Автореферат и диссертация по медицине (14.00.21) на тему:Заболевания пародонта у больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки: клинико-морфологические и биохимические аспекты диагностики и прогнозирования течения

На правах рукописи ОСТРОВСКАЯ Лариса Юрьевна

ЗАБОЛЕВАНИЯ ПАРОДОНТА У БОЛЬНЫХ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНЬЮ ЖЕЛУДКА И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ: КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ И БИОХИМИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ДИАГНОСТИКИ И ПРОГНОЗИРОВАНИЯ ТЕЧЕНИЯ

14.00.21 - стоматологии 14.00.05 - внутренние болезни

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

ВОЛГОГРАД -1999

Работа выполнена на кафедрах терапевтической стоматологии и факультетской терапии педиатрического факультета Саратовского государственного медицинского университета.

Научные руководители: доктор медицинских наук профессор A.B. Лепнлин; доктор медицинских наук профессор М.А.Осадчук.

О Унциальные оппоненты:

доктор медицинских наук профессор Е.А.Магнд;

доктор медицинских наук профессор В.В.Недогода.

Ведущее учреждение: Самарский государственный медицинский университет

Защита состоится «_»__1999 года в

_часов на заседании диссертационного Совета К 084.54.05 при

Волгоградской медицинской академии (400066, Волгоград, пл. Павших борцов, 1).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Волгоградской медицинской академии.

Автореферат разослан______1999 г.

Ученый секретарь диссертационного Совета кандидат медицинских наук доцент

РУ/г.Я€ч>. 6 — О

Л.Д. Bihi'I 1-im

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность проблемы Проблема взаимосвязи патологических процессов, развивающихся в различных системах организма, является одной из наиболее сложных в клинической медицине [Комаров Ф.И., Крыжановский Г.Н , 1987; Крылов А.А., 1987, 1992; Комаров Ф.И. с соавт., 1995]. Для сочетанной патологии характерно взаимоотягащающее течение заболеваний за счет наличия тесной функциональной связи между пораженными органами. Особый интерес в этом плане может представлять пищеварительный тракт, начинающийся с ротовой полости и заканчивающийся прямой кишкой. В его пределах желудок и ткани пародонта тесно взаимосвязаны анатомически и функционально, поэтому полость рта очень тонко реагирует на изменения, происходящие в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ). С этим связан на протяжении десятилетий интерес изучения возможных функциональных и морфологических изменений тканей пародонта при заболеваниях желудка и кишечника [Власова Т.Н., 1989].

Заболевания пародонта при патологии желудочно-кишечного тракта встречаются у 68 - 90% обследованных, причем наиболее часто при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки [Сафаров Т., 1986].

С продолжительностью течения заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки увеличиваются пародонтальный индекс (ПИ) и распространенность заболеваний пародонта. Самый высокий ПИ определяется у больных язвенной болезнью желудка (3,15). По данным анамнеза, у большинства больных (84,8%) заболевания ЖКГ предшествуют появлению признаков патологии пародонта. Неудовлетворительный уход за полостью рта (индекс Федорова - Володкиной 2,52) в период обострения заболевания пародонта может служить одной из причин обострения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

Важная роль в развитии и прогрессировании заболеваний пародонта и ЖКТ принадлежит изменениям метаболизма соединительной ткани [Езикян Т.Н., 1992;

Иванов B.C., 1998; Cimasoni G., 1983; Curtis M.A., 1989]. По данным ряда авторов, в процессе обострения хронических воспалительных заболеваний пародонта закономерно возрастает уровень эластазы и коллагеназы слюны, что указывает на преобладание деструктивных процессов в соединительной ткани [Боровский Е.В. с соавт., 1986, 1988; Езикян Т.И. с соавт., 1991; Рубин В.И. с соавт., 1996].

В последние годы особое ' внимание придается изучению метаболизма соединительной ткани у больных различными заболеваниями желудочно-кишечного тракта. На заинтересованность соединительной ткани в течении хронических заболеваний гастродуоденальной зоны указывают экспериментальные и клинические работы отечественных и зарубежных нсследоват .-лей [Рабинович П. Д., Герасимович А.И.,1985; Мурашов Б.Ф., Осадчук М.А., 1985; Rome L.A., Hill D.P., 1986; Yoshimura H.H. et al., 1990]. Процесс ульцерогенеза можно представить с точки зрения общебиологического воспаления со всеми его атрибутами [Струков А.И., 1982]. В работах М.А. Осадчука (1989) и И.В. Федорчука (1993) показана роль коллагена, гликозаминогликанов (ГАГ) и эластолитической активности желудочного сока в сыворотке крови в процессах ульцерогенеза, репарации и рецидивирования язвенной болезни.

В литературе отсутствуют работы, посвященные роли метаболизма соединительной тканк в развитии и течении сочетанной патологии тканей пародонта и га-тродуоденальной зоны. Тесная зависимость между морфологическими и биохимическими изменениями в метаболизме соединительной ткани обусловливает необходимость анализа этих связей с целью выявления патогенетических факторов поражения тканей пародонта при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

Тенденция к росту и распр' страненности заболеваний пародонта, а также прогрессирующее течение заболеваний пародонта у лиц с патологией ЖКТ определяют актуальность проблемы выявления новых дополнительных критериев

ранней диагностики, прогнозирования течения поражений пародонта на фоне язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

Цель исследования

Целью настоящей работы является ранняя диагностика и прогнозирование течения заболеваний пародонта при их сочетании с язвенной болезнью на основе клинико-морфологических и биохимических показателей метаболизма соединительной ткани и цитопротекции.

Задачи исследования

1. Определить характерные клинико-эндоскопические, морфологические и гистобактериоскопические критерии поражения слизистой оболочки желудка у больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки в сочетании с патологией пародонта.

2. Оценить значение биохимических маркеров соединительной ткани в слюне для ранней диагностики и прогнозирования течения заболеваний пародонта на фоне язвенной болезни.

3. Установить патогенетические связи между биохимическими изменениями в метаболизме соединительной ткани пародонта, морфологическими и гистобактериоскопическими особенностями слизистой оболочки желудка при их сочетанном поражении.

4. Оценить с помощью показателей метаболизма соединительной ткани эффективность патогенетической терапии заболеваний пародонта.

5. Разработать метод ранней диагностики и оценки эффективности патогенетической терапии у больных с сочетанной патологией тканей пародонта и язвенной болезни.

Научная новизна

Впервые в стоматологии у больных с гингивитом и пародонтитом в сочетании с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки проведено комплексное исследование метаболитов коллагена, эластазы, гликозаминогликанов слюны, а также аскорбиновой кислоты сыворотки крови для диагностики поражения пародонта. Прослежены патогенетические связи между биохимическими изменениями в метаболизме соединительной ткани пародонта, морфологическими и гистобактериоскопическими особенностями слизистой оболочки желудка при сочетанной патологии. Определена возможность ранней диагностики и прогнозирования течения заболеваний пародонта на фоне язвенной I олезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

Практическая ценность работы

Внедрение в клиническую практику методов исследования метаболизма соединительной ткани при заболеваниях пародонта позволит осуществить динамический контроль за развитием деструктивных и склеротических процессов в пародонте и пищеварительной системе и использовать их для ранней диагностики и прогнозирования течения поражения пародонта на фоне язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, а также оценить эффективность проводимой патогенетической терапии болезней пародонта.

Публикации и внедрение

По теме диссертационного исследования опубликованы 5 печатных работ.

Методы исследования эластазы, белковосвязанного оксипролнна, гликозаминогликанов в ротовой : тдкосги и аскорбиновой кислоты сыворотки крови у пациентов с гингивитами и пародонтитами в сочетании с язвенной бочезнмо желудка и двенадцатиперстной кишки внедрены в лечебно-

диагностическую практику работы Консультативной стоматологической поликлиники Саратовского государственного медицинского университета, МСЧ аккумуляторного и агрегатного заводов г. Саратова, Саратовского городского гастроэнтерологического диспансера. Отдельные фрагменты работы используются в лекциях и при проведении практических занятий со студентами стоматологического факультета на кафедрах терапевтической стоматологии, факультетской терапии педиатрического факультета • и факультете постдипломного обучения по специальности «Гастроэнтерология» Саратовского государственного медицинского университета.

Апробация работы

Основные положения работы доложены на научно-практической конференции «Актуальные вопросы специализированной медицинской помощи» (Саратов, 1998), 58-й, 59-й, Юбилейной научных конференциях молодых ученых и студентов Саратовского государственного медицинского университета (1997, 1998, 1999), ассоциации врачей-стоматологов Саратовской области (май 1999 г.) и совместной конференции кафедр терапевтической стоматологии, хирургической стоматологии и челюстно-лицевой хирургии, ортопедической стоматологии, стоматологии детского возраста и кафедры факультетской терапии педиатрического факультета Саратовского государственного медицинского университета (сентябрь 1999г.).

Объем н структура работы

Диссертация изложена на 129 страницах машинописного текста. Состоит из введения, обзора литературы, собственных наблюдений (3 главы), заключения, выводов, практических рекомендаций и библиографии. Указатель литературы

представлен 268 источниками: 178 отечественных и 90 иностранных авторов. Результаты работы отражены в 12 таблицах, 22 рисунках.

Основные положения, выносимые на защиту

1. Методы определения эластазы, белковосвязанного оксипролина и ГАГ в слюне позволяют оценить выраженность воспалительно-деструктивных процессов в тканях пародонта и стадию патологического процесса.

2. Развитие воспалительно-дистрофических изменений в тканях пародонта при обострении воспаления в гастродуоденальной зоне обусловлено единым процессом воспалительного генеза, реализующимся при участии протеолитьческих ферментов (эластазы). Биохимические изменения в метаболизме соединительной ткани при этом адекватно отражают течение воспалительно-деструктивных процессов в тканях пародонта на фоне язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

3. Результаты исследований метаболизма соединительной ткани обладают высокой информативностью в ранней диагностике заболеваний пародонта и могут быть использованы для определения показаний и оценки эффективности проводимой патогенетической терапии.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Для решения поставленных задач в настоящей работе обследовано 125 больных с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, поступивших в гастро-энтеролоп'ческое отделение клинической больницы №3 Саратовского государственного медицинского университета и МСЧ СААЗ г. Саратова за период с 1995 г по 1998 г. Среди них были лица без патологии

пародонта и с поражением тканей пародонта, в частности с хроническим генерализованным катаральным гингивитом и хроническим генерализованным пародонтитом легкой и средней степени тяжести. Все пациенты, страдающие язвенной болезнью, были разделены на 2 группы:

1-я - лица с патологией пародонта, которым проводилось традиционное лечение (удаление зубных отложений, санация полости рта, лечение симптоматического гингивита, кюретаж) на фоне базисной четырехкомпонентной противоязвенной терапии - 50 человек.

2-я - пациенты с патологией пародонта, которым к традиционной терапии добавлялся электрофорез с 5% раствором аскороиновой кислоты (надесневой способ введения) - 50 человек.

В контрольную группу вошло 25 человек без патологии пародонта.

Среди больных обеих групп выделяли 2 подгруппы по 25 человек: с гингивитом (а) и пародонтитом (б).

При поступлении в гастроэнтерологическое отделение, наряду с общеклиническим физикальным обследованием, больным проводился специальный стоматологический осмотр. Для формулировки диагноза использовалась классификация заболеваний пародонта, принятая XVI Пленумом Всесоюзного общества стоматологов (1983). Проводимое обследование включало в себя методы клинического (расспрос, осмотр) обследования, изучение анамнеза жизни и заболевания. Объективное состояние тканей пародонта изучали на основании динамики следующих тестов: гигиенического индекса по Ю.А. Фидорову-В.В.Володкиной (1964), пробы Шиллера-Писарева (1963), папиллярно-маргинально-альвеолярного индекса (РМА, С. Parma, 1960) - для оценки выраженности воспаления, пародонтального индекса (ПИ, А. Rüssel, 1967) - для оценки деструктивных процессов в пародонте [Баранникова И.А., 1990; Борисенко Л.Г., 1992; Данилевский Н.Ф. с соавт., 1993; Грудянов А.И., 1996; CeieHb И.Т.,

1996; Ланге Д.Е., 1998]. Кроме того, определяли глубину пародонтальных карманов калиброванным зондом с четырех сторон и степень кровоточивости десен. Рентгенологическое обследование зубо-челюстной системы осуществлялось в рентгенологическом отделении стоматологической поликлиники Саратовского государственного медицинского университета и включало в себя внутриротовые контактные снимки отдельных групп зубов и ортопантомографию. На основании рентгенологической оценки судили о степени поражения кости и характере процесса (остеопороз, атрофия, резорбция) [Жибицкая Э.И., 1988; Рсбухина H.A. с соавт., 1991].

Всем обследованным проводилась гастродуоденоскопия с прицельной биопсией из антрального отдела желудка. Эндоскопическое исследование осуществлялось аппаратами фирмы «Olympus». Диагностика язвенной болезни базировалась на критериях, рекомендованных В.Х. Василенко с соавт. (1987). Верификация хронического гастрита проводилась на основании эндоскопических и морфологических данных по классификационным признакам, предложенным Международной ассоциацией гастроэнтерологов (Сидней, 1990), с учетом традиционных для России взглядов [Василенко В.Х., Гребенев А.Л., 1981; Аруин Л.И. с соавт., 1993].

Состояние метаболизма соединительной ткани изучалось с помощью апробированных методов, позволяющих адекватно оценить течение деструктивных и пролиферативных процессов в соединительной ткани. По данным литературы, такими биохимическими критериями являются оксипролин, эластаза и гликозаминогликаны. Метаболизм коллагена изучался с помощью определения белковосвязанного окснпролина в ротовой жидкости колориметрическим способом по методу М.А. Осадчука и В.М. Капустина (1987). В работе использованы биохимические методы определения эластазы [Тужилин С.А. с соавт., 1971], гликозаминогликанов [Мурашов Б.Ф. с соавг., 1986] в ротовой

жидкости, а также аскорбиновой и дегидроаскорбиновой кислот [Pal I.H., Kulthei С.А., 1943] в сыворотке крови.

Тесная взаимозависимость морфологических и биохимических изменений в метаболизме соединительной ткани обусловливает необходимость анализа этих связей с целью выявления новых патогенетических факторов альтерации пародонта при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. В связи с этим было проведено гистологическое исследование биоптатов слизистой оболочки антрального отдела желудка. Для гистологических исследований применялись окраски гематоксилин - эозин и азур - эозин.

Параллельно с исследованием препаратов, крашенных гистологическими методами, изучались мазки-отпечатки со слизистой оболочки антрального отдела желудка, окрашенные по Романовскому-Гимзе с целью гистобактериоскопии. Для оценки степени обсеменения слизистой Helicobacter pylori подсчитывали их количество в 10 последовательных полях зрения.

Всем больным 1-й и 2-й групп проводилось комплексное лечение заболеваний пародонта и язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Его первым этапом было назначение индивидуального гигиенического режима полости рта, предусматривающего двукратную чистку зубов, с последующим контролем за степенью очищения зубов от зубного налета с помощью эрнтрозина красного, индивидуально подбирались зубная щетка и паста.

Местная терапия включала устранение травмирующих факторов в полости рта: назубных отложений, дефектов пломб, неполноценных протезов. Проводилось функциональное избирательное пришлифовывание, выравнивание окключионной поверхности для • исключения травматических узлов, поддерживающих воспаление. Назначалась антибактериальная,

противовоспалительная терапия (обработка пародонтальных карманов 0,2% раствором хлоргексидина биглюконата), в пародонтальный карман вводилась

взвесь метронидазола, применялись лечебные повязки с гепариновой мазью. После ликвидации воспалительных явлений больным проводился юоретаж иародонтальных карманов.

Общее лечение включало в себя четырехкомпонентную противоязвенную терапию (метронидазол, ампициллин, де-нол, омепразол).

Кроме того, в комплексное лечение больных 2-й группы были включены физиотерапевтические методы - электрофорез с 5% раствором аскорбиновой кислоты (надесневой способ введения). Методологической предпосылкой для использования в качестве патогенетического средства лечения заболевания полости рта аскорбиновой кислоты явились опубликованные ранее экспериментальные и клинические данные о том, что аскорбиновая кислота, железо и кислород являются стимуляторами физиологического коллагенообразования [Слуцкий Л.И, 1969; Мазуров В.И., 1974; Серов В.В., 1984; Саркисов Д.С., 1987; Осадчук М.А. с соавт., 1998].

Статистическая обработка проводилась с помощью многомерного статистического анализа на компьютере IBM 486 PC. При статистической обработке использовали критерий Стыодента. Между параметрами определялись корреляционные связи. Точность построения модели определялась по критерию Фишера.

РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Анализ клинических характеристик наблюдаемых групп позволил прийти к заключению, что у 40% больных '-атология пародонта появилась после развития пегпической язвы. Длительность заболеваниями пародонта составила у обследованных к среднем 5,5 лет. 18,5% больных отмечали ухудшение состояния

тканей пародонта при обострении язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Однако четкой связи обострения патологии пародонта с образованием язвенного дефекта выявить не удалось.

Гингивит и пародонтит, развивающиеся на фоне язвенной болезни, характеризовались наличием вяло и длительно текущего воспалительного процесса и неэффективностью адекватно проводимых традиционных методов терапии.

Индекс Ю.А. Федорова-В.В. Володкиной, отражающий состояние гигиены полости рта, находился в зависимости от тяжести поражения пародонта и составлял в среднем при гингивите 2,086±0,08, при пародонтите легкой степени -2,24±0,09, при средней степени тяжести? - 2,8610,09, что соответствует неудовлетворительному уровню гигиены полости рта. Однако у 21% больных отмечалось поражение пародонта при удовлетворительном индексе гигиены.

Индексы РМА и ПИ также нарастали пропорционально тяжести поражения пародонта. При гингивите они были соответственно 45,46±1,95 и 1,3410,05, при пародонтите легкой степени - 49,615,6 и 4,6710,04, при средней степени тяжести -67,6+2,1 и 6,110,07.

При анализе рентгенологической ' картины гингивита у абсолютного большинства больных с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки определялись признаки остеопороза вершин межальвеолярных перегородок. При пародонтите легкой и средней степени тяжести, наряду с остеопорозом, наблюдались деструктивные изменения костной ткани альвеолярного отростка, усеченность вершин межальвеолярных перегородок, уменьшение их высоты на 1/3-1/2 длины корня зуба.

На основании результатов гастродуоденоскопин и морфологического исследования биоптатов слизистой оболочки желудка у больных с патологией пародонта на фоне язвенной болезни в 100% случаев верифицировался

хронический гастрит. Наиболее часто у больных гингивитом обнаруживался поверхностный (60%), реже наблюдался смешанный (40%) гастрит. Необходимо отметить, что достоверных различий по данной нозологической форме среди больных контрольной группы и больных гингивитом выявлено не было (соответственно 56% и 44%). В 60% случаев были выявлены острые эрозии гастродуоденальной зоны, которые локализовались в двенадцатиперстной кишке. У 72% больных пародонтитом обнаруживался смешанный хеликобактерный гастрит (критерий Фишера 0,01329), реже наблюдался поверхностный (24%) и атрофнческин гастрит (4%), который чаще носил очаговый характер. В 18% случаев б; ли выявлены острые эрозии гастродуоденальной зоны, из них у 12% больных они локализовались в антральном отделе желудка, у 6% - в двенадцатиперстной кишке. В противоположность сказанному, в контрольной группе достоверно часто встречался поверхностный гастрит (критерий Фишера -0,00535).

У больных гингивитом на фоне язвенной болезни наиболее часто обнаруживалась I степень активности гастрита, которая достоверно не отличалась от контрольной группы (соответственно 46% и 44%). А у больных пародонтитом достоверно чаще отмечалась II степень активности гастрита - 74%, реже наблюдались I и III степень - соответственно 20% и 6%.

В проведенном нами исследовании при гистобактериоскопии слизистой оболочки антрального, отдела желудка Helicobacter pylori выявляется у 78% обследованных с гингивитом и у 88% с пародонтитом на фоне язвенной болезни. Необходимо подчеркнуть, что у больных гингивитом в 40% случаев выявляется I, в 30% - II степень хеликобактерного обсеменения. У лиц с пародонтитом II степень хеликобактерного обсеме! гния наблюдается в 56%, III степень - в 12% случаев. Таким образом, у больных пародонтитом достоверно чаще встречалась II степень обсеменения (критерий Фишера - 0,00524), а у больных гингивитом - I

степень (критерий Фишера - 0,01648). Следует отметить, что достоверных различии по данному показател11 среди больных контрольной группы и больных гингивитом не выявлено, а у больных пародонтитом достоверно чаще, по сравнению с контрольной группой, встречалась II степень обсеменения (критерий Фишера - 0,02936). Вероятно, в ответ на обсеменение Helicobacter pylori в ротовой полости создаются условия для микробной экспансии в слизистую оболочку антрального отдела желудка, с развитием хронического воспалительного процесса в гастродуоденальной области и пародонте со всеми его атрибутами (нейтрофильная и макрофагальная инфильтрация с гиперпродукции эластазы). Под действием протеаз происходит повреждение соединительнотканных структур.

Изучая метаболизм соединительной ткани, мы пришли к выводу, что для заболеваний пародонта на фоне язвенной болезни характерно увеличение концентрации гликозаминогликанов и белковосвязанного оксипролина при гингивите соответственно в 1,95 и 3,48 раза по сравнению с контрольной группой, а при пародонтите в 2,2 и 4,6 раза (р<0,05). Уровень эластазы возрастает при гингивите в 9,7 и при пародонтите - в 12,5 раза по сравнению с контрольной группой (р< 0,05) (табл.1.). Активность эластазы ротовой жидкости тесно коррелировала с индексами РМА и ПИ, объективно отражающими динамику воспалительного процесса в тканях пародонта.

Повышение эластолитической активности в ротовой жидкости свидетельствует о развитии дисбаланса в системе протеазы-ингибиторы, который приводит к неконтролируемому протеолизу соединительной ткани и развитию пародонтита. Повышение уровня белковосвязанного оксипролина отражает интенсивность процессов биосинтеза коллагена. Повышение уровня метаболитов основного вещества соединительной ткани, особенно гликозаминогликанов, является предпосылкой к усилению процессов коллагенообразования.

| Таблица 1

Концентрация эластазы, белковосвязанного оксипролина и гликозаминогликанов в ротовой жидкости у больных гингивитом и пародонтитом на фоне язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки

Труппы Эластаза, БОП, ГАГ,

обследованных мкг/мл.мин мкг/мл г/л

Гингивит 1,65 ±0,07* 0,80 ± 0,02* 0,37 ±0,01*

(п = 50)

Пародонтит 2,1 ±0,04* 1,05 ±0,04* 0,42 ±0,01*

(п = 50)

Контрольная 0,17 ±0,01 0,23 ±0,01 0,19 + 0,01

группа (п = 25)

Примечание; * - р<0,001 у больных гингивитом и пародонтитом по сравнению с контрольной группой.

Обращает на себя внимание наличие прямой корреляционной связи между активностью эластазы и содержанием гликозаминогликанов ротовой жидкости при лародонтитах (г=0,6281; при р<0,05). Однонаправленность изменений и наличие прямой корреляции между активностью эластазы и концентрацией гликозаминогликанов при пародонтитах является закономерным процессом. Природными субстратами эластазы в пародонте, кроме эластина, являются также протеогликаны. Деструкция соединительной ткани начинается с деградация основного вещестеа, в частности гликозаминогликанов, которые характеризуются высокой метаболитической активностью. Кроме того, известно, что саморегуляция синтеза и распада коллагена, гликозаминогликанов и других компонентов соединительной ткани осуществляется по принципу обратной связи.

Под действием иротеаз происходит стимуляция роста и активности фибробластов, в которых и синтезируются прот огликаны.

Анализируя связи между биохимическими нарушениями в метаболизме соединительной ткани и патологическими изменениями в тканях пародонта и слизистой оболочке желудка, мы пришли к выводу, что эластаза и метаболиты соединительной ткани играют определенную роль в патогенезе воспалительно-дистрофических процессов в тканях пародонта на фоне язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

Белковосвязанкый оксипролин является одним из самых тонких маркеров активности пролиферативных процессов в соединительной ткани. Аскорбиновая кислота необходима для синтеза оксипролина, являющегося составной частью коллагена. Мы выявили, что при заболеваниях пародонта на фоне язвенной болезни отмечается снижение в 1,2 - 1,5 раза содержания аскорбиновой кислоты в сыворотке крови (табл.2.).

Таблица 2

Содержание АК и ДГАК сыворотки крови у больных гингивитом и пародонтитом

на фоне язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки

Группа обследованных АК, мг% ДГАК, мг%

Гингивит (п = 50) 0,51 ±0,02* 0,144±0,005

Пародонтит (п= 50) 0,41 ±0,01* 0,120±0,004*

Контрольная группа (п 25) 0,59+0,01 0,154±0,004

Примечание: * - р < 0,001 у больных гингивитом и пародонтитом на фойе язвенной болезни по сравнению с контрольной группой.

Основываясь на данных клинического обследования состояния тканей пародонта у лиц с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, мы обнаружили, что индекс Ю.А. Федорова-В.В. Володкиной, отражающий уровень гигиены полости рта, а также индексы РМА и ПИ у пациентов с язвенной болезнью желудка были достоверно выше по сравнению с аналогичными показателями у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки (р<0,001). При анализе показателей метаболизма соединительной ткани мы обнаружили значительное увеличение эластазы, белковосвязанного оксипролина и гликозаминогликанов у больных язвенной болезнью желудка (р<0,001). Однако необходимо отметить, что достоверных различий в уровне аскорбиновой и дегидроаскорбиновой кислот среди больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки выявлено не было. Таким образом, проведенные нами исследования позволили сделать заключение, что заболевания пародонта протекают тяжелее. и с более выраженными нарушениями в обмене соединительной ткани на фоне язвенной болезни желудка, что подтверждается как клиническими, так и биохимическими данными.

Анализируя взаимосвязи между изменениями показателей эластазы, метаболитов соединительной ткани в ротовой жидкости и сыворотке крови и патологическими процессами в тканях пародонта и слизистой оболочке желудка, мы убедились, что биохимические изменения в метаболизме соединительной ткани адекватно отражают течение воспалительно-дистрофических процессов в тканях пародонта на фоне язвенной болезни желудка.

При обобщении полученных данных мы пришли к выводу, что выявленные биохимические нарушения в метаболизме соединительной ткани свидетельствуют о незавершенности коллагенсинтетических процессов. Поэтому в качестве стимулятора коллагенообразования для достижения ремиссии мы применили в

комплексном лечении больных гингивитом и пародонтитом электрофорез с 5% раствором аскорбиновой кислоть. (надесневой способ введения).

Через 10 процедур по 15 мин, проводимых ежедневно, были отмечены купироваш ее воспалительного процесса и значительное улучшение показателей белковосвязанного оксипролина, гликозаминогликанов ротовой жидкости и аскорбиновой кислоты сыворотки крови. Окончательная нормализация как клинических, так и биохимических показателей отмечалась к моменту репарации пептического дефекта (табл. 3,4).

Таблица 3

Значения показателей метаболизма соединительной ткани у больных гингивитом на фоне язвенной болезни через две недели от начала проводимой

терапии

Группа обследованных Эластаза мкг/мл мин БОП, мкг/мл ГАГ, г/л АК, мг/% ДГАК, мг/%

Группа 1а(п = 25) До лечения 1,64+0,17* 0,82±0,02* 0,37±0,011* 0,49±0,02* 0,132+0,005

После лечения 0,42±0,03* 0,64+0,03* 0,31±0,01* 0,66±0,01* 0,210+0,004

Группа 2а (п = 25) До лечения 1,66+0,09* 0,79+0,03* 0,37+0,01* 0,51 ±0,03* 0,146+0,005

После лечения 0,17+0,01 0,27±0,01* 0,18+0,01* 0,75±0,01* 0,240+0,007

Контроль (п = 25) 0,15+0,01 0,17±0,01 0,13±0,01 0,81 ±0,01 0,220+0,005

Примечание: * - показатели имеют достоверное различие с контрольной группой (р< 0,05).

В группе пациентов, получающих традиционное лечение, к моменту эпителизации язвы еще сохранялись признаки воспаления в тканях пародонта.

нарастание дегидроаскорбиновой кислоты в сыворотке крови по отношению к аскорбиновой кислоте составляло от 29,7 до 35,3% (норма 27%).

Таблица 4'

Значение показателей метаболизма соединительной ткани у больных гингивитом в

сочетании с язвенной болезнью через 1 месяц от начала проводимой терапии

. Группы обледованных Эластаза, мкг/мл мин БОП, мкг/мл ГАГ, г/л АК, мг% ДГАК, мг%

Группа 1а(п=25) До лечения 1,64±0,11* 0,8210,02* 0,3710,01* 0,49±0,02* 0,13210,005

После лечения 0,2410,01* 0,22+0,01* 0,1910,01* 0,7410,01* 0,22610,003

Группа 2а (п=25) До лечения 1,6610,09* 0,7910,03* 0,3710,01* 0,5110,03* 0,14610,005

После лечения 0,13±0,01 0,16±0,01 0,13±0,01 0,80±0,01 0,22110,004

Контрольная группа (п= 25) 0,1510,01 0,1710,01 0,1310,01 0,81±0,01 0,22710,005

Примечание: * - показатели имеют достоверное различие с контрольной группой (р<0,001).

Таким образом, при клиническом наблюдении за лицами с гингивитом и пародонтитом, в комплексную терапию которых входила аскорбиновая кислота, отмечено более быстрое купирование воспаления в пародонте, о чем свидетельствует динамика как индексных показателей состояния пародонта, так и уровня эластазы ротовой жидкости. Наряду с уменьшением воспалительных явлений действие аскорбиновой кислоты проявлялось усилением коллагенсинтетических процессов в пародонте. Это нашло отражение в

показателях белковосвязанного оксипролина и гликозаминогликанов ротовой жидкости, а также аскорбиновой кислоты сыворотки крови. Включение в традиционную схему лечения электрофореза 5% раствора аскорбиновой кислоты приводит к ликвидации воспалительного процесса в тканях пародонта к моменту репарации пептического дефекта и сокращению сроков лечения.

На основании полученных результатов исследования мы считаем необходимым в основу тактики ведения данной категории больных, кроме традиционных методов обследования и динамического наблюдения, должно быть положено обязательное исследование показателей метаболизма соединительной ткани. При этом представляется целесообразным в лечении больных гингивитом и пародонтитом на фоне язвенной болезни применение 5% раствора аскорбиновой кислоты в виде электрофореза (надесневой способ введения). Это позволяет ускорить купирование воспаления и усилить репаративные процессы в пародонте.

ВЫВОДЫ

1. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной Кишки часто сочетается с заболеваниями пародонта даже при удовлетворительном гигиеническом состоянии полости рта. Тяжесть течения гингивита и пародонтита коррелирует с локализацией пептического дефекта. Заболевания пародонта протекают тяжелее на фоне язьенной болезни желудка, чем язвенной болезни двенадцатиперстной кишки.

2. При заболеваниях пародонта, протекающих на фоне язвенной болезни в 100% случаев развиваются воспалительно-дистрофические изменения в слизистой оболочке желудка, соответствующие активному хеликобактерному гастриту, причем у больных пародонтитом в сочетании с язвенной болезнью эти изменения более выражены.

3. Для заболеваний пародонта на фоне язвенной болезни характерны увеличение содержания белковосвязанного оксипролина, эластазы и гликозаминогликанов слюны, а также снижение содержания аскорбиновой и дегидроаскорбиновой кислот в сыворотке крови. Активность эластазы коррелирует с показателями индексов РМА, ПИ, адекватно отражающих состояние пародонта. Биохимические изменения в метаболизме соединительной ткани опережают клинические проявления патологии пародонта.

4. При высокой активности воспалительного процесса в гастродуоденальной зоне наблюдаются более выраженные патологические изменения в пародонте, что может быть обусловлено единым процессом воспалительного генеза в ротовой полости и желудочно-кишечном тракте, реализующемся при участии протеолитических ферментов (эластазы).

5. Анализ биохимических маркеров соединительной ткани в ротовой жидкости является , весьма перспективным неинвазивным дополнительным методом обследования больных с воспалительными заболеваниями пародонта, позволяющим объективно оценить индивидуальные особенности течения патологического процесса, точно фиксировать динамику его развития и, при необходимости, выбрать адекватные методы его медикаментозной коррекции.

6. Электрофорез с 5% раствором аскорбиновой кислоты на область десел ускоряет репаративные процессы в тканях пародонта. Это проявляется более. быстрым купированием воспаления и завершением репаративных процессов к моменту эпителизации пептического дефекта.

• •

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Методы определения эластазы, метаболитов коллагена и гликозаминогликанов в ротовой жидкости выступают в качестве биохимических маркеров хронического воспалительного процесса в тканях пародонта и могут использоваться в диагностике и прогнозе данного страдания.

2. Результаты исследования показателей метаболизма соединительной ткани обладают высокой информативностью в диагностике заболеваний пародонта на фоне язвенной болезни, что может быть использовано практическим здравоохранением в целях назначения больному своевременной адекватной терапии и предупреждения осложнений со стороны тканей пародонта.

3. Биохимические изменения в метаболизме соединительной ткани адекватно отражают течение воспалительно-дистрофических процессов в тканях пародонта на фоне язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

4. Целесообразно для данной категории больных применение 5% раствора аскорбиновой кислоты с помощью электрофореза (надесневой способ введения, 10 процедур ежедневно), что позволяет сократить сроки лечения больных с патологией пародонта в сочетании с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки.

СПИСОК НАУЧНЫХ РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Изучение биохимических маркеров соединительной ткани при сочетанном поражении гканей пародонта и гастродуоденальной зоны // 58-я научная конференция молодых ученых и студентов Саратовского государственного медицинского университета: Тезисы докладов. - Саратов: Изд-поСГМУ, 1997. -С.79-80.

2. Оценка эффективности патогенетического лечения воспалительных заболеваний пародонта у больных язвенной болезнью с использованием биохимических маркеров метаболизма соединительной ткани // 59-я научная конференция молодых ученых и студентов Саратовского государственного медицинского университета: Тезисы докладов. - Саратов: Изд-во СГМУ, 1998. -С.92, [Соавтор P.JI. Лезников].

3. Изменение метаболизма соединительной ткани у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки в сочетании с пародонтитом // Актуальные вопросы специализированной медицинской помощи: Тезисы науч.-практ. конф. -Саратов: Изд-во Сарат. ун-та, 1998. - С.187-188. [Соавторы A.B. Лепилин, Р.Л. Лезников].

4. Изменение метаболизма соединительной ткани у больных хроническим пародонтитом под влиянием различных видов патогенетической терапии // Актуальные вопросы, специализированной медицинской помощи: Тезисы науч.-практ. конф. - Саратов: Изд-во Сарат. ун-та, 1998 - С.195-196. [Соавтор Р.Л. Лезников].

5. Сравнительная характеристика течения заболеваний пародонта на фоне язвенной болезни // Материалы Юбилейной научной конференции молодых ученых и студентов Саратовского государственного университета. Часть II. -Саратов: Изд-во СГМУ, 1999. - С.84-85.