Автореферат и диссертация по медицине (14.00.16) на тему:Вторичные аксональные нарушения в развитии патологического процесса при миелинопатиях и нейронопатиях
- Ученая степень
- доктора медицинских наук
- ВАК РФ
- 14.00.16
Оглавление диссертации Меркулов, Юрий Александрович :: 2006 :: Москва
ВВЕДЕНИЕ,.«
Глава J, ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.,
1.1. Общая характеристика аксонаимши н дсмнгциннжруимцих процессов-.
I2. Демиелиннзнрукадал полнневрогютня. Особ««ностн патогенеза, клиника-злсктрофилнологнчсская характеристика, вопроси дифференциальном диагностики синдрома Гкйсн-Глрре Н хронической эоспадитея ьной л с мйел н н изирую щей полннеяро патин.—
U, Моторная мулътнфожшiънля невронатнн. Механизмы формирования н клнннк^алектрофнзншюгическяя характеристика- - -.
1.4. Основные принципы патогенетической терапии аксонально-леынелннизкрующнх процессов ш модели различных вариантов диффузной н локальной демнелнннзнрукнцей невропатии.
1.5. Боковой амнотрофическнй склероз. Клннико иейропатофюиологнческая характеристика и дифференциальная диагностика с моторной мультифокальной невропатией.
1,6. Рассеянный склероз- Патогенетическая и клжннконнструменталъная характеристика, анализ механизмов развитии синдрома утомляемости. Случаи сочетания аксонально-демнелянкзнруюших процессов в центральной н периферической нервной системе.--.
1-7. Роль дмзрегу лишенной патологии а формировании аксопальнодемиелинизируюшего пейропатологичесхого синдрома-.
Глава 2. ПАЦИЕНТЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.
2.1. Критерии диагностики и принципы отбора пациентов дли
22. Методы клнккко-нсврологнлсского обследования.—
2.3. Методы дополнительного обследования.—
2.4. Методы лечены*.
2.5. Методы статистической обработки результатов исследования.
Глава 3. ВТОРИЧНЫЕ АКСОНАЛЬНЫЕ НАРУШЕНИЯ У БОЛЬНЫХ
РАЗЛИЧНЫМИ ФОРМАМИ ПРИОБРЕТЕННЫХ ДЕМИЕЛИНШИРУЮЩИХ НЕВРОПАТИЙ.
3.1. Общая характер нети ка больных демнелнинэнрующимн невропатиями.
3.2. Характеристика основных клинических симптомов у больных лемиелиннзнрующей полиневрогаггнеи в зависимости от выраженности вторичных аксональных нарушений.
3.3 Характеристика основных 'икктромийграфмческях признаков у больных лежиелниизнрующей полиневропатией в зависимости от выраженности вторичных аксональных
3.4, Характеристика течения процесса в зависимости от вторичных аксональных нарушений у больных демиеанинзнрующей
3.5. Характеристика вторичных аксональных нарушении у папнептов с моторной мультифокальной невропатией.
3.6. Влияние вторичных аксональных нарушений на неравномерность поражения периферических нервов у больных доисслшпонрующими не вро пятая ын.
3.7. Характеристика признаков вторичной демнелиннзацнн н акеонопатии в ttc игральной нервной системе у больных деиншнюнруюншмн невропатиями.
3.8. Эффективность патогенетического лечения в коррекции выявленных вторичны* аксоиальных нарушений на модели
Глава 4. ВТОРИЧНЫЕ АКСОНАЛЬНЫЕ НАРУШЕНИЯ В
ЦЕНТРАЛЬНОЙ И ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ НЕРВНОЙ
СИСТЕМЕ У БОЛЬНЫХ РАССЕЯННЫМ СКЛЕРОЗОМ.„
4.1. Общая характеристика пациентом с рассеянным склерозом.
4.2 Характеристика основных клинических симптомов поражения центральной нервной системы у больных рассеянным склерозом ■ зависимости от выраженности вторичных аксоиальных нарушений.„.
4J Характеристика основных параклинических признаков поражения центральной нераной системы у больных рассеянным склерозом в зависимости от выраженности вторичных аксоиальных нарушений.
4.4. Характеристика клинических симптомов поражения периферической нервной системы у больных рассеянным склерозом в зависимости от выраженности вторичных аксоиальных иарушеннб, .-.
4.5. Характеристика элехтрофичналогнческих признаков поражения периферической нервной системы у больных рассеянным склерозом в завис»мости от выраженности вторичных аксоиальных нарушений.
Глава 5. ВТОРИЧНЫЕ АКСОНАЛЬНЫЕ НАРУШЕНИЯ В
ЦЕНТРАЛЬНОЙ И ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЕ У БОЛЬНЫХ БОКОВЫМ
АМИОТРОФИЧЕСКИМ СКЛЕРОЗОМ.™25!
5.1. Общая характеристика пациентов с боковым амиогрофическнм склерозом.
5.2. Характеристика основных клинических симптомов поражения верхнего мотонейрона н центральной нервной системы у больных боковым амнотрофнческнм склерозом в зависимости от выраженности аксональных нарушений.
5.3. Характеристика основных параклинических признаков поражения верхнего мотонейрона н центральной периной системы у больных боковым амнотрофмческнм склерозом а зависимости от выраженности аксональных нарушений.
5.4. Характеристика основных клинических симптомов поражения нижнего мотонейрона и периферической нервной системы у больных боковым амнотрофическнм склерозом и зависимости от выраженности аксоиапьных нарушений.
5.5- Характеристика основных злехтрофизнологнческнх признаков поражения нижнего мотонейрона и периферической нервной системы у больных боковым амнотрофическим склерозом в зависимости от выраженности вторичных аксоналыгых нарушений.,.
5.6. Характеристика клнннко-злекгрофнзионогичсских критериев дифференциальной диагностики аксоналыгых нарушений при боковом амнотрофнческом склерозе с преобладанием поражения нижнего мотонейрона и моторной мультнфокальной невропатки.
ОБСУЖДЕНИЕ.
ВЫВОДЫ.«.™32Э
Введение диссертации по теме "Патологическая физиология", Меркулов, Юрий Александрович, автореферат
Актуальность проблемы
Воспалительные и дегенеративные заболевания центральной и периферической нервной системы (1ДНС и ПНС) наиболее часто встречаются у лиц молодого трудоспособного возраста, приводя к ухудшению качеств жизни, ранней инвалидизацнн, а нередко, и к легальному неходу у тгой категории больных. В этой святи обоснование роли акеональных нарушений а качестве базисных механизмов патологического процесса при этих заболеваниях является чрезвычайно актуальным, расширяя теоретические представления об эндогенезе формирования данной группы нозодогий и открывая пути для оптимизации патогенетической терапии.
Обращает на себя ян и мал не значительная противоречивость литературных данных о роли и времени присоединения акеональных расстройств у больных с различными типами демиелннизнрующнх и дегенеративных процессов, в также об нх влиянии на развитие клинической и нейрофизиологической картины заболевания. Большинство авторов придерживается точки зрения о четкой зависимости вторичной акеонопвтин от выраженности хронического демиелиннзнрующего процесса, а частости у больных полиневропатией (Waxman S.G., 1990; Dycfc PJ. et al^ 1993). Вместе с тем, еще в 1994 г. впервые было отмечено, что в ряде случаев значительная демислинизания периферических нервов, например, у больных врожденными невропатиями, сопровождалась относительно умеренным неврологическим дефицитом (Vessel М, 1994).
О диссонансе современных представлений наглядно свидетельствует также выделение о последние годы особой формы острой дсмиелннизирующей полнневропатнн с первично ахсональным поражением - острой моторной ахсональной невропатии ОМАН (Halm A.F., 2003).
С 1982 г. установлено, что демнелннизация периферических нерпой может косить как диффузный, так и локальный характер, проявляющийся развитием блоков проведения возбуждения (БПВ) (Lewis R.A. et al. 1982; Pesironk A. et al-. 1998). При этом патогенетические механизмы формирования БПВ отличаются персисгнрующим характером с вовлечением в патологический процесс осевого цилиндра нерва уже на самых ранних этапах формирования патологического процесса. На этом основании большинство авторов в настоящее время выделяет особую форму дсмнелннизнруюшсй невропатии (ДНИ) - моторную мул ьтн фокальную невропатию (ММН) с ВГШ, клинически имитирующую симптоматику поражения нижнего мотонейрона при боковом агиографическом склерозе (Chaudhry V. et a!., 1994; Ghosh M, Donaghy £,-, 2002). В то же время, при БАС выявляется феномен миелкнопатин, в том числе и фокальной (Lange DJ. el aJ, 1993). В связи с этим, постановка правильного диагноза нередко вызывает большие сложности. Научно-практический поиск отправных моментов дифференциальной диагностики этих состояний крайне актуален, поскольку ММН, в отличие от БАС, является курабельным заболеванием, что дает шанс для конкретного человека выжить и излечиться.
Еще менее изучены патофизиологические закономерности аксонопатни при патологии ЦНС Объективизация признаков ахсональной дегенерации у больных рассеянным склерозом (PC) лрн МРТ головного мозга в виде выявления г "и пои нте неявных TI очагов (т.н. «черных дыр») получила развитие лишь со второй половины 90-х голов XX века (Tmycn С. et al., 1996; Van Walderveen M.A. et al., 1998). К настоящему времени доказана зависимость между объемом «черных дыр» и степенью ннвалиднзацни патентов, оцениваемой при гюмоши шкалы EDSS (Bilsch A, et aJ., 2000; Dc Slefano N. ct at, 2001). В этой связи большинством исследователей поднимается вопрос о том, не является яи PC дегенеративным, а не только демнелнннзнруюошм заболеванием ЦНС (И.А. Завалншнн н др., 2001; Т.Е.
Шмидт. ПН. Яхно, 2003; Goncn О Л aJ , 20Q0). В свою очередь, указания да наличие периферической дсмнелнвизаднн и шоиопши при PC (Alntsaddi М. cl al„ 1998; Dangond F-, 2002) позволяют подойти к изучению единых процессов формирования иммунопатологии в ЦНС и ПНС.
Таким образом, аксонопатия является собирательным понятием при каждой форме патологии нервной системы, требующим уточнения своего механизма.
В этой связи выбор в качестве моделей развития аксоиальных нарушений, клинических форм, отражающих процессы диффузной и локальной демнелнннзашш в периферической нервной системе как наиболее доступных для исследования современными нейрофизиологическими методами, был продиктован попыткой постижения патогенеза аналогичных процессов при первично демиелнншируюшем и нейролегенеративном поражениях ЦНС, при которых научные и клинические возможности существенно ограничены.
Ключом для разработки этих закономерностей является анализ универсальных механизмов днзрегуляцнонной патологии, возникающей вследствие образования патологической интеграции поврежденных структур миелиновой оболочки и аксона, и приводящей, на фоне нарушения контролирующих механизмов, к формированию аксонально-демиелннизнрующего нейропатологнчсского синдрома (Г-Н Крыжановский. 1980, 1997; BJC Решетаяк, МЛ. Кукушкин. 2001),
Изучение единых механизмов развития аутоиммунных и дегенеративных заболеваний нервной системы будет способствовал, своевременному назначению адекватной нсйротрофической терапии, улучшению качества и продолжительности жизни гсалнегггов, si также расширит теоретические представления о закономерностях формирования денервационных процессов.
Цель нсс.клиникня
Установить роль аксональных нарушений в формировании клинической и электрофизиологнчсской картины у больных с демнелинизирутоишми процессами в ЦНС и ПНС, а также болезнью мотонейрона.
Задачи исследования
L. Изучить выраженность аксональных и демнелннкзирующих нарушений прн болезнях нейромоторного аппарата (СГБ, ХВДП, ММН, PC,
БАС).
2. Определить качественное и количественное влияние аксональных нарушений на клиническую и олектромиографическую картину, а также на механизмы компенсации и декомпенсации при изученных нозологиях.
Провести дифференциально-диагностический анализ клинической и злектромиографнческой картины на ранних этапах формирования острого и хронического демислинкзнрующсго процесса при ДПНП с целью своевременного приоритетного выбора патогенетической терапии.
4. Выяснить патофизиологические механизмы клинических проявлений неравномерности поражения периферических нервов у бальных с генерализованной патологией мнелнна н мотонейронов (закономерности распределения слабости в руках н ногах, в сгибатеяъных и разгибательных группах мышц конечностей, а также в отдельных мышцах по ходу иннервации одного аксона).
5. На основании полученных данных уточнить критерии дифференциальной диагностики клинически сходных денервационных синдромов, имеющих различные патофизиологические механизмы развития прн ДНП, PC и БАС, являющиеся основанием для раннего назначения адекватной терапии.
6. I la модели ДГИ1Г1 определить -эффективность патогенетического лечения в отношении коррекции выявленных вторичных аксональных нарушений.
Научная новюпа работы
Получены новые результаты, указывающие, что в генеэе развития клинической картины демнелн пикирующего процесса как в периферических нерках, корешках, так и а центральной нервной системе, ведущую роль играет аксонзльнзя дегенерация.
Результаты исследования позволяют с новых познпий подойти к пониманию различий между острыми и хроническими аоспалнтельнымн демнелн визирующими полиневропатиями Впервые установлено, что клинически диагностируемое время начала заболевания наступает с момента декомпенсации лемнелиннзирующего процесса и присоединения вторичной аксокопатнн.
Получены новые данные о неравномерности поражения отдельных нервов прн генерализованном полннсврнтическом процессе.
Показано, что особенности клинических проявлений прн ленервалиотю-реихгнервацнонном процессе могут быть обусловлены несколькими патофизиологическими механизмами: диффузной демиелнннзацией, формированием блока проведения возбуждения в результате локальной демнелиннзацнн, аксональной дегенерации, а также а результате сочетания указанных процессов.
Получены новые данные, позволяющие рассматривать «синдром усталости» у больных PC как проявление вторичного аксонального поражения ЦНС.
Установлено наличие высокой частоты фокальной демнелннизацнн периферических нервов при МММ. СГБ, ХВДП н БАС н се статистически значимое влияние нв типичную клиническую и ЭМГ картину при этих н оэол огнях.
Теоретическая я практнчкюк значимость работы
Проясненные исследования вносят существенный вклад в изучение патогенетических механизмов развития денерваинонно-реиинерваииоиных процессов, раскрывая полисистемноегь ланкой пагаюгон н ее днзрегуляцин путем опосредованного вшдсйстш пораженной первичной детерминактой системы, поддерживающей проведение импульса (ыиелннокая оболочка) на другую иптегратнвную систему, обеспечивающую нейротрофичсскую функцию мышц (аксон).
Полученные результаты суммируют противоречивые литературные даипые, касающиеся дифференциальной диагностики синдрома Гинен-Карре и хронической воспалительной демнелиннзируюшей полнневропатин. Указаны пути выявления маскированных зкзацербаинй как методом клинического анализа, так и по результатам нейронатофизиологической объективизации. Практическая значимость полученных данных заключается в обосновании раннего начала соответствующей патогенетической терапии в противовес рекомендациям ВОЗ от \ 994 г., ориентирующихся только на временные параметры от начала развития симптоматики.
Полученные в работе данные расширяют и уточняют существующие представления о патогенезе локальной демиелинизацин в наиболее проксимальных участках периферических нервов н в нервных корешках, оказывающей значимое влияние на формирование неврологического дефицита при заболеваниях центральной н периферической нервной системы.
На основании результатов проведенных исследований разработаны критерии вторичных акеональных нарушений, возникающих при диффузном н локальном демиелнннзнрующем процессе в центральной и периферической нервной системе, а также при дегеяеращш ыотонейроноа головною и спинного мозге.
Выявление вторичного аксональиого поражения а центральной нервной системе у пациентов с рассеянным склерозом и его связь с «синдромом усталости» у дайной категории больных, имеет большое теоретическое значение и открывает нуги для поиска медикаментозной коррекции.
Полученные данные расширяют имеющиеся представления о формировании аксональной недостаточности и центральной нервной системе, опираясь на клинические и нейропагофнзнологнчеекме доказательства трансформации иммунопатологических процессов в ЦНС и ПНС. Практическое значение полученных результатов заключаете* в расширении возможностей дифференциальной диагностики и комплексного лечения пациентов с сочетанными формами патологии.
Результаты исследования роли ахсональных нарушений в развитии патологического процесса при заболеваниях 11 ейромоторного аппарата используются в работе Лаборатории клинической патологии мотонейрона, Отдела клинической патофизиологии нервной системы НИИ общей патологии и патофизиологии РАМН, НИИ неврологии РАМН, Центра диагностики н лечения заболеваний периферической нервной системы им. Б.М, Гехта Департамента здравоохранения ОАО «РЖД». ЦКЬ№2 им. Н-А. Семашко ОАО чРЖД». а также в курсе лекций кафедры неврологии и нейрохирургии факультета усовершенствования врачей Российского государстве им ого медицинского университета н Российского национального медико-хирургического центра Министерства здравоохранения РФ,
Основные положении, ныиоенныг им защиту:
I. Аксональио-демнелнннзируюшие процессы прослеживаются при патологии нейромоторного аппарата (ДНП, PC и БАС) и имеют сходные механизмы формирования независимо от уровня н формы поражения (демнелннизацня и дегенерация могонейронов в ЦНС н IIHC),
2. Дебют клинической симптоматики прн лемисднннзнрующнх процессах в ПНС обусловлен присоединением вторичной аксонопатии. В этой связи, время начала заболевания и время клинических проявлений болезни не всегда совпадает.
3. Дифференциальная диагностика острых и хронических форм ДПЗ1П, при схожеегн их клинической и ЭМГ картины, традиционно сводится к временным характеристикам развития симптомов. Вместе с тем, выявление признаков дснсрвадиоино-реннмсрвационного процесса по данным ЭМГ обследования, проведенного в первые дни бокезнн, позволяет диагностировать вариант ХВДП с острым началом, что является обоснованием раннего присоединения глюкокортнкоидной терапии
4. В группе больных PC в 34,8% случаев выявлены признаки заинтересованности периферической нервной системы а виде шейной и поясничной радикудопатин, а также ноли невропатии с характерными клиническими н илсктрофнзнологическнмн признаками демнелнннзацин и вторичной аксонопатии. Наряду с зтнм, в клиннхо-элсктрофнзкалоз'ической картине ДПНП в 12,5% случаев отмечено наличие признаю» центральной демнелинизадин. что свидетельствует об общности нх патогенеза н подходов к лечению.
5. В патогенезе БАС присутствуют признаки фокальной дсмислинизаини, проявляющиеся о виде БПВ в 60,5% случаев н в виде «корешковой задержки» - в 34,2%, Вторично развивающаяся аксонопатии на фойе персистнруюшнх БПВ 2 степени оказывает значимое влияние на развитие основного заболевания в 15,8% случаев. Выявление указанных феноменов у больных с преобладанием симптоматики поражения второго «отонейрона, служит основанием для пересмотра диагноза в пользу ММН, которая, в отличие от БАС, является курабельньш заболеванием.
Заключение диссертационного исследования на тему "Вторичные аксональные нарушения в развитии патологического процесса при миелинопатиях и нейронопатиях"
323 ВЫВОДЫ
1. Аксонально-демиелинизнрующне процессы прослеживаются при ДНП (СГБ, ХВДП, ММН), PC и БАС и имеют сходные механизмы формирования независимо от уровня н формы поражения (дсмиелнннзация в ПНС и ЦНС или дегенерация корковых и спннальных мотонейронов).
2. В генезе развития клинической картины демнслнннэнруинцсго процесса как в периферических нервах, корешках, так н в ЦНС иа стадии развивающейся демиелнннзацин. снижение скорости проведения возбуждения долгое время может протекать бессимптомно. Дебют клинической симптоматики обусловлен присоединением вторичной аксонопатин.
3. В первые недели развития снмгггоматики, дифференциальной диагностике СГБ и ХВДП способствует уточнение анамнеза на предмет выявления маскированных экзацербацнй и прицельный анализ ЭМГ-картины. В случае выявления на этом этапе признаков денервационно-реиннервацнонною процесса, снижения СРВ и АМО, необходимо думать о хронической демнелинизании периферических нервов с псевдоострым началом, что является обоснованием раннего назначения глюкокортнкоидной терапии.
4. Синдром утомляемости у больных PC является отражением вторичного аксональиого поражения ЦНС. Отсутствие нарушения функционального состояния нервно-мышечного синапса и мышечных волокон исключает их участие в формировании синдрома утомляемости. Патологическая утомляемость прн PC наиболее вероятно связана как с временной дисперсией проведения импульса, так и с аксональнымн нарушениями в кортнко-спииальном тракте.
5. Признаки аксонопатин и периферической демиелнннзацин у больных PC и БАС свидетельствуют о возможности трансформации иммунопатологического процесса из ЦНС а ПНС. Прн этом у больных PC имеются клнннко-эдектрофизнологнческне признаки периферической демиелинизацин диффузного характера, а у больных БАС преимуществен но локального (БПВ).
6. Формирование БПВ является дополнительным нсспеинфнческим патофизиологическим механизмом развития аксонопатнн при СГБ, ХВДП. ММН и БАС. Высокая частота фокальной демнелиннзаини периферических нервов оказывает значимое влияние на типичную клиническую и ЭМГ картину при данных нозологиях, При этом подтверждено наличие особой формы ДНП - ММН с БПВ в 100% случаев, клинически имитирующей симптоматику поражения нижнего мотонейрона прн БАС.
7. Степень слабости и гипотрофии мыши, а также клинически выявляемые фаспнкуляцин являются отражением дизрсгуляционных механизмов аксонолыюго вовлечения прн СГБ, ХВДП, ММН, PC н БАС. Наиболее чувствительными ЭМГ маркерами акоональных процессов у пациентов с заболеваниями иейромоториого аппарата следует считать уровень спонтанной активности мышечных волокон и величину амплитуды вызванного М-ответа.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2006 года, Меркулов, Юрий Александрович
1. Бабаян Э.А., Гаевский А,В„ НарАин Е В. Правовые аспекты оборота наркотических, психотропных, сильнодействующих, ядовитых веществ и прекурсоров. М.: МЦФЭР, 2000, - 438 с.
2. Белова А.Н. Шкалы, тесты и опросники в медицинской реабилитации, -М.: Медицина, 2002. 397 с,
3. Бисага Г.Н. Он ищем ко ЛС. Адельсон Л. И Морфологические изменения в коже прн экспериментальном аллергическом энцефаломиелите и рассеянном склерозе: обоснование нового диагностического теста И Бюл. Экспернм. Биол. и Мед, -2000.10,-С.44-46.
4. Вейн А. М. Вознесенская Т.Г,. Голубев В.Л., Дюкова Г,М Депрессия в неврологической практике. М.: Медицина, 998. - 160 с.
5. Верещагин И.В. Патология вертебрально^азнлярной системы и нарушения мозгового кровообращения. М.: Медицина, 1980. - 307 с.
6. Виничук С.М., Колендо О.О- Патофизиологические механизмы усталости у больных с рассеянным склерозом // Укр, Мед, Журн. 2004. - № 2(40).-С. 83-87,
7. Гехт БЖ Касаткина Л.Ф, Самойлов МИ. Санадзе AT. Электромнография в диагностике нервно-мышечных заболеваний. -Таганрог: ГРТУ, 1997, 370 с,
8. Гехт Б.М. Теоретическая и клиническая электромиография. Л.: Наука, 1990.-230 с.
9. Гехт БМ Меркулове Д М Практические аспекты клиники и лечений нолинсиропвтнй Я Неврол. Журн. 1997. - 2.~ С- 4-9.
10. Гехт ИМ. Меркулова ДМ. Касаткина Л.Ф-. Самагиюв М.И Клиника, диагностика и лечение демнелиннзируюаднх полнневропатнй Н Неврол. Журн. 1996. 1.-С, 12-18,
11. Гехт БМ. Меркулова Д.М., Меркулов Ю.А., Головкина О.В. Лечение аксональных и демнелнинзирующнх полиневропатня Н Лечение нервных болезней. 2003. -Т.4.—ЖК-С. 5-9,
12. Голубев B.J1. Вейн A.M. Неврологические синдромы: руководство для врачей М.: Эйдос Медиа» 2002. - 832 с.15. 1'усев Е.И., Бойко А.Н. Рассеянный склероз: от изучения и мму но патогенеза к новым методам лечения. М.: Губернская медицина, 2001 -128 с.
13. Гусев Е.И. Завалишин И А . Бойко А Н Рассеянный склероз и другие демнелнкнзирующне заболевания. М.: Миклош, 2004. - 540 с,
14. Дамулин И. В., Локти на А. Б. Дубанова Е.А. Невропатические нарушения при боковом амиотрофическом склерозе: миф или реальность? // Неврол. Журн. 2003. - Т. 8. - Л» 4, - С. 7-15.
15. Завали шин И. А. Головкин В. И. Рассеянный склероз. Избранные вопросы теории и практики. М.: Медицина 2003. - 640 с.
16. Завалишин И.А., Захарова М.Н. Боковой амиотрофнческнй склероз ft Журн. Неврол. н Психиатр, им. С-С. Корсакова. J999. - ЛЬ 4. - С, 60-64
17. Завачышин И.А., Захарова М.Н. Рассеянный склероз: основные аспекты патогенеза И Рассеянный склероз и другие демиелиннзнрующнезаболевания / Ред. Ё.И, Гусев, И.А. Завалншнн, А.Н, Бойко. М.: Миклош. 2004.-С. 60-74.
18. Завалишин И-А. Захарова М-Н, Рассеянный склероз; современные аспекты этиологии и патогенеза 11 Журн. Неврол и Психиатр, им, С.С. Корсакова. -2003.-№2,-С, 10-17.
19. Завачишин И. A., Переседова А. В., Мусаева Л. С. Жучен ко Т.Д. Боковой амнотрофнческнй склероз Н Нейродегенератнвные болезни н старение f Ред. И. А. Завали шин. Н.Н. Яхно. СИ, Гаврилоаа. М.: Мелниина. -2001.-464 с.
20. Каряоя В.А Механизмы боли при корешковой компрессии И Жури. Неврол. и Психиатр, им. С.С. Корсакова. 1997. - - С, 4-6,
21. Кордов В А Неврология. М.: МИА, 2002. - 640 С.
22. Карпович ЕН. Колпащикова О.В. Лукушкина ЕФ и dp Клинико-злектромиографическая характеристика острых воспалительных пол и невропатий у детей // Журн. Неврол. н Психиатр, им. С.С, Корсакова. -1997.-Jfcl.-C, 33-36.
23. Команде ВН. Заболотных В.А. Методические основы клинической электронейромиографкн. Руководство для врачей. СПб. -2001 -349 с.
24. Коузн Ч. Брумвик К Руководство по электромнографин и электродиагностике. М-: Медицина, 1975. - 192 с,
25. Крыжановский Г.Н. Введение в общую патофизиологию. М-: РГМУ, 2000.-71 с.
26. Крыжановский Г.Н, Детерминаитные структуры в патологии нервной системы. М.; Медицина, 1980. - 358 с.
27. Крыжановский Г.Н. Общая патофизиология нервной системы-М.: Медицина, 1997, 350 с.
28. Крыжановский Г.Н. Центральные механизмы патологической боли И Журн. Неврол. и Психиатр, им. С.С. Корсакова, 1999. - №12. - С. 4-7.
29. Крыжановскиы Г.Н. Адрианов О.С,, Бехтерева Н-П и др Интегратнвная деятельность нервной системы в норме и патологии // Вести РАМН. 1995, - m с. 32-36.
30. Лащ Н.Ю. Поражения периферической нервной системы в клинике рассеянного склероза // Рассеянный склероз н другие демнелнннзнрукнцне заболевания / Ред. ЕЛ Гусев. И.А. Завалншин. А.Н. Бойко. М.: Мнклош, 2004 - С. 19М98.
31. Левин О.С. Полннейропатни. М : Медицинское информационное агентство, 2005. - 496 с.
32. Мальмберг С.А. Нодагова ЕВ. Петрухин А.С. Синдром Гнйена-Барре у детей // Неврол. Журн, 2003, - Т 8. - № 5. - С. 42-49.
33. Манелис J.C. Первичный инфекционный эицефаломиелополн-раднкулоневрит. Современные формы. М.: Ягуар, 1997. - 364 с„
34. Меркулова ДМ. Головкина О.В. Меркулов Ю.А. Кононенко Ю,В. Моторная мультнфокальная невропатия заболевание, имнтируюшес боковой амиотрофический склероз // Российск. Мел. Журн. - № 2 - 2004. - С. 18-23.
35. Никитин С.С. Боковой амиотрофический склероз: есть ли свет в конце тоннеля? М.: Внешторгнздатг 2000. - 50 с.
36. Никитин С.С-. Куренков А.Л. Магнитная стимуляция а диагностике н лечении болезней нервной системы. М.: САШКО, 2003, -378 с.
37. Никитин С С, Куренков А.Л. Методические основы транскранналькой магнитной стимуляции в неврологии и психиатрии М.: КПЦ МАСКА. - 2006. - 167 с.
38. Одинок ММ. Бисага Г.Н., Зарубина И.В. Новые подходы к внтнокендантной терапии при рассеянном склерозе И Журн. Неврол. н Психиатр, им, С.С, Корсакова. 2002. - Л? 1.-С. 72-75,
39. Окнин ВМ. Лечение хронической воспалительной демнелнннзнруюшей полинейропатни циклоспорином А И Русский медицинский журнал. 1997. - № 2. -С 123-124.
40. Пирадов М.А. Плазмаферез а терапии острой воспалительной демиелинизирующеН полирадикулоневропатин //Жури. Неврол. и Психиатр, им. с.с. Корсакова. 1991.-№9.-С. 106-109.
41. Пирадов М.А, Синдром Гнйена-Барре. М.: Интермедика, 2003.240 с.
42. Подчуфароеа ЕВ Клиника, диагностика, лечение и этические аспекты при боковом вмиотрофнческом склерозе И Неврал. Жури, 2001, -№ 1. -С. 28-31.
43. Пономарев В.В . Антонов И.П. Антоненко А.И., Овсянкшш Г.И., Ходулев В.И Поражение центральной нервной системы при воспалительных демиелиннзнрующнх полиневролатиях Н Журн. Неврол. и Психиатр, мм. С.С. Корсакова 2002. - № 11.-С 17-19,
44. Папелянский Я-Ю. Болезни периферической нервной системы: Руководство Для врачей. М.: Медицина, 1989. - 464 с,
45. Попова Л.М- Амиотрофический боковой склероз в условиях продленной жизни. М.: Медицина, 1998, - 144 с.
46. Реброва ОЮ- Статистический анализ медицинских данных. Применение пакета прикладных программ STATISTICA.- М.: МеднаСфера, 2002. -312 с.
47. Решетник В, К. Кукушкин М.Л. Боль: физиологические н патофизиологические аспекты // Актуальные проблемы патофизиологии, Избранные лекции / Ред, Б,Б. Мороз, М,; Медицина, 2001. - С. 354-389,
48. Решетняк В-К. Овечкин A.M. Кукушкин МЛ. и др. Методы патогенетической коррекции и профилактики фантомно-болевого синдрома it Клин. Мед. и Патофизиол. 1995. - №2-- С, 34-39,
49. Скворуснга В И. Левицкий Г.Н. Современные представления об этнологии, патогенезе и лечении болезни двигательного нейрона И Consilium Medicum. 2004, -Т. 6,-№8.-С 44-47.
50. Смуяееич А. Б. Депрессии в общемедидкнской практике. М.: Издание. 2000. - 159 с.
51. Стрелкова Н И. Физические методы лечения в неврологии. М.; Медицина, 1983, - 272 с.
52. Супонева Н.А. Никитин С.С. Пирадов М.А. Тяжелые острые демнелннизируюшие пол и невропатии: некоторые аспекты клиники, диагностики и лечения ИРМЖ. -2003,-Т. 11.- №25.-С 1377-1380.
53. Федин А.И. Дорсопатнн (классификация к диагностика) N Атмосфера. Нервные болезни. 2002. - № 2. - С, 2-8.
54. Федин ЛИ. Румянцева С.А. Миронова О.П., Евсеев В.Н, Применение антноксиданта мексклол у больных с острыми нарушениями мозгового кровообращения. Методические рекомендации. М,; МЗ РФ, 2000, -16 с.
55. Хондкариан О.А., Бунина TJI. Завалишин И.А. Боковой амнотрофический склероз. М.; Медицина, 1978. - 264 с.
56. Шмидт Т.Е. Лечение рассеянного склероза // Русск Мед. Ж урн. -2001. Т. 9, № 7-8, - С. 322-328.
57. Шмидт Т.Е. Яхно Н.Н. Рассеянный склероз, М.: Медицина, 2003. -160 с.
58. Штульман Д.Р., Яхно Н.Н Боковой амнотрофический склероз // Болезни нервной системы. / Ред. Н.Н, Яхно. М.г Медицина. 2001. -477 стр.
59. Эсберу А.К., Джшлиатт Р. У Заболевания периферической нервной системы. M.i Медицина, 1987. - 352 с,
60. Abbey S.E. Garfinkel Р,Е Neurasthenia and chronic fatigue syndrome: the role of culture in the making of в diagnosis II Am. J. Psychiatry. 1991, - V. (48. - P. 1638-1646.
61. Ahtuwalia A. Perretti Af Calcitonin gene-related peptides modulate the acute inflammatory response induced by interleukin-l in the mouse ft Eur. J. Pharmacol 1994. - V. 264 (3). - P. 407-415.
62. Almsaddi M, Bertorini Т.Е. Seltzer W.K. Demyelinating neuropathy in a patient with multiple sclerosis and genotypical HMSN-1 // Neuromuseul. Disord. -1998 V. 8 (2). P. 87-89.
63. Alter M. The epidemiology orGuillain-Barre syndrome II Ann. Neurol. 1990. - V. 27. - P. 7-12.
64. Amato A. Chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy It 51 AAN Meeting Toronto: Canada, J 999,-P. 123-128.
65. American Academy of Neurology AIDS Task Force. Research criteria Tor diagnosis of chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy (CIDP) U Neurology. 1991. - V. 41. - P. 617-618.
66. Appel S.H. A unifying hypothesis for the cause of amyotrophic lateral sclerosis, parkinsonism, and Alzheimer disease II Ana Neurol. 1981. V. 10. -P. 499-505.
67. Asbury A.K., Arnason B.G., Adams R.D. The inflammatory lesion in idiopathic polyneuritis // Medicine. 1969. -V. 48. - P. 173-215.
68. Aspinall GO., McDonald A.G. Raju T.S. Pang H, Mills S.£>, Kurjancsyk LA. Penner J.L Serological diversity arvd chemical structures of
69. Campylobacter jejuni low-molecular-weight lipopolysaccharides // J, Bacteriol. -1992. V. 174 (4). - P J 324-1332.
70. Axutay J. P., Verschueren A,. Altar km S. Pouget J, Uuillain-Rarre syndrome and it* frontiers И Rev. Neurol, (Paris). 2002. - V. 158 (12). - P. 2126.
71. Baker M, Bostock H , Grafe P et al Function and distribution of three types of rectifying channel in rat spinal root myelinated axons tt J, Physio). ( Lond.). 1987. - V. 383. - P. 45*67.
72. Bakshi R. Fatigue associated with multiple sclerosis: diagnosis, impact and management // Mull Scler. 2003. - V. 9. - P. 219-227.
73. Barker А Т. Freeitan I.L., Jalinous R,, Jarralt J,A, Clinical evaluation of conduction time measurements in central motor pathways using magnetic stimulation of the human brain U Lancet 1986. -V. I.-P. 1325-1326.
74. Barkhof F The role of magnetic resonance imaging in diagnosis of multiple sclerosis // Multiple sclerosis: Clinical Challenges and Controversies / Ed, A.J. Thompson, C. Polman. R. Hohfeld Martin Dunite, 1997. - P. 43-64.
75. Burnett М.И . Pollard J.0 , Davies L. McLeod J G Cyclosporin A in resistant chronic inflammatory demyelinaiing polyradiculoneuropathy ti Muscle Nerve. 1998. - V. 21 (4), - P. 454-460.
76. Senator №. WiUisan H.J., Vincent A. Immune-mediated peripheral neuropathies and voltage-gated sodiums channels И Muscle Nerve, 1999, - V. 22 (1).-P. 108-110.
77. Berartietti A., Ingitillen M,, Priori A. et al. Inhibitory cortical phenomena studied with the technique of transcranial stimulation H Electroencephalogr, Clin. Neuropfiysiol. 1996. - V, 46. - P. 343-349.
78. Berciam J,, Garcia A. Acute motor conduction block neuropathy; Another Guillain-Barre syndrome variant // Neurology. 2004. - V, 62 (6). - P. 1026-1027.
79. Burger A,R., Herskowiti S. Scelsa S The restoration of IVIg efficacy by plasma exchange U Neurology, 1995. - V, 45- - P. 1628-1629.
80. Bitsch A . Schuchardt J, Bunkowski S et al Acute axonaf injury in multiple sclerosis, Correlation with demyelination and inflammation // Brain. -2000.-N. 123.-P. 1174-1183.
81. Bolton С. McFarlaae R. Human pneumatic tourniquet paralysis U Neurology. 1978. - V. 28. - P. 787-793.
82. Bouehe P, Moulonguet A-. Yoitnes-Chennaufi А. В., Adams D. Ваитапп N. Multifocal motor neuropathy with conduction block: a study of 24 patients// J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 1995. - V. 59 (1). - P, 38-44,
83. Brannagan Т.Н. 3d' Intravenous gammaglobulin (IVIg) for treatment of C1DP and related immune-mediated neuropathies H Neurology. 2002. - V. 59 (12).-P. 33-40.
84. Brinkmeier H. WoUinsky K.H-. Hither P.J., et al. The acute paralysis tn Guillain-Barre syndrome is related № a Na+ channel blocking factor in the cerebrospinal fluid H Pllugcre Arch. 1992. - V. 421. - P. 552-557.
85. Brooks BR. Lewis D. Rowling J. el al. The natural history of amyotrophic lateral sclerosis // Motor Neuron Disease / Ed- Williams A.C. — London: Chapman and Hall, 1994. P 121-169.
86. Brooks B R,, Miller R.G,. Swash M. et al- El Escorial revisited; revised criteria for the diagnosis of ALS. U ALS MND. 2000. - V. 5. - 293-299.
87. Brawn M,. fronton R Sprouting and regression of neuromuscular synapses in partially denervated mammalian muscles // Physiol (Loral ). 1979. — V. 278. - P. 325-348.
88. Brown W F Sural nerve biopsies in Guillain- Ватте syndrome: axonai degeneration and macrophage-associated demyelination and absence of cytomegalovirus genome H Muscle Nerve. 1993. V. 16 (I). - P. 112.
89. Brown W.F,. Chan KM. Spinal motor neurons in amyotrophic fateraJ sclerosis: pathophysiology and motor unit counting// Amyotrophic lateral sclerosis / Eds. Brown R,H„ Meiningcr V., Swash M. Martin Duniiz, 2000. - P. 145-160.
90. Brack W,. Biisch A , Kolenda H. ei al Inflammatory central nervous system demyelination: correlation of magnetic resonance imaging Findings with lesio pathology // Ann. Neurol 1997, - V, 42. - P. 783-793.
91. Brutes J.L, Ruiishauser U Roles, regulation, and mechanism of polysialic acid function during neural developmeni H Biochimie. 2001. - V. 83 (7). - P. 635-643,
92. Caramia M.D., Bernards C , Zartila F . Rossini PM Neuraphysiologic evaluation of the central nervous impulse propagation in patients with sensory motor disturbances // Electroencephalogr. Clin. Neurophysiol, 1988. - V.70.-P. 16-25.
93. Caramia M.D. Paim ten MG. Desiata M.T. et al. Pharmacologic reversal of cortical hyperexcitabiltty in patients with ALS // Neurology. 2000. -V. 54(1),-P. 58-64
94. Cedarbaum JM. Stamblem N. Performance of the amyotrophic lateral sclerosis functional rating scale in multicenter clinical trials H J. Neurol. Set -1997,-V, 152.-P. 151-159.
95. Cltaudltry V. Multifocal motor neuropathy // Semin, Neurol. 1998 -V. 18(1),-P. 73-81.
96. Chaudhry V. , Chaudhry M. Crawford Т.О. Simmons-O'Brien F. Griffin J W Toxic neuropathy in patients with pre-existing neuropathy It Neurology. 2003. - V. 60 (2). - p. 337-340.
97. Chaudhry V., Corse AM . Cornhlath D R . Kuncl A If , Drachman OB. Freimer MM. Miller R.G. Griffin J.W. Multifocal motor neuropathy: responce to human immune globulin //Ann. Neurol. 1993. - V, 33. - P. 237-242.
98. Chaudhry V., Corse AM. Cornblath DR. Kund HW, Fheimer ML. Griffin J.W. Multifocal motor neuropathy: electrodiagnoslic features // Muscle Nerve. 1994. - N. 17. - P. 198-205,
99. Chaudhuri A . Behan P.O Fatigue and basal ganglia H J. Neurol- Sci. -2000, V. 179 (1-2). - P, 34-42,
100. Chou S.M Pathology of motor system system disorder // Motor Neuron Disease: Biology and Management) Eds. Leigh P.N,, Swash M. Spingcr Verlag, 1994.-P. 63-71.
101. Chou S.M. Norris FH Amyotrophic lateral sclerosis: lower motor neuron disease spreading to upper motor neurons // Muscle Nerve. 1993. - V. 16 (8). - P. 864-869,
102. CiccanJU O. Werring DJ. Wheeler-Kingshott СЛ. Barker G.J. Parker G.J. Thompson A J. Miller D.H Investigation of MS normal-appearing brain using diffusion tensor MRI with clinical correlations // Neurology. 2001. -V. 56 (7).-P. 926-933.
103. Colombo В. Martinelli-Boneschi F. Rossi P et al MRI and motor evoked potential findings in nondjsabJed multiple sclerosis patients with and without symptoms of fatigue // J. NeuroL 2000. - V. 247 (7). - P. 506-509
104. Cruz-Marline: A., Gonzalez-Orodea J.L, Ixtpez Pajares R, Arpa J Disability in multiple sclerosis. The role of transcranial magnetic stimulation // Electromyogr. Clin. Neuropil) siol. 2000, - V. 40 {7). - P. 441-447.
105. Dangond F. Disorders of Myelin in the Central and Peripheral Nervous Systems. Butterworth Heinemann. Butterworth: Heinemann, 2002. - 512 p.
106. Daube J.R. Electrodiagnostic studies in amyotrophic lateral sclerosis and other motor neuron disorders H Muscle Nerve. 2000. V, 23. P. 14881502.
107. W7.de Carvalho M., Miranda AC, Safes Luis M.L. Due la-Soares E Cortical muscles representation in amyotrophic lateral sclerosis patients: changes with disease evolution I! Muscle Nerve. 1999. - V. 22,- P. 1684-1692.
108. Desmedi JE Presynaptic mechanisms in myasthenia gravis // Ann. NY. Acad, Sci. 1966, - V, 135. - P, 209-246,
109. Di Bella P. Logullo F . Diinisl L. Rjmi M. ScarptOi M. Angeleri F. Chronic multifocal demyelinating neuropathy simulating moior neuron disease U Kalian Journ. Nsurol ScL- LW1.-V; 12(1), p, 113-1 IS
110. Donaghy M. Classification and clinical features of malar neuron diseases and molar neuropathies in adults II J, Neurol 1999. - V. 246- - P 331-J33,
111. Donaghy M. Mills K.R. Bnnifoce S.J. t al Pure motnr demyelinating rteuropalhy: deierioration after steroid treatment and improvement with irttravenoos immunoglobulin II J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 1994. - V. 57. - P. 778-783,
112. Oytk PJ. Selection, characterization and staging of polyncuropalhy: assessed in diabetics //Muscle Nerve. 1Ш - V. 11, - P. 2132.
113. P.J. Arnasan B.GW Chronic inflammatory dcroyclinaimg polyradiculoneuropathy // Peripheral neuropalhy / lids. Dyck PJ„ lltomas I' К l.amben E H , Bungc H. Philadelphia: WB Saunders. 1984. - P. 2I01>2114.
114. Dyck P J'. Lais A C'. Ohm M. Bastroit J A Oktaaki H Oroover R. V Chronic inflammatory polyradiculoneuropathy // Mayo Cltrt Proc. 1975. - V. 50--P 631-637.
115. Dyck PJ. Prineas J. Pollard J. Chronic inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy И Peripheral neuropathy (3d ed) / Eds. Dyck PJ., Thomas P.K. Griffin J.W., Low PA, Poduslo J.F. Philadelphia: WB Saunders. - 1993, -P. 1498-1517.
116. Endo Т. Scott D.D, Stewart SS et al Antibodies to glicosphingolipids in patients with multiple sclerosis and SLE, tt J. Immunol. 1984, - V, 132, - P-1793-1797.
117. Ertas №. Uludag B, Ertekin C. Slow motor conduction mainly limited to motor root in amyotrophic lateral sclerosis tt Muscle Nerve, 1996. - V. 19, — P. 1003-1008.
118. A0.Faseiua F. Offenbachcr H,, Fuchs S. et al, Criteria for an increased specificity of MRI interpretation in elderly subjects with suspected multiple sclerosis // Neurology. 1988, - V. 38. - P. 1822-1825.
119. A\.Feasby Т.Е., Gilbert J.J, Brown WF. Bolton CF. Hahn A.F. Koopman WF. Zochodne D.W An acute axortal form of Guillain-Barre polyneuropathy // Brain. 1986. - V. 109, - P, 1115-1126.
120. Federico P. Zochodne D.W. Hahn A.F. Brown WF, Feasby Т.Е. Multifocal motor neuropathy improved by IVIg// Neurology. 2000, - V. 55. - P. 1256-1262.
121. Wi.Feldman EL. Bramberg MB. Aiders JW Pestronk A Immunosuppressive treatment in multifocal motor neuropathy // Ann, Neurol. -1991.-V. 30.-P, 397-401.
122. FUippi M., Rocca M.A., Colombo B. et al. Functional magnetic resonance imaging correlates of fatigue in multiple sclerosis ft Neuroimage. -2002.-V, 15(3),-P. 559-567,
123. Fisher C.M. An unusual vsariant of acute ideopathic polyneuritis (syndrome of ophthalmoplegia, ataxia and areflexia) //N. Engl. J. Med. 1956. -V, 255, - P. 57-65.
124. Flippi M., Rossi P., Campi A Serial contrast-enchansed MR. in patients with multiple sclerosis and varying levels of disability // AJNR. 1997. - V. IS. -P 1549-1556.
125. Forrester C. Lascelles R Association between polyneuritis and multiple sclerosis N J. Neurol. Neurosurg, Psychiat 1979. - V. 42. - P. 864-866.
126. Fox N.C. Jenkins R. Leaiy S M et al. Progressive cerebral atrophy in MS: a serial study using registered, volumetric MRI // Neurology. 2000, - V. 54 (4). - P. 807-812.
127. Freddo L. Yu R.K., Latov N. et al Gangliosides GMI and GDI are antigens for tgM M-protein in в patient with motor neuron disease // Neurology. -1986. -V, 36.-P.454-458.
128. Gibbets £,. Berist F. Kenlenich M et Ы. Chronic multifocal neuropathy with persistent conduction block (Lewis-Sumner syndrome) // Clin, Ncuropathol. 1993. - V. 12. - P 347-352.
129. Gorten O, Catalaa !. Babb J.S. et al Total brain N-acetylaspartate: A new measure of disease load in MS U Neurology. 2000, - N. 54, - P. 15-20.
130. Goodbt D.S. Rowley HA, Olney RK Magnetic resonance imaging in amyotrophic lateral sclerosis // Ann. NeuroL 1988, - V. 23. - P. 418-420.
131. Gorson K.C. Ailam G. Roppcr AH. Chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy. Clinical features and response to treatment in 67 consecutive patients with and without monoclonal gammapathy // Neurology. -1997, V. 48. - P. 321-328.
132. Griffin J.W., Ho T.W. The Guillain-Barre syndrome al 75: the Campylobacter connection tl Arm. Neurol. 1993, - V. 34 (2). - P. 125-127.
133. Griffin J.W. Li C.Y., Macko С. Ho TW. Hsieh ST., Xue P. Wang FA. Cornblath DR. McKham G.M. Asbury AK. Early nodal changes in the acute motor axonal neuropathy pattern of the Guillain-Barre syndrome // J, Neurocytol. 1996, - V, 25 (1). - P. 33-51.
134. Gutmamt L. Gutmann L. Axonal channelopathies: an evolving concept in the pathogenesis of peripheral nerve disorders // Neurology- 1996. - V. 47. -P. 18-21.
135. Hafer-Mocko С. Dyck P.J. Koski C.L Complement activation in acquired and hereditary amyloid neuropathy //i. Pcriphcr. Nerv. SysL 2000. - V. 5(3),-P. 131-139,
136. Нфг-Маско С , Hsieh ST. Li C.Y., Ho T W. Shekh K, Cornblath D.R. McKhann CM. As hurry AK., Griffin J.W. Acute motor axonal neuropathy: an antibody-mediated attack on axolemma U Ann- Neurol- 1996. - V 40 - P. 635-644,
137. Huh/i A.F, Feasby Т.Е. Lovgren D , Wilkie L Adoptive transfer of experimental allergic neuritis in the immune suppressed host // Acta Neuropathol. (Berl). 1993. - V. 86 (6). - P. 596-601.
138. Hamilton M Development of rating scale For primary' depressive illness If Br, J. Soc. Clin. Psychol, 1967, - V б, - P 278-296.
139. Harvey G.K. Pollard J.D. Schindhelm K. Antony J. Chronic experimental allergic neuritis. An electrophysiological and histological study in the rabbit//1. Neurol. Sci. 1987. - V. 81 (2-3). - P, 215-225.
140. Hiraga A. Kuwabara S,. Ogawara K , Mtsawa S. Kanesaka T. Koga M. Yuki N. Hattori T. Mori M, Patterns and serial changes in electrodiagnoslicabnormalities of axonal Guillain-Barrc syndrome // Neurology. 2005. - V, 64 (5), - P. 856-860.
141. Ho T W. Li С Y. Cornblath DR. Goo С Y, Asbttry A.K. Griffin J. W., McKhann G- M Patterns of recovery in the GtiiHain-Barre syndromes // Neurology. 1997. - V. 48 (3). - P. 695-700.
142. Hughes R.A Guillatn-Barre syndrome. London: Springer-Verlag, 1990.-308 p.
143. Hughes R.A. The spectrum of acquired demyel treating polyradiculoneuropathy // Acta Neurol. Belgica. 1994. - N. 2. - P. 128-132.
144. Hughes Г, The early history of myasthenia gravis // Neuromuscu), Disord. 2005. - V,15 (12). - P. 878-886.
145. Iriarte J. Subira ML. De Castro P Modalities of fatigue in multiple sclerosis: correlation with clinical and biological factors И Mult. Sctcr, 2000, -V. 6. - P. 124-130.
146. JaUnous R. Guide to magnetic stimulation. Wales: Spring Gardens, Whitland, Carmarthenshire. 1998 - 392 p.
147. Mb.Janardhan V. Hakshi R Quality of life in patients with multiple sclerosis; the impact of fatigue and depression // J. Neurol. Set. 2002, - V. 205 (1). - P. 51-58.
148. Jenkins №. Brooks D.J. Nixon P.D. et al Motor sequence learning: A study with positron emission tomography 11 J. Neurosci. 1994. V, 14, P, 3775-3790.
149. Kajt R. Physiology of conduction block in multifocal neuropathy and odier demyelinating neuropathies // Muscle and nerve. 2003. - V. 27 (3). - P. 285-296
150. Kaji /?., Mezaki Т., Hirota N. Kimural, Shibasaki И Multifocal motor neuropathy with exaggerated tendon reflexes // Neurology. 1994. - V. 44. - P. 180-185,
151. Kaji R. Oka N. Tsu/i Т. Kimura J, Pathological findings at the sites of conduction block in multifocal motor neuropathy // Ann. Neurology. 1993- - V. 33. - P. 152-158.
152. Kaplan J G. Schaumburg НИ, Sumner A Relapsing ophthalmoparesis sensory neuropathy syndrome И Neurology- - 1985. - V. 35. - P.595-596.
153. Kennedy RH-. Danielson MA. Mulder D.W, Kurland LT Guillain-Barre syndrome: a 42-year epidemiologic and clinical study ff Mayo Clin. Ptoe. -1978.-V. 53 (2),-P. 93-99.
154. Kent-Braun J.A. Sharma KR. Weiner M W. et al Effects of exercise on muscle activation and metabolism in multiple sclerosis II Muscle Nerve. 1994. -V. 17,-P. 1162-1169.
155. Kimura J Consequences of peripheral nerve demyelination: basic and clinical aspects ti Can. J. Neurol. Sci. 1993. - V. 20 (4). - P, 263-270.
156. Кип иг о J lElectrodiagnosis in diseases of nerve and muscle: principles and practice. Philadelphia, 1989. - 710 p.
157. Krarup C. Stewart J.D., Sianner A.J. Peslronk A., Lipton S.A. A syndrome of asymmetric limb weakness with motor conduction block // Neurology 1990 -V.30,-P. 118-127.
158. Krupp LB. LaRocca N-G. Muir-Nash J, Sternberg A D The fatigue severity scale tt Aich. Neurol, 1989. - V. 46. - P. 1121-1123.
159. Kurtzke JF Rating neurologic impairment in multiple sclerosis: an expanded disability status scale (EDSS) И Neurology. 1983. V. 33 (11). - P. 1444-1452.
160. Lafimtaines S. Rasminsky M. Saida Т. Sumiter A. Conduction block in rat myelinated fibers following acute exposure to anti-galactocerebroside scrum tl I. Physiol 1982. - V. 323. - P. 287-306.
161. Lambert E.H. Electromyography tn amyotrophic lateral sclerosis // Motor neuron diseases / Eds. Noma F.I I., Kurland L.T- NY: Grurve & Stratton, 1969. - P. 135-153,
162. Lange D.J. Trojaborg W, Latov N. Hays A.P. Younger DS. Uncini A. Blake DM., Hirano M. Burns S.M., Lovelace R.E. Multifocal motor neuropathy with conduction block: is il a distinct clinical entity? // Neurology. 1992, - V. 42. - P. 497-505,
163. Lange DJ. Trojaborg (¥. McDonald T D Persistent and transient "conduction block" in motor neuron diseases U Muscle Nerve. 1993. - N. 16. -P. 896-903.
164. Lassman H Mechanisms of demyclination and tissue destruction in multiple sclerosis It Clin. Neurol Ncurosurg, 2002. - V. 104. - P. 168-171.
165. Lassman H. Bruck W, Lucchinetti C. et al Remyelinaiion in multiple sclerosis It Mult. Scler. 1997. - V. 3. - P. 133-136.
166. Latov N. Neuropathy, heredity, and monoclonal gammopathy // Arch, Neurol 2000. - V. 57 (5). - P. 641 -642.2Ot.Latov IV Pathogenesis and therapy of neuropathies associated wfth monoclonal gammopethies It Ann. Neurol 1995- - V. 37- - P- 32-42.
167. Lee YC. Markus R, Hughes A- MRI m ALS; Corticospinal tract hyperintensity // Neurology. 2003, - V. 61. - P. 1600-1604.
168. Leigf p. Swash M Motor neuron disease. London. Berlin, Heidelberg: Shringer-Verlag. 1995,-557 p.
169. Leocani L. Colombo В, Magnant G. etai, Fatigue in multiple sclerosis is associated with abnormal cortical activation to voluntary movement EEG evidence // Neuroimagc. - 2001. - V.l 3. - P. II86-1192.
170. Lesser R P . Homer W.A. Kurland L.T., Mulder D W Epidemiologic features of the Guillain-Barre syndrome. Experience in Olmsted County. Minnesota. 1935 through 1968// Neuroloy. 1973. - V. 23. - P. 1269-1272.
171. Lewis HA. Sumner A.J., Brown MM, Asbury AK Multifocal demyelinating neuropathy with persistent conduction block // Neurology. 1982. -V. 32. - P. 958-964.
172. Losseff N.A. Wang L. Lai H.M. et al. Progressive cerebral atrophy in multiple sclerosis. A serial MRI study U Brain. 1996. - V. N9. - P. 2009-2019.
173. Magistris M. Roth G. Motor neuropathy with multifocal persistent conduction blocks // Muscle Nerve. 1992. - V. 15. - P. 1056-1057.
174. Mautero С , Faroni J. Gasperini С et al. Fatigue and magnetic resonance imaging activity in multiple sclerosis H J. Neurol. t999. - V. 246 (6). - P. 454-458.
175. McDonald W.L, CompstonA. Eden G-, et al Recommended diagnostic criteria for multiple sclerosis; guidelines (тот the international panel on the diagnosis of multiple sclerosis // Ann. Neurol. 2001. - N. 50, - P. 122-127,
176. McGurre У . Longrtreth W T Jr, Koepsell T.D. van Belle G Incidence of amyotrophic lateral sclerosis in three counties in western Washington state И Neurology. 1996. - V. 47 <2). - P. 571-573.
177. Merutetl JR. Kolkin 5. Kissel /Г, Weiss KL. Chakeres D W. Rammohan KW Bvidence for central nervous system demyelination in chronic inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy H Neurology, 1987, - V. 37 (8), - P, 1291-1294.
178. Meriggioli M.N. Sanders D.B. Myasthenia gravis: diagnosis I I Semin. Neurol- -2004.-V. 24 (I).-P, 31 -39,
179. Miller D.H. McDonald W1 Neuroimaging in multiple sclerosis // Clin. Neurosci. 1994. - V, 2 (3-4), - P. 215-224.
180. Miller R.G. Green Л.Т,. Moussavi R.S et al Excessive muscular fatigue in patients with spastic paraparesis U Neurology. 1990. - V. 40- - P. 1271-1274.
181. Miller R.G. Peterson C. Rosenberg N.L. Electrophysiologic evidence of severe distal nerve segment pathology in the Gutllain-BaiTC syndrome /I Muscle Nerve. 1987. - V. 10 (6). - P. 524-529.
182. Mills K-R. The natural history of central motor abnormalities in amyotrophic lateral sclerosis // Brain. 2003, - V. 126. - P. 2558-2566.
183. Mills K.R. Nithi K A Corticomotor threshold to magnetc stimulation: Normal values and repeatability // Muscle Nerve, 1997, - V 20. - P. 570-576.
184. Mulder D-W., Howard F.M. Jr. Patient resistance and prognosis in amyotrophic lateral sclerosis /I Mayo Clin. Proc. 1976. - V. 51 (9). - P. 537-541.
185. Murray N.M.F. Magnetic stimulation of cortex; clinical applications If J. Clin. Neurophysiol. 1991. - V. 8 (I). - P, 66-76.
186. Neumeke В Schnurz W. Stampfli R Differences between K+ channals in motor and sensory nerve fibres of the frog as revealed by fluctuation analysis ft Pflugers. Arch. 1980, - V, 387. - P. 9-16,
187. Nielsen J.F. Norgaard P. Increased post-exercise Гас dilation of motor evoked potentiate in multiple sclerosis // Clin. Neurophysiol. 2002. - V. 113 (8).- P. 1295-1300.
188. Nohile-Orazio E. Terenghi F. Other dysimmunc neuropathies // Continuum- 2003. - V. 9 (6), - P. 56-86.
189. N orris F.H. Jr. Calanchini P R,. FaUat R.J. PanchariS. Jewett В The administration of guanidine in amyotrophic lateral sclerosis H Neurology. 1974.- V. 24. P. 721 -728.
190. Оба H, Araki Т., Ohtomo К., el al- Amyotrophic lateral sclerosis: T2 shortening in motor cortex at MR imaging // Radiology. 1993, - V. 189, - P. 843-846.
191. Odaka M. Tatsumoto M. Susuki K., Hiram K. Yukl N. Intractable chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy treated successfully with cyclosporin II J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry, 2005. - V. 76 (8). - P, 11151120.
192. Oh S.J. LaGanke C. Powers R. Wolfe G.I , Quintan RA. Burns D K. Multifocal motor sensory demyelinating neuropathy; inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy // Neurology, 2005, - V, 65 (10). - P. 1639-1642.
193. Oliver D. The quality of care and symptom control the effects on the terminal phase of ALS/MND // J. Neurol. Sci. - 1996 - V. 139, -P. 134-136.
194. Olney RK, Lewis R.A ., Putnam TO. Campellone J.V Jr American Association of Electrodiagnostic Medicine. Consensus criteria for the diagnosis of multifocal motor neuropathy И Muscle Nerve, 2003, - V. 27 (I). - P. II7-121.
195. Parry G. Aniigangliosidc antibodies do not necessarily play a role in multufocal motor neuropathy // Muscle and Nerve. 1994. - V. 17, - P. 97-99.
196. Parry G, Motor neuropathy with multifocal conduction block И Peripheral Neuropathy (3d ed) / Eds, Dyck PJ„ Thomas P.K., Griffin Low P,A,. Poduslo J.F. Philadelphia: W B. Saunders, 1993. - P, 1518-1524.
197. Paty DW, Oger J.J, Kastrukoff L.F. et at. MRI in the diagnosis of MS: a prospective study with comparison of clinical evaluation, evoked potentials, oligoclonal banding and CT // Neurology. 1988. - V. 38. - P. 180-185.
198. Pestronk A., Chaudhry V, Feldman EL. et at. Lower motor neuron syndromes defined by patterns of weakness, nerve conduction abnormalities, and high titers of antiglicolipid antibodies I/ Ann. Neurol. 1990, - V. 27. - P. 316326.
199. Pestronk A., Cornbladth D.R, llyas A,A. et al A treatable multifocal neuropathy with antibodies to GM I ganglyoside. It Ann, Neurol, 1998. N. 24. - P. 73-78.
200. Polman СИ Interferon beta-lb and secondary-progressive MS // Inl-MS J. 1999, - V, 5 (2), - P. 40-43.
201. Poloni M . Mascherpa C., Faggi L. et al. Cerebral atrophy in motor neuron disease evaluated by computed tomography /I J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 1982 - V. 45. - P. 1102-1105.
202. Poser CM. The peripheral nervous system in multiple sclerosis. A review and pathogenetic hypothesis // J. Neurol. Sci, 1987. - V. 79. - P. 83-90.
203. Poser C.M. Paty D.W., Scheinberg L et al New diagnostic criteria for multiple sclerosis: guidelines for research protocols. Ann. Neurol. 1983. - V, 13, -P. 227-231.
204. Potter PJ Asthenia and paralysis H CM AJ. 1998. - V. 159 (10). - P. 1242-1243.
205. Priori A . Cinnanie C„ Pesenti A. el al. Distinctive abnormalities of motor axonal strength-duration properties in multifocal motor neuropathy and in motor neurone disease // Brain. 2002. - V. 125, - P. 248 J-2490.
206. Prout AJ. Eisert A. A. The cortical silent period and amyotrophic lateral sclerosis // Muscle Nerve. 1994. - V 17. - P. 217-223.
207. Paine C.S. Dale E. Mc Far I in memorial lecture: the immunology of the multiple sclerosis lesion // Ann. Neurol. 1994. - V. 36. - P. 61-72.
208. Raminsry M. Sears T.A. Intemodal conduction in undissected detnyclinatcd nerve fibres U J. Physiol. 1972. - V. 227, - P. 323-325.
209. Rasmmsky M., Sears T.A. Saltatory conduction in de myelinated nerve fibers // New Developments in Electromyography and Clinical Neurophysiology. Vol 2. / Ed. Desmedt JE. Basel: Karger, 1973. - P. 158-165.
210. Rhee E.K., England J.D. Sumner A J. A computer simulation of conduction block: effects produced by actual block versus interphase cancellation I/ Ana Neurol. 1990. - V, 28. - P. 146-156.
211. Rice C.L., VoUmer TL, Bigland-Rilchie B. Neuromuscular responses of patients with multiple sclerosis И Muscle Nerve. 1992. - V. 15. - P. 11231132.
212. Rapper A.H, Eelco F, Wijdicks M, Bradley T Truax. M.D Guillain-Barre Syndrome. Philadelphia: F.A. Davis. 1991. - 346 p.
213. Ropper A.H. Current treatments for CIDP /I Neurology. 2003, - V. 60 (8 Suppl. 3>. - P. 16-22.
214. Ropper A.H The Guillain-Barre syndrome U N. Engl. J. Med., 1992. -V. 326.-P. 1130-1136.
215. Ropper A.H. Unusual clinical variants and signs in Guillain-Barre syndrome // Arch. Neurol. 1986. V. 43. - P. 1150-1152.
216. Ross M.A. Clinical features and diagnosis of amyotrophic lateral sclerosis I/ Continuum 2002. - V. 4. - P. 9-31.
217. Roth G-. Rohr Л Magistric MR. Ochsner F Motor neuroputhy with proximal multifocal persistent conduction block, fasckulations. and myokymia. Evolution to tetraplegia H Eur, Neurol 1986, V, 25. - P, 416-423.
218. Rowland LP. Controversies about amyotrophic lateral sclerosis // Neu.rologia. 19%. - V. 11 (5). - P, 72-74,
219. Rowland LP. How amyotrophic lateral sclerosis got its name; the clinical pathologic genius of Jean-Martin Charcot // Arch, Neurol. - 2001, - V. 58(3)l-P. 5J2-515.
220. Rubin M., Karpati G, Carpenter S. Combined central and peripheral myelinopathy // Neurology. 1987, -V, 37. - P. 1287-1290,
221. Rust R.S. Multiple sclerosis, acute disseminated encephalomyelitis, and related conditions tlNeurology. 2000. - V. 54 (9).-P. 1851-1853,
222. Sekiguchi K . Susuki К , Funakawa I. Jinnai К. YukiN. Cerebral white matter lesions in acute motor axonal neuropathy // Neurology. 2003. - V. 61 (2),- P. 272-273.
223. Shahani B.TDay TJ. Cros D, Khali! N, Kneebone C.S. RR interval variation and the sympathetic skin response in the assessment of autonomic function in peripheral neuropathy // Arch, Neurol 1990. - V. 47 (6), - P, 659664,
224. Shahani ВТ. Halperin Y.J. Boulu P. Cohen J Sympathetic skin response a method of assessing unmyelinated axon disfunction in peripheral neuropathies//!. Neurol. Neurosurg. Psychial, - 1984. - V. 47, - P. 536-542.
225. Sharma K.P. Kent-Braun J., Mvnhier M A. el al. Evidence of abnormal intramuscular component of fatigue in multiple sclerosis // Muscle Nerve. 1995.- V. 18. -P. 1403-1411.
226. Shaw PJ. Excitotoxicity and motor neurone disease: a review of the evidence //J„ Neural. Sci. 1994. - V. 124, - P. 6-13.
227. Siao Tick Chong P., Vuclc S. Cros D.P. Multiple sclerosis presenting as lower motor neuron wasting and weakness of the distal upper extremity // Neurology. 2003. - V. 61 (9). - P. 1303-1304.
228. Sumner A.J. Saida T. Silberberg О.И-. Asbury A.K. Acute conduction block associated with experimental antiserum-mcdiated demyelination of peripheral nerve // Ann. Neurol 1982. -V. 1L-P. 469-477.
229. Susuki A'., Takahashi H, Yuki N. et al. Rapid resolution of nerve conduction blocks after plasmapheresis In Guillain-Barre syndrome associated with anti-GM t antibody // Ibid. 2001. - V, 2, - P. 148-150.
230. Swash M. Schwartz M.S. What do we really know about amyotrophic lateral sclerosis? II J. Neurol. Sci 1992. - V. 113 (I), - P. 4-16.
231. Takigawa T. Yasuda H. Kikkawa R. Shigeta ¥. Saida Т. Kitasato H. Antibodies against GMt ganglioside affect K+ and Na+ currents in isolated rat myelinated nerve fibers It Ann. Neurol. 1995. - V. 37. - P. 436-442.
232. Tang XF, Zhang X J. Guillain-Barre syndrome or "new" Chinese paralytic syndrome in northern China? // Electroencephalogr. Clin. Neurophysiol. 1996. -V. 101 (2).-P, 105-109.
233. Taphoom MJ. Laming P. Hazenberg G.J. Uitdebaag В J., Kaiser M-C Observations on the lesion site in the Miller Fisher syndrome: presentation of a case including CT and MR1 If Brain. 1988. -V. lll.-P. 95-114.
234. Tartaglta M.C. Narayanan S. Francis S.J. Santos A C. De Ste/ano N. Lapierre Y., Arnold D.L The relationship between diffuse axonal damage and fatigue in multiple sclerosis tt Arch. Neurol. 2004. - V. 61 (2). - P. 201-207.
235. Thickbroom G W, Sacco P., Kermode A.G., Archer S.A,, Byrnes ML., Guiljoyle A., Mastaglia F.L Central motor drive and perception of effort during fatigue in multiple sclerosis HI Neurol, 2006. - V, 253 (8). - P- 1048-1053.
236. Thomas P.K., Claus D. Jaspert Л. Workman JM. King RHM. Lamer A J., Anderson M. Emerson J. A. Focal upper limb demyelinating neuropathy t! Brain. 1996. - V. 119. - P. 765-774.
237. Thornton C.A. Griggs R.C Plasma exchange and intravenous immunoglobulin treatment of neuromuscular disease // Ann. Neurol. 1994. - V. 35 (3), - P, 260-268.
238. Va: Fragoso СЛ., Win D . Mashman J Establishing a physiological basis to multiple sclerosis-related fatigue: a case report t! Arch. Phys, Med. Rchabil. 1995. - V. 76. - P. 583-586,
239. Vessel M Hereditary motor and sensory neuropathy type la tt Diagnostic criteria for neuromuscular disorders / Ed, Emery A-E. London, 1994. - P, 75-82.
240. Yisser L.H. Van der Meche F.G. Van Doom P,A. el at Guillain-Barre syndrome without sensory loss (acute motor neuropathy). A subgroup with specific clinical, electrodiagnostic and laboratory features // Brain, 1995. - V. 118. - P. 841-847.
241. Waksman В.И. Adams RD A comparative study of experimental allergic neuritis in the rabbit, guinea pig, and mouse // J. Neuropathol. Exp, Neurol, 1956. -V, 15 (3). - P. 293-334.
242. Wafcman ВН. Adams R.D. Allergic neuritis: An experimental disease of rabbits induced by the injection of peripheral nervous tissue and adjuvants tt J. Exp. Med. 1955. - V. 102. - P. 213-235.
243. Waxman SG- Normal and Demyelinated axons It Neurobiology of disease t Eds. Pearlman A. A. Collins R.C, NY: Oxford University press, 1990. -P. 3-21.
244. Waxman S.G, Rules governing membrane reorganization and axo-glial interactions during the development of myelinated fibers // Progr, Brain Rcs-1987.- V. 71,-P. 12Ы42,
245. Waxman S.G., Ritchie J M Organization of ion channel in the myelinated nerve fibers H Science. 1985 - V. 228. - P, 1502-1507,
246. Werner P., Pitt D„ Raine C, Multiple sclerosis: altered glutamate homeostasis in lesions correlates with oligodendrocyte and axonal damage tt Ann. Neurol. 2001. - V. 50, - P. 169-180.
247. IPftMe/y S. Old wine in new bottles: neurasthenia and "ME" tt Psychol. Mcd. 1990. - V, 20. - P 35-53.
248. WFN Research Group on Neuromuscular Diseases EI Escorial World Federation of Neurology criteria for the diagnosis of amyotrophic lateral sclerosis tt J. Neurol. Sci. -1994, V. 124. - P. 96-107.
249. Wier A. Hansen S, Ballantyne N. Single fiber electromyographic jitter in multiple sclerosis // J, Neurol. Neurosurg, PsychiaL 1979. - V. 42. - P. 11461150.
250. Williams D.B. Windebank AJ. Motor neuron disease (amyotrophic lateral sclerosis) // Mayo Clin. Proc. 1991. - V.66(I). - P. 54-82.
251. Willison H.J Anliglycolipkt antibodies in peripheral neuropathy; fact or fiction?// J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 1994 V. 57. - P. 1303-1307,
252. Wilson M . Morgan P.S., Lin X. Turner B P. Blumhardt L.D-Quuntitative diffusion weighted magnetic resonance imaging, cerebral atrophy, and disability in multiple sclcrosis // J, Neurol, Neurosurg. Psychiatry, 2001. - V. 70 (3).-P. 318-322,
253. Yuan C.L. Wang YJ. Tsai C.P. Miller fisher syndrome: a hospital-based retrospective study // Scmin. Pediatr. Neurol. 2000. - V. 7 (2). - P. 66-90.
254. Kuih N. Miyagi F. Possible mechanism of intravenous immunoglobulin treatment on anti-GMI antibody-mediated neuropathies H J. NeuroL ScL 1996. -V. 139 (I),-P. 160-162.
255. Yuki N. Yoshino H. Sato S-. Mlyatake T. Acute axonal polyneuropathy associated with anti-GMl antibodies following Campylobacter enteritis // Neurology. 1990. - V. 40, - P. 1900-1902.
256. Zee PC, Cohen B.A. Walcsak T. et al. Peripheral nervous system involvement in multiple sclerosis // J. Neurology. 1991- — V. 41. P. 457-460.