Автореферат и диссертация по медицине (14.00.43) на тему:Возможности регуляции дыхания у больных бронхиальной астмой немедикаментозными методами лечения

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

ВСЕРОССИЙСКИЙ НАУЧНО-ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКИЙ ИНСТИТУТ ПУЛЬМОНОЛОГИЯ

На правах рукописи

УДК 616.24-036.12-07:616.24-008.1

КАРАШУРОВА — Елена Сергеевна

ВОЗМОЖНОСТИ РЕГУЛЯЦИИ даш У БОЛЬНЫХ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМОЙ ШМВДШЫЕНТОЗШМИ МЕТОДАМИ ЛЕЧЕНИЯ

,14.00.43 - ЛУЛЬМОНОЛОПИ

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискагаа ученой степени кандидата медицинских наук

Санкт- Петербург 1992

Работа выполнена на кафедре общей хирургии Петрозаводского государственного университета

Научный руководитель: доктор медицинских наук, профессор В.И.Трофимов

Офациалыша оппоненты: доктор медицинских наук, профессор В.А.Яковлев кандидат медицинских наук Т.М.Синищша

Ведущее учреждение: С.-Петербургский ледиатритеснй институт

Зашта состоится "_"_199 г.в часов

на заседании Специализированного Ученого Совета Д 074.15.01 Всероссийского научно-исследовательского института пульмонологии МЗ России (197089 г.С-Потербург ул.Рентгена,л.12).

С диссертацией мсжно ознакомиться в библиотеке института Автореферат разослан "_"_ГС Э г.

Ученый секретарь Специализированного Совета доктор медицинских наук, профессор

''[) г- -с Н. А. Богданов

' - з -

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность теш. Б последние десятилетия отмечается отчетливый рост, заболеваемости бронхиальной астмой (БА) среди всех возрастных групп населения. Эта болезнь зачима-ет 3-4 место в структуре обшей заболеваемости (А.Г.Чучалин и соавт.,1985, В.И.Пыцкий,1987). В среднем от 2 до 5 % населения развитых стран страдает БА ( Ра.вег 6. ,Го,6ггН.,1984). Среди причин, ограничивающих активность людей в возрасте до 45 лет третье место принадлежит этому заболеванию (Га££1ег$ С. ,1988). Неуклонно увеличивается и смертность от БА (Bwi.fi А.,1989).

Наиболее характерным признаком БА является нарушение регуляции дыхания, выражающееся в гиперреактивности бронхов на различные раздражители и приступах удушья (Г.Б.Федосеев, Г.П.Хлэпотова,1988). Бриступы удушья довольно быстро приводят к снижению трудоспособности больных, а нередко и к инвалидности. Значительное ухудшение регуляции дыхания способно приводить к угрожающим жизни состояниям: астматическому статусу, внезапной остановке дыхания во время сна (5*/»нсЦ ,Ме1авг,1989). У большинства больных,страдающих ЕА существенно изменяется чувствительность дыхательного центра (ДЦ) к гипоксии, пшеркапшш,нарушается механика дыхания ( И. С.Ере слав и соавт, ,1981,Е.$скм.1сИ а£. 1987, Cch.tr> М., 1991). Такие.больные нуждаются в особом внимании, так как являются группой риска.

Для лечения больных ЕА широко применяются немедикаментозные методы лечения: денервация синокаротидной: рефлексогенной зоны с гломэктомией, гемосорбция, плазмаферез, ультрафиолетовое облучение аутокрови, электростимуляция "иафрагмы. ( Е.С.Карашуров 1969, Г.ВДунцов 1987, Д.В.Кри-вулис и соавт.,1985, К.А/'л*я&/»*а-,1953). Клиническая практика доказала эффективность большинства из них. Между тем, до сих пор остается мало изученным влияние этих видов лечения на регуляцию дыхания у больных ЕА.Всес-торонние исследования в этом направлении имеют болыяуто практическую ценность, так как позволяют более объективно

.оценивать непосредственный результат лечения,прогнозировать отдаленный результат, а также более точно определять показания и противопоказания к каждому из вышеуказанных видов немедикаментозной терапии. Следствием такого подхода к решению этой проблемы может стать улучшение качества лечения больных ЕА.

Цель исследования; изучить особенности регуляции дыхания и основные факторы, оказывающие на ней влияние у больны'' ЕА, а также определить основные закономерности ее изменения под влиянием немедикаментозных методов лечения. В соответствии с вышеуказанной целью были определены следующие задачи:

1. Изучить паттерн дыхания, чувствительность Щ к гипер-капническому и гипоксическому стимулам у больных.ЕА.

2. Исследовать особенности центральной гемодинамики, биоритмов мозга у больных БА.

3.-Изучить особенности кислотно-основного состояния крови у больных БА.

4. Исследовать регуляцию дыхания,центральную гемодинамику у больных ЕА, лечившихся денервацией правой синокаротид-яой зоны с гломэктомией, гемо сорбцией,плазма?«резом,ультрафиолетовым облучением аутокрови, диафрагмальной элекгрости-муляцией.

5. Проследить взаимосвязь эффективности некоторых из вышеупомянутых методов лечения с изменением регуляции дыхания.

Научная новизна. В выполненной работе впервые показано, что отдаленный результат денервации правой синокаротндной рефлексогенной зоны и гломэктомии определяется тем, произошло или не произошло улучшение регуляции дыхания у больных ЕА.

- Установлено, что электростимуляция диафрагмы у больных ЕА может временно улучшать регуляцию дыхания,особенно у пациентов с дыхательной недостаточностью.

- Впервые изучено изменение чувствительности ДЦ к нарастающему гиперкапническому и гипоксическому стимулам у (Зольных ЕА, лечившихся гемосорбцией.плазмаферезом,ультрафиолетовым облучением аутокрови.

- Показано, что из всех вышеупомянутых методов немедикаментозной терапии наибольшее положительное влияние на функциональное состояние ДЦ оказывают гломэктомия с денервашей синокаротидной зоны и электростимуляция диафрагмы.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ

1. Показано, что у подавлявшего большинства болышх БА значительно нарушена регуляция дыхания,особенно чувствительность к гипоксия, и типеркапнии.

2. Выяснено, что гломэктомия с денервацией правой синокаротадной рефпекоогенной зоны не приводит к ухудшении' регуляции дыхания больных ЕА.

3. Установлено, что отдаленный результат вышеупомянутой операции можно прогнозировать в раннем послеоперационном периоде по динамике вентиляторного ответа на нарастающий гиперкапннчрский стимул.

4. Разработана методика чрескожной электростимуляции диафрагмы у больных ЕА, позволяющая улучшать показатели функции внешнего дыхания.

Положения, выносимые на защиту.

1. У больных инфекционно-зависимой ЕА значительно снижена чувствительность ДЦ к нарастающему гиперкапгагческому стимулу, изменен паттерн дыхания, значительно повышено бронхиальное сопротивление воздушному потоку. Все это свидетельствует о нарушении регуляции дыхания. Дыхательный центр у больных БА находится в состоянии парабиотяческого возбуждения.

2. Патологическое состояние ДЦ у больных ЕА во многом обусловлено дистрофическими изменениями нервно-мышечного аппарата дыхательной системы,субкомпенсированным ацидозом, нарушением иммунологической реактивности, хронической гипоксией у больных с дыхательной недостаточностью,ухудшением центральной гемодинамики.

3. Гломэктомия с денервацией правой синокаротидной рефлексогенной зоны способьа приводить к значительному улучшении регуляции дыхания. Отдаленный результат этого гида лечения связан с изменением функционального состояния ДЦ.При

отсутствии изменения функционального состояния ДЦ в раннем послеоперационном периоде, не наблюдается и положительного отдаленного клинического результата. Значительное же улучшение регуляции дыхания в раннем послеоперационном периоде в большинстве случаев ^вязано и с положительным отдаленным результатом.

4. Из немедикаментозных методов лечения -гломэктомич, гемосорбции, плазмафереза,ультрафиолетового облучения ауто-крови.электростиыуляции диафрагмы -наибольшее благоприятное воздействие на функциональное состояние Д у больных БА оказывают гломэктомия и электростимуляция диафрагмы. Это объясняется тем, что эти метода лечения воздействуют на важнейшие контуры ауторегуляции ДЦ : хеморецепторный и ыехано-рецепторянй.

Адтобашя работы. По теме диссертации опубликовано 8 научных работ. Материалы диссертации доложены на научно-практической конференции хирургов Карелии (1992г.).

Реализация работы. Результаты исследований внедрены в лечебную практику хирургического отопления Отделенческой больница ст.Петрозаводск. Широко применяется с лечебной далью, разработанная в ходе выполнения диссертационной работы методика чрескояной электростимуляпии диафрагмы. Исследование чувствительности дыхательного цэнтра к гиперкапническо-му и готюксическому стимулам ислользуется при определении показаний к различным видам немедикаментозного лечения бронхиальной астмы.

Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 128 страницах машинописного текста и состоит из введения, 5 глав, выводов, практических рекомендаций и указателя литературы. Работа иллюстрирована 45 таблицами и 48 рисунками. В указателе литературы приведены наименования 99 работ отечественных и 88 иностранных авторов.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ •

Общая клиническая характеристика больных, методов

исследования и лечения.

В основу настоящей работ» пологая анализ обследования и

анкетирования 198 больных БА, лечившихся в хирургическом отделении Отделенческой больницы Октябрьской железной дороги ст.Петрозаводск следующими методами: правосторонней гло-мэктомией с частичной денервацией синокаротиднсй зоны, чрескожной электростимуляцией диафрагмы,гемосорбцией,плазма-ферезом, ультрафиолетовым облучением аутокрови. У всех пациентов была инфекционно-зависимая ЕА. Подавляющее большинство больных имели тяжелое (34,3$) или средней тяжести (65,7$) течение БА с продолжительностью заболевания больше 10 лет. 5ЕЙ больных вынуждены были до операции принимать гормональные препараты. Е0лее чем у 56 больных наблюдалась сопутствующая патология в виде хронического бронхита, хронической пневмонии,заболеваний ЛОР органов.ишемической болезни сердца, гипертонической болезни; у 57 (28,£$)больных была дыхательная недостаточность I - П ст.

Методы лечения больных. Гломэктомия с частичной денервацией сияокаротидной рефлексогенной зоны выполнялась справа, под местной анестезией новокаином. Электростимуляцию диафрагмы делали через накожные электроды с помошью аппарата ЭСД - 2ÏÏ. Параметры тока были следующие: сила тока 2 мА, длительность импульса' 0,3 мс, напряжение 20-30 В. Процедура выполнялась ежедневно но 20 минут, втечение недели.Гемосор-бция проводилась с помоаью перфузионного касоса УЭГ -01. Методика соответствовала общепринятой (В.Г.Ананченко и соаЕТ.,1984). Выполнялось не более двух сеансов. Плазмафе-рез осуществлялся по способу О.К.Гаврилова,1983. Проводили также, не более двух сеансов этого вида лечения.Ультрафиолетовое облучение аутокрови выполняли с помощью аппарата "Изольда". Ддина волны излучения составляла 254 нм.Проводилось не более пяти процедур с интервалом в I-? дня ( H.A. Гавриков и соавт.,1962).

Методы обследования больных . Для изучения состояния дыхательной системы применялось несколько методов. Измерение вентиляторного ответа на нарастающий гиперкапническкЯ и глпоксический стимулы проводилось при помоги cmipoT,paia "Метатест-2".полианализатора "ПА 5-01" и газоанализатора

• "Слиролит" -(ГДР). При изучении чувствительности дыхательного центра (ДЦ) к гиперкапнии из спирографа удаляли адсорбер углекислоты, при исследовании чувствительности ДЦ к гипоксии адсорбер вновь устанавливали в аппарат. Б обоих случаях использовали метод "возвратного дыхания".Бо время этих исследований мониторинг оксигенации крови проводили с помощью полианализатора "ПА5-01". Анализ газа в спирографе в конце исследования проводили вышеупомянутым газоанализатором.

Для изучения особенностей паттерна дыхания у больных БА структура дыхательного цикла исследовалась Тслсже с помощью полианапизатора "Па5-01". О проходимости бронхов судили по результатам нневмотахометрш (метод "поток-объем") на аппарате "Пулма-01" (ЕНР).

Кислотно-основное состояние крови определялось микрометодом (И.А.Касскрский,1970) на приборе ABC-I. Центральная гемодинамика изучалась ¡..згодом тетраполярной грудной реогра-фии (Киб£сец Л al. ,1966) с гомошыо реографа Р1У -01 и самописца НЗЗЗ.

Для изучения биоэлектрической активности головного мозга испо.'ьзовали электроэнцефалографию. Применялось униполярное отведение биопотенциалов (В.С.Русинов,1973).Проводили функциональные пробы: фото-и гкпоксическуга.Регистрацию биоритмов осуиествляли с помощью аппарата ЭЭГ -I6i(BHP).

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ

Состояние дыхательной системы. Исследование дыхательной системы у больных ЕА выявило значительное ухудшение ее состояния по сравнению с контрольной группой. Оказалось, что вентиляторный ответ на нарастающий гиперкапнический (VGOg) и гипэксический (VOg) стимулы при ЕА достоверно ниже нормы. Так,если у здоровых ИС02 иИ)2 составляли 2,05 + 0,02 л/мм.рт.ст. и 1,06 + 0,02 л/об % Og, то у больных БА 1,04+ 0,04 л/мм рт.ст. и 0,57 + 0,01 л/об % 02, соответственно ( р ¿005).

Результаты наших исследовали!; хорошо согласуются а данными других авторов (И.С.Ереслав и соавт.,1987, Е.Skjn.iä.t

• аЛ, > 1987). Снижение чувствительности дыхательного центра к гиперкапнии и гипоксии особенно ярко проявлялось у больных с тяжелым течением БА. У некоторых таких больных наблюдались даже парадоксальные реакции на нарастающий гипер-капнический стимул (Г.Б.Федосеев,1961).

ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ ДШТЕЛЬНОГО ЦЕНТРА К ГШ1ЕРКАШШ И ГИПОКСИИ У БОЛЬНЫХ БА И ЖЦ КОНТРОЛЬНОЙ 1РУПШ.

30 го ю

50 10

w

S 3 о

а

Ii" 60 20 ,5 <0 5

Условные обозначения:

а - вентиляторный ответ на нараставший гипэркапнический спида

б - вентиляторный ответ на нарастающий гкпоксцчесшй стимул

I - контрольная группа, П -больные БА

я - р < 005

Рис. I

Столь значительное различие с нормой в регуляции дыхания у пациентов, страдающих приступами удушья,заставляет о еще большим вниманием относиться к бронхиальной астме.Отсутствие долнной функциональной подвижности дыхательного центра при этом заболевании несомненно способствовало возникновению у ряда больных таких состояний,представляющих непосредственную угрозу гизни, как астматический статус, внезапная остановка дыхания во время сна (А.П.ЗильборДЭбЭ.М^тисК et 1989). Показателями,подтверждавшими серьезное нарушение регуляции дыхания у наследованных нами пациентов,были харак-

теристики паттерна дыхания,проходимости бронхов. Так,если у здоровых лиц относительная продолжительность выдоха была 1,30 ± 0,05, то у больных БА -1,47 + 0,05с (р<005). Проходимость крупных,средних и мелких бронхов (П75, 11^,^25) у тех же больных оказалась 49,95 + 10,00 %; 36,40 + 11,59 %; 37,70 + 10,81 % соответственно, что достоверно ниже величины этих же показателей у лиц контрольной группы ( р< 005) .Важно отметить, что.степень ухудшения этих показателей зависела от длительности и тяжести заболевания. Другие показатели дыхания у больных БА мало отличались от одноименных показателей у здоровых. Так в контрольной группе жизненная емкость легких (ЖЕЛ) равна 99,78 + 2,73; объем форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ^-) =86,54 + 1,95, частота дыхания в минуту (ЧД) = 16,10 + 0,70, минутный объем дыхания (МОД) = 12,80 + 0,60. У больных же: ШЛ=92,75 +27,04, ОФВ-^53,90 + 8,62, ЧД = 16,0 4 0,42, МОД = 11,73 + о7зЗ (л).

Состояние центральной нервной системы у больных БА. Проведенное нами исследование биоэлектрической активности головного мозга, с использованием функциональных проб, показало принципиальное отличие спектральных характеристик биоритмов ыозга^больных от нормы ( рис. 2).

Условные обозначения: а,в -альфа и бета ритмы соответственно ,

' - активность биоритмов у лиц контрольной группы

- активность биоритмов у больных БА

к - р < 005 -достоверность отличия показателей гшаеуказапшх: группах

АКТИВНОСТЬ АЛЬФА И БЕТА РИТМОВ У БОЛЬШХ ЕА И ЛИЦ КОНТРОЛЬНОЙ ГРУППЫ.

в а в а

в

¿О_ГЪ ч гь,

Гие. 2

• Активность бета ритма оказалась достоверно выше нормы во всех обследованных областях головного мозга, а активность альфа ритма,наоборот, -пике,причем только в височных областях. Проведение функциональной пробы о "открыванием-закрыванием" глаз выявило, что фотореакция у больных БА почти в три раза менее выражена чем у здоровых ( рис.3).

ФОТОРЕАКЦИЯ У БОЛЬНЫХ БА И У ЛИЦ КОНТРОЛЬНОЙ ГРУППЫ ПО ДАИШ ЭЗГ. ь а ь а ,

Я 17,97» _ Wi 5,1''

1 , 1Ь Л ц m га

er

Условные обозначения:

I - контрольная группа

П - больные БА

а,в -активность альфа и бета ритмов,соответственно

Q -активность биоритмов до фотопробы

га -активность после фотопробы.Величина реак-

Ш ции обозначена в процентах.

Рио.З

Эти данныэ хорошо согласуются с литературными (Е.£.Андреева, 1981;35.М.Платксва н И.Я.Калиннна,1983).

У болышнетва наблюдавпихся больных БА был, таким образом ,десинхроп!шй тип ЗЭГ,снижение реакции на функциональную пробу.Такие нарушения характерны для перенапряжения процессов возбуждения нервной системы и перехода на межсис-тамком уровне процессов возбуждения в торможение, что проявляется в низкой скорости сенеомогорных реакций (В.С.Ру-сияов,1973). В доступной нам литературе мн по обнаружили исследований биоэлектрической активности головного мозга у больных БА, в которых проводилась бы не качественная характеристика спектральной мощности отдельных ритмов, а количес-

твенная, основанная на вдфровом анализе. В этой связи следу- -ет обратить особое внимание на выявленное нами с помоивд построения гистограмм принципиальное различие активности альфа ритма в височных областях у больных ЕЛ и здоровых лиц(см. рис. 2). Зтот факт, по-видимому,можно использовать при объяснении причин патологического состояния дыхательного центра у пациентов,страдающих БА. Согласно работе Каас(а В, Н,1952, существует много зон коры головного мозга, оказывающих прямое тормозящее действие на дыхательный центр.Это,в частности, медиальные и нижние отделы полушарий, включая переднюю поверхность лобных долей и примыкающая к ним инсулярная область, а такке медиальная поверхность височной доли - т.е. многие структуры лимби^еской системы, обеспечивающей управление автономными функциями. Изменение функционального состояния структур головного мозга, как правило приводив и к изменению биоэлектрической активности,поэтому можно предполагать,что у больных ЕА многие механизма центральной нервной системы значительно отличаются от норны.

Состояние иммунной системы у больных Е./1. У обследованных нами больных били выявлены значительные нарушения иммуно-реактивности, а также признаки хронической интоксикации ( Табл. I).

Таким образом у больных ЕА были ухудшены показатели клеточного и гуморального иммунитета,наблюдалось значительное повышение ЦИК и сокращение жизнеспособности парамеций в про-бо крови почти в два раза. Аналогичные изменения иммунной системы у больных БА находили и другие исследователи ( Л.Г.Чучалин, 1985 , 6. Га^Сг ,1984).

Кислотно-основное состояние крови у больных БА. Результаты исследования показателей КОС у 99 пациентов, страдающих ЕА, показаны в Табл. 2.

У подавляющего большинства больных имел место субкомпенси-ропанннй ацидоз, Анатогичныэ результаты исследования КОС пригшдлт и другие, исследователи ( С.И.Габгчев, 19С4, А.Г. Чуча.чин, 191:5).

Таблица I

ПОКАЗАТЕЛИ ИММУНОРЕАКТИВНОСТИ И ИНТОКСИКАЦИИ У БОЛЬНЫХ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМ&В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТИ ЗАБОЛЕВАНИЯ ( М ± „)

Показатели :Контрольная ': Больные бг »окхиальной

ггрупла : астмоГ

: 6-10 лет :более 10 лет

: п = 23 : п = 25 : л = 37

Т общ. % 47.68 37.50 37.50

I.I9 1.89 1.74

р <005 D <005

Т -х % 29.82 19.75 17.70

2.25 I.I8 1.27

р -¿005 р <005

Т-с % 18.23 17.75 20.33

I.9I 1.60 0.93

Тх/Тс 1.64 I.2I 0.85

0.32 0.14 0.06

р <005

Гист.чувств.£ 26.00 17.13 14.83

3.08 1.25 . I.I6

da 005 о <005

В- лимф. % 27.16 28.00 27.67

0.69 0.58 0.87

Имм.Дки 11.38 8.44 7.80

мг/мл 0.34 1.07 0.50

р <005 р< 005

Имм.А 1.90 1.86 1.78

мг/мл 0.06 0.18 0.23

Имм.М 1.56 1.20 1.42

мг/мл 0.06 0.17 0.27

да 62.26 99.63 135.83

ед.опт.плотн. 6.07 9.99 24.67

D <005- о <005

Средн.молек. 0.257 0.380 0.320

усл.ед. 0.009 0.043 0.017

р <005 р ¿005

Парамец.тест 23.00 12,00 12.50

(мин) 2.00 0.70 1.06

р -¿005 р < 005

Условные обозначения: Т общ, Тх, Тс.Гист.чув.,В лимф.-показатели Т общих, Т-хелперов, Т-супрессоров.гпстаминч.увстви-тельных и В лшТгацитов, Имм.Дки,А,М -ишукоглобу.т«ш; Цик-циркулируюиио иммунные комплексы,Паратац.тест -парамецийннй тест.р-достовзрнооть отличия показателя от одноименного в контрольной группе.

Таблица 2

ПОКАЗАТЕЛИ КОС КРОВИ У БОЛЬНЫХ Ш5ЕВД0НН0-ЗАВИСШ0Й БА И У ЗДОРОВЫХ ЛИЦ ( М + м)

Показатели Здоровые Больные БА

РН 7,408 + 0,002 7,362 + 0,004 X р<005

АВ 7&,7С + 1,48 24,55 + 0,33 р>005

ВВ 53,14 + 0,39 50,24 + 0,36 0 >005

ЕЕ 1,99 + 1,052 -0,96 + 0,29 р< 005

р со2 43,49 + 0,39 44,77 + 0,78 р >005

Условные обозначения:

АВ - истинный бикарбонат р СО? -напряжение

НЕ - сдвиг буферных оснований 6 углекислого газа

ВВ - буферные основания р _ достоверность отли-

чия показателей у больных БА от одноименных показателей у лиц контрольной группы.

Центральная гемодинамика у больных БА. Как показали наши исследования, БА привела к достоверному снижению,по сравнению с контрольной группой,сердечного выброса.Так,если у здоровых лиц сердечный индекс был 2,650+0,171, то у пациентов, страдавших БА -2,168+0,056 (л/ы2/мин) ,р< 005. Общее периферическое сопротивление сосудов у больных (2681,30+97,75) оказалось значительно выше,чем у лиц контрольной группы (2054,8+ 108,6) (р<005) (дин.с"1.Ухудшение кровообращения у пациентов,страдающих БА было замечено и другими исследователями ( Д.А.Шитлова,1972; Б.И.Димант,1975; Е.О.Зингер, 1982).

Суммируя вышеизложенные данные,можно заключить, что у рассматриваемой в этой работе группа больных БА, уже до начала лечения имело место существенное ухудшение регуляции дыхания, а также определялись различные факторы,способствующие этому. На рис. 4 схематично показаны основные из них.

ФАКТОМ, СПОСОБСТВУЮЩЕ УХУДШЕНИЮ ЕЕШЯЦИИ ДЫХАНИЯ У БОЛЬНЫХ БРОЮИАЛГЧСЙ Астсй

В обшем,функциональное состояние дыхательного центра у пациентов, страдающих БА можно,видимо,охарактеризовать как парабиотическое возбуждение.

ВОЭШШХЗТИ РЕГУЛЯЦИИ ДЫХАНИЯ У БОЛЬНЫХ БА НЕМЕДИКАМЕНТОЗНЫМИ МЕТОДАМИ ЛЕЧЕНИЯ. .

Правосторонняя гломэктомия с денервацией синокаротидной зоны. Один из основных разделов настоящего исследования был посвящен исследованию регуляции дыхания у больных БА, подвергшихся оперативному лечению- правосторонней гло-мэктомии с частичной данервацией синокаротидной рефлексогенной зоны. Опыт лечения этил методом более 3500 пациентов, страдающих БА, убедил нас в достаточно высокой эффективности операции. Вместе с тем оставался непонятным механизм этого положительного воздействия на течение заболевания. Согласно классическим представлениям,чувствительность дыхательного центра к гипоксии определяется в основном именно рецепторами синокаротидных рефлексогенных зон. Деафферентация обеих СКЗ приводит к гипоксии и потере больными чувствитель-

'ности к недостатку кислорода. Л^акауэта К. (1953), впервые применивший двухстороннюю гломэктомию с денервацией СКЗ при лечении ЕА, описал даже случай гибели больного во время подводного плавания по этой причине. Рецепторы каротидных клубочков входят в важнейший контур ауторегуляции дыхания -хе-морецепторный (В.А.Сафонов,1973). При бронхиальной астме рефлексы с СКЗ на дыхательный центр, видимо,отличаются от нормы. Основой для такого предположения является, во-первых, тот факт,что при микроскопии каротидных клубочков при этом заболевании выявляются выраженные дистрофические изменения ( Г.Н.Никулин,1966), а такжч то,что на дыхательный центр действует несколько негативных футоров,существенно ухудшавших регуляцию дакания ( А.Д.Адо,Л.М.Йжмова,1952; Л.Л.Шик, 1980).

Проведенное нами исследование чувствительности ДЦ к нарастающему гиперкапническому и гипоксическому стимулам у больных ЪА ( г= 62) выявило достоверное увеличение вентиляторного ответа на эти раздражители у болтчшнства больных. Так если до операции С02 составляла 1,04 + 0,04 л/мм-Р?.ст. р COg, то после нее - 1,37 + 0,05 (р<СК35). Vo2 до гломэк-томии была 0,59 + 0,01 л/об. % 0а после вмешательства 0,72 £ 0,02 ( р~< 005).

Следует отметить,однако, что операция, хотя и улучшила значительно регуляцию дыхания у ряда пациентов, го все же вентиляторный ответ на вышеупомянутые стимулы не достиг нормы. Правосторонняя гломэктомия привела к изменению паттерна дыхания: уменьшилась относительная продолжительность выдоха. Так если до операции она составляла 1,47 + 0,05 с, то после нее 1,43 + 0,07 с. Посла операции достоверно улучшилась проходимость крупных и средних бронхов. Пг,д до лечения равнялась 42,70 + 3,21, после - 50,56 + 4,14 ( р<005). Я^ до операции - 45,40 + 3,60, посла ное - 52,65 + 4,28 (р <005). Не исключено, что причиной этому было влияние на дыхательный центр левой, оставшейся,синокаротидной зоны. Динамика других показателей дыхания после операцп была не столь «уцествонной.

ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ ДЫХАТЕЛЬНОГО ЦЕНТРА К ГИПЕРКШШ И ГИПОКСИИ У БОЛЬНЫХ БА ДО И ПОСЛЕ ГЛОМЭКТОШШ

а &

¿(7 го Ю

30 20 <0

La-//*-

5 30 d,ST бо

А*

XX) IS" 40 €

Условные обозначения:

а - вентиляторный ответ на нарастающий ггатарнашш-ческий стимул

в - вентиляторный ответ' на нарастающий гипоксичес-ютй стимул

I - до гломэктомии П - после гломэктомии

к - р <005

По оси ординат - легочная вентиляция л/мин

По оси абсцисс - слева -рС02 мм рг.ст.;

По оси абсцисс -справа -концентрация 0? в объем<шх процентах й

Рис. 5

В доступной литературе нам не удалось обнаружить работ, посвященных всестороннему изучению регуляции дыхания у болышх БА после гломэктомиг. В исследованиях /Vакауавд К. (J 961) упоминалось лишь о положительной динамике жизненной емкости легких и об исчезновении приступов. В работах других авторов указывалось на снижение величины бронхоспазма после этой операции ( С.И.Бабичев, 1984'; Т. А. Дунцов, 19Б7).

Проведенное нами сопоставление отдаленного результата правосторонней гломэктомии с динамикой чувствптелтности дыхательного центра к нарастающему пшеркапничаскому стимулу в раннем послеоперационном периоде позволило выченить, что

'положительный эффект был обусловлен позитивной перестройкой функциональной активности дыхательного центра. Операция помогала тем пациентам, у которых удаление каротидного гломуса приводило к улучшению вентиляторного ответа на гиперкапюш.

ВЗАИМОСВЯЗЬ ОТДАЛЕННОГО РЕЗУЛЬТАТА ПРАВОСТОРОННЕЙ ГЛ0МЗКГ0МИИ С ДИНАМИКСЙ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ даХАТЕЛЬ-НСГО ЦЕНТРА К ГИПЕРКАШЖЕСКОМУ СТИМУЛУ В РАННЕМ БОСЛЕОПЕРАЦИОННЙЛ ПЕРИОДЕ.

отличный результат юа; п=12

хороший удовлетворительный без результат результат улучшения

п=21 п=1в п=Тй

0}о

Условные обозначения:

+ - увеличение чувствительности дыхательного центра к нараставшему гиперкапничес-кому стимулу

- уменыпв'ше чувствительности дыхательного центра к яарастаюиему гиперкапничес-кому стимулу Рис, Б

Из рис. 6 хорошо видно, что операция оказалась эффективной, в основном, у тех больных БА,у которых наблюдалась позитивная перестройка функциональной активности дыхательного центра в раннем послеоперационном периоде.

Исследование биоэлектрической активности головного мозга показало, ч~о у больных с БА средней тяжести после гло-мэктошш достоверно улучшалась активность бета-ритма в правой яобно'А области л увеличилась активность альфа ритма в височной, т.е. наметилась тенденция г нормализации.

БИОРИТМЫ МОЗГА У БОЛЬНЫХ ЕА ДО И ПОСЛЕ ПРАВОСТОРОННЕЙ глдаактомии

Условные обозначения:

а,в - активность альфа к бета ритмов □ - активность биоритмов до гломэктомш gg - агтивность биоритмов после гломэктомш ж - р < 005 - достоверная динамика Рис. 7

Проведение гипоксической пробы во время ЭЗГ до и после операции выявило повит ¡те реактивности мозга на этот стимул после рассматриваемого лечения.

ГИПОКСИЧЕСКДЯ ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ПРОБА РО БРЕМЯ ЭЭГ У БОЛЬНЫХ ЕА ДО И ПОСЛЕ ПРАВОСТОРОННЕЙ ГЛОМЭКТОШИ

Условные обозначения: а,в -алыТа и бета ритмы

- активность биоритмов до пробы ЕЗ - активность биоритмов посла пробы I - до гломоктомии; II - после глоиэктомии

Рис. 8

i.,vj, и?!, з.о/ .<»'/•

6 а _ б а

•На основании атого можно предположить, что у большинства больных гломэктомия изменила функциональное состояние головного мозга: повысилась подвижность нервных процессов.

Хорошо известно, что при нарушенной иммунологической реактивности резко возрастает чувствительность рецепторов СКЗ к различным раздражителям. Можно предположить что в таких условиях о? синокаротидгах зон к ДЦ поступает избыточная информация, приводящая,в конечном счета к его перевозбуждению. Удаление одного из каро^идных гломусов с денерва-цией СКЗ приводит к уменьшению афферентации в головной мозг. Эта наша гипотеза,видимо,все же не учитывает ряда других факторов, лежащих в основе нарушения регуляции дыхания у больных БА, т.к. в случае если даже выполнена двухсторонняя гломэктомия с денервацией СКЗ, стойкая ремиссия заболевания наблюдается не у всех больных БА ( /Лклу А/иа К ,1961).

Чрескоиная влектростимуляция диафрагмы. Приме не те нами в качестве метода лечения у части больных чрескомой электростимуляции диафрагмы (ЭСД) ( п= 36) также наглядно показало возможности эффективного воздействия на регуляцию дыхания. Б доступной литературе нам не удалось обнаружить работ, появященных лечению ЭСД больных БА. Результаты исследования регуляции дахания, проведенного нами в двух группах пациентов, страдающих БА ( с дыхательной недостаточностью и без нее ).убедительно показали, что уже после седьмого сеанса отмечается достоверное улучшение вентиляторного ответа на гиперкапшческкй стимул,улучшается проходимость мелких бронхов ( П25). Эффективность этого метода можно,по видимому, объяснить том, что через■ диафрагмальшш механорецепторы происходит влияние на ыеханорецепторный контур шхателького центра. Важнейшая его роль в функциональной организации ДЦ общеизвестна ( В.А.Сафонов ,1973 ). Эффективность ЭСД, видимо, была обусловлена именно этим механизмом, так как отдаленный результат ( через шесть месяцев) был неудовлетворительным, а вышеописанная позитивная перестройка функциональной активности ДЦ наблюдалась только во время лроведения сеансов •стимуляции диафрагмы.

ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ ДЫХАТЕЛЬНОГО ЦЕНТРА К ПШЕРКАШШ У ЕОЛЬШХ БА, ЛЕЧИВШИХСЯ ЭЛЕКТРОСШ,(УЛЯЦИЕЙ ДШРАШЫ.

а

е>

¿0

¿о

40

зо

X хо

40

30

I -*

vs so

-itf-

io 45 ео

Условные обозначения:

по оси абсцисс - рС02 ( мм рт.ст.) по оси ординат - легочная вентиляция (л/мин) . I - до ЭСД ; II - после ЭСД

ж - D <. 005 - достоверная динамика Рис. 9

Кроме вышеуказанных, отмечалась положительная динамика, хотя и недостоверная,ряда других показателей дыхания. Так до ЭСД ЕЕЛ =70,0 + 5,7$, МОД = 12,7 +1,5 л/мин, ЫВЛ = 54,7 + 7,2 л/мин. После ЭСД ЖЕЛ = 79,4 + 6,15?, МОД = 11,9 + 1,4 л/мин, МВЛ = 57,6 + 6,6 л/мин.

Гемосорбция. Её влияние на ДЦ проявилось лишь в достоверном улучшении проходимости крупных бронхов: Пу5 до ге-мосорбции была 40,50 + 3,57 , после неё 46,14 + 4,93 ( р -с005). Не изменилась чувствителълость дыхательного центра к нарастающему гиперкапническому стимулу, на изменился и паттерн дыхания. Основные показатели дыхания до гемосорбцки были следующими: ЕЕЛ = 85,8 + 6,79 % от должно й величины. МОД = 10,09 + 1,6 л/мин, ЧД = 16,5 + 0,7 , МВЛ = 48,2 + 8,2 л/мин, У С02 = 1,07 л/мм рт.ст. рС02 После гемосорбции: КЕЛ = 99,94 + 5,65 %, МОД = 11,01 л/кин, ЧД = 15,9 + 0,5 ,МВЛ = 48,0 л/мин, УС02 = 1,12 л/мм рт.ст. рС02.

ПлазмаДверез. Анализ результатов плазмафереза у больных БА показал, что этот метод не изменил достоверно показатели регуляции дыхания. Так до плазмафереза ЖЕЛ = 87,60 + 6,10 %, МОД = 12,1 + 1,8 д/мин, ЧД = 15,2 + 2,3, МВЛ =46,4+ 5,4 л/мин, УС02 = 1,07 ; 0,03 л/мм рт.ст. рС02. После плазмафереза: ШЕЛ =99,28 + 5,78 %, МОД =11,6 + 1,7 л/мин, ЧД = 14,6 + 2,2, МВЛ =45,2 + 5,2 л/мин, /С02~=1,14 + 0,04 д/мм рт.ст, рС02.

УЛЬТРАФИОЛЕТОВОЕ ОБЛУЧЕНИЕ АУТОКРОНИ. Этот метод лечения применялся у 23 больных ЕА. До лечения ЖЕЛ = 75,5 + 5,1 %, МОД = 11,2 + 1,2 л/мин, ЧД = 15,6 + 3,2, МВЛ = 47,3 +~ 8,1 л/мин, VС02 = 1,05 + 0,03 л/т рт.ст. рС02. Оказалось, что он так же не повлиял достоверно на основные показатели функции внешнего дыхания.

Из' всех рассмотренных видов лечения, только гломэктомия повлияла на показатели центральной гемодинамики. Эти изменения были незначительными, и исчезали уже через двое суток.

вывода

1. У больных инфекционно-зависимой бронхиальной астмой значительно нарушена регуляция дыхания: снижена чувствительность дыхательного центра к нарастающему гитеркапничес-кому и гютоксическому стимулам, изменен паттерн дыхания, повышено бронхиальное сопротивление воздушному потоку. '

2. Дыхательный центр у больных ЕА находиться в состоянии парабиотического возбуждения, что во многом обословлено такими факторами как субкошенитрованный ацидоз,нарушение иммунологической реактивности, хроническая гипоксия у больных с дыхательной недостаточностью, ухудшение центральной гемодинамики.

3. Правосторонняя гломэктомия с денервацией правой синокаро-тидной рефлексогенной зоны способна приводить к значительному улучшению регуляции дыхания, что может быть связано

с изменением функционального состояния дыхательного центра.

4. Из немедикаментозных методов лечения -гломэктомии, гемо-сорбции, плазмафереза,ультрафиолетового облучения ауток-

рови, злектростимуляции диафрагам - наибольшее влияние на регуляцию дыхания у больных ЕА оказывают гломактомия и электростимуляция диафрагмы.

5.Наиболее стойкий клинический эффект имеет гломактомия,что подтверждается результатами клшшк»-функционального обследования больных.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКШЕВДАЦИИ

I.Учитывая то, что у большое бронхиальной астмой значительно нарушена регуляция дыхания - для определения показаний в операции денервации сияокаротядной зоны необходимо исследовать чувствительность дыхательного центра к гиперкап-' шш и гипоксия.

2.Отдаленный результат правосторонней гломэктомии целессооб-разно прогнозировать в раннем послеоперационном периоде по результатам изучения динамики функциональной активности дыхательного центра. В случае отсутствия положительной динамики, оперативное лечение можно дополнить каким-либо другим, эффективным у данного больного.

3,Учитывая, что лечение больных бронхиальной астмой должно быть комплексным, рекомендуется и комплексное обследование больных, вклэтавдее исследование дыхательной системы, биоэлектрической актгвности головного мозга, КОС,иммунологической реактивности.

4.Для улучшения регуляции дыхания у больных БА можно применять чрескожную электроетямуляцию диафрагмы: ежедневно

, по 20 минут, втечете 7 дней.

СШСОК РАБОТ, ОДУЕЖКОРАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

3. Купирование экспериментального бронхоспазма,лечение бронхиальной астмы электростимуляцией дыхания // Сборник "Медицинский факультет - здравоохранению Карелии".-Петрозаводск, 1991.-С.43,44

2. Милдронат в лечении бронхиальной астмы // П Всесочэзн. конгресс по б о лез. лги органов дыхания. Тез.докл.Челябинск, 1991.-С.50

3. Возможность регуляции дыхания у больных бронхиальной астмой различными методами лечения // Тез.докл.ХУ практич. конф. хирургов Карелии.-Петрозаводск,1992.-С.46

4. Биоритмы мозга у больных бронхиальной астмой после операции на синокаротидной реф-ексогенной зоне // Тез.докл. ХУ научно-практич.конф.хирургов Карелии.-Петрозаводск,1932.-

Функциональная организация нейронов дыхательного центра в модели анафилактического бронхоспазма // Тез.докл. ХУ научно-практич.конф.хирургов Карелии.-Петрозаводск,1992,-С.64,65

6. Характер динамики внешнего дыхания крыс при развитии анафилактического бронхоспазма //Тез.докл.ХУ научно-практич. конф.хирургов Карелии.-Петрозаводск,1992. -С.61

7. Характер динамики импульсной активности нейронов дыхательного центра крыс в модели анафилактического бронхоспазма //Тез.докл. ХУ научно-практич.конф.хирургов Карелии. -Петрозаводск, 1932.-С.60

8. Методика исследования характера перестроек импульсной активности нейронов дыхательного центра динамики развития моделируемого бронхоспазма //Тез.докл. ХУ научно-практич. конф.хирургов Карелии.-Петрозаводск,1992. -С,62

С.40