Автореферат и диссертация по медицине (14.00.16) на тему:Взаимосвязь показателей центральной и периферической гемодинамики при обструктивных уропатиях

РГБ ОД

3 С СЕН

На правах рукописи

Мосеев Владимир Александрович

ВЗАИМОСВЯЗЬ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ЦЕНТРАЛЬНОЙ И ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ ГЕМОДИНАМИКИ ПРИ ОБСТРУКТИВНЫХ УРОПАТИЯХ

14.00.16 - патологическая физиология 14.00.06 - кардиология

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

ТОМСК-1999

Работа выполнена в Сибирском медицинском университете.

Научный руководитель: доктор медицинских наук, профессор

Запускалов И. В.

Официальные оппоненты: доктор медицинских наук, профессор

Барбараш H.A.

доктор медицинских наук, профессор Агафонов В.И.

Ведущая организация: НИИ кардиологии ТНЦ СО РАМН (г.Томск).

Защита диссертации состоится "_"_1999 г.,

в "_"часов на заседании диссертационного совета Д 084.28.02

в Сибирском медицинском университете по адресу: 644050, г. Томск, Московский тракт, 2.

С диссертацией можно ознакомиться в научно-медицинской библиотеке Сибирского медицинского университета (г. Томск, пр. Ленина, 107).

Автореферат разослан "_" 1999 г.

Ученый секретарь

диссертационного совета

доктор медицинских наук, профессор

?(>%. Sc у. ^ -г

Бражникова H.A.

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ

К концу двадцатого столетия ученые многих развитых стран наглядно показали достоверное снижение смертности от сердечнососудистых заболеваний, что, в первую очередь, связано с широким внедрением профилактической терапии и, в частности, лечением гипертонической болезни [Tl.Baumann et al.,1978; Е.И.Чазов, 1980; А. Sievert-Delle et.al., 1996]. Однако, для достижения такого переломного периода в летальности от сердечно-сосудистых заболеваний потребовался сначала углубленный подход в познании патогенеза артериальной гипертензии и создание соответствующей этиотропной терапии [J.A.Lamm, 1984; V.L.Burt et. al.,1995; G.H.Williams, N.D.Fisher, 1997;

G.Licata, 1998].

Тем не менее, артериальная гипертензия была и остается ведущей проблемой современной медицины, принося значительный моральный и материальный ущерб для населения [В.В.ГафаровД992; L.M.Ruilope, 1997;

H.L. Ooi et.al.,1997; R.Fariello et.al.,1998 и др.].

Совершенствование диагностического оборудования всё чаще позволяет находить конкретный этиологический фактор артериальной гипертензии, и, в первую очередь, это имеет значение при заболеваниях мочевыводящей системы [Ю.А.Пытель, 1983; Н.А.Лопаткин и др.,1984; И.Ф.Новиков и др., 1986; А.С.Перверзев, 1996 и др.]. Так, известно, что развитие хронических форм пиелонефрита, гломерулонефрита, интерстициального нефрита, уролитиаза, доброкачественной гиперплазии предстательной железы, опухолей почек, поликистоза, гидронефроза сопровождается развитием у больных стойкой артериальной гипертензии от 14 до 86 % случаев [Ю.А.Пытель,1983; С.Клар и др., 1987; А.В.Люлько, Б.С.Горев, 1990; А.С.Переверзев, 1996; И.А.Туренко,1996 и др.]. К

сожалению, патогенез артериальной гипертензии при этих заболеваниях остаётся до конца не изученным [Б.В.Тарасенко и др., 1988; И.Г.Фигаров и др.,1994; А.С.Переверзев, 1996; К.ЕЛиж, В.СЛилотович, 1996]. Одни авторы связывают его с воздействием на ренин-ангиотензин-альдостеро-новую систему [G.Bianchi,1987; W.Schulz, 19 89; А.В.Гордеев, 1991; А.Ф.Даренков и др.,1991; А.И. Неймарк, 1992; А.Ю.Николаев,

H.Л.Лившиц, 1995; S.Schmidt, E.Ritz, 1997] с последующим артериолоспазмом; другие главным патогенетическим фактором считают повышение сердечной деятельности [Г.Г.Арабидзе, 1981; R.Baumaim et.al., 1981; Е.О.Осмоловский, Л.П.Никитинская.1995; Н.Н.Владимирова и др.,1997; С.И.Рябов, 1997]. В частности, такие же противоречивые объяснения существуют в интерпретации механизма развития артериальной гипертензии при уролитиазе [М.Р.Касаткин,1970; F.L.Coe,1977; А.С.Переверзев, 1996].

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ

Изучить механизм развития повышения артериального давления при уролитиазе, осложненном обструкцией мочевыводящих путей.

Для достижения поставленной цели решались следующие задачи:

I. Изучить состояние центральной гемодинамики и периферического кровообращения у больных уролитиазом с одно- и двусторонним поражением мочевыводящей системы.

2. Провести сравнительный анализ результатов исследования периферического кровобращения у больных уролитиазом с „ показателями центральной гемодинамики.

3. Проследить динамическое состояние центрального и периферического кровообращения у больных уролитиазом до и после удаления камней.

4. Обосновать патогенетическую схему повышения артериального давления у больных уролитиазом с обструкггивным синдромом.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА

В работе впервые показано, что у больных уролитиазом, ранее не имеющих артериальной гипертензии, развивается повышение артериального давления, вызванное усилением активности сердечной деятельности.

Выявлено, что увеличение сердечного индекса у больных уролитиазом возникает из-за повышения объема циркулирующей крови, в частности, объема циркулирующей плазмы.

Впервые изучена взаимосвязь нарушений центрального и периферического кровообращения у больных уролитиазом.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ

Выявленный этиологический фактор в механизме развития повышенного артериального давления в виде уролитиаза требует введения дополнительных методов исследования в дифференциальной диагностике артериальной гипертензии, исключающих наличие обструктивного фактора в мочевыделительной системе.

Предложенные в диссертации новые методические подходы к интерпретации результатов исследования центрального и

периферического кровообращения у больных уролитиазом помогут улучшить раннюю диагностику артериальной гипертензии, а также повысить патогенетическую направленность терапии и контроль за ее эффективностью.

Обоснована эффективность активных методов лечения уролитиаза на первых стадиях обструкции мочевыводящих путей в купировании артериальной гипертензии.

ПОЛОЖЕНИЯ. ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ

- Артериальная гипертензия, возникающая при уролитиазе, развивается в начальной стадии по гиперкинетическому типу.

- Усиление интенсивности кровотока в микрососудах сетчатки и конъюнктивы глаза у больных с уролитиазом говорит об отсутствии артериолоспазма как фактора, вызывающего артериальную гипертензию.

- Своевременная диагностика уропатии и устранение обструктивного фактора, даже при отсутствии жалоб у больного, обусловленных повышенным артериальным давлением, ведёт к нормализации показателей центрального и периферического кровообращения.

ОБЪЕМ И СТРУКТУРА ДИССЕРТАЦИИ

Работа состоит из введения, обзора литературы, 3 глав собственных исследований, заключения, выводов и списка использованной литературы. Диссертация изложена на 101 странице машинописного текста, содержит 13 таблиц и 8 рисунков. В списке литературы приведены 144 работы отечественных и 82 - зарубежных авторов.

ПУБЛИКАЦИИ

По материалам исследования опубликовано 6 научных статей.

АПРОБАЦИИ

Основные результаты диссертации доложены :

- 6-ой ежегодный Санкт-Петербургский нефрологический семинар-98 23-26 июня 1998года;

научно-практическая конференция Областной клинической больницы г.Томска 12 декабря 1998года;

расширенное заседание кафедры патологической физиологии Сибирского медицинского университета 11 мая 1999 года.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Клинические наблюдения включали результаты обследования 30 практически здоровых лиц в возрасте от 25 до 45 лет (средний возраст 34,5*5,8) и 82 больных уролитиазом в возрасте от 22 до 61 года (средний возраст составил 38,6±11,8), из них мужчин было 53 человека (64,6%), женщин - 29 (35,4%). Все пациенты были из числа госпитализированных в отделение урологии Областной клинической больницы г. Томска. Для верификации диагноза применялась общепринятая схема обследования больных с поражением мочевыводящей системы, включая ультразвуковое, рентгенологическое и радиоизотопное исследование, что позволяло провести дифференциальную диагностику уролитиаза, выделить клинические формы и особенности течения заболевания, выбрать адекватный метод удаления конкрементов.

Изучение гемодинамики проводили до и через 7-10 дней после удаления конкрементов. При статистической обработке результатов исследования было выделено три группы; I группа - смешанная - с одно-и двусторонним уролитиазом (82 человека); II группа - с односторонним поражением мочевыводящей системы (54 человека); III группа - с двусторонним поражением (28 человек). Показатели исходного состояния в трех группах сравнивались друг с другом и с результатами исследования контрольной группы. Из числа обследуемых исключались лица с любой иной урологической, сердечно-сосудистой и офтальмологической патологией.

Удаление конкрементов производилось по показаниям: эндоскопическими методами (42 пациента), с помощью дистанционной ударно-волновой литотрипсии (ДУВЛ) - 7 пациентов, хирургическими методами - 12 пациентов, и у 21 пациента самоотхождение камней произошло после проведения консервативной неинвазивной камнеизгоняющей терапии. Для удаления конкрементов из мочевыводящих путей (при отсутствии их самоотхождения) использовали трансуретральную уретеролитоэкстракцию. С учетом локализации камней у 27 больных уретероскопию выполняли ретроградным методом, а у 15 — слепую тракцшо. Манипуляции выполняли на операционном столе в условиях полной стерильности и перидуральной анестезии. В мочевой пузырь для выполнения ретроградной методики вводили ригидный уретероскоп с диаметром 9,5 тю шкале Шарьера фирмы «Шторц», через него экстрактор. Последний проводили выше конкремента, раскрывали корзинку Дормиа, которой раздвигали стенки мочеточника, и захватывая камень, извлекали его под визуальным контролем. После окончания уретероскопии выполняли обзорную рентгенографию или ретроградную пиелоуретерографию для контроля качества проведения манипуляции. При обтурации конкрементом мочеточника, отсутствии эффекта производимых манипуляций и невозможности проведения дистанционной литотрипсии производили хирургическое вмешательство пиелолитотомию или уретеролитогомню.

Исследование центральной гемодинамики осуществлялось посредством тетраполярной грудной реографии, определения САД, ДАД и СрГД брахиальных сосудов, ОЦК методом радиокардиографии.

Фотокалиброметрия ретинальных сосудов

Глазное дно фотографировали аппаратом ретинофот фирмы Карл-Цейсс-Иена на черно-белую пленку «микрат-200» шириной 35мм.

Изображение с фотопленки проектировалось на экран (масштаб 1:10), микрометром определяли диаметр ретинальных сосудов II порядка деления.

Биомикроскопия и фотокалиброметрия бульбарной конъюнктивы

Исследование микроциркуляторного ложа бульбарной конъюнктивы проводилось нами по схеме, предложенной Т.И.Селицкой (1983). По классификации Т.И.Селицкой в сосудистом ложе бульбарной конъюнктивы исследуется прелимбальная (артериолы и венулы) и промежуточная (капилляры) зоны в секторе от 5 до 7 часов.

Для оценки достоверности различий полученных результатов использовался параметрический t-критерий Стьюдента, проведенный на различных группах и в динамике на одной группе. Полученные в ходе исследования данные были обработаны с использованием пакета программ «Statistica for Windous», версия 4.3 1994 года, фирмы StatSoft.

РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ Несмотря на то, что из группы больных уролитиазом исключались лица имеющие в анамнезе гипертоническую болезнь, уровень давления крови в эластических артериях у них оказался достоверно выше контрольных данных. Причем более выражена эта тенденция у больных с двусторонним поражением МВС (табл.1).

Артериальная гипертензия у больных с уролитиазом сопровождалась изменениями ПО (уменьшение во II и увеличение в III группе), увеличением ЧСС во II и в III группе и нарастанием УОС. При умножении двух последних показателей соответственно получался повышенный минутный объем крови и сердечный индекс. Активация сердечной

деятельности у больных уролитиазом наблюдалась на фоне увеличения объема циркулирующей крови, что достоверно было выявлено у больных с двусторонним поражением МВС (табл. 1).

Таблица 1

Показатели центральной гемодинамики у больных уролитиазом до лечения и контрольных лиц (Х±ш, р)

Показатель К I II III

N 30 82 54 28

Возраст 41,0±2,1 39,4+3,6 (-) 37,1+3,7 (-) 41,6+3,4 (-)

САД, мм рт. ст. 123.0+1.7 136,0+4,1 (0.01) 130,0+3,8 (-) 145,0+4,4 ( 0.001)

, ДАД, мм рт. ст. 76,0±0,8 88,0±3,2 (0.01) 86,1+2,5 (0.001) 94,6±3,7 (0.001)

СрГД, мм рт ст. 91,9±0,7 104,1±2,1 ( 0.001) 100,7±2,0 (0.001) 111,2 ±2,4 (0.001)

ПО, мм.рт.ст. 47,1 ±0,6 48,2+1,1 (-) 44,0+0,9 (0.01) 51,3+1,4 (0.01)

ЧСС, в мин. 66,0+0,97 68,0+1,0 (-) 67,0+0,8 (-) 70,0±1,4 (0.02)

У ОС, мл 81,4±3,2 94,1+3,6 (0.01) 93,1 ±3,3 ( 0.02) 96,6±4,1 (0.01)

УИ, мл/м2 44,0+1,8 50,3+2,0 (0.02) 49,7±1,8 (0.05) 51,3+2,1 (0.01)

МОК, л/мин 5,3+0,21 6,4+0,27 (0.01) 6,2±0,30 ( 0.02) 6,7+0,31 (0.001)

СИ, л /мин-м2 2,9±0,11 3,42±0,15 (0.01) 3,33±0,17 ( 0.05) 3,59+0,16 (0.01)

ОПСС, дин/с-см3 1324+58 1267+48 (-) 1266+51 (-) 1292+54 (-)

ОЦК, л 4,5±0,23 4,9+0,20 (-) 4,8+0,21 (-) 5,1+0,19 ( 0.05)

Расчетные показатели ОПСС не выявили убедительного отличия данных трех групп от контрольных, поэтому развитие АГ у больных уролитиазом, вероятнее всего, связано с развитием гиперкинетического типа центральной гемодинамики .

У больных уролитиазом также нарушается периферическое кровообращение. Результаты фотокалиброметрии сосудов сетчатки не выявили достоверного различия калибра ретинапьных сосудов (табл. 2), тем не менее в I, II и III группе отмечается расширение угла деления артерий и вен на фоне увеличения общего количества сосудов.

Таблица 2

Гемодинамика сетчатки у больных уролитиазом с одно- и двусторонним поражением мочевыводящей системы и контрольных лиц (Х±т, р)

Показатель К I II III

А/В индекс 0,75+0,015 0,76+0,02 (0,5) 0,76±0,02 (0,5) 0,76±0,02 (0,5)

Калибр ЦАС, мкм 103+3.3 106+2,4 (0,2) 105+2.6 (0,5) 107+2,8 (0,2)

Калибр ЦВС, мкм 138+3,5 139+2,7 (0,5) 139+2,8 (0,5) 140+2,6 (0,5)

Количество ретинальных сосудов 19,1 ±0,42 21,2+0,61 (0,01) 21,1+0,82 (0,02) 21,8+0.74 (0,001)

Угол деления вен, град. 49+2.6 62±4.5 (0,01) 60±4.6 (0,02) 65±4.7 (0,001)

Угол деления артерий,град. 67±3,3 78±4,2 (0,02) 77±4,9 (0,05) 80±5,1 (0,02)

Гиперкинетический тип центральной гемодинамики, возникающий у больных уролитиазом, сопровождается также усилением интенсивности

кровотока на микроциркуляторнсм уровне. Результаты исследования микроциркуляции бульбарной конъюнктивы показали достоверное увеличение количества сосудов в прелимбальной зоне (от 5 до 7 часов), как за счет артериол, так и за счет венул (табл. 3). Обнаружено также достоверное расширение калибра этих сосудов, ускорения в них кровотока и увеличение процентного количества полушунтов. По классификации И.В.Запускалова (1994) такое состояние можно описать как гиперкинетическая гипертензивная микроангиопатия.

Таблица 3

Микроциркуляция бульбарной конъюнктивы у больных уролитиазом (до лечения) и контрольных лиц (X ±т, р)

оказатель К I II III

Сосуды прелимбальной зоны (от 5 до 7 час)

Общее количество сосудов 11,3 ±0,4 13,6 ±0,31 (0,001) 13,4+0,28 (0,001) 13,8+0,19 (0,001)

Количество: артериол 5,10 ± 0,12 6,2 + 0,14 (0,001) 6,1 ±0,15 (0,001) 6,3 ±0,17 (0,001)

венул 6,2 ± 0,2 7,40 ± 0,23 (0,001) 7,3 ± 0,25 (0,001) 7,5 ±0,24 (0,001)

Калибр артериол, мкм 10,10 + 0,27 11,0 ±0,25 (0,01) 11,0 ±0,26 (0,01) 12,11 ± 0,29 (0,001)

Калибр венул, мкм 14,0 + 0,3 15,09 ±0,32 (0,01) 15,0 ±0,3 (0,01) 15,20 ±0,34 (0,001)

А/В яндекс 0,71 ±0,01 0,73 ±0,019 (-) 0,73 ±0,021 (-) 0,820 ± 0,024 (0,001)

Выявленные изменения центрального и периферического кровообращения у больных уролитиазом в начальной стадии носят преимущественно функциональный характер, что отчетливо было выявлено при повторном обследовании больных после удаления камней.

Своевременная диагностика уропатии и устранение обструктивного синдрома ведет к достоверному снижению артериального давления и нормализации показателей центральной гемодинамики (табл. 4): урежеиие ЧСС, уменьшение УОС и УИ, а соответственно МОК и СИ, некоторое снижение ОЦК.

Таблица 4

Показатели центральной гемодинамики у больных уролитиазом до и после лечения (Х±т, р)

Показатель Группа больных уролитиазом до лечения Динамика показателей после лечения Р<

САД.мм рт.ст. 136.0 + 4.1 -7.0± 1.9 0,001

ДАД, мм рт.ст. 88,0 ±3,2 -6,2+1,5 0,001

Ср.ГД, мм рт.ст. 104.1 ± 2.1 - 5,8 ±1,8 0,01

ЧСС, в мин. 68,0 ±1,0 -2,0 ±0,8 0,01

УИ, мл/м2 50,3 ±2,0 -4,1 ±1,1 0,001

СИ, л/мин-м2 3,42 + 0,15 - 0,36+0,11 0,01

ОПСС, дин/ ссм5 1267 + 48 - 74,1 +45,0 (-)

ОЦК, л 4,9 ±0,2 -0,9+0,4 0,05

Определение достоверности различий результатов исследований, проведенных в динамике на одной группе, равное частному от деления среднего значения разности на среднюю ошибку, позволило выявить более тонкие детали действия уролитиаза на центральное и периферическое кровообращение, причем такая динамика наблюдается не только при двустороннем, но и при одностороннем поражении МВС (табл. 5, 6).

Таблица 5

Показатели центральной гемодинамики у больных с односторонним поражением мочевыводящей системы до и после лечения (Х±т, р)

Показатель больных с : односторонним показателей после поражением МВС ; лечения Р<

п 54 - -

Возраст 37,1 ±3,7 - -

САД,мм.рт.ст. 130,0 ±3,8 -4,1 ±1,3 0,01

ДАД, мм.рт.ст." 86,0 ±2,5 -4,9± 1,4 0,001

Ср.ГД, мм.рт.ст. 100,2+ 2.1 -4,2 ±2,1 0,05

ПО, мм.рт.ст. 44,1 ±0,9 + 1,2 ±0,7 (-)

ЧСС, в мин. 67,2 ±о;в -2,3 ±0,5 0,001

УОС, мл 93,4 ±3,3 -5,8 ±2,4 0,001

УИ, мл/м2 49,2 ±1,8 -2,1 ± 1,3 (-)

МОК, л/мин 6,1 ±0,3 - 0,50 ± 0,22 0,05

СИ, л/мин-м2 3,30 + 0,17 -0,26 ±0,12 0,05

ОПСС, дин/ с см 5 1266 ± 51 - 47,7 ± 39,0 (-)

ОЦК, л 4,80 ±0,21 -0,86 + 0,44 0,05

Таблица 6

Показатели центральной гемодинамики у больных с двусторонним поражением мочевыделительной системы при уролитиазе до и после лечения (Х±т, р)

Показатель Группа больных с двусторонним поражением МВС Динамика показателей после лечения Р<

п 28 - -

Возраст 41,6 ±3,4 - -

САД, мм рт.ст. 145,0 + 4,4 -10,9 + 2,2 0,001

ДАД, мм рт.ст. 94,6 ±3,7 -8,2 ±2,6 0,01

Ср.ГД, мм рт.ст. 111,2+ 2,4 - 9,5± 2,1 0,001

ПО, мм.рт.ст. 51,3 ± 1,4 -3,1 ±0,9 0,001

ЧСС, в мин. 70,0± 1,4 - 3,4 ±1,7 0,05

УОС, мл 96,6 + 4,1 -10,2 + 2,7 0,001

УИ, мл/м2 51,3 + 2,1 -4,9+1,4 0,001

МОК, л/мин 6,7 ±0,31 - 0,91 ±0,26 0,001

СИ,, л/минм2 3,59 ±0,16 - 0,52 ± 0,24 0,05

ОПСС, дин/ с см 5 1292 + 54 -79,6 ±52,0 (-)

ОЦК, л 5,1 ±0,19 - 1,06 ±0,44 0,05

Разностный метод обработки статистических данных позволил также выявить динамику сосудов сетчатки, диаметр которых в исходном состоянии не отличался от контрольных из-за значительного разброса данных в группе и большой средней арифметической ошибки. Снижение артериального давления после удаления обструкгивного синдрома у больных уролитиазом сопровождается некоторым уменьшением диаметра ЦАС (-3,1±0,9; Р<0,()01), а при двустороннем поражении МВС и ЦВС (-1,5±0,5; Р<0,01) улавливается некоторое уменьшение угла деления этих сосудов.

Аналогичная тенденция наблюдается и в микрососудах конъюнктивы глаза (табл. 7). Гиперкинетическая гипертензивная микроангиопатия приходит в состояние нормы (уменьшается общее количество артериол и венул, уменьшается их диаметр).

Таблица 7

Микроциркуляция бульбарной конъюнктивы у больных с двусторонним поражением мочевыделительной системы при уролитиазе до и после лечения (X ±ш, р)

Показатель Группа больных с двусторонним поражением МВС до лечения Динамика показателей после лечения Р<

Общее количество сосудов 13,8 ±0,19 -2,1 ±0,19 0,001

Количество: артериол 6,3 + 0,17 - 0,90 + 0,11 0,001

венул 7,50 ± 0,24 - 1,21 ±0,09 0,001

Калибр артериол, мкм 12,0 ±0,29 1,0 ±0,4 0,02

Калибр венул, мкм 15,0+0,34 - 0,9 + 0,4 0,05

А/В индекс 0,8 + 0,024 - -

Таким образом, мы получили прямое доказательство того, что уролитиаз может являться одной из причин артериальной гипертензии, особенно если имеется двустороннее поражение МВС. В начальных стадиях заболевания повышение АД обусловлено развитием гиперкинетического типа центральной гемодинамики без повышения ОПСС и носит функциональный характер. Устранение первопричины заболевания в виде удаления камней возвращает гемодинамику к исходному состоянию и нормализует АД.

Типичными примерами гипертоний с увеличенным сердечным выбросом ' являются симптоматические систолические гипертонии при токсическом зобе, открытом артериальном протоке, аортальной недостаточности, артерио-венозной аневризме, полной

агриовентрикулярной блокаде, аортите, склерозе Менкенберга, коарктации аорты, каротидной хемодектоме, болезни ГТеджета, бери-бери, анемии, лихорадочных состояниях, беременности [А.З.Цфасман,1985]. Мы считаем, что артериальная гипертензия при уролитиазе в начальной стадии может быть вполне причислена к данной группе заболеваний.

выводы

1. Уролитиаз с одно- и двусторонним поражением мочевыводящей системы уже в начальной стадии заболевания сопровождается развитием симптоматической артериальной гипертензии.

2. Сравнительный анализ результатов исследования периферического кровобращения у больных уролитиазом с показателями центральной гемодинамики показал, что причиной артериальной гипертензии является усиление интенсивности кровотока без существенного изменения общего периферического сосудистого сопротивления.

3. Анализ литературных данных и результатов собственных исследований позволяет сделать предположение, что развитие гиперкинетического типа гемодинамики и симптоматической артериальной гипертензии у больных уролитиазом в начальной стадии заболевания обусловлено увеличением объема циркулирующей крови.

4. Своевременное устранение обструктивпого фактора у больных уролитиазом сопровождается снижением артериального давления с нормализацией показателей центрального и периферического кровообращения.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Уретеролитоэкстрация - перспективный метод в лечении мочекаменной болезни // Сборник трудов Областной клинической больницы.- Томск, 1995,- Вып.П,- С. 33-35 .

2. Реконструктивные операции у больных с острым обструктивным пиелонефритом // Материалы пленума правления Всеросийского общества урологов. - Москва,1996. - С.64-65 (в соавт. С Л.В.Михеевым).

3. Лечение мочекаменной болезни в 1996г. по материалам урологического отделения областной клинической больницы // Сборник трудов Областной клинической больницы. - Томск, 1997. - Вып. IY. - С. 7780 (в соавт. с Д.В .Давыдовым).

4. Динамика изменения показателей центрального и периферического кровообращения у больных уролитиазом // Сборник трудов Областной клинической больницы. - Томск, 1998. - Выл. У. - С.86-87.

5. Патофизиология гемодинамических нарушений у больных уролитиазом // Сборник трудов YI ежегодного Санкт-Петербургского нефрологического семинара. - Санкт-Петербург, 1998. - С.149-150 (в соавт. с Ю.Б.Лишмановым, И.В.Запускаловым).

6. Изменение показателей центрального и периферического кровобращения у больных уролитиазом после эндоскопического удаления камней // Материалы пленума правления Российского общества урологов,-Москва, 1998. - С. 313-314. - (в соавт. с Д.В.Давыдовым, И.В.Запускаловым, И.В.Глыбиной).

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

АГ - артериальная гипертензия

АД - артериальное давление

ГБ - гипертоническая болезнь

ДАД - диастолическое артериальное давление

МОК - минутный объём крови

МВС - мочевыделительная система

ОПСС - общее периферическое сосудистое сопротивление

ОЦК - объём циркулирующей крови

ПО - пульсовой объём

САД - систолическое артериальное давление

СрГД -среднее гемодинамическое давление

СИ - сердечный индекс

УИ - ударный индекс

УОС - ударный объём сердца

ЧСС - частота сердечных сокращений

ЦАС - центральная артерия сетчатки

ЦВС - центральная вена сетчатки

х - средняя арифметическая величина вариационного ряда

т - средняя ошибка средней арифметической величины

р - показатель достоверности разности средних величин