Автореферат диссертации по медицине на тему Выбор метода хирургического лечения резистентных форм колостаза
/ ФЕДЕРАЛЬНОЕ АГЕНТСТВО ПО ЗДРАВООХРАНЕНИЮ И
СОЦИАЛЬНОМУ РАЗВИТИЮ Р Г Б
ГОСУДАРСТВЕННЫЙ НАУЧНЫЙ ЦЕНТР КОЛОПРОКТОППГИИ
ор
003052940 На правах рукописи
Алешин Денис Викторович
ВЫБОР МЕТОДА ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ РЕЗИСТЕНТНЫХ ФОРМ КОЛОСТАЗА
14.00.27 - Хирургия
АВТОРЕФЕРАТ
диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук.
Москва-2007
003052940
Работа выполнена в ФГУ «ГНЦ колопроктологии Федерального агенства по здравоохранению и социальному развитию» (директор - академик РАМН, профессор Г.И. Воробьев)
Научный руководитель:
доктор медицинских наук С.И.Ачкасов
Официальные оппоненты: доктор медицинских наук, профессор А.Г.Кригер доктор медицинских наук САФролов
Ведущая организация: Государственное образовательное учреждение дополнительного профессионального образования «Российская медицинская академия последипломного образования Федерального агенства по здравоохранению и социальному развитию».
Защита диссертации состоится 2007 г. в « » часов на заседании
специализированного совета (К-208.021.01) при Государственном Научном Центре колопроктологии по адресу: 123423, г. Москва, ул.Саляма Адиля, 2
С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ФГУ «ГНЦ колопроктологии Росздрава»
Автореферат разослан^!» #2 2007 г. Ученый секретарь
Специализированного ученого совета
Доктор медицинских наук А.Ю.Титов
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ.
АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ.
Хронические запоры беспокоят до 34% взрослого населения индустриально развитых стран (Everhat J.E., 1989, Whitehead W.E., 1991, Stewart W.F., 1999). Причиной их развития могут быть как изменения в самой кишке, так и внекишечные расстройства. В тех случаях, когда патогенетическим механизмом является замедление пассажа содержимого по толстой кишке вследствие нарушения ее пропульсивной активности, применяется термин «идиопатический медленно-транзитный запор» (Preston D.M., 1986). В отечественной литературе эта форма запоров носит название «хронический толстокишечный стаз» (Головачёв В.Л., 1985, Воробьёв Г.И., 1986, Наврузов С.Н., 1988, Кабанова И.Н., 1997). Большинство пациентов с хроническим толстокишечным стазом подлежат консервативному лечению, которое приводит к улучшению самочувствия в 60 - 85% случаев (Voderholzer W.A., 1997, Thompson W.G., 1999). Однако у части больных с выраженным замедлением транзита по толстой кишке и отсутствием эффекта от консервативной терапии возникает вопрос о необходимости хирургического вмешательства. Это пациенты с резистентными формами колостаза. Среди всех больных, страдающих хроническими запорами, доля пациентов, подвергающихся оперативному лечению по поводу резистентного колостаза не превышает 2,3% - 5% даже в специализированных медицинских центрах (Яремчук А.Я., 1990, Locke G.R., 2000). Однако, широкая распространенность запоров, определяет актуальность проблемы их хирургического лечения.
Несмотря на почти 100-летнюю историю хирургического лечения резистентных форм колостаза, все еще четко не определены показания и противопоказания к оперативному лечению, сроки проведения консервативного лечения и прогностические критерии оценки его эффективности. Нет также единого мнения относительно объема резекции толстой кишки в случае выбора хирургического метода лечения. Большинство исследователей считают необходимым удаление большей части или даже всей ободочной кишки (Воробьев Г.И., 1986, Яремчук А.Я., 1990, Саламов К.Н., 1998, Ачкасов С.И., 2003, Kamm М.А., 1988, Pfeifer J., 1996, Thompson W.G., 1999, Locke G.R., 2000). В то же время ряд авторов сообщают о хороших функциональных результатах, полученных при выполнении ограниченных резекций (Иванов А.И., 1996, Агавелян A.M., 2001, Лысак М.М., 2002, Потемкин С.Н., 2005). А среди сторонников обширных вмешательств до настоящего времени
дискутируется вопрос о необходимости сохранения или удаления илеоцекального отдела кишечника. Часть хирургов считает, что только колэктомия с илеоректальным анастомозом позволяет добиться стойкого положительного результата (Gilbert K.P., 1984, Kamm М.А., 1988, Lubowski D.Z., 1996, Locke G.R., 2000, Lembo A„ 2003). Другие же предпочитают субтотальную колэктомию с асцендоректальным или цекоректальным анастомозом из-за меньшего риска развития поносов, инконтиненции и болевого синдрома (Воробьев Г.И., 1986, Саламов К.Н., 1998, Ачкасов С.И., 2003, Sarli L., 2003).
Кроме того, не определено значение диссинергии мышц тазового дна (ДМТД) как причины нарушения эвакуации содержимого из прямой кишки у пациентов с хроническими запорами и влияние ее на результаты хирургического лечения колостаза. Признаки ДМТД выявляются, по данным некоторых авторов, более чем у 50% пациентов, страдающих запорами (Kuijpers Н.С., 1990, Wald А., 1990). Поэтому определение ее клинической роли представляется весьма важным для разработки алгоритма обследования и лечения пациентов с хроническим колостазом. В то же время анализ научной литературы показал, что мнения исследователей по этому вопросу зачастую диаметрально противоположны. Часть авторов полагает, что диссинергия мышц тазового дна может являться причиной запоров за счет затруднения опорожнения прямой кишки при дефекации (Яремчук А.Я., 1990, Kuijpers Н.С., 1990, Pezim М.Е., 1993, Glia А., 1998, Thompson W.G., 1999). А наличие сопутствующей ДМТД может быть причиной неудовлетворительных функциональных результатов хирургического лечения резистентных форм колостаза (Preston D.M., 1984, Bernini А., 1998). Другие же считают, что парадоксальная реакция не приводит к существенным нарушениям эвакуации, поскольку часто диагностируется у пациентов, не предъявляющих жалобы на запоры, и может быть обусловлена реакцией пациента на само исследование и лабораторную обстановку (Jones P.N., 1987, Lubowski D.Z., 1992, Schouten W.R., 1997, Voderholzer W.A., 1997).
ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ: Выработка тактики и выбор метода хирургического лечения пациентов с резистентными формами колостаза.
ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ: 1. Провести анализ клинической симптоматики и результатов обследования пациентов с хроническим колостазом с целью выявления прогностических критериев тяжести транзитных нарушений и эффективности консервативной терапии.
2. Разработать бальную шкалу оценки тяжести транзитных нарушений для прогнозирования эффективности консервативной терапии и определения тактики лечения пациентов с хроническим колостазом.
3. Провести анализ отдаленных результатов хирургического лечения пациентов с резистентными формами колостаза для определения оптимального объема резекции толстой кишки.
4. Выявить причины неудовлетворительных результатов хирургического лечения резистентных форм колостаза.
5. Определить роль диссинергии мышц тазового дна в развитии эвакуаторных нарушений у пациентов, оперированных по поводу резистентных форм колостаза.
НАУЧНАЯ НОВИЗНА РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ.
В результате анализа клинической симптоматики хронического колостаза и данных инструментального обследования показано, что выраженность симптомов абдоминального дискомфорта и затруднений при дефекации, а также качество жизни пациентов не могут служить прогностическим критерием тяжести транзитных нарушений и эффективности консервативного лечения.
Для оценки степени нарушения пропульсивной активности толстой кишки у пациентов с хроническим колостазом разработана балльная шкала, учитывающая как субъективные ощущения, так и результаты объективных методов исследования и позволяющая прогнозировать эффективность консервативной терапии. Выработан алгоритм обследования и лечения пациентов с хроническим колостазом в зависимости от оценки тяжести транзитных нарушений по разработанной шкале.
В проспективном исследовании определена клиническая значимость диссинергии мышц тазового дна как причины сопутствующих эвакуаторных нарушений у пациентов с хроническим колостазом. Полученные данные свидетельствуют о том, что диссинергия мышц тазового дна, выявляемая традиционными методами в соответствии с римскими диагностическими критериями II, не имеет существенного клинического значения и не является основной причиной эвакуаторных нарушений у оперированных пациентов.
В ходе сравнительного анализа доказано, что при хирургическом лечении резистентных форм колостаза функциональные результаты обширных резекций толстой кишки достоверно лучше, чем ограниченных. Удаление ободочной кишки в объеме субтотальной ее резекции позволяет добиться благоприятного функционального исхода в 85,2% случаев. При резекции не более половины ободочной кишки благоприятный функциональный результат отмечен только в
33,3% наблюдений (р < 0,001). При этом основной причиной неудовлетворительных результатов ограниченных резекций является снижение пропульсивной активности оставшихся отделов толстой кишки.
ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ ИССЛЕДОВАНИЯ.
На основании проведенного исследования разработан алгоритм лечения пациентов с хроническим толстокишечным стазом в зависимости от тяжести нарушения пропульсивной активности толстой кишки. При легкой степени транзитных нарушений (менее 31 балла по разработанной шкале), вне зависимости от выраженности клинической симптоматики, прогноз для консервативной терапии благоприятный, хирургическое лечение не показано.
В случае умеренной выраженности транзитных нарушений (31 - 44 балла) прогноз эффективности консервативного лечения неопределенный. Необходимо настойчивое проведение повторных курсов консервативной терапии в течение не менее 1 года. Если удается добиться улучшения состояния пациента, то показано продолжение диспансерного наблюдения на фоне выработанного режима опорожнения кишечника с периодическими курсами физиотерапии. При безуспешности предпринятых попыток лечения, усугублении клинической симптоматики и прогрессирующем снижении качества жизни, необходимо повторное обследование с целью подтверждения транзитных нарушений как основного механизма колостаза и определения показаний к хирургическому вмешательству.
Тяжелая степень нарушения пропульсивной активности ободочной кишки (более 44 баллов) свидетельствует о том, что прогноз консервативного лечения неблагоприятный. Тем не менее, необходимо проведение курса пробной терапии в течение 6-12 месяцев. При неэффективности его, ухудшении состояния пациента, методом выбора является оперативное лечение.
Проведенный анализ функциональных результатов оперативного лечения пациентов с резистентными формами колостаза позволил определить оптимальный для них объем хирургического вмешательства - субтотальная резекция ободочной кишки с асцендоректальным анастомозом.
Изучение клинической значимости диссинергии мышц тазового дна дало возможность оптимизировать алгоритм обследования и лечения пациентов с хроническими запорами, экономить материальные ресурсы и трудозатраты.
ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ.
1. Выраженность клинической симптоматики колостаза и качество жизни пациентов не могут служить прогностическим критерием степени нарушения
пропульсивной активности ободочной кишки и эффективности консервативного лечения.
2. Оценка тяжести транзитных нарушений по разработанной шкале достоверно коррелирует с эффективностью консервативного лечения. При легкой степени нарушений (менее 31 балла) прогноз для консервативной терапии благоприятный. Умеренная степень нарушений (31 - 44 балла) - прогноз эффективности консервативного лечения неопределенный. Тяжелая степень нарушений (более 44 баллов) - прогноз эффективности консервативного лечения неблагоприятный.
3. Использование разработанной шкалы дает возможность дифференцированного подхода к лечению пациентов с хроническим колостазом в зависимости от тяжести транзитных нарушений.
4. Резекции с удалением большей части ободочной кишки при хирургическом лечении резистентных форм колостаза позволяют достичь достоверно лучших функциональных результатов, чем резекции в объеме не более половины ободочной кишки.
5. Операцией выбора при хирургическом лечении резистентных форм колостаза является субтотальная резекция ободочной кишки с асцендоректальным анастомозом.
6. Неблагоприятные функциональные результаты субтотальных резекций ободочной кишки при хирургическом лечении резистентных форм колостаза могут быть обусловлены манифестацией сопутствующих нарушений эвакуаторной функции прямой кишки, снижением пропульсивной активности оставшихся отделов ободочной кишки и нарушением двигательной активности верхних отделов желудочно-кишечного тракта.
7. Диссинергия мышц тазового дна не имеет существенного клинического значения и не является основной причиной эвакуаторных нарушений у пациентов, оперированных по поводу резистентных форм колостаза. Выявление признаков диссинергии мышц тазового дна не является противопоказанием к хирургическому лечению.
ВНЕДРЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ В ПРАКТИКУ.
Разработанные диагностическая программа и алгоритм лечения пациентов с хроническим колостазом внедрены в клиническую практику ФГУ ГНЦ колопроктологии. Результаты исследования внедрены в учебный процесс кафедры колопроктологии Российской медицинской академии последипломного образования.
АПРОБАЦИЯ ДИССЕРТАЦИИ.}
Апробация диссертации состоялась на совместной конференции 2-го хирургического отделения общей и лапароскопической колопроктологии, 4-го отделения хирургии ободочной кишки ФГУ «ГНЦ колопроктологии» и кафедры колопроктологии РМАПО.
По материалам диссертации было сделано 2 доклада на конференции «Функциональные методы исследования желудочно-кишечного тракта» (Москва, 2004), 2 доклада на научной конференции Государственного Научного Центра колопроктологии Росздрава (2005 г. и 2006 г.), 2 доклада на симпозиуме «Нарушение моторики толстой кишки с позиций клинициста (Левитановские чтения)» (Москва, 2006).
По теме диссертации опубликовано 5 печатных работ, из них одна - в зарубежной печати, 1 статья подана в печать.
СТРУКТУРА И ОБЪЕМ ДИССЕРТАЦИИ.
Диссертация изложена на 199 страницах машинописного текста и состоит из введения, пяти глав, заключения, выводов, практических рекомендаций, двух приложений и списка литературы. Работа иллюстрирована 46 таблицами и 23 рисунками, указатель литературы содержит 179 источников, в том числе 48 отечественных и 131 - зарубежный.
СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ.
В основу работы положен анализ клинической симпатоматики, результатов обследования и лечения 221 пациента с хроническим толстокишечным стазом, находившихся в Государственном Научном Центре колопроктологии МЗ РФ в период с 1979 по 2006 г. г. Возраст больных колебался от 14 до 75 лет, средний возраст составил 38,2 ± 14,7 лет. Мужчин было 37 (16,7%), женщин - 184 (83,3%). В исследование включались пациенты, соответствовавшие римским критериям II диагностики функционального запора, при отсутствии у них мегаколон и внекишечных заболеваний, могущих приводить к развитию хронических запоров. Кроме этого, критерием исключения являлось наличие выпадения прямой кишки и внутренней инвагинации как причины нарушения эвакуации кишечного содержимого.
В ГНЦК пациентам, включенным в исследование, было проведено комплексное обследование, направленное на выявление преимущественного патогенетического механизма запоров. Диагностическая программа включала в себя сбор анамнеза, оценку клинических проявлений, физикальное обследование пациента и инструментальные методы исследования. В числе последних наибольшее значение
имели ирригоскопия, исследование времени транзита содержимого по желудочно-кишечному тракту путем пассажа бариевой взвеси или радиофармпрепарата, исследование моторики дистальных отделов толстой кишки (баллонография), а также рентгенологические и физиологические методы оценки эвакуаторной функции прямой кишки и мышц тазового дна. При необходимости выполнялось исследование активности ацетилхолинэстеразы в биоптатах слизистой оболочки прямой кишки, биопсия стенки прямой кишки по Свенсону. Для исключения внекишечных причин хронических запоров по показаниям осуществлялась консультация эндокринолога, невропатолога и психиатра.
После обследования всем пациентам проводилось комплексное консервативное лечение по поводу хронического толстокишечного стаза. Исключение составили 6 (2,7%) больных, которые еще до поступления в клинику перенесли различные оперативные вмешательства, закончившиеся формированием колостомы и 1 (0,5%) пациентка с выраженной рубцово-воспалительной стриктурой сигмосигмоидного анастомоза, сформированного в больнице по месту жительства. Эти больные после обследования были сразу оперированы. В связи с неэффективностью консервативной терапии хирургическое лечение было предпринято еще у 74 пациентов. Таким образом, всего был оперирован 81 (36,6%) человек.
Анализ клинических проявлений показал, что подавляющее большинство включенных в исследование пациентов - 219 (99,1%) из 221 - предъявляло жалобы на запоры различной интенсивности, служившие основным поводом для обращения в клинику. Исключение составили 2 больных, которые до поступления в ГНЦК перенесли по поводу колостаза оперативные вмешательства с формированием колостомы. Примечательно, что еще 4 пациентов с наложенной ранее стомой продолжали жаловаться на невозможность самостоятельного опорожнения кишечника. Выраженные запоры вплоть до полного отсутствия самостоятельного стула беспокоили 143 (66,2%) пациентов, а отсутствие позывов к дефекации отмечал 101 (46,8%) из 215 больных без стомы.
Длительность анамнеза варьировала от 1 года до 65 лет. При этом, 147 (66,2%) пациентов страдали запорами более 10 лет. 29 (13,0%) больных связывали появление или усиление запоров с перенесенными операциями на органах брюшной полости. Еще 22 (9,9%) женщины провоцирующим фактором считали роды. У 4 (1,8%) пациентов запоры манифестировали после перенесенной кишечной инфекции. Однако, в большинстве наблюдений - у 151 (68,0%) больного -
клиническая симптоматика запоров развивалась без видимых причин. 79 (35,6%) человек нарушения дефекации отмечали с детства.
Помимо запоров, больше всего больных беспокоили боли в животе и метеоризм - в 169 (76,1%) и 141 (63,5%) наблюдении, соответственно. Также частыми сопутствующими симптомами были ощущение тяжести в животе - у 63 (28,4%) пациентов и тошнота - у 61 (27,5%) человека.
С 2002 года для более точной оценки клинической симптоматики хронического толстокишечного стаза нами применялась специально разработанная анкета-опросник. Использование в анкете градации частоты - выраженности симптомов позволило провести количественный анализ клинических проявлений запоров в бальной шкале. Часть из них мы условно сгруппировали в два показателя: «абдоминальный дискомфорт» и «расстройство дефекации». «Абдоминальный дискомфорт» включал такие симптомы, как отрыжка, тошнота, рвота, вздутие живота, урчание в животе, тяжесть в животе, боли в животе. Показатель «расстройство дефекации» определялся длительностью дефекации и жалобами на «затруднения при дефекации», «необходимость интенсивного натуживания во время дефекации», «чувство неполного опорожнения». Также в бальной шкале оценивалась длительность анамнеза запоров и сохранность позывов к дефекации.
Разработанная анкета применялась нами для анализа клинических проявлений хронического колостаза у 50 пациентов. У этих же 50 пациентов было произведено изучение качества жизни с помощью опросника 1В3001_ Суммарная оценка 1ВЗСЮ1_ варьировала от 13,4 до 94,7, составляя в среднем 53,8 ± 17,8 балла из 100 возможных. Наибольшее влияние заболевание оказывало на общий тонус, что проявлялось ощущением эмоциональной и физической усталости. Отмечалось также существенное снижение способности к основной профессиональной деятельности.
Одновременное использование разработанной анкеты и опросника 1В8СЮ1-дало нам возможность на примере 50 пациентов с хроническим колостазом изучить влияние на качество жизни различных факторов. Мы не обнаружили статистически значимой зависимости суммарной оценки качества жизни по 1ВЗС201- ни от возраста, ни от пола пациентов. Также не было выявлено достоверной корреляции ее с длительностью анамнеза запоров, сохранностью позывов на дефекацию, наличием или отсутствием самостоятельного стула. Не оказывала заметного влияния на качество жизни и величина показателя «расстройство дефекации». Единственным фактором, достоверно отрицательно коррелирующим с суммарной бальной оценкой
по ЮБСЮЦ была величина показателя «абдоминальный дискомфорт». Таким образом, на основании проведенного анализа, мы пришли к выводу, что из изученных факторов только выраженность абдоминального дискомфорта оказывает заметное влияние на качество жизни пациентов с хроническим толстокишечным стазом.
Ирригоскопия была произведена 213 (96,4%) из 221 больного. Изучение времени и характера транзита содержимого по желудочно-кишечному тракту выполнено у 207 (93,7%) пациентов. У большинства больных продвижение содержимого по желудочно-кишечному тракту было замедлено. В 164 (79,2%) наблюдениях общее время транзита превышало 96 часов. У 22 (10,6%) больных этот показатель находился в пределах 72 - 96 часов. Близкое к нормальному время транзита на уровне 48 - 72 часов продемонстрировали 17 (8,2%) пациентов. И, наконец, в течение первых двух суток опорожнение наступило у 4 (1,9%) больных.
Исследование моторной активности дистапьных отделов ободочной кишки с помощью баллонографии было выполнено у 201 (90,9%) больного. Самым распространенным типом моторики был умеренный гипокинез, он зарегистрирован в 99 (49,2%) наблюдениях. Следующий по частоте - гипертонический гипокинез - был характерен для 53 (26,4%) пациентов. Гиперсегментарный гипокинез отмечен в 19 (9,4%) случаях. Усиление моторной активности, характерное для синдрома раздраженного кишечника, наблюдалось у 13 (6,5%) пациентов. Нормокинетический тип моторики зарегистрирован в 17 (8,5%) наблюдениях.
Для определения патогенетического механизма хронических запоров, помимо оценки пропульсивной активности толстой кишки необходимо также изучение эвакуаторной функции прямой кишки и мышц тазового дна. С этой целью рентгено-радиологические методики были применены у 122 (55,2%) больных и физиологические - у 183 (82,8%) пациентов. Следует, однако, отметить, что интерпретация результатов этих тестов требует комплексного и осторожного подхода с учетом результатов других диагностических процедур.
Микробиологическое исследование кала было произведено у 54 (24,4%) пациентов. Из них дисбактериоз 1 степени выявлен у 8 (14,8%), 2 степени - у 31 (57,4%) и 3 степени - еще у 10 (18,5%) больных. В 5 (9,3%) наблюдениях существенных отклонений от нормы в составе микрофлоры обнаружено не было.
С целью интегральной оценки выраженности нарушения пропульсивной активности ободочной кишки у пациентов с резистентными формами колостаза нами была разработана специальная шкала. В литературе мы нашли несколько
сообщений, посвященных разработке такой шкалы для пациентов с запорами (Кольченко И.И., 2002, Agachah F., 1996, Glia А., 1999, Knowles С.Н., 2000). Однако, описанные в них бальные системы учитывали лишь выраженность симптомов заболевания, а также данные анамнеза, и были направлены на определение тяжести клинических проявлений запоров в целом. Мы же стремились количественно оценить глубину именно транзитных нарушений, на коррекцию которых и направлены хирургические методы лечения. Поэтому шкала представляет собой суммарную бальную оценку только тех жалоб пациента, данных анамнеза, а также результатов диагностических тестов, которые позволяют судить о перистальтической активности ободочной кишки. Так, при ирригоскопии учитывалось состояние тонуса кишечной стенки, сохранность гаустрации, наличие или отсутствие долихоколон. Исследование пассажа бария или радиофармпрепарата по желудочно-кишечному тракту давало 2 критерия оценки: общее время транзита и наличие самостоятельного стула в течение 5 дней исследования. Баллонография позволяла оценить тонус кишечной стенки, реакцию на пищевую и механическую стимуляцию как проявление моторно-рефлекторной активности.
Разработанную шкалу оценки тяжести транзитных нарушений мы применили у 198 (89,6%) больных. В том числе с помощью шкалы была оценена пропульсивная активность ободочной кишки у всех пациентов, в последующем подвергнутых оперативному лечению по поводу рефрактерного колостаза, за исключением 7 человек. 6 из них до поступления в клинику перенесли операции с формированием колостомы. Одной пациентке не было произведено исследование транзита по желудочно-кишечному тракту в связи с выраженной стриктурой сигмосигмоидного анастомоза. Суммарная оценка тяжести колостаза колебалась от 8 до 52 баллов из 60 возможных. Средний балл был равен 37,8 ± 9,7.
Использование разработанной анкеты и опросника IBSQOL позволило нам оценить зависимость клинической симптоматики заболевания и качества жизни пациентов от тяжести колостаза. С этой целью мы изучили связь между балльной оценкой выраженности транзитных нарушений и величиной условных показателей «абдоминальный дискомфорт», «расстройство дефекации», а также суммарной оценкой IBSQOL Однако, в результате статистического анализа выявить достоверную зависимость выраженности клинической симптоматики и качества жизни пациентов от степени нарушения пропульсивной активности ободочной кишки нам не удалось. Также мы не обнаружили достоверной корреляции между тяжестью транзитных нарушений и выраженностью дисбиотических изменений.
Комплексная консервативная терапия, в качестве первого этапа лечения, проводилась 214 (96,8%) из 221 пациента, вошедшего в исследование. Исключение составили описанные выше 6 (2,7%) больных с колостомой и 1 (0,5%) пациентка со стриктурой сигмосигмоидного анастомоза. Эти больные после обследования были сразу оперированы.
64 (29,9%) человек выпали из-под наблюдения. Из оставшихся 150 больных положительный эффект после проведенной консервативной терапии отмечен в 56 (37,3%) наблюдениях. У 94 (62,7%) пациентов, несмотря на настойчиво проводимые повторные курсы лечения, добиться улучшения состояния не удалось. В последующем 74 (78,7%) из них, учитывая выраженные нарушения пропульсивной активности толстой кишки, безуспешность и бесперспективность консервативного лечения, прогрессирующее снижение качества жизни, было предпринято хирургическое лечение.
Эффективность консервативного лечения не зависела ни от поло-возрастных, ни от антропометрических характеристик пациентов. Равным образом, длительность анамнеза запоров, выраженность симптомов абдоминального дискомфорта и расстройства дефекации, уровень качества жизни больных, степень дисбактериоза не влияли на исход лечения.
Зато тяжесть транзитных нарушений, оцененная по разработанной шкале у 144 (96,0%) из 150 прослеженных пациентов, была достоверно больше у больных с неудовлетворительным результатом консервативного лечения. Средний балл по шкале у них составил 43,6 ± 4,6, в то время как для пациентов, отметивших улучшение после лечения, этот показатель был равен 30,2 ± 10,6 баллам (U-критерий Манна Уитни, р < 0,001).
Таким образом, на основании проведенного анализа клинических проявлений колостаза и результатов обследования пациентов мы пришли к заключению, что наиболее существенное влияние на такой важный показатель, как качество жизни пациентов, оказывала выраженность симптомов абдоминального дискомфорта. Однако, мы не обнаружили достоверной корреляции выраженности клинической симптоматики и качества жизни пациентов ни со степенью нарушения пропульсивной активности ободочной кишки, ни с исходом консервативной терапии. Следовательно, они не могут служить критерием оценки тяжести колостаза и прогноза эффективности лечения. Единственным из анализируемых факторов, достоверно коррелирующим с эффективностью консервативного лечения, была тяжесть транзитных нарушений, оцененная по разработанной нами шкале.
Более того, все пациенты, имевшие по шкале оценку меньше 31 балла - 23 (15,9%) человека - отметили улучшение на фоне консервативного лечения. Среди 68 (47,2%) больных с тяжестью транзитных нарушений в пределах 31-44 баллов эффективным консервативное лечение оказалось у 29 и безрезультатным - у 39 человек. А из 53 (36,9%) пациентов с оценкой более 44 баллов только у одной (1,9%) больной исход консервативной терапии был благоприятный, у остальных же 52 (98,1%) человек добиться улучшения не удалось. Такое распределение дало нам возможность в зависимости от прогноза эффективности консервативного лечения выделить 3 степени нарушения пропульсивной активности ободочной кишки -легкую, умеренную и тяжелую.
Разделение пациентов на группы в соответствии с тяжестью транзитных нарушений позволило выработать дифференцированный подход к лечению пациентов и определению показаний к оперативному вмешательству. При легкой степени нарушений пропульсивной активности ободочной кишки (менее 31 балла), вне зависимости от выраженности клинической симптоматики, прогноз для консервативной терапии благоприятный, хирургическое лечение не показано.
В случае умеренной выраженности транзитных нарушений (31 - 44 балла) прогноз эффективности консервативного лечения неопределенный - вероятность как удовлетворительного, так и неудовлетворительного исхода примерно равна. В такой ситуации, на наш взгляд, необходимо настойчивое проведение повторных курсов консервативной терапии в течение не менее 1 года. Если удается добиться улучшения состояния пациента, то показано продолжение диспансерного наблюдения на фоне выработанного режима опорожнения кишечника с периодическими курсами физиотерапии. При безуспешности предпринятых попыток лечения, усугублении клинической симптоматики и прогрессирующем снижении качества жизни, необходимо повторное обследование с цепью подтверждения транзитных нарушений как основного механизма колостаза и определения показаний к хирургическому вмешательству.
Тяжелая степень нарушения пропульсивной активности ободочной кишки (более 44 баллов) свидетельствует о том, что прогноз консервативного лечения неблагоприятный. Тем не менее, мы считаем необходимым проведение курса пробной терапии в течение 6-12 месяцев. При неэффективности его, ухудшении состояния пациента, методом выбора является оперативное лечение.
Из 221 пациента, включенного в исследование, оперирован был 81 (36,7%). В это число вошли 74 больных, у которых консервативное лечение оказалось
неэффективным, 6 человек, перенесших до поступления в ГНЦК оперативные вмешательства по поводу колостаза с выведением стомы и 1 пациентка со стриктурой анастомоза после резекции сигмовидной кишки также по поводу хронического толстокишечного стаза.
У всех оперированных больных доминирующим механизмом колостаза по результатам обследования было признано нарушение пропульсивной активности ободочной кишки. И именно купирование транзитных нарушений являлось целью хирургического лечения.
Средний показатель тяжести колостаза по шкале у оперированных пациентов составил 43,6 ± 4,5 балла и был достоверно больше, чем у больных, с успехом лечившихся консервативно (30,2 ± 10,6; р < 0,001). С другой стороны, существенных различий в выраженности транзитных нарушений по сравнению с неоперированными пациентами, которым консервативная терапия не помогла, не отмечено. Средняя оценка по шкапе тяжести колостаза у последних была равна 43,5 ± 4,9 баллам (р > 0,05). Следовательно, только наличие тяжелых нарушений пропульсивной активности толстой кишки и неэффективность консервативного лечения не являлись показанием к операции. Необходимо было сочетание их с прогрессирующим снижением качества жизни пациентов, ведущим к нарушению способности к выполнению профессиональной деятельности и ограничению общей социальной активности. Таким образом, показанием к хирургическому лечению резистентых форм колостаза служило сочетание следующих факторов: 1) наличие выраженных нарушений пропульсивной активности ободочной кишки как основного механизма колостаза; 2) безуспешность и бесперспективность настойчиво проводимой консервативной терапии; 3) прогрессирующее ухудшение самочувствия и качества жизни пациентов. У 7 (8,5%) больных дополнительным показанием к хирургическому лечению служил риск повторного заворота сигмовидной кишки, 2 (2,4%) больным был ранее сформирован обходной анастомоз.
Всего было произведено 90 плановых резекций толстой кишки. Количество операций превышает число больных, подвергнутых хирургическому лечению, поскольку 7 (8,5%) пациентов после безуспешных ограниченных резекций были оперированы повторно, из них 1 пациентка - 3 раза.
В раннем послеоперационном периоде развилось 19 осложнений у 18 (22,2%) человек. В том числе у 10 (12,3%) больных осложнения послужили поводом к повторному хирургическому вмешательству. Послеоперационной летальности в группе не было
Отдаленные результаты оперативного лечения были прослежены у 70 (86,4%) из 81 оперированного пациента. Окончательная оценка функционального результата хирургического лечения резистентных форм колостаза производилась не ранее 1 года после операции. Сроки наблюдения составили от 1 года до 14 лет (7,3 ± 4,5 лет).
В 24 (34,3%) наблюдениях удалось добиться хороших функциональных результатов и удовлетворительных - еще в 29 (41,4%). В 17 (24,3%) же случаях функциональный исход был признан неудовлетворительным.
У 3 больных неблагоприятный результат хирургического лечения был обусловлен психотическими и невротическими нарушениями, манифестировавшими в послеоперационном периоде, а у одной пациентки - последствиями послеоперационных осложнений - ей так и не была закрыта петлевая трансверзостома, сформированная при релапаротомии по поводу ранней спаечной непроходимости. В остальных 13 наблюдениях неудовлетворительный функциональный исход был обусловлен рецидивом клинической симптоматики запоров.
С целью выявления причин неудовлетворительных исходов оперативного лечения резистентных форм колостаза и определения оптимального объема хирургического вмешательства, выполненные операции были условно разделены на 2 группы, и функциональные результаты оценивались отдельно для каждой из групп. В первую группу операций были включены хирургические вмешательства, при которых удалялось не более половины ободочной кишки, в большинстве случаев -левой. Во вторую группу операций вошли вмешательства, сопровождавшиеся удалением большей части ободочной кишки. Описанные выше 4 пациента были исключены из дальнейшего анализа. Таким образом, оценивались результаты оперативного лечения у 66 больных. В общей сложности им было выполнено 75 операций, в том числе 21 резекция, которые вошли в первую группу и 54 вмешательства, включенных во вторую.
Только после 2 (9,5%) из 21 резекции, включенной в первую группу операций, удалось достичь хороших функциональных результатов. Еще в 5 (23,8%) наблюдениях исход хирургического лечения оказался удовлетворительным. Характерно, что из 7 резекций с благоприятным функциональным результатом 6 были выполнены в объеме левосторонней гемиколэктомии, а 1 - в объеме правосторонней гемиколэктомии после безуспешной резекции сигмовидной кишки. Большая же часть резекций первой группы - 14 (66,7%) операций, включая все 7
резекций сигмовидной кишки, не принесли больным облегчения вследствие рецидива колостаза (табл. 1).
Таблица 1
Функциональные результаты резекций толстой кишки первой группы
Объем резекции Количество операций Функциональный результат
2 ЛГКЭ1 2 (9,5%) Хороший
4 ЛГКЭ; 1 ПГКЭ* (повторная операция после РС3) 5 (23,8%) Удовлетворительный
7 ЛГКЭ; 3 РС; 4 РС+ПР4 14 (66,7%) Неудовлетворительный
1 - левосторонняя гемиколэктомия
2 - правосторонняя гемиколэктомия
3 - резекция сигмовидной кишки
4 - передняя резекция прямой кишки
Сравнительный анализ выраженности транзитных нарушений до операции в бальной оценке по разработанной шкале не выявил статистически достоверных различий у пациентов с благоприятным и неблагоприятным функциональным исходом резекций первой группы (42,2 ± 6,1 и 39,3 ± 6,4 баллов, соответственно, р > 0,05). Также не обнаружено было корреляции между состоянием нервного аппарата кишечной стенки и функциональным результатом резекций. Поэтому мы полагаем, что основной причиной низкой эффективности этих вмешательств явилось замедление транзита по оставшимся отделам ободочной кишки, обусловленное недостаточным объемом ее резекции. Такую точку зрения подтверждает и тот факт, что у 7 пациентов из этой группы после повторных, в объеме субтотальной резекции, вмешательств удалось достичь благоприятных функциональных результатов.
Результаты 54 субтотальных резекций ободочной кишки различного вида (вторая группа операций) выглядели значительно более обнадеживающими. Так, хорошими функциональные результаты оказались после 22 (40,7%) резекций, удовлетворительными - после 24 (44,5%). Таким образом, общий уровень благоприятных исходов обширных резекций составил 85,2%. В остальных 8 (14,8%) наблюдениях результат хирургического лечения был признан неудовлетворительным (табл. 2).
Таблица 2
Функциональные результаты обширных резекций толстой кишки
Объем резекции Количество операций Функциональный результат
22 СРОК1 (20 АР2 и 2 АС3) 22 (40,7%) Хороший
20 СРОК (13 АР, 6 АС и 1 Д4); 4 НТОРь (1 ИС6,1 АТ+Д7 и 2 ИТ+ТР8) 24 (44,5%) Удовлетворительный
7 СРОК (4 АР, 2 АС и 1 Д); 1 НТОР с ИТ+ТР 8 (14,8%) Неудовлетворительный
1 - субтотальная резекция ободочной кишки
2 - асцендоректальный анастомоз;
3 - асцендосигмоидный анастомоз;
4 - анастомоз по Дюамелю;
5 - нетипичная обширная резекция;
6 - илеосигмоидный анастомоз;
7 - асцендотрансверзоанастомоз + ранее сформированный трансверзоректальный анастомоз по Дюамелю;
8 - илеотрансверзоанастомоз + ранее сформированный трансверзоректальный анастомоз;
При изучении причин неблагоприятных функциональных исходов субтотальных резекций обнаружено, что у одной пациентки он был обусловлен, не столько снижением пропульсивной активности оставшихся отделов толстой кишки, сколько нарушением моторно-эвакуаторной функции желудка и тонкой кишки. Возможно, в этом случае мы столкнулись с тотальным снижением двигательной активности всего желудочно-кишечного тракта, когда даже самая радикальная резекция толстой кишки не может привести к излечению больного.
В 4 других наблюдениях неудовлетворительные функциональные результаты были связаны с рецидивом колостаза вследствие нарушения пропульсивной активности оставшихся отделов ободочной кишки. При исследовании транзита у них было отмечено равномерное замедление пассажа по всем оставшимся отделам толстой кишки с увеличением общего времени транзита свыше 96 часов. Вероятно, у таких пациентов оправданным является выполнение тотальной колэктомии с илеоректальным анастомозом. Но имеющиеся в настоящее время в нашем распоряжении диагностические методики не позволяют отличить их от других больных рефрактерным колостазом, у которых достаточно эффективной оказывается субтотальная резекция ободочной кишки. А поскольку последних, по нашим данным, большинство и сохранение илеоцекального отдела в
функциональном отношении предпочтительнее, то операцией выбора для лечения колостаза мы считаем субтотальную резекцию.
У 3 оставшихся пациентов неблагоприятный функциональный исход также определялся возвратом клинической симптоматики хронических запоров, однако патогенетический механизм их был иной и заключался в манифестации эвакуаторных нарушений. При анализе причин нарушения эвакуации содержимого из прямой кишки, было обнаружено, что у всех 3 пациентов выявлялись признаки парадоксальной реакции мышц тазового дна при симуляции дефекации. Согласно Римским критериям II (1999) у них нельзя было исключить наличие диссинергии мышц тазового дна. Противоречия в результатах различных диагностических тестов у пациентов, поступавших в клинику до 2002 года, не позволили нам на основании ретроспективного анализа составить собственное мнение о значении ДМТД в развитии эвакуаторных нарушений. Оценить же влияние ДМТД на функциональный исход лечения оперированных пациентов не представлялось возможным, поскольку парадоксальная реакция мышц тазового дна являлась у них не единственной возможной причиной расстройства дефекации.
В связи с этим, для определения клинической значимости диссинергии мышц тазового дна как причины эвакуаторных нарушений проведено проспективное исследование, в которое были включены 41 пациент с хроническими запорами и 13 добровольцев без нарушений, по данным опроса, со стороны пищеварительной системы.
Всем пациентам, вошедшим в исследование, было проведено комплексное обследование, которое включало в себя анкетирование, ирригоскопию, исследование транзита по ЖКТ, дефекографию и ряд аноректальных физиологических тестов: манометрию, профилометрию, злектромиографию, тест на выталкивание баллончика. Добровольцам выполнялись манометрия, профилометрия, электромиография, тест на выталкивание баллончика.
По результатам обследования пациенты были разделены на 2 группы: удовлетворяющие и неудовлетворяющие римским критериям диагностики диссинергии мышц тазового дна.
Признаки парадоксальной реакции пуборектальной мышцы и наружного сфинктера по данным, по крайней мере, одного из методов обследования, были выявлены у 35 (85,4%) из 41 пациента, включенных в исследование. Однако, сочетание их с объективными доказательствами нарушения эвакуации из прямой
кишки отмечено только в 16 (39,0%) наблюдениях. Именно эти 16 пациентов, удовлетворявшие римским критериям диагностики ДМТД, и составили 1 группу.
Остальные 19 (46,4%) пациентов, у которых были признаки ДМТД, но отсутствовали объективные доказательства нарушения эвакуаторной функции, вошли во 2 фуппу, наряду с 6 (14,6%) пациентами без признаков ДМТД. У всех пациентов 2 группы, учитывая результаты исследования транзита по ЖКТ, а также то, что другие проктогенные причины запоров, кроме ДМТД, служили критерием исключения из исследования, установлен медленно-транзитный характер запоров.
Из 13 добровольцев, не страдавших запорами, признаки парадоксальной реакции мышц тазового дна при натуживании наблюдались у 12 (92,3%). Сочетание их с отрицательной эвакуаторной пробой имело место у одного (7,7%) добровольца.
В качестве первого этапа лечения больным первой группы проводился курс биофидбэк - терапии. Трое пациентов отказалась от предложенного лечения. Из оставшихся 13 пациентов, несмотря на положительную динамику по данным элекгромиографии во всех наблюдениях, клинического улучшения удалось достичь только у 3 (23,1%). Проводимое в дальнейшем консервативное лечение по поводу запоров оказалось эффективным еще у 6 (46,2%) больных с отсутствием эффекта от биофидбэк-терапии. Таким образом, хороших результатов после комплексного лечения удалось добиться у 9 (69,3%) пациентов. Больным 2 группы сразу назначалось консервативное печение, которое оказалось эффективным у 16 (64,0%) человек.
Сравнительный анализ клинических проявлений запоров у пациентов 1 и 2 групп достоверных различий не выявил. Также не было выявлено статистически значимых различий в длительности анамнеза запоров, общем времени и характере транзита по желудочно-кишечному тракту.
Таким образом, изолированная ДМТД как причина запоров нами не была выявлена ни в одном случае. Во всех наблюдениях 1 группы обнаружено сочетание ее с галогенными запорами. При этом маловероятно, что замедление транзита у пациентов 1 группы обусловлено только наличием диссинергии мышц тазового дна. Скорее имеет место сочетание двух самостоятельных механизмов развития запоров. И, более того, тяжесть запоров обусловлена не столько диссинергией мышц тазового дна, сколько именно нарушением пропульсивной активности ободочной кишки. В пользу этой точки зрения свидетельствуют, во-первых, одинаковые клинические проявления запоров у пациентов 1 и 2 групп. Во-вторых, отсутствуют достоверные различия в общем времени и характере транзита по
желудочно-кишечному тракту между двумя группами пациентов. В третьих, низкая эффективность биофидбэк-терапии у пациентов 1 группы, вероятно, связана с наличием транзитных нарушений. Это подтверждается тем, что из 3 пациенток с хорошим эффектом от лечения, у двух - общее время транзита было в пределах 72 и 96 часов. И все трое периодически отмечали появление самостоятельного стула до начала лечения. В то же время из 10 пациентов, которым биофидбэк-терапия не принесла облегчения, у 9 ОВТ превышало 96 часов и только у 1 больной отмечена была полная эвакуация контраста из толстой кишки на 4 день исследования.
Кроме того, выявление имеющимися методами парадоксальной реакции мышц тазового дна при симуляции дефекации у большинства (92,3%) лиц, не страдающих запорами, также ставит под сомнение клиническую значимость ДМТД как причины эвакуаторных нарушений.
Опираясь на результаты этого исследования мы полагаем, что диссинергия мышц тазового дна, выявляемая традиционными методами в соответствии с римскими диагностическими критериями II, не имеет существенного клинического значения и не является основной причиной эвакуаторных нарушений у оперированных пациентов. Неблагоприятные результаты лечения этих больных обусловлены, по нашему мнению, снижением тонуса и сократительной активности стенок прямой кишки и вследствие этого нарушением опорожнения кишки при дефекации. При этом выраженное снижение пропульсивной активности ободочной кишки до операции «маскировало» нарушение эвакуаторной функции прямой. В результате формирование недостаточно низкого анастомоза явилось причиной рецидива колостаза. Поэтому программа обследования пациентов с рефрактерным колостазом должна обязательно включать методы оценки функционального состояния прямой кишки, которые позволят определить адекватный уровень ее резекции при выборе хирургического метода лечения. Выявление же признаков диссинергии мышц тазового дна у больных с резистентными формами колостаза не должно служить противопоказанием к оперативному лечению.
Проведенный сравнительный анализ эффективности резекций первой и второй групп при хирургическом лечении резистентных форм колостаза, по нашему мнению убедительно доказывает преимущество обширных вмешательств. Так, при удалении не более половины ободочной кишки достичь благоприятных функциональных результатов удалось только в 33,3% случаев. В то же время после различного вида субтотальных резекций ободочной кишки (вторая группа операций) благоприятный функциональный исход был отмечен в 85,2% наблюдений. При сравнении с
помощью критерия х2 различия оказались статистически достоверными (р < 0,001). Исходя из полученных данных, мы полагаем, что только обширная резекция с удалением большей части толстой кишки может привести к стойкому излечению пациентов с резистентными к консервативной терапии формами колостаза. При этом операцией выбора следует считать субтотальную резекцию ободочной кишки с формированием асцендоректального анастомоза. Такой объем хирургического вмешательства позволяет, с одной стороны, добиться купирования транзитных нарушений у большинства пациентов, а с другой - избежать развития неконтролируемых поносов и инконтиненции.
ВЫВОДЫ.
1. Резистентными формами колостаза следует считать хронические запоры, обусловленные выраженным нарушением пропульсивной активности толстой кишки, с полным отсутствием самостоятельного стула в течение длительного времени, не поддающиеся настойчиво проводимой консервативной терапии и сопровождающиеся прогрессирующим ухудшением качества жизни пациентов и их социальной дезадаптацией.
2. Выраженность клинической симптоматики и оценка качества жизни пациентов с колостазом не могут служить прогностическими критериями тяжести транзитных нарушений и эффективности консервативной терапии.
3. Программа обследования пациентов с резистентными формами колостаза должна быть направлена на выявление преимущественного механизма запоров и оценку выраженности транзитных нарушений. Она должна обязательно включать исследование времени и характера транзита содержимого по желудочно-кишечному тракту и методы оценки функционального состояния прямой кишки и мышц тазового дна.
4. Оценка тяжести транзитных нарушений по разработанной шкале достоверно коррелирует с эффективностью консервативного лечения и позволяет прогнозировать его результат. При легкой степени нарушений (менее 31 балла) прогноз благоприятный, при умеренной (31 - 44 балла) - неопределенный, при тяжелой (более 44 баллов) - неблагоприятный.
5. Операцией выбора при хирургическом лечении резистентных форм колостаза является субтотальная резекция ободочной кишки, которая позволяет добиться благоприятных функциональных результатов в 85,2% случаев. Резекции в объеме не более половины ободочной кишки приводят к благоприятному исходу только в 33,3% наблюдений (р< 0,001).
6. Причинами неудовлетворительных функциональных исходов субтотальных резекций толстой кишки при хирургическом лечении резистентных форм колостаза являются сопутствующие нарушения эвакуаторной функции прямой кишки у 37,5% пациентов, снижение пропульсивной активности оставшихся отделов ободочной кишки в 50% случаев и нарушение двигательной активности верхних отделов желудочно-кишечного тракта в 12,5% наблюдений.
7. Диссинергия мышц тазового дна, устанавливаемая имеющимися в настоящее время диагностическими методами, не имеет существенного клинического значения и не является основной причиной эвакуаторных нарушений у оперированных пациентов.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.
1. При оценке тяжести колостаза нельзя ориентироваться на выраженность клинической симптоматики и исходный уровень качества жизни пациентов, поскольку они не всегда коррелируют со степенью нарушения пропульсивной активности толстой кишки. Для определения тяжести транзитных нарушений и прогноза эффективности консервативной терапии необходимо инструментальное обследование пациентов, в которое обязательно должно входить исследование времени транзита содержимого по желудочно-кишечному тракту.
2. Для определения выраженности транзитных нарушений и прогнозирования исхода консервативной терапии оправдано использование разработанной балльной шкалы. Так, при легкой степени нарушений (менее 31 балла) прогноз для консервативной терапии благоприятный, при умеренной (31 - 44 балла) -неопределенный, при тяжелой (более 44 баллов) - неблагоприятный.
3. Для оценки динамики клинической симптоматики и качества жизни пациентов на фоне консервативного лечения, целесообразно использовать разработанную анкету жалоб и опросник 1ВЭСЮ1-. Это позволяет более объективно определять показания к оперативному лечению.
4. Для выявления патогенетического механизма хронических запоров следует оценивать не только тяжесть транзитных нарушений, но и состояние эвакуаторной функции прямой кишки. При этом нет необходимости в углубленном изучении поведения мышц тазового дна при дефекации, так как парадоксальная их реакция, по нашим данным, не имеет существенного клинического значения. В то же время обязательным является исследование резервуарной функции прямой кишки.
5. При определении показаний к оперативному лечению резистентных форм колостаза необходимо учитывать сочетание следующих факторов:
• выраженного нарушения пропульсивной активности ободочной кишки как основного механизма колостаза,
• безуспешности и бесперспективности настойчиво проводимой консервативной терапии,
• прогрессирующего ухудшения самочувствия и качества жизни пациента.
6. Для достижения наиболее благоприятного результата хирургического лечения резистентных форм колостаза целесообразно выполнение субтотальной резекции ободочной кишки с асцендоректальным анастомозом.
СПИСОК НАУЧНЫХ ТРУДОВ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ.
1. Ачкасов С.И., Жученко А.П., Капуллер Л.Л., Подмаренкова Л.Ф., Алешин Д.В. Результаты субтотальной резекции ободочной кишки у больных с хроническим толстокишечным стазом. Актуальные вопросы колопроктологии. Самара, 2003. с. 413.
2. Алешин Д.В., Ачкасов С.И., Подмаренкова Л.Ф. Диссинергия мышц тазового дна как причина эвакуаторных нарушений у пациентов с хроническими запорами. Актуальные проблемы колопроктологии. Москва, 2005, с. 362 - 363.
3. Ачкасов С.И., Подмаренкова Л.Ф., Зароднюк И.В., Алешин Д.В., Фоменко О.Ю. Клиническое значение диссинергий мышц тазового дна как причины хронических запоров. Материалы 6 съезда научного общества гастроэнтерологов России, 1-3 февраля 2006, с. 148.
4. Алешин Д.В., Ачкасов С.И., Тихонов A.A., Фоменко О.Ю. Оценка тяжести транзитных нарушений у пациентов с хроническим толстокишечным стазом. Проблемы колопроктологии № 19. Сб. статей под ред. акад. РАМН Г.И.Воробьева. Москва, 2006, с. 518 - 522.
5. Achkasov S.!., Zarodnyc I.V., Aleshin D.V., Fomenko O.Y. Role of pelvic floor dyssynergia in evacuation disorders. PROKTOLOGIA, Suppl. № 1, 2006, p. 102 -103.
6. Воробьев Г.И., Ачкасов С.И., Тихонов A.A., Алешин Д.В., Фоменко О.Ю. Роль диссинергии мышц тазового дна в патогенезе хронических запоров. Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. Принято в печать.
Оглавление диссертации Алешин, Денис Викторович :: 0 ::
ВВЕДЕНИЕ.
ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.
ГЛАВА 2. ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.
2.1. Общая характеристика больных.
2.2. Жалобы, анамнез заболевания.
2.3. Клинические методы исследования.
2.4. Лабораторные методы исследования.
2.5. Микробиологические методы исследования.
2.6. Рентген-радиологические методы исследования.
2.7. Эндоскопические методы исследования.
2.8. Функциональные методы исследования запирательного аппарата прямой кишки и двигательной активности дистальных отделов толстой кишки.
2.9. Морфологический и гистохимический методы.
2.10. Шкала оценки тяжести нарушения пропульсивной активности ободочной кишки.
2.11. Методы статистического анализа.
ГЛАВА 3. ОСОБЕННОСТИ КЛИНИЧЕСКИХ ПРОЯВЛЕНИЙ ХРОНИЧЕСКОГО КОЛОСТАЗА И ДАННЫЕ ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫХ МЕТОДОВ ОБСЛЕДОВАНИЯ
3.1. Характер жалоб и особенности анамнеза больных, страдающих хроническим колостазом.
3.2. Результаты инструментальных методов исследования.
3.2.1. Ирригоскопия.
3.2.2. Исследование транзита по желудочно-кишечному тракту.
3.2.3. Баллонография.
3.2.4. Оценка эвакуаторной функции прямой кишки и мышц тазового дна.
3.2.5. Микробиологические исследования.
3.3. Оценка тяжести нарушения пропульсивной активности ободочной кишки.
3.4. Тяжесть нарушения пропульсивной активности ободочной кишки как критерий прогноза эффективности консервативного лечения.
ГЛАВА 4. ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ РЕЗИСТЕНТНЫХ ФОРМ КОЛОСТАЗА
4.1. Характеристика оперированных пациентов и произведенных хирургических вмешательств.
4.2. Результаты морфологического исследования.
ГЛАВА 5. РЕЗУЛЬТАТЫ ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ РЕЗИСТЕНТНЫХ ФОРМ КОЛ ОСТ АЗА.
5.1. Послеоперационные осложнения.
5.1.1. Ранние послеоперационные осложнения.
5.1.2. Поздние послеоперационные осложнения.
5.2. Функциональные результаты хирургического лечения.
5.2.1. Функциональные результаты резекций, сопровождавшихся удалением не более половины ободочной кишки у больных с резистентными формами колостаза.
5.2.2. Функциональные результаты субтотальных резекций ободочной кишки у больных с резистентными формами колостаза.
5.2.3. Исследование роли диссинергии мышц тазового дна в развитии эвакуаторных нарушений.
Введение диссертации по теме "Хирургия", Алешин, Денис Викторович, автореферат
Актуальность проблемы.
Хронические запоры беспокоят до 34% взрослого населения индустриально развитых стран [67; 151; 176]. Причиной их развития могут быть как изменения в самой кишке, так и внекишечные расстройства. В тех случаях, когда патогенетическим механизмом является замедление пассажа содержимого по толстой кишке вследствие нарушения ее пропульсивной активности, применяется термин «идиопатический медленно-транзитный запор» [130]. В отечественной литературе эта форма запоров носит название «хронический толстокишечный стаз» [8; 12; 18; 27; 28]. Большинство пациентов с хроническим толстокишечным стазом подлежат консервативному лечению, которое приводит к улучшению самочувствия в 60 - 85% случаев [155; 164]. Однако у части больных с выраженным замедлением транзита по толстой кишке и отсутствием эффекта от консервативной терапии возникает вопрос о необходимости хирургического вмешательства. Это пациенты с резистентными формами колостаза. Среди всех больных, страдающих хроническими запорами, доля пациентов, подвергающихся оперативному лечению по поводу резистентного колостаза не превышает 2,3% — 5% даже в специализированных медицинских центрах [47; 107]. Однако, широкая распространенность запоров, определяет актуальность проблемы их хирургического лечения.
Несмотря на почти 100-летнюю историю хирургического лечения резистентных форм колостаза, все еще четко не определены показания и противопоказания к оперативному лечению, сроки проведения консервативного лечения и прогностические критерии оценки его эффективности. Нет также единого мнения относительно объема резекции толстой кишки в случае выбора хирургического метода лечения. Большинство исследователей считают необходимым удаление большей части или даже всей ободочной кишки [3; 9; 38; 47; 70; 82; 86; 107; 124; 155]. В то же время ряд авторов сообщают о хороших функциональных результатах, полученных при выполнении ограниченных резекций [1; 15; 22; 32]. А среди сторонников обширных вмешательств до настоящего времени дискутируется вопрос о необходимости сохранения или удаления илеоцекального отдела кишечника. Часть хирургов считает, что только колэктомия с илеоректальным анастомозом позволяет добиться стойкого положительного результата [71; 86; 104; 107; 108; 124]. Другие же предпочитают субтотальную колэктомию с асцендоректальным или цекоректальным анастомозом из-за меньшего риска развития поносов, инконтиненции и болевого синдрома [3; 9; 38; 47; 136; 138].
Кроме того, не определено значение диссинергии мышц тазового дна (ДМТД) как причины нарушения эвакуации содержимого из прямой кишки у пациентов с хроническими запорами и влияние ее на результаты хирургического лечения колостаза. Признаки диссинергии мышц тазового дна выявляются, по данным некоторых авторов, более чем у 50% пациентов, страдающих запорами [98; 168]. Поэтому определение ее клинической роли представляется нам весьма важным для разработки алгоритма обследования и лечения пациентов с хроническим колостазом. В то же время анализ научной литературы показал, что мнения исследователей по этому вопросу зачастую диаметрально противоположны. Часть авторов полагает, что диссинергия мышц тазового дна может являться причиной запоров за счет затруднения опорожнения прямой кишки при дефекации [47; 74; 97; 98; 123; 155]. А наличие сопутствующей ДМТД может быть причиной неудовлетворительных функциональных результатов хирургического лечения резистентных форм колостаза [59; 128]. Другие же считают, что парадоксальная реакция не приводит к существенным нарушениям эвакуации, поскольку часто диагностируется у пациентов, не предъявляющих жалобы на запоры, и может быть обусловлена реакцией пациента на само исследование и лабораторную обстановку [83; 109; 141; 142; 163].
Цель исследования.
Выработка тактики и выбор метода хирургического лечения пациентов с резистентными формами колостаза.
Задачи исследования.
1. Провести анализ клинической симптоматики и результатов обследования пациентов с хроническим колостазом с целью выявления прогностических критериев тяжести транзитных нарушений и эффективности консервативной терапии.
2. Разработать бальную шкалу оценки тяжести транзитных нарушений для прогнозирования эффективности консервативной терапии и определения тактики лечения пациентов с хроническим колостазом.
3. Провести анализ отдаленных результатов хирургического лечения пациентов с резистентными формами колостаза для определения оптимального объема резекции толстой кишки.
4. Выявить причины неудовлетворительных результатов хирургического лечения резистентных форм колостаза.
5. Определить роль диссинергии мышц тазового дна в развитии эвакуаторных нарушений у пациентов, оперированных по поводу резистентных форм колостаза.
Научная новизна результатов исследования.
В результате анализа клинической симптоматики хронического колостаза и данных инструментального обследования показано, что выраженность симптомов абдоминального дискомфорта и затруднений при дефекации, а также оценка качества жизни пациентов не могут служить прогностическим критерием тяжести транзитных нарушений и эффективности консервативного лечения.
Для оценки степени нарушения пропульсивной активности толстой кишки у пациентов с хроническим колостазом разработана балльная шкала, учитывающая как субъективные ощущения, так и результаты объективных методов исследования и позволяющая прогнозировать эффективность консервативной терапии. Выработан алгоритм обследования и лечения пациентов с хроническим колостазом в зависимости от оценки тяжести транзитных нарушений по разработанной шкале.
В проспективном исследовании определена клиническая значимость диссинергии мышц тазового дна как причины сопутствующих эвакуаторных нарушений у пациентов с хроническим колостазом. что диссинергия мышц тазового дна, выявляемая традиционными методами в соответствии с римскими диагностическими критериями II, не имеет существенного клинического значения и не является основной причиной эвакуаторных нарушений у оперированных пациентов.
В ходе сравнительного анализа доказано, что при хирургическом лечении резистентных форм колостаза функциональные результаты обширных резекций толстой кишки достоверно лучше, чем ограниченных. Удаление ободочной кишки в объеме субтотальной ее резекции позволяет добиться благоприятного функционального исхода в 85,2% случаев. При резекции не более половины ободочной кишки благоприятный функциональный результат отмечен только в 33,3% наблюдений (р < 0,001). При этом основной причиной неудовлетворительных результатов ограниченных резекций является снижение пропульсивной активности оставшихся отделов толстой кишки.
Практическая значимость исследования.
На основании проведенного исследования разработан алгоритм лечения пациентов с хроническим толстокишечным стазом в зависимости от тяжести нарушения пропульсивной активности толстой кишки. При легкой степени транзитных нарушений (менее 31 балла по разработанной шкале), вне зависимости от выраженности клинической симптоматики, прогноз для консервативной терапии благоприятный, хирургическое лечение не показано.
В случае умеренной выраженности транзитных нарушений (31 - 44 балла) прогноз эффективности консервативного лечения неопределенный. Необходимо настойчивое проведение повторных курсов консервативной терапии в течение не менее 1 года. Если удается добиться улучшения состояния пациента, то показано продолжение диспансерного наблюдения на фоне выработанного режима опорожнения кишечника с периодическими курсами физиотерапии. При безуспешности предпринятых попыток лечения, усугублении клинической симптоматики и прогрессирующем снижении качества жизни, необходимо повторное обследование с целью подтверждения транзитных нарушений как основного механизма колостаза и определения показаний к хирургическому вмешательству.
Тяжелая степень нарушения пропульсивной активности ободочной кишки (более 44 баллов) свидетельствует о том, что прогноз консервативного лечения неблагоприятный. Тем не менее, необходимо проведение курса пробной терапии в течение 6—12 месяцев. При неэффективности его, ухудшении состояния пациента, методом выбора является оперативное лечение.
Проведенный анализ функциональных результатов оперативного лечения пациентов с резистентными формами колостаза позволил определить оптимальный для них объем хирургического вмешательства - субтотальная резекция ободочной кишки с асцендоректальным анастомозом.
Изучение клинической значимости диссинергии мышц тазового дна дает возможность оптимизировать алгоритм обследования и лечения пациентов с хроническими запорами, экономить материальные ресурсы и трудозатраты.
Положения, выносимые на защиту.
1. Выраженность клинической симптоматики колостаза и качество жизни пациентов не зависят от степени нарушения пропульсивной активности ободочной кишки и не могут служить прогностическим критерием эффективности консервативного лечения.
2. Оценка тяжести транзитных нарушений по разработанной шкале достоверно коррелирует с эффективностью консервативного лечения. При легкой степени нарушений (менее 31 балла) прогноз для консервативной терапии благоприятный. Умеренная степень нарушений (31 - 44 балла) -прогноз эффективности консервативного лечения неопределенный. Тяжелая степень нарушений (более 44 баллов) - прогноз эффективности консервативного лечения неблагоприятный.
3. Использование разработанной шкалы дает возможность дифференцированного подхода к лечению пациентов с хроническим колостазом в зависимости от тяжести транзитных нарушений;
4. Резекции с удалением большей части ободочной кишки при хирургическом лечении резистентных форм колостаза позволяют достичь достоверно лучших функциональных результатов, чем резекции в объеме не более половины ободочной кишки.
5. Операцией выбора при хирургическом лечении резистентных форм колостаза является субтотальная резекция ободочной кишки с асцендоректальным анастомозом.
6. Неблагоприятные функциональные результаты субтотальных резекций ободочной кишки при хирургическом лечении резистентных форм колостаза могут быть обусловлены манифестацией сопутствующих нарушений эвакуаторной функции прямой кишки, снижением пропульсивной активности оставшихся отделов ободочной кишки и нарушением двигательной активности верхних отделов желудочно-кишечного тракта.
7. Диссинергия мышц тазового дна не имеет существенного клинического значения и не является основной причиной эвакуаторных нарушений у пациентов, оперированных по поводу резистентных форм колостаза. Наличие признаков диссинергии мышц тазового дна не является противопоказанием к хирургическому лечению.
Апробация работы.
По материалам диссертации было сделано 2 доклада на конференции «Функциональные методы исследования желудочно-кишечного тракта» (Москва, 2004), 2 доклада на научной конференции Государственного научного центра колопроктологии Минздрава России (2005 и 2006), 2 доклада на симпозиуме «Нарушение моторики толстой кишки с позиций клинициста (Левитановские чтения)» (Москва, 2006).
По теме диссертации опубликовано 6 печатных работ, из них одна в зарубежной печати.
Выражаю искреннюю благодарность директору ГНЦ колопроктологии академику РАМН, профессору Г.И.Воробьеву за предоставленную возможность выполнения данной работы и ценную консультативную помощь в процессе проведения исследования.
Благодарю своего научного руководителя старшего научного сотрудника отделения колопроктологии д.м.н. С.И.Ачкасова за активное участие в работе, внимание и заботу.
Хочу выразить глубокую признательность заведующему отделением колопроктологии А.П.Жученко и всему возглавляемому им коллективу за поддержку и сотрудничество, а также заведующему отделением патофизиологии д.м.н. Л.Ф.Подмаренковой за содействие в выполнении физиологических этапов исследования.
Заключение диссертационного исследования на тему "Выбор метода хирургического лечения резистентных форм колостаза"
выводы.
1. Резистентными формами колостаза следует считать хронические запоры, обусловленные выраженным нарушением пропульсивной активности толстой кишки, с полным отсутствием самостоятельного стула в течение длительного времени, не поддающиеся настойчиво проводимой консервативной терапии и сопровождающиеся прогрессирующим ухудшением качества жизни пациентов и их социальной дезадаптацией.
2. Выраженность клинической симптоматики и качество жизни пациентов с колостазом не могут служить прогностическими критериями тяжести транзитных нарушений и эффективности консервативной терапии.
3. Программа обследования пациентов с резистентными формами колостаза должна быть направлена на выявление преимущественного механизма запоров и оценку выраженности транзитных нарушений. Она должна обязательно включать исследование времени и характера транзита содержимого по желудочно-кишечному тракту и методы оценки функционального состояния прямой кишки и мышц тазового дна.
4. Оценка тяжести транзитных нарушений по разработанной шкале достоверно коррелирует с эффективностью консервативного лечения и позволяет прогнозировать его результат. При легкой степени нарушений (менее 31 балла) прогноз благоприятный, при умеренной (31 - 44 балла) -неопределенный, при тяжелой (более 44 баллов) - неблагоприятный.
5. Операцией выбора при хирургическом лечении резистентных форм колостаза является субтотальная резекция ободочной кишки, которая позволяет добиться благоприятных функциональных результатов в 85,2% случаев. Резекции в объеме не более половины ободочной кишки приводят к благоприятному исходу только в 33,3% наблюдений (р < 0,001).
6. Причинами неудовлетворительных функциональных исходов субтотальных резекций толстой кишки при хирургическом лечении резистентных форм колостаза являются сопутствующие нарушения эвакуаторной функции прямой кишки у 37,5% пациентов, снижение пропульсивной активности оставшихся отделов ободочной кишки в 50% случаев и нарушение двигательной активности верхних отделов желудочно-кишечного тракта в 12,5% наблюдений.
7. Диссинергия мышц тазового дна, устанавливаемая имеющимися в настоящее время диагностическими методами, не имеет существенного клинического значения и не является основной причиной эвакуаторных нарушений у оперированных пациентов.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.
1. При оценке тяжести колостаза нельзя ориентироваться на выраженность клинической симптоматики и исходный уровень качества жизни пациентов, поскольку они не всегда коррелируют со степенью нарушения пропульсивной активности толстой кишки. Для определения тяжести транзитных нарушений и прогноза эффективности консервативной терапии необходимо инструментальное обследование пациентов, в которое обязательно должно входить исследование времени транзита содержимого по желудочно-кишечному тракту.
2. Для определения выраженности транзитных нарушений и прогнозирования исхода консервативной терапии оправдано использование разработанной балльной шкалы. Так, при легкой степени нарушений (менее 31 балла) прогноз для консервативной терапии благоприятный, при умеренной (3144 балла) - неопределенный, при тяжелой (более 44 баллов) -неблагоприятный.
3. Для оценки динамики клинической симптоматики и качества жизни пациентов на фоне консервативного лечения, целесообразно использовать разработанную анкету жалоб и опросник ГОЗСЮЬ. Это позволяет более объективно определять показания к оперативному лечению.
4. Для выявления патогенетического механизма хронических запоров следует оценивать не только тяжесть транзитных нарушений, но и состояние эвакуаторной функции прямой кишки. При этом нет необходимости в углубленном изучении поведения мышц тазового дна при дефекации, так как парадоксальная их реакция, по нашим данным, не имеет существенного клинического значения. В то же время обязательным является исследование резерву арной функции прямой кишки.
5. При определении показаний к оперативному лечению резистентных форм колостаза необходимо учитывать сочетание следующих факторов:
• выраженного нарушения пропульсивной активности ободочной кишки как основного механизма колостаза,
• безуспешности и бесперспективности настойчиво проводимой консервативной терапии,
• прогрессирующего ухудшения самочувствия и качества жизни пациента.
6. Для достижения наиболее благоприятного результата хирургического лечения резистентных форм колостаза целесообразно выполнение субтотальной резекции ободочной кишки с асцендо-ректальным анастомозом.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 0 года, Алешин, Денис Викторович
1. Агавелян A.M. Хронический запор, выбор адекватной тактики лечения. Вестн.хирургии Армении. 2001, №3; с. 148 150.
2. Анистратенко И.К. Клиника и лечение аномалий развития толстого кишечника. Киев, 1969. С. 128.
3. Ачкасов С.И. Аномалии развития и положения толстой кишки. Клиника, диагностика, лечение. Дисс. д-ра мед. наук. М. 2003. 294 с.
4. Беков Д.Б. Индивидуальная анатомическая изменчивость органов, систем и формы тела человека. Киев, 1988, 223 с.
5. Бирюков О.М. Клинико-морфологическая характеристика болезни гиршпрунга у взрослых. Дисс. канд. мед. наук. М. 2006.
6. Васильев C.B., Дудка В.В., Оношко М.В., Комисарова C.B. Хирургическая тактика и лечение больных с аномалиями развития и положения толстой кишки. В сб. Актуальные проблемы колопроктологии, М. 2005; с. 365 366.
7. Внутренние болезни. В 10 книгах. Книга 7. Под ред. Браунвальда Е., Иссельбахера К.Дж., Петерсдорфа Р.Г. и др. Пер. с англ. М.: Медицина, 1996,720 с.
8. Воробьёв Г.И., Вавилова Т.И., Мушникова В.Н., Туликова А.П., Насырина Т.А. Диагностика и лечение толстокишечных стазов у взрослых.//Мат. пленума Правл. ВНОГ. Рига, 1986, с. 360 - 361.
9. Воробьев Г.И., Жученко А.П., Насырина Т.А. Хирургические аспекты хирургических запоров у взрослых. В кн.: Предупреждение и лечение запоров. Тула, 1986. С. 8-10.
10. Ю.Галлямов А.Х., Фаязов P.P., Лукашова Т.М., Тимербулатов В.М., Мехдиев Д.И., Каланов Р.Г. Опыт лечения кологенных запоров. Нижегор. мед. журн. 2000, №4; с. 63 65.
11. П.Генри М.М., Свош M. Ред. Колопроктология и тазовое дно. Патофизиология и лечение; пер. с англ. М.: Медицина, 1988, 460 с.
12. Головачёв B.JI. Толстокишечные стазы. Алма-Ата, 1985, с. 139.
13. Диагностика и лечение внутренних болезней. В 3-х томах. Т.З. Под. ред. акад. Ф.И.Комарова. Изд. второе, стереотипное. М.: Медицина, 1996. — 528 с.
14. Ерюшова Т.Ю. Дифференцированный подход к терапии хронических функциональных запоров у детей. Автореферат дисс. канд. мед. Наук. М., 1997, с. 22.
15. Иванов А.И. Хронический толстокишечный стаз, обусловленный аномалиями развития и фиксации ободочной и прямой кишок. Дисс. д-ра мед. наук. М., 1996. 277 с.
16. Иоакимис К.Д. Болезнь подвижных слепой и восходящей кишок. Киев, 1980.64 с.
17. Кабанов A.B. Функциональные запоры: механизмы развития и роль пищевых волокон в лечении. Дисс. канд. мед. наук. М., 1989, 124 с.
18. Кабанова И.Н. Клиническое значение радионуклидных исследований в диагностике хронических запоров. Дисс. д-ра мед. наук. М., 1997, 234 с.
19. Киргизов И.В. Клинико-морфологические аспекты формирования и лечения хронического толстокишечного стаза. Дисс. д-ра мед. наук. Иркутск, 2002.
20. Киргизов И.В., Цхай В.Б., Дударев В.А. К вопросу о патогенезе болезни Гиршпрунга. В сб. Актуальные проблемы колопроктологии. М., 2005, с. 374 375.
21. Кольченко И.И. Оптимизация лечения функционального запора на основании критериев прогноза. Дисс. канд. мед. наук. М. 2002. 209 с.
22. Лысак М.М. Хирургические аспекты хронического толстокишечного стаза: клиническая, лучевая, микробиологическая оценка эффективности лечения. Дисс. канд. мед. наук. Сургут, 2002.
23. Маржатка 3. Практическая гастроэнтерология. Прага, 1967.
24. Милитарев Ю.М., Симкина Е.С. Заболеваемость населения хроническими колостазами.// В кн: Предупреждение и лечение запоров. Материалы научно-практической конференции. Тула: 1986, с.1 2.
25. Минаева О. Д., Араблинский В.М. Радионуклидное исследование эвакуаторной функции толстой кишки. Мет. рекомендации. М, 1984.
26. Минушкин О.Н., Елизаветина Г.А. Слабительные средства в терапии запоров. Терапевт, архив, 1999, 71, №4, с.60 63.
27. Наврузов С.Н. Хронический толстокишечный стаз: клиника, диагностика и лечение. Дисс. д-ра мед. наук. М., 1988, 224 с.
28. Наврузов С.Н., Воробьёв Г.И., Мушникова В.Н. и др. Диагностика, классификация и лечение хронического толстокишечного стаза. Мет. рекомендации. М., 1987, 34 с.
29. Наврузов С.Н., Корнева Т.К., Воробьёв Г.И. и др. Дисбактериоз у больных с толстокишечным стазом. Клин, мед., 1988, Т. 66, № 2, с. 106 -109.
30. Назаров В.А. Особенности моторики толстой кишки при хроническом колостазе. Дис. канд. мед. наук. М., 1997, 134 с.
31. Пелещук А.П., Ногаллер A.M., Ревенюк E.H. Функциональные заболевания пищеварительной системы. Киев, 1985, 200 с.
32. Потемкин С.Н., Гуменюк С.Е., Каушанский В.Б., Гурджиян М.Д. Результаты хирургической коррекции толстой кишки при синдроме хронического колостаза. Сб. Актуальные проблемы колопроктологии. М., 2005, с. 377-379.
33. Приказ № 231 от 9 июня 2003 г. «Об утверждении отраслевого стандарта «протокол ведения больных с дисбактериозом кишечника»». М., 2003.
34. Рогозина В.А. Применение рентгеноконтрастных маркёров с целью изучения моторно-эвакуаторной функции толстой кишки // Материалы IV Всесоюз. съезда гастроэнтерологов. Т. 2. М.- JL, 1990, с. 530 531.
35. Рогозина В. А. Рентгеноконтрастные маркеры в оценке моторно-эвакуаторной функции толстой кишки. Сб. отеч.: Пути совершенствования проктологической службы. М., 1989, с. 76 - 77.
36. Романов П.А. Клиническая анатомия вариантов и аномалий толстой кишки. Москва, 1987, 192 с.
37. Румянцев В.Г., Косачева Т.А., Коровкина Е.А. Дифференцированное лечение запоров. Фарматека, 2004, № 13.
38. Саламов К.Н., Ачкасов С.И., Макоев С.Н. Оценка эффективности хирургического лечения запоров. Проблемы колопроктологии № 16. М. 1998:269-272.
39. Самсонюк В.Г., Захарченко A.A., Штоппель А.Э. Комплексное консервативное лечение нарушений моторно-эвакуаторной функции толстой кишки. В сб. Проблемы колопроктологии, Вып. 17, М., МНПИ, 2000, с. 530 535.
40. Фёдоров В.Д., Воробьёв Г.И. Мегаколон у взрослых / АМН СССР. М., Медицина, 1986, 224 с.
41. Фролькис A.B. Функциональные заболевания желудочно-кишечного тракта. Л., Медицина, 1991, 224 с.
42. Хаммад Е.В. Хронический запор (тактика совершенствования диагностики и лечения). Дис. канд. мед. наук, М.,1997, 134 с.
43. Циммерман Я.С. Хронический запор. Диарея: диагностика и лечение. -Пермь, ПГМА, 1999, с. 119.
44. Шамарин П.И. Хронические запоры: происхождение, лечение. Санаторно-курортная терапия, Саратов, 1968.
45. Шульпекова Ю.О., Ивашкин В.Т. Патогенез и лечение запоров. Болезни органов пищеварения. 2004, Т. 6, № 1.
46. Яремчук А.Я. Хирургическое лечение хронических колостазов. Дис. д-ра мед. наук. Киев, 1990.
47. Яремчук А.Я., Кушнирук С.В., Радолицкий С.Е., Дубенко Е.М. Консервативная терапия хронических колостазов. Клин.медицина, 1988, №3, с. 28-31.
48. Agachah F., Chen Т., Pfeifer J., Reissman P., Wexner S.D. A constipation scoring system to simplify evaluation and management of constipated patients. Dis Colon Rectum, 1996; 39: 681 -685.
49. Akervall S., Fasth S., Nordgren S., Oresland Т., Hulten L. The functional results after colectomy and ileorectal anastomosis for severe constipation (Arbuthnot Lane's disease) as related to rectal sensory function. Int J Colorect Dis, 1988; 3: 96-101.
50. Allescher H.D. Laxatives and prokinetics good or bad? In: Constipation and anorectal insufficiency. Falk Symposium 95. Kluwer Academic Publishers; 1997; p. 121 - 129.
51. Alvarez W. Origin of the so-called autointoxication symptoms. JAMA 1919; 72:8-13.
52. Arhan P., Devroede G., Jehannin B. et al. Segmental colonic transit time. Dis Colon Rectum, 1981; 24: 625 9.
53. Bartolo D.C., Jarratt J.A., Read M.G., Donnelly T.C., Read N.W. The role of partial denervation of the puborectalis in idiopathic faecal incontinence. Br J Surg., 1983, Nov; 70 (11): 664 7.
54. Bassotti G., Crowell M.D., Whitehead W.E. Contractile activity of the human colon: lessons from 24 hour studies. Gut 1993, 34: 129 133.
55. Bassotti G., Gaburri M., Imbumbo B.P. et al. Colonic mass movements in idiopahric chronic constipation. Gut 1988; 29: 1173 1179.
56. Bassotti G., De Giorgio R., Stanghellini V., Tonini M., Barbara G., Salvioli B., Fiorella S., Corinaldesi R. Constipation: a common problem in patients with neurological abnormalities. Ital J Gastroenterol Hepatol. 1998 Oct; 30(5): 542 -8.
57. Bernini A., Madoff R.D., Lowry A.C., et al. Should patients with combined colonic inertia and nonrelaxing pelvic floor undergo subtotal colectomy? Dis ColonRectum 1998; 41: 1363 1366.
58. Chappie H. Chronic intestinal stasis treated by short-circuiting or colectomy. BMJ 1911; 1:915 -922.
59. Chaussade S., Khyardi A., Roche H., et al. Determination of total and segmental colonic transit time in constipated patients. Results in 91 patients with a new simplified method. Dig Dis Sci 1989 Aug; 34: 1168 1172.
60. Drossman D.A. Diagnosing and treating patients with refractory functional gastrointestinal disorders. Ann Intern Med 1995; 123: 688 693.
61. Dufour P., Gendre P. Ultrastructure of mouse intestinal mucosa and changes observed after long term anthraquinone administration. Gut 1984; 25: 1358 -1363.
62. Duthie G.S., Bartolo D.C. Anismus: the cause of constipation? Results of investigation and treatment. World J Surgery 1992; 16: 831 835.
63. E1-Salhy M., Norrgard O., Spinnell S. Abnormal colonic endocrine cells in patients with chronic idiopathic slow-transit constipation. Scand J Gastroenterol. 1999 Oct; 34 (10): 1007 1011.
64. Emmanuel A.V., Nicholes T., Roy A.J., et al. Prucalopride (PRU) improves colonic transit and stool frequency in patients (PTS) with slow and normal transit constipation. Gastroenterology 2000; 118: A 846.
65. Everhat J.E., Go V.L.W., Hohannes R.S., Fitzsimmons S.C., Roth H.P., White L.R. A longitudinal study of self-reported bowel habits in the United States. DigDisSci 1989; 34: 1153 1162.
66. Fasth S., Hedlund H., Svaninger G., Oresland T., Hulten L. Functional results after subtotal colectomy and caecorectal anastomosis. Acta Chir Scand 1983; 149: 623 627.
67. FitzHarris G.P., Garcia-Aguilar J., Parker S.C., Bullard K.M., Madoff R.D., Goldberg S.M., Lowry A. Quality of life after subtotal colectomy for slow-transit constipation: both quality and quantity count. Dis Colon Rectum 2003; 46: 433 440.
68. Ghosh S., Papachrysostomou M., Batool M., Eastwood M.A. Long-term results of subtotal colectomy and evidence of noncolonic involvement in patients with idiopathic slow-transit constipation. Scand J Gastroenterol 1996; 31: 1083 1091.
69. Gilbert K.P., Lewis F.G., Billingham R.P., Sanderson E. Surgical treatment of constipation. West J Med 1984; 140: 569 572.
70. Glia A., Akerlund J.E., Lindberg G. Outcome of colectomy for slow-transit constipation in relation to presence of small-bowel dysmotility. Dis Colon Rectum. 2004 Jan; 47 (1): 96 102.
71. Glia A., Lindberg G., Nilsson L.H., Mihocsa L., Akerlund J.E. Clinical value of symptoms assessment in patients with constipation. Dis Colon Rectum 1999;42:1401 1410.
72. Glia A., Lindberg G., Nilsson L.H., Mihocsa L., Akerlund J.E. Constipation assessed on the basis of colorectal physiology. Scand J Gastroenterol. 1998 Dec; 33 (12): 1273 1279.
73. Hahn B.A., Kirchdoerfer U., Fullerton S., Mayer E. Evaluation of a new quality of life questionnaire for patients with irritable bowel syndrome. Aliment Pharmacol Ther 1997; 11: 547 552.
74. Handbook of gastroenterology /editor Tadataka Yamada. Lippincott-Raven Publishers, Phyladelphia, New York, 1998, 726 p.
75. He C.L., Burgart L., Wang L. Decreased intestinal cell of Cajal volume in patients with slow-transit constipation. Gastroenterology 2000; 118: 14-21.
76. Henry M.M., Parks A.G., Swash M. The pelvic floor musculature in the descending perineum syndrome. Br J Surg 1982; 69: 470 472.
77. Hill J., Stott S., MacLennan I. Antegrade enemas for the treatment of severe idiopathic constipation. Br J Surg. 1994 Oct; 81 (10): 1490 1491.
78. Hinton J.M., Lennard-Jones J.E., Young A.C. A new method for studying gut transit time using radiopaque markers. Gut 1969; 10: 842.
79. Hosie KB, Kmiot WA, Keighley MR. Constipation: another indication for restorative proctocolectomy. Br J Surg 1990; 77:801-802.
80. Hughes E.S., Mc Dermott F.T., Johnson W.R., Polglase A.C. Surgery for constipation. Aust. N Z J Surg 1981; 51: 144 148.
81. Jones P.N., Lubowski D.Z., Swash M., Henry M.M. Is paradoxical contraction of puborectalis muscle of functional importance? Dis Colon Rectum. 1987 Sep; 30 (9): 667 670.
82. Jorge J.M.N., Wexner S.D. A practical guide to basic anorectal physiology investigations. Contemp Surg. 1993; 43: 214 224.
83. Kalbassi M.R., Winter D.C., Deasy J.M. Quality-of-life assessment of patients after ileal pouch-anal anastomosis for slow-transit constipation with rectal inertia.Dis Colon Rectum. 2003 Nov; 46 (11): 1508 1512.
84. Kamm M.A., Hawley P.R., Lennard-Jones J.E. Outcome of colectomy for severe idiopathic constipation. Gut 1988 Jul; 29 (7): 969 973.
85. Kamm M.A., Van der Sijp J.R.M., Hawley P.R., Phillips R.K.S., Lennard-Jones J.E. Left hemicolectomy with rectal excision for severe idiopathic constipation. Int. J. Colorect Dis. 1991, 6: 49 51.
86. Keuzenkamp-Jansen C.W., Fijnvandraat C.J., Kneepkens G.M., Douwes A.C. Diagnostic dilemmas and results of treatment for chronic constipation. Arch Dis Child, 1996 Jul, 75 (1): 36-41.
87. Kiernan J.A., Heinicke E.A. Sennosides do not kill myenteric neurons in the colon of the rat or mouse. Neuroscience 1989; 30: 837 842.
88. Klauser A.G., Muhldorfer B.E., Voderholzer W.A., et al. Polyethylene glycol 4000 for slow transit constipation. Z Gastroenterol 1995, 33: 5 8.
89. Knowles C.H., Eccersley A.J., Scott S.M., Walker S.M., Reeves B., Lunniss P.J. Linear discriminant analysis of symptoms in patients with chronic constipation: validation of a new scoring system (KESS). Dis Colon Rectum. 2000 Oct; 43 (10): 1419- 1426.
90. Knowles C.H., Nickols C.D., Scott S.M., Bennett N.I., de Oliveira R.B., Chimelli L., Feakins R., Williams N.S., Martin J.E. Smooth muscle inclusion bodies in slow transit constipation. J Pathol. 2001 Mar; 193 (3): 390 397.
91. Knowles C.H., Scott S.M., Lunniss P.J. Slow transit constipation: a disorder of pelvic autonomic nerves? Dig Dis Sci. 2001 Feb; 46 (2): 389-401.
92. Koch A., Voderholzer W.A., Klauser A.G., Muller-Lissner S. Symptoms in chronic constipation. Dis Colon Rectum. 1997 Aug; 40 (8): 902 906.
93. Krishnamurthy S., Schuffler M.D. Severe idiopathic constipation is caused by a distinctive abnormality of the colonic myenteric plexus. Gastroenterol 1983, 84: 1218.
94. Kuijpers H.C., Bleijenberg G., de Morree H.I. The spastic pelvic floor syndrome. Large bowel outlet obstruction caused by pelvic floor dysfunction: a radiological study. Int J Colorectal Dis. 1986 Jan; 1 (1): 44 8.
95. Kuijpers H.C., Bleijenberg G. The spastic pelvic floor syndrome: a cause of constipation. Dis Colon Rectum 1985; 28: 669 672.
96. Kuijpers H.C. Application of the colorectal laboratory in diagnosis and treatment of functional constipation. Dis Colon Rectum, 1990; 33: 35 39.
97. Lane W.A. Chronic intestinal stasis. Br Med J, 1909; 1: 1408 1411.
98. Lane W.A. Results of the operative treatment of chronic constipation. BMJ 1908; 1: 1126- 1130.
99. Lane W.A. The consequences and treatment of alimentary toxaemia. Proc R Soc Med 1913; 6 (Suppl): 49 117.
100. Lees N.P., Hodson P., Hill J., Pearson R.C., MacLennan I. Long-term results of the antegrade continent enema procedure for constipation in adults. Colorectal Dis. 2004 Sep; 6 (5): 362 368.
101. Lembo A., Camilleri M. Chronic constipation. Current concepts. N Engl J Med 2003; 349: 1360- 1368.
102. Lestar B., Penninck F.M., Kerremans R.P. Defecometry: a new method for determining the parameters of rectal evacuation. Dis Colon Rectum 1989; 32: 179 201.
103. Liu R.S., Lin M.S., Yeh S.H. Dolichocolon: an incidental findings on gallium scintigraphy. Clin. Nucl. Med. 1990. 15 (5): 356.
104. Locke G.R., Pemberton J.H., Phillips S.F. American Gastroenterological Association medical position statement: guidelines on constipation. Gastroenterol 2000; 119: 1761 1778.
105. Lubowski D.Z., Chen F.C., Kennedy M.L., King D.W. Results of colectomy for severe slow transit constipation. Dis Colon Rectum. 1996 Jan; 39(1): 23-29.
106. Lubowski D.Z., King D.W., Finlay I.G. Electromyography of the pubococcygeus muscles in patients with obstructed defecation. Int J Colorectal Dis 1992; 7: 184- 187.
107. Lundin E., Karlbom U., Westlin J.E., Kairemo K., Jung B., Husin S., Pahlman L., Graf W. Scintigraphic assessment of slow transit constipation withspecial reference to right- or left-sided colonic delay. Colorectal Disease, 6: 499-505.
108. Malone P.S., Ransley P.G., Kiely E.M. Preliminary report: the antegrade continence enema. Lancet 1990; 336: 1217 1218.
109. Maria G., Anastasio G., Brisinda G., Civello I.M. Treatment of puborectalis syndrome with progressive anal dilation. Dis Colon Rectum 1997; 40: 89 92.
110. McKee R.F., McEnroe L., Anderson J.H., Finlay I.G. Identification of patients likely to benefit from biofeedback for outlet obstruction constipation. British Journal of Surgery 86 (3): 355 359.
111. Miller R., Duthie G.S., Bartolo D.C., Roe A.M., Locke-Edmunds J., Mortensen N.J. Anismus in patients with normal and slow transit constipation. Br J Surg. 1991 Jun; 78 (6): 690 692.
112. Mollen R.M., Kuijpers H.C., Ciaassen A.T. Colectomy for slow-transit constipation: preoperative functional evaluation is important but not a guarantee for successful outcome. Dis Colon Rectum 2001; 44: 557 580.
113. Muller-Lissner S.A., Kamm M.A., Scarpignato C., Wald A. Myths and misconceptions about chronic constipation. Am J Gastroenterol 2004; 99: 1 — 11.
114. Narducci F., Bassotti G., Gaburri M., Morelli A. Twenty-four hour manometric recording of colonic motor activity in healthy man. Gut 1987; 28: 17-25.
115. Nicholls R.J., Kamm M.A. Proctocolectomy with restorative ileoanal reservoir for severe idiopathic constipation: report of two cases. Dis Colon Rectum 1988;31:698-969.
116. Nylund G., Oresland T., Fasth S., Nordgren S. Long-term outcome after colectomy in severe idiopathic constipation. Colorectal Dis. 2001 Jul; 3 (4): 253 -258.
117. Pemberton J.H., Rath D.M., Ilstrup D.M. Evaluation and surgical treatment of severe chronic constipation. Ann Surg 1991; 214: 403 413.
118. Pena J.P., Heine J.A., Wong W.D., Christenson C.E., Balcos E.G. Subtotal colectomy for constipation a long term follow up study (meeting abstract). Dis Colon Rectum 1992; 35: P19.
119. Schouten W.R. Diagnosis and treatment of constipation and disturbed defecation. Perspect Colon Rectal Surg 1996; 9: 71 85.
120. Pezim M.E., Pemberton J.H., Levin K.E., Litchy W.J., Phillips S.F. Parameters of anorectal and colonic motility in health and in severe constipation. Dis Colon Rectum 1993, 36: 484 491.
121. Pfeifer J., Agahan F., Wexner S.D. Surgery for constipation: a review. Dis Colon Rectum 1996; 39: 444 460
122. Pikarsky A.J., Singh J.J., Weiss E.G., Nogueras J.J., Wexner S.D. Long-term follow-up of patients undergoing colectomy for colonic inertia. Dis Colon Rectum 2001; 44: 179- 183.
123. Prather C.M., Camilleri M., Zinsmeister A.R., et al. Tegaserod accelerates orocaecal transit in patients with constipation-predominant irritable bowel syndrome. Gastroenterology 2000; 118: 463 65.
124. Preston D.M., Butler M.G., Smith B., Lennard-Jones J.E. Neuropathology of slow transit constipation. Gut, 1983, 24: A 997.
125. Preston D.M., Hawley P.R., Lennard-Jones J.E., Todd I.P. Results of colectomy for severe idiopathic constipation in women (Arbuthnot Lanes disease). Br J Surg 1984; 71: 547 552.
126. Preston D.M., Lennard-Jones J.E. Anismus in chronic constipation. Dig Dis Sci 1985;30:413- 418.
127. Preston D.M., Lennard-Jones J.E. Severe chronic constipation of young women: «idiopathic slow transit constipation». Gut, 1986, 27: 41 48.
128. Redmond J.M., Smith G.W., Barofsky I., Ratych R.E., Goldsborough D.C., Schuster M.M. Physiological tests to predict long-term outcome of totalabdominal colectomy for intractable constipation. Am J Gastroenterol 1995; 90: 748 753.
129. Riemann J.F., Schmidt H., Zimmermann W. The fine structure of colonic submucosal nerves in patients with chronic laxative abuse. Scand J Gastroenterol 1980; 15: 761 -768.
130. Riemann J.F., Schmidt H. Ultrastructural changes in the gut autonomic nervous system following laxative abuse and in other conditions. Scand J Gastroenterol 1982; Suppl 71:11-24.
131. Rongen M.J., van der Hoop A.G., Baeten C.G. Cecal access for antegrade colon enemas in medically refractory slow-transit constipation: a prospective study. Dis Colon Rectum. 2001 Nov; 44 (11): 1644 1649.
132. Sagar P.M., Pemberton J.H. Surgery for constipation. In: Nicholls R.J., Dozois R.R., eds. Surgery of the colon and rectum. New York: Churchill Livingstone, 1997: 671 679.
133. Sarli L., Costi R., Sarli D., Roncoroni L. Pilot study of subtotal colectomy with antiperistaltic caecoproctostomy for the treatment of chronic slow-transit constipation, Dis Colon Rectum. 2001 Oct; 44 (10): 1514 1520.
134. Sarli L., Iusco D., Costi R., Roncoroni L. Laparoscopically assisted subtotal colectomy with antiperistaltic caecorectal anastomosis. Surg Endosc. 2002 Oct; 16 (10): 1493. Epub 2002 Jul 8.
135. Sarli L., Iusco D., Donadei E., Costi R., Sgobba G., Violi V., Roncoroni L. The rationale for caecorectal anastomosis for slow transit constipation. Acta Biomed Ateneo Parmense. 2003; 74 Suppl 2: 74 79.
136. Schang J.S., Devroede G. Fasting and postprandial myoelectric spiking activity in the human sigmoid colon. Gastroenterology 1983; 85: 1048 1053.
137. Schiller L.R. Cathartics, laxatives and lavage solutions. In: Friedman G., Jacobson E.D., McCallum R.W. (eds). Gastrointestinal pharmacology and therapeutics. Philadelphia Lippincott-Raven 1997; 159- 174.
138. Schouten W.R., Briel J.W., Auwerda J.J., van Dam J.H., Gosselinlc M.J., Ginai A.Z., Hop W.C. Anismus: fact or fiction? Dis Colon Rectum. 1997 Sep; 40 (9): 1033 1041.
139. Shorvon P.J., McHugh S., Diamant N.E., Somers S., Stevenson G.W. Defecography in normal volunteers: results and implication, Gut 1989; 30: 1737- 1749.
140. Smith B. Effect of irritant purgatives on the myenteric plexus in man and the mouse. Gut 1968; 9: 139- 145.
141. Smith B. Pathologic changes in the colon produced by anthraquinone laxatives. Dis Colon Rectum 1973; 16: 455 458.
142. Smith J.L. Sir Arbuthnot Lane, chronic intestinal stasis and autointoxication. Ann Int Med 1982; 96: 365 369.
143. Snape W.J. Jr. Role of colonic motility in guiding therapy in patients with constipation. Dig Dis 1997; 15 (suppl 1): 104 111.
144. Snooks S.J., Barnes P.R., Swash M. Damage to the innervation of the voluntary anal and periurethral sphincter musculature in incontinence: an electrophysiological study. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1984 Dec; 47 (12): 1269- 1273.
145. Sonnenberg A., Koch T.R. Physician visits in the United States for constipation: 1985 1986. Dig Dis Sci 1989, 34: 606 - 611
146. Sonnenberg A., Muller A.D. Constipation and cathartics as risk factors of colorectal cancer: A meta-analysis. Pharmacology 1993; 47 (Suppl 1): 224 -233.
147. Stewart J., Kumar D., Keighley M.R. Results of anal or low rectal anastomosis and pouch construction for megarectum and megacolon. Br J Surg. 1994 Jul; 81 (7): 1051 1053.
148. Stivland T., Camilleri M., Vassallo M., Proano M., Rath D., Brown M., Thomforde G., Pemberton J., Phillips S. Scintigraphic measurements of regional gut transit in severe idiopathic constipation. Gastroenterology 1991; 101:107-115.
149. Surrenti E., Rath D.M., Pemberton J.H., et al. Audit of constipation in a tertiary referral gastroenterology practice. Am J Gastroenterol 1995; 90: 1471 -1475.
150. Thaler K., Dinnewitzer A., Oberwalder M., Weiss E.G., Nogueras J.J.-, Efron J., Vernava A.M. 3rd, Wexner S.D. Quality of life after colectomy for colonic inertia. Tech Coloproctol. 2005 Jul; 9 (2): 133 137. Epub 2005 Jul 8.
151. Todd LP. Constipation: results of surgical treatment. Br J Surg 1985; 72: S 12 13.
152. Toman J., Turina M., Ray M., Petras R.E., Stromberg A.J., Galandiuk S. Slow transit colon constipation is not related to the number of interstitial cells of Cajal. Int J Colorectal Dis. 2005 Oct 18: 1 6.
153. Tomita R., Fujisaki S., Ikeda T., Fukuzawa M. Role of nitric oxide in the colon of patients with slow-transit constipation. Dis Colon Rectum. 2002 May; 45 (5): 593 600.
154. Tomita R., Tanjoh K., Fujisaki S., Ikeda T., Fukuzawa M. Regulation of the enteric nervous system in the colon of patients with slow transit constipation. Hepatogastroenterology. 2002 Nov Dec; 49 (48): 1540 - 1544.
155. Vasilevsky C.A., Nemer F.D., Balcos E.G., Christenson C.E., Goldberg S.M. Is subtotal colectomy a viable option in the management of chronic constipation? Dis Colon Rectum 1988; 31: 679 681.
156. Voderholzer W.A., Neuhaus D.A., Klauser A.G., Tzavella K., Muller-Lissner S.A., Schindlbeck N.E. Paradoxical sphincter contraction is rarely indicative of anismus. Gut 1997 Aug; 41 (2): 258 262.
157. Yeh C.Y., Pikarsky A., Wexner S.D., Baig M.K., Jain A., Weiss E.G., Nogueras J.J., Electromyographic findings of paradoxical puborectalis contraction correlate poorly with cinedefecography. Tech Coloproctol 2003 7: 77-81.
158. Yoshioka K., Keighley M.R. Clinical results of colectomy for severe constipation. Br J Surg. 1989 Jun; 76 (6): 600 604.
159. Wald A., Caruana B.J., Freimanis M.G., et al. Contributions of evacuation proctography and anorectal manometry to the evaluation of adults with constipation and defecatory difficulty. Dig Dis Sci 1990, 35: 481 487.
160. Wald A. Approach to the patient with constipation. In: Yamada T: Textbook of Gastroenterology, 2nd ed., Lippincott-Raven Publishers, 1995, 864- 891.
161. Waldron D., Bowes K.L., Kingma Y.J., et al. Colonic and anorectal motility in young women with severe idiopathic constipation. Gastroenterology 1988;95:1388- 1394.
162. Wallace W.C., Madden W.M. Experience with partial resection of the puborectalis muscle. Dis Colon Rectum 1969; 12: 196 200.
163. Walsh P.V., Peebles-Brown D.A., Watkinson G. Colectomy for slow transit constipation. Ann R Coll Surg Engl 1987; 69: 71 75.
164. Wasserman I.F. Puborectalis syndrome rectal stenosis due to anorectal spasm. Dis Colon Rectum 1964; 7: 87 98.
165. Wedel Т., Roblick U.J., Ott V., Eggers R., Schiedeck T.H.K., Krammer H.J., Bruch H.P. Oligoneuronal hypogangliosis in patients with idiopathic slow-transit constipation. Dis Colon Rectum 2002; 45: 54 62.
166. Whitehead W.E., Chaussade S., Corazziari E., Kumar D. Report of an international workshop on management of constipation. Gastroenterol Int 1991;4:99-113.
167. Whorton J. Civilisation and the colon: constipation as the "disease of diseases". BMJ 2000; 321: 1586 1589.
168. Whorwell P.J., McCallum M., Creed F.H., et al. Non-colonic features of irritable bowel syndrome. Gut 1986; 27: 37 40.
169. Zmora O., Colquhoun P., Katz J., Efron J., Weiss E.G., Nogueras J.J., Vernava A.M. 3rd, Wexner S.D. Small bowel transit does not correlate withoutcome of surgery in patients with colonic inertia. Surg Innov. 2005 Sep; 12 (3): 215-218.