Врожденный порок аортального клапана (анатомия, патология, методы хирургического лечения)

Маликова, Мария Сергеевна

Диссертации по медицине → Сердечно-сосудистая хирургия

Автореферат и диссертация по медицине (14.01.26) на тему:Врожденный порок аортального клапана (анатомия, патология, методы хирургического лечения)

ДИССЕРТАЦИЯ

АВТОРЕФЕРАТ

Маликова, Мария Сергеевна Москва 2011 г.

Ученая степень: кандидата медицинских наук

ВАК РФ: 14.01.26

Автореферат диссертации по медицине на тему Врожденный порок аортального клапана (анатомия, патология, методы хирургического лечения)

МАЛИКОВА МАРИЯ СЕРГЕЕВНА

4856417

ВРОЖДЕННЫЙ ПОРОК АОРТАЛЬНОГО КЛАПАНА (АНАТОМИЯ, ПАТОЛОГИЯ, МЕТОДЫ ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ)

сердечно - сосудистая хирургия - 14.01.26

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

О з [;;др 2011

МОСКВА 2011

4856417

Работа выполнена в Российском научной центре хирургии им. академика Б.В. Петровского РАМН

НАУЧНЫЙ РУКОВОДИТЕЛЬ:

Профессор, доктор медицинских наук СЛ. Дземешкевич ОФИЦИАЛЬНЫЕ ОППОНЕНТЫ:

Профессор, доктор медицинских наук, член-корреспондент РАМН Д.В. Шумаков

Доктор медицинских наук А.Б. Степаненко

ВЕДУЩЕЕ УЧРЕЖДЕНИЕ:

ФГУ «Институт хирургии им. A.B. Вишневского»

Защита диссертации состоится «_» __г. в_

часов на заседании диссертационного совета (Д 001.027.01) при Российском научном центре хирургии им. академика Б.В. Петровского РАМН

Адрес: 119991, г. Москва, ГСП-1, Абрикосовский пер, 2

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского РАМН

Автореферат разослан «_»_г.

Ученый секретарь диссертационного совета, доктор медицинских наук

В.В. Никода

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ Актуальность проблемы.

Патология корня аорты врожденной и приобретенной этиологии встречается в 3-18% всех болезней сердца и остается одной из актуальных проблем на сегодняшний день. Эта патология лежит в основе последующей деструктивной деформации аортальных створок, комиссур, фиброзного кольца. Дисплазия аортального клапана составляет 16-18 % от общего числа всех врожденных пороков аортального клапана, имеет прогрессирующее течение и раннее развитие левожелудочковой недостаточности, инфекционного эндокардита, тромбоэмболических осложнений, нарушений ритма сердца. Естественная выживаемость к пятому году после появления симптомов заболевания при аортальном стенозе составляет 18%, а при аортальной недостаточности 37%. Аортальные пороки могут осложняться инфекционным эндокардитом в 7 -69%, кальцификацией корня аорты 17 - 46%, развитием аневризмы восходящего отдела аорты в 29%, что утяжеляет и расширяет объем хирургического вмешательства. При развитии инфекционного эндокардита и разрушении вальвулярных и экстравальвулярных структур периоперационная летальность достигает 20%. На сегодняшний день возросшие диагностические возможности позволяют в полной мере составить представление о врожденных пороках аортального клапана с нормальной гистологической структурой и с дисплазией створок и выработать четкий план действия в отношении каждого пациента, что, несомненно, позволит улучшить результаты хирургического лечения. Цель исследования

На основании морфологической картины врожденных пороков аортального клапана и путем анализа послеоперационных результатов, определить клинические особенности, варианты течения пороков а также показания и противопоказания к методам хирургической коррекции. Задачи исследования.

1. На основании опыта РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского РАМН изучить в сравнении врожденную патологию аортального клапана с дисплазией створок и нормальной гистологической структурой.

2. Изучить клинические и гемодинамические особенности врожденных пороков аортального клапана с дисплазией створок и с нормальной структурой.

3. Проанализировать хирургическую тактику и частоту послеоперационных осложнений у пациентов с врожденным пороком аортального клапана с дисплазией створок и нормальной гистологической структурой.

4. Изучить отдаленные результаты, выживаемость, качество жизни у пациентов

оперированных по поводу врожденного аортального порока.

Работа основана на опыте хирургического лечения 160 пациентов с врожденным пороком аортального клапана с дисплазией створок и с нормальной гистологической структурой, проведенного РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского РАМН с 1989-го по 2008-й годы. Научная новизна.

Разработан и внедрен комплексный подход к предоперационной диагностике, хирургическому протоколу и прогнозу у пациентов с врожденной патологией аортального клапана, на основе учета морфологической картины порока. Практическая ценность.

На основании морфологической картины врожденных пороков аортального клапана и путем анализа послеоперационных результатов, определить клинические особенности, варианты течения пороков, а также показания и противопоказания к методам хирургической коррекции. Внедрение полученных результатов.

Научные положения, выводы и практические рекомендации внедрены и используются при лечении пациентов с врожденным пороком аортального клапана РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского РАМН. Публикации:

По теме диссертации опубликовано 6 печатных работ, из них 3 работы в центральной печати. Список работ прилагается. Апробация работы:

Основные положения диссертационной работы были доложены и обсуждены на четырнадцатом Всероссийском съезде сердечно-сосудистых хирургов (2008г.); на шестых научных чтениях, посвященных памяти академика E.H. Мешалкина (2008г). Апробация работы состоялась на объединенной научной 02.12.2010 на конференции РНЦХ им. акад. Б.В.Петровского РАМН. Объем и структура работы: диссертация написана на 139 страницах, содержит 46 рисунков и 27 таблиц. Состоит из введения, обзора литературы, 4 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ Материалы и методы исследования. С 1989 по 2008 годы в РНЦХ РАМН были оперированы 160 пациентов, у которых имелся врожденный порок аортального клапана, в том числе и дисплазия створок в возрасте от 4-х до 70 лет. Из общего числа пациентов 135 (84,4%) были мужского и 25 (15,7%) женского пола (р<0,01). Как видно из приведенных данных, патология аортального клапана встречалась в 5,4 раза чаще у мужчин.

Необходимо отметить, что в исследование не была включена системная наследственная патология (синдром Марфана, Элерса-Данло, Эрдгейма и др.), приобретенная патология различной этиологии, травматические повреждения, многоклапанная патология, а также порок клапана с аневризмой восходящего отдела аорты.

С учетом этиологии порока мы разделили пациентов на 2 группы.

I группа: врожденные пороки по типу дисплазии с нарушением гистологической структуры соединительной ткани. В эту группу было включено 78 (48,8%) пациентов. Средний возраст составил 31,8±15,4 лет, пациентов мужского пола было 72 (92,3%), женского пола - 6 (7,7%) (р<0,01).

II группа: врожденные пороки по типу нарушения развития клапанного аппарата без нарушения гистологической структуры соединительной ткани клапана. В данную группу включили 82 (51,2%) пациента, средний возраст которых составил 28,2±17,5 лет. Среди рассматриваемых пациентов было 63 (76,8%) мужского пола и 19 (23,2%) женского пола (р<0,01).

В зависимости от гемодинамического варианта клапанной патологии мы выделили 2 подгруппы: с недостаточностью аортального клапана и со стенозом аортального клапана. Таким образом, в I группе оказалось пациентов с НАК 51 человек, с КСУА 27 человек; во II группе пациентов с НАК было 19 человек, с КСУА 63 человека. Оценка результатов обследования больных до операции, основанное на данных анамнестического опроса, клинико-инструментального исследования, включавшего общеклинический анализ крови, ЭКГ, ФКГ, рентгенографию, ЭхоКГ, зондирование полостей сердца и ангиокардиографию, СКТ, не выявил достоверной разницы между исходным состоянием пациентов двух групп. Подобная тождественность исходного материала в последующем позволила адекватно оценить результаты различных хирургических методик коррекции врожденного порока аортального клапана.

ЭКГ и ФКГ обследование пациентов производили на аппарате "Mingograph-82" фирмы "Siemens" (ФРГ). Наиболее характерными изменениями на ЭКГ была гипертрофия левого желудочка - зарегистрирована у 154 (96,3%) пациентов, с перегрузкой левого желудочка - 75 (46,9%) пациентов. Гипертрофия левого предсердия была выявлена у 40 (25,0%) пациентов.

При анализе ФКГ амплитуда тонов и шумов считалась малой при отклонении от нулевой линии менее 15 мм, среднеамплитудной - 15-25 мм и высокоамплитудной 25 мм и более. У пациентов с клапанным стенозом аорты в обеих группах во всех случаях фиксировался высокоамплитудный ромбовидный систолический шум с максимальной интенсивностью во 2-3 межреберье справа от грудины, проводившейся на сосуды шеи. У пациентов с недостаточностью аортального клапана регистрировался высокоамплитудный протодиастолический во 2-3 межреберье слева.

ЭхоКГ исследование выполнялось на аппаратах "Echosector-1" фирмы SKJ (США), Esaote "Megas" (Италия) и Aloka 5500 SV SSD (Япония) и включало двумерную эхокардиографию,

допплерографию и цветное допплеровское картирование. При этом оценивали следующие показатели: размеры ЛЖ, ЛП, недостаточность аортального клапана, диаметр ФКАК, восходящей аорты, ГСД между ЛЖ и Ао. Полученные данные сравнивали с аналогичными показателями у практически здоровых людей, (табл.1)

Таблица 1

Сравнительная клиническая характеристика основных _параметров ЭХО-КГ_

Показатели Ггр IX группа

нлк (п=5П Р КСУА (и—27) Р НЛК (п=19) Р КСУА (п=63) Р

ГСД на АК мм. рт.ст. 20,9 ±23,2 0,94 81,8 ±31,3 0,68 20,5 ±15,6 0,94 84,8 ±26,6 0,68

Недостаточн ость на АК, ст. 3,06 ±0,49 0.02 1,86 ±0,6 0,12 3,06 ±0,49 0,02 1,26 ±0,4 0,12

КДР ЛЖ см 6,8 ±1,1 0,46 5,1 ±0,97 0,01 6,6 ±0,9 0.46 4,7 ±0,86 0,01

КСР ЛЖ, см 4,7 ±0,9 0,34 3,5 ±1,2 0,06 4,5 ±0,9 0,34 3 ±0,9 0,06

ЛП. см 4,2 ±0,8 0,11 3,9 ±0,8 0,11 3,8 ±0,8 0,11 3,6 ±0,7 0,11

Толщина МЖП, см ±0,2 0,11 1,3 ±0,4 0,05 0,9 ±0,2 0,11 1,1 ±0,3 0,05

Толщина ЗСЛЖ, см 1,3 ±0,2 0.38 1,5 ±0,4 0,03 1,2 ±0,2 0,38 1,3 ±0,2 0,03

ФВ ЛЖ 57,5 ±5,9 0,86 57,5 ±9,4 0,32 58 ±7,7 0,86 61,8 ±10,8 0,32

Рентгенологическое исследование выполняли на рентгенустановке фирмы «Siemens», Германия. Рентгенографию проводили в 3-х стандартных проекциях с расчетом объема сердца, по методике предложенной Рабкиным И. (1975). Рентгенологически оценивали размеры камер сердца, состояние малого круга кровообращения. Увеличение левого желудочка, определявшегося во второй косой проекции, оценивалось по трем степеням.

Зондирование полостей сердца проводили на аппарате "Advantx LC+" фирмы "General Elektric" США. Выполняли оксигемоманометрию в правых отделах сердца и в легочной артерии. Проводили ангиопульмонографию в левой косой проекции с краниальным наклоном 20 град с использованием контрастного неионного препарата "Омнипак" ("Nycomed", Норвегия) 76%. Обращали внимание на величину полости левого желудочка, гипертрофию его миокарда, восходящую аорту, состояние коронарных артерий. Планиметрические расчеты выполняли на экране аппарата "Cipro-35" ("Siemens"). Все измерения производили в систолу и диастолу, для расчетов использовали среднюю величину. Указанный объем исследования дополнялся коронарографией при подозрении на ишемическую болезнь сердца или при возрасте пациентов, превышающем 45 лет. СКТ выполнялась на аппарате «SOMATOM Volume Zoom» фирмы «Siemens» Германия с ЗБ-реконструкцией изображения. Исследование проводилось по методике

объемного сканирования до и на фоне внутривенного введения раствора «ВИЗИПАК» 2мл/кг автоинъектором, на одной задержке дыхания с толщиной среза 3 мм, шагом спирали 1,5 и временем одного оборота трубки 0,5 сек. Полученные данные обрабатывались на рабочей станции 3D VIRTUOSO, используя приложение Rial Time 3D. По аналогии с ангиокардиографическим морфометрическим протоколом, изучалась анатомия порока с последующим трехмерным реконструированием изображения.

Полученные результаты статистически обрабатывались с помощью программы «Statistika 7.0» и пакета прикладных программ Windows ХР. Все данные были представлены в виде средних значений и стандартных отклонений. Достоверность различий оценивалась по критерию Стьюдента.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Ревизия клапана выявила двустворчатое его строение в 27 (34,6%) случаях I группы, и в 49 (59,8%) случаях во II группе; трехстворчатое строение было зафиксировано в 51 (65,4%) случае в I группе, и в 31 (37,8%) случаях во II группе; четырехстворчатый клапан в 1 (1,2%) наблюдении во II группе. Перфорации на створках были обнаружены в 7 (9%) наблюдениях в I группе, в 2 (2,4%) наблюдениях во II группе; кальциноз клапана выявлен в 11 (14,1%) наблюдениях I группы, и в 20 (24,4%) наблюдениях II группы; вегетации в 4 (5,1%) наблюдениях I группы, и в 5(6,1%) наблюдениях во II группе. Инфекционный эндокардит преобладал в I группе - 32 (41%) наблюдения, во II группе отмечены 9 (11%) случаев (р*:0,01) (рис. 29), что свидетельствует о большей подверженности инфекционным агентам клапана с измененной гистологической структурой.

Морфологические и анатомические особенности аортального клапана, возраст пациентов, гемодинамическая значимость порока, сопутствующая внутрисердечная патология служили основой для выбора хирургической тактики. Клапансохраняющую коррекцию проводили у пациентов с умеренными изменениями на клапане (регургитация не более 2-3 ст, пролапс не более 1 створки, отсутствие рудиментарных створок, минимальные макроскопические изменения створок, умеренный фиброз) в том числе и при сопутствующих внутрисердечных патологиях, таких как дефект межжелудочковой перегородки.

Вальвулопластика аортального клапана выполнена 8 (10,3%) пациентам I группы - она заключалась в комиссуротомии (4 наблюдения), париетальной резекции створок (4 наблюдения), пликации комиссур по методики Cabrol - 2 наблюдения, Murphy - 2 наблюдения. Во II группе вальвулопластика выполнена 47 (57,3%) пациентам: комиссуротомия 44 пациентам, вальвулопластика по методике Trusler - 1 наблюдение, Hisatomi - 2 наблюдения. После вальвулопластики всем пациентам проводилась визуальная оценка и гидравлическая проба на компетентность клапана.

Соответственно, показаниями для протезирования клапана аорты служили: выраженные гемодинамические изменения (регургитация выше 4 ст), выраженный кальциноз, фиброз сворок, наличие рудиментарных створок, выраженные макроскопические изменения створки, вегетации, перфорации створок. Протезирование выполнено в 70 (89,7%) наблюдениях I группы и в 35 (42,7%) наблюдениях во II группе.

За период с 1989 г. по 2008 г. в РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского РАМН выполнена коррекция порока аортального клапана с дисплазией створок у 78 пациентов. Анализ данных ЭхоКГ у оперированных пациентов, показывает достоверное снижение размерных показателей JDK в послеоперационном периоде (Таб. 2).

_Таблица 2

Основные эхокардиографические данные после коррекции порока

аортального клапана у пациентов I группы.

Показатели До коррекции После коррекции

НАК Р КСУА Р НАК Р КСУА Р

М±ш М±ш

ГСД на АК мм. рт.ст. 20,9 ±23,2 0,09 81,8 ±31,3 0,01 14,6 ±5,4 0,09 17,7 ±5,7 0,01

Недостаточное ть на АК, ст. 3,06 ±0,49 0,01 1,06 ±0,6 0,3 1,16 ±0,61 0,01 1,01 ±0,34 0,3

КДРЛЖсм 6,8 ±1,1 0,02 5,1 ±0,9 0,01 5,8 ±0,8 0,02 4,9 ±1,0 0,01

КСР ЛЖ, см 4,7 ±0,9 0,01 3,5 ±1,2 0,03 3,7 ±0,8 0,01 3,1 ±0,6 0,03

ЛП, см 4,2 ±0,8 0,01 3,9 ±0,8 0,01 3,7 ±0,7 0,01 3,6 ±0,7 0,01

Из 78 оперированных пациента I группы умерло 6 (7,69%) пациентов - 4 (5,12%) пациента с недостаточностью аортального клапана, 2 (2,56%) пациента со стенозом аортального клапана. Среди пациентов с недостаточностью аортального клапана: у одного пациента, причиной смерти на операционном столе была острая сердечная недостаточность и угасания функции мозга на ЭЭГ; у второго смерть последовала на 4 сут от прогрессирующей сердечной недостаточности, отека головного мозга; у 3 пациента на 20 сут после операции протезирования аортального клапана механическим протезом ЭМИКС 23, в связи с выпадением диска протеза и его дислокацией в брюшную аорту; у четвертого пациента смерть последовала на 2 сут в связи с циркулярными ишемическими повреждениями миокарда. Необходимо отметить что все случаи летальных исходов били зарегистрированы среди пациентов, которым было выполнено протезирование аортального клапана, а также у 3-х из умерших пациентов сопутствующей патологией явился инфекционный эндокардит.

Среди пациентов со стенозом аортального клапана: У одного пациента, с парааннулярным абсцессом аорты, смерть наступила на операционном столе, вследствие обширного инфаркта

миокарда, при повреждении коронарного русла. У второго пациента, смерть наступила на 3 сутки после операции от полиорганной недостаточности.

На доперфузионном этапе осложнений не наблюдалось. В постперфузионном преиоде наблюдались 3 нелетальных осложнения, что составило 3,8% по отношению к числу выживших больных. К ним отнесены кровотечение, возникшее у двух пациентов из области аортального шва, у одного пациента был повторно подключен аппарат ИК вследствие развития сердечно-сосудистой недостаточности и гипотонии, сто позволило стабилизировать гемодинамику.

В раннем послеоперационном периоде различные нелетальные осложнения отмечены у 42 пациентов, что составило 53,8% по отношению к числу выживших больных (табл.3)

Таблица 3

Нелегальные осложнения после коррекции порока аортального клапана у пациентов I группы

Осложнение п *

Постперфузионный период.

Сердечная 5 6,9

недостаточность

Эмболия в ПКА 4 5,6

Рестернотомия 2 2,8

Послеоперационный период.

Сердечная 12 16,7

н едостаточ ность

Печеночная 2 2,8

недостаточность

Почечная недостаточность 1 1,4

Реактивный панкреатит 1 1,4

Сложные нарушения ритма 5 6,9

Энцефалопатия 2 2,8

Дыхательная 3 4,2

недостаточ н ость

Перикардит 3 4,2

Нагноение 2 2,8

послеоперационной раны

Всего: 42 58,3

Наиболее частым и тяжелым осложнением послеоперационного периода явилась сердечная недостаточность, отмеченная у 12 пациентов. Причинами сердечной недостаточности во всех случаях были исходная тяжесть пациентов и объем хирургического вмешательства.

В сроки от 1 месяца до 19 лет после коррекции аортального порока обследовано 40 пациентов из 72 (55,6%). Из всех прооперированных пациентов по поводу недостаточности аортального клапана с дисплазией створок, с учетом госпитальной летальности было обследовано в сроки от 1 мес. до 10 лет 27 (67,5%) пациентов.

До коррекции 27 пациентов из обследуемой группы, находились во II (59,2%), III (37%) и IV (3,7%) функциональных классах по NYHA. После коррекции к III ФК было отнесено всего 2 пациента, все остальные находились в I и II классах, (рис.1)

Рис. 1 Динамика изменения функционального класса (ЛУНА) пациентов в отдаленные сроки после операции.

Таким образом, у большинства пациентов (51,9%) наблюдалось улучшение функционального класса по КУНА. Однако у 11 пациентов находящихся исходно во II-III классе улучшения функционального состояния не произошло. Основными причинами этому были:

- проявления инфекционного эндокардита у 6 (22,2%) пациентов;

-нарастание недостаточности аортального клапана у 3 (11,1%) пациентов;

-нарушения ритма сердца в виде мерцательной аритмии у 2 (7,4%) пациентов;

- реканализация ДМЖП у 3 (11,1%) пациентов.

Всем пациентам в отдаленном периоде выполнялось ЭхоКГ - исследование. Основными показателями эффективности выполненного вмешательства служило уменьшение недостаточности АК, отсутствие выраженного транспротезного градиента, уменьшение полостей сердца, а также регрессия гипертрофии миокарда. По данным эхокардиографии, выполняемой в различные сроки после операции, отмечено снижение степени недостаточности аортального клапана с 2,01±1,0 ст. до 1,6±0,5. Отмечено сокращение размеров левого желудочка: так, если до операции КДР ЛЖ составил 5,5±0,2 см, то в отдаленные сроки наблюдения КДР ЛЖ уменьшились в среднем до 4,5±0,4 см. Динамика основных показателей по данным ЭХО-КГ приведена в таблице 4.

Таблица 4

Динамика основных параметров ЭХО-КГ у пациентов коррекции недостаточности аортального клапана пациентов I группы.

Показатели До операции После операции

шах М+/-Ш Р шах. М+/-т Р

Недостаточность АК, ст. 1-4 2,1±1,0 0,01 1-3 1,6±0,5 0,01

Градиент на АК, мм от\ст. 4-13 6 0,04 8-30 26,2±9,7 0,04

КДР ЛЖ,см 4,6-9,0 5,5±0,2 0,02 4,2-5,5 4,5±0,4 0,02

Толщина задней стенки левого желудочка 0,7-1,7 0,7±0,7 0,1 1,0-1,3 0,9±0,4 0,1

ЛП, см 2,5-6,5 3,3±0,5 0,6 1,9-4,5 3,5 ±0,6 0,6

В отдаленном периоде было зарегистрировано 2 (7,4%) летальных случая в сроки от 1 мес. до 1,5 лет. У этих пациентов причина смерти была клапанобусловленна. В обоих случаях причиной смерти явился тромбоз протеза, вследствие неконтролируемого приема антикоагулянтов.

Следует отметить, что двум пациентам из 27 (7,4%), которым была выполнена клапансохраняющая коррекция, в отдаленном периоде при наличии присоединившегося инфекционного эндокардита, выявлен кальциноз АК и его несостоятельность. Им выполнено протезирование механическими протезами АТС 25 и ЭМИКС 23.

В сроки от 0,5 до 19 лет после коррекции стеноза аортального клапана обследовано 13 пациента из 40 (32,5%).

Функциональное состояние пациентов существенно улучшилось. До коррекции 13 пациентов из обследуемой группы, находились во II (38,5%) III (46,2%) и IV (15,4%) функциональных классах по NYHA. После коррекции к III ФК было отнесено всего 2 пациента, все остальные находились в I и II классах. Полученные результаты представлены на рис 2 .

Рис.2 Динамика изменения функционального класса (КУНА) пациентов в отдаленные сроки после операции.

Таким образом, у большинства пациентов (61,5%) наблюдалось улучшение функционального класса по КУНА. Однако у 3 (23,1 %) пациентов находящихся исходно во Н-Р/ классе улучшения функционального состояния не произошло. Основными причинами этому были:

- проявления инфекционного эндокардита у 2 пациентов;

- нарастание недостаточности аортального клапана или градиента на нем у 3 пациентов;

- нарушения ритма сердца в виде частой желудочковой экстрасистолии у 1 пациента.

Всем пациентам в отдаленном периоде выполнялось ЭхоКГ - исследование. Основными показателями эффективности выполненного вмешательства служило уменьшение пикового градиента систолического давления. По данным эхокардиографии, выполняемой в различные сроки после операции, градиент систолического давления в зоне реконструкции уменьшился в среднем с 75,7 ±32,2 мм. рт.ст. до 27,6 ±5,4 мм. рт.ст. без тенденции к его росту. Отмечено уменьшение размеров левого желудочка в среднем с 5,5±1,2 до 5,0±О,8 в отдаленные сроки (рис.

42). О регрессе гипертрофии левого желудочка свидетельствует также уменьшение толщины задней стенки левого желудочка с 1,4±0,2 см до операции до 1,1±0,3 см в отдаленные сроки наблюдения.

Динамика основных эхокардиографических показателей приведена в таблице 5.

Таблицаб

Динамика основных параметров ЭХО-КГ у пациентов после коррекции аортального стеноза у пациентов I группы.

Показатели До операции После операции

Min-max M+V-m Р Min-max М+/-Ш Р

ГСД на АК, мм.рт.ст. 57-140 75,7 ±32,2 0,01 15-46 27,6 ±5,4 0,01

ЛП.см 2,6-5,3 4,2±1,6 0,02 2,7-4,7 3,9 ±0,8 0,02

Толщина задней стенки ЛЖ, см 1,1-1.7 1,4±0Д 0,05 0,9-1,4 1,1 ±0,3 0,05

КДР ЛЖ, см 2,2- 6,3 5,5±U 0,01 4,4-5,9 5,0±0,8 0,01

В отдаленном периоде были зарегистрированы 2 (15,4%) летальных случая, оба из которых были клапаннобусловленными. В одном наблюдении на сроке 13 месяцев на фоне рецидива активности инфекционного эндокардита появились признаки декомпенсации кровообращения. При обследовании, включающем ЭХО-КГ исследование, были выявлены признаки протезного эндокардита с развитием дисфункции протеза. Зарегистрирована регургитация, выраженная по объему, с дилатацией левых отделов сердца и низкой сократительной функцией левого желудочка. Непосредственной причиной смерти в первом случае стала полиорганная недостаточность вследствие инфекционно-токсического шока. Во втором наблюдении через 59 месяцев на фоне погрешности антикоагулянтной терапии развилась дисфункция протеза с последующим прогрессированием левожелудочковой недостаточности.

Повторное вмешательство потребовалось 3 (23,1%) пациентам из 13, от 1,5 года до 5 лет. Двум пациентам первично была выполнена клапансохраняющяя коррекция, одной пациентке протезирование АК механическим протезом Карбоникс 22. У двух пациентов развилась недостаточность аортального клапана без признаков инфекционного эндокардита - выполнено протезирование АК Carbomedics reduced 19 и ЭМИКС 21. У одной пациентки была обнаружена дисфункция протеза - по этому поводу было выполнено репротезирование АК Carbomedics reduced 21.

За период с 1989 г. по 2008 г. в РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского РАМН выполнена коррекция по поводу врожденного порока аортального клапана у 82 пациентов с нормальной гистологической структурой.Анализ данных ЭхоКГ у оперированных пациентов, показывает достоверное снижение

размерных показателей ЛЖ в послеоперационном периоде. Полученные результаты представлены в табл.6

Таблицаб

Динамика основных параметров ЭХО-КГ у пациентов коррекции недостаточности аортального клапана у пациентов II группы.

Показатели До операции После операции

Мш-птах М+/-т Р Мш-тах М+/-Ш Р

Недостаточность АК, ст. 1-4 3,06±0, 49 0,02 1-3 1,98±0, 45 0,02

Градиент на АК, мм. рт.ст. 5-28 19,3±9, 0 0,6 8-33 21,5±б, 2 0,6

КДР ЛЖ, см 4,2-9 7,0±0,4 0,01 3,9-5,5 5,1 ±0,3 0,01

Толщина задней стенки левого желудочка, см 0,9-1,9 1,2±0,1 0,2 1,0-1,5 1,1 ±0,7 0,2

ЛП, см 2,6-6,2 4,1 ±0,8 0,4 2,0-4,5 3,9±0,4 0,4

Из 82 оперированных умерло 2 пациентов. Таким образом, летальность в группе со стенозом аортального клапана составила 2,4%.

Среди пациентов с недостаточностью аортального клапана: у одного пациента смерть наступила на 58 сутки после операции. Причиной смерти явился септический эндокардит.

Среди пациентов со стенозом аортального клапана: смерть пациента, которому было выполнена резекция фиброзно-мышечного субаортального стеноза, продольная субаортальная миотомия наступила на 2 сутки после операции. Причиной смерти явилась выраженная прогрессирующая сердечно-сосудистая недостаточность, нарушения ритма сердца, полиорганная недостаточность.

Оценка периоперационного периода проводилась, начиная с доперфузионного этапа. На доперфузионном этапе осложнений не было. В постперфузионном периоде осложнения наблюдались у 2 пациентов: одного пациента появились выраженные ишемические изменения на ЭКГ после отключения от аппарата ИК, что потребовало повторного подключения и ревизии коронарного русла; у второго пациента было проведено вспомогательное ИК из-за выраженной гипотонии и выраженной сердечно-сосудистой недостаточности до стабилизации гемодинамики; у 14 пациентов отмечена сердечно-сосудиская недостаточность после отключения аппарата ИК, которая купировалась медикоментозно, введением катехоламинов; у 2 пациентов отмечены ишемические изменения на ЭКГ. В раннем послеоперационном периоде нелеталыше осложнения отмечены у 51 пациента, что составило 63,8% по отношению к числу выживших больных.

Структура нелетальных осложнений после коррекции стеноза аортального клапана представлена в табл. 7. Таблица 7.

Нелегальные осложнения после коррекции стеноза аортального клапана

Осложнение п %

Послеоперационный период.

Сердечная недостаточность. 26 30,2

Панкреатит 2 2,3

Плеврит 2 2,3

Гемоторакс 1 1,1

Перикардит 2 2,3

Нарушение ритма и проводимости 13 15,1

Ишемия миокарда 2 4,6

Санация грудной клетки 1 1,1

Нагноение послеоперационной ра! 1 1,1

Всего: 51 59,3

В сроки от 1 месяца до 19 лет после коррекции аортального порока обследовано 46 пациентов из 86 (53,5%). Из всех прооперированных пациентов с врожденным пороком аортального клапана с его недостаточностью и нормальным гистологическим строением створок, с учетом госпитальной летальности было обследовано в сроки от 1 мес. до 18 лет 11 (23,9%) пациентов. До коррекции 11 пациентов из обследуемой группы, находились во II (63,6%) и III (36,4%) функциональных классах по ЫУНА. После коррекции все пациенты находились в I и II классе. После коррекции все пациенты находились в I и II классе, (рис.3)

Рис 3. Состояние пациентов по КУНА до и после коррекции недостаточности аортального клапана пациентов II группы.

Таким образом, у всех пациентов (100%) наблюдалось улучшение функционального класса по ИУНА. Всем пациентам в отдаленном периоде выполнялось ЭхоКГ - исследование. Основными

показателями эффективности выполненного вмешательства служило уменьшение недостаточности АК, отсутствие выраженного транспротезного градиента, уменьшение полостей сердца, а также регрессия гипертрофии миокарда. По данным эхокардиографии, выполняемой в различные сроки после операции, отмечено снижение степени недостаточности аортального клапана с 3,06±0,49 ст. до 1,98±0,45 Отмечено сокращение размеров левого желудочка: так, если до операции КДР ЛЖ составил 7,0±0,4 см, то в отдаленные сроки наблюдения КДР ЛЖ уменьшились в среднем до 5,1±0,3 см. Динамика основных показателей по данным ЭХО-КГ приведена в таблице 8.

Таблица 8

Динамика основных параметров ЭХО-КГ у пациентов коррекции 1 недостаточности аортального клапана у пациентов II группы.

Показатели До операции После операции

Мш- тах М+/-т Р Мт-тах М+/-т Р

Недостаточность АК, ст. 1-4 3,06±0, 49 0,02 1-3 1,98±0, 45 0,02

Градиент на АК, мм.рт.ст. 5-28 19,3±9, 0 0,6 8-33 21,5±6, 2 0,6

КДР ЛЖ, см 4,2-9 7,0±0,4 0,01 3,9-5,5 5,1 ±0,3 0,01

Толщина задней стенки левого желудочка, см 0,9-1,9 1,2±0,1 0,2 1,0-1,5 1,1 ±0,7 0,2

ЛП, см 2,6-6,2 4,1±0,8 0,4 2,0-4,5 3,9±0,4 0,4

В отдаленном периоде было зарегистрировано 2 (15,4%) летальных случая в сроки от 1 мес до 1,5 лет. Во одном случае причиной смерти послужил инфекционный эндокардит, развившийся через 1 мес. после протезирования АК. У второго пациента причиной смерти явился острый инфаркт миокарда, в бассейне левой коронарной артерии, повлекший за собой острую сердечную недостаточность.

Следует отметить, что 3 пациентам из 13 (33,3%) потребовалось повторное оперативное вмешательство в сроки от 2 до 13 лет. Одной пациентке первично была выполнена пластика аортального клапана, в послеоперационном периоде на фоне длительного субфебрилитета выявлена выраженная АН - на операции выявлено прорезывания шва с образованием дефекта в НКС. Выполнено протезирование АК механическим протезом ЭМИКС 23. Двум пациентам было выполнено протезирование АК механическими протезами Карбоникс 24, ЭМИКС 21. У одного пациента была обнаружена парапротезная фистула, которая образовалась в результате разрыва абсцесса ЛКС в полость ЛЖ. Ему было выполнено репротезирование АК механическим протезом ЭМИКС 23. У второй пациентки обнаружен тромбоз протеза, явления протезного эндокардита по данным гистологического исследования. Было выполнено репротезирование аортального клапана механическим протезом МИКС 23.

В сроки от 6 месяцев до 19 лет после коррекции стеноза аортального клапана обследовано 35 пациента из 46 (76,1%). Функциональное состояние пациентов существенно улучшилось. До коррекции 26 пациентов из обследуемой группы находились во II (74,3%), 8 пациентов в III (22,9%) и 1 пациент в IV (2,9%) функциональных классах по NYHA. После коррекции к III ФК было отнесено всего 2 пациента, все остальные находились в I и II классах. Полученные результаты представлены на рис. 4 .

Рис 4. Состояние пациентов по NYHA до и после коррекции стеноза аортального клапана пациентов II группы.

Таким образом, у большинства пациентов наблюдалось улучшение функционального класса по NYHA. Однако у 12 (34,3%) пациентов находящихся исходно во II-III классе улучшения функционального состояния не произошло. Основными причинами этому были:

- проявления инфекционного эндокардита у 2 пациентов;

-нарастание недостаточности аортального клапана или градиента на нем у 7 пациентов;

-нарушения ритма сердца в виде частой желудочковой экстрасистолии у 1 пациента

-тахикардия у 1 пациента

- проявление впервые выявленной стенокардии у 1 пациента

Всем пациентам в отдаленном периоде выполнялось ЭхоКГ - исследование. Основными показателями эффективности выполненного вмешательства служило уменьшение пикового градиента систолического давления, уменьшение гипертрофии левого желудочка, уменьшение полостей сердца. По данным эхокардиографии, выполняемой в различные сроки после операции, градиент систолического давления в зоне реконструкции уменьшился в среднем с 73,7 ±24,6 мм. рт.ст. до 32,7 ±12,3 мм. рт.ст. без тенденции к его росту. Отмечено уменьшение размеров левого желудочка в среднем с 5,7±0,7 до 4,6±0,5 в отдаленные сроки. О регрессе гипертрофии левого желудочка свидетельствует также уменьшение толщины задней стенки левого желудочка с 1,5±0,2 см до операции до 1,1 ±0,2 см в отдаленные сроки наблюдения.

Динамика основных эхокардиографических показателей приведена в таблице 9.

Таблица 9

Динамика основных параметров ЭХО-КГ у пациентов после коррекции аортального стеноза у пациентов II группы.

Показатели До операции После операции

Min-max М+/-Ш Р Min-max М+/-Ш Р

ГСД на АК, мм.рт.ст. 65-120 73,7 ±24,6 0,01 25-39 32,7±12, 3 0,01

ЛП, см 2,9-5,7 3,5±0,5 0,3 2,3-4,5 3,6 ±0,5 0,3

Толщина задней стснкм ЛЖ, см 1,2-1,97 1,5±0,2 0,02 0,9-1,7 1,1 ±0,2 0,02

КДР ЛЖ, см 2,8- 6,6 5,7±0,7 0,03 4,1-5,2 4,6±0,5 0,03

I отдаленном периоде были зарегистрированы 2 (5,7%) летальных случая, оба из которых были лапаннобусловленными. В одном наблюдении на сроке 8 месяцев от инсульта головного мозга по геморрагическому типу. Во втором наблюдении через 28 месяцев развилась острая сердечная недостаточность, по видимому, обусловленная острой дисфункцией протеза.

Повторное вмешательство потребовалось 1 (3,0%) пациенту у которого была обнаружена дисфункция протеза - по этому поводу было выполнено репротезирование АК Carbomedics reduced 19.

Анализ отдаленных результатов коррекции врожденного порока аортального клапана позволил выявить следующие критерии адекватности коррекции порока: повторные операции выполнялись в сроки от 2 до 13 лет. Инфекционный эндокардит зафиксирован у 3 (7,5%) пациентов в 1 группе, и у 2 (4,3%) во второй группе. Из них у 3 развилась дисфункция протеза и его тромбоз, причем такие осложнения наблюдались и в 1 и во 2 группах. Наиболее частой причиной появления инфекционного эндокардита служило, по-видимому, переохлаждение и респираторная инфекция. Процент инфекционного эндокардита в группе с дисплазией аортального клапана выше, чем с нормальной гистологической структурой, что может косвенно свидетельствовать о большей восприимчивости к инфекции. Столь высокий показатель инфекционных осложнений в послеоперационном периоде, по видимому, связан с неудовлетворительным качеством диспансеризационного наблюдения за оперированными пациентами по месту жительства.

ВЫВОДЫ

1. Дисплазия створок аортального клапана, является частью общего синдрома дисплазии соединительной ткани, и в 12,5 % сочетается с другими пороками развития сердечно сосудистой системы. Заболеваемость среди пациентов мужского пола, в 5,6 раз больше, чем у женщин.

2. Клинические проявления дисплазии аортального клапана становятся гемодинамически значимыми в любом возрасте, но чаще всего, в 74% случаев, проявляются в период второй-четвертой декады жизни.

3. Клиническая картина и гемодинамическая характеристика врожденных пороков аортального клапана не различаются у пациентов с дисплазией створок аортального клапана и с нормальной их гистологической структурой и соответствуют общим закономерностям нарушений внутрисердечиой гемодинамики, характерных для формирования патологии корня аорты любого генеза.

4. Фактором ускорения в формировании гемодинамически значимого порока является инфекционный эндокардит, который при дисплазии аортального клапана встречается в 41% случаев, а при нормальном гистологическом строении створок только у 11 % пациентов.

5. Пластические операции при врожденном пороке аортального клапана позволяют получить хороший клинический и гемодинамический результат, но риск развития клапанной дисфункции в отдаленном послеоперационном периоде достаточно высок и частота реопераций в 2,5 раза выше у пациентов с дисплазией аортального клапана.

6. Все пациенты после операций по поводу врожденного порока аортального клапана исследуются в обязательном порядке: основными факторами ухудшающими эффективность отдаленных результатов операции являются: хроническая фибрилляция предсердий, нарушение протокола антикоагулянтной терапии, вторичный протезный инфекционный эндокардит.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Для всех пациентов молодого возраста необходимо стремление к верификации данных «врожденная дисплазия» и при подтверждении (анамнез, ЭхоКГ, морфологические данных) ставить этих пациентов на строгий учет у кардиологов.

2. Необходима особая настороженность в плане возникновения инфекционного эндокардита при диспластичном аортальном клапане, даже при отсутствии явных гемодинамических нарушений его функции.

3. Пластические операции, при возможности можно выполнить у детей и молодых пациентов, в других случаях следует предпочесть протезирование клапана.

4. Всем пациентам, перенесшим операцию по поводу врожденного порока аортального клапана, следует рекомендовать ежегодный кардиологический мониторинг.

5. Всем пациентам с вальвулопластикой аортального клапана необходим динамический контроль состояния в отдаленном послеоперационном периоде, что позволяет провести раннюю диагностику начальных стадий недостаточности кровообращения и при неэффективности кардиальной терапии своевременно поставить вопрос о хирургической коррекции.

СПИСОК ОПУБЛИКОВАННЫХ РАБОТ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ.

1. Папиллярная фиброэластома сердца //Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия, №4, 2009г. (Соавт. А. С. Иванов, Г. М. Балоян, А. С. Родионов, М. А. Аксюк, Г. В. Ревуненков, Д. Н. Федоров, А. Г. Иванова)

2. Процедура Росса как операция выбора при коррекции аортальных пороков у пациентов с инфекционным эндокардитом // Тезисы XI ежегодная сессия научного центра сердечно-сосдуистой хирургии им. А.Н. Бакулева РАМН с Всероссийской конференцией молодых ученых. Том 8, № 3. Май-Июнь 2007г, стр.20. (Соавт. Караськов A.M., Стенин В.Г.)

3. Операции при подклапанном стенозе аорты // Тезисы XV всероссийский съезд сердечнососудистых хирургов. Том 10, № 6. Ноябрь-Декабрь 2009г, стр.13. (Соавт. Иванов A.C., Балоян Г.М., М. А. Аксюк, A.C. Рудаков)

4. Оценка непосредственных и отдаленных результатов операций при двустворчатом аортальном клапане. // Тезисы на шестых научных чтениях, посвященных памяти акад. E.H. Мешалкина. 30.11. - 2.12.2008г. Новосибирск. (Соавт. Иванов A.C., Балоян Г.М., Родионов A.C.)

5. Непосредственные результаты коррекции прорыва врожденной аневризмы синуса Вальсальвы в правое предсердие.// Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия, №4, 2010г., с.58 (соавт. A.C. Рудаков, И.Э.Белянко)

6. Отдаленные результаты вальвулопластики врожденного клапанного стеноза устья аорты // Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия, №2, 2009г., с.47 (А. С. Иванов, Г. М. Балоян, А. С. Рудаков, А.С.Родионов, Е.С.Ефремов)

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

АГ - артериальная гипертензия Ао- аорта

АК- аортальный клапан АКТ - ангиокардиография ВОПЖ- выводной отдел правого желудочка ВПС - врожденный порок сердца

ГСД - градиент систолического давления

ДМЖП-дефект межжелудочковой перегородки ДМПП-дефект межпредсердной перегородки ДСТ - дисплазия соединительной ткани ЗСЛЖ - задняя стенка левого желудочка ИБС - ишемическая болезнь сердца

ИММ - индекс массы миокарда

ИВЛ - искусственная вентиляция легких

ИК - искусственное кровообращение

ИЭ - инфекционный эндокардит

КДО - конечно-диастолический объем, мл

КДР - конечно-диастолический размер, см

КСО - конечно-систолический объем, мл

КСР - конечно-систолический размер, см

КТИ - кардиоторакальный индекс

ЛА - легочная артерия

ЛЖ - левый желудочек

ЛП - левое предсердие

МЖП - межжелудочковая перегородка

МК-митральный клапан

МО МКК- минутный объем малого круга кровообращения

ОАП - открытый артериальный проток

ОНМК - острое нарушение мозгового кровообращения

ПЖ - правый желудочек

ПП - правое предсердие

ППТ - площадь поверхности тела, м2

СН - сердечная недостаточность

ТК-трикуспидальный клапан

УО - ударный объем, мл

ФВ - фракция выброса, %

ФК - функциональный класс

ФКГ - фонокардиограмма

ФХКП-фармакохолодовая кардиоплегия

ХСН - хроническая сердечная недостаточность

ЭКС - электрокардиостимуляция

ЭОС - электрическая ось сердца

ЭхоКГ - эхокардиография

ИУНА - Нью-Йоркская сердечная ассоциация

Формат 60x90/16. Заказ 989. Тираж 100 экз.

Печать офсетная. Бумага для множительных аппаратов.

Отпечатано в ООО "ФЭД+", Москва, ул. Кедрова, д. 15, тел. 774-26-96

Оглавление диссертации Маликова, Мария Сергеевна :: 2011 :: Москва

Страницы

Список сокращений 4

Введение 6

Глава I. Врожденный порок аортального клапана: анатомия, патология, методы хирургической коррекции (обзор литературы) 9

1.1. Анатомия и функция корня аорты 9

1.2. Формирование аортального клапана и синдром дисплазии соединительной ткани 15

1.3. Врожденная патология аортального клапана и хирургическое лечение 17

1.3.1 Субаортальный стеноз 20

1.3.2. Клапанный стеноз 25

1.3.3. Врожденная недостаточность аортального клапана и дефект межжелудочковой перегородки 34

1.4. Альтернативные методы лечения 42

Глава II. Материал и методы исследования. 46

2.1. Клиническая характеристика пациентов с врожденным пороком аортального клапана 46

2.2. Электрокардиография и фонокардиография 53

2.3. Рентгенография 58

2.4 Зондирование и спиральная компьютерная томография 60

2.5 Показания, выбор хирургической тактики у пациентов с врожденным пороком аортального клапана и техника операции 61

2.6 Статистические методы

Глава Ш. Непосредственные результаты хирургической 73коррекции врожденного порока аортального клапана

3.1. Непосредственные результаты хирургической коррекции врожденного порока у пациентов с дисплазией аортального клапана. 73

3.2. Непосредственные результаты хирургической коррекции врожденного порока у пациентов с нормальной гистологической структурой аортального клапана. 79

Глава IV. Отдаленные результаты хирургической коррекции врожденного порока аортального клапана. 83

4.1 Оценка отдаленных результатов у пациентов с дисплазией аортального клапана. 85

4.1.1. Оценка отдаленных результатов у пациентов после коррекции недостаточности аортального клапана. 85

4.1.2. Оценка отдаленных результатов у пациентов после коррекции стеноза аортального клапана. 89

4.2 Оценка отдаленных результатов у пациентов с нормальной гистологической структурой аортального клапана. 95

4.2.1. Оценка отдаленных результатов у пациентов после коррекции недостаточности аортального клапана. 95

4.2.2. Оценка отдаленных результатов у пациентов после коррекции стеноза аортального клапана. 98

4.3. Анализ повторных операций и результаты морфологических исследований. 100

Введение диссертации по теме "Сердечно-сосудистая хирургия", Маликова, Мария Сергеевна, автореферат

Актуальность проблемы.

Патология корня аорты врожденной и приобретенной этиологии встречается в 3-18% всех болезней сердца и остается одной из актуальных проблем на сегодняшний день [28]. Эта патология лежит в основе последующей деструктивной деформации аортальных створок, комиссур, фиброзного кольца. Дисплазия аортального клапана составляет 16-18 % от общего числа всех врожденных пороков аортального клапана [102,154], имеет прогрессирующее течение и раннее развитие левожелудочковой недостаточности, инфекционного эндокардита, тромбоэмболических осложнений, нарушений ритма сердца. Естественная выживаемость к пятому году после появления симптомов заболевания при аортальном стенозе составляет 18%, а при аортальной недостаточности 37%. [135, 188]. Аортальные пороки могут осложняться инфекционным эндокардитом в 7 - 69% [225, 170], кальцификацией корня аорты 17 - 46%, развитием аневризмы восходящего отдела аорты в 2-9%, что утяжеляет и расширяет объем хирургического вмешательства. При развитии инфекционного эндокардита и разрушении вальвулярных и экстравальвулярных структур периоперационная летальность достигает 20%. На сегодняшний день возросшие диагностические возможности позволяют в полной мере составить представление о врожденных пороках аортального клапана с нормальной гистологической структурой и с дисплазией створок и выработать четкий план действия в отношении каждого пациента, что, несомненно, позволит улучшить результаты хирургического лечения.

Цель исследования

На основании морфологической картины врожденных пороков аортального клапана и путем анализа послеоперационных результатов, определить клинические особенности, варианты течения пороков, а также показания и противопоказания к методам хирургической коррекции. Задачи исследования.

1. Выделить и определить частоту врожденной патологии аортального клапана, сочетающуюся с дисплазией его створок.

4. Изучить отдаленные результаты, выживаемость и качество жизни у пациентов оперированных по поводу врожденного аортального порока.

Работа основана на опыте хирургического лечения 160 пациентов с врожденным пороком аортального клапана с дисплазией створок и с нормальной гистологической структурой, проведенного в отделе хирургии открытого сердца и аорты РНЦХ РАМН с 1989-го по 2008-й годы.

Научная новизна.

Разработан и внедрен комплексный подход к предоперационной диагностике, хирургическому протоколу и прогнозу у пациентов с врожденной патологией аортального клапана, на основании морфологической картины порока.

Практическая ценность.

На основании результатов обследования 160 больных после хирургической коррекции врожденного порока сердца с нормальной гистологической картиной и дисплазией створок, описана частота возникновения послеоперационных осложнений, предложены способы их профилактики. Выбор метода коррекции врожденного порока аортального клапана должен основываться на характере и выраженности морфологических изменений клапана, а также на основании клинических данных, свидетельствующих о соеденительно-тканной дисплазии.

Заключение диссертационного исследования на тему "Врожденный порок аортального клапана (анатомия, патология, методы хирургического лечения)"

выводы

3. Клиническая картина и гемодинамическая характеристика врожденных пороков аортального клапана не различаются у пациентов с дисплазией створок аортального клапана и с нормальной их гистологической структурой и соответствуют общим закономерностям нарушений внутрисердечной гемодинамики, характерных для формирования патологии корня аорты любого генеза.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2011 года, Маликова, Мария Сергеевна

1. Александров К.Ю. Катетерная баллонная вальвулопластика стенозов устья аорты. // Дисс. Канд. Мед. Наук. Санкт — Петербург. - 1997.

2. Алекян Б.Г., Бондарев Ю.И., Ильин В.Н. и др. Опыт баллонных дилатаций при врожденном клапаном и подклапанном стенозе аорты // Грудная и сердечно-сосудистая хирургия.- 1996-N.3. -С. 121-126.

3. Амосов Н.М. Лисов И.Л. Мохнюк Ю.Н. и др. Операции на сердце с искусственным кровообращением.

4. Амосов Н.М., Сидаренко Л.Н., Зиньковский М.Ф., Показания к операции и выбор метода хирургического лечения при дефекте межжелудочковой перегородки с аортальной недостаточностью // Кровообращение. 1974 — Т.7 №3ю - с. 53-58.

5. Бакулев А.Н., Мешалкин E.H. Врожденные пороки сердца. Патология, клиника, хирургическое лечение. // М. 1995 - с.415-417.

6. Банкл Г. Аортальный стеноз. В кн.: Врожденные пороки сердца и крупных сосудов. Москва, «Медицина», 1980, с.157-167

7. Банкл Г. Врожденные пороки сердца и крупных сосудов. — М. 1980. — 312 с.

8. Белоусов Н.П. Дисплазия аортального клапана (диагностика и хирургическая тактика). // Диссертация канд. мед. наук. Москва. - 2003.

9. Белоусов Ю.В. Врожденный аортальный стеноз: клиника, диагностика, хирургическое лечение. // Диссертация док. мед. наук. Нижний Новгород. -1991.

10. Ю.Белоусов Ю.В. Естественное течение врожденного аортального стеноза. //Современные технологии хирургической коррекции пороков сердца с учетом их естественного развития: (проблемы и решения): Материалы сессии. -Новосибирск. 1995. - с.27-28.

11. Белоусов Ю.В. Охотин И.К. Выбор метода хирургической коррекции врожденного аортального стеноза в зависимости от анатомического варианта// Восстановительная и реконструктивная хирургия. Горький,1989. с.49-50.

12. Белоусов Ю.В., Охотин И.К., Романов Э.Т. Врожденный стеноз аорты. Операции на открытом сердце. // Горький. — 1979. с. 105-117

13. Бобков В.В., Черепенин Л.П., Кузнецова Л.М., и др. Ультразвуковая диагностика врожденного мембранозного подклапанного стеноза устья аорты.// Кардиология. 1990 - N.6 - С. 88-90.

14. Бураковский В.И., Евтеев Ю.В., Люде М.Н. Врожденный стеноз устья аорты. Грудная хирургия, 1963, №1, с.56-68.

15. Бураковский В.И., Люде М.Н. Врожденный аортальный стеноз. В кн.: Частная хирургия болезней сердца и сосудов. Москва, 1967, с. 155-163

16. Бураковский В.И., Константинов Б.А. Дефект межжелудочковой перегородки с недостаточностью аортальных клапанов // Частная хирургия болезней сердца и сосудов. М.: Медицина, 1967. - с. 138-143.

17. Бухарин В.А., Подзолков В.П., Гетманский В.Н. и др. Клиника, диагностика и хирургическое лечение врожденного надклапанного стеноза аорты. Грудная хирургия, 1983, №2, с.5-11.

18. Виноградов Н.И. О двустворчатом аортальном клапане.// Врачебное дело1990.-n.10.-c. 11-12.

19. Вишневский A.A., Галанкин Н.К. Врожденные пороки сердца и крупных сосудов. Москва, Медицина, 1962, с.560.

20. Гетманский В.Н. Современные подходы к хирургическому лечению врожденного стеноза аорты и полученные результаты. Дис. докт. мед. наук, Москва, 1984

21. Делягин В.М. Двух- и четырехстворчатый клапан аорты. // Педиатрия. -1989. -N.8io-C.3 8-43.

22. Дземешкевич С.Л., Стивенсон Л.У., Алексии-Месхишвили В.В. Болезни аортального клапана М.: ГЭОТАР-МЕД., 2004.

23. Дземешкевич С.Л. Экспериментальные и клинические основы биопротезирования митрального клапана сердца // Дисс. Док. мед. наук. -М., 1984.24.3емцовский Э.В. Соединительнотканные дисплазии сердца СПб.: ТОО «Политекст-Норд-Вест», 2000. - 115 с

24. Иванов В.А. Домнин В.В., Ярыгин И.В. и др. Хирургическое лечение клапанного эндокардита // Всероссийский съезд сердечно-сосудистых хирургов. М., 17-20 декабря 1996, С.31

25. Ишенин Ю.М. Диагностика и лечение субаортальных стенозов.// Диссертация канд. мед. наук. Киев. — 1981.

26. Кадурина Т.И. Поражение сердечно-сосудистой системы у детей с различными вариантами наследственных болезней соединительной ткани // Вестник аритмологии. 2000. - №18. - С.87 - 92

27. Караськов А.М, Чернявский А.М., Порханов В.А. Реконструктивная хирургия корня аорты. // Новосибирск, 2006

28. Константинов Б.А. Физиологические и клинические основы хирургической кардиологии. //Л. 1981. - с.262-263.

29. Кузовкова Г.И. Дефект межжелудочковой перегородки с недостаточностью клапанов аорты (клиника, диагностика, и показания к хирургическому лечению): Кандидат. Мед. наук. М., 1978. — 23 с.

30. Люде М.Н. Хирургическое лечение врожденных пороков корня аорты. Дис.канд. мед.наук. Москва, 1973

31. Микаэлян А.Л. Хирургическое лечение аортальных пороков сердца. // Ереван. -1963

32. Михеев A.A., Залесов В.Е., Кранин Д.Л.,1999, Подзолков В.П., Скопин И.И., Хассан Али, 2000.

33. Петровский Б.В., Соловьев Г.М. Некоторые вопросы хирургического лечения аортального стеноза. Кардиология. 1961, №3, с.46-51.

34. Петросян Ю.С., Алекян Б.Г. Баллонная вальвулопластика врожденного аортального стеноза. // Грудная хирургия . 1989. - №5 - с. 8-11.

35. Полякова Н.Д., Спиридонов A.A. Коарктация аорты и двустворчатый аортальный клапан. // Терапевтический Архив. 1996 - п.4 — с.48-50.

36. Селиваненко В.Т., Подкидин В.А., Хирургическое лечение подклапанного стеноза аорты. // Грудная и сердечно-сосудистая хирургия . 1990 - N.2 -с.73-74.

37. Синев В.Н., Крымский Л.Д. Хирургическая анатомия проводящей системы сердца.- М.: Медицина, 1985.- 271С.

38. Скопин И.И., Муратов P.M., Макушин A.A. Хирургическое лечение аортальных пороков сердца с узкими фиброзными кольцами и дискретными подклапанными стенозами. // Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. 1997. - №2. - С. 43-44.

39. Умаров Д.А. Результаты хирургического лечения дефектов межжелудочковой перегородки с недостаточностью аортального клапана // Дисс. Канд. мед наук М., 1992.

40. Цукерман Г.И., Бураковский В.И., Голивок Г.Т., и др. Пороки аортального клапана: клиника, диагностика и хирургическое лечение. М. - 1972. - 240 с.

41. Чеканов B.C. Хирургическая коррекция врожденных пороков клапанов сердца. Дис. докт. мед. наук. Москва, 1975.

42. Шевченко Ю.Л., Черепанин И.М. Двустворчатый клапан аорты Санкт — Петербург, « Наука». - 1996.

43. Aicher D, Langer F, Adam О, Tscholl D, Lausberg H, Schafers HJ. Cusp repair in aortic valve reconstruction: does the technique affect stability Paper presented at: American Association for Thoracic Surgery Annual Meeting; May 7 2007Washington, DC.

44. Anderson R.H. Clinical anatomy of the aortic root // Heart 2000 V. 84. P. 670673.

45. Anderson R.H, Becker A.E., Anatomie des Herzens. Stuttgard New York, 1982. s.244.

46. Anderson R. H. Discrete subaortic stenosis. // Eur. J. Cardiothoracic. Surg. -1999.-V.16.-p. 255-256.

47. Anderson R.H, Becker A.E., Cardiac anatomy. An integrated text and coulour atlas. Gover Medical Publishing. Pt. 10. London: Churchill Livingstone, 1980.

48. Aoyagi S., Tayama E., Kawara Т., Oryoji A., Fukuda S., Eriguchi N. Prosthetic valve thrombosis after abdominal surgical procedures: a case report // Ann. Thorac. Cardiovascular. Surg. 1998. - Vol. (Apr) 4. - №.2. - P. 87 - 90.

49. Awad JA., Manni EP., Roslyn N. Congenital valvular and subvalvular aortic stenosis with associated coarctation of the aorta and patent ductus arteriosus. J.Thorac. Cardiovasc. Surg., 1962, v.43, №2, p.203-211.

50. Bech-Hanssen O., Caidahl K., Wall B. et al. Influence of aortic valve replacement, prosthesis type, and size on functional outcome and ventricular mass in patients with aortic stenosis. // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1999. - Vol.118. - P.57.

51. Beighton R. Inherited disorders of skeleton, Churchill livigstone. Edinburg, 1988.-P.403-433

52. Bernhard J. Aortic stenosis: etiology, physiopathology, diagnosis, course.// Rev.Prat. (fre). 1999. - v.49. - p. 1091-1096.

53. Bisset GS III., Meyer RA., Hirschfeld, SS. et al: Aortic valve replacement in childhood: evaluation of left ventricular function by electrocardiography, echocardiography and graded exercise testing. Am J Cardiol., 1983, v.52, p.568-573.

54. Bonacchi M, Prifti E, Giunti G, Frati G, Sani G. Does ministernotomy improve postoperative outcome in aortic valve operation? A prospective randomized study. // Ann Thorac Surg 2002; 73:460-466.

55. Bonhoeffer P, Boudjemline Y, Qureshi SA, Le Bidois J, Iserin L, Acar P, Merckx J, Kachaner J, Sidi D. Percutaneous insertion of the pulmonary valve. J Am Coll Cardiol 2002; 39:1664-1669.

56. Braunwald E. Heart Disease: A textbook of Cardiovascular Medicine. 5th ed. // New York. 1997. -p.915-921.

57. Breccia, G.rSopra un caso di morbo del Roger complicato con insufficienza aortica, decorso senza sintomi. // Gazz. Osp. Milano 27: 625, 1906.

58. Brock R. Aortic subvalvular stenosis with surgical treatment. Guys Hosp Rep 1959; 108:144.

59. Brock RC. Valvotomy for aortic stenosis. Br. Heart J., 1954, v.16, p.471-478.

60. Brown JW., Stevens LS., Holly S. Surgical spectrum of aortic stenosis in children: a thirty-year experience with 257 children. Ann Thorac Surg., 1988, v.45, p.393-403.

61. Carpentier A. Cardiac valve surgery the " French correction" //J. Thorac. Cardiovasc. Surg. - 1983.-v.86. -p.329-337.

62. Can* JA, Savage EB. Aortic valve repair for aortic insufficiency in adults: a contemporary review and comparison with replacement techniques Eur J Cardiothorac Surg 2004;25:6-15.

63. Caspi J., Ilbawi M., Roberson D. et al. Extended aortic valvuloplasty for recurrent valvular stenosis and regurgitation in children. J Thorac Cardiovasc Surg., 1994, v. 107, p.l 114-1120

64. Chang CP, Neilson JR, Bayle JH, et al. A field of myocardial-endocardial NFAT signaling underlies heart valve morphogenesis. Cell (2004) 118:649-663

65. Chartrand CC., Saro-Servando E., Vobecky JS. Long-term results of surgical valvuloplasty for congenital valvar aortic stenosis in children. Ann Thorac Surg., 1999. v.68, p.1356-1360

66. Chauvaud S., Serraf A., Mihaileanu S. et al. Ventricular septal defect associated with aortic valve incompetence: results of two surgical managements. // Ann. Thorac. Surg., 1990, vol. 49, № 6, P. 875-880.

67. Cheitlin M.D., Fenoglio J.J. Jr., McAllister H. A. Jr., Davia J.E., et al. Congenital aortic stenosis secondary to dysplasia of congenital bicuspid aortic valves without commissural fusion // Am J Cardiol. 1978. - v.42 (1) - p. 102107.

68. Chia B., Johan A., Jan-Ngoh-Chuan et al. Ventricular septal defect and aortic incompetence. Clinical and hemodynamic study of 12 cases.// Med. J. Aust., 1975, vol. 2, №9, p. 338-341.

69. Choi J.Y., Sullivan I.D. Fixed subaortic stenosis: anatomical spectrum and nature of progression. // Br. Heart J. 1991. - v. 65. - p.280-286.

70. Chung R.J., Fulton D.R., Kreidberg M.B. et al. Combined discrete subaortic stenosis and ventricular septal defect in infants and children. // Am. J. Cardiol.-1984.-v.53-p. 1429-1432.

71. Chung K.I., Manning J.A. Ventricular septal defcct associated with aortic insufficiency: medical and) surgical management // Am. Heart J. — 1974. — v. 1974 v.87, №4 - p.435 - 438.

72. Clarke D. R., Bishop D.A. Congenital malformations of the aortic valve and left ventricular outflow tract: Crlenn*s thoracic and cardiovascular surgery. // Stamford. 1996; - p:1221-1242.

73. Sl.Cohn LH, Adams DH, Couper GS, Bichell DP, Rosborough DM, Sears SP, Aranki SF. Minimally invasive cardiac valve surgery improves patient satisfaction whole reducing costs of cardiac valve replacement and repair. //Ann Surg 1997; 226:421-428.

74. Cooley DA., Bloodwell RD., Hallman GL. Et al. surgical treatment of muscular subaortic stenosis: result from septecgtomy in twenty-six patients. Circulation, 1967, v.35-36 (suppl I), p. 124-128. •

75. Cooley D.A. Hallmann G., Wukasch D.C., Sandiford P.M. Transaortic repair of ventricular septal defect//Ann. Thor. Surg. 1973. - v. 16 - p. 99-101.

76. Cosgrove D., Rosenkranz E., Hendren W. et al. Valvuloplasty for aortic insufficiency. // J. Thorac. cardivasc. surg., 1991, vol 102, № 3, p. 571-577.

77. Cosgrove D., 3d. Aortic Valve repair // Ann Thorac surg. — 1991.-v.5- (11) -p.608-609.

78. Cosgrove DM, Sabik JF. Minimally invasive approach for aortic valve operations.// Ann Thorac Surg 1996; 62:596-597.

79. Cosgrove DM, Rosenkranz ER, Hendren WG, Bartlett JC, Stewart WJ.

80. Valvuloplasty for aortic insufficiency J Thorac Cardiovasc Surg 1991; 102:571576.

81. Cremer H., Bechtelsheimer H., Helpep B. Formen und Genese der subvalvularen Aortenstenose. Virchws Arch. Abt. A Path. Anat., 1972, v.355, №2, p. 123-134.

82. David T.E., Kuo J., Armstrong S. Aortic and mitral valve replacement with reconstruction of the intervalvular fibrous body // Thorac. Cardiovasc. Surg. — 1997. Vol.114. №.5. - P 766 - 771.

83. Davierwala PM, David TE, Armstrong S, Ivanov J. Aortic valve repair versus replacement in bicuspid aortic valve disease J Heart Valve Dis 2003;12:679-686

84. Davis G. L., McAlister W.H., Friedenberg M.J., Congenital aortic stenosis due to failure of Histogenesis of the aortic valve (myxoid dysplasia) // Am J Roentgenol Radium Ther Nucl Med. 1965. - v.95 (3). - P.621-628.

85. De Leon SY., Ilbawi MN., Wilson W.R. Jr. et.al. Surgical options in subaortic stenosis associated with endocardial cushion defects //. Ann. Thorac. Surg., 1991 v.52, p.1082-1083.

86. Delos M. Cosgrove, III, MD, Joseph F. Sabik, MD Minimally Invasive Approach for Aortic Valve Operations //Ann Thorac Surg 1996;62:596-597

87. Dobell ARC., Bloss RS., Gibbons JE. et al. Ccongenital valvular aortic stenosis. J.Thorac. Cardiovasc. Surg., 1981, v.81, p.916-920.

88. Doty DB. Cardiac surgery: operative technique. St. Louis: Mosby, 1997, p. 108.

89. Duran AC, Frescura C, Sans-Coma V, Angelini A, Basso C, Thiene G. Bicuspid aortic valves in hearts with other congenital heart disease. J Heart Valve Dis. 1995;4:581-590.

90. Duran C.G. Indication and limitation of aortic valve reconstruction // Ann Thorac Surg. 1991. - v.52 (3). P.447-454, discussion 453-454.

91. Duran CM, Gometza B, Kuma N, Gallo R, Bjonastad K. From aortic cusp extension to valve replacement with stentless pericardium. Ann Thorac Surg 1995; 60:S428-S432.

92. Duran C, Kumar N, Gometza B, Al Halees Z. Indications and limitations of aortic valve reconstruction. Ann Thorac Surg 1991;52:447-454

93. Edmunds Jr LH, Clark RE, Cohn LH, Grunkemeier GL, Miller DC, Weisel RD. Guidelines for reporting morbidity and mortality after cardiac valvular operations. Ann Thorac Surg 1996;62:932-935

94. Edwards JE. Pathology of the left ventricular outflow obstruction. Circulation,. 1965, v.31, №4, p.586-589

95. Edwards JE. The congenital bicuspid aortic valve. Circulation. 1961, v.23, p.485-489

96. Edwards G.E. Pathology of left ventricular Outflow Tract obstruction. //Circulation.- 1965.-Vol.31.-N4.-P.586-599

97. Edwards W.D. Pathology of the heart and great vessels: Surgical pathology of the aortic valve. // New York.-1968. p. 43-100

98. Edwards JE. The congenital bicuspid aortic valve. Circulation. 1961, v.23, p.485-489

99. Edwards G.E. Pathology of left ventricular Outflow Tract obstruction. //Circulation.- 1965.-Vol.31.-N4.-P.586-599.

100. Ehlers E.L. Cutis laxa. Neigung zu Haemorrhagien in der Haut, Lockering mehrerer Artikulationen // Dermatologishe ZeitShrift, Berlin. 1901. - v.8. p.173-174.

101. Elgamal M., Hakimi M., Juanita M. et al. Risk faktors for failure of aortic valvuloplasty in aortic insufficiency with ventricular septal defect.// Ann Thorac Surg. 1999, vol. 68, p. 1350-1355.

102. Elkins R.C., Knott-Craid C.J., McCue C., Lane M.M. Congenital aortic valve desease. Improved survival and quality of life. // Ann of Surg. 1997. — Vol. 225.-P. 503-11.

103. Ellis F.H Jr, Kirklin JW. Congenital valvular aortic stenosis: anatomic findings and surgical technigues. J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1962; 43:199

104. Ellis F.H, Ongley PA, Kirklin JW. Results of surgical treatment for congenital aortic stenosis. Circulation 1962; 25: 29.

105. Fabre R. Pathological anatomy and etiology of diseases of the aortic orifice. // Soins Cardiol. 1984. - V.13.-p.5-7.

106. Falcone MW, Roberts WC, Morrow AG, Perloff JK. Congenital aortic stenosis resulting from a unicommisssural valve. Clinical and anatomic features in twenty-one adult patients. Circulation 1971;44:272-280

107. Fiane AE, Lindberg HL, Saatvedt K, Svennevig JL. Mechanical valve replacement in congenital heart disease. J Heart Valve Dis 1996; 5:337-342.

108. Fleming W., Sarafian L. Aortic valve replacement with concomitant aortoventriculoplasty in children and young adults: long term follow up. Ann Thorac Surg 1987; 43:575-578.

109. Garamella JJ, Cruz AB, Heupal WH, Dahl JC, Jensen NK, Berman R.

110. Ventricular septal defect with aortic insufficiency: successful surgical correction of both defects by the transaortic approach. Am J Cardiol 1960; 5:266.

111. Gildein HP, Kleinert S, Weintraub RG, Wilkinson JL, Karl TR, Mee RBB. Surgical commissurotomy of the aortic valve: outcome of open valvotomy in neonates with critical aortic stenosis. Am Heart J 1996;131:754-759.

112. Glasser S., Cheilin M., McCartly R. et al. Thirty two cases of interventricular septal defect and aortic insufficiency. // Am. J. Med., 1972, vol. 53, № 4, p. 437480.

113. Glesby M. J., Pyeritz R.E. Association of mitral valve prolapse and systemic abnormalities of connective tissue. A phenotypic continuum // JAMA — 1989. — Vol.262.-P.523-528.

114. Gonzales-Levin L., Barratt-Boyes B. Surgical considerations in the treatment of ventricular septal defect associated with aortic valvular Incompetence. // J Thorac. cardiovasc. Surg., 1969, vol. 57, № 3, p. 422-429.

115. Goor D., Lillehei CW., Edwards JE. Further observations on the pathology of the atrioventricular canal malformation. Arch Surg., 1968, v.97, p.954-962.

116. Gordon A. The surgical management of ccongenital valvular and subvalvular aortic stenosis using deep hypothermia. J. Thorac. Cardiovasc. Surg., 1962, v.43, №2, p.141-157.

117. Grande KJ, Cochran RP, Reinhall PG, Kunzelman KS. Stress variations in the human aortic root and valve: the role of anatomic asymmetry Ann Biomed Eng 1998;26:534-545

118. Hahn RT, Roman MJ, Mogtader AH, Devereux RB. Association of aortic dilation with regurgitant, stenotic and functionally normal bicuspid aortic valves. J Am Coll Cardiol. 1992;19:283-288.

119. Hallgrimson J., Tulinius H, Chronic non-rheumatical aortic valvular disease: a population ctudy based on autopsies //JChron Dis. 1979. - v.32. - p.355-361.

120. Hans-Joachim Schäfers, MD, Diana Aicher, MD, Svetlana Riodionycheva, MD, Angelika Lindinger, MD, Tanja Rädle-Hurst, MD, Frank Langer, MD, Hashim Abdul-Khaliq, MD Bicuspidization of the Unicuspid Aortic Valve: A

121. New Reconstructive Approach //Ann Thorac Surg 2008;85:2012-2018

122. Haydar HS, He GW, Hovaguimian H, Mclrvin DM, King A, and Starr A. Valve repair for aortic insufficiency: surgical classification and techniques // Eur. J. Cardiothorac. Surg., Jul 1997; 11: 258 -265

123. Hirose H, Amano A, Takahashi A, et al. Ruptured aortic dissecting aneurysm in Turner's syndrome: a case report and review of literature. Ann Thorac Cardiovasc Surg (2000) 6:275-280.

124. Hisatomi K., Kosuga K., Isomura T. et al. Ventricular septal defect associated aortic regurgitation. // Ann Thoracic Surg. 1987, vol. 43, p. 363-367.

125. Horstkotte D., Loogen F. The natural history of aortic valve stenosis // Eur Heart J. 1988. - v.9 (E). - p. 57-64.

126. Hurlstone AF, Haramis AP, Wienholds E, et al. The Wnt/beta-catenin pathway regulates cardiac valve formation. Nature (2003) 425:633-637.

127. Ilbawi MN., De Leon SY., Wilson WR. Extended aortic valvuloplasty: a new approach for the management of congenital valvar aortic stenosis. Ann Thorac Surg, 1991, v.52, p.663-667.

128. Jack WD, Kelly DT. Long-term follow-up of valvulotomy for congenital aortic stenosis. Am J Cardiol, 1976, v.38, p.231-234.

129. Jin XY, Zhang ZM, Gibson DG, Yacoub MH, Pepper JR. Effects of valve substitute on changes in left ventricular function and hypertrophy after aortic valve replacement Ann Thorac Surg 1996;62:683-690

130. Jin XY, Gibson DG, Pepper JR. Early changes in regional and global left ventricular function after aortic valve replacement. Comparison of crystalloid, cold blood, and warm blood cardioplegias. Circulation 1995;92(Suppl 2): 15562.

131. Jorg Kempfert, MDa, Araaud Van Linden, MDa, Axel Linke, MD, PhD et al. Transapical Off-Pump Valve-in-Valve Implantation in Patients With Degenerated Aortic Xenografts //Ann Thorac Surg 2010;89:1934-1941

132. Judge K.W, Otto C.M. Doppler echocardiographic evalution of aortic stenosis // Cardiol Clin. 1990. - v.8. - p.203

133. Kaplan E.L., Meier P. Nonparametric estimation from incomplete observation H J Am Stat Assoc. 1958; V.53.-p.457-481.

134. Kawashima Y., Danno M., Shimiro Y. et al. Ventricular septal defect associeted with aortic insufficiency. Anatomic classification and method of operation. // Circulation, 1973, vol. 47, № 5, p. 1057-1064

135. Keane JF, Plauth WH, Nadas AS (1979) Ventricular septal defect with aortic regurgitation.// Circulation 56 no 2 (Suppl I): 72-77

136. Keating MT. Genetic approaches to cardiovascular disease, supravalvular aortic stenosis, Williams syndrome, and Long-QT syndrome. Circulation, 1995, v.92, p.142-147.

137. Kennedy JW, Doce J, Stewart DK. Left ventricular function before and following aortic valve replacement. Circulation 1977;56:944-50.

138. Kim K. S., Berglung H., Nishihiko T., et al Correspondence of aortic valve area determination from transesophageal echocardiography, transthoracic echocardiography, fnd cardiac catheterization // Am. Heart J. — 1996. v. 132. -p.1163-1172.

139. Kirklin JW., Barratt-Boyes BG. Congenital aortic stenosis. In: Kirlin JW, ed. Cardiac surgeiy: 1 st ed. New York: John Wiley & Sons, 1986, p.988-1001

140. Kirklin JW., Ellis FN. Surgical relief of diffuse subvalvular aortic stenosis. Circulation, 1961,v.24, p.739-743.

141. Kirklin JW, ed. Cardiac surgery: 1 st ed. New York: John Wiley & Sons, 1986, p.988-1001

142. Konno S., Imai Y., Iida Y. et al. A new method for prosthetic valve replacement in congenital aortic stenosis associated with hypoplasia of the aortic valve ring. J. Thorac Cardiovasc. Surg., 1975, V. 70, p. 909 917.

143. Krayenbuehl H, Hess OM, Monrad S, Schneider J, Mall G, Turina M. Left ventricular myocardial structure in aortic valve disease before, intermediate, and later after aortic valve replacement. Circulation 1989;79:744-55.

144. Kumar N. Surgery for aortic regurgitation in the young; repair versus replacement //J Cardiovasc Surg (Torino). 1992. - v.33 (1) - p. 7-13

145. Kunzelman KS, Grande J, David TE, Cochran RP, Verrier E. Aortic root and valve relationships: Impact on surgical repair. J Thorac Cardiovasc Surg 1994:107:162-70.

146. Kvidal P, Bergstrom R, Malm T, Stahle E. Long-term follow-up of morbidity and mortality after aortic valve replacement with a mechanical valve prosthesis. Eur Heart J 2000;21:1099-1111.

147. Lababidi ZA., Daskalopoulos DA., Stoeckle H Jr. Transluminal balloon coarctation angioplasty; experience with 27 patients. Am J Cardiol., 1984, v.54, p.1288-1292.

148. LababidiZ, WeinhausL. Successful balloon valvuloplasty for neonatal critical aortic stenosis. //Am Heart J 1986;112:913-6.

149. LAUBRY,C., AND PEZZI, C.: Traite des Maladies Congénitales du Coeur. Paris, J. B. Bailliere, 1921. Quoted by Laubry, C., Routier, D., and Soulie, P.: Les souffles de la maladie de Roger. Rev. med., Paris 50: 439, 1933.

150. Lewis F.J. Aortic valvulotomy under direct vision during hypothermia. //J.Thorac. Surg. 1956. - v.32.-p.481-482.

151. Lillehei CW., Levy Mi., Varco RL. Et al. Surgical treatment of congenital aortic stenosis by cardiopulmonary bypass. Circulation, 1962, v.26, p.856-871.

152. Lillehei CW, DeWall RA, Gott VL, Varco RL. The direct vision correction of calcific aortic stenosis by means of a pump-oxygenator and retrograde coronary sinus perfusion. Dis Chest 1956;30:123-132.

153. Linda Cripe, MD, Gregor Andelfinger, MD, Lisa J. Martin, PhD*, Kerry Shooner, MS and D. Woodrow Benson, MD, PhD Bicuspid aortic valve is heritable J Am Coll Cardiol, 2004; 44:138-143

154. Liu J, Sidiropoulos A, Konertz W. Minimally invasive aortic valve replacement (AVR) compared to standard AVR.// Eur J Cardiothorac Surg 1999;16(Suppl. 2):S80-S83.

155. Lutter G, Kuklinski D, Berg G, Von Samson P, Martin J, Handke M, Uhrmeister P, Beyersdorf F. Percutaneous aortic valve replacement: an experimental study. I. Studies on implantation. J Thorac Cardiovasc Surg 2002;123:768-776.

156. Manouguian S, Seybold-Epting W. Patch enlargement of the aortic valve ring by extending the aortic incision into the anterior mitral leaflet New operative technique J Thorac Cardiovasc Surg 1979;78:402-412.

157. Maselli D, Pizio R, Bruno LP, Di Bella I, De Gasperis C. Left ventricular mass reduction after aortic valve replacement: homografts, stentless and stented valves Ann Thorac Surg 1999;67:966-971

158. Mathew J., Anand A., Addai T., Freels S. Value jf echo cardiographie findings in predicting cardiovascular complications in infective endocarditis // Angiology.- 2001.- Vol.52- P. 9-801.

159. Maurica P., Leung M., Lee B. et al. Long-term follow up after aortic valvuloplasty and Defect Closure in ventricular septal with aortic regurgitation // Am. J. Cardiol. - 1987.- v.60 (1). - p. 890-894.

160. Michel P.L., Acar J. Native carditis disease predispesing to infective endocarditis // Eur. Heart. J. 1995. -Vol. 8.- №4. -P.2-6.

161. Mihaljevic T, Cohn LH, Unie D, Aranki SF, Couper GS, Byrne JG. One thousand minimally invasive valve operations. Early and late results.// Ann Surg 2004;240:529-534.

162. Mills P, Leech G, Davies M, Leathan A. The natural history of a non-stenoticbicuspid aortic valve Br Heart J 1978;40:951-957

163. Minakata K, Schaff HV, Zehr KJ, et al. Is repair of aortic valve regurgitation a safe alternative to valve replacement? J Thorac Cardiovasc Surg 2004;127:645-653

164. Minoru Tabata, Ramanan Umakanthan, Lawrence H. Cohn, et al. Early and late outcomes of 1000 minimally invasive aortic valve operations //Eur J Cardiothorac Surg 2008;33:537-541

165. Moreno-Cabral RG, Mamiya RT, Nakamura FF et al. (1977) Ventricular septal defect and aortic vale insufficiency.// J Thorac Cardiovasc Surg 73:358-365

166. Morrow AG., Brockenbrought EC. Surgical treatment of idiopathic hypertrophic subaortic stenosis. Technic and hemodynamic results of subaortic ventriculotomy. Ann. Surg., 1961,vl54,pl81-186.

167. Murakami T., Hess O.M., Gage J.E., Grimm J., Krayenbuehl H.P. Diastolic filling dynamics in patients with aortic valve diseases. Circulation 1986;73:1162-1174

168. Murphy A., Poirier N. A technique of aortic valvuloplasty for aortic insufficiency associeted with ventricular septal defect. // J. Thorac. cardiovasc. surg., 1972, vol. 64., № 5, p. 800-805

169. Murphy A. Discussion of Spenser F. et al. // J. Thorac. cardio vase surg., 1973, vol. 65, № l,p. 30.

170. Nadas AS, Thilenius OG, LaFarge CG, Hanck AJ. Ventricular septal defect with aortic regurgitation: medical and pathological aspects. Circulation 1964;29:862.

171. Noonan J.A., Ehmke D.A. Associatet noncardiac malformations in children with congenital heart disease // Jornal of Pediatrics, St. Louis. 1963. - v.63. -p. 468-470.

172. Novaro GM, Mishra M, Griffin BP. Incidence and echocardiographic features of congenital unicuspid aortic valve in an adult population J Heart Valve Dis 2003;12:674-678.

173. Okita Y, Miki S, Kusuhara K. et al. Long-term result of aortic valvuloplasty for aortic regurgitation assotiated with ventricular septal defect. // J Thorac Cardiovasc Surg, 1988, vol. 96, p. 769-774.

174. Otto C.M. Timing of aortic valve surgery // Heart. 2000. - v.84. -p.211-218.

175. Paepe A, Devereux R.B, Dietz H. C, Hennekam R.C. M, Pyeritz R.E. Revised diagnostic criteria for the Marfan syndrome. // Am J Med Genetics. — 1996. Vol.62. - P.417 - 426.

176. Pantely G, Morton M, Rahimtoola SH. Effects of successful, uncomplicated valve replacement on ventricular hypertrophy, volume, and performance in aortic stenosis and in aortic incompetence. J Thorac Cardiovasc Surg 1978;75:382-91.

177. Perry G. J, Helmoke F, Nanda N.C, Byard C, Soto B. Evalution of aortic insufficiency by Doppler color-flow mapping //J Am Coll Cardiol. 1987. - v.9. -p.952-959.

178. Peter M, Hoffman A, Progression of aortic stenosis: role of age and concomitant coronary artery disease.// Chest. 1993. - v. 103 -p.1715-1719.

179. Plauth W, Braunwald E, Rockoff D. et al. Ventricular septal defect and aortic regurgitation. // Am. J. Med, 1965, vol. 39, № 4, p. 552-567

180. Poller D.N, Cuny A,Ganguli G.A, Routledge R.C. Bacterial calcification in infective endocarditis // Postgrad Med. J. 1989. -Vol.65. -№767. -P. 665-7.

181. Rao V, Van Arsdell G, David T, et.al. Aortic Valve Repair for Adult Congenital Heart Disease. A 22 —Year Expirience //Circulation. — 2000. — v. 11 (7). -p.41-43.

182. Rastan H., Koncz J. Aortoventriculoplasty: a new technique for the treatment of left ventricular outflow tract obstruction. J Thorac Cardiovasc Surg., 1976, v.71, p.920-927

183. Rastan H., Koncz J. Plastische Erweiterung der linken Ausflubahn: Eine neue Operationsmethode. Thoraxchirurgie 1975; 23:169.

184. Rayburn S., Netherland D., Heath B. Discrete membranous subaortic stenosis: improved results after resection and myectomy. Ann Thorac Surg., 1997, v.64, p.105-109.

185. Reimold S.C., Ganz P., Bittl J. A., Thomas J.D., et al. Effective aortic regurgitatant orifice area: description of a metod based on the conservation of vass // J Am Coll Cardiol. 1991. - v.18 (3). - p.761-718.

186. Rhodes LA, Keane JR Fellows KE, Jonas RA, Castaneda AR, Nadas AS (1990) Long follow-up (to 43 years) of ventricular septal defect with audible aortic regurgitation. //Am J Cardiol 66:340-345

187. Roberts WC, Ko JM. Clinical and morphologic features of the congenitally unicuspid acommissural stenotic and regurgitant aortic valve Cardiology 2006;108:79-81.

188. Roberts WC, Ko JM. Frequency by decades of unicuspid, bicuspid, and tricuspid aortic valves in adults having isolated aortic valve replacement for aortic stenosis, with or without associated aortic regurgitation Circulation 2005;111:920-925

189. Roberts WC. The congenitally bicuspid aortic valve. A study of 85 autopsy cases. Am J Cardiol. 1970;26:72-83

190. Roberts W.C. Valvular,subvalvular and supravalvular aortic stenosis: morphologic features. // Cardiovasc. Clin. 1973. - v.5. - p.96-126.

191. Robicsek F, Thubrikar MJ, Cook JW, Fowler B. The congenitally bicuspid aortic valve: how does it function?. Why does it fail?. Ann Thorac Surg 2004;77:177-185

192. Robinson G., Stanley C., Jacobson B. Ventricular septal defect with aortic insufficiency. // J. Thorac. Cardiovasc. Surg., 1962, vol. 43, № 6, p. 785-791.

193. Rodes L.A., Keane I.T., Fellows K.E., et al. Long follow -up (to 43 years) of ventricular septal defect with audible aortic regurgitation //Am. J. Cardiology. -1990. v.66.№l. - p.340-343.

194. Rose A. G. Etioilogi of Valvular heart disease // The Medical Jornal of Allina. 1996. — v.5(4). -p.141-146.

195. Ross DN. Pulmonary autograft aortic valve replacement : Long-term results. //J. Card. Surg.-1991. v.6. - p.529-533.

196. Ross DN. Surgical reconstruction of the aortic valve. Lancet 1963;1:571-574

197. Rupprath G, NeuhausKL. Percutaneous balloon valvuloplasty for aortic valve stenosis in infancy. //Am JCardioll985;55:1655-6.

198. Sabine Bleiziffer, Hendrik Rüge, Domenico Mazzitelli et al. Results of percutaneous and transapical transcatheter aortic valve implantation performed by a surgical team // Eur J. Cardiothorac Surg 2009;35:615-621

199. Sade R.M. Valve prosthesis in children: a reassessment of anticoagulation. // J. Thorac. Cardivasc. Surg. -1988 v.95. -p.553-561.

200. SanchezGR, MehtaAV, EwingLL, BrickleySE, AndersonT, BlacklFS. Successful percutaneous balloon valvuloplasty of the aortic valve in an infant.// Pediatr Cardiol 1985;6:103-6.

201. Sanfelhpo PM, DuShane JW, McGoon DC, Danielson GK (1974) Ventricular septal defect and aortic insufficiency.// Ann Thorac Surg 17:213-222

202. Sanfilippo P., DuShane S., MacGoon D. et al. Ventricular septal defect and aortic insufficiency. Surgical consideration and results operation. // Ann. Thorac. Surg., 1974, vol. 17, № 3, 213-222.

203. Schäfers HJ, Aicher D, Langer F, Lausberg HF. Preservation of the bicuspid aortic valve Ann Thorac Surg 2007;83:S740-S745

204. Schafers HJ, Bierbach B, Aicher D. A new approach to the assessment of aortic cusp geometry J Thorac Cardiovasc Surg 2006;132:436-438

205. Schmidt K., Cassidy S., Silverman N., Stanger P. Doubly comitied subarterial ventricular septal defects:echocardiographic features and surgical implications // J. Am. Cardiol. 1988 - v. 12. - p. 1538-1546.

206. Scholz P.M., Spotnitz A .J., Ting W., Mackenzie J. Aortic valvuloplasty: an alternative for aortic insufficiency //N J Med. 1994. - v.91 (2). - p.99-101.

207. Schwartz L.S., Goldfisher J., Flameng W. et. Al. Syncope and sudden death in aortic stenosis.// Am. J. Cardiol. 1969. - v. 23. - p. 647-658.

208. Skjaere T., Hegranaes L., Hatle L. Noninvasive estimation of valve area in patients with aortic stenosos by Doppler ultrasound and two-dimensional echocardiography // Circulation. 1985. - v.72. - p.810-818.

209. Smith J.M., Cooley D.A., Ott D.A., et.al. Aortic valve replacement in preteenage children. // Ann. Thorac. Surg. 1980. - v.29. - p.512-518.

210. Spenser F., Banson H., Catherine A. The treatment of aortic regurgitation associated with a ventricular septal defect. // J.Thorac. Cardiovasc. Surg., 1962, vol.43, № 2, p. 222-233

211. Subramanian R., Olson L., Edwards W.D. Surgical pathology of combined aortic stenosis and insuffitiensy: a study of 213 cases // May. Clin. Proc. -1985. -Vol.60. -№4. P.247-254.

212. Tabata M, Umakanthan R, Khalpey Z, Couper GS, Aranki SF, Cohn LH, Shekar PS. Full sternotomy conversion following minimal, access cardiac surgery: reasons and rationales during a 9.5 year experience. J Thorac Cardiovasc Surg 2007;134:165-169.

213. Takeshita M., Mathison M. Congenital bicuspid aortic valve : stenotic tape and insufficient type // J. Cardiol Suppl. -1992.-Vol.28.-P.l 133-1137.

214. Teague S.M. Doppler echocardiographic evalution of aortic regurgitation // In: Doppler Echocardiography, ed. Schiller N.B., Cardiology Clinics. v.8 (2).-1990.

215. Thrasher J. R., Talley J.D. Syncope and aortic valve stenosis: clues to diagnosis and patophysiology.// J.Ark. Med. Soc. 1996. - v.93 - p. 191-193.

216. Tolan MJ., Daubeney PE., Zdenek S. et al. Aortic Valve Repair of Congenital Stenosis With Bovine Pericardium. Ann Thorac Surg., 1997, v.63, p.465-469.

217. Treasure R., Hopeman A., Bahnke E. et al. Ventricular septal defect with aortic insufficiency. //Ann. Thorac. Surg., 1971, vol. 12, № 4, p. 411-418.

218. Trusler G., Moes C., Kidd B. Repair of ventricular septal defect with Aortuc insufficiency. // J. Thorac. cardiovasc. Surg., 1973, vol. 66, № 3, p. 394-403.

219. Tuffier T. Etat actuel de la cherurgie intra thoracique. Trans Int Congr Med., 1913, v.8, p.352-358.

220. Van Praagh, McNamara JJ.Anatomic types of ventricular septal defect with aortic insufficiency. Diagnostic and surgical considerations.Am HeartJ1968;75:604-19.

221. Vouhe PR., Ouaknine R., Poulain H. Diffuse subaortic stenosis: modified Konno procedures with aortic valve preservation. Eur J Cardiothorac Surg., 1993, v.7,p.l32-136.

222. Vouhe PR., Poulain H., Bloch G. Aortoseptal approach for optimal resection of diffuse subvalvular aortic stenosis. Thorac Cardiovasc Surg., 1984, v.87, p.887-893.

223. Waller B., Howard J., Fess S. Patology of aortic valve stenosis snd pure aortic regurgitation. A clinical morphologic assessment // Clin. Cardiol. — 1994. -v.l7.-p.85-92.

224. Ward C. Clinical significance of the bicuspid aortic valve. Heart 2000 1983;1:81-85.

225. Yacoub MH, Khan H, Stavri G, Shinebourne E, Radley-Smith R. Anatomic correction of the syndrome of prolapsing right coronary aortic cusp, dilatation of the sinus of Valsalva, and ventricular septal defect. J Thorac Cardiovasc Surg 1997;113:253-261.

226. Yutzey KE, Colbert M, Robbins J. Ras-related signaling pathways in valve development: ebb and flow. Physiology (Bethesda) (2005) 20:390-397.

Автореферат и диссертация по медицине (14.01.26) на тему:Врожденный порок аортального клапана (анатомия, патология, методы хирургического лечения)

Автореферат диссертации по медицине на тему Врожденный порок аортального клапана (анатомия, патология, методы хирургического лечения)

Оглавление диссертации Маликова, Мария Сергеевна :: 2011 :: Москва

Введение диссертации по теме "Сердечно-сосудистая хирургия", Маликова, Мария Сергеевна, автореферат

Заключение диссертационного исследования на тему "Врожденный порок аортального клапана (анатомия, патология, методы хирургического лечения)"

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2011 года, Маликова, Мария Сергеевна

Похожие научные работы

Каталог диссертаций