Автореферат и диссертация по медицине (14.00.21) на тему:Значение коррекции кальций-зависимых изменений полости рта в комплексной терапии воспалительных заболеваний пародонта в постстрессовом периоде
- Ученая степень
- кандидата медицинских наук
- ВАК РФ
- 14.00.21
Оглавление диссертации Колобкова, Любовь Николаевна :: 2006 :: Москва
Введение
ГЛАВА 1. Обзор литературы
1.1 Эпидемиология, структура воспалительных заболеваний пародонта
1.2 Этиологические факторы и механизмы развития воспалительных заболеваний пародонта
1.3 Диагностика воспалительных заболеваний пародонта 23 1.3.1 Методы диагностики воспалительных заболеваний пародонта 23 1.4. Биохимические показатели оценки состояния пародонта
1.4.1 Кислотно-основное состояние ротовой полости
1.4.2 Концентрация общего кальция в смешанной слюне
1.4.3 Концентрация неорганического фосфата в смешанной слюне
1.4.4 Биомаркеры - новое направление в диагностике воспалительных заболеваний пародонта 31 1.5 Современные подходы к лечению воспалительных заболеваний пародонта
ГЛАВА 2. Материалы и методы исследований
2.1 Материалы
2.1.1 Используемые реактивы
2.1.2 Группы обследованных пациентов
2.2 Стоматологическое обследование
2.2.1 Физикальные методы стоматологического обследования
2.2.2 Индексная оценка состояния полости рта
2.2.2.1 Определение гигиенического индекса
2.2.2.2 Определение папиллярно-маргинально-альвеолярного индекса
2.2.2.3 Определение пародонтального индекса
2.2.2.4 Определение индекса интенсивности кариеса зубов
2.3 Биохимические исследования
2.3.1 Сахарная нагрузка
2.3.2 Карбамидная нагрузка
2.3.3 Методика определения рН смешанной слюны и десневой жидкости
2.3.4 Методика определения концентрации кальция в смешанной слюне
2.3.5 Методика определения концентрации неорганического фосфата в смешанной слюне
2.3.6 Методика определения концентрации общего белка в смешанной слюне
2.3.7 Определение общей антиоксидантной активности смешанной слюны
2.3.8 Методика определения пероксидазной активности смешанной слюны
2.4 Оценка вегетативного статуса
2.5 Статистическая обработка материала
ГЛАВА 3. Анализ результатов обследования групп пациентов до применения ксидифона
3.1 Анализ результатов стоматологического осмотра
3.2 Анализ результатов психовегетативного тестирования
3.3 Анализ результатов биохимических исследований
3.3.1 Динамика рН слюны при тестовых нагрузках
3.3.2 Динамика концентрации общего кальция в слюне при тестовых нагрузках
3.3.3 Динамика концентрации неорганического фосфата и кальций-фосфорного отношения в слюне при тестовых нагрузках
3.3.4 Динамика концентрации общего белка слюны при тестовых нагрузках
3.3.5 Изменение аншоксидангной активности слюны при тестовых нагрузках
3.3.6 Изменение пероксидазной активности сшоны при тестовых нагрузках
ГЛАВА 4. Результаты комплексного лечения больных воспалительными заболеваниями пародонта с включением ксидифона 94 4.1 Патогенетическое обоснование включения ксидифона в комплексную терапию воспалительных заболеваний пародонта
4.2 Анализ результатов корректирующего действия ксидифона на биохимические показатели смешанной слюны и их динамику при тестовых нагрузках
4.2.1Влияние ксидифона на динамику рН смешанной слюны при тестовых нагрузках
4.2.2 Влияние ксидифона на динамику концентрации общего кальция в смешанной слюне при тестовых нагрузках
4.2.3 Влияние ксидифона на динамику концентрации неорганического фосфата и кальций-фосфорного отношения смешанной слюны при тестовых нагрузках
4.2.4 Влияние ксидифона на динамику концентрации общего белка в смешанной слюне при тестовых нагрузках
4.2.5 Динамика антиоксиданшой активности смешанной слюны при тестовых нагрузках с кеидифоном
4.2.6 Динамика пероксидазной активности смешанной слюны при тестовых нагрузках с кеидифоном
4.2.7 Результаты корректирующего воздействия ксидифона на биохимические показатели смешанной слюны после курса лечения
Введение диссертации по теме "Стоматология", Колобкова, Любовь Николаевна, автореферат
Актуальность темы.
Заболевания пародонта вместе с кариесом представляют собой одну из наиболее важных и сложных проблем в клинике терапевтической стоматологии [76]. В последнее время они значительно "омолодились" далее среди социально благополучной категории населения, поэтому людей, достигших ЗО-летнего возраста, можно отнести к группе риска в аспекте заболеваемости воспалительными поражениями пародонта. Подобная широкая их распространенность преимущественно в молодом возрасте предопределяет необходимость поиска новых подходов к ранней диагностике и модификации комплекса мер терапевтической коррекции выявленных нарушений со стороны гомеостаза полости рта [82,208].
Факторы, обусловливающие столь широкое распространение заболеваний пародонта, - это систематический стресс, агрессивная экологическая обстановка, влияние инградиентов зубной бляшки, нарушение режима питания, обменных процессов, снижение иммунной защиты организма и пр. В этих условиях пародонт утрачивает свою защитную способность, что ведет к воспалительным изменениям в тканях пародонта [79,135,206]. Кроме того поражения пародонта часто возникают на фоне заболеваний желудочно-кишечного тракта, гормонального дисбаланса и др. [85]. В тоже время сами изменения в полости рта на клеточном (микроорганизмы) и молекулярном уровнях (ферменты, метаболиты и т.д.) могут стать причиной поражения периферической и центральной нервной системы, вплоть до инсультов, а также заболеваний сердца и других осложнений [43]. В связи с этим данная проблема приобретает особую значимость, представляя собой сложную задачу, решение которой требует системного подхода.
По данным литературы, в структуре заболеваний пародонта преобладают воспалительные его поражения (ВЗП) [6,29], но, несмотря на значительные успехи в их диагностике и лечении, отмечается увеличение количества больных, особенно с бысгропрогрессирующим пародонтитом, который за 5-7 лет может привести к массивной потере зубов [8,35,61, 73,224,252]. Кроме того, выявлена тенденция к увеличению частоты сочетания ВЗП, кариеса и его осложнений, что довольно часто становится причиной снижения качества жизни и нередко временной потери трудоспособности [52].
В настоящее время среди этиологических факторов развития ВЗП выделяют эмоциональный стресс [77,79,135,139], что подтверждается более высокой распространенностью ВЗП у лиц с заболеваниями нервной системы и психоневрологическими расстройствами [101]. Поэтому, ряд авторов считает, что этиологию заболевания не следует сводить только к микробному фактору [67,148]. То есть, воспалительные и воспалительно-дистрофические изменения пародонта необходимо рассматривать как результат тесного взаимодействия микробной флоры и организма больного, при условии снижения общей и регионарной резистентности.
Предотвращению развития ВЗП может способствовать ранняя (в субклинический период) диагностика, базирующаяся на использовании биохимических тестов, и терапия, основанная на применении комплексных схем лечения, учитывающих этиологию и патогенез заболевания у каждого конкретного больного.
В связи с вышеизложенным- поиск новых средств фармакологической регуляции дисгомеостаза ротовой полости и методов, способствующих повышению эффективности комплексной терапии и профилактики прогрессирования патологического процесса при ВЗП, остается актуальной проблемой экспериментальной и клинической стоматологии, требующей дальнейшего разрешения. Цель настоящего исследования.
Разработать комплекс мер лечения и профилактики обострений воспалительных заболеваний пародонта в постстрессовом периоде на
Л I основе использования ксидифона, как регулятора дисгомеостаза Са . Задачи исследования:
1. Выявить особенности вегетативных нарушений у больных с воспалительными заболеваниями пародонта в постстрессовом периоде и оценить их влияние на изменение гомеостаза ротовой полости.
2. Исследовать динамику биохимических показателей смешанной слюны или ротовой жидкости при тестовых нагрузках.
3. Обосновать патогенетическую целесообразность использования у больных с ВЗП в постстрессовом периоде ксидифона, как средства коррекций' связанных с дисгомеостазом кальция* биохимических показателей ротовой полости;
4. Оценить влияние препарата - ксидифон на динамику биохимических показателей смешанной слюны в условиях тестовых нагрузок.
5: Разработать комплекс мер лечения и профилактики обострений воспалительных заболеваний пародонта в постстрессовом периоде на основе использования ксидифона, как регулятора, биохимических: нарушений в полости рта.
Научная новизнаисследования:
Впервые на основании изучения вегетативного статуса с помощью вопросника Веша-Сандомирского, стоматологического и биохимических методов исследований получены данные о ведущей роли? в механизмах запуска и поддержания ВЗП в постстрессовом периоде преобладания парасимпатикотонии^ что нашло»свое отражение: в; специфике нарушений биохимических показателей; ротовой полости:
Впервые на основании использования, тестовых нагрузок; был подтвержден взаимосвязанный- характер изменений; динамики» основных биохимических показателей' ротовой жидкосщ включая КФО, концентрацию кальция, неорганического фосфата, пероксидазной и антиоксидантной активности, белков при юспалительном процессе в тканях пародонта:
Впервые показано; что обработка иолосги рта ксидифоном при ВЗП дает возможность получить комбинированный клинический эффект и в последующем пролонгировать стадию ремиссии.
Впервые на основании использования тестовых нагрузок получены данные, подтверлодающие влияние ксидифона на коррекцию нарушений гомеостаза Са и связанных с ними изменений основных биохимических параметров: ротовой
ЖИДКОСТИ:
Практическая значимость работы.
Разработанная схема комплексного обследования больных ВЗП, включающая изучение особенностей изменений вегетативного статуса и показателей гомео стаза ротовой полости в динамике при тестовых нагрузках, позволяет адекватно оценить всю сложность биохимических процессов в смешанной слюне, в которых ведущая роль принадлежит, связанным с дисгомеостазом кальция изменениям рН и других биохимических показателей полости рта.
Апробированный и внедренный в клиническую практику метод медикаментозной коррекции дисгомеостаза роговой полости, основанный на использовании кал ьций-регул ирующих свойств ксидифона, позволяет нивелировать патологический процесс в период обострения у больных ВЗП в постстрессовом периоде. Основные положения, выносимые на защиту:
1 .При обследовании больных с ВЗП необходимо учитывать как стоматологические и биохимические показатели ротовой полости, так и изменения вегетативног о статуса с помощью вопросника Вейна-Сацдомирскош, что позволяет уточнить генез и характер механизмов запуска и поддержания патологического процесса, особенно на ранних стадиях развития ВЗП в постстрессовом периоде, в которых преобладает парасимпагакотония.
2. На основании использования тестовых нагрузок подтвержден взаимосвязанный характер изменений динамики основных биохимических показателей слюны, включая КФО, концентрацию кальция, неорганического фосфата, перокеидазной и ангиоксидантной активности, белков при воспалительном процессе в тканях пародонта.
Заключение в комплексную терапию ВЗП ксидифона позволило через регуляцию кальций-зависимых биохимических нарушений ротовой полости и особенно рН, получить комбинированный клинический эффект, подчеркивающий универсальность механизмов действия данного комплексона.
4. Использование регулятора биохимических нарушений в полости рта - ксидифона способствует повышению качества лечения и профилактики обострений ВЗП в постстрессовом периоде.
Внедрение в практику. Результаты исследований внедрены в практику в стоматологических кабинетах ПСБ №6 г. Москвы, ГОУ ВПО РУДН Росздрава, а также на базе института биохимии им. АН Баха РАН в лаборатории «Ферментативные основы биодеградации», где апробированы методики определения аншоксидантной и перокеццазной активностей смешанной слюны, концентрации кальция и неорганического фосфата в условиях тестовых нагрузок, а также математический анализ полученных зависимостей с выделением значимых критериев.
Апробация работы. Основные положения и результаты исследования доложены и обсуждены на Юбилейной конференции 22-24 апреля 2003 (Москва) «Тромбы, кровоточивость и болезни сосудов», на научно-практической конференции 21-22 апреля 2005г (Москва) «Организация, методология и клиническая практика восстановительной медицины и медицинской реабилитации»;
Заключение диссертационного исследования на тему "Значение коррекции кальций-зависимых изменений полости рта в комплексной терапии воспалительных заболеваний пародонта в постстрессовом периоде"
Выводы
1. У больных с ВЗП в постстрессовом периоде выявлены вегетативные расстройства, характеризующиеся синхронным повышением симпатического и парасимпатического тонуса с тенденцией к преобладанию последнего, что нашло свое отражение в специфике сосудистых нарушений в пародонте, торможении секреторной активности слюнных желез, развитии дисбаланса кальций-фосфорного обмена и разнонаправленных нарушений КОС роговой полости (подкисление смешанной слюны и защелачивание в месте воспаления пародонта).
2. Применение тестовых нагрузок дает наиболее полную информацию о тесной взаимосвязи различных компонентов патогенеза воспалительных изменений пародонта. При этом сахарная нагрузка, моделирующая эффекты симпагикогонии, выявляет отрицательную корреляцию между динамикой [Са2*] и рН (г= - 0,73), [Са2*] и АОА (г= -0,75), [Са24] и [Рнеорг] (г= - 0,93). При КН, которая- моделирует эффекты парасимпатикотонии, эта корреляция трансформируется в положительную только для рН и АОА (г = 0,92 и г = 0,78, соответственно). Это подтвердило тесную взаимосвязь дисгомеостаза [Са24] с изменениями других биохимических параметров СС, что является показанием для назначения ксцдифона как регулятора кальциевого обмена
3. Применение ксцдифона способствует коррекции тех биохимических изменений роговой полости, которые характерны одновременно и для кариеса, и для воспалительных изменений пародонта, на что указывало повышение в смешанной стимулированной слюне антиоксидантной и пероксидазной активности, стабилизация рН в пределах физиологической нормы, а также снижение уровня фосфата, как условие предотвращения камнеобразования.
4. Результаты биохимических исследований как фоновых, так и при использовании сахарной и тсарбамидной нагрузок, показали универсальность механизмов терапевтического эффекта ксцдифона, среди которых особое значение имеет процесс моделирования кислотно-основного состояния полости рта, характеризующийся подщелачиванием СС, как условия повышения ее реминерализирующих свойств, а также подкислением в зонах воспаления пародонта, благодаря чему создается такая среда обитания, в которой рост и размножение микроорганизмов ограничены.
5. Разработанный комплексный подход к лечению обострений воспалительных заболеваний пародонта в посгстрессовом периоде на основе использования кеидифона, как средства коррекции и поддержания показателей полости рта на физиологическом уровне, позволяет устранить кровоточивость, парестезии, отечность, болезненность и др. симптомы заболевания.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
1. Для уточнения генеза обострений воспалительных заболеваний пародонта у пациентов в постстрессовом периоде необходимо исследование изменений вегетативного ciaiyca с использованием вопросника Вейна-Сандомирского.
2. С учетом того, что изменение рН в месте пораженного пародонта, является важным показателем развития воспалительного процесса, необходимо проведение экспресс-метода исследования этого показателя с помощью индикатора БИО-ЛАР.
3. Для более детального изучения изменений биохимических параметров слюны (содержание кальция, неорганического фосфата, рН, кальций-фосфорное отношение, ангиоксидантная активность) необходимо проведение сахарной и карбамидной нагрузок Это позволяет в динамическом режиме оценил, не только степень биохимических изменений ротовой полости, но и выявигь субклинические их нарушения на стадии кариесвосприимчивосш, а также оценил, эффективность / I проводимой терапии ВЗП
4. С целью коррекции нарушений гомеостаза кальция, рН, нормализации КФО и повышения аншокеидангаой активности роговой полости у пациентов с ВЗП в постстрессовом периоде целесообразно применение ксидифона (в виде курсового полоскания в течение 1 мин 2% раствором 2 раза в день после еды и последующей чистки зубов). Это дает возможность в короткие сроки обеспечил, комбинированный клинический эффект и гармонизацию эмоционального фона (прием глицина в терапевтической дозировке).
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2006 года, Колобкова, Любовь Николаевна
1. Аболмасов Н.Н. Стратегия и тактика профилактики заболеваний пародонта. Стоматология. М.: 2003; 4: 34-39
2. Афанасьев В.В., Амерханов М.В., Денисов А.Б. Изменения в околоушной слюнной железе крыс при экспериментальном простатите.//Стоматология. 2000.Т.79, №1.С. 16-20
3. Аполлонова JT.A. Гипоксия и реоксигенация факторы адаптации при стрессе. П Росс, конгресс по патофизиологии. М.:, 2000; С. 205
4. Банченко Г.В., Максимовский Ю.М., Гринин В.М. Язык «зеркало организма». Клиническое руководство для врачей. М.:, 2000, 305 с.
5. Барер Г.М., Денисов А.Б., Михалева И.Н. Роль органических компонентов ротовой жидкости в образовании кристаллов при ее высушивании //Рос. стоматол. Журн. 2000, №1,С.4-6
6. Барер Г.М., Зорян Е.В., Зорян А.В. Новые возможности лечения воспалительных процессов в челюстно-лицевой области.// Сборник научных трудов «Человек и лекарство ».VII Российский национальный конгресс,! 0-14 апреля 2000г.,С.368-368.
7. Баркаган З.С., Момот А.П. Основы диагностики гомеостаза. М.:,1999, 215 с.
8. Безрукова И.В., Грудянов А.И. Классификация агрессивных форм воспалительных заболеваний пародонта. Стоматология 2002, 5:45-47.
9. Белоклицкая Г.Ф. Возможности антиоксидантной коррекции перекисного окисления липидов при заболеваниях пародонта разной тяжести.//Современная стоматология. 2000, №1,С. 38-41.
10. Белоклицкая Г.Ф. Клинико-биохтагаческие варианты течения генерализованного пародонтита и методы их фармакотерапии. Материалы 5-го Росс, научного форума «Стоматология 2003». М., ЦДХ, 11-14 февраля 2003г., С. 120-124.
11. Белоусов Ю.Б., Шатунов С.М. Антибактериальная химиотерапия. М.: «Р-Врач», 2001, 473 с.
12. Бизяев А.Ф., Иванов С.Ю., Лепилин А.В. Рабинович С. А. Обезболивание в условиях стоматологической поликлиники. — М.: ГОУ ВУНМЦ МЗ РФ, 2002, 144с.
13. Бокая В.Г. Самоконтролируемая гигигена полости рта эффективный способ профилактики стоматологических заболеваний. Стоматология для всех. 2000,3:17-19
14. Борисенко А.В. Нарушения белкового обмена в тканях пародонта при патологии и их коррекция в комплексном лечении: /Автореф. дисс. док. мед. наук. -Киев, 1992. 29с.
15. Боровский Е.В., Леонтьев В.К. Биология полости рта .М.: Медицинская книга. Н.Новгород: изд-во НГМА. 2001, 304с.
16. Бородюк Н.Р. Адаптапция. М.:, Глобус, 1998, 88 с.
17. Бышевский А.Ш. Гемостаз и перекисное окисление липидов.//Тромбоз, гемостаз и реология. 2000, №3, С.35-39.
18. Вавилова Т.П. Ферментные системы жидкостей и тканей полости рта при пародонтите. дисс. д.м.н. М., 1991, 268с.
19. Вавилова Т.П., Туманова А.С. Резниченко А.Ф. Изменение активности ферментов смешанной слюны у лиц пожилого возраста с воспалительными заболеваниями пародонта.//Ж.Клиническая геронтология, 2000, т.6., №7-8, С.78-78
20. Вейн А.М. Заболевания вегетативной нервной системы. М.: Медицина. 1991,622 с.
21. Воложин А.И., Петрикас А.Ж., Румянцев В.А., Гаврилова О.А. и др. Патофизиология кислотно-основного равновесия в общеклинической и стоматологической практике, метод, пособие /Под ред. А.И. Воложина и А.Ж. Петрикаса. М.: 1997,74с.
22. Гаркави А.Х. Антистрессорные реакции и активационная терапия,- М.: ИМЕДИС. 1998, 655с.
23. Горбунова А.В. Вегетативная нервная система и ее устойчивость при эмоциональном стрессе//Нейрохимия. 2000, Т.17, №3, С.163-184.
24. Григорян А.С., Грудянов А.И., Рабухина Н.А. с соавт. Проблемы диагностики ранних фаз воспалительных заболеваний пародонта. Новое в стоматологии (спец. выпуск «Пародонтология») 2001, 8:98: 3-8.
25. Григорян. А.С., Фролова О.А., Иванова Е.В. Морфогенез ранних стадий воспалительных заболеваний пародонта. Стоматология 2002, 1: 19-20
26. Грицук С. Ф. Анестезия в стоматологии. М.: 2002. Изд-во «МИА».304 с.
27. Грудянов А.И., Безрукова И.В., Быстропрогрессирующий пародонтит — клинико-лабораторные аспекты. Стоматология.-! 999.-№1 .С.28-31.
28. Грудянов А.И., Григорьян А.С., Фролова О.А. Диагностика в пародонтологии. М.: 2004. Изд-во «МИА», 100с.
29. Губина Л.К., Куралесина В.П. Влияние профессиональной гигиены полости рта на динамику хронических гингивитов в молодом возрасте. Материалы 5-го Российского научного форума «Стоматология 2003». М. ТТДХ 11-14 февраля 2003. С. 24-25.
30. Данисенко Н.П., Жарков А.Н., Евстигнеев Б.Н. Фармакологичекие возможности повышения адаптивных резервов организма при стрессе. П Росс, конгресс по патофизиологии. М.: 2000; С. 211
31. Денисов А.Б. Слюнные железы. Слюна. Часть!. Методы моделирования физиологических и патологических процессов.5-е изд., перераб. и доп. М.: Издательство РАМН 2003;о0с.
32. Денисов А.Б. Слюнные железы. Слюна. Часть 2. Методы моделирования физиологических и патологических процессов.5-е изд., перераб. и доп. М.: Издательство РАМН 2003;131с.
33. Деньга О.В., Деньга Э.М. Левицкий А.П.Скоркина Е.В. Информативность рН-теста слюны при проведении санационно-профилактических мероприятий у детей. Киев, Вестник стоматологии 1995;1:42-45
34. Дмитриева J1.A. Современные аспекты клинической пародонтологии. М.: МЕДпресс, 2001;128с.
35. Дмитриева J1. А. Романов А.Е. Царев В.Н. Клинические и микробиологические аспекты применения антисептиков в комплексном лечении заболеваний пародонта. М.: «МЕДпресс», 2002, 94 с.
36. Дмитриева Н.И. Состояние обмена простагландинов, циклических нуклеотидов и процессов перекисного окисления липидов при пародонтите и его коррекция в эксперименте. Дисс. канд. мед. наук. Минск,- 1990,159с.
37. Дмитриева Т.Б. Воложин А.И. Социальный стресс и психическое здоровье. М.: Медгиз, 2001, 237 с.
38. Долгих В. Т. Клиническая патофизиология для стоматолога. М.: «Медицинская Книга», Н. Новгород, изд-во НГМА, 2000, 195 с.
39. Дунязина Т.М., Калинина Н.М., Никифорова И. Д. Новые аспекты в диагностике заболеваний пародонта. Материалы 5-го Росс, научного форума «Стоматологи 2003». М.: ЦДХ, 11-14 февраля 2003, С. 25-27.
40. Дятлова Н.М., Криницкая JI.B., Матковская Т.А. и др. Комплексоны в биологии и медицине. М.:1986.50с.
41. Иванов В. С. Заболевания пародонта. 3-е изд. М.: 2002, Изд-во «МИА», 296 с.
42. Клебанов Г.И., Крейнина М.В., Христофорова Т.В. Свободнорадикальные механизмы лазеротерапии. II Росс, конгресс по патофизиологии. М. 2000; С. 189
43. Кожевников Ю.Н. О перекисном окислении липидов в норме и патологии (Обзор) // Вопр. мед. химии. -1985, N 5, С. 2-7.
44. Козлов С.А. Применение ксидифона в патогенетической терапии эпилептических припадков: Автореф. дисс.канд мед наук М: 2005;27.
45. Комина Ж.В. Сравнительная оценка эффективности применения микроплазмафереза и ксидифона в комплексной терапии рассеянного склероза. Автореф. дисс. канд мед. Наук, М.: 1997,24с.
46. Комиссарова И.А., Бурбенская Н.М., Гудкова Т.А.и др. Молекулярные механизмы стресса и их метаболическая коррекция. Тезисы докл. Российского национального контр. «Человек и лекарство», 10-го М.: 2003; 460с.
47. Крупаткин А.И., Сидоров В.В. Лазерная допплеровская флоуметрия: исходные показатели и функциональные пробы. Методы исследования регионарного кровообращения и микроциркуляции в клинике. Научно-практическая конференция. С.-Петербург. 2004. С. 74-76
48. Крыжановский Г.Н. Дизрегуляционная патология. IvI.: РИТ-Экспресс 2002;96с.
49. Ксидифон новое средство регуляции обмена кальция в организме при патологии./ под ред. Э.А. Юрьевой, О.Г. Архиповой, Н.М. Дятловой. Со: Депонир. научные работы. М: ВИНИТИ T9S6; 1:7208 - 7213:723.
50. Кузьмина Э.М., Смирнова Т. А., Лапатина А. В. с соавт. Распространенность заболеваний пародонта и потребность в их лечении у 15-летних подростков России.// « Научные достижения МГМСУ»: сб. науч. трудов -М., 2002, С. 186-is».
51. Кукушкин М.Л. Патогенетические механизмы болевых синдромов. ГТ Росс, конгресс по патофизиологии. М.: 2000; С.55
52. Курякина Н.В., Кутепова Т.Ф. Заболевания пародонта. М.: Медицинская книга, Н.Новгород: Изд-во НГМА, 2000,162 с.
53. Ларенцова Л. И., Максимовский Ю.А., Вороника К.Р. с соавт. Примедикация антиоксидантом мексидолом на фоне антигипоксической терапии у больных иародонтитом. Стоматология. Т. 81. 22002, С.20-22
54. Лемецкая Т.И. Клинико-экспериментальное обоснование классификации болезней пародонта и патогенетические принципы лечебно-профилактической помощи больным с патологией пародонта: Дис.д.м.н. М.: 1998,62с.
55. Лемецкая Т.И., Сухова Т.В. Мексидол — новый отечественный антиоксидантный и нейротропный препарат в комплексной терапии пародонтита. В кн.: Труды VI съезда Стоматологической Ассоциации России. М.: 2000, С. 223-226
56. Леонтьев В.К., Галиулина М.В. с еоавт. Структурные свойства смешанной слюны у лиц с ранними формами воспалительных заболеваний пародонта. Стоматология, 2003,4:32-33,
57. Lipinski В., Доронина A.M., Бокарев И.Н. Модификация структуры молекулы фибриногена, обусловленная воздействием свободных радикалов. Тромбозы, кровоточивость и болезни сосудов. Юбилейная конференция 22-24 апреля 2003.М. С. 59-61
58. Лукиных Л.М. Профилактика кариеса зубов и болезней пародонта. М. «Медицинская Книга» 2003, 195 с.
59. Максимовский Ю.А. Лобезник Л.Б., Лукьянов М.В. с еоавт. Экстренные и неотложные состояния в практике стоматолога. Пособие для врачей. М.: 1999. 111 с.
60. Максимовский Ю.М., Максимовская Л.Н., Орехова Л.Ю. Терапевтическая стоматология.// Учебник М„: Медицина. 2002.640 с.
61. Матковская Т.А. Попов К.И., Юрьева Э.А. Бисфосфонаты свойства,w i г л ilpiiiTiviivi iriw и lfi vMriu,in*v. in, J kiintfi/i4 ^Uw J i w.
62. Михайлов В.В. Патологическая физиология. Москва,2004,781с.
63. Модина Т.Н. Оеманова Г.П. Принципы планирования комплексного лечения взрослых пациентов с быстро прогрессирующим пародонтнтом. Клин, стоматол. 2001; С. 52-56
64. Модина Т.Н., Молькова С.С., Круглова И.С. Стратегия лечения бь'стиопг'огрессир-ующего пародонтита. прогнозирование и оценка эффективности результатов. Материалы 5-го Росс, научного форума «Стоматология 2003». М. ЦДХ, 11-14 февраля 2003, С. 134-136.
65. Московец О.Н., Демина Н.А., Рабинович С.А. Влияние эмоционального состояния на болевую чувствительность зубов у пациентов на амбулаторном стоматологическом приеме. Боль. jN»!(1)2003, С. 44-46
66. Кепорада К.С. Единство патогенетических механизмов стрессорного повреждения пародонта и желудка. II Росс, конгресс по патофизиологии. М. 9-12 окгября 2000г. 2000. С. 132.
67. Петрищев Н.Н., Орехова Л. Ю. Клиническая патофизиология для стоматологом. М. «Медицинская книга», Н. Новгород « Изд-во НГМА», 2002,110 с.
68. Петрович Ю.А., Подорожная Р.П., Генесина Т.П. и др.; Активность глутаматдегидрогеназы, гамма глутамилтранспептидазы и креатинкиназыв слюне при пародонтите и гингивите. // Пат. физиол. иэкспер. Tep.l996.-N4.-C.28-30.
69. Петрович Ю.А., Подорожная РЛ., Генесина ТЛ. Железо в жидкостях полости рта при гингивитах. /У Пат. физиол. и экспер. тер. 1996,- N3,-С. 22-24.
70. Петрович Ю.А., Терехина Н.А., Подорожная Р.П. Свободнорадикальное окисление и антиоксидантная защита сердечно-сосудистой, глазной и костной патологии. /1 Российский конгресс по патофизиол. М.: 1996,С. 202.
71. Петрович Ю.А., Пузин М.Н., Сухова Т.В. Свободно-радикальное окисление и антиоксидантная защита смешанной слюны и крови при хроническом генерализованном пародонтите.// Российский стоматологический журнал. 2000, - ju>3. -С. 11-13.
72. Плахтий Л.Я. Тактика антибактериальной терапии пародонтита, основанная на результатах микробиологического и muj f skvj гярно-гекетического исследования. Дисс. Док. мед. наук. М.:, 2002, 290с.
73. Полиорганная мембранная патология./' Под ред. Ю.Е. Вельтищева. М: Медицина 1991;267с.
74. Полянская Л.Н. Взаимосвязь стоматологического статуса населения, с привычками использования зубных щеток./'/ Стоматологический журнал
75. Полянская Л.Н. Взаимосвязь между стоматологическим статусом населения и использованием средств интердентальной гигиены.// Организация, профилактика и новые технологии в стоматологии;
76. Пузии М.Н., Петрович Ю.А. Изменения нервной системы и их значение в патогенезе генерализованного пародонтита. Российский Стоматологический журн. 2001; I: С. 38-41
77. Пшенникова М.Г. Феномен стресса. Эмоциональный стресс и его роль в патологии. Патологическая физиология и экспериментальная терапия.1. Г * Г АЛЛП s -» о 1jlvl: медицина zOuO. 4 c.zi-31
78. Рабинович С А. Современные технологии местного обезболивания в стоматологии. М.: 2000; 144 с.
79. Ральченко И.В., Тимохина Т.Х., Тетерина Е.А. Влияние антибиотиков на тромбоцитарный и коагуляционный компоненты гемостаза.
80. Тромбозы, кровоточивость и болезни сосудов. Юбилейная конференция 22-24 апреля 2003г., М.: С. 79-80
81. Рединова T.JI. Влияние сахарозы на состав и свойства смешанной слюны у детей с различной подверженностью кариесу. Стоматология. 1989; 1:74-76;
82. Румянцев В.А. Патофизиология кислотно-основного равновесия ( под ред. проф А.И. Воложина),М., ММСИ,1991, 60с. (в соавт.с А.И.Воложиным, И.В. Алексеевой , А.Ж. Петрикасом).
83. Румянцев В. А. Кислотно-основное равновесие в полости рта (Основные представления и практическое значение), Тверь, ТМИК «ВВВ», 1997, 8с. (в соавт.с А.Ж. Петрикасом)
84. Румянцев В.А.Оценка предрасположенности к кариесу и воспалительным заболеваниям пародонта. /Тезисы докладов конференции «Актуальные вопросы медицины и организации здравоохранения в Тверской области», Тверь, 1997,С. 119.
85. Румянцев В.А. Кривые рН после стимуляции протеолитической микрофлоры полости рта мочевиной (карбамидом). — Новое в стоматологии, 1998,№2(62),С.29-34
86. Румянцев В.А. Закономерности кислотно-основных процессов в полости рта и межзубных промежутках. Автореф. Дисс. д.м.н. Москва -1999, 52с.
87. Румянцев В.А. Гигиеническое состояние полости рта у населения Тверской, Костромской и Рязанской областей России/ Современные тенденции развития стоматологии (Сборник работ обл. научно-практической конференции), ТверьД999,С.5-6
88. Румянцев В.А. Типовые нарушения кислотно-основного равновесия в полости рта и их характеристика/ Современные тенденции развития стоматологии (Сборник работ обл. научно-практической конференции), Тверь,!999,С.37.
89. Румянцев В. А., И.В. Наместникова, В.И. Митрофанов, Е.М. Закуленкова/ Комплексная оценка действия жевательных резинок и конфет в полости рта М. Стоматология 2005;2:29-35
90. Савин А.А. Особенности течения и лечения ДВС синдрома при заболеваниях нервной системы. Автореф дисс.доктора мед наук М:1995;15с.
91. Савин А.А.Тромбозы, геморрагии, ДВС синдром. Проблемы лечения//Тромбоз, гемостаз и реология,- 2000.-Ж5.-С.З-4.
92. Савин А.А., Селезнев А.Н., Козлов С.А. Расстройства периферической гемодинамики и гемореологии у больных с ЦНК и методы их коррекциtг./'/Мачериаль: Международной конференции по гемореологии (29-31 июля 2001г.) Ярославль, 2001, С.46-47.
93. С ан д о м и р с кий М.Е. К вопросу о методике исследования вегетативной нервной системы в клинике внутренних болезней. В сб.: Практические методы повышения эффективности оздоровления детей. Уфа, 1986, С.73-74
94. Сандомирский М.Е., Бесчасный А.А., Никифоров С.Г. Анализ взаимосвязи нарушения вегетативного тонуса и личностных изменений как показатель дезадаптации у психических больных. В сб.:
95. Психосоматические расстройства и вопросы психотерапии. Уфа 1991, С.103
96. Сашкина Т.Н. Особенности местного иммунитета при воспалительных процессах пародонта. II Росс, конгресс по патофизиологии. М. 2000; С. 264
97. Северин С.Е., Соловьева Г. А. Практикум по биохимии. М.: Издательство МГУ, 1989;508с.
98. Селезнев А.Н., Савин А.А., Стулин И.Д., Козлов С.А. Скаленус -синдром и методы его патогенетической терапии. Пособие для врачей неврологов М: Медицина,. 1997;58.
99. Селезнев А.Н., Стулин И.Д., Козлов С.А. и др. Патогенетическая терапия при синдроме позвоночной артерии. Методическое пособие по применению новых методов лечения. М:1997;80.
100. Селезнев А.Н. Применение ксидифона в неврологии. Материалы 31-ой научно-практической конференции «Актуальные проблемы военной медицины», Красногорск, 2001;139-142
101. Селезнев А.Н., Стулин И.Д., Савин А.А., Козлов С.А. Нейроангиотрофические синдромы лица и. верхних конечностей. Учебно-методическое пособие М.: 2002;96.
102. Селезнев А.Н., Петрович Ю.А., Колобкова JI.H, Козлов С.А., Качикаева С.С. Патогенетическое обоснование применения ксидифона в комплексной терапии болезней пародонта.Стоматология 2002;2:23-26.
103. Селезнев А.Н., Стулин И. Д., Савин А. А., Козлов С.А. Дифференцированное применение различных способов введения ксидифона в неврологии. Пособие по применению новых методов лечения. М.: МГМСУ, 2002;51.
104. Степанченко А.В., Денисов А.Б. Невральные механизмы слюноотделения// Краниальные нервы в норме и патологии. М.:, 2001.
105. Страчунский JI. С., Белоусов Ю.Б., Козлова С.Н. Антибактериальная терапия: Практическое руководство. М.: «Фаримединфо», 2000, 112 с.
106. Стурова Т.М.Особенности кристаллизации слюны при заболеваниях органов пищеварения. Автореф. Дисс.к.м.н. Москва -2003, 24с.
107. Сукманский О.И. Биологически активные вещества слюнных желез. Киев, «Здоровье» 1991,155с.
108. Тарасенко JI.M., Воскресенский О.Н. Роль перекисного окисления липидов в патогенезе повреждений пародонта при стрессе // Пат. физиол. иэкспер. тер. 1986,-N 6.- С. 12-14.
109. Тарасенко Л.М., Непорада К.С., Скринник И.И. с соавт. II Росс, конгресс по патофизиологии. М. 9-12 октября 2000. — 2000. С. 226.
110. Токуева Л.И. Кальций, неорганический фосфор смешанной слюны, скорость слюноотделения и кариесрезистентность зубов в период их минерализации у детей. Стоматология. 1983;1:62-64
111. Торопов А.В., Торопова А.В., Торопов В.Н. Электрохимически активированный физиологический раствор — интисептик XXI века. Материалы 5-го Росс, научного форума «Стоматологи 2003». М. ЦДХ,
112. J.4 февраля .iuibr., yj-yi.
113. Турбина Л.Г.7 Пузин М.К., Окнин В.Ю., Козлов BJQ. Вегетативная регуляция при пародонтите. // Стоматология -1995.-Т.74 -N6.- С.69-71
114. Турбина Л.Г. Хронический генерализованный пародонтит, психо-нейрозндокринные аспекты. // Пробл. нейростомат. и сгомат. -1997.-NI,C.33-37.
115. Утиловский С.Б. Гигиена полости рта первичная профилактика стоматологических заболеваний. Новое в стоматологии. 1999; 7:142
116. Федоров В.Д., Левченко Л.С., Михайлова Ж.С. Хлыновская И.М., Матковская Т.А., Косырева Н.С., Дятлова Н.М., Юрьева Э.А. Средство для регуляции обмена кальция — ксидифон и способ его получения/Пат.РФ № 1741801. 1993. Приоритет от 14.3.90.
117. Фурдуй Ф.И., Чокине В .К., Лакуста В.М. с соавт. Стресс — патогенетическая основа морфофункционалъной и психическойдеградации. П Росс. конгресс по патофизиологии. М. 9-12 октября 2000г. С. 227-228
118. Хельвиг Э., Климек Й., Атгин Т. Терапевтическая стоматология: Пер. с нем. Urban & Schwarzenberg. 1999, С. 409
119. Хитров В.Ю. Низкоинтенсивное лазерное излучение в комплексном лечении заболеваний пародонта у детей. Материалы 5-го Росс, научного форума «Стоматология 2003». М. ЦДХ, II-I4 февраля 2003г., С. 105106.
120. Хоменко JI.A., Биденко Н.В., Остапко Е.И., Шматко В.И. Современные средства экзогенной профилактики заболеваний полости рта. Киев: «Книга плюс», 2001,208 с.
121. Царев В.Н., Чувилкин В.Н., Филатова Н.А. с соавт. Применение макролидных антибиотиков нового поколения для профилактики и лечения инфекционных процессов в стоматологической практике : учебное пособие. М.: ВУМЦ МЗ РФ, 2002,30с.
122. Царев В.Н Ушаков Р.В. Антимикробная терапия в стоматологии. МИАМ.: 2004, 144 с.
123. Цепов Jl. М., Николаев А. И. Диагностика и лечение заболеваний пародонта. М.: «МЕДпресс», 2002, 189 с.
124. Цимбалистов А.В., Шторина Г.В., Михайлова Е.С. Профессиональная гигиена полости рта. Ст.- Петербург 2002; 48
125. Шизбухова М.С. ПОЛ и антиоксидантные системы у детей срезистентными состояниями и коррекция их антиоксидантными иметаболическими препаратами. Авгореф дисс. канд мед наук М.: 2000;23с.
126. Adonogianaki E., Mooney J., Kinane D.F. Detection of stable and active periodontitis sites by clinical assessment and gingival crevicular acute-phase protein levels. J Periodont Res 1996: 31:135—143.
127. Agren U.M., Tammi R.H., Tammi M.I. Reactive oxygen species contribute to epidermwal hyaluronan catabolism in human skin organ culture. Free Rad Biol Med 1997;27:996-1001
128. Agren M.S., Eaglstein W.H., Ferguson M.Wj.et al Causes and effects of the chronic inflammation in venous leg ulcers. Acta derm Venereol 2000;210:3-7
129. Alien RG, Tresini M. Oxidative stress and gene regulation. Free Radic Biol Med. 2000;28: 463-499
130. Alpagot Т., Bell C., Lundergan W., Chambers D.W., Rudin P. Longitudinal evaluation of GCF MMP-3 and TIMP-1 levels as prognostic factors for progression of periodontitis. J Clin Periodontal 2001: 28: 353—359.
131. Al-Shammari K.F., Giannobile W.V., Aldredge W.A. Tacono V.J., Eber P.M., Wang H-L., Oringer RJ. Effect of non-surgical periodontal therapy on C-telopeptide pyridinoline cross- links (ICTP) and interleukin-1 levels. J Periodontal 2001: 72: 1045—1051.
132. Armitage G.C Analysis of gingival crevice fluid and risk of progression of periodontitis. Periodontology 2000; 2004;34:109-119
133. Armstrong D.G., Jude E.B. The role of matrix metalloproteinases in wound healing. J Am Pod Med Assoc 2002;92:12-18
134. Atilla G., Sorsa Т., Ronka H., Emingil G. Matrix metalloproteinases (MMP-1 and -9) and neutrophil elastase in gingival crevicular fluid of cyclosporin-treated patients.,J Periodontal 2001: 72: 354—360.
135. Aumailley M. Roussele P. Laminins of the dermo-epiderma! junction.1. Matrix Biol 1999;18:19-28
136. Axtelius В., Edwardsson S. et.al. Presence of Cortisol im gingival crevicular fluid. A pilot studp. J. Clin. Periodontol. 2000; 25:929-932.
137. Bader H.I., Boyd R.L. Long-term monitoring of adult periodontitis patients in supportive periodontal therapy: correlation of gingival crevicular fluid proteases with probing attachment loss. J Clin Periodontol 1999:26: 99—105.
138. Barrick В., Campbell EJ., Owen C.A. Leucocyte proteinases in woimd healing : role in physiologic and pathologic processes. Wound Rep Reg 1999;7:410-422
139. Bornstein P. Thrombospondins as matricellular modulators of cell function. J Clin Invest 2001;107:929-934
140. Bostrom L., Linder L.E., Bergstrom J. Smoking and crevicular fluid levels of IL-6 and TNF-a in smoking-assotiated periodontal disease. J Clin Periodontol 1999:26:352-357
141. Buchmann R., Ilasilik A., Van Dyke T.B., Lange D.E. Resolution of crevicular fluid leukocyte activity in patients treated for aggressive periodontal disease. J Periodontol 2002: 73: 995—1002.
142. Buduneli N.; Vardar S., Atilla G., Sorsa Т., Luoto H., Baylas H. Gingival crevicular fluid matrix metalloproteinase-8 levels following adjunctive use of meloxicam and initial phase of periodontal therapy. J Periodontol 2002: 73: 103109.
143. Chappie EL. C., Garner I., Saxby M.S et al. Prediction and diagnosis of attachment loss by enhsnced chemiluminiscent assay of crevicular fluid alkaline phosphatase levels. J Clin Periodontol 1999:26:190-198
144. Chen H.I., Cox S.W., Eley B.M. Cathepsin B, a2-macroglobulin and cystatin levels in gingival crevicular fluid from chronic periodontitis patients. J Clin Periodontol 1998: 25: 34—41.
145. Chen W.Y., Abatangelo G. Functions of hyaluronan in wound repair. Wound Rep Reg 1999;7:79-89
146. Chen H.I., Cox S.W., Eley B.M., Mantyla P., Ronka H., Sorsa T. Matrix metalloproteinase-8 levels and elastase activities in gingival crevicular fluid from chronic adult periodontitis patients. J Clin Periodontol 2000: 27: 366— 369.
147. Daneshmand N., Jorgensen M.G., Nowzari H., et al. Initial effect of controlled re-lease chlorhexidine on subgingival microorganisms. J Periodontal Res. 2002. Oct. 37(5): 375-9
148. De Caro. Effect of bisphosphonate on the proliferation of humen CFU -M. Bull Soc Ital Biol Sper 1996;69:7-8:439-445.
149. Diab-Ladki R, В Pellat, R Chahine. Decrease in the total antioxidant activity of saliva in patients with periodontal deseases. Clin Oral Invest.2003;7:103-107
150. Ebersole J.L., Cappelli D. Gingival crevicular fluid antibody to Actinobacillus actinomycetemcomitans in periodontal disease. Oral Microbiol Immunol 1994: 9: 335—344.
151. Efron D.T., Most D., Barbul A., Role of nitric oxide in wound healing. Curr Op Clin Nutr Metab Care 2000;3:197-204
152. Eley B.M., Cox S.W. Correlation between gingival crevicular fluid dipeptidyl peptidase II and IV activity and periodontal attachment loss. A 2-year longitudinal study in chronic periodontitis patients. Oral Dis 1995: 1: 201—213.
153. Eley B.M., Cox S.W. The relationship between gingival crevicular fluid cathepsin В activity and periodontal attachment loss in chronic periodontitis patients: a 2-year longitudinal study. J Periodont Res 1996: 31: 381—392.
154. Embery G., Waddington R.J., Hall R.C., Last K.S. Connective tissue elements as diagnostic aids in periodontology. Peridontol 2000. 2000;24:193-214
155. Emingil G., Cinarcik S., Baylas H., Coker I., Huseyinov A. Levels of lenkotriene B4 in gingival crevicular fluid and gingival tissue in specific periodontal diseases. J Periodontal 2001: 72: 1025—1031.
156. Emingil G., Cinarcik S., Baylas H., Huseyinov A. Levels of platelet-activating factor in gingival crevicular fluid and gingival tissue in specific periodontal diseases. J Periodontal 2001: 72: 1032—1037.
157. Engebretson S.P., Grbic J.T., SingerR. GCF IL-lp profiles in periodontal disease. J Clin Periodontal 2002;29:48-53
158. Feekman J.S., Kappenol W.H. Nitric oxide superoxide and peroxynitrite:the good, and bad, and the ugly. II Am. J. Physiol.- 1996,- Vol. 217.-P. 1424-1437.
159. Feres M., Haffajee A.D., Allard K. et al. Antibiotic resistance of subgingival species during and after antibiotic therapy. J Clin Periodontal 2002. Aug. 29(8): 743-9.
160. Feuvrey. D.Окислитсльный стресс является, по сути, идиосинкразией. Сердце и Метаболизм. №14, 2005.
161. Figueredo CMS., Riberio MSM., Fischer R.G., Gustafsson A. Increased interleukin-ip concentration in gingival crevicular flud asa characteristic of periodontits. J Periodontal 1999;70:1457-1463
162. Figueredo CMS, Gustafsson A. Increased amounts of laminin in GCF from untreated patients with periodontitis. JClin Peniodontol 2000: 27: 313—318.
163. Fisher A., HoffmannB. Nitric oxide synthesis in neuros and nerve fibers and in vagel sensory ganglia of man. // J. respir. crit. care med.- 1996. -Vol. 154.-P. 209-216.
164. Fleisch H. Diphosphates. History and Mechism of action. Metabol Bone Dis and Rel Res 1981; 4: 5:279-288
165. Fleisch H.Bisphosphonates in bone desease. From the laboratory to the patient. Berne: Staempfli+ Co. Ltd. Graphic Enterprise. 1993.144р.
166. Fleisch H.Bisphosphonates in bone desease. From the laboratory to the patient. New York: Acad Press 2000;211.
167. Fridovich J. Superoxide dismutase. //Annu. Rev. Biochem. 1975,-Vol.44.-P. 147-159.
168. Giannobile W.V., Al-Shamari K.F., Sarment D.P. Matrix molecules and growth factors as indicators of periodontal disease activity. Periodontol. 2000 2003;31:125-134
169. Grbic J.T., Singer R.E., Jans H.H., Celenti R.S., Lamster I.B. Imunoglobulin isotypes in gingival crevicular fluid: possible protective role of IgA. J Periodontol 1995: 66: 55—61.
170. Grbic J.T., Lamster I.B., Fine J.B., Lam K.S., Celenti R.S., Herrera-Abreu M., Singer R.E. Changes in gingival crevicular fluid levels of immunoglobulin A following therapy: association with attachment loss. J Periodontol 1999: 70: 1221—1227.
171. Guillot J. L., Pollock S.M. Johnson R.B., Gingival interleukin-6 concentrations following phase 1 therapy. J Periodontol 1995;66: 667-672
172. Han.ioka Т., Takaya K., Matsumori Y., Matsuse R., Shizukuishi S. Relationship of the substance P to indicators of host response in human gingival crevicular fluid. J Clin Periodontol 2000: 27: 262—266.
173. Havelmose-Poulsen A., Holmstrup P. Factors affecting IL-1 mediated collagen metabolism by fibroblasts and the pathogenesis of periodontal disease: a review of the literature. Crit Rev Oral boil Med 1997;8:217-236
174. Heasman P.A., Lauffart B.L., Preshaw P.M. Crevicular fluid prostaglandin E2 levels in periodontitis-resistant and periodontitis-susceptible adults.J Clin Periodontol 1998:25: 1003—1007.
175. Herouy Y., Trefzer D., Zimpfer U. et al. Matrix metalloproteinases and venous leg ulceration. Eur J Dermatol 2000;10:173-180
176. Hou L-T., Liu C-M., Rossomando E.F. Crevicular interleukin-l{3 in moderate and severe periodontitis and the effect of phase 1 periodontal treatment. J Clin Periodontal 1995;22:162-167.
177. Huynh Q.N., Wang S.,Tafolla E. et al. Specific fibronectin fragments as markers of periodontal disease status. J Clin Periodontal 2002;73:1101-1110
178. Ishikawa I., Kawashima Y., Oda S. et al. Three case reports of aggressive perio-dontitis associated with Porphyromonas gingivalis in younger patients. J Periodontal Res. 2002. P. 23-28
179. James T.J., Huges M.A., Cherry G.W. et al. Evidence for oxidative stress in chronic wounds. Wound Rep Reg 2003;11:172-176
180. Jones F.S., Jones P.L The tenascin family of ECM glycoproteins: structure, function and regulation during embryonic development and tissue remodeling. DevDynam 2000;218:235-259
181. Jones P.W., Taylor D.M., Williams D.R. et al. Using wound fluid analyses to identify trace element requirements for efficient healing.J Wound Care 2001;10:205-208
182. Kamma J.J., Nakou M., Persson R.G. Association of early onset periodontitis microbiota with aspartate aminotransferase activity in gingival crevicular fluid. J Clin Periodontal 2001: 28:1096—1105.
183. Khozachenko E.V., Yurieva E.A., Matkovskaya T.A. Bone 2000;26:3:S36
184. Kinane D.F. Regulators of tissue destruction and homeostasis as diagnosticaids in periodontology. Peridontol 2000. 2000;24: 246 215-225.
185. Kinnby В., Matsson L., Astedt B. Aggravation of gingival inflammatory symptoms during pregnancy associated with the concentration of plasminogen activator inhibitor type 2 (PAI-2) in gingival crevicular fluid.J Periodont Res 1996:31:271—277.
186. Kresse H., Schonherr E. Proteoglycans of the extracellular matrix and growth control. J Cell Physiol 2001;189:266-274
187. Krisnaswami S., Ly Q.P., Rothman V.L. et al. Thrombospondin-1 promotes proliferative healing through stabilization of PDGF. J Surg Res 2002;107:124-130
188. Kunimatsu K., Mataki S., Tanaka H., Mine N., Kiyoki M., Hosoda K., Kato Y., Kato I. A cross-sectional study of osteocalcin levels in gingival crevicular fluid from periodontal patients. J Periodontal 1993: 64: 865—869.
189. Lee A.J., Walsh T.F., Hodges S.T., Rawlinson A. Gingival crevicular fluid osteocalcin in adult periodontitis. J Clin Periodontal 1999: 26: 252—256.
190. Linden G.J., McKinnell J., Shaw C., Lundy F.T. Substance P and neurokinin A in gingival crevicular fluid in periodontal health and disease. J Clin Periodontol 1997: 24: 799—803.
191. Loomer P.M microbiological diagnostic testing in treatment of periodontal diseases. Periodontology 2000:34, 2004 49-56
192. Lundy F.T., Mullally B.H., Burden D.J., Lamey P-J., Shaw C., Linden G.J. Changes in substance P and neurokinin A in gingival crevicular fluid in response to periodontal treatment. J Clin Periodontol 2000: 27: 526—530.
193. Meyer J., Guessous F., Huynh C., Godeau G., Homebeck W., Giroud J-P., Roch-Arveiler M. Active and a-1 proteinase inhibitor complexed elastase levels in crevicular fluid from patients with periodontal diseases. J Periodontol 1997: 68: 256—261.
194. Mombelli A., Schmid В., Rutar A. et al. Local antibiotic therapy guided by microbiological diagnosis. J Clin Periodontol 2002. Aug. 29(8): 743-9
195. Moseley R., Leaver M., Walker M. et al. Comparison of antioxidant properties of HYAFF-1Г, AQUAGEL and hyaluronan towards reactive oxygen species in vitro. Biomaterials 2002;23:2255-2264
196. Nakashima K., Roehrich N., Cimasoni G. Osteocalcin, prostaglandin E2 and alkaline phosphatase in gingival crevicular fluid: their relations to periodontal status. J Clin Periodontol 1994;21:327-333
197. Neame P.J., Kay C.J., McQuilan D.J.et al. Independent modulation of collagen fibrillogenesis by decorin and lumican. Cell Mol Life Sci 2000;57:859-863
198. Okada H., Murakami S. Cytokine expression in periodontal health and disease. Crit Rev Oral Biol Med 1998;9:248-266
199. Okazaki J., Kamada A., Matsukawa F., Sakaki Т., Gonda Y. Disaccharide analysis of chondroitin sulphate in human gingival crevicular fluid using high-performance liquid chromatography. Arch Oral Biol 1995: 40: 777—779.
200. Oringer R.J., Howell Т.Н., Nevins M.L., Reasner D.S., Davis G.H., Sekier J., Fiorellini J.P. Relationship between crevicular aspartate aminotransferase levels and periodontal disease progression. J Periodontol 2001: 72: 17—24.
201. O'Toole E.A. Extracellular matrix and keratinocyte migration. Clin Exp Dermatol 2001;26:525-530
202. Ozmeric N., Bal B.,Balos K. et al. The correlation of gingival crevicular fluid interleukin-8 levels and periodontal status in localized juvenile periodontitis. J Periodontol 1998;69:1299-1304
203. Persson G.F. Alves M.E., Chambers D.A. et al. A multicenter clinical trial of PerioGard in distinguishing between diseased and healphy periodontal sites. Study design, methodology and therapeutic outcome. J Clin Periodontol1995;22:794-803
204. Pouliot N., Saunders N.A. Kaur P. Laminin 10/11: an alternative adhesive ligand for epidermal keratinocytes with a functional role in promoting proliferation and migration. Exp Dermatol 2002;11:387-397
205. Preshaw P.M., Heasman P.A. Prostaglandin E2 concentrations in gingival crevicular fluid: observations in untreated chronic periodontitis. J Clin Periodontol 2002: 29: 15—20.
206. Ralia S., Brian H. Robinson. Метаболическое действие свободных радикалов.Heart Metabol. 2005;14:3-8.
207. Raha S., Brian H. Robinson. Mitochonddria, oxygen free radicals and apoptosis. Heart Metabol. 2005;14:3-8.
208. Rasik A.M., Shukla A. Antioxidant status in delayed healind type of wounds. Int J Exp PaThol 2000;81:257-263
209. Rawlinson A., Dalati MHN., Rahman S. et al. Iterleukin-1 and iterleukin-1 receptor antagonist in gingival crevicular fluid. J Clin Periodontol 2000; 27:738-743
210. Re R., N. Pellegrini, A. Proteggente,A. Pannala, M. Yang, C. Rice-Evans Antioxidant activity applying an improved ABTS radical cation decolorization assay. Free radical biology and medicine.1999;9/10; 1231-1237
211. Russel A.L. A system of classification and scoring for prevalence surveys of periodontal disease. // J. Dent. Res.-1956.-Vol.35.-P. 350-359.
212. Said S., Mohd H., Sander L., Ronka H., Sorsa Т., Kinane D.F. GCF levels of MMP-3 and MMP-8 following placement of bioresorbable membranes. J Clin Periodontol 1999: 26: 757—763.
213. Shacter E. Quantification and signification of protein oxidation in biological samples. Drug Metabol Rev 2000;32:307-326
214. Schaffer M. R. Tantry U., Ahrendt G. M. et al. Stimulation of fibroblast proliferation and matrix contraction by wound fluid. Int J Biochem Cell Biol 1997;29:231-239.
215. Schartz Z., Goultschin J., Dean D.D. et al. Mechanisms of alveolar bone destruction in periodontitis //Periodontal -2000.-1997.Vol.14 P.158-172.
216. Schvartz I., Seger D., Shaltiel S. Vitronectin. Int J Biochem Cell Biol 1999;21:539-544
217. Sen C.K., Khanna S.,GordiIlo G. et al. Oxygen, oxidants and antioxidants in wound healing: an emerging paradigm. Ann NY Acad Sci 2002;957:239-249
218. Shimada K., Mizuno Т., Ohshio K., Kamaga M., Murai S., Ito K. Analysis of aspartate. aminotransferase in gingival crevicular fluid assessed by using PocketWatchTM: a longitudinal study with initial therapy. JClin Periodontol 2000: 27: 819—823.
219. Sibraa P.D., Reinhardt B.A., Dyer J.K., DuBois L.M. Acute-phase protein detection and quantification in gingival crevicular fluid by direct and indirect immunoblot. J Clin Periodontol 1991: 18: 101—106.
220. Sigusch В., Beier M., Klinger G. A 2 step non-surgical procedure and systemic antibiotics in the treatment of rapidly progressive periodontits.// J. Periodontol. -2001. Vol. 72. - P. 275-283.
221. Slots J. Selection of antimicrobial agents in periodontal therapy. J Peridontol. Res 2002. Oct. 37(5): 389-98.
222. Soder В., Jin U., Wickholm S. Granulocyte elastase, matrix metalloproteinase-8 and prostaglandin E2 in gingival crevicular fluid in matched clinical sites in smokers and non- smokers with persistent periodontitis. J Clin Periodontol.2002:29:384—391
223. Staiano-Coico L., Higgins Pj.,Schwartz S.B. et al. Wound fluids: a reflection of the stage of healing. Ostomy Wound Manage 2000; 46: 85-93
224. Steffensen В., Hakkinen L., Laijava H. Proteolytic events of wound healing coordinated interactions among matrix metalloproteinases (MMPs), integrins and extracellular matrix molecules. Crit Rev Oral Biol Med 2001;12:373-398
225. Streit M., Velasco P., Riccardi L. et al. Thrombospondin-1 supresses wound healing and granulation tissue formation in the skin of transgenic mice. EMBO J 2000;19;3272-3282
226. Teng Y.T., Sodek J., McCulloch CAG. Gingival crevicular fluid gelatinase and its relationship to periodontal disease in human subjects. J Periodont Res 1992: 27: 544—552.
227. Tuter G., Kurtis В., Serdar M. Effects of phase I periodontal treatment on gingival crevicular fluid levels of matrix metalloproteinase-1 and tissue inhibitor of metalloproteinase-1. J Periodontol 2002: 73: 487—493.
228. UmlandF., Meckenstock K.U. Z.Anal.Chem.1960: 176-196
229. Vaalamo M., Leivo Т., Saariaho-Kere U. Different expression of tissue inhibitors of metalloproteinases (ТГМР-1-2-3-4) in normal and aberrant wound healing. Hum Pathol 1999;8:273-276
230. Van Winkelhoff A.G.,Rams Т.Е., Slots G. Systemic antibiotic therapy in periodontics. Periodontol 2000, 10:45-78.
231. Ward R.J., Peters T.J. Free radicals in clinical biochemistry. Metabolic and clinical aspects. / New York. Edinburgh. 1995,-P. 765-777.
232. Wong M-Y., Lu C-L., Liu C-M., Hou L-T., Chang W-K. Relationship of the subgingival microbiota to a chairside test for aspartate aminotransferase in gingival crevicular fluid. J Periodontol 1999: 70: 57—62.
233. Yalcin F., Basegmez C., Isik G., Berber L., Eskinazi E., Soydinc M., Issever H., Onan U. The effects of periodontal therapy on intracrevicular prostaglandin
234. Е2 concentrations and clinical parameters in pregnancy. J Periodontol 2002: 73:173—177.
235. Yamalik N., Caglayan F., Kilinc K., Kilnic A., Turner C. The importance of data presentation regarding gingival crevicular fluid myeloperoxidase and elastase-like activity in periodontal disease and health status. J Periodontol 2000: 71:460—467.
236. Yan F., Marshall R., Wynne S. et al. Glycosaminoglycans in gingival crevicular fluid of patients with periodontal class 2 furcation involvement before and after guide tissue regeneration. A pilot study. J periodontal 2000;71:1-7
237. Yin X., Bunn C.L., Bartold P.M. Detection of tissue plasminogen activator (t-PA) and plasminogen activator inhibitor 2 (PAI-2) in gingival crevicular fluid from healthy, gingivitis and periodontitis patients. J Clin Periodontol 2000: 27: 149—156.J