Взаимосвязь электрического и структурно-геометрического ремоделирования миокарда с состоянием диастолической функции левого желудочка и факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний у больных артери

Милюкова, Анна Александровна

Диссертации по медицине → Кардиология

Автореферат и диссертация по медицине (14.00.06) на тему:Взаимосвязь электрического и структурно-геометрического ремоделирования миокарда с состоянием диастолической функции левого желудочка и факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний у больных артери

ДИССЕРТАЦИЯ

Взаимосвязь электрического и структурно-геометрического ремоделирования миокарда с состоянием диастолической функции левого желудочка и факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний у больных артери - диссертация, тема по медицине

АВТОРЕФЕРАТ

Милюкова, Анна Александровна Челябинск 2008 г.

Ученая степень: кандидата медицинских наук

ВАК РФ: 14.00.06

Автореферат диссертации по медицине на тему Взаимосвязь электрического и структурно-геометрического ремоделирования миокарда с состоянием диастолической функции левого желудочка и факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний у больных артери

На правах рукописи

Милюкова Анна Александровна

00317 1542

ВЗАИМОСВЯЗЬ ЭЛЕКТРИЧЕСКОГО И СТРУКТУРНО-ГЕОМЕТРИЧЕСКОГО РЕМОДЕЛИРОВАНИЯ МИОКАРДА С СОСТОЯНИЕМ ДИАСТОЛИЧЕСКОЙ ФУНКЦИИ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА И ФАКТОРАМИ РИСКА СЕРДЕЧНОСОСУДИСТЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ У БОЛЬНЫХ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИЕЙ.

14.00.06 - кардиология

Автореферат

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

О 5 "ЮН 2008

Челябинск 2008

003171542

Работа выполнена на кафедре терапии, функциональной диагностики, профилактической и семейной медицины в Государственном образовательном учреждении дополнительного профессионального образования «Уральская государственная медицинская академия дополнительного образования Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию» (г Челябинск) и на базе ОАО «Санаторий «Урал»

Научный руководитель:

доктор медицинских наук, профессор

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор

Заслуженный деятель науки РФ доктор медицинских наук, профессор

Ведущая организация:

Г ОУ ВПО Челябинская государственная медицинская академия Росздрава

Защита состоится «с^ 2008г в^"^ часов,

на заседании диссертационно! о совета К 208 019 01 при ГОУ ДПО «Уральская государственная медицинская академия дополнительного образования Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию» по адресу 454021, Челябинск, пр Победы, 287

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГОУ ДПО «Уральская государственная медицинская академия дополнительного образования Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию» по адресу 454021, Челябинск, пр Победы, 287

Автореферат разослан » 2008г

Ученый секретарь диссертационного совета, доктор медицинских наук,

профессор А. И. Кузин

Волкова Эмилия Григорьевна

Закирова Аляря Нурмухаметовна Гапон Людмила Ивановна

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность проблемы.

Ар1ериальная гипертония в Российской Федерации, как и во всех странах с развитой экономикой, является одной из важнейших медико-социальных проблем По данным Российской национальной выборки распространенность артериальной гипертонии в конце 90 годов составляла среди мужчин 39,9% и 41,1% среди женщин За последние 10 лет ситуация не измелилась (Шальнова С А , 2005)

Как показали результаты мониторинга за эпидемиологической ситуацией по артериальной гипертонии, проводимого в рамках целевой федеральной программы «Профилактика, диагностика и лечение АГ в России» (2004) распространенность артериальной гипертонии по-прежнему составляет 36,9% у мужчин и 42% у женщин

Артериальная гипертония является одной из главных причин сердечно-сосудистой смертности, а также развития таких тяжелых сердечно-сосудистых осложнений, как мозговой инсульт, ишемическая болезнь сердца, хроническая почечная недостаточность У 78-80% больных АГ является причиной развития хронической сердечной недостаточности Согласно данным исследования ЭПОХА-О-ХСН (2002) при отсутствии АГ частота ХСН составляет всего 1,7 %, в то время как в условиях АГ 1 степени - 7,2 %, АГ 2 степени - 15,3 %, АГ 3 степени-22,2 %

Ключевым звеном развития хронической сердечной недостаточности является ремоделирование сердечной мышцы с формированием ее хронической несостоятельности (Белеиков ЮН и др , 2003) Ремоделирование сердца и развитие ХСН в настоящее время рассматривается с позиции теории единого сердечно-сосудистого континуума Согласно этой теории одним из сценариев развития событий может быть следующий от артериальной гипертонии и других факторов риска к гипертрофии ЛЖ, его дисфункции и затем к ХСН (Беленков Ю Н и др,2002)

Термин «ремоделирование» все чаще стал использоваться применительно к электрическим и электрофизиологическим процессам в миокарде (Иванов Г Г и др , 2003, Бойцов С А ,2005), поскольку развитие многих патологических процессов в живых клетках связано с нарушением барьерной или структурной функции их мембран (Пост-нов Ю В , 1981, Лопухин Ю М и др, 1983 Волкова Э Г и др , 2003)

Проблема структурно-функциональных изменений сердца у больных АГ достаточно полно отражена в научной литературе Однако, электрическое ремоделирование миокарда, его роль в сердечно-сосудистом континууме, а также взаимосвязь электрического и структурно-геометрического ремоделирования миокарда с диастолической функцией левого желудочка у лиц с АГ до настоящего времени изучены недостаточно В то же время, подобные исследования помогут уточнить причинно-следственные связи изменений электрических потенциалов клетки и структурно-функциональных нарушений, что, возможно, позволит определить новые маркеры ранней диагностики патологических изменений сердца у пациентов с артериальной гипертонией

Несмотря на доказанную значимость факторов риска сердечнососудистых заболеваний (ожирение, дислипидемия, курение) в развитии и прогрессировании артериальной гипертонии, отдельные механизмы, точки приложения этих факторов требуют дальнейшего изучения

Цель исследования: установить взаимосвязь электрического, структурно-геометрического ремоделирования миокарда с диастолической функцией левого желудочка и факторами риска сердечнососудистых заболеваний у лиц с артериальной гипертонией

Задачи исследования:

1 Изучить клинический статус, оценить состояние фазы реполя-ризации и деполяризации во взаимоотношении со структурно-геометрическими изменениями миокарда при разных вариантах диастолической функции у пациентов с артериальной гипертонией

2. Исследовать скоростные детерминанты электрической активности сердца у больных артериальной гипертонией в зависимости от характера диастолического наполнения левого желудочка и структурно-функциональных характеристик миокарда

3 Оценить характер взаимосвязи структурно-функциональных изменений миокарда и степени нарушения диастолической функции левого желудочка

4 Определить влияние курения и кластеров метаболического синдрома на величину скорости активации желудочков сердца и структурно-геометрическое ремоделирование миокарда

Научная новизна работы состоит в полученных фактах, которые позволили впервые установить

- У лиц с диастолической дисфункцией левого желудочка, достоверно чаще, по сравнению с лицами с сохранной диастолической функцией встречаются изменения процессов реполяризации и деполяризации, которые прогрессируют по мере нарастания степени тяжести диастолической дисфункции

- Снижение скоростных детерминант электрической активности сердца у пациентов с артериальной гипертонией происходит раньше, чем появляется диастолическая дисфункция левого желудочка и его структурно-1 еомегрические изменения, что позволяет диагностировать ранние доструктурные изменения миокарда

- По мере увеличения степени диастолической дисфункции происходит прогрессирующее снижение скоростных детерминант электрической активности сердца

- Курение сигарет приводит к увеличению конечных диастоличе-ского и систолического размеров левого желудочка как у пациентов с артериальной гипертонией, так и у практически здоровых лиц У курящих пациентов с артериальной гипертонией достоверно чаще выявляется бивентрикулярная диастолическая дисфункция, что говорит о более раннем вовлечении в патологический процесс правого желудочка

- Наличие кластеров метаболического синдрома, как у лиц с нормальным АД, так и с повышенным сопровождается снижением скоростных детерминант электрической активности сердца

Практическая значимость

Полученные данные о снижении скорости активации желудочков до появления признаков диастолической дисфункции и структурно-геометрических изменений сердца позволяют определять ранние нарушения функционального состояния миокарда у лиц с артериальной гипертонией

Положения, выносимые на защиту

1 Развитие диастолической дисфункции левого желудочка у больных артериальной гипертонией ассоциируется с клиническими проявлениями хронической сердечной недостаточности и глобальным ремодели-рованием миокарда электрическим, структурно-геометрическим По мере прогрессирования нарушений диастолической функции нарастает степень проявлений гипертонического сердца

2 Снижение скорости активации желудочков при отсутствии структурно-геометрических изменений сердца и нарушений диастоли-

ческой функции левого желудочка является маркером ранних дострук-турных изменений миокарда у больных артериальной гипертонией

3 Наличие кластеров метаболического синдрома, как у лиц с нормальным АД, так и с повышенным, ассоциируется с признаками электрического ремоделирования миокарда Курение сигарет соотносится со структурно-функциональными изменениями миокарда, в частности, с увеличением полости левого желудочка и с выраженными нарушениями диастолической функции по типу бивентрикулярной

Апробация работы и публикации

По теме исследования опубликовано 9 научных работ, из них одна -в рецензируемом журнале «Уральский медицинский журнал», рекомендованном ВАК, опубликована монография - «Гипертоническое сердце», под редакцией Р Г Оганова, Э Г Волковой

Внедрение результатов исследования

Результаты исследования внедрены в учебный процесс кафедры терапии, функциональной диагностики, профилактической и семейной медицины ГОУ ДПО УГМАДО Росздрава, клиническую практику отделения функциональной диагностики МУЗ ГКБ № 10

Структура и объем диссертации

Работа состоит из введения, 5-ти глав, выводов, списка литературы Объем диссертации -177 страниц, в том числе - 52 таблицы и 22 рисунка Список литературы содержит 287 источника, из них 116 -иностранных

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Дизаин исследования. Исследование когортное контролируемое

Методом сплошной выборки из когорты пациентов (п=5972), поступивших в ОАО « Санаторий» Урал» за период с 2004 по 2006 гг были отобраны все пациенты, отвечающие критериям включения и не содержащие критериев не включения (п=897) с АГ 1-3 степени, в возрасте 40-64 лет, мужчины и женщины Из них были исключены пациенты, не прошедшие клинико-анамнестический, ЭКГ и Эхо-КГ скрининги В результате - образовалась группа (п=103), которая соответствовала разработанным критериям и была обозначена, как основная группа исследования (рис 1) В качестве контрольной группы обследо-

вано 39 человек в возрасте 40-64 лет, сопоставимых по полу и возрасту с основной группой, которые находились в санатории в момент обследования и были определены специалистами разных специальностей (невропатолог, кардиолог, хирург, гастроэнтеролог, эндокринолог и др) как практически здоровые лица

Таким образом, объем исследования составил 142 человека из них 103 - основная группа (мужчин - 55(39%), женщин - 87 (61%), средний возраст - 51,4+0,6 лет), 39 - контрольная (мужчин - 15(38%), женщин - 24(62%), средний возраст - 48,9+1 лет)

[Пациенты, поступившие в ОАО «Санаторий «Урал» с IX 04 по II Об]

__ п = 5972_

|АГ 1-3 степени Возраст 40-64 лет Мужчины и женщины|

п = 897

Клинико-аначнестический скрининг

(анамнез, медицинская документация, жалобы, анкетирование)

Отсев: АГ 3 стадии, сопутствующая патология (из критериев исключения)

п=205

ЭКГ скрининг

Отсев: ишемическая депрессия сегмента БТ, рубцовые изменения, нарушения ритма и проводимости

п=135

Эхо-КГ скрининг

Отсев: митральная, аортальная регур-гитация 2-3 степени, нарушения локальной сократимости, ФВ<45%

п=103

Рис 1 Схема формирования основной группы исследования

Критериями не включения больных в исследование являлись:

ИБС, врожденные и приобретенные пороки сердца, кардиомиопатия и любое системное заболевание, характеризующееся инфильтративным поражением миокарда, патология щитовидной железы, сахарный диабет, ХОБЛ, анемия любой этиологии, цереброваскулярные заболевания в анамнезе (ишемический инсульт, геморрагический инсульт, преходящее нарушение мозгового кровообращения)

Критериями включения больных для исследования являлись: наличие документированной артериальной гипертензии (по данным амбулаторной или санаторно-курортной карты), регистрация у пациента САД >140 и/ или ДАД >90 мм рт ст при двух визитах), возраст - 40 -64 ет, мужчины и женщины, отсутствие критериев не включения и исключения

Критериями исключения больных из исследования являлись:

ИБС (по результатам анкетирования вопросник Дж Роузе), ЭКГ (категории Мшшесотского кода 4-1 - 4-2, 1-1 - 1-2; 6-1 - 6-3, 6-4, 7-1,7-2, 81, 8-2 и 8-5; 8-3,8-4, 8-6, 8-7), Эхо-КГ нарушения локальной сократимости миокарда, ФВ<45%, аортальная и/ или митральная недостаточность более 1 степени

Определяемые параметры и критерии их оценки. Всем пациентам в исследуемых группах были отменены гипотензивные препараты за 12 ч до исследования и физиотерапевтические процедуры в день исследования

Для изучения комплекса анамнестических, клинических данных была разработана специальная карта обследования, которая состояла из VI разделов (вопросник Дж Роуза, оценка ФК ХСН, характеристика факторов риска и др )

Показатели веса, ИМТ, % содержание жира в теле определяли после исследования композиционного состава организма на весах фирмы ТАШТА - ТВР-410 Всем пациентам проводилась регистрация и оценка АД в соответствии с рекомендациями «Профилактика, диагностика и лечение артериальной гипертонии Российские рекомендации (второй пересмотр)» (2004г) По совокупности жалоб и данных клинического исследования по сумме баллов определяли ФК ХСН по шкале оценки клинического состояния (ШОКС) в модификации Ю В Мареева (2000) Метаболический синдром определяли, используя рекомендации Международной федерации диабета (2006)

Всем больным проводилось ЭКГ исследование в 12 отведениях с записью первой производной и автоматическим расчетом показателей САЖ

в соответствии с методом, предложенным проф Волковой Э Г (1990, 2003 г) на многоканальном компьютерном аппарате ЭК 12 -01- «ЧЭТП»

Методами лабораторной диагностики пациентам определяли уровни ОХС, ТГ, ЛПВП, ЛПНП, коэффициент атерогенности

Эхокардиографическое исследование проводилось на ультразвуковом сканере АЬОКА 1400 (Япония) Измерялись конечный диасто-лический размер (КДР, см), конечный систолический размер (КСР, см), толщина межжелудочковой перегородки (ТМЖП, см), толщина задней стенки левого желудочка (ТЗСЛЖ, см), размер левого предсердия (РЛП, см), фракция выброса (ФВ, %), масса миокарда левого желудочка (ММЛЖ, г), [ТегсЬоЬ Ь (1976), Беуегеих Я В (1977)] ММЛЖбыла индексирована к площади поверхности тела для вычисления индекса массы миокарда ЛЖ (ИММ, г/м2)

Критериями гипертрофии ЛЖ считали увеличение ИММ >125г/м2 у мужчин и >110 г/м2 у женщин

Относительная толщина стенок ЛЖ (ОТС, ед ) расчитывалась по формуле ОТС = (ТМЖП + ТЗСЛЖ) / КДР За повышение ОТС принимали значения 0,45 и более (Оапаи а1 а1 1992)

Выделяли четыре геометрические модели (Оапаи гЛ а1, 1992) концентрическое ремоделирование, концентрическая гипертрофия, эс-центрическая гипертрофия, нормальная геометрия левого желудочка Основополагающим показателем для оценки систолической функции ЛЖ считали ФВ За нормальные значения ФВ принимали показатель 45% и более

Оценка диастолической функции ЛЖ проводилась при синусовом ритме в режиме импульсной Доплер - ЭхоКГ В зависимости от значений параметров ТМДП в покое выделялись нормальный тип ТМС (сохранная ДФ) и три типа нарушений диастолической функции ЛЖ (Российское общество кардиологов)

Для дифференциации нормального и псевдонормального типов ТМС дополнительно использовали два приема

1 Динамика внутрижелудочкового диастолического потока (УататоЮК, 1995)

2 Маневр Вальсальвы (Оитевт! I й ,1991).

По результатам импульсно-волновой допплерокардиографии, в зависимости от значений параметров ТМДП и потока в легочных венах в покое пациенты были разделены на группы больные АГ с сохранной диастолической функцией -28 человек (27%) и пациенты с диастолической дисфункцией - 75 человек (73%), из них пациенты с ДД ЛЖ по

1 типу (гипертрофический тип ТМС) -60 человек (58%), пациенты с ДЦЛЖ по 2 типу («псевдонормальный» тип спектра) - 15 человек (15%) Группу с гипертрофическим типом ТМС составили 60 человек (58%), которые были распределены на подгруппы в зависимости от структурно-функциональных вариантов ремоделирования (рис 2)

Всего

п= 142

Артериальная гипертония Контрольная группа

п = 103 п = 39

Сохранная ДФ ДЦЛЖ

п=28 п =75

Группа 1 Группа 2

ДД по 1 типу ДД по 2 типу

(гипертрофический («псевдонормальный»

тип ТМС) тип ТМС)

п =60 п= 15

Группа 2А Группа 2Б

Нет "ГТСЛЖ ТТСЛЖ Т лп

Нет | ЛП Нет| ЛП и/или ЛГ

п = 33 п= 18 п = 9

подгруппа 1 подгруппа 2 подгруппа 3

Рис 2 Распределение пациентов по группам и подгруппам

Методы математического анализа Статистическая обработка полученных результатов осуществлялась с помощью программы Microsoft Excel 7 0с использованием вложенного пакета статистической обработки данных и программы Biostat методом вариационной статистики Анализ включал в себя определение средних арифметических величин Достоверность различий между группами по среднеарифметическим величинам при правильном распределении данных определялась по критерию Стыодента (t) При небольшой численности группы или неправильному распределению признака использовался

критерий Манна-Уитни. При сравнении долей, использовался критерий -г. Результаты представлены в виде средней арифметической и ее стандартной ошибки (М + ш), где М - выборочное среднее, - т - стандартная ошибка среднего.

Для оценки достоверности различий в трех и более группах, на первом этапе проводился дисперсионный анализ, в ходе которого выявлялось, равны ли средние показатели всех представленных групп, на втором этапе (при необходимости) вычислялся показатель Ныомена-Кейлса, чтобы определить в каких именно группах имеются статистически значимые различия. Различия считались статистически значимыми при значениях р< 0,05.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Клинический статус пациентов Стаж АГ

У лиц с диастолической дисфункцией стаж АГ достоверно выше, чем у лиц с «сохранной» диастолической функцией (10,25+1,1 лет и 4,6+0,5 лет, р<0,05,1). Типы АГ

Изолированная САГ чаще встречается у лиц с сохранной ДФ, а систоло-диастолическая АГ - у лиц с ДД ЛЖ. Рис. 3.

О Пограничная АГ □ Изолированная САГ

■ Изолированная ДАТ О Систоло-диастолическая АГ

68%»

73%

76%

-27%

24%"

Сохранная ДФ

ДД 1тип

ДД 2 тип

* - достоверное различие при сравнении изолированной САГ

** - достоверное различие при сравнении систоло-диастолической АГ

Рис.3. Типы артериальной гипертонии.

Уровень артериального давления

У пациентов с диаетолической дисфункцией ЛЖ уровень систолического и диастолического артериального давления достоверно выше, чем у пациентов с сохранной диастолической функцией (156+1,53 мм рт. ст. и 92,3+0,79 мм рт. ст против 146+1,6 мм рт. ст и 85,2+1,1 мм рт. ст., р<0,05,1).

ФК ХСН по шкале оценки клинического состояния (ШОКС), в модификации Мареева В. Ю., 2000.

Выявлено, что лица с ДД по 1 типу (гипертрофический тип ТМС) соответсвуют 1-Н ФК ХСН, а лица с ДД по 2 типу (псевдонормальный тип ТМС) - П-Ш ФК ХСН. Средний балл по ШОКС достоверно выше в группе с ДД по 2 типу, по сравнению с группой с ДД по 1 типу и группой с сохранной ДФ и составляет 4,7+0,31, 3,3+0,11, 1,6+0,23 соответственно (р<0,001). Рис.4

а* а!

»» ' ЙЫ? *

Нормальный ТМС Гщшртрофяческня Псевдонормшвдий Нет признаков ХСН • 32%

|ФК"68% СредниГУ^о ШОКС

1.6* 3.3** 4,7

! ФК - 48% II ФК - 8

НФК-52% ; „ Ш ФК - 20%

*-Достоверное отличие показателя в зависимости от варианта ДФ («Сохранная» ДФ и ДД) **- Достоверное отличие показателя при сравнении в зависимости от типа ДД (ДД 1 тип и ДД 2 тип)

Рис.4. Функциональный класс ХСН в зависимости от характера диастолического наполнения ЛЖ.

Электрическое ремоделирование миокарда

Сегмента вТ

У лиц с «Сохранной» ДФ ЛЖ патологические изменения сегмента БТ — в 11 % случаев, а в группе лиц с ДД ЛЖ - в 25% случаев (р<0,05, г). У лиц с ДД по 2 типу патологические изменения сегмента 8Т - достоверно чаще, чем у лиц с «сохранной» ДФ и у лиц с ДД по 1 типу (в 60%, 11% и 16% соответственно; (р<0,001, г). (рис.5).

□ Сохранная ДФ ( п=28)

□ ДД по 1 типу ( п =60) □ДД по 2 типу (п=15)

□ Контрольная группа (п=39)

3% 11%

Рис.5. Изменения сегмента 8Т в изучаемых группах. Зубец Т

У лиц с ДЦ по 2 типу патологические изменения зубца Т встречаются достоверно чаще, чем у лиц с сохранной ДФ и у лиц с ДЦ по 1 типу (в 67%, 29%, 32% соответственно; р <0,05, г). Рис.6.

□ Сохранная ДФ ( п=28) 0 ДД по 1 типу ( п =60)

□ ДД по 2 типу (п=15)

□ Контрольная группа (п=39)

29% л

67% р<0,05

32%

Рис.6. Изменение зубца Т в изучаемых группах.

Скорость активации желудочков сердца (САЖ)

У лиц с артериальной гипертонией показатели САЖ (с"') достоверно ниже, чем в контрольной группе (рис.7), причем как с «сохранной» ДФ, гак и с ДД (рис. 8) и не имеют значимых различий по полу, возрасту, степени повышения САД и ДАД (р>0,05).

САЖ

р<0,001

Рис.7. Характеристика обследуемых лиц по показателям САЖ

У лиц с ДД по 2 типу САЖ достоверно ниже, чем у лиц с ДД по 1 типу и у лиц с «сохранной» ДФ (34,8 ± 0,65 с"1; 36,74 ± 0,4 с"'; 36,1 ±0,3 ср<0,05, г) (рис. 8).

ИДД по 1 типу ( п =60)

САЖ

□ ДД ПО 2 типу (п=15)

□ Контрольная группа (п=39)

□ Сохранная ДФ ( п=28)

""достоверное отличие данного показателя при сравнении с контрольной группой; **- достоверное отличие показателя при сравнении в зависимости от типа ДД.

Рис.8. Показатели САЖ в зависимости от типа диастолической дисфункции.

При сравнении показателей САЖ у лиц с ДД по 1 типу (в подгруппах) в зависимости от структурно-функционального состояния миокарда выявлено, что в подгруппе 1 (толщина стенок ЛЖ <1,1 см, ИЛП < 2,1 см/м2) САЖ составляет 36,2+0,58 с"1, что достоверно меньше

Артериальная гипертония

Контрольная группа

(р < 0,05Д) » чем в подгруппе 2 (толщина стенок ЛЖ -1,1 см и более, ИЛП < 2,1 см/м2) , где САЖ - 38,7+0,55с1 Между подгруппой 1 и подгруппой 3 (ИЛП >2,1 см/м" н/или признаки ЛГ) достоверных различий не выявлено (р>0,05, 0 (табл 1)

Таблица 1

Скоростные детерминанты электрической активности сердца у лиц с гипертрофическим типом ТМС

ТСЛЖ< 1,1 см ТСЛЖ>1,1 см -ИЛП >1,2 Мили

ИЛП <2,1 -ИЛП <2,1 признаки ЛГ

подгруппа 1 подгруппа 2 подгруппа 3

п = 33 п= 18 и = 9

САЖ 36+0,5 38,3+0,56* 35,2+0,6

ПН САЖ 28,8+2,1 31,9+3 28,6+3,89

*- Достоверное отличие покупателя при сравнении в подгруппах

Структурно-геометрическое ремоделирование миокарда

Степень гипертрофии миокарда, размер полости левого предсердия и левого желудочка достоверно выше в группе 2 - «диасголическая дисфункция», по сравнению с группой 1 - «сохранная диастолическая функция» и группой контроля (табл 2), причем у лиц с диастолической дисфункцией по 2 типу достоверно выше, чем у лиц с диастолической дисфункцией по 1 типу (табл 3)

Таблица 2

Эхокардиографические показатели в зависимости от состояния ДФ

Показатели Группа 1 Группа 2 Контроль Р1 Р2 РЗ

п =28 п =75 п=39

ТМЖП д, см 0,93+0,02 1,14+0,02 0,92+0,01 >0,05 <0,05 <0,05

ГЗСЛЖ д, см 0,91+0,02 1,06+0,01 0,94+0,01 >0,05 <0,05 <0,05

КДР, см 4,84+0,06 5,01+0,05 4,91+0,06 >0,05 >0,05 = 0,057

КСР, см 3,15+0,07 3,4+0,05 3,21+0,06 >0,05 <0,05 <0,05

РЛП, см 3,4+0,04 3,72+0,04 3,15+0,06 <0,05 <0,05 <0,05

ИЛП, см/м2 1,9+0,04 2г0,02 1,7+0,02 <0,05 <0,05 <0,05

ФВ,% 63+1,59 60+0,8 63+1,06 >0,05 <0,05 = 0,06

ОТС, ед 0,37+0,01 0,44+0,01 0,38+0,01 >0,05 <0,05 <0,05

ИММ, 1/м2 101,9+3,6 130,6+3,8 104,1+3,15 >0,05 <0,05 <0,05

Р1- при сравнении группы I и контрольной группы Р2 - при сравнении группы 2 и контрольной группы РЗ - при сравнении группы 1 и группы 2

Таблица 3

Эхокардиографические показатели в зависимости от типа ДД

Показатели Группа 1 Сохранная ДФ Группа 2А ДД 1 тип Группа 2Б ДД 2 тип Р1 Р2 РЗ

п =28 п =60 п=15

ТМЖП д, см 0,93+0,02 1,12+0,02 1,2+0,03 <0,05 <0,05 =0,06

ТЗСЛЖд, см 0,91+0,02 1,04+0,02 1,1 ±0,03 <0,05 <0,05 >0,05

КДР, см 4,84+0,06 4,93+0,06 5,36+0,1 >0,05 <0,05 <0,05

КСР, см 3,15+0,07 3,38+0,05 3,47+0,1 <0,05 <0,05 >0,05

РЛП, см 3,4+0,04 3,65+0,04 4,03+0,05 <0,05 <0,05 <0,05

ИЛП, см/м2 1,9+0,04 1,9+0,02 2,08+0,05 >0,05 <0,05 <0,05

ФВ,% 63+1,59 59 +0,84 62,5+1,88 <0,05 >0,05 >0,05

ОТС, ед 0,37+0,0 0,44+0,01 0,42+0,02 <0,05 <0,05 >0,05

ИММ, г/м2 101,9+3,6 125,4+4,2 151,6+6,96 <0,05 <0,05 <0,05

Р1- при сравнении группы 1 и группы 2 А Р2 - при сравнении группы 1 н группы 2Б РЗ - при сравнении группы 2А и группы 2Б

ФВ достоверно ниже у лиц в группе «диастоли ческая дисфункция» по сравнению с лицами группы контроля и имеет тенденцию к снижению (р=0,057) при сравнении с лицами в группе с «сохранной» диастолической функцией

У пациентов с ДД по 2 типу по сравнению с пациентами с ДД по 1 типу достоверно чаще встречаются признаки легочной гипертензии (в 27% и 5% соответственно, р<0,05, г) и диастолическая дисфункция правого желудочка (в 67% и 15% соответственно, р<0,05, г) Геометрические типы ЛЖ

У лиц с нарушенным диастолическим расслаблением значимо чаще выявляются патологические типы ремоделирования миокарда, напротив, у лиц с «сохранной» диастолической функцией и у лиц контрольной группы достоверно чаще встречается нормальная геометрия ЛЖ У лиц с ДД по 2 типу значима доля пациентов с эксцентрической гипертрофией миокарда (67%, р<0,05, г) Рис 9

□ Нормальная геометрия □ эксцентрическая гипертрофия

□ концентрическая гипертрофия_____□концентрическое ремоделирование

Сохранная ДФ ДД ЛЖ Контроль

67%

ДД 1тип ДД 2тип

Рис.9. Распределение геометрических типов ЛЖ в исследуемых группах

Факторы риска и их влияние на структурно-функциональное состояние миокарда

Среди обследованных пациентов 123(87%) - с избыточной массой тела; из них 95(92%) - в основной группе и 28(72%) - в контрольной группе. У лиц с АГ по сравнению с лицами контрольной группы достоверно выше ИМТ (30,55+0,45 кг/м2 и 28,18+0,59 кг/м2, р<0,05, г), средняя масса жировой ткани в теле (31,36+1,02 кг, п=96 и 27,18+1,26 кг, п=36; р<0,05, 1), окружность талии, как у мужчин (101+1,55 см, п=40 и 96,3+2,4 см, п=15; р<0,05, так и у женщин 97,1+1,46 см, п=63 и 88,8+1,8 см, п=24; р<0,05,

Уровень ОХС и ХС ЛПНП достоверно выше в группе - «артериальная гипертония» по сравнению с контрольной группой (6,02+0,1ммоль/л и 3,88+0,091 ммоль/л против 5,35+0,16 1ммоль/л и 3,36+0,141 ммоль/л; р<0,05,1).

случаев соответственно, р<0,05, г) При наличии кластеров МС у лиц контрольной группы выявляются низкие показатели САЖ (36,86±0,6 с"1, р<0,05 при сравнении с лицами без МС ) и они не имеют значимых различий с лицами в группе «артериальная гипертония» Табл 4

Таблица 4

Влияние метаболического синдрома на скоростные детерминанты электрической активности сердца

Показатели Артериальная гипертония (п = 103) Контрольная группа (п = 39)

МС (п = 42) Нет МС (п = 61) МС (п = 6) Нет МС (п = 33)

САЖ 35,9±0,39 36,38±0,35 36,8б±0,6* 39,23+0,44

ПН САЖ 31,04+1,84 29,96+1,27 31,35+2,5 28,21+1,7

р>0,05 при сравнении пациентов в группе артериальная гипертония * (р<0,05) при сравнении пациентов контрольной группы (Манна- Уитни) р>0,05 при сравнении лиц с МС в основной и контрольной группе

В группе «артериальная гипертония» курящих пациентов -21 человек (20%), а в контрольной группе - 13 человек (33%) Различий по частоте, экспозиции и интенсивности курения между группами не выявлено (р>0,05)

При сравнении структурных показателей у курящих и некурящих пациентов определено, что у курящих лиц достоверно больше конечный диастолический и конечный систолический размеры ЛЖ по сравнению с некурящими, как в основной группе (5,17+0,1 см и 3,56+0,11 см против 4,92+0,05 см и 3,27+0,04 см, р<0,05), так и в контрольной группе (5,1+0,11 см и 3,42+0,12 см против 4,81±0,07 см и 3,11+0,07 см, р<0,05) Кроме того, у курящих пациентов контрольной группы, по сравнению с некурящими достоверно больше ТМЖП д (0,97+0,01 см и 0,9+0,02 см, р<0,05) Определено, что у курящих лиц достоверно чаще встречается ДД ПЖ, что свидетельствует о развитии бивентрикулярной диастолической дисфункции

ВЫВОДЫ

1 Диастолическая дисфункция миокарда ассоциируется с увеличением уровня систолического и диастолического артериального давления, увеличением функционального класса хронической сердечной недостаточности по шкале оценки клинического состояния (ШОКС), нарушением процессов реполяризации и деполяризации, со структурными изменениями миокарда, более низкой, чем в контрольной группе фракцией выброса

2 Нарастание степени диастолической дисфункции (от 0 до 2) сопровождается более высокой частотой нарушений процессов реполяризации, что проявляется в увеличении доли пациентов с изменениями сегмента и зубца Т

3. Снижение скоростных детерминант электрической активности сердца у пациентов с артериальной гипертонией выявляется еще до развития структурно-функциональных нарушений и прогрессирует по мере ухудшения диастолического наполнения

4 При нарастании степени изменений диастолической функции (от 0 до 2) отмечаются более выраженные структурно-геометрические изменения миокарда, проявляющиеся в увеличении массы миокарда левого желудочка, увеличении полости левого желудочка и левого предсердия

5 Диастолическая дисфункция по 2 типу соотносится с эксцентрической гипертрофией миокарда (в 67% случаев, р<0,05, г), сопутствующей диастолической дисфункцией правого желудочка (в 67% случаев, р<0,05,/), признаками легочной гипертензии (в 27% случаев, р<0,05, ъ)

6 Курение сигарет сопровождается увеличением конечного диастолического (КДР) и конечного систолического размеров (КСР) левого желудочка, как у пациентов с артериальной гипертонией, так и у лиц контрольной группы У курящих пациентов с артериальной гипертонией по сравнению с некурящими лицами достоверно чаще выявляется бивентрикулярная диастолическая дисфункция

7 Наличие кластеров метаболического синдрома у лиц контрольной группы ассоциируется со снижением показателей скорости активации желудочков сердца до 36,86±0,6 с"1 (р <0,05Д) и они не отличаются от таковых у лиц с артериальной гипертонией, как с метаболическим синдромом (35,9±0,39 с"1, р>0,05д), так и без него (36,38+0,35 с"1, р >0,05,0

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1 Установленные изменения показателей скорости активации желудочков сердца у лиц с артериальной гипертонией позволяют рекомендовать этот метод исследования с целыо ранней диагностики ремо-делирования миокарда

2 Наличие диастолической дисфункции левого желудочка по 2 типу у пациентов с артериальной гипертонией диктует необходимость более интенсивного наблюдения этих пациентов, поскольку у них вовлечены в процессы ремоделирования как левое предсердие, так и правый желудочек

3 Выявленные особенности структурно-функциональных изменений сердца и клинического статуса пациентов в зависимости от характера диастолического наполнения ЛЖ могут использоваться как дополнительные, диагностические критерии при проведении дифференциальной диагностики нормального и «псевдонормального» трансмитрального потока

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1 Милюкова А А Изменение показателей скорости активации сердца у больных артериальной гипертонией с диастолической дисфункцией / А А Милюкова, Э Г Волкова, С Ю Левашов // Новые технологии профилактики, диагностики и лечения в клинике внутренних болезней Материалы областной научно-практической конференции -Челябинск-2005 - С 52-54

2 Милюкова А А Изменение липидного спектра у больных артериальной гипертонией с диастолической дисфункцией /А А Милюкова // Новые технологии профилактики, диагностики и лечения в клинике внутренних болезней Материалы областной научно-практической конференции - Челябинск -2005 - С 54-55

3 Милюкова А А Изменение скоростных показателей электрической активности сердца у больных артериальной гипертонией с избыточной массой тела и ожирением / А А Милюкова // Первый съезд кардиологов Уральского Федерального Округа Задачи кардиологии в реализации национального проекта «Здоровье» - Челябинск -2006 -С 187-192

4 Милюкова А А Скоростные детерминанты электрической активности сердца у лиц с метаболическим синдромом / А А Милюкова //

Последипломное медицинское образование и наука научно-методический рецензируемый журнал - Челябинск -2006 -Т4 -№1 -Ч 2 -С 3-5

5 Милюкова А А Влияние курения на структурно-функциональные характеристики сердца у пациентов, страдающих артериальной гипертонией / А А Милюкова // Последипломное медицинское образование и наука научно-методический рецензируемый журнал - Челябинск -2006 -Т 4 -№1 -Ч 2 -С 5-7

6 Милюкова А А Клинико-функциональные маркеры оценки диасто-лической функции сердца у лиц с артериальной гипертонией / А А Милюкова, Э Г Волкова // Уральский медицинский журнал -2008 -№1(41)-С 102-105

7 Милюкова А А Взаимосвязь электрического и структурно-геометрического ремоделирования миокарда с диастолической функцией левого желудочка у лиц с артериальной гипертонией / А А. Милюкова, Э Г Волкова, JI Н Мовчан // Последипломное медицинское образование и наука научно-методический рецензируемый журнал - Челябинск -2008 -Т 6 -№2 -С 21-24

8 Мовчан Л Н Скоростные показатели электрической активности сердца в популяции / Л Н Мовчан, Э Г Волкова, А. А. Милюкова // Последипломное медицинское образование и наука научно-методический рецензируемый журнал - Челябинск - 2008 - Т 6 -№2 - С 24-27

9 Гипертоническое сердце монография /Р Г Оганов, Э Г Волкова, Е А Григоричева, Е Ю Жаворонкова, С Ю Левашов, А. А. Милюкова//под ред Р Г Оганова, Э Г Волковой - М :Боргес -2008 -С 214

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

АГ - артериальная гипертензия

АД - артериальное давление

ДАД - диастолическое артериальное давление

ДД - диастолическая дисфункция

ДФ - диастолическая функция

ИЛП - индекс левого предсердия

ИММ - индекс массы миокарда

КДР - конечный диасголический размер

КСР - конечный систолический размер

ЛЖ - левый желудочек

ЛГ - ле! очная гипертензия

ЛП - левое предсердие

ЛПВП - липопротеиды высокой плотности

ЛПНП - липопротеиды низкой плотности

МС - метаболический синдром

ММЛЖ - масса миокарда левого желудочка

ОТС - относительная толщина стенок

ОХС - общий холестерин

ПЖ - правый желудочек

ПН САЖ показатель неравномерности скорости активации желудочков сердца

РЛП - размер левого предсердия

САД - систолическое артериальное давление

САЖ - скорость активации желудочков сердца

ТЗСЛЖ толщина задней стенки левого желудочка

ТМС - трансмитральный спектр

ТМДП - трансмитральный диастолический поток

ТМЖП - толщина межжелудочковой перегородки

ТГ - триглицериды

ФВ - фракция выброса

ФК ХСН - функциональный класс хронической сердечной недостаточности

ХОБЛ - хроническая обструктивная болезнь легких ХСН - хроническая сердечная недостаточность ЭКГ - электрокардиография Эхо-КС - эхокардиография

На правах рукописи

Милюкова Анна Александровна

14.00.06 - кардиология

Автореферат

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Челябинск 2008

Подписано в печать 23 05 2008 г Формат 60x84 1/16 Уел печ л - 1,3 Уч-изд л 1,1 Тираж 100 экз Заказ № 843 Отпечатано на ризографе в типографии «Фотохудожник» г Челябинск, ул Свободы, 155/1

Оглавление диссертации Милюкова, Анна Александровна :: 2008 :: Челябинск

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ.

ВВЕДЕНИЕ.

Глава 1. ИЗМЕНЕНИЕ СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНОГО

СОСТОЯНИЯ МИОКАРДА У БОЛЬНЫХ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИЕЙ. ВЛИЯНИЕ ФАКТОРОВ РИСКА СЕРДЕЧНОСОСУДИСТЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ НА СТРУКТУРУ И ФУНКЦИИ МИОКАРДА (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ).'.

1.1. Структурно-геометрическое ремоделироваиис миокарда.

1.2. Диастолическая дисфункция левого желудочка.

1.3. Электрическое рсмоделирование миокарда и его оценка с помощью первой производной ЭКГ.

1.4. Факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний и их влияние на структурно-функциональное состояние миокарда.

Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Глава 3. ВЗАИМОСВЯЗЬ КЛИНИЧЕСКОГО СТАТУСА,

ЭЛЕКТРИЧЕСКОГО И СТРУКТУРНО-ГЕОМЕТРИЧЕСКОГО РЕМОДЕЛИРОВАНИЯ МИОКАРДА С ДИАСТОЛИЧЕСКОЙ ФУНКЦИЕЙ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА.

3.1. Клинический статус пациентов.

3.2 Электрическое ремоделироваиис миокарда и его взаимосвязь с диастолической функцией левого желудочка.

3.3. Взаимосвязь структурно-геометрического ремоделирования миокарда с диастолической функцией левого желудочка.

Глава 4. ВЗАИМОСВЯЗЬ ЭЛЕКТРИЧЕСКОГО И СТРУКТУРНО

ГЕОМЕТРИЧЕСКОГО РЕМОДЕЛИРОВАНИЯ МИОКАРДА С ФАКТОРАМИ РИСКА СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ.

4Л. Анализ факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний в исследуемых группах.

4.2. Взаимосвязь электрического и структурно-геометрического ремоделирования миокарда с факторами риска сердечнососудистых заболеваний.

4.2.1. Влияние курения на ремоделирование миокарда.

4.2.2. Влияние метаболического синдрома не ремоделирование миокарда.

Введение диссертации по теме "Кардиология", Милюкова, Анна Александровна, автореферат

Артериальная гипертония в Российской Федерации, как и во всех странах с развитой экономикой, является одной из важнейших медико-социальных проблем. По данным Российской национальной выборки распространенность артериальной гипертонии в конце 90 годов составляла среди мужчин 39,9% и 41,1% среди женщин. За последние 10 лет ситуация не изменилась (Шальнова С.А., 2005).

Артериальная гипертония является одной из главных причин сердечнососудистой смертности, а также развития таких тяжелых сердечнососудистых осложнений, как мозговой инсульт, ишемическая болезнь сердца, хроническая почечная недостаточность. У 78-80% больных АГ является причиной развития хронической сердечной недостаточности. Согласно данным исследования ЭПОХА-О-ХСН (2002) при отсутствии А Г частота ХСН составляет всего 1,7 %, в то время как в условиях АГ 1 степени - 7,2 %>, АГ 2 степени - 15,3 %, АГ 3 степени-22,2 % .

Ключевым звеном развития хронической сердечной недостаточности является ремоделирование сердечной мышцы с формированием ее хронической несостоятельности (Беленков Ю.Н. и др., 2003). Ремоделирование сердца и развитие ХСН в настоящее время рассматривается с позиции теории единого сердечно-сосудистого континуума. Согласно этой теории одним из сценариев развития событий может быть следующий: от артериальной гипертонии и других факторов риска к гипертрофии ЛЖ, его дисфункции и затем к ХСН (Беленков Ю.Н. и др., 2002).

Термин «ремоделирование» все чаще стал использоваться применительно к электрическим и электрофизиологическим процессам в миокарде (Иванов Г.Г. и др., 2003, Бойцов С.А.,2005), поскольку развитие многих патологических процессов в живых клетках связано с нарушением барьерной или структурной функции их мембран (Постнов Ю.В., 1981, Лопухин Ю.М. и др., 1983, Волкова Э.Г. и др., 2003).

Проблема структурно-функциональных изменений сердца у больных АГ достаточно полно отражена в научной литературе. Однако, электрическое ремоделирование миокарда, его роль в сердечно-сосудистом континууме, а также взаимосвязь электрического и структурно-геометрического ремодслирования миокарда с диастолической функцией левого желудочка у лиц с АГ до настоящего времени изучены недостаточно. В то же время, подобные исследования помогут уточнить причинно-следственные связи изменений электрических потенциалов клетки и структурно-функциональных нарушений, что, возможно, позволит определить новые маркеры ранней диагностики патологических изменений сердца у пациентов с артериальной гипертонией.

Цель исследования: установить взаимосвязь электрического, структурно-геометрического ремоделирования миокарда с диастолической функцией левого желудочка и факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний у лиц с артериальной гипертонией.

Задачи исследования:

1. Изучить клинический статус, оцепить состояние фазы реполяризации и деполяризации во взаимоотношении со структурно-геометрическими изменениями миокарда при разных вариантах диастолической функции у пациентов с артериальной гипертонией.

3. Оценить характер взаимосвязи структурно-функциональных изменений миокарда и степени нарушения диастолической функции левого желудочка.

4. Определить влияние курения и кластеров метаболического синдрома на величину скорости активации желудочков сердца и структурно-геометрическое ремоделирование миокарда.

Научная новизна работы состоит в полученных фактах, которые позволили впервые установить:

- Снижение скоростных детерминант электрической активности сердца у пациентов с артериальной гипертонией происходит раньше, чем появляется диастолическая дисфункция левого желудочка и его структурно-геометрические изменения, что позволяет диагностировать ранние доструктурные изменения миокарда.

- По мере увеличения степени диастолической дисфункции происходит прогрессирующее снижение скоростных детерминант электрической активности сердца.

- Курение сигарет приводит к увеличению конечных диастолического и систолического размеров левого желудочка как у пациентов с артериальной гипертонией, так и у практически здоровых лиц. У курящих пациентов с артериальной гипертонией достоверно чаще выявляется бивентрикулярная диастолическая дисфункция, что говорит о более раннем вовлечении в патологический процесс правого желудочка.

Практическая значимость

Положения, выносимые на защиту:

1. Развитие диастолической дисфункции левого желудочка у'больных артериальной гипертонией ассоциируется с клиническими проявлениями хронической сердечной недостаточности и глобальным ремоделированием миокарда: электрическим, структурно-геометрическим. По мере прогрессировапия нарушений диастолической функции нарастает степень проявлений гипертонического сердца.

2. Снижение скорости активации желудочков при отсутствии структурно-геометрических изменений сердца и нарушений диастолической функции левого желудочка является маркером ранних доструктурных изменений миокарда у больных артериальной гипертонией.

3. Наличие кластеров метаболического синдрома, как у лиц с нормальным АД, так и с повышенным, ассоциируется с признаками электрического ремоделировапия миокарда. Курение сигарет соотносится со структурно-функциональными изменениями миокарда, в частности, с увеличением полости ЛЖ и с выраженными нарушениями ДФ по типу бивентрикулярной.

Внедрение результатов исследования

Результаты исследования внедрены в учебный процесс кафедры терапии, функциональной диагностики, профилактической и семейной медицины ГОУ ДПО УГМАДО Росздрава, в клиническую практику отделения функциональной диагностики МУЗ ГКБ № 10.

Апробация работы и публикации

По теме исследования опубликовано 9 научных работ, из них одна - в рецензируемом журнале «Уральский медицинский журнал», рекомендованном ВАК, одна монография - «Гипертоническое сердце», под редакцией Р.Г. Оганова, Э.Г. Волковой.

Структура и объем диссертации

Работа состоит из введения, 5-ти глав, выводов, списка литературы. Объем диссертации -177 страниц, в том числе - 52 таблицы и 22 рисунка. Список литературы содержит 287 источника, из них 116 - иностранных.

Заключение диссертационного исследования на тему "Взаимосвязь электрического и структурно-геометрического ремоделирования миокарда с состоянием диастолической функции левого желудочка и факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний у больных артери"

выводы

1. Диастолическая дисфункция миокарда ассоциируется с увеличением уровня систолического и диастолического артериального давления, увеличением функционального класса хронической сердечной недостаточности но шкале оценки клинического состояния (ШОКС), нарушением процессов реполяризации и деполяризации, со структурными изменениями миокарда, более низкой, чем в контрольной группе фракцией выброса.

2. Нарастание степени диастолической дисфункции (от 0 до 2) сопровождается более высокой частотой нарушений процессов реполяризации, что проявляется в увеличении доли пациентов с изменениями сегмента ST и зубца Т.

4. При нарастании степени изменений диастолической функции (от О до 2) отмечаются более выраженные струк'1урно-геометрические изменения миокарда, проявляющиеся в увеличении массы миокарда левого желудочка, увеличении полости левого желудочка и левого предсердия.

5. Диастолическая дисфункция по 2 типу соотносится с эксцентрической гипертрофией миокарда в 67% случаев, р<0,05, z, сопутствующей диастолической дисфункцией правого желудочка в 67% случаев, р<0,05, z, признаками легочной гипертензии в 27% случаев, p<0,05,z

6. Курение сигарет сопровождается увеличением конечного диастолического (КДР) и конечного систолического размеров (КСР) левого желудочка, как у пациентов с артериальной гипертонией, так и у лиц контрольной группы. У курящих пациентов с артериальной гипертонией по сравнению с некурящими лицами достоверно чаще выявляется бивептрикулярная диастолическая дисфункция.

7. Наличие кластеров метаболического синдрома у лиц контрольной группы ассоциируется со снижением показателей скорости активации желудочков сердца до 36,86+0,6 с"1 (р <0,05, t) и они не отличаются от таковых у лиц с артериальной гипертонией, как с метаболическим синдромом (35,9+0,39 с"1; р>0,05, t), так и без него (36,38±0,35 с"1; р >0,05, t).

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1 .Установленные изменения показателей скорости активации желудочков сердца у лиц с артериальной гипертонией позволяют рекомендовать этот метод исследования с целью ранней диагнос тики ремоделирования миокарда.

2. Наличие диастолической дисфункции левого желудочка по 2 типу у пациентов с артериальной гипертонией диктует необходимость более интенсивного наблюдения этих пациентов, поскольку у них вовлечены в процессы ремоделирования как левое предсердие, так и правый желудочек.

3. Выявленные особенности структурно-функциональных изменений сердца и клинического статуса пациентов в зависимости от характера диастолического наполнения ЛЖ могут использоваться как дополнительные, диагностические критерии при проведении дифференциальной диагностики нормального и «псевдонормального» траисмитрального потока.

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2008 года, Милюкова, Анна Александровна

1. Агеев Ф.Т. Возможности ультразвуковой допплсрэхокардиографии в оценке нарушений диастолической функции сердца у больных с хронической сердечной недостаточностью / Ф.Т. Агеев., Т.Ш. Джахангиров. и др.// Кардиология.- 1994,- №12.- С. 12-17.

2. Агеев Ф.Т. Диагностика и лечение больного диастолической сердечной недостаточности: роль пробы с изометрической нагрузкой / Ф.Т. Агеев., А.Г. Овчинников // Сердечная недостаточность. 2000. -№ 2.-С.71-74.

3. Агеев Ф.Т. Эволюция представлений о диастолической функции сердца / Ф.Т. Агеев // Сердечная недостаточность.- 2000.-№ 2.- С.48-50.

4. Агеев Ф.Т. Диастолическая дисфункция как проявление ремоделирования сердца / Ф.Т. Агеев., А.Г. Овчинников //Сердечная недостаточность.-2002.- №4 .-С.190-195.

5. Агеев Ф.Т. Применение ингибиторов АПФ для профилактики сердечной недостаточности у больных артериальной гипертонией (теоретические предпосылки и клинические данные) / Ф.Т. Агеев., Г.Н. Арбалишвили // Сердце.-2003.-№3.- С.105-109.

6. Алехин М.Н. Допплерэхокардиография в оценке диастолической функции левого желудочка / М.Н. Алехин., В.П. Седов// Тер. архив.-1996.- №68,- С.84-88.

7. Аметов А.С. Ожирение и сердечно-сосудистые заболевания / А.С. Аметов, Т.Ю. Демидова, A.JI. Целиковская // Тер. архив.- 2001.-№8.-С.69-72.

8. Аметов А.С. Сердечно-сосудистое ремоделирование в условиях инсулинорезистентности, органопротективные возможности патогенетически обоснованной терапии / А.С. Аметов, Т.Ю. Демидова, Л. В. Смагина //Сердце. -2004,- №6.-С.312-314.

9. Андреев Н.А. Антагонисты кальция в клинической медицине: монография / Н.А. Андреев, B.C. Моисеев,- М.-1995.- 161с.

10. Андронова О.А. Гетерогенность диастолической функции левого желудочка у больных гипертонической и ишемической болезнью сердца:. Диссертация канд. мед. наук.- Челяб.-2002.- 205с.

11. Антюфьев В.Ф. Изменения сердечно-сосудистой системы при ожирении по данным инструментальных методов обследования /В.Ф. Антюфьев, Ю.В. Кодолова// Екатеринбург.- 2005.- htlp://www.asvomed. ru /php//content.php?id=250&pr=print.

12. Бабский Е.Б. Динамика энергетического обмена в миокарде в течение сердечного цикла / Е.Б. Бабский, Е.В. Богданова// Метаболизм миокарда: материалы 1 советско-американского симпозиума.- М.-1975.-С.260-267.

13. Байрамгулов Ф.М. Тканевая ипсулинорезистентность и функциональное состояние эндотелия крупных сосудов у больных артериальной гипертонией / Ф.М. Байрамгулов., А.Д. Булгакова., М.Е. Куреленкова и др. // Тер. архив.- 2002.- Т. 74.-№12,- С.24-26.

14. Барац С.С. Диастолическая дисфункция сердца по показателям трансмитрального кровотока и потока в легочных венах: дискуссионные вопросы патогенеза, терминологии и классификации / С.С. Барац., А.Г. Закроева// Кардиология.-1998.-№5.-С.69-76.

15. Батюшин М.М. Популяционно-генетические аспекты прогнозирования хронической сердечной недостаточности / М.М. Батюшин // Сердечная недостаточность.-2006.-№1 .-С.25-28.

16. Бащинский С.Е. Диагностическая ценность изучения диастолической функции левого желудочка при проведении стресс-допплерэхокардиографии у больных ишемической болезнью сердца / С.Е. Бащинский, М.А. Осипов//Кардиология.-1991.-№9.-С.28-31.

17. Беленков Ю.Н. Роль нарушений систолы и диастолы в развитии сердечной недостаточности / Ю.Н. Беленков // Тер. арх.-1994,- №9.-С.3-7.

18. Беленков Ю.Н. Ремоделирование левого желудочка. Должны ли мы расширить или сузить концепцию? / Ю.Н. Беленков // Современные принципы лечения коронарной недостаточности и ее осложнений: матер. Симпозиума. М,- 1996.-С.6-7.

19. Беленков Ю.Н. Оценка жизнеспособности миокарда: клинические аспекты, методы исследования / Ю.Н. Беленков и др. // Кардиология.-1999.-№1.-С.6-13.

20. Беленков Ю.Н. Знакомьтесь: диастолическая сердечная недостаточность / Ю.Н. Беленков., Ф.Т. Агеев., В.Ю. Мареев// Сердечная недостаточность.-2000.-№2.- С.40-44.

21. Беленков Ю.Н. Ремоделирование левого желудочка: комплексный подход / Ю.Н. Беленков // Сердечная недостаточность.-2002.-№4 .-С.161-163.

22. Беленков Ю.Н. Сердечно-сосудистый континуум / Ю.Н. Беленков, В.Ю. Мареев // Сердечная недостаточность.-2002.- №1.-С.7-11.

23. Беленков Ю.Н. Национальные рекомендации по диагностике и лечению ХСН: утверждены Съездом кардиологов РФ в окт. 2003 г. / Ю.Н. Беленков, В.Ю. Мареев, Г.П. Арутюнов, Ф.Т. Агеев // Сердечная недостаточность.-2003.-№1.-С.267-297.

24. Беленков Ю.Н. Хроническая сердечная недостаточность / Ю.Н. Беленков, В.Ю. Мареев Ф.Т. Агеев // Избранные лекции по кардиологии,- М.:ГЭОТАР-Медиа.-2006.-432с.

25. Беневоленский Д.С. Механизмы регуляции уровня кальция в цитоплазме кардиомиоцитов / Д.С. Беневоленский, Д.О. Левицкий, Т.С Левченко//Бюл. ВКНЦ.-1984.-Т.УН.-№1.-С.106-111.

26. Бергельсон Л.Д. Биологические мембраны / Л.Д. Бергельсон.- М.: Наука,-1975.-182с.

27. Бойцов С. А. Десять лет поиска генетической основы гипертонической болезни: трудности и перспективы / С.А. Бойцов // Артериальная гипертония.-2002,- т.8., №5,- С.157-160.

28. Бойцов С.А. Центральные и периферические механизмы патогенеза хронической сердечной недостаточности / С.А. Бойцов // Сердечная недостаточность,- 2005.-№2 .- С.78-83.

29. Бойцов С.А. Новые российские рекомендации по профилактике, диагностике и лечению артериальной гипертензии: что в них нового? / С.А. Бойцов //http://www.consilium medicum.com/media/consilium /0505/ 348,shtml.

30. Бокерия Л.А. Лекции по кардиологии в 3-х томах / Л.А. Бокерия, Е.З. Голухова-М. НЦССХ им. А.Н. Бакулева.-2001.-Т 1,- С. 11-18.

31. Бокерия JI.А. Лекции по кардиологии в 3-х томах / Л.А. Бокерия, Е.З. Голухова.-М.-НЦССХ им. А.Н. Бакулева.-2001 ,-Т 2,- С.54-62.

32. Болл С.Дж. Международное руководство по сердечной недостаточности: пер. с англ. / С.Дж. Болл, Р.В.Ф. Кемпбелл, Г.С. Френсис. М.: МЕДИА СФЕРА,- 1995.-89с.

33. Бубнов Ю.И. Семейные и несемейные формы АГ / Ю.И. Бубнов // Тер. арх.-1998.-№12.-С.56.

34. Бубнова М.Г. Ожирение: причины и механизмы нарастания массы тела, подходы к коррекции / Ю.И. Бубнов // Consilium medicum.-2005r.-Т.07, № 5.-http://consilium-medicum/com/media/consilium/05 05/409/shtml

35. Бутрова C.A. Метаболический синдром: патогенез, клиника, диагностика, подходы к лечению / С.А. Бутрова // Рус. мед. журн,-2001 .-9(1).-С.56-60.

36. Васюк Ю.А. Особенности диастолической функции и ремоделирования левого желудочка у больных артериальной гипертепзией и ишемической болезнью сердца / Ю.А. Васюк, А.А. Козина, Е.Н. Ющук и др. // Сердечная недостаточность-2003.-№4.-С.190-192.

37. Васюк Ю.А. Структурно-функциональные изменения правого желудочка при артериальной гипертепзии — причина или следствие хронической сердечной недостаточности? / Ю.А. Васюк // Сердечная недостаточность.-2005.-№3,- С. 117-119.

38. Вебср В.Р. Диастолическая дисфункция левого и правого желудочка у больных артериальной гипертонией и возможности ее коррекции / В.Р. Вебср, М.Г1. Рубанова, С.В. Жмайлова, М.В. Копина //Сердечная недостаточность,- 2005,- №3,- С. 107-109.

39. Владимиров Ю.А. Кальциевые иасосы живой клетки / Ю.В. Владимиров // Соросовский Образовательный Журнал,-1998.-№3,- С. 20-27.

40. Владимиров Ю.А. Биологические мембраны и незапрограмированная смерть клетки //http://pereplet.ru/obrazovanie/ stsoros/1064.html.-2000.

41. Волков В.И. Клинико-функциональные особенности артериальной гипертонии у больных, потребляющих повышенное количество поваренной соли / В.И. Волков, О.Б. Поселюгина, О.П. Свистунов.// Кардиология.- 2004.- №1.- С.27-30.

42. Волкова Э.Г. Ранняя диагностика и прогнозирование ишемической болезни сердца. Пособие для врачей / Э.Г. Волкова, С.Ю. Левашов, А.А. Разжевин и др.// Челябинск.- 2003.-31с.

43. Волкова Э.Г. Распространенность артериальной гипертонии и курения среди населения Челябинской области. / Э.Г. Волкова, С.Ю.

44. Левашов, Ю.А. Гиль и др. // Популяционное здоровьс.-2004.- Т. 1.- №1.-С.18-21.

45. Глотов М.Н. Диастол ическая функция левого желудочка у больных гипертонической болезнью/М.Н. Глотов, Н.А. Мазур // Кардиология,-1994.-№1.-С. 89-93.

46. Гоффман Б. Электрофизиология сердца: пер. с англ. / Б. Гоффман, П. Крейнфилд. М.: Медицина.- 1962.-390с.

47. Гусев 11.Б. Внутриклеточные Са-связывающие белки. 4.1. Классификация и структура / Н.Б. Гуссв // Соросовский Образовательный Журнал.-1998.-№5.- С.2-9.

48. Гусев Н.Б. Внутриклеточные Са-связывающие белки. 4.2. Структура и механизм функционирования / Соросовский Образовательный Журнал.-1998.-№5.- С. 10-16.

49. Гуревич М.А. Артериальная гипертония и хроническая сердечная недостаточность — единство патогенеза и принципов лечения / М.А. Гуревич // Российский кардиологический журнал.-2005.-№6.- С.91-95.

50. Демидова Т.Ю. Ожирение- основа метаболического синдрома / Т.Ю. Демидова, А.С. Аметов, Е.С. Пархонипа // Леч. Врач.-2002.-№5,-С.28-31.

51. Дзизинский А.А. Допплерографические особенности начальных стадий хронической сердечной недостаточности у лиц пожилого и старческого возраста / А.А. Дзизинский, К.В. Погодин // Кардиология.-1999.-№5.-С.36-39.

52. Дмитриев A.M. Эхокардиографическая оценка анатомии и функции левого желудочка при пеосложненной артериальной гипертензии у мужчин, занятых физическим трудом / A.M. Дмитриев // Кардиология. 1991. - T.32,N1. -С. 65-68.

53. Долобчан З.Л. Гипертрофия миокарда и электромеханическая активность сердца / З.Л. Долобчан. М.: Медицина.-1973 .-214с.

54. Домополос JI. Диагностика и лечение сердечной недостаточности / Л. Домополос, Р.К. Шлант, Р.В. Александер, Э.Х. Сонненблик // Клиническая кардиология.- М.:БИНОМ; СПб.: Невский диалект. -1998.-С.1-14.

55. Жаринов О.И. Нарушение расслабления миокарда: патогенез и клиническое значение / О.И. Жаринов, Л.Н. Антоненко // Кардиология,- 1995.- №4.-С.57-60.

56. Желнов В.В.Диастолическая функция левого желудочка у больных ишемической болезнью сердца / В.В. Желнов, И.Ф. Павлова // Кардиология.-1993 .-№5 .-С. 12-14.

57. Жуковский Г.С. Курение и риск развития ИБС / Г.С. Жуковский, И.С. Глазунов. А.Д. Деев//Кардиология,-1987,- 311.- С. 11-14.

58. Зиц С.В. Диагностика и лечение застойной сердечной недостаточности. М.: МЕДпресс.-2000.-128с.

59. Изможерова Н.В. Диастолическая дисфункция в перименопаузе / Н.В. Изможерова, А.Н. Андреев, А.А. Липченко., и др. // Сердечная недостаточность.-2005 №2,- С.69-71.

60. Иржак Л.И. Биопотенциалы и кислотно-основной гомеостаз / Л.И. Иржак // Биологические науки.-2006.-№ 6.- С.21-23.

61. Карнута Г.Г. Клиническое значение дисфункции левого желудочка при ишемической болезни сердца / Г.Г. Карнута, B.C. Гасилин, Г.В. Чепышева, Г.Н. Гороховская // Кремлев. мед.-1999.-№2,- С.55-59.

62. Капелько В.И. Значение оценки диастолы желудочков в диагностике заболеваний сердца / В.И. Капелько // Кардиология.-1991.-№5.-С. 102-105.

63. Кобалава Ж.Д. Артериальная гипертония и ожирение: случайная ассоциация или причинно-следственная связь? / Ж.Д. Кобалава // Клин, фармакол. и тер.-2000.-№9(3).-С.35-39.

64. Кобалава Ж.Д. Клинико-генетические детерминанты гипертрофии левого желудочка у больных эссепциальной гипертонией / Ж.Д. Кобалава, Ю.В. Котовская, Д.А. Чистяков // Кардиология.-2001.-№7,-С.39-42.

65. Кобалава Ж.Д. Клинические особенности и лечение артериальной гипертонии у женщин / Ж.Д. Кобалава, ВВ. Толкачева, О.Н. Морылева // Сердечная недостаточность.-2004.-№6.- С.284-289.

66. Кобалава Ж.Д. Артериальная гипертония: новое в диагностике и лечении /Ж.Д. Кобалава, Ю.В. Котовская // М.-2006.-С.368.

67. Коледенок В.И. Ультразвуковая диагностика в кардиологии / В.И. Коледенок, В.П. Захаров // М,-1992.-170с.

68. Комарова О.А. Диагностические исследования по гипертрофии левого желудочка (обзор зарубежной литературы за 1962-2003 гг.) / О.А. Комарова, Н.Б. Гудкова, JT.A. Котова // Тер. архив,- 2005,- .№4,-С.27-30.

69. Конев С.В. Трансмембранный электрический потенциал как регулятор функциональной активности биомембран / С.В. Конев, Г.В. Калер //Биофизика- 1988,- Т.ЗЗ.-Вып.б,- С. 1018-1022.

70. Конради А.О. Структурно-функциональные параметры миокарда у больных гипертонической болезнью в зависимости от массы тела, типа ожирения и состояния углеводного обмена / А.О. Конради, А.В> Жукова//Артер. гинертенз.-2001.-Т.8.- №1-С. 12-16.

71. Конради А.О. Варианты ремоделирования сердца-- при гипертонической болезни — распространенность и детерминанты / О.Г. Рудоманов, Д.В. Захаров, Н.В. Вахрамеева и др.// Тер. арх.-2005.- С.8-16.

72. Конради А.О. Ремоделирование сердца и крупных сосудов при гипертонической болезни. Автореферат диссертации на соискание ученой степени д.м.н., Санкт-Петербург.-2003.-31с.

73. Костюк П. Кальций и клеточная возбудимость / П. Костюк // М.:Наука.-1986.-25 5с.

74. Котовская Ю.В. Метаболический синдром: прогностическое значение и современные подходы к комплексной терапии / Ю.В. Котовская // Сердце.- 2005.-№5.-С.236-242.

75. Кремнева JI.B. Молекулярно-клеточные механизмы ремоделирования миокарда при сердечной недостаточности / JI.B. Кремнева, О.В. Абатурова // Клиническая медицина.-2003г.-№2.-С.4-7.

76. Кундиев Ю.И. Социально-гигиенические аспекты сердечнососудистых заболеваний / Ю.И. Кундиев, А.Г. Каминский, Л.И. Томашевская // Киев: Здоров, я, 1981.- 280с.

77. Кушаковский М.С. Гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертензия): причины, механизмы, клиника, лечение.-4-е. изд./М.С. Кушаковский,- СПб.: СОТИС.-1995.-311с.

78. Лаззара Р. Клеточная электрофизиология и ишемия / Р. Лаззара

79. B.Дж Шерлаг // Физиология и патофизиология сердца. M.-1988.-T.I.1. C.503-528.

80. Ланг Г.Ф. Гипертоническая болезнь / Г.Ф. Ланг.-Л.: Медгиз.-1950.-495с.

81. Ланкин В.Э. Перекиси липидов и атеросклероз. Свободно-радикальное перекисное окисление полиеновых липидов в крови больных ИБС / В.Э. Ланкин, В.Н. Закирова, Б.Х. Ахметова // Кардиология.-1990.-№ 7.-С.96-98.

82. Левашов С.Ю. Здоровое питание- основа жизни без болезней. Методические рекомендации / С.Ю. Левашов, Э.Г. Волкова, И.С. Глазунов.- Челябинск, 2002.- 37с.

83. Литвитский П.Ф. Патогенез сердечной недостаточности / П.Ф. Литвитский, Н.И. Лосев, В.А. Войнов и др. // Патофизиология: учебное пособие/ под ред. П. Ф. Литвицкого. М.: Медицина. -1995.- С.471-480.

84. Лопухин Ю.М. Холестериноз / Ю.М. Лопухин, А.И. Арчаков, Ю.А. Владимиров, Э.М. Коган // М.: Медицина.- 1983,- 352 с.

85. Лупанов В.П. Ожирение как фактор риска развития' сердечнососудистых катастроф / В.П. Лупапов // Русский Медицинский Журнал,- 2003.- Т.11.-№6.-С.ЗЗ 1-337.

86. Макаров А.И. Апоптоз и сердечная недостаточность / А.И. Макаров, Ж.М. Салмаси, Н.П. Санина // Сердечная недостаточность.-2003,-№6.-С.312-314.

87. Макаров JT.M. Сравнение способов измерения интервала Q-T и их клиническое значение / JI.M. Макаров, С.Н. Чупрова, И.И. Киселева // Кардио логияю-2004.-№5 .-С .71 -73.

88. Маколкин В. И. (ред.) Микроциркуляция в кардиологии. М.; Визарт,- 2004.

89. Малая JT.T. Эпдотелиальная дисфункция при патологии сердечнососудистой системы / JI.T. Малая, А.Н. Корж, Л.Б. Балковая.- Харьков: Изд-во «ТОРСИНГ».- 2000; С. 10-20.

90. Мартынова А.Г. Артериальноя гипертония и масса тела. Решенные и нерешенные проблемы / А.Г. Мартынова, А.И. Кодочигова, В.Ф. Киричук, А.А. Ермолаев // Клиническая медицина. -2005.-№8,- С.32-36.

91. Марципкевич Г.И. Электромеханическая асинхронность и гетерогенность сердца при сердечной недостаточности / Г.И.

92. Марцинкевич, А.А. Соколов // Сердечная недостаточность.-2005.- №3.-С.120-123

93. Меерсон Ф.З. Миокард при гиперфункции, гипертрофии и недостаточности сердца / Ф.З. Меерсон,- М.:Медицина. -1965.- С.387.

94. Меерсоп Ф.З. Гиперфункция, гипертрофия, недостаточность сердца: 2-е изд., перераб. и доп. / Ф.З. Меерсон.- М.:Медицина. -1968.388 с.

95. Меерсоп Ф.З. Адаптация, дезадаптация и недостаточность сердца / Ф.З. Меерсон. М.:Медицина.-1977.- 344с.

96. Меерсоп Ф.З. Адаптация к стрессовым ситуациям и физическим нагрузкам / Ф.З. Меерсон, М.Г. Пшенникова.- М.Медицина,-1988.- 256 с.

97. Меерсоп Ф.З. Патогенез и предупреждение стрессорных и ишемических повреждений сердца / Ф.З. Меерсон.- М.:Медицина,-1984,-272 с.

98. Мельниченко Г.А. Ожирение впрактике эндокринолога / Г.А. Мельниченко// Рус. мед. жури.-2001.-№9(2).-С.82-88.

99. Мельниченко Г.А. Ожирение и ипсулинорезистентность -факторы риска и составная часть метаболического синдрома / Г.А. Мельниченко, Е.А. Пышкииа//Тер. арх. -2001. -N12. С. 5-8.

100. Метелицин В.И. Гипертоническое сердце (гипертоническая болезнь сердца) и вторичная медикаментозная профилактика / В.И. Метелица//Тер. арх. 1992. - T.64,N2. - С. 112-116.

101. Мухарлямов 1-1.М. Хроническая недостаточность кровообращения / Под ред. Е. И. Чазова // Болезни сердца и сосудов:рук-во для врачей. В 4 т.- М.: Медицина.-1992.- Т.1.С.475-508.

102. Мясников A.JI. Гипертоническая болезнь и атеросклероз.-М.:Медицина.-1965.- 616 с.

103. Никитин Н.П. Диастолическая функция правого желудочка и эффекты нифедипина у больных гипертонической болезнью / Н.П. Никитин // Кардиология,-1994.-№9.-С.25-28.

104. Нестеренко В.В. Регуляция сокращения миокарда: роль натрий-кальциевого обмена / В.В. Нестеренко, JLB. Розенштраух // Бюл.ВКНЦ.-1984.-Т. VII.-№ 1 .-С.99-105.

105. Никитин Н.П. Особенности диастолической дисфункции в процессе ремоделирования левого желудочка сердца при хронической сердечной недостаточности / Н.П. Никитин, A.JI. Аляви // Кардиология,- 1998.-№3,- С.56-61.

106. Овчинников А.Г. Методические аспекты применения Доплер-эхокардиографии в диагностике диастолической дисфункции левого желудочка / А.Г. Овчинников, Ф.Т. Агеев, В.Ю. Мареев // Сердечная недостаточность.-2000.-Т. 1- №2,- С.48-50.

107. Овчинников А.Г. Ожирение и сердечно-сосудистая система / А.Г. Овчинников // Сердце,- 2005.- №5.-С.243-253.

108. Оганов Р.Г. Инсулин и артериальная гипертония / Р.Г. Огапов,

109. A.А. Александров//Тер. Архив.-2002.-Т.74.-№12.-С5-7.

110. Ольбинская Л.И. Новый взгляд на ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента: материалы круглого стола московского городского научного общества терапевтов / Л.И. Ольбинская // Кардиология.-2000.- Т40.-№6.- С91-104.

111. Пауков B.C. Элементы теории патологии сердца / B.C. Пауков,

112. B.А. Фролов. М.-1982.-272с.

113. Подзолков В.И. Нарушения микроциркуляции при артериальной гипертензии: причина, следствие или еще один «порочный круг»? / В.И. Подзолков, В.А. Булатов // Сердце.-2005.- №3.-С. 132-137.

114. Погожева А.В. Диетологические аспекты первичной профилактики сердечно-сосудистых заболеваний у женщин сизбыточной массой тела / А.В. Погожева // Сердце.-2004.-№6.- С.295-301.

115. Потемкин В.В. Влияние снижения массы тела на структурно-функциональные параметры клеточных мембран при ожирении у женщин / В.В. Потемкин, А.Г. Максина, C.IO. Троицкая, Е.А. Федотова // Российский мед. журн.-2004.- №5-С.11-14.

116. Практическая кардиология./ сост. и под ред. В.В. Горбачева.-Минск: Выш.шк.,1997.-Т. 1.-С. 135-137.

117. Профилактика, диагностика и лечение артериальной гипертензии. Российские рекомендации (второй пересмотр).- М.-2004.-20с.

118. Пшеницин А.И. Немая ишемия миокарда у больных артериальной гипертонией и влияние на нее антигипертепзивных препаратов / А.И. Пшеницин, М.Н. Глотов, Н.А. Мазур // http://www.kuban.Su/mcdicine/shtm/baza/artgip/5.htm.

119. Постнов Ю.В. Гипертоническая болезнь как мембранная патология / Ю.В. Постнов // Кардиология.-1975.-№8.-С. 18-23.

120. Постнов Ю.В. Патогенетическое значение нарушения функции клеточных мембран при гипертонической болезни / Ю.В. Постнов // Кардиология,-1981 .-Т.21.- №7.-С.5-14.

121. Постнов Ю.В. К патогенезу первичной гипертензии: ресетинг на клеточном, органном и системном уровнях / Ю.В. Постнов // Кардиология 1995.-№10,-С.4-14.

122. Постнов Ю.В. Первичная гипертензия как патология клеточных мембран / Ю.В. Постнов, С.Н. Орлов М.: Медицина-1987,-192с.

123. Постнов Ю.В. К истокам первичной гипертензии: подход с позиции биоэнергетики / Ю.В. Постнов // Кардиология .-1998.-№12.-С.41-48.

124. Постнов Ю.В. К развитию мембранной концепции патогенеза первичной гипертензии (нарушенная функция митохондрий и энергетический дефицит) / Ю.В. Постнов // Кардиология 2000,- №10.-С.4-11.

125. Постнов Ю.В. О роли недостаточности митохондриального эпергообразовапия в развитии первичной гипертензии: нейрогенпая составляющая патогенеза гипертензии / Ю.В. Постнов // Кардиология .-2004.-.№6.-С52-58.

126. Постнов Ю.В. Недостаточное образование АТФ в связи с кальциевой перегрузкой митохондрий как источник повышения артериального давления при первичной гипертензии / Ю.В. Постнов // Кардиология.-2005.-№ 10.-С.4-11.

127. Рогов К.А. Клинико-морфологические параллели у больных хронической сердечной недостаточностью различных функциональных классов / К.А. Рогов, О.В. Кальмаева // Сердечная недостаточность.-2006.- №1.-С.29-31.

128. Рыбакова М.К. Комплексная эхокардиографическая оценка систолической и диастолической функции левого и правого желудочков в норме / М.К. Рыбакова, В.В. Митьков, М.А. Платонова // Ультразвуковая и функциональная диагностика .- 2005.-№4,- С.64-73.

129. Сакс В.А. Энергетика клеток миокарда / В.А. Сакс, JI.B. Розенштраух. Руководство по физиологии. - Л.-1980.-Т. 1.-С.36-50.

130. Саркисов Д.С. Структурные основы адаптации и компенсации нарушенных функций / Д.С. Саркисов. М.-Медицина .-1987.-446с.

131. Сидоренко Б.А. Антагонисты кальция / Б.А. Сидоренко, Д.В. Преображенский . М.: Информатик.- 1997.

132. Сидоренко Б.А. «Спящий миокарда» и «оглушенный миокард» как особые формы дисфункции левого желудочка у больных ишемической болезнью сердца / Б.А. Сидоренко, Д.В. Преображенский // Кардиология,- 1997.-№2.-С.98-101.

133. Спералакис Н. Физиология и патофизиология сердца / II. Спералакис,- М.-Медицина.-1990.-Т.1.-С.118-126

134. Стародубова А.В. Прирост массы тела и ожирение у женщин / А.В. Стародубова, О.А. Кисляк, Г.И. Сторожаков // Сердце,- 2005.-Т4,-№5.-С.254-258.

135. Сторожаков Г.И. Ожирение как фактор риска сердечнососудистой заболеваемости у женщин / Г.И. Сторожаков, А.В. Стародубова, О.А. Кисляк//Сердце.-2003.-№3,- С.137-141.

136. Сторожаков Г.И. Артериальная гипертензия и сопутствующие заболевания / Г.И. Сторожаков, О.П. Шевченко, Е.А. Праскурничий.-М.: Реафарм.-2006.-112с.

137. Струков А.Н. Патофизиологическая анатомия: учебник.- 4-е изд./ А.И. Струков, В.В. Серов.- М.: Медицина.-1995.-687с.

138. Терещенко С.Н. Диастолическая дисфункция левого желудочка и ее роль в развитии хронической сердечной недостаточности / С.Н. Терещенко, И.В. Демидова, Л.Г. Александрия, Ф.Т. Агеев // Сердечная недостагочность.-2000.- №2.- С.61-65.

139. Титомир Л.И. Хронотопографическая модель электрической волны возбуждения сердца / Л.И. Титомир // Реализация методов сиспользованием ЭВМ в клинической и экспериментальной медицине.-М.-1983.-Т.2.-С.124.

140. Фатепков В.Н. Биомеханика сердца в эксперименте и клинике / В.Н. Фатенков. М.: Медицина.- 1990.- С. 160.

141. Фейгенбаум X. Эхокардиография. Изд.5-е / X. Фейгепбаум // Пер. с англ. под ред. Митысова В. В.-М.: ВидарД999.-511с.

142. Фролов В.А. Морфология митохондрий кардиомиоцита в норме и патологии: монография / В.А. Фролов, В.П. Пухлянко М., 1989.- 142с.

143. Флоря В.Г. Ремоделирование левого желудочка у пациентов с первичным поражением миокарда / В.Г. Флоря, В.Ю. Маресв, А.Н. Самко //Кардиология.-1997.-№2,- С. 10-15

144. Флоря В.Г. Роль ремоделирования левого желудочка в патогенезе хронической сердечной недостаточности / В.Г. Флоря // Кардиология.-1997.-№5,- С.63-67.

145. Хежева Ф.М. Сывороточные маркеры фиброза у больных артериальной гипертонией / Ф.М. Хежева, Н.А. Мазур // Кардиология,-205.-№3 .-С. 17-24.

146. Хермсмейер К. Изменение свойств мембраны гладкомышечных клеток сосудов при гипертензии / К. Хермсмейер // Физиология и патофизиология сердца. М.-1988.-Т.2,- С.488-500.

147. Чазова И.Е. Метаболический синдром и артериальная гипертензия / И.Е. Чазова, В.Б. Мычка // Артер. гипертенз.-2001,-№8(1).- С.7-10.

148. Чазова И.Е. Метаболический синдром, сахарный диабет 2 типа и артериальная гипертензия / И.Е. Чазова, В.Б.Мычка // Сердце.-2003,-Т.2.- №3(9).- С. 102-104.

149. Чазова И.Е. Выявление ожирения / И.Е. Чазова, В.Б. Мычка // Consilium medicum.- 2004.-Т.04, № 1.

150. Чазова И.Е. Основные принципы диагностики и лечения метаболического синдрома / И.Е. Чазова, В.Б. Мычка // Сердце,- 2005.-Т4.-№5.-С.232-235.

151. Шальнова С.А. Распространенность артериальной гипертонии в России: информативность, лечение, контроль / С.А. Шальнова, А.Д. Деев, О.В. Вихирева и др. // Профилактика забол. и укрепление здоровья. 2001 .-№ 2.-С. 3-7.

152. Шаров В.Г. Ультраструктура сердца / Под ред. В. Г. Шарова, Ш.Б. Иргашева,- Т.: Медицина.-1988.-С.298.

153. Шиллер Н. Клиническая эхокардиография / Н. Шиллер, М.А. Осипов. -М., 1993,-347с.

154. Шипилова Т. Частота сердечных сокращений и дисперсия интервала Q-T с учетом геометрии левого желудочка в популяционном исследовании у мужчин и женщин 35-59 лет / Т. Шипилова, И.Пшеничников, Ю. Кайк и др.// Кардиология.-2005.-№11.-С.55-59.

155. Шляхто Е.В. Структурно-функциональные изменения миокарда у больных гипертонической болезнью / Е.В. Шляхто, А.О. Конради, Д.В. Захаров и др.// Кардиология.- 1999.- №2.- С.49-55.

156. Шляхто Е.В. Ремоделирование сердца при гипертонической болезни / Е.В. Шляхто, А.О. Конради //Сердце.- 2002.-№5.-С.232-234.

157. Шустов С.Б. Артериальная гипертензия в таблицах и схемах. Диагностика и лечение / С.Б. Шустов, А.В. Барсуков,- СПб.: Изд. «ЭЛБИ-МПб»,- 2002.-96с.

158. Шхвацабая И.К. Гипертоническое сердце / И.К. Шхвацабая, А.П. Юренев // Кардиология,- 1988.-№12.-С.5-9.

159. Эль-Мраум Х.М. Диастолическая дисфункция левого желудочка / Х.М. Эль-Мраум, Ю.Н. Гришкин // Рос. кардиол. журн,- 1999.-№4,1. C.54-60.

160. Abergel Е. Influence of obesety on the diagnostic value of electrocardiographic criteria for detecting left ventricular hypertrophy / E. Abergel, M. Tase, J. Menard, G. Chatellicr // Am. J. Caqrdiol. -1996. -77(9). P.739-744.

161. Akinhoboye O.O. Myocardial blood flow and efficiency in concentric and eccentric left ventricular hypertrophy / O.O.Akinhoboye, R.L.Chou, S. R. Bergmann. // Am. J. Hypertension. 2004. - 17. -P. 433-438.

162. Amad K. The cardiac pathology of chronic exodcnous obesity / K. Amad, J. Brennan, J. Alexander// Circulation. -1965. -32. P.740-745.

163. Arakawa K. Hypertension and exercise / K. Arakawa // Clin. Exp. Hypotens.- 1993. 15. -P. 1171-1179.

164. Arasdorf M.F. Basic concepts of electrophysiology // Friedberg's diseases of the heart / M.F. Arasdorf, R. Cilders // New York: Churchile-Livingstone. -1983. -423p.

165. Amett D.K. Beach while difference in electrocardiographic left ventricular mass and its association with blood pressure. (The Aric Study) /

166. D.K. Arnett, P. Rautaharju, R. Crow et al.// Am. J. Cardiol. 1994. - 74. -P. 247-252.

167. Beaghole R. Coronary heart disease mortality, morbidity and risk factors trends in New Zealand / R. Beaghole, R. Jackson // Am. J. Cardiol. -1985.-72. -P.29-34.

168. Betteridge D.J. In: Obesity and cardiovascular disease / D.J. Betteridge. London. -1998. - P6-7.

169. Berreklouw S. Курение сигарет и эндотелий коронарной артерии. http://speclit.med-lib.ni/card/81 .shtml.

170. Bishop J.E. Enhanced deposition of predominantly type 1 collagen in myocardial disease / J.E. Bishop, R. Greenbaum, D.G. Gibson et al.// J.Mol. Cell.Cardiol. -1990. Vol.22: 10. -P. 1157-1165.

171. Borders M. Strutural correlates of regional myocardial dysfunctionin patients with critical coronary artery stenosis: chronic hibernation? / M. Borders, F. Thon, L. Wonters et al. // Cardiovasc. Pathol. -1993. 2. - P. 237-245.

172. Brun P. Left ventricular flow propogation during early filling is related to wall relaxation. A color M-mode Dopller analysis. / P. Brun, C. Tribouilloy, A.M. Duval et al. //J. Am Coll Cardiol. -1992. -20. P.420-432.

173. Buchler F.R. Abnormal cellular calcium regulation in essential hypertention / F.R. Buchler, T.J. Resink, V.A. Trachuk et al.< // J. Cardiovasc. Pharmacol. 1986. - Vol.8. Suppl. 8. - P.S145-S149.

174. Burn S. The hibernating heart: reversible left ventricular dysfunction in chronic heart failure / S. Burn, M. Walters, J. Caplin // Postgrad. Med. J. -1999.-75.-P.419-421.

175. Choong C.Y. Left ventricular: diastolic function its principle and evolution. Principles and practice of echocardiography. Ed. A. Weiman. Philadelphia. Lea and Febiger. 1994. - P. 1721-1729.

176. Cittadini A. Optimal determination of right ventricular filling dynamics in systemic hypertension / A. Cittadini, S. Fazio, H. Stromer et al. //Am Heart J. -1995. 130 (5). - P. 1074-1082.

177. Copies I.A. Long and short term risk of sudden coronary death / I.A. Copies, D.R. Gagnon, W.B. Kannel// Circulation. -1992. 85(1). - P.ll-18.

178. Cowie M.R. Incidence and aetiology of heart failure a population-based study / M.R. Cowie, D.A. Wood, A.J.S. Coats // Eur. Heart J. -1999. -20. - P.421-428.

179. Devereux R.B. Echocardiographic determination of left ventricular mass in men / R.B. Devereux, N. Reicheck // Circulation 1977. 55. - P. 613-618.

180. Dispcrsyn G.D. Cardiomyocyte remodelling during myocardial hibernation and atrial fibrillation: prelude to apoptosis / G.D. Dispersyn, J. Ausma, F. Thone et al. // Cardiovasc. Res. -1999. -43. P. 947-957.

181. Edes I. Saroplastic reticulum function in normal heart and in cardiac disease / I. Edes, L. Talosi, E.G. Tranias // Heart Failure. -1991. -Vol.6, Ns6.- P.221-237.

182. Eisner D. The control of tonic tension by membrane potential and intracellular Na activity in the sheep cardiac Purkinjefibre / D. Eisner, W. J. Lederer, R. Vaughan-Jones // J. Physiol.-1983. Vol.335. - P.723-743.

183. Erne P. Excitatory and inhibitory modulation of inlracellulary free calcium in human platelets by hormones and drugs / P. Erne, P. Bolli, H. Affolter, E. Burgisser // Eur. J. Pharmacol. 1983. - Vol.91. - P.331-332.

184. Erne P. Correletion of platelet calcium with blood pressure / P. Erne, P. Bolli, E. Burgisser, F. R. Buhler // New Engl. J. Med.-1984. -Vol.31. -P.1084-1088.

185. Fallavollita J.A. Regional alterations in SR Ca (2+)-ATPase, phospholamban, and HSP-70 expressions in chronic hibernating myocardium / J.A Fallavollita, S. Jacob, J.M. Young Jr. // Amer. J. Physiol. 1999. -277:H1418-H1428.

186. Ferrari R. The search for the hibernating myocrdium have we reached the limit / R. Ferrari // Cardiovasc. Drugs Ther. -1999. -13,1. P. 137-143.

187. Ferrari R. Left ventricular dysfunction due to the new ischemic outcomes: stunning and hibernation / R. Ferrari, C. Ceconi, S. Curello et al. //J. Cardiovasc. Pharmacol. 1996. -28. -S18-S26.

188. Ferrari R. Ischemic preconditioning, myocardial stunning, and hibernation: basic aspects / R. Ferrari, C. Ceconi, S. Curello et al. // Amer. Heart J. 1999. - 138. - P.61-68.

189. Fiber J.S. Leptin resistance and obesity. Presented at the 60-th scientific sessions of the American diabetes association. June 13, 2000. San Antonio, Texas. -2000. P.5-8.

190. Folkow B. Early structural changes in hypertesion: pathophysiology and clinical consequences/ J. Cardiovasc. Pharmacol. 1993. -22 (suppe 1). -P.l-6.

191. Frohlich E.D. Pathophysiology of essential hypertension / E.D. Frohlich // Hypertension the next decade. Verapamil in focus/Eds A. Flickenstein, J.H. Laragh//Edinburg: Churchill Livingstone. -1987. -P.6-15.

192. Frohlich E.D. The Heart in hypertetsion / E.D Frohlich, C. Apstein, A.V. Chohonian et al //N Engl J. Med.-1992. -327. -P.998-1008.

193. Ganau A. Patterns of left ventricular hypertrophy and geometric remodeling in essential hypertention / A. Ganau, R.V. Devercux, M.J. Roman //J. Amer. Coll. Cardiol. 1992. - Vol.15, N19. -P.1550-1558.

194. Gorgels A.P.M. Практический подход к недостаточности насосной функции // Русский Медицинский журнал. -1997.- №7.-С. 357-363.

195. Gottsdiener J.S. Impotence of obesity, race and age to the cardiac structural and functional effects of hypertension / J.S. Gottsdiener, D.J. Reda, В J. Materson et al.// J. Am. Col. Cardiol. 1994. - 24. -P. 1492-1498.

196. Green M.S. Blood pressure in smokers and nonsmokers epidemiologic findings / M.S. Green, E. Juclia, G. Luz. // Am. Heart J. 1986. -111. -P. 932-940.

197. TIess O.M. Dose verapamil improve left ventricular relaxation in patiants with myocardial hypertrophy? / O.M. Hess, T. Muracami, H.P. Krayenbuel // Circulation 1986. -74. P.530-543.

198. Iriarte M. Congestive heart failure from left ventricular diastolic dysfunction in systemic hypertension / M. Iriarte, N. Murga, D. Sagastagoitia et al. // Eur. Heart J. -1993. -Vol. 14, Suppl. -P. 170.

199. Iriarte M. Congestive heart failure due to hypertensive ventricular diastolic dysfunction / M. Iriarte, J. Perez Olea, D. Sagastagoitia et al. // Amer. J. Cardiol. -1995. -76. -P.43-47.

200. Ishicura F. Doppler echocardiography assessment of diastolic function in congestive heart failure: emphasis on clinical utality / F. Ishicura, M. M. Redficld // Heart failure. 1998. -14. -P.78-96.

201. Johns A. Calcium regulation in vascular smooth muscle contractility / A. Johns, P. Leijten, H. Yamamoto et al //Am. J. Cardiol. -1987. -Vol.59. -P.18A-23A.

202. Kalian N.M. Primary hypertension: from pathophysiology to prevention/N.M. Kalian //Arch. Intern. Med. -1996. 156. - P.1919-1920.

203. Kannel W.B. Prevalence and natural hystory of electrocardiographic left ventricular hypertrophy / W.B. Kannel // Am. J. Med.- 1983. -75 (suppl ЗА). -P. 4-11

204. Kannel W.B. Epidemiology and preventin of cardiac failure: Framingham Study Insights. Eur. Heart J. 1987. - 8 Suppl F. - P. 23-26.

205. Kannel W.B. Smoking and hypertension as predictors of cardivascular risk in population studies / W.B.Kannel, M. Higgins // J. Hypertens. -1990. -8 (suppe). -P.3-8.

206. Kannel W.B. Left ventricular hypertrophy as a risk factor / W.B. Kannel // J. Hypertension. 1991. - 9 (suppe 2). - P.3-9.

207. Kannel W.B. Risk stratification in hypertension new insights from the Framingham Study / W.B. Kannel // Am. J. Hyper. -2000. 13 (pt 2) P.3-10.

208. Kats A.M. Lipid-membrane interactions and pathagenesis of ischemic damage in the myocardium / A.M. Kats, F.C. Messinec // Circulation Res.-1981.-Vol.48. Pl-16.

209. Katz A.M. Physiology of the Heart. 2 ed./ A.M. Katz // New York: Raven. 1992. -P. 219-73.

210. Kerri J.F.R. Apoptosis: a basic biological phenomen with wide-ranging implication in tissue kinetics / J.F.R. Kerri, A.H. Wyllie, A.R. Currie // Br. J. Cancer. 1972. -26. - P.239-257.

211. Klatsky A.L. The relationships between alcoholic beverage use and other traits to blood pressure: a new Kaiser Permanent study / A.L. Klatsky, Y.D. Friedman, M.A. Armstrong// Circulation. 1986. -73. -P. 628-636.

212. Klatsky A.L. Alcohol and hypertension / A.L. Klatsky // Cli. Chim Acte.-1996.-246. -P. 91-105.

213. Kleber A. Resting membrane potential, extracellulare potassium activity and intracellulare sodium activity during acute global ischemia in isolated perfused guinea pig heart // Circ. Res. 1983. -Vol.52. -P.442-450.

214. Landsberg L. Hyperinsulinemia: possible role in obesity-induced hypertension / L. Landsberg // Hypertension. -1992. -19. -P. 161-166.

215. Lansman J.B. Single streteh-activated ion channels in vascular endothelial cells as mehanotransducers / J.B. Lansman, T.J. Hallam, T.J. Rihr //Nature. -1987. Vol. 325. -P.811-813.

216. Lenihan D.G. Mechanisms, diagnosis, and treatment of diastolic heart failure / D.G. Lenihan, M.C. Gerson, B.D. Hoit, R.A.Welsh // Amer. Heart. J. 1995. - Vol. 130. - P. 153-160.

217. Levy D. Echocardiography criteria for left ventricular hypertrophy (The Framingham Heart Study) / D. Levy, D. Svage, R.I. Garrison et al. // Amer. J. Cardiology. -Vol. 59. P. 956-960

218. Levy D. Risk of ventricular arrhythmias in left ventricular hypertrophy: The Framingham Heart Study. / D. Levy, K.M. Anderson, D.D. Savage et al. // Am. J. Cardiol. 1988. - 60. - P. 560-565.

219. Lichtenstein M.J. Systolic and diastolic blood pressure as a predictors of coronary heart disease mortality in the Whitehall study / M.J. Lichtenstein, M.J. Shipley, I.I. Rose//BMJ. Chatellier 1985. -291. -P. 243245.

220. Lindroos M. Heart failure in the aged: systolic or diastolic left ventricular dysfunction / M. Lindroos, M. Kupari, R. Tilvis // Eur. Heart J. 1995. -Vol. 16, Abstr. Suppl. - P. 190.i

221. Little W.C. Clinical evaluation of left ventricular diastolic performance / W.C. Little, T.R Downes // Prog. Cardiovasc Dis 1990. -Vol.32. -4. -P.273-290.

222. Lopez-Sendon J.L. Prevalence of LVH in essetial hypertension The Vitae project / J.L. Lopez-Sendon, R. Barajas, A. Coca et al.// Eur. Heart J. -1996.- 17,- 12(161).

223. Loun B. Sudden cardiac death the major challenge confronting contemporary cardiology// Amer. J. Cardiol. -1979. Vol.43. -P.313-328.

224. Matsubara L.S. Myocardial fibrosis rather than hypertrophy induces diastolic dysfunction in renovascular hypertensive rats / L.S. Matsubara, B.B. Matsubara, M.P. Okoshi et.al. // Can. J. Phisiol. Pharmacol. -1997. -Vol.75. 12. -P.1328-1334.

225. Messerly F.H. Left ventricular hypertrophy as a coronary risk factor / F.H. Messerly // Blood. -1992. -Vol. 1. -P. 28-30.

226. Missault L. Physiologic and pathologic concentric hypertrphy: Diverging influences on diastolic filling pattern and maximal exercise capacity / L. Missault, G. Pelleman, L. Jordaens et al. // Eur. Heart J. -1993. -Vol. 14, Suppl. -P. 82.

227. Mitchel P. Translocation through natural membranes. // Advances in Enzymology and Related Areas of molecular Biology. -1967. -Vol.29. -P.110-121.

228. Miyashita T. Relationship between exercise tolerance and inotropic reserve in patients with congestive heart failure / T. Miyashita, Y. Okano, H. Takaki // Eur. Heart J. 1995. - Vol. 16, Abstr. Suppl. - P.440-440.

229. Morgan J.P. Abnormal intracellular modulation of calcium as a major cause of cardiac contractile dysfunction / J.P. Morgan // N. Engl. J. Med.-1991. -325. P.625-632.

230. Morris A.D. Insulin and hypertension / A.D.Morris, J.R. Pctrie, J.M.C. Connell //J. Hypertension. -1994. 12. -P. 633-642.

231. Murrey C.J.L. The global burden of desease / C.J.L. Murrey, A.D. Lopez // Cambrige, Harvard Universety Press, 1996.

232. Myslinsky W. Right ventricular function in systemic hypertension / W. Myslinsky, J. Mosiewicz, E. Ryczak et al.// J. Human Hypertension. -1998. 12(3). -P.149-155.

233. Narayan S. Myocardial collagen and mechanics after preventing hypertrophy in hypertensive rats / S. Narayan, J.S. Janicki, S.G. Shroff et. al. //Am. J. Hypertens. -1989. -Vol.2. 9. -P.675-682.

234. Nayler W.G. The potential for added benefits with blockers and calcium antagonists in treating cardivascular disoders / W.G. Nayler // Drugs. - 1988. - Vol. 35, Suppl.4. - P. 1-8.

235. Nayler W.G. Calcium antagonists / W.G. Nayler // London: Academic Press. 1988. -P. 347

236. Ogawa Y.CNS Mediators of leptin action. Presented at the 60-th scientific sessions of the American diabetes association. June 13, 2000. San Antonio, Texas. -P.l 10-115.

237. Palinkas A. The value of ECG and echocardiography during stress testing for identifying systemic endothelial dysfunction and epicardial artery stenosis / A. Palinkas, E. Toth, R. Amyot// Eur.Heat J. -2002. Vol.32. -N.20. -P.1587-1595.

238. Pardel H. Hypertension. Epidemiology and cost of illness / H. Pardel P. Armario, R. Hernandes et al.// Dis. Manag Health Outcomes 1997. 1: 135-40.

239. Pepine C.J. Vascular heart as a therapeutic target in cardiovascular disease / C.J Pepine, D.S. Celermajer, H. Drexler // Universety of Florida 1998.

240. Rahimtoola S.H. The hibernating miocardium / S.H. Rahimtoola // Amer. Heart J. 1989. - 117. - P. 211-221.

241. Rahimtoola S.H. Concept and evaluation of hibernating myocardium / S.H. Rahimtoola // Annu. Rev. Med. 1999. - 50. - P. 75-86.

242. Rautaharju P.M. Ethnic differences in ECG amplituds in North American white, black, and Hispanic men and women. Effect of obesity and age / P.M. Rautaharju, S.H. Zhou, H.P. Calhoun // J. Electrocardiol. 1994. -27 (suppl.). P. 20-31.

243. Reaven G.M. Role of insulin resistence in human disease / G.M. Reaven//Diabetes. -1998. -37(12). -P. 1595-1607.

244. Reuter Н. Calcium channel modulation by neurotransmittens, enzymens and drug //Nature. -1983. Vol.301. -P.569-571.

245. Rossi M.A. Pathologic fibrosis and connective tissue matrix in left ventricular hypertrophy due to chronic arterial hypertension in human / M.A. Rossi // J. Hypertension. 1998. -16(7). - P. 1031-1041.

246. Savage D.D. The spectrum of left ventricular hypertrophy in a general population sample: The Framingham Study / D.D. Savage, M.S. Garrison, W.B. Kannel et al. // Circulation. 1987. -75(suppl.l). - P.26-33

247. Schvartz S.M. Collagen content in normal, pressure and pressure-volume overloaded developing human hearts / S.M. Schvartz, D. Gordon, R.S. Mosca et. al //Am. J. Cardiol. -1996. -Vol.77. 9. -P.734-988.

248. Sharma А.М.Ожирение и риск сердечно-сосудистых заболеваний. Ожирение. Актуальные вопросы.- 2001.- № 5.-С.4-6.

249. Smith V.E. Rapid ventricular filling in left ventricular hypertrophy; 2-patologic hypertrophy / V.E. Smith, P. Shulman, M.K. Karimeddini // IFCC 1985. -5. P. 869-878.

250. Stamler J. Epidemiologic findings on body mass and blood pressure in adults / J.Stamler//Ann. Epidemiol. 1991. -1. -P. 347-362.

251. Stamler J. Blood pressure and high blood pressure aspect risk. Hypertension. 1991. 18 (suppl 1). - 1.- P. 951-1007.Г

252. Stauffer J.C. Recognition and treatment of left ventricular diastolic dysfunction / J.C. Stauffer, W.H. Gaasch // Prog. Cardiovasc. Dis. 1990. -Vol. 32.-P. 319-332.

253. Stenden N.B. A binding-site model for calcium channel inactivation that depends on calcium tntry / N.B. Stenden, P.R. Stenfield // Proc. Roy. Soc. London B. -1982. Vol.217. -P.01-110.

254. Strauer B.E. Significance of coronary circulation in hypertensive heart disease for development and prevention of heart failure. Am. J. Cardiol. -1990.-65.-P. 34-41.

255. Struijker Boudier H.A.J. The microcirculation and hypertensio / H.A.J. Struijker Boudier, J.L.M.L. Le Nobel, M.W.J. Messing et. al.// N. J. Hypertens.- 1992. 10 (suppl. 7). - P. 147-56.

256. Sung B.H. Cardiac adaptation to increased systemic blood pressure in borderline hypertensiv men / B.H. Sung, W.R.Lovallo, S.M. Teague et al. // Am. J. Cardiac. 1993. - 72. -P. 407-412.

257. Troisi R.J. Relation of obesity and diet to sympathetic nervous activity / R.J. Troisi, C.T. Weiss et.al. //J. Hypertens. -1991. -17. -P. 669-677.

258. Vane J.R. Regulatoiy functions of the vascular endothelium / J.R. Vane, E.E. Anggard, R.M. Botting //N. Engl. J. Med. 1990. -323. P.27-36.

259. Vazan R.S. Cardiac function and obesity / R.S.Vazan // Heart. 2003. -89.-P. 1127-1129

260. Verduey S.C. Role of interventricular dispersion of repolarization in acquiered torsade-depointes arrythmias: reversal by magnesium. / S.C. Verduey, M.A. Vos, J. van der Zandele // Cardivascular research. -1997. -34. P.453-463.

261. Vitarelli A. Diastolic heart failure: standard Doppler approach and beyond/ A.Vitarelli, M. Gheorghiade //Amer. J. Cardiol. -1998. -81. Suppl 12A. 115G-121G.

262. Weber K.T. Myocardial collagen remodeling in pressurse overload, hypertrophy: A case for interstitional heart disease / K.T. Weber, J.E. Italil, J.S. Janicki et al // Am. J. Hypertens. 1989. -2. - P. 931-937.

263. Weber К. T. Fibrillar collagen and remodeling of dilated canine left ventricle / K.T.Weber, R. Pick, M.A. Silver et al. // Circulation. -1990. -Vol.82. -4. -P.1387-1401.

264. Whelton P.K. Effect of oral potassium on blood pressure: metaanalysis of randomized controlled clinical trials / P.K.Whelton, J. He, J.A. Cutler, et al // JAMA.- 1997,-277.-P.1624-1632.

265. Yamamoto K. Intraventricular dispertion of early filling: a new marker of left ventricular diastolic dysfunction / K. Yamamoto, T. Masuyama, J. Tanouchi et al. // Am Heart J.- 1995. -129. -P.291-299.

266. Zanchetti A. Evaluation of organ damage in hypertension / A. Zanchetti, P. Sleight, W.H. Birkenhager // J. Hypertens. 1993. -11. -P.875-882.

267. Zeiher A.M. Long-term cigarette smoking impairs endothelium independent coronary arterial vasodilator function / A.M. Zeiher, V. Schachinger, D. Minnenf // Circulation. 1995. -92. - P.1094-1100.

Оглавление диссертации Милюкова, Анна Александровна :: 2008 :: Челябинск

Введение диссертации по теме "Кардиология", Милюкова, Анна Александровна, автореферат

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2008 года, Милюкова, Анна Александровна

Похожие научные работы

Каталог диссертаций