Автореферат и диссертация по медицине (14.00.06) на тему:Возможности брадикардитической терапии ингибиторм If-каналов ивабрадином в комплексном лечении больных стабильной стенокардией, перенесших инфаркт миокарда
- Ученая степень
- кандидата медицинских наук
- ВАК РФ
- 14.00.06
Оглавление диссертации Лебедев, Евгений Вячеславович :: 2009 :: Москва
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ.
ВВЕДЕНИЕ.
Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.
Глава 2. МЕТОДЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ И ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ.
2.1 Методы обследования.
2.2 Общая характеристика больных.
Глава 3. КЛИНИКО-ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ И КАЧЕСТВО ЖИЗНИ БОЛЬНЫХ С ИНФАРКТОМ МИОКАРДА.
3.1 Общая характеристика пациентов на этапах наблюдения.
3.2 Оценка результатов суточного мониторирования ЭКГ.
3.3 Оценка результатов эхокардиографии.
3.4 Динамика показателей физической работоспособности пациентов с инфарктом миокарда.
3.5 Динамика лабораторных показателей у пациентов с инфарктом миокарда.
3.6 Анализ результатов однофотонной эмиссионной компьютерной томографии у пациентов с инфарктом миокарда.
3.7 Динамика качества жизни пациентов с инфарктом миокарда.
Глава 4. КЛИНИКО-ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ И КАЧЕСТВО ЖИЗНИ БОЛЬНЫХ С ИНФАРКТОМ МИОКАРДА В ЗАВИСИМОСТИ
ОТ ЧСС НА МОМЕНТ ВКЛЮЧЕНИЯ В ИССЛЕДОВАНИЕ.
4.1 Общая характеристика пациентов на этапах наблюдения.
4.2 Оценка результатов суточного мониторирования ЭКГ.
4.3 Оценка результатов эхокардиографии.
4.4 Динамика показателей физической работоспособности пациентов с инфарктом миокарда.
4.5 Динамика лабораторных показателей у пациентов с инфарктом миокарда.
4.6 Динамика качества жизни пациентов с инфарктом миокарда.
Глава 5. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ.
ВЫВОДЫ.
Введение диссертации по теме "Кардиология", Лебедев, Евгений Вячеславович, автореферат
На протяжении нескольких десятилетий, ишемическая болезнь сердца (ИБС) остается важной медико-социальной проблемой, являясь одной из основных причин смертности, а также временной и стойкой утраты трудоспособности населения во многих странах мира. Стабильная стенокардия является наиболее частым проявлением ИБС [2]. Несмотря на существенный прогресс, достигнутый в вопросах диагностики и лечения этого заболевания, смертность пациентов остается высокой [24]. В недавно проведенном Российском исследовании «Альтернатива» было отмечено, что проводимая этим пациентам комплексная антиангинальная терапия недостаточно эффективна [14].
Результаты многих эпидемиологических и клинических исследований показали, что высокая частота сердечных сокращений (ЧСС) является независимым фактором риска общей, внезапной и сердечно-сосудистой смертности [30,119,199,203,246]. С одной стороны, ЧСС является важнейшим фактором, определяющим потребление миокардом кислорода, с другой стороны, длительность диастолы - фактор, значительно влияющий на коронарный кровоток. Таким образом, при увеличении ЧСС в условиях сниженного коронарного резерва у больных ИБС возможно развитие дисбаланса между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой [18]. Все это позволило рассматривать снижение ЧСС в качестве важной цели для терапевтического вмешательства при сердечно-сосудистых заболеваниях [13,19,99].
Благодаря успехам, сделанным наукой, в понимании процессов возникновения и распространения возбуждения в миокарде, стало возможным создание препарата, избирательно влияющего только на ЧСС. Важным событием на этом пути стало открытие ионных If-каналов в клетках синусового узла сердца, сделанное Н. Brown, D. DiFrancesco, и S. Noble в 1979 г [46]. Было установлено, что ток по этим каналам является определяющим в развитии фазы медленной диастолической деполяризации потенциала действия. Уменьшение If тока приводит к увеличению ее продолжительности и, как следствие, к снижению ЧСС [71,72,73,75].
Ивабрадин - первый и пока единственный представитель нового класса антиангинальных препаратов - ингибиторов 1Т каналов синусового узла. Фармакологическое действие препарата направлено исключительно на снижение ЧСС за счет подавления тока в клетках синусового узла. Экспериментальные и клинические испытания показали, что он не оказывает влияния на сократимость миокарда, реполяризацию желудочков и внутрисердечную проводимость, не вызывает периферической вазодилатации [50,74,115,146,157].
Эффективность ивабрадина у пациентов со стабильным течением ИБС подтверждена в нескольких крупных рандомизированных исследованиях [40,83,139,193,218,220]. В ряде экспериментальных исследований была продемонстрирована возможность применения препарата при остром инфаркте миокарда (ОИМ) [55,64,130,153]. В то же время сведения о его клиническом использовании у данной категории пациентов скудны.
На сегодняшний день вопрос о возможности применения ивабрадина для лечения стенокардии у пациентов после ОИМ остается открытым. Нет также данных и о возможном влиянии ивабрадина на процессы постинфарктного ремоделирования левого желудочка (ЛЖ) и перфузию миокарда.
Цель исследования.
Оценка эффективности и безопасности ивабрадина в комплексной терапии стабильной стенокардии в раннем и отдаленном постинфарктном периоде. Задачи исследования:
• изучить особенности клинического течения ОИМ и постинфарктного периода на фоне 6-ти месячного проводимого лечения ивабрадином.
• оценить влияние ивабрадина на состояние внутрисердечной гемодинамики, локальную сократимость миокарда, структурно-геометрические параметры ЛЖ, параметры суточного монитори-рования электрокардиограммы (ЭКГ), толерантность к физической нагрузке и качество жизни (КЖ) пациентов.
• оценить влияние ивабрадина на перфузию миокарда по данным однофотонной эмиссионной компьютерной томографии (ОФЭКТ).
• определить влияние ивабрадина на активность биохимических маркеров ремоделирования миокарда ЛЖ: предшественника матричной металлопротеиназы-1 (рго-ММР-1), тканевого ингибитора металлопротеиназы-1 (ТТМР-1), 1Ч-концевого фрагмента мозгового натрийуретического пептида (1^Т-рго-В1ЧР).
Научная новизна.
Впервые проведено комплексное клинико-функциональное исследование по оценке эффективности ивабрадина у больных стабильной стенокардией после острого инфаркта миокарда. Показано, что шестимесячное лечение ивабрадином в сочетании с базисной терапией оказывает положительное влияние на динамику клинического состояния и качество жизни этих больных. Впервые прослежена динамика перфузии и сократимости миокарда на фоне терапии ивабрадином с использованием методики ОФЭКТ с 99тТс. Было отмечено улучшение показателей перфузии миокарда на фоне терапии ивабрадином.
Практическая значимость.
Показана высокая терапевтическая эффективность ивабрадина в сочетании со стандартной терапией у пациентов, страдающих стенокардией в постинфарктном периоде. Сочетание ивабрадина с /3-блокаторами позволяет достичь у этих пациентов целевой ЧСС, улучшить их клиническое состояние, снизить частоту приступов стенокардии и потребность в нитроглицерине.
Положения, выносимые на защиту:
1. Длительная терапия ивабрадином в сочетании с базисной терапией, включающей /З-блокаторы, приводит к значительному улучшению клинического состояния и КЖ больных, страдающих стенокардией в постинфарктном периоде.
2. Терапия ивабрадином в сочетании со стандартным лечением у пациентов, перенесших ОИМ, не сопровождается значимыми побочными эффектами и приводит к достоверному снижению ЧСС. При этом наиболее существенное снижение ЧСС наблюдалось при исходной ЧСС ударов в минуту (уд. в мин.).
3. Терапия ивабрадином обладает антиишемическим действием, что проявлялось в уменьшении числа пациентов с ишемическимим изменениями по данным холтеровского мониторирования и тредмил-теста, улучшением показателей перфузии миокарда по данным ОФЭКТ.
4. Терапия ивабрадином не сопровождается значимыми изменениями показателей внутрисердечной гемодинамики, а также сократимости миокарда ЛЖ по данным двумерной эхокардиографии (ЭхоКГ).
Заключение диссертационного исследования на тему "Возможности брадикардитической терапии ингибиторм If-каналов ивабрадином в комплексном лечении больных стабильной стенокардией, перенесших инфаркт миокарда"
ВЫВОДЫ:
1. Шестимесячное лечение ивабрадином в сочетании с базисной терапией привело к значительному улучшению клинического состояния больных, страдающих стенокардией в постинфарктном периоде. Отмечено достоверное снижение ФК стенокардии и потребности в нитроглицерине.
2. Лечение ивабрадином в сочетании с базисной терапией у пациентов, перенесших ОИМ, привело к существенному улучшению их качества жизни. Отмечен рост большинства показателей опросников 8Р-36 и Сиэтлского опросника для больных со стабильной стенокардией.
3. Совместное применение ивабрадина и стандартной терапии у пациентов, перенесших ОИМ, безопасно и приводит к достоверному снижению ЧСС. При этом наиболее существенное снижение ЧСС наблюдалось при исходной ЧСС ^70 уд. в мин.
4. По данным холтеровского мониторирования и тредмил-теста терапия ивабрадином обладает антиишемическим действием, что проявлялось в уменьшении числа пациентов с ишемическимим изменениями миокарда.
5. Терапия ивабрадином не сопровождается изменениями показателей внутрисердечной гемодинамики, а также сократимости миокарда ЛЖ по данным двумерной эхокардиографии.
6. По данным ОФЭКТ миокарда улучшение показателей перфузии миокарда наблюдалось только у пациентов, принимавших ивабрадин.
7. На фоне шестимесячного лечения отмечено достоверное снижение уровней ЪГГ-рго-ВЫР, ММР-1 и Т1МР-1 у пациентов обеих групп. Однако снижение уровня МТ-рго-ВМР было более выражено в группе ивабрадина.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ:
1. Снижение ЧСС является важной терапевтической целью у пациентов со стабильной стенокардией в постинфарктном периоде.
2. Совместное применение ивабрадина и /3-адреноблокаторов у пациентов, страдающих стенокардией в постинфарктном периоде, позволяет достичь оптимального снижения ЧСС.
3. Для снижения выраженности проявлений стенокардии, улучшения качества жизни больных ИБС в постинфарктном периоде целесообразно использование ингибитора 1Т каналов синусового узла ивабрадина в дозе 10-15 мг в сутки (под контролем ЧСС).
4. Комбинированная терапия ивабрадином и /З-адреноблокаторами у пациентов с ЧСС>60 ударов в мин., страдающих стенокардией в постинфарктном периоде, безопасна.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2009 года, Лебедев, Евгений Вячеславович
1. Андреев Д.А., Батищев П.Н. Некоторые аспекты практического использования мозгового натрийуретического пептида в диагностических целях. // Бюллетень НЦССХ им. А.Н.Бакулева РАМН.-2004.-№ 3: -С. 146-155
2. Аронов Д.М., Лупанов В.П. Лечение больных стабильной стенокардией. Consilium medicum. 2005. - Т. - 7 - №3. — С. 368375
3. Беленков Ю.Н. Неинвазивные методы диагностики ишемической болезни сердца//Кардиология.- №1.-1996.-С. 4-11
4. Беленков Ю.Н., Привалова Е.В., Чекнева И.С. Мозговой натрийуретический пептид современный биомаркер хронической сердечной недостаточности. // Кардиология.- 2008.- № 6, С. 62-69
5. Бокерия Л.А., Беришвили И.И., Асланиди И.П., Вахромеева М.Н. Трансмиокардиальная лазерная реваскуляризация: перфузия, функция и метаболизм миокарда.— М.: Издательство НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН, 2004. — 220 с.
6. Бокерия Л.А., Беришвили И.И., Сигаев И.Ю. Реваскуляризация миокарда: меняющиеся подходы и пути развития// Грудная и сердечно-сосудистая хирургия.-6.-1999.-С. 102-112
7. Волкова С.Ю. Прогностическая ценность определения уровня в плазме нейрогуморальных медиаторов в подостром периоде инфаркта миокарда с зубцом Q. //Кардиология. 2008. - №10. - С.24.27
8. Голухова Е.З., Алиева А.М. Клиническое значение определения натрийуретических пептидов у больных с хронической сердечной недостаточностью. // Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия. -2007.-№ 1.-С. 45-51
9. Григорьева Н.Ю. Эффективность терапии бисопрололом и ивабрадином у больных ишемической болезнью сердца в сочетании с хронической обструктивной болезнью легких: оценка показателей суточного мониторирования ЭКГ. // Кардиология 2009. - № 7-8. -С. 38-41
10. Диагностика и лечение стабильной стенокардии. Российские рекомендации. Разработаны Комитетом экспертов ВНОК. — М., 2004. —28 с.
11. Елисеев О.М. Натрийуретические пептиды. Эволюция знаний. // Терапевтический архив. 2003. - № 9. - С. 40-45.
12. Ерофеева С.Б., Манешина O.A., Белоусов Ю.Б. Место ивабрадина -первого If ингибитора избирательного и специфического действия, в лечении сердечно-сосудистых заболеваний. // Качественная клиническая практика. 2006. - №1. - С. 10-22
13. Ким Л.Б., Лайвин А.Н., Березовская Г.А., и соавторы Динамика содержания глюкозаминогликанов и активность церулоплазмина у больных в процессе раннего постинфарктного ремоделирования левого желудочка. // Бюллетень СО РАМН. 2003. -№ 3. - С. 109
14. Коломоец Н.М., Бакшеев В.И., Зарубина Е.Г. Клиническая эффективность ивабрадина у пациентов с ишемической болезньюсердца в сочетании с хронической обструктивной болезнью легких. // Кардиология. 2008. - №3. - С. 13-19
15. Лилли Л. Патофизиология заболеваний сердечно-сосудистой системы. Пер. с англ. М.: БИНОМ. Лаборатория знаний, 2003. 582 с.
16. Лопатин Ю.М. Изменятся ли наши взгляды на контроль частоты сердечных сокращений у больных стабильной стенокардией после исследования BEAUTIFUL? // Кардиоваскулярная терапия и профилактика 2008. - № 8. - С. 70-74
17. Макарова Е.В., Минин С.М., Чернов В.И. и соавт. Сцинтиграфическая оценка жизнеспособности ишемизированного миокарда у пациентов с постинфарктной аневризмой левого желудочка. // Российский кардиологический журнал. 2007. - № 6. - С. 22-26
18. Маколкин В.И., Петрий В.В., Андержанова А.А. и соавт. Опыт применения ивабрадина в клинической практике // Кардиология. -2008. № 6.- С. 24-27
19. Петрова М.М., Айвазян Т.А., Фандюхин С.А. Качество жизни у мужчин, перенесших инфаркт миокарда. // Кардиология. 2000. - N 2.-С. 65-66
20. Пономаренко И.Н., Булгак А.Г. Проблема ишемического ремоделирования у больных хронической сердечной недостаточностью. // Медицинская панорама. 2007. — N 6 . — С. 29-31.
21. Россия в цифрах. Федеральная служба государственной статистики. М.: Росстат, 2006. — 462 с.
22. Свистунов A.A., Головачева Т.В., Скворцов К.Ю., и соавт. Частота сердечных сокращений как фактор риска развития сердечнососудистых заболеваний. //Артериальная гипертензия. 2008. - Том 14.-№4.-С. 324-331
23. Татарченко И.П., Позднякова Н.В., Бирюченко М.В. Сравнительная эффективность ивабрадина и атенолола в коррекции клинических и функциональных показателей у больных со стабильной стенокардией напряжения. // Кардиология. 2008. - № 5.- С. 60-61
24. Терещенко С.Н., Косицына И.В., Голубев A.B. Возможности применения ивабрадина в комплексной терапии острого коронарного синдрома. // Кардиология 2008 - № 7- С. 10-13
25. Фомин И.В., Валикулова Ф.Ю. Антиангинальный эффект длительного применения ивабрадина у больных ишемической болезнью сердца и сахарным диабетом. // Кардиология. 2009.- № З.-С. 9-15
26. Шальнова С.А., Деев А.Д., Оганов Р.Г. и соавторы Частота пульса и смертность от сердечно-сосудистых заболеваний у российских мужчин и женщин. Результаты эпидемиологического исследования. // Кардиология. 2005. - №10. - С. 45-50.
27. Accili Е.А; Proenza С.; Baruscotti M.; et al. From funny current to HCN channels: 20 years of excitation. //News Physiol Sei. 2002; 17: 32-37
28. Apple K.A., Yarbrough W.M., Mukherjee R., et al. Selective targeting of matrix metalloproteinase inhibition in post-infarction myocardialremodeling. // J Cardiovasc Pharmacol. 2006;47(2): 228-235
29. Azbel M.Y. Universal biological scaling and mortality. // Proc Natl Acad Sci USA. 1994; 91(26): 12453-12457
30. Babu K.S., Gadzik F., Holgate S.T. Absence of respiratory effects with ivabradine in patients with asthma. // Br J Clin Pharmacol. 2008; 66(1):. 96-101
31. Bassiouny H.S., Zarins C.K., Kadowaki M.H. et al. Hemodynamic stress and experimental aortoiliac atherosclerosis. // J Vase Surg. 1994; 19: 426-434
32. Beere P., Glagov S., Zarins C. Retarding effect of lowered heart rate on coronary atherosclerosis. // Science 1984; 226: 180-182
33. Bois P., Bescond J., Renaudon B., et al. Mode of action of bradycardic agent, S 16257, on ionic currents of rabbit sinoatrial node cells. // Br J Pharmacol. 1996; 118: 1051-1057
34. Bolognese L., Cerisano G. Early predictors of left ventricular remodeling after acute myocardial infarction // Am Heart J. 1999; 138: 79-83
35. Bond M., Murphy G., Bennett M.R., et al. Tissue inhibitor of metalloproteinase-3 induces a Fas-associated death domain-dependent type II apoptotic pathway. // J Biol Chem. 2002; 277(16): 13787-13795
36. Borer J.D., Fox K., Jailon P., et al. Antianginal and antiischemic effects of ivabradin, an If inhibitor in stable angina. // Circulation. 2003; 107: 817-823
37. Borg T., Burgess M. Holding it all together: organization and function(s) of the extracellular matrix in the heart. // Heart Fail 1993; 9: 230-238
38. Bourque J., Velasquez E.J., Borges-Neto S., et al. Radionulcide viability testing: should it affect treatment strategy in patients with cardiomyopathy and significant coronary artery disease? //Am Heart J. 2003; 145: 758-767
39. Brew K., Dinakarpandian D., Nagase H. Tissue inhibitors ofmetalloproteinases: evolution, structure and function. // Biochim Biophys Acta. 2000; 1477(1-2): 267-283
40. Briest W., Rassler B., Deten A., et al. Norepinephrineinduced cardiac hypertrophy and fibrosis are not due to mast cell degranulation. // Mol Cell Biochem. 2003; 252(1-2): 229-231
41. Brown HF, DiFrancesco D., Noble S.J. How does adrenaline accelerate the heart? //Nature 1979; 280: 235-236
42. Bucchi A., Baruscotti M., DiFrancesco D. Current-dependent Block of Rabbit Sino-Atrial Node If Channels by Ivabradine // J Gen Physiol. 2002 July; 120(1): 1-13
43. Buckley B., Murphy A.W. Do patients with angina alone have a more benign prognosis than patients with a history of acute myocardial infarction, revascularisation or both? Findings from a community cohort study. // Heart 2009; 95: 461-467
44. Cabanes L., RiChaud- Thiries S., Fulla Y. et al. B-type natriuretic peptide blood levels in the differential diagnosis of dyspnea. // Chest 2001; 120: 131-138
45. Camm A.J., Lau C.P. Electrophysiological effects of a single intravenous administration if ivabradine (S 16257) in adult patients with normal baseline electrophysiology. // Drugs 2003; 4: 83-89
46. Chen K., Chen J., Li D., et al. Angiotensin II regulation of collagen type1.expression in cardiac fibroblasts: modulation by PPAR-gamma ligand pioglitazone. // Hypertension 2004; 44: 655-661
47. Chen L.C., Noelken M.E., Nagase H. Disruption of the cysteine-75 and zinc ion coordination is not sufficient to activate the precursor of human matrix metalloproteinase 3 (stromelysin 1). // Biochemistry 1993; 32: 10289-10295
48. Choy A.M., Darbar D., Lang C.C. et al. Detection of left ventricular dysfunction after acute myocardial infarction: comparison of clinical, echocardiographic, and neurohormonal methods. // Br Heart J. 1994; 72(1): 16-22
49. Christensen L.P., Zhang R.L., Zheng W., et al. Postmyocardial infarction remodeling and coronary reserve: effects of ivabradine and beta blockade therapy. // Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2009; 297(1): 322-30
50. Clerico A., Emdin M. Diagnostic Accuracy and Prognostic Relevance of the Measurement of Cardiac Natriuretic Peptides: A Review. // Clin Chem. 2004; 50: 33-50
51. Cleutjens J.P., Kandala J.C., Guarda E., et al. Regulation of collagen degradation in the rat myocardium after infarction. // J Mol Cell Cardiol. 1995; 27: 1281-1292
52. Colin P., Ghaleh B., Monnet X. et al. Contributions of heart rate and contractility to myocardial oxygen balance during exercise. // Am J Physiol Heart Circ Physiol 2003; 284: 676-82
53. Daly C.A., De Stavola B., Sendon J.L. et al. Predicting prognosis in stable angina results from the Euro heart survey of stable angina: prospective observational study. // BMJ. 2006; 332: 262-267
54. Darbar D., Davidson N.C., Gillespie N. et al. Diagnostic value of B-type natriuretic peptide concentrations in patients with acute myocardial infarction. // Am J Cardiol. 1996; 78(3): 284-287
55. Dell'Italia L.J., Meng Q.C., Balcells E., et al. Compartmentalization of angiotensin II generation in the dog heart. Evidence for independent mechanisms in intravascular and interstitial spaces. // J Clin Invest. 1997; 100:253-258
56. Denhardt D.T., Feng B., Edwards D.R., et al. Tissue inhibitor of metalloproteinases (TIMP, aka EPA): structure, control of expression and biological functions. // Pharmacol Ther. 1993; 59: 329-341
57. DiFrancesco D. If current inhibitors: properties of drug-channelinteraction. In: Fox K, ed. Selective and Specific If Channel Inhibition in Cardiology. London, UK: Science Press Ltd; 2004: 1-13
58. DiFrancesco D. Pacemaker mechanisms in cardiac tissue. // Annu Rev Physiol. 1993; 55: 451-467
59. DiFrancesco D. The contribution of the "pacemaker current", (if) to generation of spontaneous activity in rabbit sino-atrial node myocytes. // J Physiol. 1991; 434: 23-40
60. DiFrancesco D. The onset and autonomic regulation of cardiac pacemaker activity: relevance of the current. // Cardiovac Res. 1995; 29: 449-56
61. DiFrancesco D. The pacemaker current (If) plays an important role in regulating SA node pacemaker activity. // Cardiovac Res. 1995; 30: 307-308
62. DiFrancesco D., Camm J.A. Heart rate Lowering by Specific and Selective If Current Inhibition with Ivabradin // Drugs 2004; 64(16): 1757-1765
63. DiFrancesco D, Ferroni A, Mazzanti M, et al. Properties of the hyperpolarizing-activated current (If) in cells isolated from the rabbit sino-atrial node. J Physiol. 1986; 377: 61-88
64. Elhendy A., Schinkel A.F., van Domburg R.T., et al. Prognostic value of stress Tc-99m tetrofosmin SPECT in patients with previous myocardial infarction: impact of scintigraphic extent of coronary artery disease. // J Nucl Cardiol. 2004; 11(6): 704-709
65. Ergul A., Walker C.A., Goldberg A., et al. ET-1 in the myocardial interstitium: relation to myocyte ECE activity and expression. // Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2000; 278: 2050-2056
66. Erlebacher J.A., Weiss J.L., Weisfeldt M.L., et al. Early dilation of the infarcted segment in acute transmural myocardial infarction: role of infarct expansion in acute left ventricular enlargement. // J Am Coll Cardiol. 1984; 4: 201-208
67. Etoh T., Joffs C., Deschamps A.M., et al. Myocardial and interstitial matrix metalloproteinase activity after acute myocardial infarction in pigs. // Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2001; 281: 987-994
68. First International Study of Infarct Survival Collaborative Group. Randomised trial of intravenous atenolol among 16027 cases of suspected acute myocardial infarction: ISIS-1. // Lancet. 1986; 2: 57-66
69. Fox K., Ford I., Steg P.G. et al. Heart rate as a prognostic risk factor in patients with coronary artery disease and left-ventricular systolic dysfunction (BEAUTIFUL): a subgroup analysis of a randomised controlled trial. //Lancet. 2008; 372: 817-21
70. Fox K., Ford I., Steg P.G., et al. Ivabradine for patients with stable coronary artery disease and left-ventricular systolic dysfunction (BEAUTIFUL): a randomised, double-blind, placebo-controlled trial. // Lancet 2008; 372: 807-816
71. Frangogiannis N.G., Entman M.L. Chemokines in myocardial ischemia.
72. Trends Cardiovasc Med. 2005; 15: 163-169
73. Frangogiannis N.G., Shimoni S., Chang S.M., et al. Active interstitial remodeling: an important process in the hibernating human myocardium. // J Am Coll Cardiol. 2002; 39(9): 1468- 1474
74. Frishman W.H., Sica D.A. Calcium channel blockers. In: Frishman W.H. ed. Cardiovascular Pharmacotherapies. New York: McGraw-Hill, 2003: 105-130
75. Fu X., Kao J.L., Bergt C., et al. Oxidative cross-linking of tryptophan to glycine restrains matrix metalloproteinase activity: specific structural motifs control protein oxidation. // J Biol Chem. 2004; 279: 6209-6212
76. Gaasch W.H. Left ventricular radius to wall thickness ratio. // Am J Cardiol. 1979; 43: 1189-1194
77. Georgoulias P., Tzavara C., Demakopoulos N., et al. Incremental prognostic value of (99m)Tc-tetrofosmin myocardial SPECT after percutaneous coronary intervention. // Ann Nucl Med. 2008; 22(10): 899-909
78. Gibbons R.J., Abrams J., Chatterjee K., et al. ACC/AHA guidelines for the management of patients with Chronic Stable Angina: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association
79. Task Force on Practice Guidelines (Committee to Update the 1999
80. Guidelines for the Management of Patients With Chronic Stable Angina). 2002. Available at:www.acc.org/qualityandscience/clinical/guidelines/stable/stable.pdf
81. Gillman M., Kannel W., Belanger A., et al. Influenceofheart, rateon mortality amon gpersons with hypertension: the Framingham Study. // Am Heart J. 1993; 125: 1148-1154
82. Giorgetti A., Rossi M., Stanislao M., et al. Feasibility and diagnostic accuracy of a gated SPECT early-imaging protocol: a multicenter study of the Myoview Imaging Optimization Group. // J Nucl Med. 2007; 48(10): 1670-1675
83. Gould K.L., Lipscomb K., Hamilton G.W. et al. Relation of left ventricular shape, function and wall stress in man. // Am J Cardiol. 1974; 34: 627-634
84. Greene J., Wang M., Liu Y.E., et al. Molecular cloning and characterization of human tissue inhibitor of metalloproteinase 4. // J Biol Chem. 1996; 271: 30375-30380
85. Groenning B.A., Nilsson J.C., Sondergaard L., et al. Antiremodeling effects on the left ventricle during beta-blockade with metoprolol in the treatment of chronic heart failure. // J Am Coll Cardiol 2000; 36(7): 2072- 2080
86. Gross J., Lapiere C.M. Collagenolytic activity in amphibian tissues: a tissue culture assay. // Proc Natl Acad Sci USA 1962; 48: 1014-1022
87. Grossman W., Jones D., McLaurin L.P. Wall stress and patterns of hypertrophy in the human left ventricle.// J Clin Invest. 1975; 56: 56-64
88. Hayashidani S., Tsutsui H., Shiomi T., et al. Anti-monocyte chemoattractant protein-1 gene therapy attenuates left ventricular remodeling and failure after experimental myocardial infarction. // Circulation 2003; 108: 2134-2140
89. Heidland U.E., Strauer B.E. Left ventricular muscle mass and elevated heart rate are associated with coronary plaque disruption. // Circulation 2001; 104: 1477-1482
90. Hjalmarson A., Elmfeldt D., Herlitz J., et al. Effect on mortality of metoprolol in acute myocardial infarction. A double-blind randomized trial. //Lancet. 1981; 2: 823-827
91. Hjalmarson A., Gilpin E.A., Kjekshus J., et al. Influence of heart rate on mortality after acute myocardial infarction. // Am J Cardiol. 1990; 65: 547-553
92. Hosoda K., Nakao K., Mukoyama M., et al. Expression of brain natriuretic peptide gene in human hert: production in the ventricle. // Hipertensión 1991; 17: 1152-1155
93. Huikuri H.V., Jokinen V., Syvanne M., et al. Heart rate variability and progression of coronary atherosclerosis. // Arterioscler Thromb Vase Biol. 1999; 19: 1979-1985
94. Hwang I.K., Park S.M., Kim S.Y., et al A proteomic approach to identify substrates of matrix metalloproteinase-14 in human plasma. // Biochim Biophys Acta. 2004; 1702: 79-87
95. Jesmin S., Sakuma I., Hattori Y., et al. Role of angiotensin II in altered expression of molecules responsible for coronary matrix remodeling in insulin-resistant diabetic rats. // Arterioscler Thromb Vase Biol. 2003; 23: 2021-2026
96. Joannides R., Moore N., Iacob M., et al. Comparative effects of ivabradine, a selective heart rate-lowering agent, and propranolol on systemic and cardiac haemodynamics at rest and during exercise. // Br J Clin Pharmacol 2006; 61: 127-137
97. Joffs C., Gunasinghe H.R., Multani M.M., et al. Cardiopulmonary bypass induces the synthesis and release of matrix metalloproteinases. // AnnThorac Surg. 2001; 71: 1518-1523
98. Judd J.T., Wexler B.C. Prolyl hydroxylase and collagen metabolism after experimental myocardial infarction. // Am J Physiol. 1975; 228: 212-216
99. Kannel W.B., Feinleib M. Natural history of angina pectoris in the Framingham Study. Prognosis and survival. // Am J Cardiol. 1972; 29: 154-163
100. Kannel W., Kannel C., Paffenbarger R., et al. Heart rate andcardiovascular mortality: the Framingham Study. // Am Heart J. 1987; 113: 1489-1494
101. Kaplan J.R., Manuck S.B., Adams M.R., et al. Inhibition of coronary atherosclerosis by propranolol in behaviorally predisposed monkeys fed an atherogenic diet. // Circulation 1987; 76:1364-1372
102. Kawamura N., Kubota T., Kawano S., et al. Blockade of NF-kappaB improves cardiac function and survival without affecting inflammation in TNF-alpha-induced cardiomyopathy. // Cardiovasc Res. 2005; 66: 520-529
103. Kida Y., Kobayashi M., Suzuki T., et al. Interleukin-1 stimulates cytokines, prostaglandin E2 and matrix metalloproteinase-1 production via activation of MAPK/AP-1 and NF-kappaB in human gingival fibroblasts. // Cytokine 2005; 29: 159-168
104. Kleiner D.E., Stetler-Stevenson W.G. Structural biochemistry and activation of matrix metalloproteases. // Curr Opin Biol. 1993; 5: 891897
105. Knuuti J., Schelbert H.R., Bax J.J. The need for standardisation of cardiac FDG PET imaging in the evaluation of myocardial viability in patients with chronic ischaemic left ventricular dysfunction. // Eur J Nucl Med. 2002; 29: 1257-1266
106. Koshikawa N., Minegishi T., Sharabi A., et al. Membrane-type matrix metalloproteinase-1 (MT1-MMP) is a processing enzyme for human laminin gamma 2 chain. J Biol Chem. 2005; 280: 88-93
107. Krone W., Nagele H. Effects of antihypertensives on plasma lipids and lipoprotein metabolism.//Am Heart J. 1988; 116: 1729-1734
108. Lamas G.A. Left ventricular hypertrophy in post myocardial infarction left ventricular remodeling and in hypertension; similarities and contrasts.//Eur Heart J. 1993; 14: 15-21
109. Lamas G.A., Pfeffer M.A. Increased left ventricular volume following myocardial infarction in man. // Am Heart J., 1986; 111: 30-35
110. Langenbach M.R., Schmitz-Spanke S., Brockert M., et al. Comparison of a beta-blocker and an If current inhibitor in rabbits with myocardial infarction. J. Cardiovasc Surg (Torino) 2006; 47 (6): 719-725
111. Lee K.L., Woodlief L.H., Topol E.J., et al. Predictors of 30-day mortality in the era of reperfusion for acute myocardial infarction: results from an international trail of 41,021 patients. GUSTO-I Investigators.//Circulation 1995; 91: 1659-1668
112. Lehti K., Valtanen H., Wickstrom S.A., et al. Regulation of membrane-type-1 matrix metalloproteinase activity by its cytoplasmic domain. // J Biol Chem. 2000; 275: 15006-15013
113. Levine H.J. Rest heart rate and life expectancy. // J Am Coll Cardiol. 1997; 30: 1104-1106
114. Lewis R.V., Lofthouse C. Adverse reactions with beta-adrenoceptor blocking drugs: an update. // Drug Saf. 1993; 9: 272-279
115. Liacini A., Sylvester J., Li W.Q., et al. Induction of matrix metalloproteinase-13 gene expression by TNF-alpha is mediated by MAP kinases, AP-1, NFkappaB transcription factors in articular chondrocytes. // Exp Cell Res. 2003; 288: 208-217
116. Lin T.C., Li C.Y., Tsai C.S., et al. Neutrophil-mediated secretion and activation of matrix metalloproteinase-9 during cardiac surgery with cardiopulmonary bypass.//Anesth Analg. 2005; 100: 1554-1560
117. Liu Y.E., Wang M., Greene J., et al. Preparation and characterization of recombinant tissue inhibitor of metalloproteinase 4 (TIMP-4). // J Biol Chem. 1997; 272: 20479-20483
118. Lopez-Bescos L. Long-term safety and antianginal efficacy of the If current inhibitor ivabradine in patients with chronic stable angina. // Eur Heart J. 2004; 25: Abstract 876
119. Lovelock J.D., Baker A.H., Gao F., et al. Heterogeneous effects of tissue inhibitors of matrix metalloproteinases on cardiac fibroblasts. // Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2005; 288: 461-468
120. Mac Dougall J.R., Matrisian L.M. Contribution of tumor and stromal matrix metalloproteinases to tumor progression, invasion and metastasis. // Cancer metastasis Rev. 1995; 14 (4): 351-362
121. Macher J.P., Levy S. Effect of ivabradine, a novel antianginal agent, on driving performance: A randomized, double-blind, placebo-controlled trial in healthy volunteers. // Clin Drug Investig. 2009; 29(5): 339-48
122. Mangoni A.A., Mircoli L., Giannattasio C., et al. Heart rate-dependence of arterial distensibility in vivo. // J Hypertens. 1996; 14: 897-901
123. Manz M., Reuter M., Lauck G., et al. A single intravenous dose of ivabradine, a novel 1(f) inhibitor, lowers heart rate but does not depress left ventricular function in patients with left ventricular dysfunction. // Cardiology 2003; 100: 149-55
124. Marchioli R., Avanzini F., Barzi F. et al. Assessment of absolute risk of death after myocardial infarction by use of multiplerisk-factor assessment equations: GISSI-Prevenzione mortality risk chart. // Eur Heart J 2001; 22: 2085-2103
125. Margolis J.R., Gillum R.F., Feinleib M., et al. Community surveillance for coronary heart disease. The Framingham Cardiovascular Disease Survey. Comparison with Framingham Heart Study and previous short-term studies. // Am J Cardiol. 1976; 37: 61-67
126. Matsunaga T., Abe N., Kameda K., et al. Circulating level of gelatinase activity predicts ventricular remodeling in patients with acute myocardial infarction. // Int J Cardiol. 2005; 105: 203-208
127. Mayers I., Hurst T., Radomski A., et al. Increased matrix metalloproteinase activity after canine cardiopulmonary bypass is suppressed by a nitric oxide scavenger. J Thorac Cardiovasc Surg. 2003; 125: 661-668
128. Medalie J.H., Goldbourt U. Angina pectoris among 10,000 men. II. Psychosocial and other risk factors as evidenced by a multivariate analysis of a five year incidence study. // Am J Med. 1976; 60: 910-921
129. Metoprolol in acute myocardial infarction (MIAMI). A randomized placebo-controlled international trial. The MIAMI Trial Research Group. // Eur Heart J. 1985; 6: 199-226
130. Milliez P., Messaoudi S., Nehme J., et al. Beneficial effects of delayed ivabradine treatment on cardiac anatomical and electrical remodeling in rat severe chronic heart failure. // Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2009; 296(2): 435-41
131. Miyamoto S., Yano K., Sugimoto S., et al. Matrix metalloproteinase- 7 facilitates insulin-like growth factor bioavailability through its proteinase activity on insulin-like growth factor binding protein 3. // Cancer Res 2004; 64: 665-671
132. Miziuk V.M. Effect of ivabradin and clopidogrel on platelet hemostasisindices in patients with acute coronary syndrome without ST-segment elevation and with concurrent cardiac insufficiency. // Lik Sprava. 2008; 3-4: 71-75
133. Monnet X., Ghaleh B., Colin P., et al. Effects of heart rate reduction with ivabradine on exercise-induced myocardial ischemia and stunning. // J Pharmacol Exp Ther. 2001; 299(3): 1133-1139
134. Moore N., Joannides R., Iacob M., et al. Effects of a pure bradycardic agent, S 16257, at rest and during exercise in healthy volunteers: comparison with propranolol. // Br J Clin Pharmacol 1998; 45: 188-189
135. Morgunova E., Tuuttila A., Bergmann U., et al. Structure of human promatrix metalloproteinase- 2: activation mechanism revealed. // Science 1999; 284: 1667-1670
136. Morishima I., Sone T., Tsuboi H., et al. Risk stratification of patients with prior myocardial infarction and advanced left ventricular dysfunction by gated myocardial perfusion SPECT imaging. // J Nucl Cardiol. 2008; 15(5):631-637
137. Morita E., Yasue H., Yoshimura M. Increased plasma levels of brain natriuretic peptide in patient with acute myocardial infarction. // Circulation 1993; 88: 82-91
138. Multani M.M., Ikonomidis J.S., Kim P.Y., et al. Dynamic and differential changes in myocardial and plasma endothelin in patients undergoing cardiopulmonary bypass. // J Thorac Cardiovasc Surg. 2005; 129:584-590
139. Murphy G., Cockett M.I., Stephens P.E., et al. Stromelysin is an activator of procollagenase. A study with natural and recombinant enzymes. //Biochem J. 1987; 248: 265-268
140. Nagase H., Visse R., Murphy G. Structure and function of matrix metalloproteinases and TIMPs. // Cardiovasc Res. 2006; 69: 562-573
141. Nagaya N., Nishikimi T., Goto Y., et al. Plasma brain natriuretic peptide is a biochemical marker for the prediction of progressive ventricularremodeling after acute myocardial infarction. // Am Heart J. 1998; 135(1): 21-28
142. Naito S., Shimizu S., Matsuu M., et al. Ets-1 upregulates matrix metalloproteinase-1 expression through extracellular matrix adhesion in vascular endothelial cells. // Biochem Biophys Res Commun. 2002; 291: 130-138
143. Nakahara H., Howard L., Thompson E.W., et al. Transmembrane/ cytoplasmic domain-mediated membrane type 1-matrix metalloprotease docking to invadopodia is required for cell invasion. // Proc Natl Acad Sei USA 1997; 94: 7959-7964
144. Nakamura M., Miyamoto S., Maeda H., et al. Matrix metalloproteinase-7 degrades all insulin-like growth factor binding proteins and facilitates insulin- like growth factor bioavailability. // Biochem Biophys Res Commun. 2005; 333: 1011-1016
145. Nardo L.G., Nikas G., Makrigiannakis A. Molecules in blastocyst implantation. Role of matrix metalloproteinases, cytokines and growth factors. // J Reprod Med. 2003; 48: 137-147
146. Newby A.C. Dual Role of Matrix Metalloproteinases (Matrixins) in Intimal Thickening and Atherosclerotic Plaque Rupture. // Physiol Rev. 2005; 85: 1-31
147. Nian M., Lee P., Khaper N., et al. Inflammatory cytokines and postmyocardial infarction remodeling. // Circ Res. 2004; 94: 1543-1553
148. Nissen S.E., Tuzcu E.M., Libby P., et al. Effect of antihypertensive agents on cardiovascular events in patients with coronary disease and normal blood pressure: the CAMELOT study: a randomized controlled trial. // JAMA. 2004; 292(18): 2217-2225
149. Oelmann E., Herbst H., Zühlsdorf M., et al. Tissue inhibitor of metalloproteinases 1 is an autocrine and paracrine survival factor, with additional immune-regulatory functions, expressed by Hodgkin/Reed-Sternberg cells. // Blood 2002; 99: 258-267
150. Opdenakker G., van Damm J. Cytokin-regulated proteases in autoimmune diseases.//Immunol Today. 1994; 15: 103-107
151. Ortega N., Behonick D., Stickens D., et al. How proteases regulate bone morphogenesis. // Ann NY Acad Sci. 2003; 995: 109-116
152. Overall C.M., Tam E.M., Kappelhoff R., et al. Protease degradomics: mass spectrometry discovery of protease substrates and the CLIP-CHIP, a dedicated DNA microarray of all human proteases and inhibitors. // Biol Chem 2004; 385: 493-504
153. Palatini P., Benetos A., Grassi G., et al. Identification and management of the hypertensive patient with elevated heart rate: statement of European Society of Hypertension Consensus Meeting. // J Hypertens 2006; 24: 603-610
154. Palatini P., Julius S. Heart rate and cardivascular risk. // J Hypertens 1997; 15:3-17
155. Parker J.D., Parker J.O. Nitrate therapy for stable angina pectoris. // N Engl J Med. 1998; 338: 520-531
156. Parks W.C. Matrix metalloproteinases in repair. // Wound Repair Regen. 1999; 7:423-432
157. Pfeffer M.A., Braunwald E. Ventricular remodeling after myocardial183. infarction: experimental observations and clinical implications. // Circulation. 1990; 81: 1161-1172
158. Podesser B.K., Siwik D.A., Eberli F.R., et al. ET(A)-receptor blockade prevents matrix metalloproteinase activation late postmyocardial infarction in the rat. //Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2001; 280: 984991
159. Post F., Munzel T. Ivabradine a new therapeutic option for cardiogenic shock? // Herz. 2009; 34(3): 224-9
160. Rahimtoola S.H. The hibernating myocardium // Am Heart J. 1989; 117: 211-221
161. Ramahi T.M. Beta blocker therapy for chronic heart failure. // Am Fam Physician 2000; 62: 2267-2274
162. Ravanti L., Kahari V.M. Matrix metalloproteinases in wound repair (review). // Int J Mol Med. 2000; 6: 391-407
163. Remacle A.G., Rozanov D.V., Baciu P.C., et al. The transmembrane domain is essential for the microtubular trafficking of membrane type-1 matrix metalloproteinase (MT1-MMP). J Cell Sci. 2005; 118: 49754984
164. Reneland R., Alvarez E., Andersson P.E., et al. Induction of insulinresistance by beta blockade but not ACE-inhibition: long-term treatment with atenolol or trandolapril. // J Hum Hypertens 2000; 14: 175-80
165. Robinson R.B., Siegelbaum S.A. Hyperpolarization-activated cation currents: From molecules to physiological function. // Annu Rev Physiol. 2003; 65: 453-480
166. Rouleau J.L., de Champlain J., Klein M., et al. Activation of neurohumoral systems in postinfarction left ventricular dysfunction. // J Am Coll Cardiol. 1993; 22: 390-398
167. Sabbah H.N., Kono T., Stein P.D., et al. Left ventricular shape changes during the course of evolving heart failure. // Am J Physiol. 1992; 263: 266-270
168. Sato H., Takino T., Okada Y., et al. A matrix metalloproteinase expressed on the surface of invasive tumour cells. // Nature 1994; 370: 61-65
169. Savonitto S., Ardissino D. Selection of drug therapy in stable angina pectoris.//Cardiovasc Drugs Ther. 1998; 12(2): 197-210
170. Schellings M.W., Pinto Y.M., Heymans S. Matricellular proteins in the heart: possible role during stress and remodeling. // Cardiovasc Res. 2004; 64: 24-31
171. Scott-Burden T. Extracellular matrix: the cellular environment. NiPS 1994; 9:110-115
172. Seccareccia F., Pannozzo F., Dima F. et al. Heart rate as a predictor of mortality: the MATISS Project. // Am J Public Health 2001; 91:12581263
173. Shah B.H., Catt K.J. Matrix metalloproteinases in reproductive endocrinology. // Trends Endocrinol Metab. 2004; 15: 47-49
174. Singh B.N. Impact of heart rate on cardiovascular disorders: focus on chronic stable angina. In: Fox K., ed. Selective and Specific If Channel1.hibition in Cardiology London: Science Press Ltd, 2004: 25-36
175. Singh B.N. Morbidity and Mortality in Cardiovascular Disorders: Impact of Reduced Heart Rate. // J Cardiovasc Pharmacol Therapeut. 2001; 6(4): 313-331
176. Singh N. Diabetes, heart rate, and mortality. // J Cardiovasc Pharmacol Ther. 2002; 7: 117-129
177. Sivasubramanian N., Coker M.L., Kurrelmeyer K.M., et al. Left ventricular remodeling in transgenic mice with cardiac restricted overexpression of tumor necrosis factor. // Circulation 2001; 104: 826831
178. Siwik D.A., Pagano P.J., Colucci W.S. Oxidative stress regulates collagen synthesis and matrix metalloproteinase activity in cardiac fibroblasts. // Am J Physiol Cell Physiol. 2001; 280: 53-60
179. Solomon S.D., Aikava Y., Martini M.S., et all. Assessment of regional left ventricular wall stress after miocardial infarction by echocardiography-based structural analysis. // J Am Soc Echocardiogr. 1998; 11: 938-947
180. Spertus J.A., Winder J.A., Dewhurst T.A. et al. Development and Evaluation of the Seattle Angina Questionnaire: A New Functional Status Measure for Coronary Artery Disease. // J Am Coll Cardiol. 1995; 25: 333-341
181. Spinale F.G. Myocardial Matrix Remodeling and the Matrix Metalloproteinases: Influence on Cardiac Form and Function. // Physiol Rev. 2007; 87: 1285-1342
182. Spinale F.G., Coker M.L., Heung L.J., et al. A Matrix Metalloproteinase Induction/Activation System Exists in the Human Left Ventricular Myocardium and Is Upregulated in Heart Failure. // Circulation 2000; 102: 1944-1949
183. Squire I.B., Evans J., Ng L.L., et al. Plasma MMP-9 and MMP-2 following acute myocardial infarction in man: correlation withechocardiographic and neurohumoral parameters of left ventricular dysfunction. // J Card Fail. 2004; 10: 328-333
184. Sun T., Wang L., Zhang Y. Prognostic value of B-type natriuretic peptide in patients with acute coronary syndromes. // Arch Med Res. 2006; 37(4): 502-505
185. Sun Y., Zhang J.Q., Zhang J., et al. Cardiac remodeling by fibrous tissue after infarction in rats. // J Lab Clin Med. 2000; 135(4): 316- 23
186. Takahashi S., Barry A.C., Factor S.M. Collagen degradation in ischaemic rat hearts. // Biochem J. 1990; 265: 233-241
187. Tattersfield A.E. Respiratory function in the elderly and the effects of beta blockade. // Cardiovasc Drugs Ther. 1991; 4 (6): 1229-1233
188. Tardif J.C. Heart rate as a treatable cardiovascular risk factor. // Br Med Bull. 2009; 90: 71-84
189. Tardif J.C., Fox K., Tendera M., et al. Absence of rebound phenomenon after abrupt discontinuation of ivabradine, a new selective and specific If inhibitor, in patients with coronary artery disease. // Eur Heart J 2005; 26:580
190. Tardif J.C., Ponikowski P., Kahan T., et al. Efficacy of the 1(f) current inhibitor ivabradine in patients with chronic stable angina receiving beta-blocker therapy: a 4-month, randomized, placebo-controlled trial. //
191. Eur Heart J. 2009; 30(5): 540-8.
192. Thadani U. Treatment of stable angina. // Curr Opin Cardiol. 1999; 14: 349-358
193. Thadani U., Lipicky R.J. Short and long-acting oral nitrates for stable . angina pectoris. // Cardiovasc Drugs Ther. 1994; 8:611-623
194. The Danish Study Group on Verapamil in Myocardial Infarction. Effect of verapamil on mortality and major events after acute myocardial infarction (The Danish Verapamil Infarction Trial II-DAVIT-II). // Am J Cardiol. 1990; 66: 779-785
195. The Multicenter Diltiazem Postinfarction Trial Reseach Group. Effect of Diltiazem on mortality and reinfarction after myocardial infarction. // N Engl J Med. 1988;319:385-392
196. Thollon C., Cambarrat C., Vian J., et al. Electrophysiological effects of S 16257, a novel sino-atrial node modulator, on rabbit and guinea-pig cardiac preparation: comparison with ULFS49. // Br J Pharmacol. 1994; 112: 37-42
197. Tomlinson C.W. Left ventricular geometry and function in experimental heart failure II // Can. J. Cardiol. 1987; 3: 305 310
198. Toriyama T., Takase H., Goto T., et al. Coronary artery disease investigated using 99mTc-tetrofosmin myocardial SPECT. // Eur J Clin Invest. 2007; 37(6): 478-82
199. Toy L.W. Matrix metalloproteinases: their function in tissue repair. // J Wound Care. 2005; 14: 20-22
200. Tumasyan L., Adamyan K. Comparative efficacy of carvedilol and ivabradine in severe chronic heart failure of ischemic origin with baseline heart rate below and above 70 beat per minute. // Eur Heart J. 2009; 30: Abstract Supplement 427
201. Tziakas D.N., Chalikias G.K., Hatzinikolaou E.I., et al. N-terminal pro-B-type natriuretic peptide and matrix metalloproteinases in early and late left ventricular remodeling after acute myocardial infarction. // Am J1. Cardiol. 2005;96:31-34
202. Underwood S.R., Bax J.J., vom Dahl J., et al. Imaging techniques for the assessment of myocardial hibernation. Report of a Study Group of the European Society of Cardiology. // Eur Heart J. 2004; 25(10): 815-836
203. Vilaine J.P. The discovery of the selective If current inhibitor ivabradine A new therapeutic approach to ischemic heart disease // Pharmacol Res. 2006; 53:424-434
204. Villarreal F.J., Griffin ML, Omens J., et al. Early short-term treatment with doxycycline modulates postinfarction left ventricular remodeling. // Circulation 2003; 108: 1487-1492
205. Visse R., Nagase H. Matrix metalloproteinases and tissue inhibitors of metalloproteinases: structure, function, biochemistry. // Circ Res. 2003; 92: 827-839
206. Von Offenberg Sweeney N., Cummins P.M., Birney Y.A., et al. Cyclic strain-mediated regulation of endothelial matrix metalloproteinase-2 expression and activity. // Cardiovasc Res. 2004; 63: 625-634
207. Wagner D.R., Delagardelle C., Ernens I., Matrix metalloproteinase-9 is a marker of heart failure after acute myocardial infarction. // J Card Fail 2006; 12: 66-72
208. Wallen T., Landahi S., Hedner T., et al. Brain natriuretic peptide in an elderly population. // J Intern Med. 1997; 242: 307-311
209. Wang T.L., Yang Y.H., Chang H., et al. Angiotensin II signals mechanical stretch-induced cardiac matrix metalloproteinase expression via JAK-STAT pathway. // J Mol Cell Cardiol. 2004; 37: 785-794
210. Ware J.E., Sherbourne C.D. The MOS 36-item short form health survey (SF-36): conceptual framework and item selection. // Medical Care. 1992; 30: 473-483
211. Warren S.E., Royal H.D., Markis J.E., et al. Time course of left ventricular dilation after myocardial infarction: influence of infarct-related artery and success of coronary thrombolysis. // J Am Coll Cardiol. 1988; 11: 12-19
212. Webb C.S., Bonnema D.D., Ahmed S.H., et al. Specific temporal profile of matrix metalloproteinase release occurs in patients after myocardial infarction: relation to left ventricular remodeling. // Circulation 2006; 114:1020-1027
213. Weber M., Hamm C. Role of B-type natriuretic peptide (BNP) and Nt-proBNP in clinical routine. // Heart 2006; 92: 843-849
214. Weber M., Hausen M., Arnold R. et al. Prognostic value of N-terminal pro-B-type natriuretic peptide for conservatively and surgically treated patients with aortic valve stenosis. // Heart 2006; 92: 1639-1644
215. White H.D. Remodeling of the heart after myocardial infarction. // J Med. 1992; 22: 601-606
216. Wilhelmsen L., Berglund G., Elmfeldt D., et al. The multifactor primary prevention trial in Goteborg, Sweden. // Eur heart J. 1986; 7: 279-88
217. Wilson E.M., Moainie S.L., Baskin J.M., et al. Region- and type-specific induction of matrix metalloproteinases in post-myocardial infarction remodeling. // Circulation 2003; 107: 2857-2863
218. Woessner J.F., Nagase H. Protein substrates of the MMPs. In: Woessner J.F., Nagase H., ed. Matrix Metalloproteinases and TIMPs. Oxford, UK: Oxford University Press; 2000: 87-97
219. Xie Z., Singh M., Singh K. Differential regulation of matrix metalloproteinase-2 and -9 expression and activity in adult rat cardiac fibroblasts in response to interleukin-lbeta. // J Biol Chem. 2004; 279:23 ¿/ 39513-39519 C- '
220. Yang J.H., Briggs W.H., Libby P., et al. Small mechanical strains selectively suppress matrix metalloproteinase-1 expression by human vascular smooth muscle cells. // J Biol Chem. 1998; 273: 6550-6555
221. Yasue H., Yoshimura M., Sumida H., et al. Localisation and mechanism of secretion of B-tipe natriuretic peptide in comparison with those of Atype natriuretic peptide in normal subject and patient with heart failure. // Circulation 1994; 90: 195-203
222. Yusuf S., Wittes J., Friedman L. Overview of results of randomized clinical trials in heart disease 1. Treatments following myocardial infarction. //JAMA 1988; 260: 2088-2093