Автореферат и диссертация по медицине (14.00.16) на тему:Закономерности и механизмы формирования, диагностика и особенности клинического течения генерадизованного пародонта, оссоциированного с хламидийной инфекцией

На правах рукописи

СЕВИШКО

Мария Вадимовна

ЗАКОНОМЕРНОСТИ И МЕХАНИЗМЫ ФОРМИРОВАНИЯ, ДИАГНОСТИКА И ОСОБЕННОСТИ КЛИНИЧЕСКОГО ТЕЧЕНИЯ ГЕНЕРАЛИЗОВАННОГО ПАРОДОНТИТА, АССОЦИИРОВАННОГО С ХЛАМИДИЙНОЙ ИНФЕКЦИЕЙ

14 00 16 - патологическая физиология 14 00 21 - стоматология

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Иркутск - 2007

003058888

Работа выполнена в ГОУ ВПО «Иркутский государственный медицинский университет Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию РФ»

Научные руководители:

Заслуженный деятель науки доктор медицинских наук, профессор

Заслуженный врач РФ, доктор медицинских наук, профессор

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор Семинский Игорь Жанович

доктор медицинских наук,

профессор Гайдарова Татьяна Андреевна

Ведущее учреждение:

ГОУ ВПО «Читинская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию РФ»

Защита состоится «_»_2007 года в_часов на заседании диссертационного совета Д. 001.054.01 при ГУ «Восточно-Сибирский научный центр Сибирского отделения РАМН» по адресу 664003, г Иркутск, ул Тимирязева, 16

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГУ «ВосточноСибирский научный центр Сибирского отделения РАМН»

Автореферат разослан «_»_2007 г

РФ,

Малышев Владимир Владимирович Молоков Владислав Дмитриевич

Ученый секретарь диссертационного совета доктор медицинских наук

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность темы

В настоящее время заболевания пародонта представляют собой сложную проблему, которая приобретает не только медицинскую, но и социальную значимость Это связано, прежде всего, с высокой распространенностью и интенсивностью поражения тканей пародонта В возрасте 30—40 лет и старше преобладают выраженные воспалительно-деструктивные изменения пародонтального комплекса, приводящие к потере зубов, нарушению целостности и функционирования зубочелю-стной системы, снижению качества жизни

Тревожным является тот факт, что частота встречаемости данной патологии не только не уменьшается, но, наоборот, увеличивается, при этом возрастает количество агрессивных форм заболевания, протекающих с частыми обострениями и устойчивых к традиционным методам лечения Основным этиологическим фактором воспалительных заболеваний пародонта в настоящее время считаются микроорганизмы (Курякина Н В , 2000, Дмитриева JIА , 2001, Безрукова И В , 2002, Груцянов А И , 2002) Одной из актуальных, но недостаточно исследованной является проблема стоматологических аспектов хламидиоза

В последние годы отмечен рост количества заболеваний, передаваемых половым путем По различным данным, 30-50 % таких заболеваний составляет хламидийная инфекция В настоящее время число инфицированных хламидиями превышает 700 млн человек, при этом около 90 млн заболевают хламидийной инфекцией ежегодно (Аковбян В А , 1998, Тихонова JIИ, 1999, Кубанова А А , 2002) По данным Центра диагностики и лечения урогенитальных инфекций Факультетских клиник ИГМУ в г Иркутске за 10 лет (1993-2003) среди обратившихся у 80,3 % были выявлены различные урогенитальные инфекции (Якубович А И, 2003)

Отмечается тенденция к росту экстрагенитальных форм урогени-тального хламидиоза Описаны случаи хламидийных проктитов, фарингитов, конъюнктивитов, пневмоний и др (Кудрявцева J1 В., 2001) Имеются также работы, указывающие на то, что Chlamydia trachomatis присутствует в суставах (Лысенко О В , 1995, Schumacher Н R Jr, 1998) и даже способна размножаться в хрящевой ткани (Панасюк А Ф , 1998) Исследования, проведенные в различных соматических стационарах, обнаружили наличие хламидий в 15,4 % случаев у терапевтических, в 15,8 % - у офтальмологических, в 4,9 % - у хирургических больных (Эшбаев Э У, 1996)

Персистирующие формы хламидий могут присутствовать не только в эпителиальных клетках половых путей, но и в моноцитах, с которыми хламидии достигают мест, далеких от первичного очага инфекции Моноциты, оседая в тканях, превращаются в тканевые макрофаги и

сохраняют жизнеспособность несколько месяцев При этом хламидии становятся антигенным стимулятором, на который возникает реакция организма-хозяина (Яковлев В М , 2000)

По данным ряда авторов, хламидийная инфекция может являться одним из этиологических факторов воспалительных заболеваний тканей пародонта (Жукова М В , 2001, Геворгян X Н , 2003)

Таким образом, к началу работы не были известны распространенность пародонтита, ассоциированного с хламидийной инфекцией, возможные пути проникновения хламидий в ткани пародонта, значение изменений микрофлоры зубной бляшки в патогенезе генерализованного пародонтита с наличием хламидийной инфекции, состояние у этих больных иммунологической резистентности Кроме того, в литературе не были детально описаны и систематизированы закономерности развития клинической картины генерализованного пародонтита, ассоциированного с хламидийной инфекцией

В целом это и определило основную цель работы - раскрытие закономерностей и патогенетических механизмов формирования генерализованного пародонтита, ассоциированного с хламидийной инфекцией, выяснение особенностей его клинического течения.

Для достижения поставленной цели последовательно решались следующие задачи

1. Исследовать распространенность инфицирования хламидиями тканей пародонта у больных урогенитальным хламидиозом и у больных с хроническим генерализованным пародонтитом

2. Выявить особенности клинического течения генерализованного пародонтита, ассоциированного с хламидийной инфекцией

3. Провести сравнительный анализ бактериальной флоры в содержимом пародонтальных карманов у больных хроническим генерализованным пародонтитом и у больных хроническим генерализованным пародонтитом, ассоциированным с хламидийной инфекцией

4. Выяснить роль изменений содержания интерлейкинов в патогенезе генерализованного пародонтита, ассоциированного с хламидийной инфекцией

Научная новизпа

Установлено, что Chlamydia trachomatis в тканях пародонта диагностирована у 20 % пациентов с урогенитальным хламидиозом и в 24,8 % случаев у больных с генерализованным пародонтитом. Обращает на себя внимание тот факт, что Chlamydia pneumoniae в тканях пародонта всех обследованных отсутствовала

Новыми являются данные о том, что при инфицировании тканей пародонта Chlamydia trachomatis чаще диагностируется пародонтит средней и тяжелой степени Выяснено, что на фоне удовлетворительного со-

стояния гигиены полости рта генерализованный пародонтит, ассоциированный с хламидийной инфекцией, характеризуется частыми обострениями и резистентностью к традиционным методам лечения

Впервые при проведении сравнительного микробиологического анализа содержимого пародонтальных карманов у пациентов с генерализованным пародонтитом и у пациентов с генерализованным паро-донтитом, ассоциированным с хламидийной инфекцией, установлено, что у последних в исследуемом материале присутствует значительно большее количество бактериальной флоры и преобладают анаэробные микроорганизмы с деструктивным действием, что в совокупности является важным патогенетическим фактором заболевания

Приоритетное значение имеет тот факт, что ключевыми механизмами снижения иммунологической резистентности у больных генерализованным пародонтитом, ассоциированным с хламидийной инфекцией, является дисбаланс интерлейкинов в виде угнетения ИЛ-4 и активации ИЛ-1 р, ИЛ-8, ФНОа

Практическая значимость

Разработано представление о генерализованном пародонтите, ассоциированном с хламидийной инфекцией, который характеризуется резистентностью к традиционным методам лечения и частыми обострениями, значительной бактериальной обсемененностью пародонтальных карманов, снижением иммунологической резистентности организма, что определяет более тяжелое течение заболевания и необходимость в специфическом противохламидийном лечении и иммунокорригирующей терапии

Предложены рекомендации для диагностики, лечения и профилактики генерализованного пародонтита, ассоциированного с хламидийной инфекцией

Основные положения, выносимые па защиту:

1. Хронический генерализованный пародонтит, ассоциированный с хламидийной инфекцией, выявленный у четверти больных с хроническим генерализованным пародонтитом, характеризуется тяжелым клиническим течением, частыми обострениями и устойчивостью к традиционным методам лечения

2. Патогенетическими механизмами формирования генерализованного пародонтита, ассоциированного с хламидийной инфекцией, являются преобладание факультативных и облигатных анаэробов с деструктивным действием, а также дисбаланс между анти- и провоспали-тельными цитокинами в содержимом пародонтальных карманов

Апробация работы

Основные результаты проведенного исследования доложены на VI Российском научном форуме «Стоматология 2004» (Москва, 2004),

на областной научно-практической конференции АСИО (Усолье-Сибир-ское, 2004, Усть-Илимск, 2005), на VII Республиканской научно-практической конференции «Актуальные проблемы и перспективы развития стоматологической службы» (Якутск, 2005), на заседании кафедры терапевтической стоматологии (2006), на совместном заседании кафедр патологической физиологии, терапевтической, хирургической и ортопедической стоматологии, стоматологии детского возраста, стоматологии ФПК и ППС ИГМУ (Иркутск, 2007) По теме диссертации опубликовано 4 печатных работы, в том числе 2 - в журналах, рекомендованных ВАК Минобразования и науки РФ

Объем и структура диссертации

Диссертация состоит из введения, обзора литературы, главы о материалах и методах исследования, четырех глав с результатами собственного исследования, их обсуждения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы и приложения Текст изложен на 133 страницах машинописи, иллюстрирован 18 таблицами и 5 рисунками. Список литературы содержит 163 источника на русском языке и 67 на иностранных языках

Работа выполнялась на базах кафедры терапевтической стоматологии Государственного образовательного учреждения высшего профессионального образования «Иркутский государственный медицинский университет Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию РФ»

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

1. Изучение распространенности хламидийной инфекции проводилось среди 165 человек в возрасте 35—72 лет, из которых 102 мужчины и 63 женщины

Первая группа - 40 пациентов (мужчины) Центра диагностики и лечения урогенитальных инфекций Факультетских клиник ИГМУ в возрасте от 35 до 54 лет с диагнозом урогенитальный хламидиоз

Вторая группа - 105 пациентов в возрасте 35-72 лет с диагнозом хронический генерализованный пародонтит различной степени тяжести, в стадии обострения Женщины составили 50,5 % (53 человека), мужчины 49,5 % (52 человека) из общего числа пациентов

Третья группа являлась контрольной В нее вошли 20 пациентов в возрасте от 35 до 42 лет, с интактной полостью рта и без сопутствующей патологии

Условиями включения в обследование являлись 1. Наличие хотя бы одного постоянного зуба в следующих сегментах от 17 до 14, от 13 до 23, от 24 до 27, от 37 до 34, от 33 до 43, от 44 до 47

2. Отсутствие данных в анамнезе о проведении профессиональной гигиены полости рта в течение I месяца

3. Отсутствие данных в анамнезе о системном или местном применении антибактериальных средств в течение последних 4 недель

4. Отсутствие данных в анамнезе о перенесенных операциях на тканях пародонта в течение последних 4 недель

Всем пациентам проведено молекулярно-генетическое исследование на основе полимеразной цепной реакции, направленное на выявление Ch trachomatis и Ch pneumoniae Выявляли указанные микроорганизмы в соскобах эпителиальных клеток десны

2. Методы клинического исследования

Клиническое исследование проведено у 105 пациентов в возрасте 34-72 лет с диагнозом хронический генерализованный пародонтит (ХГП) легкой, средней и тяжелой степени, в стадии обострения Диагноз заболевания устанавливался на основании классификации болезней пародонта(1983)

По результатам обследования диагностировали у 39 пациентов (37,1 %) легкую степень заболевания, у 51 пациента (48,6 %) — среднюю степень, у 15 больных (14,3 %)-тяжелую степень

Больные хроническим генерализованным пародонтитом (105 человек) были распределены на 2 группы в зависимости от наличия или отсутствия хламидий в тканях пародонта по данным ПЦР

• 1-я - группа клинического наблюдения - 20 пациентов с ХГП, ассоциированным с хламидийной инфекцией (Ch+)

• 2-я - группа сравнения - 20 пациентов с ХГП, у которых не обнаружены хламидии в тканях пародонта (Ch-)

Пациенты в группах соответствовали друг другу по следующим критериям пол, возраст, социальный статус, отсутствие профессиональных вредностей (тяжелый физический труд, вибрационная болезнь, контакт с токсическими веществами, работа в режиме температурных контрастов и тд ), отсутствие эндокринных и тяжелых системных заболеваний (сахарный диабет, заболевания щитовидной железы и т д ), примерно одинаковая соматическая патология (хронический холецистит, хронический тонзиллит, гипертоническая болезнь I степени, вегетососуцистая дистония)

Изучение стоматологического статуса проводили по общепринятой методике Наличие воспаления в десне оценивали при помощи пробы Шиллера-Писарева, тяжесть воспаления - по индексу гингивита (РМА) по Parma (1960) Степень деструкции тканей пародонта оценивали при помощи пародонтального индекса по Rüssel (1956) Состояние микрососудов оценивали с помощью индекса кровоточивости по Ketzchke (1975), состояние гигиены полости рта - по индексу Федоро-ва-Володкиной (1971) Патологическую подвижность зубов оценивали по Евдокимову Глубину пародонтальных карманов учитывали в самой

глубокой точке по А И Лампусовой (1980) Структура костной ткани оценивалась рентгенологическими методами

3. Лабораторпые методы исследования

Для обнаружения Ch trachomatis и Ch pneumoniae в слизистой оболочке десны использовался метод полимеразной цепной реакции Забор материала осуществлялся специальными зондами типа Cervex brush или Voba-brash однократного применения «DNC Med». После забора соскоба зонд помещался в одноразовую стерильную, плотно закрывающуюся пробирку типа «Эппендорф» на 1,5 мл («OSP», «Sarstedt»), с транспортной средой для мазков Пробы в пределах сорока минут доставлялись в Центр молекулярной диагностики в специальных термосах либо подвергались замораживанию при температуре -20 °С (в этом случае транспортная среда не применялась)

Для микроскопического исследования содержимого пародонталь-ных карманов материал забирался стерильной гладилкой и фиксировался на стекле Анализ проводился с целью выявления возбудителей гонореи и трихомониаза

Для исследования микробного состава поддесневой зубной бляшки материал забирался с помощью одноразовых стерильных зондов, которые помещались в транспортную среду для аэробов и анаэробов В пределах часа материал доставлялся в бактериологическую лабораторию Комплекс бактериологических методов исследования предусматривал, в первую очередь, посевы материала с целью получения чистой культуры и количественного определения микроорганизмов Идентификация выделенных аэробных, факультативно-анаэробных и анаэробных микроорганизмов осуществлялась с помощью бактериологического анализатора «Autosceptor» (Becton-Dickinson, США)

Концентрацию интерлейкинов ИЛ-1 ß, ИЛ-4, ИЛ-8 и ФНОа в содержимом пародонгальных карманов (в пкг/мл) определяли методом твердофазного иммуноферментного анализа с использованием коммерческих тест-систем фирмы «Протеиновый контур» (Санкт-Петербург) Исследование проводилось по методике О В Беляевой и H H Кеворкова (2002)

4. Методы статистической обработки

Статистическую обработку результатов проводили с использованием компьютерных программ Microsoft Excel и Statistica 6 0с вычислением критерия достоверности по Стьюденту Данные считались достоверно отличающимися при р < 0,05

Исследования у здоровых и больных людей выполнены с их информированного согласия, соответствовали этическим принципам, предъявляемым Хельсинской Декларацией Всемирной Медицинской Ассоциации (World Médical Association Déclaration of Helsinki, 1964, 2000 ред )

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

1. Анализ распространенности хламидийнои инфекции в тканях пародонта у больных урогенитальным хламидиозом и у пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом

Для выяснения роли хламидийнои инфекции в патогенезе генерализованного пародонтита на первом этапе было проведено обследование 40 мужчин в возрасте от 35 до 54 лет с диагнозом урогени-тальный хламидиоз

Моноинфекция в уретральном содержимом (Ch trachomatis) встретилась только у 22,5 % (9 человек) Сочетание хламидиоза и трихомо-ниаза было отмечено в 62,5 % случаев (25 человек), хламидиоза и уре-аплазмоза - в 12,5 % (5 человек), хламидиоза и гарднереллеза - в 10 % (4 человека), хламидиоза и гонореи - в 0,4 % (1 человек)

В результате исследования тканей пародонта с помощью ПЦР Ch trachomatis была выявлена у 20 % пациентов с диагнозом урогени-тальный хламидиоз Ch pneumoniae не обнаружена На наш взгляд, это является признаком системного распространения хламидий в организме, а возможно, свидетельствует о контактном пути инфицирования

При обследовании больных с Ch trachomatis в тканях пародонта установлено наличие зубных отложений, кровоточивость, болезненность и изменение внешнего вида десен у 100 % пациентов, подвижность зубов - у 50 %, неприятный запах изо рта - у 37,5 %

На втором этапе обследовано 105 человек в возрасте 34-72 лет с диагнозом хронический генерализованный пародонтит легкой, средней и тяжелой степени, в стадии обострения

При осмотре у всех пациентов отмечались гиперемия, отек, кровоточивость десен при зондировании Определялись зубные отложения различной интенсивности над- и поддесневой зубной камень, микробный зубной налет Индекс гигиены полости рта колебался в пределах от 1,8 ± 0,06 до 3,3 ± 0,05 (норма 1-1,2) Наличие воспаления в тканях пародонта определяли с помощью пробы Шиллера-Писарева, которая была положительной в 100 % случаев Степень воспалительного процесса отражал индекс РМА, колебавшийся в пределах от 25,1 ± 1,9 до 79,2 ± 2,3 % Глубина пародонтальных карманов варьировала от 3 до 8 мм Пародон-тальный индекс имел значения от 0,8 ± 0,31 до 7,15 ± 0,2

Патологическая подвижность зубов при легкой степени заболевания отсутствовала Гноетечения из пародонтальных карманов не было При средней и тяжелой степени у 18 пациентов (17,1 %) отмечалось гноетечение из пародонтальных карманов, подвижность зубов I— II и II-III степени соответственно

Всем пациентам с ХГП проводилось обследование на наличие в тканях пародонта СИ trachomatis, Ch pneumoniae, а в содержимом па-родонтальных карманов — Neisseria gonorrhoeae, Trachomonas vaginalis Из 105 обследованных положительные данные ГГЦР на Ch trachomatis были получены у 26 человек, что составило 24,76 % Ch pneumoniae, Neisseria gonorrhoeae, Trachomonas vaginalis не были обнаружены ни у одного из пациентов с ХГП

2. Особенности клинического течения хронического генералпзоваппого пародонтита, ассоциированного с хламидийной инфекцией

Больные ХГП (105 человек) по схожим признакам были разделены на 2 группы, по 20 человек в каждой

• 1-я группа - больные с наличием хламидий в тканях пародонта (Ch+)

• 2-я группа - больные, у которых не обнаружены хламидии в тканях пародонта (Ch-)

Для оценки выраженности клинических проявлений у больных ХГП, ассоциированным и не ассоциированным с хламидийной инфекцией, статистически анализировалась вся совокупность данных анамнеза и индексных показателей, без разделения по степени тяжести основного заболевания

Анализ жалоб пациентов обеих групп показал, что у больных с ХГП, ассоциированным с хламидийной инфекцией, гноетечение из пародонтальных карманов отмечалось в 3,7 раза, а подвижность зубов и неприятный запах изо рта в 1,8 раза чаще, чем у пациентов без хламидий в тканях пародонта При этом больным ХГП, ассоциированным с хламидийной инфекцией, проведено в 3,1 раза больше курсов паро-донтологического лечения Это, вероятно, обусловлено продолжительностью ремиссии, которая была у них в 3-4,4 раза короче

Таким образом, по данным анамнеза, клиническое течение ХГП, ассоциированного с хламидийной инфекцией, характеризовалось частыми обострениями, что свидетельствовало о резистентности к традиционным методам лечения

Обследование пациентов показало, что индекс гигиены у больных ХГП, ассоциированным с хламидийной инфекцией, составил 2,24 ± 0,6 и был в 1,2 раза ниже, чем в группе больных ХГП, не ассоциированным с хламидийной инфекцией (ИГ = 2,62 ± 0,7) Индекс РМА у пациентов 1-й группы был 75,8 ± 1,3 %, что в 1,5 раза выше, чем у пациентов 2-й группы (РМА = 49,7 ± 1,3 %,р < 0,001) Индекс кровоточивости у больных ХГП, ассоциированным с хламидийной инфекцией, был 7,4 ± 0,4, что в 1,4 раза выше, чем в группе пациентов, в тканях пародонта которых хламидии не обнаружены (индекс кровоточивости =

5,25 ± 0,37,р < 0,01) Пародонтальный индекс у больных ХГП, ассоциированным с хламидийной инфекцией, был равен 6,56 ±0,11, что в 2,7 раза выше, чем у пациентов 2-й группы (пародонтальный индекс = 2,43 ± 0,09,/) < 0,001) Пародонтальные карманы определялись, в среднем, глубиной 6,35 ± 0,39 мм у больных ХГП, ассоциированным с хламидийной инфекцией, что в 1,6 раза выше, чем у больных ХГП без инфицирования Ch trachomatis тканей пародонта (4,07 ± 0,6, р < 0,05)

Обследование больных ХГП, ассоциированным с хламидийной инфекцией, показало, что у 95 % клинические проявления заболевания соответствовали средней и тяжелой степени У больных ХГП, не ассоциированным с хламидийной инфекцией, легкая и средняя степень тяжести установлена у 90 % Причем количество больных с клиническими проявлениями, соответствующими средней степени тяжести, было практически одинаковым в обеих группах, однако больных с клиническими проявлениями ХГП, ассоциированного с хламидийной инфекцией тяжелой степени, было в 4 раза больше

Рентгенологическая картина обследованных больных с ХГП в обеих группах соответствовала степени тяжести заболевания, каких-либо особенностей обнаружено не было Следует отметить большее количество костных карманов у больных ХГП, ассоциированным с хламидийной инфекцией, что связано с преобладанием в этой группе пациентов со средней и тяжелой степенью заболевания

На основании полученных клинических данных установлено, что наличие хламидийной инфекции в тканях пародонта утяжеляет течение хронического генерализованного пародонтита и клинически проявляется выраженным воспалением, значительной деструкцией тканей пародонта, о чем свидетельствуют значения пародонтального индекса, индекса кровоточивости, индекса РМА и глубина пародонтальных карманов, а также данные рентгенологического исследования Обращает на себя внимание несоответствие тяжести патологического процесса и состояния гигиены полости рта Важно подчеркнуть негативное влияние Ch trachomatis на течение хронического генерализованного пародонтита, что проявляется в частых обострениях заболевания, а также устойчивости к традиционным методам лечения

3. Роль зубодесневой микрофлоры в патогенезе хронического генерализованного пародонтита, ассоциированного с хламидийной инфекцией

Патологические изменения в пародонте возникают, когда увеличивается количество скоплений микроорганизмов, изменяется их соотношение (процент патогенных видов возрастает), а также в результате резкого ослабления защитных функций слизистой оболочки десны и изменения иммунобиологических свойств макроорганиз-

ма (Грудянов А. И., 1997; Gen со R., 1998). Микробная инфекция в тканях пародонта может активизироваться в результате повышения ее вирулентности при снижении реактивности тканей пародонта в зависимости от внешних и внутренних условий (Безрукова И.В., 2002). Наличие Ch. trachomatis в тканях пародонта можно рассматривать как безусловно патогенный фактор, приводящий к изменениям резистентности организма.

С целью сравнительного анализа особенностей течения генерализованного пародонтита и пародонтита, ассоциированного с хламидий-ной инфекцией, проведена оценка микрофлоры поддесневой зубной бляшки у обследуемых больных.

При исследовании микробного спектра поддесневой зубной бляшки обнаружены различные виды бактерий. Всего выявлено 30 видов. Количественное содержание отдельных видов микроорганизмов в ассоциациях колебалось от 103до 108 КОЕ/мл.

Микробная флора поддесневой зубной бляшки по количеству штаммов аэробов и анаэробов у больных хроническим генерализованным пародонтитом, ассоциированным с хламидийной инфекцией, выявлялась соответственно в 1,25 и 1,4 раза больше, чем у больных с хроническим генерализованным пародонтитом, не ассоциированным с хламидийной инфекцией, а именно Ch(+): аэробы 90 ± 6,4, анаэробы 84 ± 5,6; Ch(—): аэробы 72 ± 5,1, анаэробы 60 ±3,7 (р< 0,05 ир<0.0! соответственно) (рис, 1).

Количество штампов до

80

70

60

50

40

30

20

10

0

Рис. 1. Характеристика микрофлоры поддесневой зубной бляшки у больных с хроническим генерализованным пародонтитом.

Анализ видов микробной флоры в поддесневой зубной бляшке и их количество у больных в зависимости от наличия или отсутствия хламидийной инфекции представлены в таблице I.

1-я группа больных (Ch+) 2-я группа больных (Ch-) и аэробы в анаэробы

Для количественного определения микроорганизмов использовалась следующая формула ^ког = сумма степеней / количество пациентов

Таблица 1

Количество больных, у которых в зубной бляшке обнаружены микроорганизмы и их количественное содержание (1%КОЕ/мл)

(М±т)

Микроорганизмы Количество больных, % Кратность 1дкоЕ/мл P

Ch(+) ChH Ch(+) ch(-)

аэробы

Streptococcus mutans 60 90 1 1,5 4,1 ± 0,78 5,2 ± 0,5

Streptococcus mitis 40 - 2,55 ± 0,73 - <0,05

Streptococcus sangius 30 10 31 2,15 ±0,76 0,5 ± 0,3

Streptococcus mtermedius 50 30 1,7 1 3,7 + 0,85 1,55 ± 0,75 <0,05

Streptococcus pyogenes 20 - 1,2 ±0,5 - <0,05

Streptococcus oralis 30 10 3 1 1,9 ±0,7 -

Enterococcus faecahs 20 30 1 1,5 0,9 ± 0,4 1,4 ±0,6

Enterococcus durans 20 1,45 ±0,7 - <0,05

Enterococcus avium 60 70 1 1,2 3,1 ±0,61 3,5 ±0,8

E coli 5 - 0,2 ±0,2 -

Candida spp 65 45 1 1,4 2,5 ±0,43 1,4 ±0,7

Neissena spp 40 35 1 1,1 1,3 ±0,37 1,2 ± 0,6

Staph aureus - 15 - 0,6 ± 0,4

Enterobacter gergoviae - 10 - 0,5 ±0,35

анаэробы

Peptostreptococcus micros 40 10 4 1 2,9 ± 0,82 0,7 ± 0,48 <0,05

Peptostreptococcus productus 60 35 1 1,7 4,3 ± 0,88 1,45 ±0,7 <0,05

Prevotella oralis 35 20 1 1,8 2,7 ± 0,84 1,1 ±0,5

Prevotella ruminicola 10 10 1 1 0,7 ± 0,48 0,7 ± 0,48

Prevotella intermedia 25 - 1,95+0,7 - <0,05

Fusobactenum mortiferum 40 15 2,6 1 3,1 ±0,8 0,9 ±0,5 <0,05

Fusobactenum necrophorum 15 - 1,15 ± 0,5 - <0,05

Fusobactenum nucleatum 50 20 2,5 1 3,6 ± 0,83 1,05 ± 0,5 <0,05

Bacteroides distasonis 10 10 1 1 0,75 ±0,5 0,4 ± 0,3

Bacteroides thetaiotaomicron 10 - 0,7 ± 0,48 -

Bacteroides oratus 20 5 4 1 1,9 ±0,7 0,25 + 0,2 <0,05

Porphyromonas gmgivahs 35 10 3,5 1 2,75 ±0,8 0,7 ± 0,48 <0,05

Actinomyces israelii 40 20 2 1 3,1 ±0,87 1,11 +0,5 <0,05

Actinomyces naeslundn - 15 - 1,05 ±0,5

Lactobacillus fermentum 10 10 1 1 0,8 ± 0,6 0,45 ± 0,3

Veillonella spp 10 0,4 ± 0,3

Результаты исследования показали, что у больных наличием хламидий в тканях пародонта встречались аэробы Streptococcus mitis (40 %), Str pyogenes и Enterococcus durans (20 %), E coli (10%), анаэробы Prevotella intermedia (25%), Fusobacterium necrophorum (15 %), Bacteroides thetaiotaomicron и Veillonella spp (10 %), которые не выявлялись у больных при отсутствии хлами-дийной инфекции Staph aureus, Actinomyces naeslundu (15 %) и Enterobacter dergoviae (10 %), наоборот, встречались только у пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом без хла-мидийной инфекции

Также обращало на себя внимание то, что у больных хроническим генерализованным пародонтитом, ассоциированным с хламидийной инфекцией, в поддесневой зубной бляшке обнаружено увеличение содержания следующих микроорганизмов

1) среди аэробов 3-кратное - Streptococcus sangius, Streptococcus oralis, почти 2-кратное - Streptococcus intermedius, 1,4-кратное - Candida spp ; 1,1-кратноe - Neisseria spp

2) среди анаэробов 4-кратное — Peptostreptococcus micros, Bacteroides oratus, 3,5-кратное — Porphyromonas gmgivalis, 3-кратное — Fusobacterium mortiferum, 2,5-кратное — Fusobacterium nucleatum, 2-кратное - Actinomyces israeliv, почти 2-кратное - Peptostreptococcus productus, Prevotella oralis

У большего количества пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом при отсутствии хламидийной инфекции в микрофлоре поддесневой зубной бляшки выявлены следующие микроорганизмы- Streptococcus mutans и Enterococcus faecalis, содержание которых было в 1,5 раза выше, а Enterococcus avium было на 10 % больше, чем у больных с хламидийной инфекцией

Следует отметить и тот факт, что такие микроорганизмы, как Prevotella ruminicola, Bacteroides distasonis, Lactobacillus fermentum, встречались у одинакового количества пациентов в обеих группах

При количественном анализе микрофлоры поддесневой зубной бляшки у пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом, ассоциированным с хламидийной инфекцией, отмечено 2-4-кратное увеличение содержания высокопатогенных микроорганизмов Streptococcus intermedius, Peptostreptococcus micros, Peptostreptococcus productus, Fusobacterium mortiferum, Fusobacterium nucleatum, Bacteroides oratus, Porphyromonas gmgivalis, Actinomyces israelu

Таким образом, из анализа полученных данных видно, что у пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом, ассоциированным с хламидийной инфекцией, микрофлора поддесневой зубной бляшки количественно значительно превышала аналогичные данные у больных с хроническим генерализованным пародонтитом, не ассоциированным с хла-

мидийной инфекцией При этом преобладала анаэробная флора, характеризующаяся более выраженным пародонтопатогенным действием.

Повреждающий эффект бактерий может выражаться в прямом токсическом действии, вызывающем воспаление и деструкцию тканей, а также опосредованно, путем стимуляции иммунопатологических реакций До настоящего времени не определено, какой из этих механизмов ведущий (Дмитриева J1 А , 2001). В результате повреждения происходит активация или освобождение некоторых биологически активных веществ (Offenbacher S , 1996), которые определяют скорость развития и интенсивность процесса

Существует мнение, что наиболее выраженное токсическое действие на ткани десны, наряду с актинобациллами, оказывают представители пигментообразующих видов бактероидов - Porphyromonas gingivalis и Prevotella intermedia, по мнению других авторов, - это грам-положительные представители пародонтопатогенной микрофлоры -Actinomyces naeslundn, А israelu и анаэробные стрептококки Peptostreptococcus micros, Streptococcus intermedius, которые продуцируют специфические экзотоксины (Tong М , Slots J , 1987)

В целом, полученные результаты свидетельствуют, что хламидийная инфекция изменяет состояние экологической ниши пародонтального кармана, вызывая непропорциональное размножение потенциальных паро-донтопатогенных бактерий как количественно, так и качественно По данным А D Haffajee, S S Socransky (1994), риск прогрессировал™ заболевания выше при комбинации нескольких видов микроорганизмов Это, несомненно, приводит к более тяжелому течению заболевания и развитию резистентности к лечению, что доказывает важную роль микроорганизмов, как аэробных, так и анаэробных, в патогенезе хронического генерализованного пародонтита, ассоциированного с хламидийной инфекцией

3. Роль интерлейкипов в патогенезе хронического гепералпзовапного пародонтита, ассоциированного с хламидийной инфекцией

Пародонтопатогенная микрофлора поддесневой зубной бляшки является триггерным механизмом в активации макрофагов пародонта и в индукции ими каскада провоспалительных цитокинов, что в свою очередь вызывает повреждение тканей пародонта и резорбцию кости Даже низкие концентрации липополисахарида (ЛПС) клеточной стенки микроорганизмов способны индуцировать такие клетки, как моноциты и макрофаги, к продукции цитокинов (Ivanui L , 1991)

В настоящее время доказано, что изменение концентрации и соотношения про- и антивоспалительных цитокинов является одним из важных патогенетических механизмов в развитии любого воспалительного процесса (Яковлев В М , 2000) Посредством цитокинов регулирует-

ся интенсивность и продолжительность воспаления, а также степень иммунного ответа

Вместе с тем, имеется ограниченное количество сведений о патогенетической роли цитокинов в воспалительных реакциях пародонта С целью сравнительного анализа особенностей течения хронического генерализованного пародонтита и хронического генерализованного пародонтита, ассоциированного с хламидийной инфекцией, проведена оценка состояния цитокинового статуса в содержимом дес-невых карманов

Исследование включало оценку содержания в пародонтальных карманах (зубодесневой борозде) ИЛ-1Р, ИЛ-4, ИЛ-8, ФНОа (табл 2)

Таблица 2

Показатели содержания цитокинов в содержимом десиевых карманов у больных с ХГП и у пациентов контрольной группы (М ± т)

Цитокины Норма, пкг/мл <п=10) СИ(-), пкг/мл (л = 20) СИ(+), пкг/мл (л = 20) Р1-2 Рг-г

1 2 3

ИЛ-1Р 83,4 ±6,9 224,8 ±21,6 360,1 ± 19,8 <0,001 <0,001 < 0,001

ИЛ-4 18,9 ±2,1 21,6 ±1,9 11,1 ±0,9 > 0,005 < 0,01 < 0,001

ИЛ-8 48,6 ±4,9 98,4 ± 8,6 156,4 ± 11,2 < 0,001 < 0,001 < 0,001

ФНОа 114,6 ±8,9 896,7 ± 73,6 3697,8 ±218,6 < 0,001 < 0,001 < 0,001

Из таблицы видно, что при хроническом генерализованном паро-донтите наблюдаются весьма существенные изменения показателей содержания цитокинов, в отличие от контрольной группы Отмечено почти 3-кратное увеличение уровня ИЛ-1Р, являющегося, как известно, провоспалительным цитокином При этом содержание ИЛ-1 р в зу-бодесневых карманах пациентов с ХГП, ассоциированным с хламидийной инфекцией, более чем в 4 раза превышает таковое в контрольной группе и в 1,6 раза у больных с хроническим генерализованным паро-донтитом без хламидийной инфекции

Как известно, этиологическим фактором пародонтита являются микроорганизмы Компоненты зубной бляшки способствуют инфильтрации пораженной области воспалительными клетками, такими как лимфоциты, макрофаги и полиморфноядерные лейкоциты Кроме того, микробные субстанции, в частности ЛПС, способны активировать синтез и секрецию макрофагами широкого спектра молекул, включая цитокины (ИЛ-1 и ФНОа) ЛПС стимулирует макрофаги к выработке ИЛ-1Р, который, являясь аутостимулятором, постоянно увеличивает темпы своей продукции Данные цитокины проявляют мощную провоспалительную активность, особенно при

массивном поступлении микробных агентов, что приводит к стимуляции остеокластов и резорбции кости

Обращает на себя внимание характер изменения концентрации ИЛ-4 В сравнении с контрольной группой при хроническом генерализованном пародонтите его концентрация практически не изменилась, в то время как при ХГП, ассоциированном с хламидийной инфекцией, она уменьшилась более чем в 1,5 раза Известно, что ИЛ-4 способен блокировать спонтанную и индуцированную продукцию ИЛ-ip, ИЛ-8 и ФНОа (Wolff L, 1994)

Таким образом, снижение уровня ИЛ-4 в зубодесневой жидкости можно рассматривать как неблагоприятный признак в течении хронического воспаления пародонта (Matsuki Y, Yamamoto Т, 1999), так как при недостатке ИЛ-4 местная контррегуляция отсутствует, выраженность иммунных реакций возрастает, что может провоцировать дальнейшее избыточное выделение провоспалительных цитокинов, обладающих цитолитическим действием (Akiba J , Yano Н , 2001)

Из таблицы также следует, что содержание ИЛ-8 в содержимом дес-невых карманов при хроническом пародонтите увеличивается в 2 раза в сравнении с контрольной группой При ХГП, ассоциированным с хламидийной инфекцией, содержание ИЛ-8 увеличивается более чем в 3 раза в сравнении с контрольной группой и более чем в 1,5 раза с 1-й группой больных ИЛ-8 вырабатывают активированные макрофаги, он является мощным хемокином для нейтрофилов, поддерживая тем самым воспалительный процесс У пациентов с пародонтитом уровень ИЛ-8 поддерживает развитие воспалительного процесса за счет привлечения в очаг нейтрофилов (Brennan S , 2001)

Содержание ФНОа при хроническом генерализованном пародонтите увеличивается почти в 8 раз в сравнении с контрольной группой При этом увеличение содержания ФНОа при ХГП, ассоциированным с хламидийной инфекцией, в сравнении с контрольной группой 32-кратное, а с ХГП без хламидийной инфекции — 4-кратное

Резкое увеличение содержания ФНОа является неблагоприятным прогностическим признаком, так как этот интерлейкин, связываясь с клетками, вызывает их избыточную пролиферацию или апоптоз, а в совокупности с ИЛ-1 р оказывает остеолитическое действие, усиливая резорбцию костной ткани (Мавров Г И , Чинов ГП , 2004)

Анализируя полученные результаты, следует учесть, что сеть цитокинов - это чувствительная регуляторная система Наличие «слишком большого» или «слишком маленького» количества отдельных цитокинов оказывает отрицательное влияние на иммунный ответ и на течение заболевания Необходимо дифференцировать цитокины с иммуностимулирующим действием (ИЛ-1, ИЛ-8, ФНОа) от цитокинов с супрессивным действием (ИЛ-4) Результаты проведенного исследова-

ния показывают, что хламидийная инфекция значительно изменяет баланс интерлейкинов

Следовательно, доказана важная роль цитокинов в патогенезе генерализованного пародонтита, ассоциированного с хламидийной инфекцией Коррекция иммунного статуса должна являться неотъемлемой частью комплексного лечения данной патологии

ВЫВОДЫ

1. В патогенезе хронического генерализованного пародонтита важную роль играет Chlamydia trachomatis, распространенность которой в тканях пародонта у больных с урогенитальным хламидио-зом составляет 20 %, а у больных с хроническим генерализованным пародонтитом - 24,8 %

2. У больных хроническим генерализованным пародонтитом, ассоциированным с хламидийной инфекцией, пародонтальный индекс, индексы РМА и кровоточивости были соответственно в 2,7,1,5 и 1,4 раза выше, чем у больных хроническим генерализованным пародонтитом, не ассоциированным с хламидийной инфекцией, что и обусловливает преобладание у этих больных клинических признаков средней и тяжелой степени заболевания

3. Микрофлора пародонтальных карманов у больных хроническим генерализованным пародонтитом, ассоциированным с хламидийной инфекцией, характеризуется увеличением в 1,4 раза микробной обсемененности пародонтальных карманов, повышением количества аэробов и анаэробов в 1,3 и 1,4 раза соответственно по сравнению с аналогичными данными при хроническом генерализованном пародон-тите, не ассоциированным с хламидийной инфекцией

4. Интерлейкиновый профиль содержимого пародонтальных карманов у больных с хроническим генерализованным пародонтитом, ассоциированным с хламидийной инфекцией, характеризуется увеличением ИЛ-lß, ИЛ-8 и ФНОа в 4, 3 и 32 раза соответственно и снижением в 1,5 раза концентрации ИЛ-4 по сравнению с содержанием в десневой жидкости у лиц с интактным пародонтом, что свидетельствует о важной роли дисбаланса интерлейкинов в патогенезе хронического генерализованного пародонтита, ассоциированного с хламидийной инфекцией

Список работ, опубликованных по теме диссертации

1 Севишко М В Изучение распространенности хламидийной инфекции у больных с хроническим генерализованным пародонтитом и у больных с урогенитальным хламидиозом / М В Севишко, В В Ма-

лышев//Стоматология 2004 Матер VI Рос науч форума -М,2004 -С 135-136

2 Севишко M В Распространенность хламидийной инфекции в тканях пародонта у больных с хроническим генерализованным паро-донтитом / M В Севишко // Проблемы стоматологии - Екатеринбург, 2006 - № 3 -С 5-9

3 Севишко M В Роль цитокинов в патогенезе генерализованного пародонтита, ассоциированного с хламидийной инфекцией / M В Севишко//Бюл ВСНЦСО РАМН -2006 -№4-С 293-296

4 Севишко M В Микробные ассоциации у больных с хроническим генерализованным пародонтитом при наличии хламидийной инфекции / MB Севишко // Бюл ВСНЦ СО РАМН -2007 - № 5 - С 157-160

Список сокращений

ИГ - индекс гигиены

ИЛ - интерлейкин

ИГМУ - Иркутский государственный медицинский университет

КОЕ - колониеобразующая единица

ПИ - пародонтальный индекс

ПЦР - полимеразная цепная реакция

РМА - папиллярно-маргинально-альвеолярный индекс

ФИО - фактор некроза опухоли

ХГП - хронический генерализованный пародонтит

Подписано в печать 19 04 2007 Бумага офсетная формат 60х841/,6

Гарнитура Тайме Уел пен л 1,0 _Тираж 100 экз Заказ № 075-07_

РИО НЦ PBX ВСНЦ СО РАМН (Иркутск, ул Борцов Революции, 1 Тел 29-03-37 E-mail arleon@rol ru)

Актуальность темы

В настоящее время заболевания пародонта представляют собой сложную проблему, которая приобретает не только медицинскую, но и социальную значимость. Это связано, прежде всего с высокой распространенностью и интенсивностью поражения тканей пародонта. В возрасте 30-40 лет и старше преобладают выраженные воспалительно-деструктивные изменения пародонтального комплекса, приводящие к потере зубов, нарушению целостности и функционирования, зубочелюстной системы, снижению качества жизни.

Тревожным является тот факт, что частота встречаемости данной патологии не только не уменьшается, но, наоборот, увеличивается, при этом возрастает количество агрессивных форм заболевания, протекающих с частыми обострениями и устойчивых к традиционным методам лечения.

Основным этиологическим фактором воспалительных заболеваний пародонта в настоящее время считаются микроорганизмы [12, 44, 52, 75].

Одной из актуальных, но недостаточно исследованной является проблема стоматологических аспектов хламидиоза.

В последние годы отмечен рост количества заболеваний, передаваемых половым путем. По различным данным, 30-50 % таких заболеваний составляет хламидийная инфекция. В настоящее время число инфицированных хламидиями превышает 700 млн. человек, при этом около 90 млн. заболевают хламидийной инфекцией ежегодно [1, 73, 111]. По данным Центра диагностики и лечения урогенитальных инфекций Факультетских клиник ИГМУ, в г. Иркутске за 10 лет (1994-2003 гг.) среди обратившихся у 80,3 % были выявлены различные урогенитальные инфекции [127].

Отмечается тенденция к росту экстрагенитальных форм урогенитального хламидиоза. Описаны случаи хламидийных проктитов, фарингитов, конъюнктивитов, пневмоний и др. [38]. Имеются также работы, указывающие на то, что Chlamydia trachomatis присутствует в суставах [78, 205] и даже способна размножаться в хрящевой ткани [95].

Исследования, проведенные в различных соматических стационарах, обнаружили наличие хламидий в 15,4 % случаев у терапевтических, в 15,8 % — у офтальмологических, в 4,9 % - у хирургических больных [ 124].

Персистирующие формы хламидий могут присутствовать не только в эпителиальных клетках половых путей, но и в моноцитах, с которыми хламидии достигают мест, далеких от первичного очага инфекции. Моноциты, оседая в тканях, превращаются в тканевые макрофаги и сохраняют жизнеспособность несколько месяцев. При этом хламидии становятся антигенным стимулятором, на который возникает реакция организма-хозяина [126].

По данным ряда авторов, хламидийная инфекция может являться одним из этиологических факторов воспалительных заболеваний тканей пародонта [31,57].

Таким образом, к началу работы не были известны распространенность пародонтита, ассоциированного с хламидийной инфекцией, возможные пути проникновения хламидий в ткани пародонта, значение изменений микрофлоры зубной бляшки в патогенезе генерализованного пародонтита с наличием хламидийной инфекции, состояние у этих больных иммунологической резистентности. Кроме того, в литературе не были детально описаны и систематизированы закономерности развития клинической картины генерализованного пародонтита, ассоциированного с хламидийной инфекцией.

В целом это и определило основную цель работы - раскрытие закономерностей и патогенетических механизмов формирования генерализованного пародонтита, ассоциированного с хламидийной инфекцией, выяснение особенностей его клинического течения.

Для достижения поставленной цели последовательно решались следующие задачи:

1. Исследовать распространенность инфицирования хламидиями тканей пародонта у больных урогенитальным хламидиозом и у больных с хроническим генерализованным пародонтитом.

2. Выявить особенности клинического течения генерализованного; пародонтита, ассоциированного с хламидийной инфекцией.

3. Провести сравнительный анализ бактериальной флоры в содержимом пародонтальных карманов у больных хроническим генерализованным пародонтитом и у больных хроническим генерализованным пародонтитом, ассоциированным с хламидийной инфекцией.

4. Выяснить роль изменений содержания интерлейкинов в патогенезе генерализованного пародонтита, ассоциированного с хламидийной инфекцией.

Научная новизна

Установлено, что Chlamydia trachomatis в тканях пародонта диагностирована у 20 % пациентов с урогенитальным хламидиозом и в 24,8 % случаев у больных с генерализованным пародонтитом. Обращает на себя внимание тот факт, что Chlamydia pneumoniae в тканях пародонта всех обследованных отсутствовала.

Новыми являются данные о том, что при инфицировании тканей пародонта Chlamydia trachomatis чаще диагностируется пародонтит средней и тяжелой степени. Выяснено, что на фоне удовлетворительного состояния гигиены полости рта генерализованный пародонтит, ассоциированный с хламидийной инфекцией, характеризуется частыми обострениями и резистентностью к традиционным методам лечения.

Впервые при проведении сравнительного микробиологического анализа содержимого пародонтальных карманов у пациентов с генерализованным пародонтитом и у пациентов с генерализованным пародонтитом, ассоциированным с хламидийной инфекцией, установлено, что у последних в исследуемом материале присутствует значительно большее количество бактериальной флоры и преобладают анаэробные микроорганизмы с деструктивным действием, что в совокупности является важным патогенетическим фактором заболевания.

Приоритетное значение имеет тот факт, что ключевым механизмом снижения иммунологической резистентности у больных генерализованным пародонтитом, ассоциированным с хламидийной инфекцией является дисбаланс интерлейкинов, в виде угнетения ИЛ-4 и активации ИЛ-1/3, ИЛ-8, ФНОо.

Практическая значимость

Разработано представление о генерализованном пародонтите, ассоциированным с хламидийной инфекцией, который характеризуется резистентностью к традиционным методам лечения и частыми обострениями, значительной бактериальной обсемененностью пародонтальных карманов, снижением иммунологической резистентности организма, что определяет более тяжелое течение заболевания и необходимость в специфическом противохламидийном лечении и иммунокорригирующей терапии.

Предложены рекомендации для диагностики, лечения и профилактики генерализованного пародонтита, ассоциированного с хламидийной инфекцией.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Хронический генерализованный пародонтит, ассоциированный с хламидийной инфекцией, выявленный у четверти больных с хроническим генерализованным пародонтитом, характеризуется тяжелым клиническим течением, частыми обострениями и устойчивостью к традиционным методам лечения.'

2. Патогенетическими механизмами формирования генерализованного пародонтита, ассоциированного с хламидийной инфекцией, являются преобладание факультативных и облигатных анаэробов с деструктивным действием, а также дисбаланс между анти- и провоспалительными цитокинами в содержимом пародонтальных карманов.

Апробация работы

Основные результаты проведенного исследования доложены на VI Российском научном форуме «Стоматология 2004» (Москва, 2004), на областной научно-практической конференции АСИО (Усолье-Сибирское, 2004; Усть-Илимск, 2005), на VII Республиканской научно-практической конференции «Актуальные проблемы и перспективы развития-стоматологической службы» (Якутск, 2005), на заседании кафедры терапевтической стоматологии (2006), на совместном заседании кафедр патологической физиологии, терапевтической, хирургической и ортопедической стоматологии, стоматологии детского возраста, стоматологии ФГЖ и ППС ИГМУ (Иркутск, 2007). По теме диссертации опубликовано 4 печатных работы, в; том числе 2 - в журналах, рекомендованных ВАК Минобразования и науки РФ.

Объем и структура диссертации

Диссертация состоит из введения, обзора литературы, главы о материалах и методах исследования, четырех глав с результатами собственного исследования, их обсуждения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы и приложения. Текст изложен на 147 страницах машинописи, иллюстрирован 22 таблицами и 3 рисунками. Список литературы содержит 235 источников, из них 127 на русском языке и 108 на иностранных языках.

ВЫВОДЫ

1. В патогенезе хронического генерализованного пародонтита важную роль играет Chlamydia trachomatis, распространенность которой в тканях пародонта у больных с урогенитальным хламидиозом составляет 20 %, а у больных с хроническим генерализованным пародонтитом - 24,8 %.

2. У больных хроническим генерализованным пародонтитом, ассоциированным с хламидийной инфекцией, пародонтальный индекс, индексы РМА и кровоточивости были соответственно в 2,7, 1,5 и 1,4 раза выше, чем у больных хроническим генерализованным пародонтитом, не ассоциированным с хламидийной инфекцией, что и обусловливает преобладание у этих больных клинических признаков средней и тяжелой степени заболевания.

3. Микрофлора пародонтальных карманов у больных хроническим генерализованным пародонтитом, ассоциированным с хламидийной инфекцией, характеризуется увеличением в 1,4 раза микробной обсемененности пародонтальных карманов, повышением количества аэробов и анаэробов в 1,3 и 1,4 раза соответственно по сравнению с аналогичными данными при хроническом генерализованном пародонтите, не ассоциированном с хламидийной инфекцией.

4. Интерлейкиновый профиль содержимого пародонтальных карманов у больных хроническим генерализованным пародонтитом, ассоциированным с хламидийной инфекцией, характеризуется увеличением ИЛ-1/3, ИЛ-8 и ФНОо; в 4, 3 и 32 раза соответственно и снижением в 1,5 раза концентрации ИЛ-4 по • сравнению с концентрацией в десневой жидкости у лиц с интактным пародонтом, что свидетельствует о важной роли дисбаланса интерлейкинов в патогенезе хронического генерализованного пародонтита, ассоциированного с хламидийной инфекцией.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. В схему лечения урогенитального хламидиоза целесообразно включать санацию полости рта, особое внимание уделяя воспалительным заболеваниям пародонта.

2. Пациентам с хроническим генерализованным пародонтитом рекомендовать исследование слизистой оболочки десны на наличие Ch. trachomatis с помощью молекулярно-биологического метода (ПЦР) и консультацию врача-венеролога.

3. Пациентам с воспалительными заболеваниями пародонта рекомендовать воздерживаться от самолечения, которое может привести к появлению персистирующих форм хламидий.

4. Для предупреждения системного распространения хламидийной инфекции в организме рекомендовать своевременную диагностику и адекватное лечение больным с урогенитальным хламидиозом.

5. Для профилактики инфицирования медперсонала (хламидийный конъюнктивит) обязательно применение средств индивидуальной защиты.