выделение больных с нормоальбуминурией с высоким уровнем скорости Na/Li-пpoтивoтpaнcпopтa в эритроцитах на основании определения суточной экскреции аминного азота и реабсорбции фосфора, свидетельствующих об имеющейся гиперфильтрации и повышенной реабсорбции в проксимальных клетках канальцев на фоне компенсации углеводного обмена в группу риска быстрого развития и прогрессирования ДН.
ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ.
1. Фактическая распространенность осложнений СД не совпадает с данными регистра СД республики Татарстан, показатели которого представляют регистрируемый уровень их распространенности.
2. Генетические мембранные нарушения, диагностируемые с помощью скорости Ыа/Ы-противотранспорта в эритроцитах, увеличивают риск развития ДН, но не являются определяющими при прогрессировании.
3. Одним из патогенетических механизмов прогрессирования ДН является структурно-функциональная дестабилизация клеточных мембран нефрона, патогенетически связанная с нарушениями канальцевых функций почек.
4. Развитию клинически диагностируемой ДН предшествуют ранние функциональные нарушения канальцевого аппарата почки: повышение реабсорбции в проксимальных канальцах.
5. Дисфункции канальцев, развивающейся в результате фосфолипидной дезорганизации почечных цитомембран, принадлежит важная роль в прогрессировании ДН путем поддержания состояния гиперфильтрации.
ВНЕДРЕНИЕ В ПРАКТИКУ.
Данные экспедиции мобильного научно-исследовательского и лечебного центра (МНИЛЦ) о распространенности, тяжести и характере осложнений, полученные в одномоментном исследовании использовались при разработке подпрограммы «Сахарный диабет» в рамках Республиканской ведомственной программы "Предупреждение и борьба с заболеваниями социального характера (2002-2006 годы)", при расчете потребности в специальных методах лечения и лекарственного обеспечения больных сахарным диабетом. Материалы исследования внедрены в практику работы отделения эндокринологии Республиканской клинической больницы МЗ РТ.
Основные положения работы используются в учебном процессе: включены в лекционный курс и излагаются на практических занятиях по циклу «эндокринология» для интернов и клинических ординаторов, обучающихся по специальности «эндокринология» и «терапия», студентов 6 курса лечебного и педиатрического факультетов Казанского государственного медицинского университета.
АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ И ПУБЛИКАЦИИ.
Результаты проведенных исследований были доложены и обсуждены на Третьем Всероссийском съезде эндокринологов (1996), российской конференции, посвященной 100-летию со дня рождения академика АМН СССР В.Г.Баранова (2000 г.), 20 международном симпозиуме «Диабет и питание» (Самос, Греция, 2002 г), 18 Международном конгрессе Международной Ассоциации по изучению Сахарного Диабета (Париж, 2003), Третьем всероссийском диабетологическом конгрессе (2004), республиканских конференциях, посвященных актуальным вопросам эндокринологии (1997 - 2004), X Всероссийской научно-практической конференции молодых ученых «Молодые ученые в медицине 2005».
По теме диссертации опубликовано 28 печатных работ, из них 5 журнальных статей.
Апробация диссертации состоялась на заседании кафедры госпитальной терапии с курсом эндокринологии Казанского государственного медицинского университета.
ОБЪЕМ И СТРУКТУРА ИССЛЕДОВАНИЯ.
Диссертация изложена на 350 страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, из глав с изложением материалов и
Заключение диссертационного исследования на тему "Значение мембранных нарушений в развитии и прогрессировании диабетической нефропатии"
296 ВЫВОДЫ
1. Фактическая распространенность осложнений СД не совпадает с данными регистра СД республики Татарстан, показатели которого представляют регистрируемый уровень их распространенности. Фактическая распространенность диабетической нефропатии у мужчин, больных СД 1 типа составила 44%, регистрируемая - лишь 27,5%. Показатели фактической распространенности диабетической нефропатии среди больных СД 2 типа значительно превышали регистрируемые: у мужчин в 5 раз, у женщин в 3 раза.
2. У больных СД 1 типа фактором развития ДН является дебют заболевания в молодом возрасте, а при СД 2 типа - повышенный уровень гликированного гемоглобина (НвА1с). Возраст начала заболевания СД 1 типа влияет на сроки развития клинически явной нефропатии и на возраст появления артериальной гипертонии.
3. Факторами прогрессирования ДН при СД 1 типа являются повышенный уровень систолического артериального давления, при СД 2 типа - повышенный уровень диастолического артериального давления и гликированного гемоглобина (НвА1с). Суточная экскреция белка, повышенная концентрация мочевины сыворотки крови, длительность заболевания имеют одинаковое значение для прогрессирования ДН при СД обоих типов.
4. Риск развития диабетической нефропатии значительно возрастает с увеличением скорости Ыа+/1л+-ПТ. У больных с высокими цифрами Ыа+/1л+-ПТ диабетическая нефропатия развивается на ранних сроках течения диабета.
5. Связь скорости №+Ял+-ПТ с развитием артериальной гипертонии у больных сахарным диабетом 1 типа носит опосредованный характер и осуществляется через влияние Ыа+/1л+-ПТ на развитие диабетической нефропатии. Непосредственное влияние на развитие артериальной гипертонии у больных сахарным диабетом 1 типа оказывают продолжительность диабета, наличие сопутствующих заболеваний почек, индекс массы тела и возраст.
6. Одним из патогенетических механизмов прогрессирования ДН является структурно-функциональная дестабилизация клеточных мембран нефрона, патогенетически связанная с нарушениями канальцевых функций почек. Компенсация углеводного обмена приводит к нормализации структурно-функционального состояния мембран только у больных с длительностью диабета менее 5 лет.
7. В доклинической стадии ДН наблюдаются повышенная реабсорбция фосфора и усиленная экскреция аминоазота с суточной мочой, свидетельствующие о повышенной реабсорбции аминокислот.
8. По мере прогрессирования ДН снижается способность почек поддерживать кислотно-основное состояние, связанная со структурно-функциональными нарушениями мембран клеток канальцевого эпителия.
9. Между показателями фосфолипидной дезорганизации почечных мембран, канальцевых функций и клиническими проявлениями прогрессирования ДН существуют тесные взаимосвязи, свидетельствующие о том, что гиперфильтрация сопровождается нарушением стабильности цитомембран почек и повышенной реабсорбцией органических веществ клетками проксимальных канальцев, что, в свою очередь, поддерживает состояние гиперфильтрации.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
1. Данные о фактической распространенности осложнений СД, не совпадающие с данными регистра СД республики Татарстан, свидетельствуют о необходимости и целесообразности проведения организационной работы для своевременной диагностики осложнений СД, в частности, ДН.
2. Разница в соотношении мужчин и женщин у больных с клинически явной нефропатией в зависимости от возраста начала заболевания позволяет выделить женщин, заболевших в возрасте до 20 лет, имеющих с самого начала заболевания высокую скорость клубочковой фильтрации, в отдельную группу риска по раннему развитию ДН.
3. Рекомендуется использовать высокий уровень скорости Ыа/Ы-противотранспорта в эритроцитах, высокую экскрецию фосфолипидов, этаноламина, азота аминокислот с суточной мочой в комплексной оценке повышенного риска развития и прогрессирования ДН.
4. Определение фосфолипидурии, повышенной экскреции этаноламина с мочой, характеризующих поражение мембран почечных клеток позволяют рекомендовать их для использования в качестве дополнительных тестов при ранней диагностике, в оценке тяжести заболевания и показателей прогрессирования диабетической нефропатии.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2005 года, Валеева, Фарида Вадутовна
1. Абидов A.A., Касимова Г.М., Мирлатипов Д.Т. // Современные проблемы экспериментальной и клинической эндокринологии. Киев, 1987.-С. 13-14.
2. Абрамова Ж.И., Оксенгендлер Г.И. Человек и противоокислительные вещества. JL, 1985. - 230 С.
3. Авцын А.П., Шахламов В.А. Ультраструктурные основы патологии клеток. -М.: Медицина. 1979. - 316 С.
4. Александрова Е.А. Состояние мембран тромбоцитов у больных сахарным диабетом 1 типа в зависимости от стадии диабетической нефропатии. // Автореферат дисс. канд. мед. наук. Тюмень. - 2002. -18 С.
5. Антонов В.Ф. Липиды и ионная проницаемость мембран. М., 1982.
6. Базарова A.B. Характеристика функции канальцев почек у больных сахарным диабетом. // Автореферат дисс. канд. мед. наук. — Москва. -1989.-22 С.
7. Базарова A.B., Мамаева Г.Г., Карелин A.A. Функция канальцев почек при сахарном диабете. // Проблемы эндокринологии. — 1990. Т. 36, № З.-С. 87-91.
8. Балаболкин М.И. Сахарный диабет. М., Медицина. - 1994. - 384 С.
9. Балаболкин М.И. Состояние и перспективы борьбы с сахарным диабетом. // Проблемы эндокринологии. 1997. - Т. 43, № 6. - С. 3-9.
10. Ю.Бердичевский Б.А., Иванов В.В., Овчинников A.A. и др. Состояние мембранодестабилизирующих процессов у пациентов хроническим обструктивным пиелонефритом. // Научный вестник ТГМА «Актуальные вопросы урологии». 2001. - №2.
11. Бондарь И.А. Клинические, метаболические и иммунные особенности формирования поздних осложнений сахарного диабета. // Автореферат дисс. докт. мед. наук. Новосибирск. - 1997. - 43 С.
12. Бондарь И.А., Климонтов В.В., Поршенников И.А. Оксид азота и диабетические ангиопатии. // Сахарный диабет.- 1999.- №4.- С. 11-14.
13. Бондарь И.А., Климонтов В.В., Поршенников И.А. Окислительная модификация белков при диабетических микроангиопатиях. // Сахарный диабет.- 2000.- №3.- С. 9-11.
14. Бондарь И.А., Климонтов В.В. Гипергомоцистеинемия у больных с диабетической нефропатией. // Сахарный диабет.- 2003.- № 2.- С. 6-9.
15. Бурлакова Е.Б. Биооксиданты: новые идеи и повторение пройденного.//Международный симпозиум в рамках международной выставки «Медицина и охрана здоровья. Медтехника и аптека» -Тюмень, 1997.-С. 3-4.
16. Бурлакова Е.Б. // Биохимия липидов и их роль в обмене веществ. М., 1981.-С. 23-29.
17. Ведение больных сахарным диабетом с терминальной почечной недостаточностью на диализе. Методические указания № 2004/38. Под редакцией акад. РАН и РАМН, профессора И.И.Дедова и д.м.н., профессора Н.А.Томилиной. Москва, 2004. - 58 С.
18. Вельтищев Ю.Е. Клеточные мембраны и патология детского возраста. // Проблемы мембранной патологии. Сб. научных трудов. М.: Медицина, 1984. С. 5-9.
19. Вельтищев Ю.Е., Юрьева Э.А., Мусаев М.А., Шеманова Г.Ф. Фосфолипазы человека в норме и при патологии. // Вопросы мед. химии. 1981. -№4. -С. 441-449.
20. Вербовая H.H., Лебедева Е.А. Роль гликозилированных продуктов метаболизма в формировании сосудистых осложнений сахарного диабета. // Проблемы эндокринологии. 1997. - Т. 43, №1. — С. 43-46.
21. Верхозин И.А. Функциональное состояние мочевыделительной системы у больных сахарным диабетом. // Автореферат дисс. канд. мед. наук. Киев, 1986. - 23 С.
22. Викулова О. К. Клинико-лабораторные и генетические факторы развития и прогрессирования диабетической нефропатии у больных сахарным диабетом 1 типа. // Автореферат дисс. канд. мед. наук. — Москва, 2003. -20С.
23. Волеводз H.H., Тощевикова А.К. СТГ и ИФР 1 при сахарном диабете: роль в патогенезе микрососудистых осложнений. // Сахарный диабет.-2000.- №1.- С. 53-57.
24. Георгадзе З.О. Особенности поражения почек при инсулинонезависимом сахарном диабете. // Автореферат дисс. канд. мед. наук. Москва, 1994. - 23 С.
25. Грибанов Г. А. Особенности структуры и биологическая роль лизофосфолипидов. // Вопросы мед. химии. 1991. — Т. 37, №4. — С. 2-10.
26. Гринштейн Ю.И., Терещенко В.П., Терещенко Ю.А., Романова В.Я. Нарушение обмена липидов и морфофункциональная нестабильность мембран у больных с терминальной почечной недостаточностью. // Тер. архив. 1990. - №6. - С. 84-87.
27. Голод Е.А. Механизмы нарушения реабсорбции кальция в почках больных с разными формами пиелонефрита (клинико-экспериментальное исследование). // Автореферат дисс. докт. биол. наук. Москва, 1999. - 38С.
28. Дворкин В.Я., Четвериков Д.А., Шмелев A.A. Изучение содержания и скорости обновления отдельных фракций фосфолипидов в норме и при гипоксии. // Укр. биохим. журнал. 1965. — Т. 37, № 4. - С. 529-534.
29. Дедов И.И., Шестакова М.В., Мозговая М.Е. Генетические аспекты развития диабетической нефропатии. // Тер. Архив,- 1993.- №10.- С. 913.
30. Дедов И.И. Сахарный диабет в Российской Федерации: проблемы и пути решения. // Сахарный диабет.- 1998.- №1.- С. 7-18.
31. Дедов И.И., Шестакова М.В. Диабетическая нефропатия. Универсум Паблишинг, Москва, 2000. - 240 С.
32. Дедов И.И., Шестакова М.В., Максимова М.А. Федеральная целевая программа «Сахарный диабет». Методические рекомендации. -Москва. Медиа Сфера, 2002. 88 С.
33. Дильмурадова K.P. Нарушения канальцевых функций стабильности цитомембран и методы их коррекции при нефропатиях у детей. // Автореферат дисс. канд. мед. наук. Москва. - 1986. — 24 С.
34. Ефимов A.C. Диабетические ангиопатии. М., 1989. - 288 С.
35. Иванов Ю.И., Погорелюк О.Н. Обработка результатов медико — биологических исследований.- М. "Медицина".- 1990.
36. Игнатова М.С. Проблемы и состояние почечных мембран при нефропатиях у детей. // Сб. научных трудов «Проблемы мембранной патологии в педиатрии». Москва, 1984. - С. 80-89.
37. Каган В.Е., Шведова A.A., Новиков К.Н. Об участии фосфолипаз в «репарации» фоторецепторных мембран, подвергшихся перекисному окислению липидов. // Биофизика. — М. — 1978. №2. - С. 279-284.
38. Казеко Н.И. Клинико биохимические и иммунологические аспекты нестабильности цитомембран у больных с мочекаменной болезнью и вторичным пиелонефритом. Методы коррекции. // Автореферат дисс. докт. мед. наук. — Москва. - 2002. - 43 С.
39. Касимова Г.М. Липидный состав и структурно-функциональные свойства мембран эритроцитов при диабетических микроангиопатиях. // Автореферат дисс. канд. биол. наук. — Ташкент. — 1990. 24 С.
40. Колосова М.В., Новицкий В.В., Степовая Е.А. Состав липидов мембран эритроцитов и их биофизические характеристики у детей с инсулинзависимым сахарным диабетом в процессе терапии. // Клиническая лабораторная диагностика. — 2001. № 1. - С. 10-12.
41. Кононов С.Л. Структурно — функциональное состояние клеточных мембран у больных с хроническим гломерулонефритом втерминальной стадии хронической почечной недостаточности. // Автореферат дисс. канд. мед. наук. Тюмень. - 1998. - 19 С.
42. Лебедева Е.А. Диабетические микроангиопатии и антиоксидантные системы плазмы крови. // Актуальные проблемы эндокринологии. Тезисы докладов 111 Всероссийского съезда эндокринологов. -Москва, 1996. С. 64-65.
43. Максимова О.В., Солун М.Н. Особенности липидного состава эритроцитарных мембран у больных сахарным диабетом. // Проблемы эндокринологии. М. - 1989. - № 2 . - С. 14-18.
44. Максудова А.Н. Клинико — лабораторная характеристика и факторы прогрессирования дисметаболических нефропатий. // Автореферат дисс. канд. мед. наук. Казань. - 1999. - 17 С.
45. Мамаева Г.Г., Френкель В.Х., Дратвин С.А. и др. Терапия почек у больных сахарным диабетом. // В кн.: Тезисы секционных докладов 11 Всесоюзного съезда эндокринологов. Ленинград. - 1980. - С. 155.
46. Мамаева Г.Г., Серов В.В., Спесивцева В.Г. и др. Клинико -морфологическая характеристика диабетической нефроангиопатии при инсулинзависимом сахарном диабете. // Тер. Архив.- 1985.- №12.- С. 12-16.
47. Мамаева Г.Г. Диабетическая нефроангиопатия (диагностика, клиника и лечение с использованием программного введения инсулина). // Автореферат дисс. докт. мед. наук. Москва. — 1986. — 34 С.
48. Микаэлян Н. П., Максина А.Г., Князев Ю. А. // Лаб. дело. 1991. - №9. -С. 41-46.
49. Микаэлян Н. П., Князев Ю. А., Турина А. Е. и др. Состояние цитоплазматических мембран при экспериментальном сахарном диабете. // Сахарный диабет.- 1999.- № 3.- С. 48-51.
50. Мозговая М.Е., Шестакова М.В. Роль Na/Li- противотранспорта в патогенезе диабетической нефропатии. // Тер. архив.- 1994.- №10.- С. 25-26.
51. Мозговая М.Е., Шестакова М.В. Роль трансмембранного транспорта ионов в патогенезе диабетической нефропатии. // Медицинская консультация.- 1995.- №2.- С. 55-56.
52. Мозговая М.Е. Генетические факторы в развитии диабетической нефропатии у больных инсулинзависимым типом сахарного диабета. // Автореферат дисс.канд. мед. наук. Москва. — 1996. - 23 С.
53. Наточин Ю. В. Диабет: функциональное состояние почки. // Сахарный диабет.- 2002.- № 1.- С. 22-26.
54. Науменко В.Г. Жирнокислотный спектр и перекисное окисление липидов в эритроцитах больных сахарным диабетом и диабетическимимикроангиопатиями. // Автореферат дисс.канд. мед. наук. Киев. 1986.-23 С.
55. Неверов Н.И., Никитина Е.А. Липидурия при нефротическом синдроме. // Тер. архив. 1992. - №6. - С. 16-18.
56. Нелаева A.A. Клинико-метаболические особенности мембранных нарушений элементов крови у больных инсулинзависимым сахарнымдиабетом. // Автореферат дисс.докт. мед. наук. — Тюмень. — 1997. 40 С.
57. Нелаева A.A., Трошина И.А. Состояние перекисного окисления липидов в мембранах тромбоцитов у больных ИЗСД при кетоацидозе и коррекция витаминами антиоксидантами. // Сахарный диабет.- 1999.-№3.-С. 25-31.
58. Нефрология. Руководство для врачей. В 2 томах. Том 1. Под редакцией И.Е. Тареевой. М., Медицина. - 1995. - 496 С.
59. Нефрология. Руководство для врачей. В 2 томах. Том 2. Под редакцией И.Е. Тареевой. М., Медицина. - 1995. - 416 С.
60. Никифоров О. Н., Сазонова О. В., Суханова Л. Я. и соавт. Перекисное окисление липидов и состояние системы антиоксидантной защиты у больных инсулинзависимым сахарным диабетом. // Проблемы эндокринологии. -М. 1997. - № 5. - С. 16-19.
61. Никифорова Н.В. Роль липидов в жизнедеятельности почек./ Тер. архив.-1981.-Т. 53, №6.-С. 128- 132.
62. Попова В.А., Погорелова Т.Н., Осташевская М.И., Тананова Г.М. Липидный и фосфолипидный состав плазмы крови и мембран эритроцитов при диабетических ангиопатиях у детей. // Вопросы охраны материнства и детства. М., Медицина. — 1988. - №5. - С. 3234.
63. Постнов Ю.В. Почки при хронической артериальной гипертензии: «переключение» и роль почечной медуллы в его развитии. // Кардиология.- 1979.- № 12.- С. 30 38.
64. Постнов И.Ю., Люсов В.А., Казеев К.Н., Старкова Н.Т. Проницаемость мембраны эритроцитов для натрия при гипертонической болезни и симптоматических гипертензиях. // Кардиология.- 1985.- №4.- С. 52-55.
65. Постнов Ю.В., Орлов С.Н. Первичная гипертензия как патология клеточных мембран. // Москва, 1987. 192 С.
66. Постнов Ю.В.О новом этапе в развитии мембранной концепции патогенеза первичной гипертензии: роль клеточных онкогенов в генезе мембранных нарушений. // Архив патологии. 1989. - №11. - С. 5-12.
67. Постнов Ю.В. Первичная гипертензия — клеточный ресетинг и переключение почки. // Кардиология.- 1993.- №8.- С. 7-14.
68. Постнов Ю.В. К патогенезу первичной гипертензии: ресетинг на клеточном, органном и системном уровнях. // Кардиология. 1995.10.-С. 4-13.
69. Постнов Ю.В. К развитию мембранной концепции патогенеза первичной гипертензии (нарушенная функция митохондрий и энергетический дефицит). // Кардиология. — 2000. №10. — С. 4-12.
70. Почки и гомеостаз в норме и при патологии. Под редакцией С. Клара. Перевод с английского. М., Медицина. - 1987. - 445 С.
71. Приступюк A.M. Клиническое значение показателей перекисного окисления липидов у больных сахарным диабетом. // Автореферат дисс.канд. мед. наук. Киев. - 1984. - 22 С.
72. Рагозин А.К. Роль вазоактивных факторов эндотелия сосудов и тромбоцитов в развитии диабетической нефропатии у больныхсахарным диабетом 1 типа. // Автореферат дисс.канд. мед. наук. —1. Москва. 1999.-21 С.
73. Рэкер Э. Биоэнергетические механизмы: Новые взгляды. Перевод с англ.-М.,1979.
74. Савенко В.И. Физико-химические и биохимические свойства мочи в патогенезе сочетанного течения нефролитиаза и холелитиаза. // Автореферат дисс.канд. мед. наук. — Новосибирск. 2000. - 20 С.
75. Сафаров P.M., Голованов С.А., Ходырева JI.A. Ферментурия в диагностике острого и хронического пиелонефрита. // В кн.: Тезисы докладов конференции «Достижения и перспективы развития урологии». Екатеринбург. - 2000. - С. 110.
76. Серов В.В., Пальцев М.А. Почки и артериальная гипертензия. М., Медицина, 1993.-256 С.
77. Серов В.В., Пауков B.C. Воспаление. // Руководство для врачей. М., Медицина, 1995. - 640 С.
78. Сигитова О.Н. Клеточно-воспалительные механизмы активности /прогрессирования гломерулонефрита. // Автореферат дисс.докт. мед.наук. Казань. - 1999. - 42 С.
79. Смирнова H.H., Козлов В.В., Флеров М.А.ч Фосфолипидный состав плазмы крови как показатель организации фосфолипидного матрикса мембран почек и печени. // Нефрология. -1998. Т. 2. - №2. - С. 81-84.
80. Соколова Г.П. Метилирование липидов как один из способов регуляции функциональной активности мембран. // Доминантные механизмы поведенческих адаптаций (клеточный и системный уровни физиологических адаптаций). JL, 1990. - С. 50-51.
81. Солун М.Н. // Сахарный диабет. Саратов, 1985. - С. 36-39.
82. Стручков В.А., Стражевская Н.Б. Эффект панкреатической липазы на надмолекулярные комплексы ДНК клеток эукариотов in vitro и in situ. // Бюлл. экспер. биол. 1997. - Т. 124, № 12. - С. 636-639.
83. Тареева И.Е. Механизмы прогрессирования гломерулонефрита. // Тер. архив. 1996. - №6. - С. 5-10.
84. Текучесть мембран в биологии. Под ред. Р.Элойа. Перевод с англ.-Киев, 1989. Т. 1.
85. Титов В.Н. //Клин. лаб. диагн.- 1997. № 12.-С. 3-10.
86. Флеров М.А. Метаболическая активность фосфолипидов в нейронах и нейроглии. // Нейрохимия. 1985. - Т. 4, № 4 - С. 393-401.
87. Флеров М.А. Особенности метаболизма фосфолипидов нейронов и нейроглии при различных функциональных состояниях центральной нервной системы.// Автореферат дисс. докт. биол. наук. Санкт-Петербург. - 1992. - 21 С.
88. Хасанова Д. Р. Мембранные основы синдромов вегетативной дисфункции. // Автореферат дисс. докт. мед. наук. — Казань. 1999. — 45 С.
89. Цветцих В. Е. Клинико патогенетическая роль нарушений структурно - функциональной организации клеточных мембран убольных хроническим пиелонефритом. // Автореферат дисс.канд.мед. наук. Пермь. — 1989. - 18 С.
90. Чернева И. И. Структурно-функциональные особенности мембран эритроцитов при хроническом гломерулонефрите. // Автореферат дисс. канд. мед. наук. Саратов. - 1990. - 19 С.
91. Чещевик А.Б. Механизмы нарушения метаболических процессов при инсулиновой недостаточности. // Автореферат дисс. докт. мед. наук. Минск. - 1984. 40 С.
92. Чугунова Л. А., Шамхалова М.Ш. Диета в комплексной терапии диабетической нефропатии. // Сахарный диабет.- 2001.- № 3.- С. 31-35.
93. Шейман Д.А. Патофизиология почки. Перевод с англ. М., 2001. - 205С.
94. Шестакова М.В., Неверов Н.И., Дедов И.И. Роль внутриклубочковой гипертензии и липидов в развитии диабетической нефропатии. // Тер. архив. 1993. - №6. - С. 61-64.
95. Шестакова М.В., Кутырина И.В., Рагозин А.К. Роль сосудистого эндотелия в регуляции почечной гемодинамики. // Тер. архив. — 1994. -№2. С. 83-86.
96. Шестакова М.В., Северина И.С., Дедов И.И. и соавт. Эндотелиальный фактор релаксации в развитии диабетическойнефропатии. // Вестник Академии Медицинских Наук. 1995. - № 5. -С. 30-34.
97. Шестакова М.В. Диабетическая нефропатия: механизмы развития и прогрессирования, лечение и профилактика. // Автореферат дисс.докт. мед. наук. — Москва. 1995. — 41 С.
98. Шестакова М.В. Диабетическая нефропатия: диагностика, профилактика и лечение (методические рекомендации).- Москва.-1996.-28 С.
99. Шестакова М.В., Дирочка Ю.А., Шамхалова М.Ш., Чугунова JI.A., Дедов И.И. Факторы риска быстрого развития почечной недостотачности у больных с диабетической нефропатией. // Сахарный диабет.- 1999.- №1.- С. 35-38.
100. Шестакова М.В. Диабетическая нефропатия: итоги XX века, перспективы XXI века.// Сахарный диабет. 2000. - №1. - С. 15-18.
101. Шестакова М.В., Сунцов Ю.И., Дедов И.И. Диабетическая нефропатия: состояние проблемы в мире и в России. // Сахарный диабет.- 2001.- №3.- С. 2-4.
102. Шолет С.Б. Мембраны и болезнь: Пер. с англ. 1980. - С. 76-89.
103. Шулутко Б.И. Вторичные нефропатии: клинико-морфологическое исследование. Л.: Медицина. - 1987. - 208 С.
104. Эделева Н.В., Осипова H.A. Антиоксиданты в корригирующей терапии послеоперационных осложнений. // Международный симпозиум «Биооксидант». Тюмень, 1997. - С. 121.
105. Юрьева Э.А. Повреждение клеточных мембран при заболеваниях почек. // Автореферат дисс.докт. мед. наук. — Москва. 1979. - 41 С.
106. Юрьева Э.А., Архипова О.Г., Баландина Е.К. и др. Кальцийэргический (калькулезный) диатез у детей. // Сб. научныхтрудов «Проблемы мембранной патологии в педиатрии». Москва, 1984.-С. 90-98.
107. Яковлева Е.В. Роль нарушений структурно-функциональных свойств мембран и энергообмена эритроцитов в прогрессировании анемии у больных с почечной недостаточностью. // Автореферат дисс.канд. мед. наук. Саратов. - 1992. - 21 С.
108. Abrass С.К. Diabetic proteinuria. Glomerular or tubular in origin? // Am. J. Nephrol. 1984. - (4 Suppl). - S.337-346.
109. Agam G., Deutsch I., Karplus M. et al. Erythrocytes Li/Na countertransport in the newborn. // Biol. Neonate. 1993. - Vol. 1. - P.13-17.
110. Assert R., Scherk G., Bumbure A. et al. Regulation of protein kinase С by short term hyperglycaemia in human platelets in vivo and in vitro. // Diabetologia. 2001. - Vol. 44. - P. 188-195.
111. Azeredo M. J., Pecis M., Bastos N. and Gross J. S. Chicken and fish diet reduces glomerular hyperfiltration in type 1 diabetes mellitus. // EASD 29 th. Annual Meeting Istanbul, 1993. - P. A 63. Abstract 235.
112. Bakris G.L. Progression of diabetic nephropathy. A focus on arterial pressure level and methods of reduction. // Diab. Res. Clin. Prac. 1998. -Vol. 39 (suppl). - S.35-S.42.
113. Bank G.L., Aynedjian H. Role of EDRF (nitric oxide) in diabetic renal hyperfiltration. // Kidney Int. 1993. - Vol. 43. - P.1306-1312.
114. Barzilay J., Warram J.H., Bak M., Laffel L.M.B., Canessa M., Krolewski A.S. Predisposition to hypertension: a risk factor nephropathy and hypertension in IDDM. // Kidney Int. 1992. - Vol. 41. - P.723-730.
115. Berg T.J., Nourooz Zaden J., Wolff S.P. et al. Hydroperoxides in plasma are reduced by intensified insulin treatment. A randonised controlled study of IDDM patients with microalbuminuria. // Diabetes care. - 1998. -Vol. 21. -№ 8.-P. 1295.
116. Besch W, Schlager D, Brahm J, Kohnert KD. Validation of red cell sodium-lithium countertransport measurement—influence of different loading conditions. // Eur. J. Clin. Chem. Clin. Biochem. 1995. - Vol. 33.-P.715-719.
117. Beuckelmann D., Erdmann E. Exogenous factors influencing the human erythrocyte sodium lithium countertransport system. // Eur. J. Clin. Invest. - 1984. - Oct; 14(5). -P.392-397.
118. Bierhaus A., Hofmann M.A., Ziegler R. et al. AGEs and their interaction with AGE-receptors in vascular disease and diabetes mellitus. // I. Cardiovascular Res. 1998 - Vol. 37. - P.586-600.
119. Bohle A. Change of paradigms in nephrology a view back and forward. // Nephrol. Dial. Transplant. - 1998. - Vol. 13. - P. 556-563.
120. Border W. A., Noble N. A. Cytokines in kidney disease: the role of transforming growth factor p. // Am. J. Kidney Dis. 1993. - Vol. 22. - P. 105-113.
121. Brenner B., Mackenzie H.S. Nephron mass as risk factor for the progression of renal disease. // Kidney Int. 1997 - 63 (suppl). - S.124-S.127.
122. Brochner Mortensen J., Stockel M., Sorensen P.J. et al. Proximal glomerulo - tubular balance in patients with Type 1 (insulin-dependent) diabetes mellitus. // Diabetologia. - 1984. - Vol. 27. - P. 182-192.
123. Brownlee M., Cerami A., Vlassara H. Advanced glycosylation end products in tissue and the biochemical basis of diabetic complications.// New Engl. J. Med. 1988. - Vol. 318. - P. 1315-1321.
124. Bucala R., Tracey K.J., Cerami A. Advanced glycosylation products quench nitric oxide and mediate defective endothelium-dependentvasodilatation in experimental diabetes. // J. Clin. Invest. 1991. - Vol. 87. -P.432-438.
125. Burt D., Thomas S., Gruden G. et al. High glucose is necessary for hexosamine induced TGFPi expression in human mesangial cells. // EASD. Abstract Volume of 37 th. Annual Meeting - Glasgow, 2001. - P. A 77. Abstract 293.
126. Canessa M.L., Adragna N.C., Solomon H.S et al. Increased sodium -lithium transport in red cells of patients with essential hypertension. // New England J. of Med. 1980. - Vol. 302. - P.'772-776.
127. Canessa M., Spalvins A., Adragna N. et al. Red blood cell, sodium countertransport and co-transport in normotensive and hypertensive black. // Hypertension. 1984.-Vol. 6.-P.344-381.
128. Canessa M., Zerbini G., Laffel L.M. Sodium activation kinetics of red blood cell Na+/Li+ countertransport in diabetes: methodology and controversy. // J. Am. Soc. Nephrol. 1992. - Oct;3 (4 Suppl). - S.41-49. Review.
129. Canessa M. Erythrocyte sodium-lithium countertransport: another link between essential hypertension and diabetes. // Curr. Opin. Nephrol. Hypertens. 1994. - Vol. 3. - P.511-517.
130. Catalano C., Winocour P. H., Thomas T.H.: Sodium- lithium countertransport in erithrocytes and total insulin-mediated glucose utilization in normoalbuminuric normotensive patients with IDDM. // Diabetologia. 1993. - Vol. 36. - P. 52-56.
131. Ceriello A., Dello Russo P., Amstad P., Cerutti P. High glucose induced antioxidant defence in endothelial cell in culture. Evidence linking hyperglycemia and oxidative stress. // Diabetes. — 1996. Vol. 45. - P.471-477.
132. Ceriello A., Morocutti A., Mercuri F. et al. Altered intracellular antioxidant enzyme production may account for the genetic predisposition to diabetic nephropathy. // Diabetes. 1998. - Vol. 47(suppl. 1). - P.493. Abstract
133. Christiansen J., Gammelgaard J., Frandsen M. et al. Kidney function and size in type 1 (insulin dependent) diabetic patients before and during growth hormone administration for one week. // Diabetologia. - 1982. -Vol. 26.-P. 333-337.
134. Cirillo M., Laurenzi M., Panarelli W. et al. Sodium- lithium countertransport and blood pressure change over time. The Gubbio Study. // Hypertension 1996. - Vol. 27. - P. 1305-1311.
135. Cirillo M., Laurenzi M., Panarelli W. et al. Prospective analysis of traits related to 6 year change in sodium- lithium countertransport. // Hypertension - 1999. - Vol. 33. -P.887-893.
136. Cohen R.A. Endothelial dysfunction in diabetic vascular disease. // Medicograpia-1997.-Vol. 19.-№ 2.-P. 157-161.
137. Cohen R.A. Dysfunction of vascular endothelium in diabetes mellitus. // Circulation. 1993 - Vol. 87. - P.67-76.
138. Craven P. A., De Rubertis F. R. Protein kinase C is activated in glomeruli from streptozotocin diabetic rats. Possible mediation by glucose. // J. Clin. Invest. 1989.-Vol. 83.-P.1667-1675.
139. Crompton CH, Balfe JW, Balfe JA, Chatzilias A, Daneman D. Sodium-lithium transport in adolescents with IDDM. Relationship to incipient nephropathy and glycemic control. // Diabetes Care. 1994. - Vol. 17. -P.704-710.
140. Dianzani I., Boero R., Rolando B., Guarena C., Sacchetti C., Coppo R., Quarello F., Cerutti F. Erythrocyte Na+/Li+ countertransport and arterial pressure in diabetic adolescents. // Acta. Paediatr. Scand. 1990. - Vol. 79. — P. 1199-1203.
141. Dogra G., Rich L., Stanton K., Watts G. F. Endothelium-dependent and independent vasodilatation studied at normoglycaemia in Type 1 diabetes mellitus with and without microalbuminuria. // Diabetologia. — 2001.-Vol. 44. -P.593-601.
142. Douglas J. G., Cooper R. S. Ethnic differences in cellular ions and transport. // Am. J. Kidney. Dis. 1993. - Vol. 21. - P.46-52.
143. Dowd A., Thomas T.H., Wilkinson R. Increased human erythrocyte sodium lithium countertransport in hyperlipidaemic patients may indicate increased membrane lipid fluidity. // Eur. J. Clin. Invest. - 1993. - Vol. 23. -P.102-107.
144. Dowd A, Thomas TH, Taylor R, Wilkinson R. Erythrocyte sodium-lithium countertransport activity is related to membrane fluidity in IDDM patients. //Diabetologia. 1994. - Vol. 37. -P.394-400.
145. Dzau V. J., Gibbons G.H. (1991) Endotelium and growth factors in vascular remodeling of hypertension. // Hypertension. 1991. — Vol. 18. — P.115-121.
146. Earle K.A., Morocutti A., Mattock M. et al. Lipoprotein (a), renal function and cardiovascularvascular disease in type 1 diabetic patients. // EASD 29 th. Annual Meeting Istanbul, 1993. - P.A205. Abstract 786.
147. Earle K.A., Viberti G.C. // Kidney-Int. 1994. - Vol. 45. - P.434-437.
148. Efimov A., Sakharova Y., Slavnov V. et al. Effect of improved metabolic control on filtration excretion renal function. // The International Diabetes Federation. Abstract Volume of the 18 th Congress. Paris, 2003. -P. 4S303. Abstract 2499.
149. Enzymes in Urine and Kidney. / Ed. Dubach U.C. Bern, 1968. - P. 17-83.
150. Fagerudd J.A., Tarnow J., Jacobsen P. et al. Predisposition to essential hypertension and development of diabetic nephropathy in IDDM patients. // Diabetes. 1998. - Vol. 47. - P.439-444.
151. Firth R., Gaffney M., Skelly R. et al. Is atrial natriuretic peptide (ANP) associated with hyperfiltration in diabetes? // EASD 29 th. Annual Meeting Istanbul, 1993. - P. A 217. Abstract 834.
152. Foyle W.J., Fernandez M., Denver E., Sampson M.J. and al.: Sodium transport through the cell membrane and cardiac risk factors in NIDMM. // Metabolism. 1996. - Vol. 45. -P.961-965.
153. Friedman E.A. Diabetic renal disease. // In: Diabetes mellitus. Theorie and practice. Fourth edition. Ed. by H.Rifkin, DTorte. Elsevier. — 1990. -P.684-709.
154. Fujiwara Y., Kondo T., Muracami K. Decrease of the inhibition of lipid peroxidation by glutathione dependent system in erythrocytes of non-insulin-dependent diabetics. // Klin. Wochenschr. - 1989. - Vol. 67. -P.336-341.
155. Gilbert R. E., Cooper M. E., Mc Nally P. G. et al. Microalbuminuria: Prognostic and Therapeutic Implications in Diabetes Mellitus. // Diabetic Medicine.-1994.-Vol. 11.-P. 636-645.
156. Ginevri F., Picotti E., Alinovi R. et al. Reversible tubular proteinuria precedes microalbuminuria and correlates with the metabolic status in diabetes children. // Pediatr. Nephrol. 1993. - Vol. 7. - P.23-26.
157. Giugliano D., Ceriello A., Paolisso G. Oxidative stress and diabetic vascular complications. // Diabetes Care. 1996. - Vol. 19. - P.257-267.
158. Greil W., Becker B. F., Duhm J. On the relevance of the red blood cell plasma lithium. // In Lithium controversies and unresolved issues, editedby Cooper TB, Gershon S., Kline N. S., Sehou M. Proe. Internet. Experta Vedica. 1979. - P.209-217.
159. Guarena C., Boero R., Quarello F., Rolando B., Saeehetti C., Dianzani I., Maffei S., Cerutti F., Pieeoli G. Erythrocyte sodium lithium countertransport in diabetic adolescents. // Arch. Mai. Coeur. Vaiss. - 1990. -Vol. 83.-P. 1249-1251. French.
160. Ha H., Kim K. Role of oxidative stress in the development of diabetic nephropathy.// Kidney Int. 1995. - Vol. 48 (suppl. 51). - P. S18-S21.
161. Halliwell B., Gutteridge J.M. Lipid peroxidation, oxygen radicals, cell damage and antioxidant therapy. // Lancet. 1984. - V.l. - № 8. - P. 13961397.
162. Haneda M., Araki S., Togava M. Mitogen- activated protein kinase cascade is activated in glomeruli of diabetic rats and glomerular mesangial cells cultured under high glucose conditions. //Diabetes. 1997. - Vol. 46. -P.847-853.
163. Hanssen K.F., Dahl-Jorgensen K., Lauritzen T., Feldt Rasmussen B., Brinchmann - Housen O., Deckert T. Diabetic control and microvascular complications: the nearnormoglycaemic experience. // Diabetologia. - 1986. -Vol. 29. -P.677-685.
164. Hanssen K.F., Tauber-Lassen E., Jensen B. R., Parving H.-H. Effect of protein restriction on prognosis in type 1 diabetic patients with diabetic nephropathy. // EASD. Abstract Volume of 37 th. Annual Meeting -Glasgow, 2001. P. A271. Abstract 1038.
165. Hardman T.C., Barlow R., Dubrey S.W. et al. Kinetic characteristics of the erythrocyte sodium-lithium countertransport in subjects with coronary artery disease. // Am. J. Hypertens. 1996. - Vol. 9. - P. 184-187.
166. Hardman T.C., Dubrey S.W., Leslie D.G., Hafiz M., Noble M.I., Lant A.F. Erythrocyte sodium-lithium countertransport and blood pressure inidentical twin pairs discordant for insulin dependent diabetes. // B. M. J. -1992. Jul 25; 305 (6847). -P.215-219.
167. Hardman T. C., Durbey S. W., Soni S. et al. Relation of sodium-lithium countertransport activity to markers of cardiovascular risk in normotensive subjects. // J. Hum. Hypertens. 1995. - Vol. 9. - P.589-596.
168. Hardman TC, Dubrey SW, Leslie RD, Lant AF. Erythrocyte sodium-lithium countertransport activity in non-nephropathic diabetic twins. // Diabetes Care. 1996. - Vol. 19. -P.32-38.
169. Hardman T.C., Lant A. F. Controversies surrounding erythrocyte sodium lithium countertransport. // J. Hypertens. — 1996. - Vol. 14. — P.695-703.
170. Hardman T. C., Clifford R. H., Wierzbicki A. S. Erythrocyte Na+/Li+ countertransport and Na+/K+/2C1" co-transport in essential hypertension. // Clin. Sci.- 1999.-Vol. 97. № 3. - P.339-341.
171. Hardman T. C., Wierzbicki A. S. Na+/Li+ countertransport and ethnicity. //Am. J. Hypertens. - 1999. - Vol. 12. -P.433-435.
172. Hardman T. C., Wierzbicki A. S. Erythrocyte sodium lithium countertransport in Afrikan American women. // J. Hum. Hypertens. - 2001. -Vol. 15. -P.505-506.
173. Hasslacher C., Gandjour A., Redaelli M. et al. Diagnose, Therapie und Verlaufskontrolle der Diabetischen Nephropathie (Diagnosis, Treatment and Control of the Course of Diabetic Nephropathy). Bochum, Germany: Deutsche Diabetes - Gesellschaft; 2000.
174. Hawthorne G. C., Bartlett K., Hetherington C. S., Alberti K. G. The effect of high glucose on polyol pathway activity and myoinositolmetabolism in cultured human endothelial cells. // Diabetologia. 1989. -Vol. 32. -P.163-166.
175. Hickling H. M., Haylor J., Hardisty C., Nahas A. M. Antagonist of type 2 IGF receptor attenuates early diabetic hypertrophy. // J. Endocrinol. -1997.-P.86.
176. Hoffinan B.B., Sharma K., Ziyadeh F. N. Potential role of TGF-3 in diabetic nephropathy. // Min. Electrol. Metab. 1998. - Vol. 24. - P. 190196.
177. Huot S.J., Aronson P.S. Na+-H+ exchanger and its role in essential hypertension and diabetes mellitus. // Diabetes Care. — 1991. Vol. 14. -P.521-535. Review.
178. Hunt S. C., Stephenson S. H., Hopkins P. N. et al. Predictors of an increased risk of future hypertension in Utah. // Hypertension. 1991. - Vol. 17. -P.969-976.
179. Ibsen K.K., Jensen H.E., Weith J.O. et al. Essential hypertension: sodium lithium countertransport in erythrocytes from patients and from children having one hypertensive parent. // Hypertension. - 1982. - Vol. 4. -P.703-709.
180. Inoguchi T., Ueda F., Umeda M., et al. Inhibition of intercellular communication via gap junction in cultured aortic endothelial cells by elevated glucose and phorbol ester. // Biochem Biophis Res Commun.1995. Vol. 208. - P.492-497.
181. Inoguchi T., Xia P., Kunisaki M. Et al. Insulins effect on protein kinase C and diacylglycerol induced by diabetes and glucose in vascular tissues. // Am. J. Physiol. 1994 - Vol. 267 - E369-E379.
182. Ishii H., Jirousek M. R., Koya D., et al. Amelioration of vascular dysfunctions in diabetic rats by an oral PKC beta inhibitor.// Science.1996. Vol. 272. - P.728-731.
183. Ishii H., Koya D., King G. L. Protein kinase С activation and its role in the development of vascular complications in diabetes mellitus. // J. Mol. Med. 1998. - Vol. 76. - P.21-31.
184. Jain S.K., Mc Vie R. Effect of glycemic control, race (white versus black), and duration of diabetes on reduced glutathione content in erythrocytes of diabetic patients. // Metabolism. 1994. - Vol. 43. - P.306-309.
185. Jones SC, Thomas TH, Marshall SM. Thiol group modulation of sodium-lithium countertransport kinetics in diabetic nephropathy. // Diabetologia. 1997. - Vol. 40. - P. 1079-1084.
186. Kakuda D. K., MacLeod C.L. Na independent transport (uniport) of amino acids and glucose in mammalian cell. // J. Exp. Biol. - 1994. - Vol. 196. -P.93-108.
187. Kamada J., Otsuyi S. // Diabetes. 1983. - Vol. 32. - № 7. - P.585-591.
188. Kanauchi M., Nishioka H., Kikawa T. et al. Соотношение клинической стадии диабетической нефропатии с гистологией почек у больных сахарным диабетом. // Tonyobyo. — 1995. — Vol. 12. P. 951957.
189. Kawano H., Motoyama Т., Hirashima О. et al. Hyperglycaemia rapidly suppresses flow-mediated endothelium-dependent vasodilatation of brachial artery. // J. Am. Coll. Cardiol. 1999. - Vol. 34. - P.146-154.
190. Keen H., Viberti G.C. Genesis and evolution of diabetic nephropathy. //J. Clin. Pathol. 1981. - Vol. 34. -№ 11. -P.l 261-1266.
191. King G.L., Johnson S., Wu G. Growth Factors in Health and Disease. In: Westermark В., Betscholtz C., Hokfelt B. Eds, Elsevier, Science. -Amsterdam, 1990. PP. 303-317.
192. Korner A., Eklof A.CH., Aperia A. Role of increased Na / glucose cotransport in the hyperfiltration of streptozotocin diabetics rats. // EASD 29 th. Annual Meeting Istanbul, 1993. - P.A220. Abstract 846.
193. Koya D., King G.L. Protein kinase C activation and the development of diabetic complications. // Diabetes. 1998. - Vol. 47. - P.859-866.
194. Krans H., Porta M., Keen H. Diabetes Care and Reseach in Europe: the Regional Office for Europe. 1992. - P. 29-32.
195. Krolewski A.S., Fogarty D.G., Warram J.H. Hypertension and nephropathy in diabetes mellitus: what is inherited and what is acquired? // Diab. Res. Clin. Practice. 1998. - Vol. 39 (suppl). — S.l -S.14
196. Krolewski A.S., Warram J.H., Christlieb A.R., Busick E.J., Kahn C.R. The changing natural history of nephropathy in Type I diabetes.// Am. J. Med. 1985. - Vol. 78. - P.785-794.
197. Kuroki T., Inoguchi T., Umeda M., et al. High glucose induced alteration of gap junction permeability and phosphorylation of connexin-43 in cultured aortic smooth muscle cells .// Diabetes. 1998. - Vol. 47. — P.931-936.
198. Laurenzi M., Cirillo M., Panarelli W. et. al. Baseline sodium lithium countertransport and 6-year incidence of hypertension: the Gubbio population study. // Circulation. - 1997. - Vol. 95. - P.581-587.
199. Laviola L., Belsanti G., Perrini S. et al. High glucose induces apoptosis of human mesangial cells. // Abstract of the 38 th. Annual Meeting of the EASD Budapest, 2002. - P. A 349. Abstract 1080.
200. Laviola L., Belsanti G., Perrini S. et al. High glucose triggers apoptotic and survival signals in human mesangial cells. // The International Diabetes Federation. Abstract Volume of the 18 th Congress. Paris, 2003. -P. A 342. Abstract 990.
201. Lekakis J., Papamichael C., Anastasiou H. et al. Endothelial dysfunction of conduit arteries in insulin-dependent diabetes mellitus without microalbuminuria.// Cardiovascular Res. 1997 - Vol. 34. - P. 164168.
202. Lijnen P., Fenyvesi A., Bex M., Bouillon R., Amery A. Erythrocyte cation transport systems and membrane lipids in insulin-dependent diabetes. // Am. J. Hypertens. 1993. - Vol. 6. - P.763-770.
203. Lijnen P., Fenyvesi A., Bex M., Bouillon R., Amery A. Erythrocyte cation transport systems in insulin-dependent diabetics: correlation with prorenin and albuminuria. // J. Hum. Hypertens. 1994. - Vol. 8. - P.251-256.
204. Lijnen P., Fenyvesi A. Transmembrane cationic fluxes in erythrocytes of diabetics and normal men. // Methods Find. Exp. Clin. Pharmacol. -1994.-Vol. 16. — P.37-47.
205. Lip G.Y.H., Blann A. //1. Cardiovascular Res. 1997. - Vol. 34. -P.255-265., цит. по Бондарь И.А. и соавт. Оксид азота и диабетические ангиопатии. // Сахарный диабет.- 1999.- №4.- С. 11-14.
206. Longstrup Poulsen P., Hjollund E., Nielsen M.M. et al. Microalbuminuria is single most powerful predictor of 25 -year mortality in Type 1 diabetes. // Abstract of the 38 th. Annual Meeting of the EASD -Budapest, 2002. P. A 76. Abstract 223.
207. Lopes de Faria J.B., Jones S.L., Macdonald F., Chambers J., Mattock M.B., Viberti G. Sodium-lithium countertransport activity and insulin resistance in normotensive IDDM patients. // Diabetes. 1992. — Vol. 41. — P.610-615.
208. Lopes de Faria J.B., Friedman R., Tariq T., Viberti G. Prevalence of raised sodium lithium countertransport activity in type 1 diabetic patients. // Kidney Int. - 1992. - Vol. 41. - P.877-882.
209. Lopes de Faria J.B., Silveira L.A., Morgano M. et al. Erythrocyte sodium lithium countertransport and proliferative diabetic retinopathy. // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. - 2000. - Vol. 41. - № 6. - P. 1482-1485.
210. Macleod M. J., Lee W. K., Devlin A. M. et al. Sodium-lithium countertransport, sodium — hydrogen exchange and membrane microviscosity in patients with hyperlipidemia. // Clin. Sci. — 1997. Vol. 92. - P.237-246.
211. Makimattila S., Virkamaki A., Groop P. H. et al. Chronic hyperglycaemia impaires endothelial function and insulin sensitivity via different mechanisms in insulin-dependent diabetes mellitus. // Circulation.- 1996 Vol. 94. - P.1276-1282.
212. Makita Z., Radoff S., Rayfleld E.J. et al. Advanced glycation end products in patients with diabetic nephropathy. // New Engl. J. Med. 1991. -Vol. 325.-P.836-842.
213. Malone M., Szoke M. Neurochemical studies in aging brain. 1. Structural changes in myelin lipids. // J. Gerontol. — 1982. — Vol. 37. N.3.- P.262-267.
214. Mangili R., Bending J.J., Scott G., Li L.K., Gupta A., Viberti G. Increased sodium lithium countertransport activity in red cells of patients with insulin-dependent diabetes and nephropathy. // N. Engl. J. Med. - 1988.- Jan 21; 318(3). -P.146-150.
215. Mangili R., Zerbini G., Barlassina C.et al.: Sodium- lithium countertransport in erithrocytes and triglycerides in diadetic nephropathy. // Kidney-Int.- 1993. Vol. 44.-P.127-133.
216. Mead P.A., Wilkinson R., Thomas T.H. Na/Li countertransport abnormalities in type 1 diabetes with and without nephropathy are familial. // Diabetes Care. 2001. - Vol. 24. - P.527-532.
217. Meeking D. R., Cummings M. H., Thorne S., et al. Endothelial dysfunction in Type I diabetic subjects with and without microalbuminuria. // Diabet Med. 1999. - Vol. 16. - P.841-847.
218. Mogensen C.E., Soiling K. // Scand. J. Clin. Lab. Invest. 1977. -Vol. 37.-P. 477-486.
219. Mogensen C.E., Steffes M.W., Deckert T. et al. Functional and morphological renal manifestations in diabetes mellitus. // Diabetologia. -1981. Vol. 21. -№ 2. - P.89-93.
220. Mogensen C.E., Christensen C., Vittinghus E. The stages in diabetic renal disease with emphasis on the stage of incipient diabetic nephropathy. // Diabetes. 1983. - Vol. 32. - P.64-78.
221. Mogensen C.E., Christensen C. Predicting diabetic nephropathy in insulin-dependent patients. // N. Engl. J. Med. 1984. - Vol. 311. - P. 8993.
222. Mogensen C.E. Early glomerular hyperfiltration in insulin — dependent diabetes and late nephropathy. //.Scand. J. Clin. Lab. Invest. -1986.-Vol. 46.-P. 201-206.
223. Mogensen C.E. Microalbuminuria as a predictor of clinical diabetic nephropathy. // Kidney Int. 1987. - Vol. 31.- P.673-689.
224. Mogensen C.E. Risk factors and optimal blood pressure level for insulin — dependent diabetic patients. // In: The International Yearbook of Nephrology, 1992. Ed. By Andreucci V.E., Fine L.G. — London: Springer, 1991. P.141-160.
225. Mogensen C. E., Keane W. F., Bennett P. H. et al. Prevention of diabetic renal disease with special reference to microalbuminuria. // Lancet. 1995.-Vol. 1. - P.1080-1084.
226. Mogensen C. E. Microalbuminuria, blood pressure and diabetic renal disease: origin and development of ideas. // Diabetologia. 1999. — Vol. 42.1. P.263-285.
227. Mogensen C.E., Poulsen P.L. Microalbuminuria, glycemic control, and blood pressure predicting outcome in diabetes type 1 and type 2. // Kidney Int. 2004. - Vol. 66. - Suppl. 92. - P. S40- S41.
228. Momchilova A., Markovska T. Phosphatidylethanolamine and phosphatidylcholine are sources of diacylglycerol in ras transformed NIH 3T3 fibroblasts. // Int. J. Biochem. and Cell. Biol. - 1999. - Vol. 2. - P. 311318.
229. Morton N.E., Chung C.S., Mi M.P. Genetics of interractial crosses in Hawaii. // Monogr. Hum. Genet. 1981. - Vol. 3. -P.345.
230. Mullarkey C. J., Edelstein D., Brownlee M. Free radical generation by early glycation products: a mechanism for accelerated atherogenesis in diabetes. // Biochem Biophis Res Commun. 1990. - Vol. 173. - P.932-939.
231. Nagasaka Y., Fujii S., Kaneko T. Effect of high glucose and sorbitol pathway on lipid peroxidation of erythrocytes. // Horm. Metab. Res. 1989.- Vol.21.-P.275-276.
232. Nakamura T., Miller D., Ruoslahti E., Border W. A. Production of extracellular matrix by glomerular epithelial cells is regulated by transforming growth factor p,. // Kidney Int. 1992. - Vol. 41. - P.1213-1221.
233. Ng L.L., Quinn P.A., Baker F., Carr S.J. Red cell Na+/Li+ countertransport and Na+/H^ exchanger isoforms in human proximal tubules. // Kidney Int. 2000. - Vol. 58. - P.229-235.
234. Nishisuka Y. Intracellular signaling by hydrolysis of phospholipids and activation of protein kinase C. // Science. — 1992. Vol. 258. - P.607-614.
235. Norgaard K., Jensen T., Feldt Rasmussen B. Transcapillary escape rate of albumin in hypertensive - patients with Type 1 (insulin dependent) diabetes mellitus. // Diabetologia. - 1993. - Vol. 36. - P.57-61.
236. Nosadini R., Fioretto P., Trevisan R., Crepaldi G. Insulin-dependent diabetes mellitus and hypertension. // Diabetes Care. — 1991. Vol. 14. -P.210-219. Review.
237. Nosadini R., Crepaldi G., D'Angelo A. Diabetes mellitus and hypertension: a physiologic basis for a rational therapeutic approach. // Am. Heart J.-1991.-Vol. 121.- 1289-1293.
238. O'Brien S.F., Powrie J.K., Watts G.F. Comparison of urinary albumin, retinol binding protein and N - acetyl - beta - glucosaminidase as predictors of progression of low level in diabetes. // Ann. Clin. Biochem.- 1997. Vol. 34. - P. 202-204.
239. Pagano E., Siani A., Pauciullo P. et al. Effect of dietary versus pharmacological correction of hypertriglyceridemia on red blood cell membrane sodium-lithium countertransport activity. // Life Science. 1997.- Vol. 60. № 26. - P.2389-2397.
240. Park J. Y., Takahara N., Gabriele A. et al. Induction of endothelin 1 expression by glucose: an effect of protein kinase C activation. // Diabetes. -2000. - Vol. 49. - P.1239-1248.
241. Parving H.H., Hommel E., Mathiesen E. et al. Prevalence of microalbuminuria, arterial hypertension, retinopathy and neuropathy in patients with insulin-dependent diabetes. // Br. Med. J. 1988. - Vol. 296. -P.156-160.
242. Pausova Z., Jomphe M., Houde L. et al. A genealogical study of essential hypertension with and without obesity in French Canadians. // Obes. Res. 2002. - Vol. 10. - № 6. - P.463-470.
243. Pein M., Ehlert U., Marcs R., et al. Nitric oxide - syntase activity in vitro is different in IDDM at high and low risk for the development of diabetic nephropathy. // Diabetologia. - 1994. - Vol. 37. (suppl. 1). - P. A4.
244. Pinkney J.H., Denver A.E., Foyle W.J., Foster C., Yudkin J.S. Insulin resistance and not hyperinsulinemia determines erythrocyte Na+/Li+ countertransport in non-insulin-dependent diabetes mellitus. // J. Hum. Hypertens. 1995. - Vol. 9. - P.685-686.
245. Playford D. A., Watts G.F. Endothelial dysfunction, insulin resistance and diabetes: exploring the web of causality. // Aust. N. Z. J. Med. 1999. -Vol. 29. - P.523-534.
246. Porte D., Schwartz M. W. Diabetes complications: why is glucose potentially toxic? // Science. 1996. - Vol. 272. - P.699-700.
247. Poston L., Taylor P. D. Endothelium-mediated vascular function in insulin-dependent diabetes mellitus. // Clin. Sci. (Colch) 1995. - Vol. 88. -P.245-255.
248. Quinn M., Angelico M.C., Warram J.H. et al. Familial factors determine the development of diabetic nephropathy in patients with IDDM. // Diabetologia. 1996. - Vol. 39. - P.940-945.
249. Ragone E., Strazzullo P., Siani A. et al. Essential hypertension, impaired glucose tolerance and hyperlipidemia: multiple relationships with sodium lithium countertransport. // J. Hypertension. - 1993. - Vol. 11 -P.256-257.
250. Ragone E., Strazzullo P., Siani A. et al. Ethnic differences in red blood cell sodium / lithium countertransport and metabolic correlates to hypertension; an international collaborative study. // Am. J. Hypertens. -1998.-Vol. 11 -P.935-941.
251. Rask L., Anundi H., Bohme J. et al. The retinol binding protein. // Scandi. J. Clin. Lab. Invest. - 1980. - Suppl. 154. - P. 45-61.
252. Raskin P. Diabetic regulation and its relationship to microangiopathy. // Metabolism. 1986. - Vol. 27. - P.235-251.
253. Rasmussen H., Forder J., Kojima I., Scriabine A. TPA- induced contraction of isolated rabbit vascular smooth muscle. // Biochem Biophis Res Commun. 1984. - Vol. 122. -P.776-784.
254. Rebbeck T. R., Turner S. T., Michels W. et al. Genetic and environmental explanations for the distribution of sodium lithium countertransport in pedigrees from Rochester, MN. // Am. J. Human Genet. - 1991.-Vol. 48.-P.1092-1104.
255. Rebbeck T. R., Turner S. T., Sing C.F. Sodium lithium countertransport genotype and probability of hypertension in adults. // Hypertension. - 1993. - Vol. 22. - P.560-568.
256. Reichard P., Nilsson B.Y., Rosenqvist U. The effect of long-term intensified insulin treatment on the development of microvascular complications of diabetes mellitus. // N. Engl. J. Med. 1993. - Vol. 329. -P.304-309.
257. Remuzzi G., Ruggenenti P., Benigni A. Understanding the nature of renal disease progression. // Kidney. Int. 1997. - Vol. 51. - P. 2-15.
258. Ripa R. Azione anticomplementare in vitro dei fosfolipidei renali. // Boll. Soc. Ital. Biol. Sper. 1970. - Vol. 46. - P. 1034-1035.
259. Rossing P., Hommel E., Smidt U. M., Parving H.-H. Impact of arterial blood pressure and albuminuria on the progression of diabetic nephropathy in IDDM patients. // Diabetes 1993. - Vol. 42. - P.715-719.
260. Rudberg S. Persson B., Dahlqist G. Increased glomerular filtration rate as a predictor of diabetic nephropathy — an 8 year prospective study. // Kidney Int. - 1992. - Vol. 41. - P.822-828.
261. Rudberg S. Ullman E., Dahlqist G. Effect of early metabolic control on the development of microalbuminuria in children with insulin-dependent diabetes. // EASD 29 th. Annual Meeting Istanbul, 1993. - P. A 63. Abstract 236.
262. Ruthford P.A., Thomas T.H., Laker M. F. et al. Plasma lipids affect maximum velocity not sodium affinity of human sodium lithium countertransport — distinction from essential hypertension. // Eur. J. Clin. Invest. - 1992. - Vol. 22. -P.719-724.
263. Ruthford P.A., Thomas T.H., Wilkinson R. Erythrocyte sodium -lithium countertransport: clinically useful, pathologically instructive or just phenomenology? // Clin. Sci. Colch. 1992. - Vol. 82. - P.341-352.
264. Rutherford P.A., Thomas T.H., Wilkinson R. Characterization of the response of erythrocyte sodium lithium countertransport to inhibitors. // Biochem. Med. Metab. Biol. - 1993. - Vol. 49. -P.270-273.
265. Saito M., Eto F., Kawasaki F. et al. Effect of Apo-E2- remnant lipoproteins on PKC activity and TGF-0 and proteins matrix syntesis in mesangial cells. // EASD. Abstract Volume of 37 th. Annual Meeting -Glasgow, 2001. P. A264. Abstract 1013.
266. Savazzi G.M., Castiglioni A. Diabetic nephropathy and arterial hypertension: the physiopathological aspects and antihypertensive treatment. // Ann. Ital. Med. Int. 1992 - Vol. 7. - P. 160-164. Review. Italian.
267. Schafer J., Williams J. Transport of metabolic substrates by the proximal nephron. // Ann. Rev. Physiol. 1985. - Vol. 47. - P. 103-125.
268. Schork N.J., Gardner J.P., Zhang L. et al. Genomic association / linkage of sodium- lithium countertransport in CEPH pedigrees. // Hypertension. 2002. - Vol. 40. - № 5. - P.619-628.
269. Seely E. W., Williams G. H., Graves S. W. Markers of sodium and volume homeostasis in pregnancy induced hypertension. // J. Clin. Endocrinol. Metab. - 1992. - Vol. 74. - P. 150-156.
270. Semplicini A., Marzola M., Mozzato G., Ceolotto G., Pessina A.C. Red blood cell Li+/Na+ exchange in patients with diabetic nephropathy and essential hypertension: therapeutic implications. // Ren. Fail. — 1993. Vol. 15. -P.331-338.
271. Shiba T., Inoguchi T., Sportsman J. R. et al. Correlation of diacylglycerol level and protein kinase C activity in rat retina to retinal circulation. // Am. J. Physiol. 1993 - Vol. 265 - E 783-E 793.
272. Shukla N., Thompson C.S., Angelini G.D. et al. Homocysteine enhances impairment of endothelium dependent relaxation and guanosine cyclic monophosphate formation in aortae from diabetic rabbits. // Diabetologia. - 2002. - Vol. 45. - № 9 - P. 1325-1331.
273. Siebers R. W. L., Maling T. J. B. Kinetics of sodium lithium countertransport in normotensive and hypertensive subjects. // J. Cardiovascular Pharmacol. 1990. - Vol. 16. - P.59-61.
274. Skott P. Lithium clearence in assesment of renal reabsorption of sodium and water in diabetes mellitus. // Dan-Med-Bull. — 1994. Vol. 41. — P.23-37.
275. Stanton R. C. Diabetes and the kidney. // In: Atlas of diabetes. Ed. C. Ronald Kahn. Science press. - 2000. - P. 151-161.
276. Stephenson J.M., Fuller J.H., Viberti G.C. et al. EURODIAB IDDM complications study group. Blood pressure, retinopathy and urinary albumin exretion in IDDM. // Diabetologia. 1995. - Vol. 38. - P.599-603.
277. Stevens M.J., Feldman E. L., Greene D.A. The aetiology of diabetic nephropathy: the combined roles of metabolic and vascular defects. //Diabet. Med. 1995. - Vol. 12. - P.566-579.
278. Strazzullo P., Siani A., Capuccio F.P et al. red blood cell sodium lithium countertransport and risk of future hypertension: the Olivetti Prospective Heart Study. // Hypertension. 1998. - Vol. 6. - P.1284-1289.
279. Studor P. K., Craven P. A., De Rubertis F. R. Role of protein kinase C in the mediation of increased fibronectin accumulation by mesangial cells growth in high- glucose medium. // Diabetes. 1993. - Vol. 42. - P. 118126.
280. Suzuki D., Miyata T., Saotame N. et al. // J. Am. Soc. Nephrol. -1999. Vol. 10. - № 4. - P. 822-832.
281. Ter Maaten J.C., Voorburg A., Heine R.G. et al. Renal handling of urate and sodium during acute physiological hyperinsulinaemia in healthy subjects. //Clin. Sci. 1997. - Vol. 92. - № 1. - P. 51-58.
282. Tesfamariam B., Cohen R.A. Free radicals mediate endothelial cell dysfunction caused by elevated glucose. // Am. J. Physiol. — 1992 — Vol. 263 — H321-H326.
283. Tesfamariam B., Brown M.L., Cohen R.A. Elevated glucose impairs endothelium-dependent relaxation by activating protein kinase C. // J. Clin. Invest. 1991. - Vol. 87. -P.1643-1648.
284. The EURODIAB IDDM Complications Study Group. Microvascular and acute complications in IDDM patients: The EURODIAB IDDM Complications Study. // Diabetologia. 1994. - Vol. 37. -P.278-285.
285. Trevisan M., Ostrow D., Cooper R. S. et. al. Sex and race differences in sodium-lithium countertransport and red cell sodium concentration. // Am. J. Epidemiology. 1984. - Vol. 120. -p.537-541.
286. Trevisan M., Laurenzi M. Correlates of sodium-lithium countertransport. Findings from the Gubbio Collaborative Study Group. // Circulation. 1991.-Vol. 84.-P.2011-2019.
287. Trevisan M., Strazzullo P., Cappuccio F. P. Sodium-lithium countertransport and body fat distributin. // Life Science. 1992. - Vol. 51. -P.687-693.
288. Turner S. T., Michels V. V. Sodium-lithium countertransport and hypertension in Rochester, Minnesota. // Hypertension. 1991. - Vol. 18. — P. 183-190.
289. UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group. Intensive blood-glucose control with sulphonylureas or insulin compared with conventional and risk of complications in patients with Type 2 diabetes (UKPDS 33). // Lancet. 1998. - Vol. 352. -P.837-853.
290. Ussing H.H. Transport of ions across cellular membranes. // Physiol. Rev. 1949. - Vol. 29. -P.127-155.
291. Viberti G.C., Wiseman H.J. The kidney in diabetes: significance of early abnormalities. // Clin. Endocrinol. Metab. 1986. - Vol. 15. - P.753-782.
292. Viberti G.C. Renal complications in diabetes mellitus. // In book: Current therapy in nephrology and hypertension. / Ed. R.J.Glassock. 1987. — P.109-1.
293. Viberti G.C., Keen H., Wiseman H.J. Raised arterial pressure in parents of proteinuric insulin dependent diabetics. // Brit. Med. J. 1987. -Vol. 295. - №6597. - P.515-517.
294. Viberti G.C. Pathophysiology of renal and vascular disorders in insulin-dependent diabetes. // Am. J. Hypertens. 1993. - Vol. 6. - P. 135-P.139. Review.
295. Vlassara H., Striker L.J., Teichberg S. et al. Advanced glycation end products induce glomerular sclerosis and albuminuria in normal rats. // Proc. Acad. Sci. U. S. A. 1994. - Vol. 91. - P.l 1704-11708.
296. Vlassara H. Advanced glycation in diabetic renal and vascular disease. // Kidney Int. 1995 - Vol. 48 - P. S43-S45.
297. Wang P.H., Lan J., Chalmers T.C. Meta-analysis of effects of intensive blood-glucose control on late complications of Type 1 diabetes. // Lancet. 1993.-Vol. 341.-P.1306-1309.
298. Wang Y., Knowlton A.A., Christensen T.G., Shin T., Borkan S.C. Prior heat stress inhibit apoptosis in adenosine triphosphate depleted renal tubular cells. // Kidney Int. - 1999 - Vol. 55 - P. 2224-2235.
299. Wardle E.N. How does hyperglycaemia predispose to diabetic nephropathy? // Diabetologia. 1996. - Vol. 89. № 12. - P.943-951.
300. Watts G. F. Diabetic Renal Disease. // In.: Diabetic Complications. Ed. By Shaw K.M. John Wiley and Sons Ltd. 1996. - P. 27-53.
301. Weder A.B. Is there a metabolic link between increased RBC sodium lithium countertransport and hypertension? // Nutr. Metab. Cardiovasc. Dis. - 1993. - Vol. 3. - P.38-45.
302. West I. C., Ruthford P.A., Thomas T.H. Sodium lithium countertransport: Physiology and function. // J. Hypertens. - 1998. - Vol. 16. -P.3-13.
303. Williams S. B., Goldfine A. B., Timimi F. K. Acute hyperglycaemia attenuates endothelium-dependent vasodilatation in human in vivo. // Circulation. 1998 - Vol. 97.-P. 1695-1701.
304. Wolf B.A., Williamson J. R., Easom R .A. et al. Diacylglycerol accumulation and microvascular abnormalities induced by elevated glucose concentrations. // J. Clin. Invest. 1991. - Vol. 87. - P.31-38.
305. Woods J.W., Parker J.C., Watson B.S. Perturbation of sodium -lithium countertransport in red cells. // N. Engl. J. Med. — 1983. May 26; 308(21).-P.1258-1261.
306. Xia P., Inoguchi T., Kem T. S. et al. Characterization of the mechanism for the chronic activation of diacylglycerol- protein kinase C pathway in diabetes and hypergalactosemia. // Diabetes. 1994. - Vol. 43. -P.1122-1129.
307. Yamamoto T., Nakamura T., Noble N. A. et al. Expression of transforming growth factor 3 is elerated in human and experimental diabetic nephropathy. // Proc. Nath. Acad. Sci. USA 1993. - Vol. 90. - P. 18141818.
308. Yensen J. S., Mathiesen E. R., Norgaard K., Deckert T. Increased blood pressure and sodium counttransport are not inherited in diabetic nephropathy. // Diabetologia. 1990. - Vol. 33. - P.619-624.
309. Yip J.W., Jones S. L., Wiseman M. J., Hill C., Viberti G. Glomerular hyperfiltration in the prediction of nephropathy in IDDM: a 10 year follow - up study. // Diabetes. - 1996. - Vol. 45. - P. 1729-1733.
310. Yip J. W., Mattock M. B., Morocutti A. Insulin resistance in insulin-dependent diabetic patients with microalbuminuria. //. Lancet. — 1993. Vol. 342. - P.883-887.
311. Yoshimura T., Okasaki T., Suzuki A. Increased red cell sodium -lithium countertransport activity and urinary 11 - dehydrothromboxane B2 during pregnancy. // Nippon Sanka Fujinka Gakkai Zasshi. - 1992. - Vol. 44. -P.153-158.
312. Yong V.W. Proliferation of human and mouse astrocytes in vitro: signalling through protein kinase C pathway. // J. Neurol. Sci. -1992. Vol. 111.-P.92-103.
313. Zenere B.M., Arcaro G., Saggiani F. Et al. Noninvasive detection of functional alterations of the arterial wall in IDDM patients with and without microalbuminuria.// Diabetes Care 1995. - Vol. 18. - P.975-982.
314. Zerbini G., Mangili R., Gabellini D., Pozza G. Modes of operation of an electroneutral Na+/Li+ countertransport in human skin fibroblasts. // Am. J. Physiol. - 1997. - Vol. 4. - P. 1373-1379.
315. Zerbini G., Podesta F., Meregalli G. et al. Fibroblast Na+/Li+ -countertransport rate is elevated in essential hypertension. // J. Hypertens. — 2001. Vol. 19. - № 7. - P.1263-1269.