Оглавление диссертации Павлов, Руслан Евгеньевич :: 2008 :: Москва
Список сокращений Введение
ГЛАВА 1.
1.1 1.
Современные представление о механизмах развития и терапии септического шока.
Патогенез септического шока. Водно-секторальные нарушения при септическом шоке. Диагностика острой почечной недостаточности.
Методы экстракорпорального очищения крови в патогенетической терапии септического шока.
ГЛАВА 2.
ГЛАВА 3.
Клиническая характеристика больных и методы исследования.
Общая характеристика больных.
Методы и этапы исследования. Характеристика заместительной почечной терапии.
Статистическая обработка результатов исследования.
Водно-секторальные и гемодинамические нарушения при септическом шоке.
3.1 Особенности водно-секторальных нарушении, гемодинамики, эндогенной интоксикации и газообмена при септическом шоке.
ГЛАВА 4. Экстракорпоральная коррекция водносекторальных нарушений при септическом шоке.
4.1 Влияние гемофильтрации и стандартной медикаментозной терапии на водно- 58 секторальные расстройства.
4.2 Изменения центральной гемодинамики и показателей эндогенной интоксикации в 64 процессе проведения гемофильтрации.
ГЛАВА 5. Высокообъемная гемофильтрация в комплексной терапии септического шока.
5.1 Сравнительная характеристика разных доз замещения при септическом шоке.
Введение диссертации по теме "Анестезиология и реаниматология", Павлов, Руслан Евгеньевич, автореферат
АКТУАЛЬНОСТЬ ИССЛЕДОВАНИЯ
Лечение сепсиса является одной из наиболее важных проблем современной клинической медицины и, в первую очередь, реаниматологии. Несмотря на углубление знаний патофизиологических процессов, появление новых генераций антибактериальных препаратов, совершенствование технологий жизнеобеспечения, активную хирургическую тактику, сепсис остается основной причиной высокой летальности в отделениях реанимации и интенсивной терапии, особенно в случае развития септического шока. По статистическим данным, в США ежегодно регистрируется 400-500 тысяч случаев сепсиса, половина из которых представлена септическим шоком. Летальность при этом в течение последних десятилетий остается очень высокой, на уровне 50 - 90% [12,78].
Попытка воздействия непосредственно' на патогенетические механизмы сепсиса, септического шока привела к новым подходам в' терапии, одним из которых является коррекция генерализованного воспаления через элиминацию, нейтрализацию моноклональными антителами и связывание с рецепторными белками циркулирующих провоспалительных цитокинов. Клиническое применение моноклональных антител и рецепторных белков не дало ожидаемого результата. В последние годы начато целенаправленное исследование методов экстракорпорального очищения крови с целью прямой элиминации провоспалительных цитокинов и других веществ-медиаторов воспаления. Среди этих методов наиболее перспективной представляется гемофильтрация, которая эффективно воздействует как на уремические нарушения гомеостаза, так и на свойственную системно-воспалительной реакции сложную эндотоксемию [48].
Предшествующими исследованиями показано,; что лечение постоянной гемофильтрацией/гемодиафильтрацией обеспечивает удовлетворительный клиренс ключевых медиаторов сепсиса и шока, таких как TNF-a, IL-1(3, IL-6 [49,85,101]. Хотя концентрация их в крови при этом существенно не снижалась, были отмечены благоприятные эффекты постоянной гемофильтрации в отношении системной гемодинамики и газообмена. С применением постоянной гемофильтрации связано заметное уменьшение сроков пребывания в; отделении реанимации и улучшение исхода лечения [132]. Стремясь достигнуть большего эффекта, отдельные авторы в эксперименте стали1 проводить заместительную почечную терапию в более интенсивном, режиме, применяя высокообъемную гемофильтрацию уже в первые часы септического шока [102,105].
Совершенствование методов заместительной почечной терапии позволяет интенсифицировать лечение больных с генерализованным воспалением за счет увеличения клиренса биологически активных веществ. малой и, особенно, средней и большой молекулярной массы [107,109]. Дальнейшие исследования в этом направлении помогут получить убедительные доказательства целесообразности широкого использования высокообъемной гемофильтрации- в клинической практике, для коррекции не только уремии, но и>- сопутствующей: сепсису и септическому шоку эндотоксемии.
В связи с вышеизложенным, целью данного исследования является улучшение результатов? лечения больных сепсисом за счет раннего включения в комплексную терапию- высокообъемной гемофильтрации.
Для достижения поставленной цели были сформулированы следующие задачи исследования:
1. Оценить выраженность водно-секторальные нарушений при септическом шоке и их влияние на гемодинамические расстройства.
2. Изучить эффективность коррекции водно-секторальных нарушений при использовании гемофильтрации.
3. Определить влияние гемофильтрации на сердечно-сосудистую недостаточность, выраженность эндотоксикоза и газообмен при септическом шоке.
4. Сравнить воздействие стандартной (с замещением в дозе 35 млчсг/ч) и высокообъемной (с замещением 90 млхкг/ч) гемофильтрации на восстановление гемодинамики и состояние почечной функции при септическом шоке.
НАУЧНАЯ НОВИЗНА РАБОТЫ
Выявлено, что при септическом шоке развиваются сложные водно-секторальные нарушения - избыток общей жидкости (до 11,2%) на фоне дефицита объема циркулирующей крови (до 9%), связанного с потерей жидкости из сосудистого сектора в интерстициальное и внутриклеточное пространство.
В клинических условиях показана возможность эффективной коррекции водно-секторальных, гемодинамических нарушений, расстройств газообмена при проведении высокообъемной гемофильтрации у больных септическим шоком.
Определено, что биоимпедансная спекро- и реовазография позволяет эффективно оценивать состояние водного баланса и корригировать режимы заместительной почечной терапии, предупреждая тем самым развитие гипер- или гиповолемии.
ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ РАБОТЫ
Установлено, что раннее начало высокообъемной гемофильтрации при септическом шоке ведет к восстановлению сократительной способности миокарда, тонуса периферических сосудов, а также улучшает показатели газообмена и в значительной степени улучшает исходы.
Доказана целесообразность раннего включения в комплексную интенсивную терапию септического шока высокообъемной гемофильтрации.
Показано, что проведение гемофильтрации у больных с септическим шоком способствует адекватной и быстрой коррекции уремических и водно-секторальных нарушений.
Выработаны практические рекомендации по использованию продленной гемофильтрации при септическом шоке.
ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ
•
1. По данным биоимпедансной спектроскопии при септическом шоке регистрируется избыток общей жидкости до 11,2% на фоне дефицита объема циркулирующей крови до 9%, связанного с потерей жидкости из сосудистого сектора в интерстициальное и внутриклеточное пространство, что и определяет характер развившейся гиповолемии. Выраженное гиповолемическое состояние, гипергидратация интерстициального и внутриклеточного раздела, сердечно-сосудистая недостаточность определяют нарастание тканевой гипоксии, усугубляющей тяжесть состояния больного.
2. Раннее включение гемофильтрации в комплексную терапию септического шока под контролем биоимпедансометрии позволяет устранить водно-секторальные нарушения без усугубления расстройств гемодинамики.
3. Увеличение дозы замещения с 35 мл'кг/ч до 90 мл-кг/ч при проведении гемофильтрации позволяет быстро стабилизировать гемодинамику, улучшить показатели газообмена и предупредить развитие ОПН.
ВНЕДРЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ РАБОТЫ
Основные результаты проведенных исследований внедрены в клиническую практику отделений анестезиологии и реанимации, гемодиализа, детоксикации Главного военного клинического госпиталя имени академика Н.Н. Бурденко. Результаты исследований используются в лекционном и учебном материале ГУ НИИ общей реаниматологии РАМН, кафедры анестезиологии и реаниматологии ГОУ ВПО МГМСУ Росздрава, а также Государственного института усовершенствования врачей Министерства обороны Российской Федерации.
АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ
Материалы диссертации доложены на 5-ой международной конференции «Актуальные аспекты экстракорпорального очищения крови в интенсивной терапии», проводимой в Москве, в 2006г; межрегиональной научно-практической конференции «Сепсис: вопросы клинической патофизиологии, эпидемиологии, диагностики и интенсивной терапии» в Кемерово, в 2006г.; заседании ежегодной сессии Московского научного общества анестезиологов и реаниматологов 2007г.
Апробация работы выполнена 02.10.07г. (протокол № 9) на заседании ученого совета ГУ НИИ общей реаниматологии РАМН.
ОБЪЕМ И СТРУКТУРА ДИССЕРТАЦИИ
Диссертация изложена на 112 страницах и состоит из введения, обзора литературы, пяти глав с изложением и обсуждением полученных результатов, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка использованной литературы. Диссертация иллюстрирована 19 таблицами, 15 рисунками. Библиографический указатель содержит 50 отечественных и 105 зарубежных источников.
Заключение диссертационного исследования на тему "Высокообъемная гемофильтрация в комплексной терапии септического шока"
выводы.
1. По данным биоимпедансной спектроскопии при септическом шоке регистрируется избыток (до 11,2%) общей жидкости на фоне дефицита (до 9%) объема циркулирующей крови, связанного с переходом жидкости из сосудистого сектора в интерстициальное и внутриклеточное пространство, что и определяет характер развивающейся гиповолемии. Выраженное гиповолемическое состояние, гипергидратация интерстициального и внутриклеточного раздела способствуют обострению сердечно-сосудистой недостаточности и определяют нарастание тканевой гипоксии, усугубляющей тяжесть состояния больного.
2. Проведение непрерывной гемофильтрации позволяет в течение 24-х часов устранить водно-секторальные расстройства при септическом шоке. Для контроля перераспределения жидкости и профилактики усугубления расстройств гемодинамики необходим мониторинг водного баланса методом биоимпедансной спектроскопии.
3. Включение гемофильтрации в комплексную интенсивную терапию септического шока позволяет быстрее, чем стандартная медикаментозная терапия стабилизировать гемодинамику, а также значительно уменьшить лабораторные проявления эндотоксикоза и гипоксии.
4. Высокообъемная гемофильтрация (с замещением 90 мл-кг/ч) по сравнению со стандартной гемофильтрацией (с замещением 35 мл-кг/ч) является эффективным средством стабилизации гемодинамики при септическом шоке, в 59% случаев позволяет предупредить развитие анурической острой почечной недостаточности, а в 33% и вовсе избежать почечного повреждения.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.
1. В комплексной терапии септического шока и свойственных ему нарушений водного баланса, системной гемодинамики и газообмена рекомендовано включение высокообъемной гемофильтрации в течение первых 6-12-и часов с целью предупреждения развития полиорганной недостаточности.
2. Коррекция водно-секторальных расстройств при проведении гемофильтрации должна выполняться под контролем биоимпедансной спектроскопии и показателей гемодинамики.: ,
3. Гемофильтрацию при септическом шоке следует проводить с замещением в объеме 90 млчсг/ч. После стабилизации гемодинамики при условии сохранения функции почек гемофильтрация может быть прекращена. Если септический шок осложнился развитием острой почечной недостаточности, гемофильтрацию следует продолжить с замещением в объеме 35 мл'кг/ч до восстановления почечной функции.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2008 года, Павлов, Руслан Евгеньевич
1. Айзман Р. И.// Физиология человека. 1983.- т. 9, № 3.- С. 154 -160.
2. Бирюкова Л.С., Пурло Н.В., Денисова Е.Н. и др. Применение постоянной высокообъемной гемодиафильтрации у больных с сепсисом и полиорганной недостаточностью // Анест. и реаниматол. 2005. - №2. - С. 69-72.
3. Вандер А. Физиология почек. СПб.: издательство «Питер», 2000.-256 с.
4. Ватазин А. В., Фомин А. М., Кошелев V. В. и др. Продленная низкопоточная вено-венозная гемофильтрация при перитоните: динамика тяжести эндотоксикоза как критерий эффективности метода // Анестезиология и реаниматология 2005. - № 2. -'.С. 6669.
5. Волков А.В., Мишарина Г.В., Алексеева Г.В., Муравьев О.Б. Эндокринные синдромы при критических состояниях. // Анест. и реаниматол. 1997. - № 10. - С. 13 -17.
6. Гельфанд Б.Р., Ярошецкий А.И., Проценко Д.Н., Романовский Ю.Я. Интегральные системы оценки тяжести состояния больных при политравме. // Вест, интенс. тер. 2004. - № 1. - С. 58 - 65.
7. Гланц С. Медико-биологическая статистика. Пер. с англ. Ю.А. Данилова. М.: Практика, 1998. - 459 с.
8. Григорьев С.Г., Перфилов A.M., Левандовский В.В., Юнкеров В.Н. Пакет прикладных программ Statgraphics на персональном компьютере (Практическое пособие по обработке результатов медико-биологических исследований). СПб., 1992, - 104 с.
9. Жданов Г.Г., Нодель М.Л. Проблема гипоксии у реанимационных больных в свете свободнорадикальной теории. // Анест. и реаниматол. 1995. - № 1. - С. 53 - 61.
10. Жидоморов Н.Ю., С.Ю.Штрыголь, А.В.Садин Влияние фуросемида на внутрипочечную гемодинамику // Экспер. и клин, фармакол. 2002. - №3. - С. 22-24.
11. Иванов Г. Г., Сыркин А. Л., Дворников В. Е., Николаев Д. В. и др. Мультичастотный сегментный биоимпедансный анализ в оценке изменений объема водных секторов организма.// Рос. Журн. Анестезиол. и интенсив, тер. -1999.- № 2. С. 41 - 48.
12. Козлов В.К. Сепсис: этиология, иммунопатогенез, концепция современной иммунотерапии. СПб.: Диалект, 2006. — 304 с.
13. Костюченко А. Л. Эфферентная терапия СПб.: ООО «Издательство Фолиант», 2003. — 432 с.
14. Костюченко А.Л., Гуревич К.Я. Методы заместительной терапии в лечении острой почечной недостаточности: Пособие для врачей. Спб.: Фолиант, 1999. - 35 с.
15. Лебедева Р.Н., Полуторнова Т.В. Некоторые аспекты патогенеза и лечения полиорганной недостаточности. // Анест. и реаниматол. 1995. - № 2. - С. 83 - 88.
16. Ливанов Г.А., Михальчук М.А., Калмансон М.Л. Острая почечная недостаточность при критических состояниях. — СПб.: Издательский дом СПбМАПО, 2005. 204 с.
17. Лужников Е.А., Гольдфарб Ю.С., Мусселиус С.Г. Детоксикационная терапия. СПб.: Лань, 2000. — 192 с.
18. Лукичев Б.Г., Федотова И.В. Острая почечная недостаточность: современное состояние проблемы. // Нефрология. 1999. - Том 3, № 1. - С. 20 - 38.
19. Малышев В. Д. Интенсивная терапия. М., 2002 - 589 с.
20. Милованов Ю.С., Николаев А.Ю. Острая почечная недостаточность: диагностика, выбор методов терапии и исходы // Анест. и реаниматол. 1998. - № 6. - С. 65.
21. Миронов П.И., Альес В.Ф. Молекулярные аспекты системного воспалительного ответа при сепсисе. // Реаним. и интенс. тер. Анест. — 2000. № 4. - С. 1-9.
22. Молчанова JI.B., Мороз В.В. Молекулярные аспекты полиорганной недостаточности: молекулы адгезии. // Реаним. и интенс. тер. Анест. 1999. - № 2. - С. 10 - 17.
23. Мороз В.В. Пути коррекции гипоксии при критических состояниях: Дис. доктора мед. наук в виде науч. докл. М., 1994. -48 с.
24. Мороз В.В., Закс И.О., Мещеряков Г.Н. Шкалы оценки тяжести и прогноза в клинике интенсивной терапии. // Вест, интенс. терапии. 2004. - № 4. - С. 3 - 6.
25. Никифоров Ю.В. Функция системы кровообращения и ее коррекция при проведении изолированной ультрафильтрации, гемодиализа и гемофильтрации у оперированных больных: Автореф. дис. доктора мед. наук. М., 1996. - 36 с.
26. Никифоров Ю.В., Лебедева Р.Н., Чудаков И.Е., Грязнов С.В. Внепочечное очищение крови у больных с полиорганной недостаточностью: результаты, прогностические критерии. // Анест. и реаниматол. 1997. - № 3. - С. 42 - 45.
27. Никифоров Ю.В., Максименко В.А., Чудаков И.Е. Критерии выбора метода экстракорпоральной детоксикации у больных с послеоперационной острой почечной недостаточностью //Анест. и реаниматол. — 1995. — № 4. — С. 38-41.
28. Определение поражающей эффективности огнестрельных боеприпасов и защитных свойств, средств индивидуальной бронезащиты с помощью модуля баллистика АПК Феникс: Методические рекомендации. М.: ГИУВ МО РФ, 2006. - 23 с.
29. Павлов Р.Е., Яковлева И.И. Водно секторальные нарушения: патогенез, диагностика, экстракорпоральная коррекция. // Анест. и реаниматол. - 2007. № 4. С.-.
30. Руднов В.А. Сепсис. Терминология, патогенез, оценка тяжести и интенсивная терапия. Часть I. // Вест, интенс. тер. — 1997. — № 3. — С. 33 -45.
31. Руднов В.А., Вишницкий Д.А. Сепсис на пороге XXI века: основные итоги, новые проблемы и ближайшие задачи. // Анест. и реаниматол. 2000. - № 3. - С. 64 - 69.
32. Руководство по диализу / Редакторы: Джон Т. Даугирдас, Питер Дж. Блейк, Тодд С. Инг. Тверь: ООО «Издательство «Триада», 2003 - 744 с.
33. Рябов Г.А. Гипоксия критических состояний. М., Медицина, 1988-288 с.
34. Сепсис: Клинико-патофизиологические аспекты интенсивной терапии: Рук. для врачей // В.В. Мороз, В.Н. Лукач, Е.М. Шифман и др. Петрозаводск: ИнтелТек, 2004. - 291 с.
35. Симоненков А.П., Федоров В.П. О единстве тканевой гипоксии и шока. // Анест. и реаниматол. 2000. - № 6. - С. 73 - 76.
36. Стецюк Е.А. Основы гемодиализа. М.: ГЭОТАР-МЕД, 2001 - 320 с.
37. Тимохов B.C., Яковлева И.И., Калашникова Е.А., Семенов В.Н. Кинетика фактора некроза опухоли при заместительной почечной терапии у пациентов сепсисом и с полиорганной недостаточностью//Тер. арх. — 1997. — № 11. — С. 38-39.
38. Тимохов B.C., Казаков И.В., Семенов В.Н. и др. Некоторые гормональные показатели при гемофильтрации у больных с острой почечной недостаточностью. // Тер. архив. 2001. — № 2. — С. 50 — 54.
39. Тищенко И. М. Интегральная кондуктометрия метод определения электрического пространства внеклеточной жидкости. Рац. Предложение № 3388/75, 1975.
40. Хорошилов С.Е., Павлов Р.Е., Смирнова С.Г., Ильченко A.M. Высокообъемная гемофильтрация в лечении сепсиса и септического шока // Альманах анестезиологии и реаниматологии. 2007. - № 3. -С. 63.
41. Харрисон Т.Р. // Внутренние болезни / под ред. Э. Фаучи, и др.; пер. с англ. М., 2002. - Т.2. - С. 1760.
42. Чуфаров В.Н. // Интенсивная терапия угрожающих состояний / под ред. В.А. Корячкина, В.И. Страшнова. СПб. 2002. - С. 9-31.
43. Шейман Дж. А. Патофизиология почки: пер. с англ. М.: Восточная книжная компания, 1997. — 224 с.
44. Шерлок Ш., Дули Дж. Заболевания печени и желчных путей. Практич. рук.: Пер. с англ. / Под ред. З.Д. Апросиной, Н.А.Мухина. М.: Геотар Медицина, 1999.
45. Шичкин В.П. Патогенетическое значение цитокинов игперспективы цитокиновой/антицитокиновой терапии. //
46. Иммунология. 1998. - № 2. - С. 9 - 13.
47. Яковлева И. И., Тимохов В. С. Возможности кинетического моделирования при сравнении эффективности различных методов заместительной почечной терапии // Анест. и реаниматол. -2004 -№6-С. 16-23.
48. Яковлева И.И. Экстракорпоральное очищение крови в патогенетической терапии сепсиса и септического шока: Дис. доктора мед. наук. Москва, 2002 - 214 с.
49. Яковлева И.И., Тимохов B.C., Пестряков Е.В. и др. Системная гемодинамика при постоянной гемодиафильтрации у больных с септическим шоком // Анест. и реаниматол. 2001. - №2. - С. 46 — 48.
50. Ямпольский А.Ф., Еремеева Л.Ф. Заместительная терапия при синдроме печеночной недостаточности // Анест. и реаниматол. -2006. № 6. - С. 26-30.
51. Ярустовский М. Б., Назарова Е. И. "Гибридные технологии" заместительной почечной терапии в лечении полиорганной недостаточности у кардиохирургических больных // Анест. и реаниматол. 2006. - № 3. - С. 71-75.
52. Abassi Z.A., Hoffman A., Better O.S. Acute renal failure complicating muscle crush injury. // Semin Nephrol 1998. - Vol. 18. -P. 558-565.
53. Abuelo J.G. Diagnosing vascular causes of acute renal failure. // Ann Intern Med. 1995. - Vol. 123. - P.601-614.
54. Alexopolos E., Vakianis P., Kokolina E. et al. Acute renal failure in medical setting: changing patterns and prognostic factors//Renal Fail. -1994. Vol. 16.-P. 273-284.
55. Allgren R.L., Marbury T.C., Rahman S.N. et al. Anaritide in ATN. Auriculin anaritide ARF study group. // N Engl J Med 1997. - Vol. 336.-P. 828-33
56. Alonso A., Lau J., Jaber B.L. et al. Prevention of radiocontrast nephropathy with N-acetylcysteine in patients with chronic kidney disease: a meta-analysis of randomized, controlled trials. // Am J Kidney Dis 2004. - Vol. 43. - P. 1-9.
57. Aufricht Ch., Ardito Th., Thulin G. et al. Heat-shock protein 25 induction and redistribution during actin reorganization after renal ischemia//Amer. J. Physiol. 1998. - Vol. 274. - P. 215-222.
58. Bagshaw S., Langenberg C., Wan L. et al. A systematic review of urinary findings in experimental septic acute renal failure // Critical Care Medicine. 2007. - Vol. 35. - P. 1592-1598
59. Baliga R., Ueda N., Walker P.D., Shah S.V. Oxidant mechanisms in toxic acute renal failure. // Drug Metab Rev. 1999. - Vol. 31. - P. 971-997.
60. Banayosy, A. El; Kizner, L.; Schueler, V. et al. First use of the Molecular Adsorbent Recirculating System technique on patients with hypoxic liver failure after cardiogenic shock. // ASAIO Journal. 2004. -Vol. 50. - P.332-337.
61. Basi S., Pupim L.B., Simmons E.M. et al. Insulin resistance in critically ill patients with acute renal failure// Am J Physiol Renal Physiol. -2005. Vol. 289. - P. 259-264.
62. Basile J. Novel Approaches in the Investigation of Acute Kidney Injury // J. Am Soc Nephrol. 2007. - Vol. 18. - P. 7-9.
63. Beall A.C., Holman M.R., Morris G.C. Mannitol-induced osmotic diuresis during vascular surgery.// Arch Surg 1963. - Vol. 86. - P. 3442.
64. Bellomo R, Tipping P, Boyce N: Interleukin-6 and interleukin-8 extraction during continuous venovenous hemofiltration in septic acute renal failure. // Ren Fail 1995. - Vol.17. - P.457 - 466.
65. Bellomo R., Baldwin I., Ronco C. Extracorporeal blood purification therapy for sepsis and systemic inflammation: its biological rational. // Contrib. Nephrol. 2001. - Vol. 132. - P. 367 - 374.
66. Bellomo R., Farmer M, Bhonagiri S. et al. Changing acute renal failure treatment from intermittent hemodialysis to continuous hemofiltration: impact on azotemic control // Int. J. Artif Organs.;- 1999. -Vol. 22.-P. 145-150.
67. Bellomo R., Ronco C. // Kidney Int. 1998. - Vol. 53. Supph 66. -P. 106S.-109S.
68. Berbece A.N., Richardson R.M. Sustained low-efficiency dialysis in the ICU: cost, anticoagulation, and solute removal // Kidney Int. -2006. Vol. 70. - P. 963-968.
69. Bernhardt W., Campean V, Kany S. et al. Preconditional Activation of Hypoxia-Inducible Factors Ameliorates Ischemic Acute Renal Failure // J Am Soc Nephrol. 2006. - Vol. 17. - P. 1970-1978.
70. Bioelectrical impedance analysis in body composition measurement: National Institute of Health Technology. Assessment
71. Conference Statement //Am. J. Clin. Nutr.- 1996. Vol. 64, Suppl. 3. - P. 524S - 532S.
72. Blackwell M.M., Chavin K.D., Sistino J.J. Perioperative perfusion strategies for optimal fluid management in liver transplant recipients with renal insufficiency. // Perfusion -2003. Vol.18. - P.55-60.
73. Bland J.M. Aliman D.G. Statistical methods for assessing agreement between two methods of clinical measurement // Lancet — 1986. -Vol.l.- P. 307-310.
74. Bonventre J. Mechanisms of ischemic acute renal failure //Kidney Int. 1993.-Vol. 43.-P. 1160-1178.
75. Brosius F., Lau K. Low fractional excretion of sodium in acute renal failure: role of timing of the test and ischemia//Amer. J. Nephrol. -1986.-Vol. 6.-P. 450-457.
76. Brun-Buisson C., Meshaka P., Pinton P., Vallet B. EPISEPSIS: a reappraisal of the epidemiology and outcome of severe sepsis in French intensive care units.// Intensive Care Med -2004. Vol.30. - P.580-588.
77. Chang J.W., Yang W.S., Seo J.W. et al. Continuous venovenous hemodiafiltration versus hemodialysis as renal replacement therapy in patients with acute renal failure in the intensive care unit// Scand. J. Urol. Nephrol. 2004 - Vol. 3 8 - P. 417-421.
78. Chawla L.S., Abell L., Mazhari R. et al. Identifying critically ill patients at high risk for developing acute renal failure: a pilot study // Kidney Int. 2005. - Vol. 68, P. 2274-2280.
79. Chew S.T.H., Newman M.F., White WD. et al. Preliminary report on the association of apolipoprotein E polymorphisms, with postoperative peak serum creatinine concentrations in cardiac surgical patients. // Anesthesiology. 2000. - Vol. 93. - P. 325-331.
80. Clark W.R., Letteri J.J., Uchino S. et al. Recent Clinical Advances in the Management of Critically 111 Patients with Acute Renal Failure// Blood Purif. 2006. - Vol. 24. - P. 487-498
81. Clark W.R., Mueller B.A., Alaka K.J., Macias W.L. A comparison of metabolic control by continuous and intermittent therapies in acute renal failure. // J Am Soc Nephrol. 1994. - Vol.4. - P. 1413-1420.
82. Clermont G., Acker C.G., Angus D.C. et al. Renal failure in the ICU: comparison of the impact of acute renal failure and end-stage renal disease on ICU outcomes// Kidney Int. 2002. - Vol. 62. - P. 986-996.
83. Cole L., Bellomo R., Journois D. et al. High-volume haemofiltration in human septic shock // Intensive Care Med. 2001. -Vol.27. - P.978-986.
84. Devarajan P. Update on Mechanisms of Ischemic Acute Kidney Injury// J Am Soc Nephrol.-2006.-Vol. 17.-P. 1503-1520.
85. Druml W. Acute renal failure is not a "cute" renal failure! // Intensive Care Med. 2004. - Vol. 30. - P. 1886-1890.
86. Elahi M.M., Lim M.Y., Joseph R.N., et al: Early hemofiltration improves survival in post-cardiotomy patients with acute renal failure // Eur. J. Cardiothorac Surg. -200. Vol. 26. - P. 1027-1031.
87. Esson ML, Schrier RW. Diagnosis and treatment of acute tubular necrosis. // Ann Intern Med 2002. - Vol. 137. - P.744-752
88. Feest TG, Round A, Hamad S: Incidence of severe acute renal failure in adults: Results of a community-based study. // Br Med J 1993. -Vol. 306. -P.481-483.
89. Feldman H.J., Wolfson A.B. // Wolfson A.B., Harwood-Nuss A. (Eds) Endocrine Metabolic Emergensies. - New York, 1990. - Vol. 1. -P. 65 - 96.
90. Feriani M., Dell'Aquila R. Acid-base balance and replacement solutions in continuous renal replacement therapies. // Kidney Int. 1998. -Vol. 53(66).- P. 156-159.
91. Feriani M.5 Kellum J.A. Acide-base balance during renal replacement therapies. // Critical Care Nephrology/ Eds. C. Ronco, R. Bellomo. Boston, - 1998. - Sect. 5. - P. 261 - 354.
92. Gasche Y, Pascual M, Suter PM. Et al. Complement depletion during hemofiltration with polyacrylonitrile membranes. // Nephrol Dial Transplant. 1999.-Vol. 11.-P. 117-119.
93. Gettings L.G., Reynolds H.N., Scalea T. Outcome in posttraumatic acute renal failure when continuous renal replacement therapy is applied early vs. late // Intensive Care Med. 1999. - Vol. 25. - P.805-813.
94. Gillum D., Dixon В., Yanover M. et al. The role of intensive dialysis in acute renal failure//Clin. Nephrol. 1986. - Vol. 25. - P. 249255.
95. Herget-Rosenthal S, Marggraf G, Husing J. et al. Early detection of acute renal failure by serum cystatin C. // Kidney Int. 2004. - Vol.66. -P. 1115- 1122.
96. Herrero-Morin J. D., Malaga S.5 Fernandez N. et al. Cystatin С and beta2-microglobulin: markers of glomerular filtration in critically ill children // Critical Care 2007. - Vol,l 1. - P.59
97. Hoffmann JN, Werdan K, Hartl WH et al. Hemofiltrate from patients with severe sepsis and depressed left ventricular contractility contains cardiotoxic compounds // Shock 1999. - Vol.12. - P.174-180.
98. Honore P., Joanes-Boyau O. High volume hemofiltration (HVHF) in sepsis: a comprehensive rewiew of rationale, clinical applicability, potential indications and recommendations for future research. // Int J Artif Organs. -2004. Vol. 27. - P. 1077-1082.
99. Hoste E.A., Lameire N.H. et al: Acute renal failure in patients with sepsis in a surgical ICU: Predictive factors, incidence, comorbidity, and outcome. // J Am Soc Nephrol. 2003. - Vol. 14. - P. 1022-1030.
100. Jaber B.L., Rao M, Guo D, Balakrishnan V.S. et al. Cytokine gene promoter polymorphisms and mortality in acute renal failure. // Cytokine 2004. - Vol.25. - P. 212-219.
101. Jacobs F.M., Brivet F.G. Early venovenous haemodiafiltration for sepsis-related multiple organ failure // Critical Care. 2006. - Vol. 10. P.:409
102. Jakob S.M., Frey F.J., Uehlinger D.E. Does continuous renal replacement therapy favourably influence the outcome of patients? // Nephrol Dial Transplant. 1996. - Vol.11. - P. 1250-1255.
103. Jiang H.L., Xue W.J., Li D.Q., et al. Influence of continuous venovenous hemofiltration on the course of acute pancreatitis // World J Gastroenterol. 2005. - Vol. 11. - P. 4815-4821.
104. Joannes-Boyau O., Rapapoll S., Bazin R. et al. Impact of high volume hemofiltration on hemodynamic distrurbance and outcome during septic shock. // ASATO J. 2004. - Vol. 50. - P. 102-109.
105. Jones C.H., Goutcher E., Newstead C.G. et al. Hemodynamics and survival of patients with acute renal failure treated by continuous dialysiswith two syntetic membranes. // Artif. Organs. 1998. - Vol. 22. - P. 638-643.
106. Kellum J. A., Mehta R.L., Angus D.C. et al. The first international consensus conference on continuous renal replacement therapy // Kidney Int. 2002. - Vol. 62.-P. 1855-1863.
107. Korkeila M., Ruokonen E., Takala J. Costs of care, long-term prognosis and quality of life in patients requiring renal replacement therapy during intensive care // Intensive Care Med. 2000. - Vol. 26. -P. 1824-1831.
108. Kumar V.A., Yeun J.Y., Depner T.A., Don B.R. Extended daily dialysis vs. continuous hemodialysis for ICU patients with acute renal failure: a two-year single center report // Int. J. Artif. Organs. 2004. -Vol.27.-P. 371-379.
109. Kurnik BR, Allgren RL, Genter FC. et al. Prospective study of atrial natriuretic peptide for the prevention of radiocontrastrinduced nephropathy.// Am J Kidney Dis 1998. - Vol.31. - P.674-680.
110. Landry D.W., Oliver J.A. The pathogenesis of vasodilatory shock. // N Engl J Med 2001. - Vol.345. - P.588-595.
111. Langenberg C., Li Wan L., Bagshaw M.S. et al. Urinary biochemistry in experimental septic acute renal failure // Nephrol Dial Transplant. 2006. - Vol.21. - P.3389-3397.
112. Lazarus J.M., Brenner B.M., eds. Acute renal failure. 3d ed. New York: Churchill Livingstone, 1993 587 p.
113. Lohr JW, McFarlane MJ, Grantham J J. A clinical index to predict survival in acute renal failure patients requiring dialysis. // Am J Kidney Dis. 1988.-Vol.11.-P.254-259.
114. Mehta R.L., McDonald В., Gabbai F.B. et al. A randomized clinical trial of continuous versus intermittent dialysis for acute renal failure // Kidney Int. 2001. - Vol. 60 - P. 1154-1163.
115. Mehta R.L., Pascual M., Gruta C.G. et al. Refining predictive models in critically ill patients with acute renal failure. // J Am Soc Neprhol. 2002. - Vol.13. - 1350-1357.
116. Mendell J.A., Chertow G.M. A practical approach to acute renal failure. //Med Clin North Am. 1997. - Vol. 81. -P.731-748.
117. Metnitz P.G., Krenn C.G., Steltzer H. et al. Effect of acute renal failure requiring renal replacement therapy on outcome in critically ill patients // Crit. Care Med. 2002. - Vol. 30. - P. 2051-2058.
118. Morath C., Miftari N., Dikow R. et al. Renal replacement therapy in the intensive care unit // Anaesthesist. 2006 - Vol. 55. - P. 901-914.
119. Morimatsu H., Uchino S., Bellomo R. et al. Continuous renal replacement therapy: does technique influence electrolyte and bicarbonate control? // Int. J. Artif. Organs. 2003. - Vol. 26. -^P. 289296.
120. National Kidney Foundation. K/DOQI Clinical Practice Guidelines for Vascular Access, 2000. National Kidney Foundation. // Am J Kidney Dis 2001. 37. - P. 137-181.
121. Paganini EP, Haistenberg WK, Goormastic M. Risk modeling in acute renal failure requiring dialysis. The introduction of a new model. // Clin Nephrol 1996. - Vol.44. - P.:206-211.
122. Palevsky P.M. Renal replacement therapy I: indications and timing // Crit. Care Clin. 2005. - Vol. 21. - P. 347-356.
123. Pillicino E., Coward W. A., Elia M. // Clin. Nutr. 1992. - Vol. 11.-P. 69-74.
124. Polderman K.H. Acute renal failure and rhabdomyolysis // Int. J. Artif. Organs. 2004. - Vol. 27. - P. 1030-1033.
125. Replacement of renal function by dialysis / Ed. J.F.Maher. 3rd ed. - Boston - Lancaster, 1989. - 1189 p.
126. Rialp G., Roglan A., Betbese A.J. et al. Prognostic indexes and mortality in critically ill patients with acute renal failure treated with different dialytic techniques // Ren. Fail. 1996. - Vol. 18. - P. 667-675.
127. Ronco C., Bellomo R. Acute renal failure and multipal organ dysfunction in the ICU: from renal replacement therapy (RRT) to multipal organ support therapy (MOST). // Int J Artif Organs. 2002. -Vol. 25. - P.733-747.
128. Ronco C., Bellomo R., Homel P. et al. Effects of different doses in continuous veno-venous haemofiltration on outcomes of acute renal failure: a prospective randomised trial. // Lancet 2000. - Vol.356. -P.26-30.
129. Ronco C., D'lntini V., Bellomo R. и др. Обоснование применения экстракорпоральных методов лечения при сепсисе // Анестезиология и реаниматология.- 2005. №2. - С. 87-90.
130. Ronco С., Tetta С., Mariano F. et al. Interpreting the mechanism of continuous renal replacement therapy in sepsis. The peak concencentration hypothesis. // Artif. Organs. 2003. - Vol. 27. - P. 792 -801.
131. Saudan P., Niederberger M., De Seigneux S. et al. Adding a dialysis dose to continuous hemofiltration increases survival in patients with acute renal failure // Kidney Int. 2006. - Vol. 70. - P. 1312-1317.
132. Schetz M.R.C. Classical and alternative indication for continuous renal replacement therapy. // Kidney Int. 1998. - Vol. 53(66). - S. 129 -132.
133. Schneditz D., Zaluska W.T., Morris A.T. et al. Effect of ultrafiltration on peripheral urea sequestration in hemodialysis patients. // J Am Soc Nephrol 1996.-Vol.7.-P.l 525- 1527.1