Возможности бесконтактной импедансометрии в диагностике и мониторинге отека головного мозга

Левченко, Олег Валерьевич

Диссертации по медицине → Нервные болезни

Автореферат и диссертация по медицине (14.00.13) на тему:Возможности бесконтактной импедансометрии в диагностике и мониторинге отека головного мозга

ДИССЕРТАЦИЯ

АВТОРЕФЕРАТ

Левченко, Олег Валерьевич Москва 2005 г.

Ученая степень: кандидата медицинских наук

ВАК РФ: 14.00.13

Автореферат диссертации по медицине на тему Возможности бесконтактной импедансометрии в диагностике и мониторинге отека головного мозга

На правах рукописи

УДК 616.831-005.98-072

ЛЕВЧЕНКО ОЛЕГ ВАЛЕРЬЕВИЧ

ВОЗМОЖНОСТИ БЕСКОНТАКТНОЙ ИМПЕДАНСОМЕТРИИ В ДИАГНОСТИКЕ И МОНИТОРИНГЕ ОТЕКА ГОЛОВНОГО МОЗГА

14.00.13 - Нервные болезни 14.00.28 - Нейрохирургия

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Москва-2004

Работа выполнена в ГОУ ВПО «Московский государственном медико-стоматологический университет» Министерства Здравоохранения Российской Федерации

Научные руководители:

доктор медицинских наук, профессор Игорь Дмитриевич Стулин доктор медицинских наук Сергей Васильевич Царенко

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор Алексей Васильевич Степанченко доктор медицинских наук, профессор Александр Романович Шахнович

Ведущая организация:

Российский Государственный Медицинский Университет Защита состоится _2005 года в

/А

часов на

заседании диссертационного совета Д208.041.04 при ГОУ ВПО «Московский государственный медико-стоматологический университет» МЗ РФ. 127473, Москва, ул. Делегатская, 20/1.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Московского государственного медико-стоматологического университета (127206, Москва, ул. Вучетича, д. 10"4

Автореферат разослан

2004 года.

Ученый секретарь диссертационного совета доцент

Т.Ю. Хохлова

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность проблемы. Интерес исследователей к проблеме отека головного мозга (ОГМ) определяется, с одной стороны, широкой распространенностью этого процесса, осложняющего ряд неврологических заболеваний, а с другой - тем влиянием, которое он оказывает на течение и исход различных заболеваний. Развитие ОГМ приводит к углублению расстройств мозгового кровообращения, а дальнейшее его прогрессирование сопровождается затруднением мозгового кровообращения в целом полушарии (Moore K.L., 1986; Laterra J., Goldstein G.W., 2000). Генерализация отека всегда является очень опасной, так как в этих условиях часто развиваются дислокационные явления, сопровождающиеся расстройствами витальных функций (Плам Ф., Познер Ю.Б., 1986).

Методами выбора для диагностики отека мозга на данный момент являются нейровизуализирующие методики исследования: магнитно-резонансная томография (МРТ) и компьютерная томография (КТ). Данные методы обладают рядом неоспоримых достоинств: наглядная картина распространенности и степени выраженности ОГМ, возможность определения объема очагов низкой плотности. Однако они не лишены недостатков: необходимость транспортировки больного для проведения исследования, отсутствие возможности мониторинга. Кроме того, по данным нейровизуализирующих методов не всегда удается отличить зону отека от ишемии (Корниенко В.Н. и соавт., 1984; Верещагин Н.В. и соавт., 1986; Godlewski J., 1983; Barnes D. et al., 1986; Boisvert D.P. et al., 1990).

Существование высокоинформативньгх методов диагностики (компьютерная томография, магнитно-резонансная томография, позитронно-эмиссионная томография) не

оперативной и объективной информации о динамике ОГМ и синдрома внутричерепной гипертензии непосредственно у постели больного (Пронин И.Н. и соавт., 1996; Черний В.И. и соавт., 1997). Получение таких данных в послеоперационном периоде в мониторном режиме является одним из условий проведения адекватной терапии (Свадовский А.И., 1991; Ведерников А.А. и соавт., 1996; Черний В.И., 1997; Виноградов А.А., 1998; Maгmaгou A. и соавт., 2000). В связи с этим все большое значение приобретают неинвазивные методы исследования.

Цель исследования. Оценить возможности бесконтактной импедансометрии как метода диагностики и мониторинга отека головного мозга.

Задачи исследования:

1. Оценить информативность метода бесконтактной импедансометрии в составе комплексной системы нейромониторинга для диагностики отека головного мозга

2. Определить корреляцию данных бесконтактной импедансометрии и компьютерной томографии, характеризующих степень выраженности и распространенность отека головного мозга.

3. Изучить динамику показателей бесконтактной импедансометрии в сопоставлении с динамикой выраженности отека головного мозга, определяемой с помощью нейровизуализирующих методов исследования.

4. Определить возможность оценки прогноза течения и исхода заболеваний, сопровождающихся отеком головного мозга, путем мониторинга диэлектрической проницаемости, определяемой с помощью бесконтактной импедансометрии.

Научная новизна.

Впервые использован метод бесконтактной импедансометрии, который позволяет мониторировать выраженность отека головного мозга на основании оценки его диэлектрической проницаемости в высокочастотном электромагнитном поле.

Практическая значимость.

Применение метода бесконтактной импедансометрии позволяет эффективно контролировать терапию, направленную на уменьшение отека головного мозга и дает возможность оценить прогноз течения и исхода заболеваний, сопровождающихся отеком головного мозга.

Положения, выносимые на защиту:

1. Использование бесконтактной импедансометрии в комплексе с другими методами нейромониторинга позволяет диагностировать, определить распространенность и мониторировать отек головного мозга.

2. Использование бесконтактной импедансометрии у больных с отеком головного мозга позволяет контролировать эффективность терапии, направленной на уменьшение отека и провести прогностическую оценку

течения и исходов заболеваний центральной нервной системы, сопровождающихся отеком головного мозга.

Внедрение результатов в практику.

Результаты работы внедрены в практику отделения нейрохирургической реанимации НИИ СП им. Н.В. Склифосовского.

Апробация работы.

Результаты работы доложены на III съезде нейрохирургов России (Санкт-Петербург, 2002); на VII международном симпозиуме "Новые технологии в нейрохирургии" (Санкт-Петербург, 2004). По материалам диссертации опубликовано 8 работ в виде статей, тезисов на съездах, конференциях и симпозиумах, получено 2 патента на изобретения.

Структура и объём диссертации.

Диссертация написана На 120 страницах машинописного текста, состоит из введения, 3 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций, снабжена указателем литературы, содержит 12 таблиц, 14 рисунков, имеет в своём составе 250 литературных источников, из них 116 отечественных и 134 иностранных авторов.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Общая характеристика больных и методов исследования.

Работа основана на анализе 318 наблюдений. Все обследования были разделены на контрольную и основную группы. Контрольную группу составили 230 здоровых добровольцев в возрасте от 7 до 71 года. Основную группу составили 88 пациентов отделения нейрохирургической реанимации НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского. Возраст пациентов колебался от 15 до 79 лет. Средний возраст составил 44,3 года. 61 (69%) пациент мужского пола и 27 - женского. 23 (26%) пациента были с разрывом аневризм головного мозга, 13 (15%) с нарушением мозгового кровообращения по геморрагическому типу и 52 (59%) с черепно-мозговой травмой.

Степень нарушения сознания оценивалась по шкале комы Глазго (ШКГ) (Teasdale G., Jennett В., 1974). Тяжесть состояния больных с нетравматическими субарахноидальными кровоизлияниями в предоперационном периоде дополнительно оценивалась по классификации W. Hunt и R. Hess (1968). Исходы поражения мозга оценивались по шкале исходов Глазго (Jennett В., Bond M., 1975). Согласно шкале исходов Глазго (ШИГ) выделялись благоприятные исходы - 1 и 2 типа, и неблагоприятные -3, 4 и 5 типа.

При поступлении всем больным была выполнена компьютерная томография (КТ) головного мозга. Исследование проводилось на аппарате СТ-МАХ фирмы «Дженерал-Электрик» (США). КТ головного мозга повторялось в зависимости от показаний от 3 до 5 раз. По данным компьютерной томографии головного мозга мы оценивали величину объемов

очагов низкой и высокой плотности, размеры желудочков мозга по вентрикуло-краниальным коэффициентам, смещение срединных структур головного мозга, выраженность аксиальной дислокации по степени сужения цистерн основания мозга, наличие диффузного отека мозга. Для дальнейшей статистической обработки данных КТ были использованы формализованные шкалы (Табл. 1). Использование данной шкалы было обусловлено необходимостью дальнейшей статистической обработки полученных результатов и сопоставления с методом бесконтактной импедансометрии.

Таблица 1. Шкала балльной оценки данных КТ.

Объем очагов высокой плотности Объем очагов низкой плотности Степень поперечной дислокации Сильвиевы и конвекси-тальные борозды Степень аксиальной дислокации Вентрикуло-краниальные коэффициенты Диффузный отек

Объем, мл Объем, мл 0-2 мм (1) Не изменены (1) Затылочные субарахноидальные цистерны без изменений (1) ВКК4, % Да (2)

3-5 мм (2) Сужены (2) Цистерны сужены (2) ВККЗ,%

5-10 мм (3) Резко сужены (3) Цистерны деформированы (3) ВКК2, % Нет(1)

Более 10 мм (4) Не прослеживаются (4) Цистерны частично прослеживаются (4) ВККтел.%

Цистерны не визуализируются (5) ВКК1,%

У 8 пациентов проводилось инвазивное мониторирование внутричерепного давления с использованием паренхиматозного датчика Codman. Измеряющий чип датчика располагался на его дистальном конце, введенном в ткань мозга. Изменение тензометрических свойств мозга преобразовывалось в электрический сигнал, который поступал через инвазивный канал измерения давления в прикроватный монитор "Space -Labs". Нулевой уровень датчика устанавливался перед его введением на границе водной и воздушной среды и соответствовал внешнему атмосферному давлению.

Мы также проводили краткосрочный мониторинг бесконтактной импедансометрии в ответ на функциональные (ортоклиностатические) и фармакологические (введение гиперосмолярных растворов) пробы. При проведении мониторинга нами производилась запись следующих параметров: индекс тотальной диэлектрической проницаемости, артериальное давление, внутричерепное давленое. Данные заносились в протокол исследования с дискретностью в одну минуту.

Метод бесконтактной импедансометрии.

Сущность метода бесконтактной импедансометрии состоит в определении диэлектрической проницаемости биологического объекта при помещении его в электромагнитное поле высокой частоты. Электромагнитное поле создается катушкой индуктивности, которая является составной частью колебательного контура. При этом в тканях возникают малые по силе токи наведения, распространение и затухание которых зависит от диэлектрической проницаемости (ДП) объекта. ДП головного мозга определяется на основании изменений, происходящих в колебательном контуре, при помещении в него биологического объекта. При

измерении объемного импеданса биологический объект размещается внутри обмотки измерительной катушки, которая является составной частью резонансного колебательного контура. Проводя измерение импеданса колебательного контура на резонансной частоте без биологического объекта и с ним. Отношение импедансов характеризует биологический объект и его состояние. Датчиком ЩВ-2 определялся индекс тотальной диэлектрической проницаемости (ДП) головного мозга. Датчик ЩВ-2 имеет форму цилиндра, внутренний диаметр которого незначительно превышает диаметр головы. Датчик накладывался таким образом, чтобы нижний его край проходил спереди на уровне надбровных бугров, а сзади - на уровне нижнего края большого затылочного бугра.

Датчиком ЩВ-3 определялись индексы локальной ДП в шести точках, соответствующих правым и левым лобным, височным и затылочным областям. По данным локальной ДП определялся индекс асимметрии ДП, равный разнице сумм индексов ДП справа и слева. Измерения выполнялись троекратно на 2-3,5-7 и 8-10 сутки заболевания.

Критерии оценки методики и методы статистической обработки.

При статистической обработке результатов исследования рассчитывали коэффициент корреляции Спирмена, средние арифметические величины (М) и стандартное отклонение (а). Корреляционные связи считали достоверными при р<0,05.

Для определения корреляционной связи были использованы непараметрические методы статистического анализа, что обусловлено, во-первых, ранговым характером переменных, определяющих клинические признаки и результаты компьютерной томографии, а также их негаусовским распределением.

Для подтверждения эффективности предложенного нами метода диагностики мы использовали общепринятые критерии, предъявляемые ко всем новым методам исследования (В.В. Власов, 2001). К таким критериям относятся:

1. Чувствительность - доля предсказанных методом исходов заболевания или повреждения головного мозга,

2. Специфичность - соответствие данных диагностического метода клиническим наблюдениям,

3. Воспроизводимость - идентичность результатов в разных условиях,

4. Сходимость - получение при повторных исследованиях одного и того же пациента близких по значению результатов,

5. Правильность - однонаправленность изменений показателей теста и референтного метода,

Точность - идентичность изменений по абсолютной величине показателей теста и референтного метода.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ

На основании обследования 230 добровольцев составлены нормальные показатели диэлектрической проницаемости. Выявлена высокая воспроизводимость метода - он давал идентичные результаты в разных условиях, и высокая сходимость - в одних и тех же условиях у одного и того же больного при повторных измерениях отмечены близкие по значению результаты.

После проведения предварительных расчетов и анализа данных, учитывая, во-первых, однонаправленность и соразмерность изменений показаний бесконтактной импедансометрии данных нозологических групп в зависимости от степени тяжести и неврологического дефицита, а во-вторых,

общий типовой патологический процесс - отек головного мозга, изучаемый у представленных пациентов, мы посчитали возможным объединить эти группы в одну.

Нами определена взаимосвязь между уровнем сознания пациентов и индексом тотальной ДП. Получены высокие показатели чувствительности (83%) и специфичности (86%) метода бесконтактной импедансометрии для прогноза тяжести состояния. Также нами была оценена корреляционная связь между индексом тотальной ДП и уровнем сознания по ШКГ. Коэффициент корреляции Спирмена составил (-0,75) при р<0,05, то есть при нарастании уровня сознания происходит снижение индекса тотальной ДП и наоборот. Высокий коэффициент корреляции был связан, по нашему мнению, с тем, что тяжесть состояния и степень угнетения сознания у исследуемой выборки пациентов определялись в первую очередь именно выраженностью отека головного мозга.

Были выявлены сильные корреляционные связи между индексом тотальной диэлектрической проницаемости и степенью угнетения стволовых рефлексов, обусловленных транстенториальным вклинением. Причем наибольшая взаимосвязь определялась между индексом тотальной ДП и рефлексами ростральных отделов ствола мозга (-0,68). По мере про1рессирования транстенториального вклинения и вовлечения более каудальных отделов корреляционная связь ослабевает, однако сохраняется на достаточно высоких цифрах: варолиев мост - (-0,54), продолговатый мозг -(-0,49).

Определена высокая корреляционная связь (коэффициент корреляции Спирмена составил (-0,78)) между индексом асимметрии диэлектрической проницаемости и клиническими признаками височно-тенториального

вклинения. При прогрессировании вклинения нарастают показатели бесконтактной импедансометрии.

В качестве референтного метода оценки выраженности и распространенности ОГМ была использована компьютерная томография головного мозга. Оценка данных КТ проводилась по балльной шкале, в которой учитывались объемы очагов низкой и высокой плотности, степень аксиальной и поперечной дислокации, вентрикуло-краниальные коэффициенты. Перед каждым КТ-обследованием производилось исследование с помощью бесконтактной импедансометрии. Таким образом, получилось, что каждому исследованию головного мозга с помощью КТ соответствовало одно исследование с помощью бесконтактной импедансометрии. Это позволило оценить корреляционную связь между данными характеризующими степень выраженности и распространенность ОГМ, полученными двумя способами (табл. 2).

Индекс тотальной ДП у группы пациентов с наличием диффузного отека мозга и (или) наличием очагов низкой плотности более 40 см3 составил 2,75±0,79 и был достоверно выше аналогичного индекса в группе пациентов без выраженного ОГМ - 1,60±0,24 (р<0,05). Получены высокие значения коэффициента корреляции Спирмена между индексом тотальной ДП и степенью аксиальной дислокации (0,75), а также степенью сужения сильвиевых и конвекситальных борозд (0,68) (табл. 3).

Таблица 2. Сравнение результатов бесконтактной импедансометрии и компьютерной томографии в группах исследований подтверждающих и не подтверждающих наличие ОГМ.

Группа с подтвержденным ОГМ Группа с не подтвержденным ОГМ

Индекс тотальной ДП 2,75±0,79 1,60+0,24

Объем очагов низкой плотности, мл 108±70,5 15,0+13,2

Объем очагов патологического содержимого, мл 15,1±12,8 11,5±10,8

Степень поперечной дислокации 2,41±0,51 1,62±0,40

Степень аксиальной дислокации 2,5±0,55 1,51±0,48

Степень сужения сильвиевых и конвекситальных борозд 2,53±0,41 1,7±0,34

ВКК4, % 12,7±4,4 12,2±4,0

ВКК3, % 4,6±2,2 4,9±2,7

ВКК2, % 14,0±2,0 15,9±3,0

ВКК тел,% 21,1±3,2 23,4±3,6

ВКК1,% 28,3±3,6 31,2±3,3

Количество наблюдений 140 68

Таблица 3. Значения коэффициента корреляции Спирмена между индексом тотальной ДП и основными параметрами, полученными при КТ исследованиях.

Переменные Коэффициент корреляции Спирмена

Индекс тотальной ДП Достоверность

Объем очагов низкой плотности, мл 0,46 р<0,05

Объем очагов патологического содержимого, мл 0,32 р<0,05

Степень поперечной дислокации 0,31 р<0,05

Степень аксиальной дислокации 0,75 р<0,05

Степень сужения сильвиевых и конвекситальных борозд 0,68 р<0,05

ВКК4, % -0,08 недостоверно

ВКК3,% -0,09 недостоверно

ВКК2, % -0,19 недостоверно

ВКК тел,% -0,18 недостоверно

ВКК1,% -0,14 недостоверно

Значения индекса асимметрии ДП в группах пациентов с наличием и без поперечной дислокации достоверно отличались в нозологических группах с ушибом головного мозга и нарушением мозгового кровообращения

по геморрагическому типу. В группах с травматическими оболочечными гематомами, травматическими внутричерепными гематомами и разрывом артериальных аневризм достоверно значимых отличий индекса асимметрии ДП у пациентов с наличием и без поперечной дислокации не выявлено (табл. 4). Коэффициент корреляции Спирмена между индексом асимметрии ДП и степенью поперечной дислокации составил 0,51.

Таблица 4. Значение индекса асимметрии ДП в группах пациентов с наличием и без поперечной дислокации.

Нозологическая группа Индекс асимметрии ДП

В группе без поперечной дислокации В группе с поперечной дислокацией

Ушиб головного мозга* 0,09±0,06 0,40±0,26

Травматические оболочечные гематомы 0,12±0,10 0,35±0,28

Травматические внутримозговые гематомы 0,11±0,07 0,33±0,21

Разрыв артериальной аневризмы 0,12±0,08 0,35±0,20

Нарушение мозгового кровообращения по геморрагическому типу* 0,10±0,06 0,39±0,22

Для сопоставления динамики развития отека по данным КТ и динамики диэлектрической проницаемости была взята выборка из 40 пациентов. Критерием включения в данную выборку было выполнение КТ в динамике, а

критерием исключения - наличие диффузного отека мозга. Приведенный критерий исключения был использован в связи с тем, что диффузный отек мозга не мог быть оценен количественно а, следовательно, нельзя было судить о его динамике. На основании сопоставления динамики индекса тотальной ДП и динамики объема очагов низкой плотности были рассчитаны чувствительность и специфичность метода бесконтактной импедансометрии для прогноза нарастания отека мозга. Чувствительность составила 83%, специфичность - 77%.

Таким образом, сопоставив данные КТ и данные бесконтактной импедансометрии, можно сделать вывод, что предложенный метод позволяет не только диагностировать отек головного мозга, распространение по полушариям, но и определить динамику его развития. При значении индекса тотальной ДП более 1,96 можно говорить о развитии диффузного отека мозга и (или) развития отека мозга соответствующего очагу низкой плотности более чем 40 см3 по данным КТ. При значении индекса асимметрии ДП в группах пациентов с ушибом головного мозга и нарушением мозгового кровообращения по геморрагическому типу более 0,15 можно говорить о неравномерном распространении отека мозга по правому и левому полушарию, которое может привести к поперечной дислокации более чем на 2 мм.

При проведении краткосрочного мониторинга у пациентов с установленными датчиками внутричерепного давления получены данные, показывающие связь между изменением внутричерепного давления и изменением тотальной ДП. Повышение внутричерепного давления (ВЧД), как правило, сопровождалось одновременным повышением данного коэффициента.

При снижении внутричерепного давления в ответ на введение гиперосмолярных растворов снижение коэффициента тотальной ДП происходило с отставанием на 5-15 минут. Снижение ВЧД за 30 минут происходило на 9,6±4,3 мм рт.ст., что сопровождалось снижением данного индекса на 0,78±0,49.

Нами не получено достоверной связи между уровнем ВЧД и индексом тотальной ДП. Это связано, по всей видимости, с тем, что уровень ВЧД определяется не только выраженностью отека головного мозга. Иными словами, только по степени выраженности отека мозга нельзя говорить о выраженности внутричерепной гипертензии. В то же время очевидно, что нарастание отека мозга ведет к повышению ВЧД. Нами выявлена связь между динамикой ВЧД и динамикой индекса тотальной ДП. На основании изучения динамики ВЧД в сопоставлении с динамикой индекса тотальной ДП было установлено, что изменение ВЧД на 1 мм рт. ст. ведет к изменению индекса тотальной ДП на 0,038±0,007.

Взаимосвязь ДП и изменений ВЧД вероятно была обусловлена следующим механизмом. При проведении ортоклиностатических и фармакологических тестов изменение положения головы пациента приводило к изменению венозного оттока, что в свою очередь вызывало изменение кровенаполнения головного мозга и повышение внутричерепного давления. Можно предположить что, изменение положения головного конца кровати приводило к изменению содержания несвязанной (внеклеточной) воды в полости черепа. При введении гиперосмолярных растворов происходило снижение ВЧД за счет уменьшения объема воды в тканях.

Без всякого сомнения бесконтактная импедансометрия может занять место в качестве одного из методов диагностики и мониторинга состояния головного мозга. Правильная интерпретация изменений диэлектрической

проницаемости головного мозга в сопоставлении с клиническими и дополнительными параклиническими методами обследования позволяет оптимизировать интенсивную терапию пациентов с тяжелой нейрохирургической патологией, сопровождающейся отеком головного мозга.

Выводы

1. Бесконтактная импедансометрия в составе других приемов нейромониторинга может быть использована в качестве метода диагностики отека головного мозга

2. Существует взаимосвязь между изменением диэлектрической проницаемости головного мозга, определяемой с помощью бесконтактной импедансометрии, и изменением уровня внутричерепного давления. Повышение внутричерепного давления приводит к повышению диэлектрической проницаемости

3. Данные бесконтактной импедансометрии коррелируют с данными компьютерной томографии, характеризующими степень выраженности и распространенности отека головного мозга и его осложнений в виде поперечной и аксиальной дислокации.

4. Динамика диэлектрической проницаемости по данным бесконтактной импедансометрии соответствует изменению объема очагов низкой плотности, выраженности аксиальной и поперечной дислокации, определяемых с помощью компьютерной томографии.

5. Использование бесконтактной импедансометрии в составе нейромониторинга позволяет выявить отек головного мозга, его распространенность по полушариям, уточнить тяжесть состояния, и как следствие - дает возможность сделать прогностическую оценку исхода заболевания.

Рекомендации в практику.

Исследования с помощью метода бесконтактной импедансометрии необходимо проводить при поступлении в стационар всем больным с риском развития ОГМ К данной группе можно отнести пациентов с ЧМ1, разрывом артериальных аневризм, нарушением мозгового кровообращения по геморрагическому типу с исходным уровнем сознания при поступлении 13 и менее баллов по ШКГ. В дальнейшем исследования необходимо повторять ежедневно в течение 10-12 дней или меньший период времени при отсутствии риска развития ОГМ Интерпретацию данных необходимо производить с учетом даннической картины, показателей гемодинамики, а так же значений ВЧД. При значении индекса тотальной ДП более 2,22 можно говорить о развитии диффузного отека мозга и (или) развитии отека мозга, соответствующего очагу низкой плотности более чем 40 см3 по данным КТ. При значении индекса асимметрии ДП более 0,14 можно говорить о неравномерном распространении отека мозга по правому и левому полушарию, которое может привести к поперечной дислокации более чем на 2 мм.

У пациентов после хирургического вмешательства в раннем послеоперационном периоде проведение бесконтактной импедансометрии желательно производить после перевязки, так как наличие влажной, промокшей бинтовой повязки на голове может привести к недостоверным показателям диэлектрической проницаемости.

Список работ, опубликованных по теме диссертации

1. Левченко О.В., Мингаиров К.И., Ташлыков В.В. Опыт применения Ку-метрии в эксперименте. // 68-ая итоговая научная студенческая конференция, посвященная памяти заслуженного деятеля науки проф. В.Г. Елисеева, материалы конференции. - Омск, 1999. - С. 4243.

2. Levchenko O.V. Experimental development of technology neurosonography with toxico hypoxic encephalopathy (Экспериментальная разработка технологии нейросонографии при токсико-гипоксической энцефалопатии) // 15th international medical sciences student congress. Ustanbul. -1999. - P. 147.

3. Мингаиров К.И., Левченко ОБ., Ташлыков В.В. Экспериментальная разработка технологии нейросонографии при токсико-гипоксической энцефалопатии у щенков // Сборник тезисов конференции молодых ученых Волгоградской медицинской академии. - Волгоград, 1999. - С.50-51.

4. Левченко О.В., Мингаиров К.М. Новые технологии в диагностике отека мозга при критических состояниях у детей // Тезисы итоговой конференции «Татьянин день» по результатам российского конкурса на лучшую научную работу студентов. - М, 2000. - С.122-123.

5. Рябоконь Д.С., Левченко О.В. Радиоэлектронный блок. / Патент на изобретение №2151601 от 10.10.2000.

6. Рябоконь Д.С, Левченко О.В. Радиоэлектронный блок. / Патент на изобретение №2151602 от 10.10.2000.

7. Левченко О.В., Захарова Н.С, Кидалов М.Б., Волченко В.В., Степанов И.Н. Применение бесконтактной импедансометрии в диагностике отека головного мозга. // Материалы научно-практической конференции врачей и научных работников, посв. 80-летию Омской областной клинической больницы. - Омск, 2000. - С. 309-310.

8. Левченко О.В., Савченко А.Ю., Кидалов М.Б., Захарова Н.С, Степанов И.Н. Бесконтактная электромагнитно-резонансная импедансометрия как новый экспресс метод диагностики и мониторинга отека головного мозга // Материалы региональной конференции, посвященные 45-летию организации нейрохирургической службы в г. Омске - Омск., 2001. - С.70-72

9. Савченко А.Ю., Левченко О.В., Кидалов М.Б. Применение бесконтактной импедансометрии для диагностики и мониторинга отека головного мозга // Материалы III съезда нейрохирургов России. - Санкт-Петербург. - 2002. - С.334-335.

10. Левченко О.В., Стулин И.Д., Царенко СВ. Возможности бесконтактной импедансометрии для диагностики и мониторинга отека головного мозга // Материалы VII международного симпозиума "Новые технологии в нейрохирургии". Санкт-Петербург. - 2004. - С.281-282.

Сокращения, используемые в диссертации

АД - артериальное давление

ВЧД - внутричерепное давление

ГЭБ - гематоэнцефалический барьер

ИП - индекс пульсации

ИР - индекс резистентности

ДП - диэлектрическая проницаемость

КТ - компьютерная томография

МРТ - магнитно-резонансная томография

ОГМ - отек головного мозга

ТКД - транскраниальная доплерография

ЧМТ - черепно-мозговая травма

ШКГ - шкала комы Глазго

ШИТ - шкала исходов Глазго

ЭхоПГ - эхопульсография

ЭхоЭГ - эхоэнцефалография

ЯМР - ядерно-магнитный резонанс

Принято к исполнению 02/12/2004 Заказ № 498

Исполнено 03/12/2004 Тираж: 100 экз.

ООО «11-й ФОРМАТ» ИНН 7726330900 Москва, Балаклавский пр-т, 20-2-93 (095) 747-64-70 (095) 318-40-68 www.autoreferat.ru

»-143I

Оглавление диссертации Левченко, Олег Валерьевич :: 2005 :: Москва

Список сокращений.

Введение.

Глава 1. Отек головного мозга: современные представления о патогенезе, основные методы диагностики (обзор литературы).

1.1. Этиология и патогенез отека головного мозга.

1.2. Классификация отека головного мозга.

1.3. Отек мозга и внутричерепная гипергензия.

1.4. Методы диагностики отека головного мозга и внутричерепной гипертензии.

1.5. Методы "контактной" импедансометрии.

Глава 2. Материалы и методы.

2.1. Характеристика групп пациентов.

2.2. Общеклинические методы исследования.

2.3. Инструментальные методы исследования.

2.4. Метод бесконтактной импедансометрии.

2.4.1. Биофизические основы метода.

2.4.2. Методика проведения исследования.

2.5. Методика проведения краткосрочного мониторинга.

2.6. Критерии оценки методики и методы статистической обработки.

Глава 3. Возможности бесконтактной импедансометрии в сопоставлении с другими методами исследования для оценки степени развития и динамики отека головного мозга.

3.1. Показатели бесконтактной импедансометрии у здоровых людей.

3.2. Показатели бесконтактной импедансометрии в сопоставлении с клиническими и неврологическими данными.

3.3. Показатели бесконтактной импедансометрии в сопоставлении с данными компьютерной томографии.

3.4. Показатели бесконтактной импедансометрии в сопоставлении с внутричерепным давлением.

Введение диссертации по теме "Нервные болезни", Левченко, Олег Валерьевич, автореферат

Актуальность проблемы. Интерес исследователей к проблеме отека головного мозга (ОГМ) определяется, с одной стороны, широкой распространенностью этого процесса, осложняющего ряд неврологических заболеваний, а с другой — тем влиянием, которое он оказывает на течение и исход различных заболеваний. Развитие ОГМ приводит к углублению расстройств мозгового кровообращения, а дальнейшее его прогрессирование сопровождается затруднением мозгового кровообращения в целом полушарии (Moore K.L., 1986; Laterra J., Goldstein G.W., 2000). Генерализация отека всегда является очень опасной, так как в этих условиях часто развиваются дислокационные явления, сопровождающиеся расстройствами витальных функций (Плам Ф., Познер Ю.Б., 1986).

Методами выбора для диагностики отека мозга на данный момент являются нейровизуализирующие методики исследования: магнитно-резонансная томография (МРТ) и компьютерная томография (КТ). Данные методы обладают рядом неоспоримых достоинств: наглядная картина распространенности и степени выраженности ОГМ, возможность определения объема очагов низкой плотности. Однако они не лишены недостатков: необходимость транспортировки больного для проведения исследования, отсутствие возможности мониторинга. Кроме того, по данным нейровизуализирующих методов не всегда удается отличить зону отека от ишемии (Корнисшсо В.II. и соавт., L984; Верещагин Н.В. и соавт., 1986; Godlewski J. , 1983; Barnes D. et al., 1986; Boisvert D.P. et al., 1990).

Существование высокоинформативных методов диагностики (компьютерная томография, магнитно-резонансная томография, позитронно-эмиссионпая томография) не уменьшает необходимости получения оперативной и объективной информации о динамике ОГМ и синдрома внутричерепной гипертензии непосредственно у постели больного (Пронин И.Н и соавт., 1996; Черний В.И. и соавт., 1997). Получение таких данных в послеоперационном периоде в мониторном режиме является одним из условий проведения адекватной терапии (Свадовский А.И., 1991; Ведерников

А.А. и соавт., 1996; Черний В.И., 1997; Виноградов А.А., 1998; Marmarou A: и----соавт., 2000). В связи с этим все большое значение приобретают неинвазивные методы исследования.

Омским НИИ приборостроения совместно с кафедрой неврологии МГМСУ и НИИ скорой помощи им Н.В. Склифосовского разработана методика бесконтактной транскраниальной импедансометрии, основанная на измерении диэлектрической проницаемости головного мозга на резонансной частоте электромагнитного зондирующего сигнала. При этом стоимость оборудования, неинвазивность исследования, простота использования и интерпретации полученных данных делают возможным широкое распространение предложенного метода в неврологической и нейрохирургической практике.

Задачи исследования:

Научная новизна.

Практическая значимость.

Положения, выносимые на защиту:

2. Использование бесконтактной импедансометрии у больных с отеком головного мозга позволяет контролировать эффективность терапии, направленной па уменьшение отека и провести прогностическую оценку течения и исходов заболеваний центральной нервной системы, сопровождающихся отеком головного мозга.

Внедрение результатов в практику.

Апробация работы.

Структура и объём диссертации.

Диссертация написана на 120 страницах машинописного текста, состоит из введения, 3 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций, снабжена указателем литературы, содержит 12 таблиц, 14 рисунков, имеет в своём составе 250 литературных источников, из них 116 отечественных и 134 иностранных авторов.

Заключение диссертационного исследования на тему "Возможности бесконтактной импедансометрии в диагностике и мониторинге отека головного мозга"

Выводы

Практические рекомендации.

Исследования с помощью метода бесконтактной импедансометрии необходимо проводить при поступлении в стационар всем больным с риском развития ОГМ. К данной группе можно отнести пациентов с ЧМТ, разрывом артериальных аневризм, нарушением мозгового кровообращения по геморрагическому типу с исходным уровнем сознания при поступлении 13 и менее баллов по ШКГ. В дальнейшем исследования необходимо повторять ежедневно в течение 10-12 дней или меньший период времени при отсутствии риска развития ОГМ. Интерпретацию данных необходимо производить с учетом клинической картины, показателей гемодинамики, а так же значений ВЧД. При значении индекса тотальной ДП более 2,22 можно говорить о развитии диффузного отека мозга и (или) развитии отека мозга, л соответствующего очагу низкой плотности более чем 40 см по данным КТ. При значении индекса асимметрии ДП более 0,14 можно говорить о неравномерном распространении отека мозга по правому и левому полушарию, которое может привести к поперечной дислокации более чем на 2 мм.

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2005 года, Левченко, Олег Валерьевич

1. Авцын А.П., Шахламов В.А. Ультраструктурные основы патологии клетки. М.: Медицина, 1979. -316 с.

2. Алиферова В.Ф. Неврологические осложнения при поздних токсикозах беременных. Киев: Здоров'я, 1988.- 103 с.

3. Арутюнов А.И. Материалы к учению об отеке и набухании мозга в клинике и эксперименте // К физиологическому обоснованию нейрохирургических операций. М.: Медгиз, 1954.-С. 197-208.

4. Бакай Л., Ли Д. Отек мозга / пер. с англ. М.:Медицина, 1969. - 184с.

5. Бразовский К.С. Оценка функциональных характеристик головного мозга человека на основе совместной одновременной регистрации импеданса и электрической активности: Дис. . канд. мед. наук. Томск, 1999. - 155с.

6. Бредбери М. Концепция гемато-энцефалического барьера: Пер. с англ. — М.: Медицина, 1983.-480 с.

7. Бунетян Г.Х., Даллянян Б.Г. Содержание некоторых аминокислот в мозговой и печеночной тканях белых крыс при остром отеке головного мозга

8. Вопр. биохимии мозга.,- Ереван, 1972. — Т.7. — С. 116-127.

9. Верещагин Н.В., Брагина JI.K., Вавилов С.Б., Левина Г.Я. Компьютерная томография мозга. — М. ."Медицина, 1986. 256 с.

10. Верхоглядов Ю.П. Изменение электрического импеданса головного мозга под влиянием некоторых дегидратирующих препаратов // Науч.-гехн. прогресс и методы исследования мозга: Всесоюз. конф. молодых ученых. -Омск, 1982.-С. 98.

11. Виноградов А.А. Развитие и устранение острого вазогенного отека-набухания головного мозга: Автореф. дис. . д-ра мед. наук. / Луган. гос. мед. ун-т.-М., 1998.-36с.

12. Власов В.В. Введение в доказательную медицину. — Москва, 2001. — 167с.

13. Водовозов A.M. Исследование дна глаза в трансформированном свете. — М.: Медицина, 1986. 225с.

14. Ган О.А. Гидратация структур головного мозга у умерших от нейрохирургических заболеваний // Поленовские чтения: Начн. тр. — СПб., 1995. -С.253-257.

15. Ганушкина И.В., Храпов B.C., Сухорукова JI.H. К вопросу об изменениях мозгового кровотока и отеке мозга при травме (патофизиологические и-- -------------электронно-микроскопические., корреляции).//Вестн.АМН.СССР.^ 1974.12.-С. 48-53.

16. Городияк Г. А. Диагностика и лечение отека-набухания головного мозга у больных находящихся в критическом состоянии: Автореф. дис. . канд. мед. наук. Донецк, 1988. - 25с.

17. Даушева А.А. Субарахноидальные кровоизлияния, осложненные церебральным артериальным спазмом: Дис. . к-та мед. наук. — М. 1994. — 130с.

18. Егоров Ю.В., Кузнецова Г.Д. Мозг как объемный проводник. М.: Наука, 1976.-128 с.

19. Железинская Н.В., Балачкова JI.JL, Семенов А.Н. Динамика нарушений мозгового кровотока в остром периоде черепно-мозговой травмы // Эхография. 1. - №2. - С.207-209.

20. Зенченко А.Г. Егоров Ю.В., Кузнецова Г.Д. Способы диагностики вида гидратации внеклеточного пространства мозговой ткани. Автор, свид. №1358926 1987. - Бюл. №46.

21. Зозуля Ю.А. Мозговое кровообращение при отеке полушарий головного мозга. Киев: Здоров'я, 1972. - 208 с.

22. Зозуля Ю.А., Духин A.JL, Бродская И.А., Шамаев М.И. Послеоперационные осложнения и морфологические изменения мозга у больных с базальными менингиомами // Нейрохирургия: Респ. межвед. сб. — Киев, 1975. -Вып. 8. -С.131-137.

23. Иткис M.JI. Исследование механических свойств головного мозга в процессе развития отека: Автореф. дис. . канд. биол. наук. Тбилиси, 1981.

24. Карлов В.А., Стулин И.Д., Богин Ю.Н. Ультразвуковая и тепловизионная диагностика сосудистых поражений нервной системы. М.: Медицина, 1986. - 175 с.

25. Карлов В.А., Стулин И.Д., Теплова Л.П. и др. Возможности ультразвуковых методов исследования в диагностике смерти головного мозга (клинико-экспериментальное исследование) // Журнал невропатологии и психиатрии. 1981.-Т.81, Вып.7.-С. 1074-1079.

26. Кассиль Г.Н. Гемато-энцефалический барьер. М.: Издательство АН СССР, 1963.-408 с.

27. Квитницкий-Рыжов Ю.Н. Современное учение об отеке и набухании головного мозга. -Киев: Здоровья, 1988. 184с.

28. Кожура B.JT., Соловьева Ж.В., Новодержинина И.С. Развитие ишемического отека мозга при длительном геморрагическом шоке: патофизиологические и ультраструктурные основы // Анестезиология и реаниматология. 1988. - №4. - С. 41-46.

29. Кометиани П.А. Биохимические аспекты ишемии головного мозга // Пат. физиол. и эксперим. терапия. 1980. - №5. - С. 79-84.

30. Коновалов А.Н. Градации тяжести состояния пострадавших с черепно-мозговой травмой и унифицированные критерии для их определения // Вопросы нейрохирургии. — 1997. №5. - С.11-16.

31. Коновалов А.Н., Сировский Э.Б., Корниенко В.Н., Ингороква Г.Н., Лобанов С.А. Послеоперационный отек при опухолях мозга // Вопросы нейрохирургии. 1989. - №1. - С. 3-7.

32. Корниенко В.Н., Брагина Н.Н., Ходиев В.Э. Компьютерная томография в исследовании отека головного мозга до и после операции у больных свнутричерепными опухоляи // Соврем, аспекты диагностики и лечения отека головного мозга. Киев, 1984. - С. 133-139.

33. Кравченко „Х-И. Особенности диапюстики и лечения больных^ с посттравматическими нарушениями внутричерепной гемо- и ликвородинамики. Дис. . канд. мед. наук. СПб.2000. - 208 с.

34. Лебедев В.В., Крылов В.В. Неотложная нейрохирургия. М.: Медицина, 2000. - 568 с.

35. Лихтерман Л.Б. Ультразвуковая томография и тепловидение в нейрохирургии. -М.: Медицина, 1983. 144с.

36. Лихтерман Л.Б., Корниенко В.Н., Потапов А.А. Черепно-мозговая травма: прогноз течения и исходов. М., 1993.

37. Мальм Е.Н. Набухание головного мозга как патологический фактор // Невропат, и психиатрия. 1939. - №3.

38. Манвелян О.М. Клинико-физиологическое исследование мозгового кровообращения при тяжелой черепно-мозговой травме: Автореф. дис. . канд. мед. наук. Ереван. 2001. -21 с.

39. Маусынбаева С.М. Ликворное давление и жесткость краниальной системы при отеке набухании мозга: Дисс. . канд. мед. наук. — Алма-ата, 1984.- 179 с.

40. Маусынбаева С.М. Состояние резорбции ликвора и ее роль в измерении внутричерепного давления при экспериментальном отеке-набухании мозга // Сосудистые заболевания головного мозга. Алма-ата, 1984. - С. 136-145.

41. Мчедлишвили Г.И. (ред) Патофизиологические механизмы развития отека головного мозга. // Тр. 5-го Международного Тбилисского симпозиума по мозговому кровообращению (20-23.IV. 1983). Тбилиси: Мецниерба, 1984. -С. 19-30.

42. Мчедлишвили Г.И. О патогенезе постишемического отека головного мозга// Журн. анест. и реаним. 1980. - №2. - С.47-49.

43. Мчедлишвили Г.И. Отек головного мозга // 5-й Междунар. симпозиум по мозговому кровообращению. Тбилиси: Мецниерба, 1986. - с. 176.

44. Мчедлишвили Г.И. Факторы, определяющие переход избыточного количества воды через гематоэнцефалический барьер при развитии отека головного мозга // Гисто-гематические барьеры и нейрогуморальная регуляция.-М.: Наука, 1981. С. 166 - 171.

45. Мчедлишвили Г.И., Иткис М.А., Сихарулидзе Н.В. Механические свойства головного мозга в процессе развития постишемического отека // Вопр. нейрохирургии. — 1982.№4С. 17-20.

46. Мчедлишвили Г.И., Николайшвили JI.C., Иткис M.JI. Реакция предотечного мозга на повышение венозного давления // Вопр. нейрохирургии. 1978. - №4. - С.11-15.

47. Мчедлишвили Г.И., Николайшвили JI.C., Иткис M.JI. Транскапиллярная фильтрация воды при повышении внутримозгового давления как фактор развития отека головного мозга // Вопр. нейрохирургии. — 1979. №4. — С.15-19.

48. Неговский В.А., Гурвич A.M., Золотокрылина Е.С. Постреанимационная болезнь. М.: Медицина, 1987. - 480с.

49. Неговский В.А., Гурвич A.M., Золотокрылина Е.С. Постреанимационная болезнь. М.: Медицина, 1979. - 383 с.

50. Новиков В.Е., Козлов С.Н., Яснецов B.C. Влияние производных бензодиазепина и ГАМК на некоторые показатели энергетического обмена при отеке головного мозга // Фармакология и токсикология. 1984. — Т.47. -№3. - С.35-38.

51. Новиков B.C., ред. Програмированная клеточная гибель. СПб., 1996. — 276 с.

52. Оганесян К.Г. Динамика внутричерепного давления при хирургическом лечении артериальных аневризм в остром периоде разрыва: Дис. . канд. мед. наук.-М. 1998.- 128 с.

53. Пальцев Е.И. Некоторые физиологические и биомеханические аспекты изучения соотношения объем-давление в полости черепа // Физиология человека. Т.8. - М., 1982. - С.16-23.

54. Пальцев Е.И., Сировский Э.Б. Вязкоупругие и пластические свойства мозга // Биомеханика: Сб. науч. тр. / Рижский НИИ травматологии и ортопедии. Рига, 1975. - С.16-23.

55. Парфенов В.Е. Транскраниальная доплерография в нейрохирургии: Дис. .д-ра мед. наук. СПб. 1996. - 300 с.

56. Петряйкин А.В. Изучение биофизических основ отека головного мозга методом магнитно-резонансной тамографии: Дис. . канд. мед. наук. — М., 1996.- 141с.

57. Плам Ф., Познер Ю.Б. Диагностика ступора и комы / Пер. с англ. М.: Медицина 1986. - 544 с.

58. Попова A.M. Нейрореаниматология . М.: Медицина, 1983. - 272 с.

59. Посохов В.В., Дышловой В.Н. Участие кининовой системы в отеке-набухании головного мозга// 10-ая конф. молодых нейрохирургов. — М., 1974. -Т.1. -С.206-208.

60. Ройтбак А.И. Глия и ее роль в нервной деятельности. СПб.: 1993. - 352 с.

61. Ромоданов А.П., Сергиенко Т.М. Отек и набухание мозга как нейрохирургическая проблема // Вопр. нейрохирургии. 1987. - №4. - С.3-9.

62. Рябоконь Д.С. Импедансометрия живых тканей биологических объектов // Техника радиосвязи 1995. - Вып.2. - С.176-182.

63. Сайфуллина Э.И. Особенности клинического течения и диагностики черепно-мозговой травмы со сдавлеиием головного мозга: Дис. . канд. мед. наук.-УфаЛ 999.- 122 с.

64. Самвелян В.М. Экспериментальная терапия отека головного мозга. — Ереван: Айастан, 1981. 139 с.

65. Самвелян В.М., Карагезян К.Г., Овсепян J1.M., Захарян Э.К. Качественные и количественные изменения состава фосфолипидов приэкспериментальном отеке мозга и при лечении противоотечными препаратами // Пат. физиол. 1988. - №3. - С.21-24.

66. Сарибекян А.С. Тактика хирургического лечения черепно-мозговойтравмы и нетравматических внутричерепных кровоизлияний в аспекте внутричерепной гипертензии: Дис. . д-ра мед. наук. М. 1992.

67. Сарибекян А.С. Транскраниальная доплерография при оценке уровня внутричерепного давления // Журн. невропат, и психиатр. 1994. - N. - С.34-37.

68. Свадовский А.И. Динамика посттравматического отека и набухания головного мозга: Автореф. дис. . канд. мед. наук. / АМН СССР. НИИ нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко. М., 1991. - 25с.

69. Свистов Д.В. Периоперационная транскраниальпая доплерография при артериовенозных мальформациях головного мозга: Дис. . канд. мед. наук. — СПб., 1993. 282 с.

70. Семенютин В.Б., Зубков Ю.Н. Использование импедансометрии в системах непрерывного слежения за состоянием головного мозга у нейрохирургических больных // Актульные проблемы неврологии, психиатрии и нейрохирургии. Рига, 1985 - т.З - С.298-301.

71. Семченко В.В., Полуэктов JI.B., Конвай В.Д. Роль перекисного окисления липидов в повреждении нейронов мозга при ишемии и в постишемическом периоде // Бюл. эксперим. биол. и медицины. 1983. — Т.96. - №7. — С. 12-14.

72. Семченко В.В., Степанов С.С., Савченко А.Ю. Ультраструктурные проявления отека-набухания мозга у нейрохирургических больных // Вопр. нейрохирургии. 1984. - № 1. - С. 16-20.

73. Сергиенко Т.М., Бродская И.А., Верхоглядов Ю.П. Отек и набухание головного мозга как причина отдаленных последствий черепно-мозговой травмы // Нейрохирургия: Респ. межвед. сб. Киев, 1989. - Вып. 22. - С. 1013.

74. Сергиенко Т.М., Бродская И.А., Копьев О.В., Спасиченко П.В., Верхоглядов Ю.П., Солодаренко А.Г. Дифференциальная диагностика и лечение отека и набухания головного мозга// Вопр. нейрохирургии им. Н.Н. -Бурденко. 1990. - №4. - С.6-8.

75. Сергиенко Т.М., Лапоногов О.А. Импедансометрия в нейрохирургической практике // Вопросы нейрохирургии 1989. - №4. -С.34-37.

76. Сергиенко Т.М., Спасиченко П.В., Верхоглядов Ю.П. Диагностика и лечение отека и набухания мозга в острый послеоперационный период // Нейрохирургия: Респ. Межвед. Сб. Киев, 1988. - Вып.21. - С.40-45.

77. Сильяпова Т.В., Гаврилов В.М., Никитина О.Р. СВЧ-диагностика отека мозга // Биомед. радиоэлектроника. 2000. - №6. - С. 7-10.

78. Сировский Э.Б. Внутричерепная дистензия у нейрохирургических больных в раннем послеоперационном периоде: Дисс. . доктора мед. наук. — М., 1984.-427 с.

79. Скоромец Т.А. Гемодинамические механизмы вторичного повреждения головного мозга в остром периоде тяжелой и среднетяжелой черепно-мозговой травмы. // Нейрохирургия. 2001. - № 1. - С. 18-22.

80. Стулин И.Д. Ультразвуковые и тепловизиоиные методы диагностики сосудистых поражений нервной системы: Автореф. дис. . д-ра мед. паук. — М. 1991.-44с.

81. Стулин И.Д., Карлов В.А., Костин А.В. и др. Транскраниальная доплерография у здоровых людей // Журн. невропатологии и психиатрии. -1988. Т.88. Вып. 2. - С. 49-57.

82. Стулин И.Д., Мусин Р.С., Мнушкин А.О. и др. Ультразвук и тепловидение в оценке критических уровней мозгового кровотока // Междунар. симпоз. «Транскран, доплерография и интраоперационный мониторинг». Науч. докл. - СПб:Б.и., 1994. - С. 17-19.

83. Стулин И.Д., Сечкин А.В., Мусин Р.С. и др. Роль ультразвуковых методов в диагностике смерти мозга // Современные методы ультразвуковой диагностики заболеваний сердца, сосудов и внутренних органов: Тез. докл. -М., 1996.-С. 92-93.

84. Ступников П.И. Морфогенез отека головного мозга при остром нарушении мозгового кровообращения//Материалы юбилейной научной конференции, посвященной 90-летию со дня рождения проф. М.С. Макарова: Сб. науч. тр. Ставрополь, 1998. - С.83-85.

85. Тайцлин В.И. Внутричерепная гипертензия // Междунар. мед. журн. — 1998. 4. - №2. - С.52-56.

86. Тюваев Ю.Г. Механизмы развития посттраватической гидроцефалии у больных с тяжелыми черепно-мозговыми травмами: Автореф. дис. . канд. мед. наук. Тарту, 1990.

87. Федулов А.С. Клинико-диагностическое значение активации перекисного окисления липидов и протеолиза у больных с черепно-мозговой травмой: Автореф. дис. . канд. мед. наук. — Л., 1984.

88. Хэм А., Кормак Д., Гистология: Пер. с англ. М.: Мир, 1983. - Т.З. -С. 163-237.

89. Царенко С.В., Крылов В.В., Лазарев В.В. и др. Инфузионная терапия при острой патологии головного мозга. // Неврол. журн. 1998. - №5. — С.28-31.

90. Циелава Р.Я., Натяжкина Г.М. Некоторые биохимические аспекты ишемии головного мозга, их определение и перспективное значение их влечении // Конструктивная сосудистая хирургия.при- ишемии--головного---мозга: Матер. 3 раб. совещ. Рига, 1989. - С.41-44.

91. Черний В.И., Кардаш A.M., Городник Г.А., Дроботысо В.Ф. Диагностика и лечение отека и набухания головного мозга. К.: Здоров'я, 1997. - 228 с.

92. Чернышев А.К., Рябоконь Д.С., Ясинский И.М., Звягинцев И.В. Способ диагностики отека головного мозга и устройство для его осуществления. Патент РФ №2136207 1999. - Бюл. №4.

93. Шахнович А.Р., Шахнович В.А. Диагностика нарушений мозгового кровообращения: Транскраниал. доплерография. М. - 1996. - 446с.

94. Шахнович В.А., Бехтерева Т.Л., Серова Н.К. Нарушения венозного кровообращения при внутричерепной гипертензии // Нейрохирургия. 1999. -№3. - С.34-37.

95. Шмидт Р.Ф., Тевс Г. Физиология человека: Пер. с англ. М.: Мир, 1985.

96. Т. 1. Нервная система. 272 с.

97. Щербаков П.И., Семченко В.В. Структурно-функциональные проявления отека-набухания неокортекса при повторном сдавлении головного мозга // Колосовские чтения, 2002 г. IV Международная конф. по функциональной нейроморфологии. СПб, 2002. - С.318-319.

98. Ш.Элиава Ш.Ш., Оганесян К.Г., Даушева А.А. и др. Послеоперационный мониторинг внутричерепного давления у больных в остром периоде аневризматического кровоизлияния // Вопр. нейрохир. 1998. -N5. - С.15-19.

99. Элиава Ш.Ш.Ю Оганесян К.Г., Даушева А.А. Послеоперационный мониторинг внутричерепного давления у больных в остром периоде аневризматического кровоизлияния // Вопр. нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко. 1998. - №3. - С.15-19.

100. ПЗ.Юрищев Е.П. Нейроэндокринная система, водно-солевой обмен и проницаемость гемато-энцефалического барьера в этиопатогенезе отека-набухания головного мозга при черепно-мозговой травме: Автореф. дис. . д-ра мед. наук. М., 1982.-48 с.

101. Юрищев Е.П., Валеев Е.И., Шевелев И.Н. Транскапиллярная фильтрация электролитов в головном мозге после черепно-мозговой травмф // Вопр. нейрохирургии. 1985. №5. - С.30-36.

102. Юхнов В.А. Оценка внутримозгового и ликворного давления у нейрореанимационных больных: Дис. . канд. мед. наук. Краснодар. 2002. -130 с.

103. Ярош О.А. Значение метода атомно-абсорбционной спектрометрии в диагностике отека-набухания головного мозга при бактериальном менингоэнцефалите // Журн. неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. -1993. №4. - С.31-34.

104. Aaslid R. Estimation of cerebral perfusion pressure and Transcranial Doppler recording // Intracranial pressure VI. Springer-Verlag. Berlin / Heidelberg/ New York, 1986.-P. 226-229.

105. Aaslid R. Transcranial Doppler sonography // Wien; New York: Springer — Verlag, 1986.- 177p.

106. Aaslid R., Lindegaard K.-F., Sorteberg W. et al. Cerebral autoregulation dynamic in human // Stroke. 1989. - Vol.20. - N. 1. - P.45-52.

107. Aaslid R., Markwalder T.M., Homes H. Noninvasive Transcranial Doppler ultrasound recording of flow velocity in basal cerebral arteries // J. Neurosurg. — 1982. Vol. 57 - N.5. - P.769-774.

108. Abbruscato T.J., Davis T.P. Combination of hypoxia/aglycemia compromises in vitro blood-brain barrier integrity // J. Pharmacol. Exp. Ther. 1999. - V.289. -N2. - P.668-675.

109. Adelson P.D., Whalen M.J., Kochanek P.M. Blood brain barrier permeability and acute inflammation in two models of traumatic brain injury in the immature rat: a preliminary report // Acta Neurochir. Suppl. (Wien). 1998. - V.71. - P. 104-106.

110. Aritake K., Wakal S., Asano T. Peroxidation of arachdonic and brain edema // J. Cereb. Blood Flow Metab. 1983. - 3. - Suppl. 1. - P. 297-298.

111. Ayata C., Ropper A.H. Ischemic brain oedema // J. Clin. Neurosci. 2002. — V.9. - N2. - P. 113-124.

112. Baethmann A., Lanksch W., Schmiedek P. Formation and treatment of cerebral edema // Neurochirurgia. 1977. - 17. - N2. - P.37-47.

113. Balthmann A., Kempski O., Unterberg A. Father evidence for glutamate and the kallikrein-lcinin-system as brain edema factors // Adv. Neurosurgery. 1981. — 9. -P.338-344.n

114. Barnes D., Blau J.N., Kingsley D.P., Kendall B.E., Magnetic resonance imaging during and between migraine attacks // Lancet. 1990. - N337. - P. 1349 — 1350.

115. Barnes D., du Bouley E.G., McDonald W.I., Johnson G., Tafts P.S. The NMR signal decay characteristics of cerebral oedema // Acta Radiol. Suppl. (Stockh) -1986.- N369. -P.503-506.

116. Bell B.A., Kean D.M. Brain water measured by magnetic resonance imaging correlation with direct estimation and changer after mannitol and dexamethasone // Lancet. 1987. - N8524. - P.66-69.

117. Benson V.M., McLaurin R.L., Foukes E.C. Traumatic cerebral edema an experimental model with evaluation of dexamethason // Arch, neural. 1970. - 23. -N2.-P. 179-186.

118. Blindermann E.E., Markham C.H. Fluorescein studies of cerebral edema produced by the cryogenic probe // J. Neurosurg. 1965. - 23. - N1. - P.38-44.

119. Bo Voldby, Enevoldsen E.M., Jensen F.T. Regional CBF, intraventricular pressure and cerebral metabolism in patients with ruptured Intracranial aneurysms // J. Neurosurg. 1985. - Vol. 65. - P.48-58.

120. Boisvert D.P., Handa Y., Allen P.S. Proton relaxation in acute and subacute ischemic brain edema //Adv. Neurol. 1990. - N52. - P.407-413.

121. Bryan R.N., Shah C.P., Hillas S. Evaluation of subarachnoid hemorrhage and cerebral vasospasm by computed tomography // J. Comput. Tomogr. — 1979. -Vol.3 (2).-P. 144-152.

122. Bryce W. Protection of the brain after aneurismal rupture // Can. J. Neurol. Sci.- 1995.-Vol.22. -P. 177-186.

123. Bullock R., Chestnut P.M., Clifton E. Guidelines for the management of severe head injury. The Brain Trauma Foundation, NY, The American Association of Neurosurgeons, IL and The Joint Section of Neurotrauma and Critical Care. -1995.

124. Chan P.H., Ficshman R. The role of arachidonic acid in vasogenic brain edema // Fed. Proc. 1984. - 2. - P.210-213.

125. Chen Y., Constantini S., Trembovler V. An experimental model of closed head injury in mice: pathophysiology, histopathology, and cognitive deficits // J. Neurotrauma . 1996. - V.13. -N10. -P.557-568.

126. Chen Y., Shohami E., Bass R., Weinstock M. Cerebro-protective effects of ENA713, a novel acetylcholinesterase inhibitor, in closed head injury in the rat // Brain Res. 1998. - V.784 - N1-2. - P. 18-24.

127. Clasen R., Bezkorovainy A., Pandolfi S. Protein and electrolyte changes in experimental cerebral edema // J. Neuropathol. a. exp. neurol. 1982. - 41. - 2. -P.113-128.

128. Crosnyka M., Richards H.K., Whitehouse H.E. et al. Relationship between Transcranial Doppler determination pulsatility index and cerebrovascular resistance: an experimental study // J. Neurosurg. - 1996. - Vol. 84. - P.79-84.

129. Czernicki Z., Waleski J. Evaluation of oedema spreading and intracranial volume reserve using CT image numerical analysis // Acta Neurochir. Suppl. (Wien). 1990. -51. — P.407-408.

130. Czernicki Z., Waleski J., Augustiniak В., Jukkiewicz J. Application of dynamic computed tomography scan and computed tomography densitometry in the evaluation of brain volume enlargement // Adv. Neurol. 1990. - 52. - P.529-532.

131. Czosnyka M., Czosnyka Z., Pickard J.D. Laboratory testing of three intracranial pressure microtransducers: technical report // Neurosurgery. 1996. -Vol.26. -P.421-423.

132. D'Avella D., Scanarini M., Zuccarella M., Mingrina S. The value of continuous subarachnoid monitoring of ICP with reference to the leakage of CSF // Neuroctirurgia. 1984. - Vol.24. - P.6-9.

133. Dick A.R., McCallurn M.E., Maxwell J.A., Nelson S. Effect of dexamethasone on experimental brain edema in cats // J. Neurosurgery. — 1975. — 45. -N2. P. 141-147.

134. Dittman J., Herrman H.-D., Loew F., Steinacher B. Examination of metabolism of oedematous brain tissue // Acta Neurochir. 1974. - 30. - N112. -P.31-50.

135. Dittman J., Sudt H. Examination of the metabolism of oedematous brain tissue. V. The metabolism of oedematous white matter from rabbit brain // Acta neurochir. 1979. -49. -N3-4. - P.261-268.

136. Djo H., Vermeulen M., Wijdicks F.M. et al. Managements problems in acute hydrocephalus after subarachnoid hemorrhage // Stroke. 1989. - Vol.20. - P.747-753.

137. Dodson R., Miyakawa Y., Chu Leus. An ultrastructural assessment of an embolic method of producing cerebral ischemia // Stroke. 1977. - V8. - N3. -P.337-341.

138. Farrel C.L., Del Maestro R.F. Vasogenic edema in a rat glioma model 11 Canad. J. Neurol. Sci. 1986. - 13. - №3. - P. 279-290.

139. Fenske A., Samii M., Reulen H.J., Hey O. Extracellularspace„and-electrolyte-----distribution in cortex and white matter of dog brain // Acta Neurochir. 1974. - 28. -N112. -P.81-94.

140. Fernando L.V., Edvin L.B. Winfield S.F. the relationship of subarachnoid hemorrhage and the need for postoperative shunting // J. Neurosurg. 1997. -Vol.87. - P.462-466.

141. Foncin J.F., Le Bean J. The brain surrounding malignant gliomas: an ultro-structural study // Acta neurochir. 1978. - 42. - N1-2. - P.33-43.

142. Francline D.L., Schegel W., Rushmer R.F. Blood flow measured by Doppler frequency shift of back-scattered ultrasound // Science. 1961. - Vol. 134. -N3478. - P.564-565.

143. Fredriksson K., Kalimo H., Westergren I. Blood-brain barrier leakage and brain edema in starhepron spontaneously hypertensive rats. Effect of chronic sympathectomy and low protein (High salt diet) // Acta Neuropathol. 1987. -74. -N3. - P.259-268.

144. Gahm C., Holmin S., Nathiesen T. Nitric oxide synthase expression after human brain contusion // Neurosurgery. 2002. - V.50 - N6. - P.1319-1326.

145. Giller C.A., Hodges K., Batler H.H. Transcranial Doppler pulsatility in vasodilatation and stenosis. // J. Neurosurg. 1990. - Vol. 72. - P.901-906.

146. Givlioni M., Ursino M. Impact of cerebral perfusion and autoregulation on intracranial dynamics: a modeling study // Neurosurgery. 1996. - Vol.39. -P.1005-1014.

147. Godlewski J. Eitude tomodensitomerique de lioedeme cerebral an cours du traitement le synachene // Liovest med. 1983. - 36. - 11. - P.773-777.

148. Hunt W.E., Hess R.M. Surgical risk as related to time of intervention in the repair of intracranial aneurysms // J Neurosurgery. 1968. - Vol. 28. - P. 14-19.

149. Нага М., Kadowaki С., Shiogai Т., Takeuchi К. Correlation between intracranial pressure (ICP) and changes in CT images of cerebral hemorrhage // Neurol. Res. 1998. - Vol.20(3). - P.225-230.

150. Hassler W., Steinmetz H., Gawlowski J. Transcranial Doppler Ultrasonogaphy in raised intracranial pressure and intracranial circulation areas // J. Neurosurg. -1988. Vol. 68. - P.745-751.

151. Hatashita S., Hoff J.T. Cortical tissue pressure gradients in early ischemic brain edema // J. Cereb. Blood Flow. -1986. N1. - P. 1-7.

152. Hennerici M., Rautenberg W., Sitzel G et al. Transcranial Doppler ultrasound for the assessment of intracranial arterial flw velocity. Pt. 1. Examination technique and normal values. // Surg. Neurol. 1987. - Vol.27. - N5. - P.439-448.

153. Holmin S., Soderlund J., Biberfeld P., Mathiesen T. Intracerebral inflammation after human brain contusion // Neurosurgery. 1998. - V.42. - N4. — P.291-298.

154. Hossman K.-A. Electronenmikroskopishe untersuchungen unter neurophysiologischer kontroller am hydramischen himodeme der katze // Bertr. Neurochir. 1970. - 16. - P.45-54.

155. Hossman K.-A. Pathophysiology of brain edema: recent observations on cytotoxic (ischemic) and vasogenic (peritumorous) brain edema // Seara Med. Neurochir. 1980,-V.9.-N1.-P. 141-150.

156. Jennett В., Bond M. Assessment of outcome after severe brain damage. A practical scale // Lancet. 1975. - Vol.1. - P.480-484.

157. Jewell L.O. Reaction of the cerebral venous sinus system to acute intracranial hypertension // J. Neurosurg. 1969. - Vol.32. - P.654-659.

158. Joseph M.K., Hsiang J.M., Wai S. Poon. Momtoring.of .autoregulation- using------laser Doppler flowmetry in patients with head injury // J. Neurosurg. 1997. -Vol.86.-P.438-445.

159. Kassel N.F., Jons C. Tomer, E. Clerk Holey Jr. et al. The international cooperative study on the timing of aneurysm surgery. Part 2 // J. Neurosurg. -1990.-Vol.73.-P. 37-47.

160. Kato H., Kogure K., Ohtoma H. Characterization of experimental ishemic brain edema utilizing proton nuclear magnetic resonance imaging // J. cereb. blood flow. 1986.-6. - N2.-P.212-221.

161. Kjallquist A., Lunberg N., Ponten U. Respiratory and cardiovascular changes during spontaneous variations of ventricular fluid pressure in neurosurgical practice //Acta Neurol. Scand. 1964. - V.40. - P. 291-317.

162. Klatzo I. Interrelationship between cerebral blood flow (CBF) and brain edema (BE). Cerebral blood flow: basic knowledge and clinical implications // Excerpta medical. Amsterdam-Oxford: Princeton, 1981. - P.160-173.

163. Klatzo I. Neuropathological aspects of brain edema // J. Neuropath. 1967. -26. - P.1-13.

164. Klingrlhofer J., Dander D., Holzgraefe M. et al. Cerebral vasospasm evaluation by transcranial Doppler ultrasonography at different intracranial pressure //J. Neurosurg. 1991. - Vol.75. - P.752-758.

165. Кос R.K., Kurtsoy A., Pasaoglu H. Lipid peroxidation and oedema in experimental brain injury: comparison of treatment with methylprednisolone, tirilazad mesylate and vitamin E // Res. Exp. Med. (Berl.) 1999. - V.199. - N1. -P.21-28.

166. Kosteljanetz M. CSF dynamics in patients with subarachnoid and/or intraventricular hemorrhage // J. Neurosurg. 1985. - Vol. 63. - P.398-403.

167. Kuroiwa Т., Cahn R., Juhler M et al. Role of extracellular proteins in the dynamics of vasogenic brain edema // Acta neuropathol. 1985. - Vol.66. - N1. -P.3-11.

168. Lali H.S. Selchon, Morgan M.K., Spence I. Normal perfusion pressure breakthrough: the role of capillaries // J. Neurosurg. 1997. - Vol. 86. - P.579-574.

169. Langfitt T.W., Winn H.R., Kassel et al. Cerebral vasomotor paralysis produced by intracranial hypertension // Neurology. 1965. - V. 15. - P.622-641.

170. Laumer R., Steinmeier R., Gonner F. et al. Cerebral hemodynamics in subarachnoid hemorrhage evaluated by transcranial Doppler sonography. Part 1. Reliability of flow velocities in clinical management // J. Neurosurg. — 1993. — Vol.33.-P. 1-8.

171. Lindegaard K.F., Grolimund P., Aaslid R., Nornes H. Evaluation of cerebral AVM's using Doppler ultrasound // J. Neurosurg. 1986. - Vol.65. - P.335-344.

172. Lofgren J. et al. The pressure volume curv of the cerebrospinal fluid space in dogs. // Acta neurol. Stand. - 1973. - Vol. 49. - P.557-574.

173. Lundberg N. The sage of the Monroe-Kellie doctrine // In Ischii H., Nagai IT., Brock M., (eds): Intracranial pressure V, Berlin, 1983, Springer-Verlag. P.29-34.

174. MacDonald H.L., Bell B.A., Smith J.F. Con-elation of human NMRT, values measured in vitro and brain water content // Brit. J. Radiol. 1986. - 59. - N700. -P.355-357.

175. Macdonald R.L., Stoodley M. Pathophysiology of cerebral ischemia. // Neurol. Med. Chir. (Tokyo). 1998. - Vol.38. - P. l-l 1.

176. Marmarou A., Fatouros P.P., Barzo P. Contribution of edema cerebral blood volume to traumatic brain swelling in head-injured patient // J. Neurosurg. 2000. -V.93.-N2.-P. 183-193. .

177. Marmarou A., Tonaka K., Shulman K. An improved gravimetrie measure of cerebral edema // J. Neurosurg. 1982. - 56. - N2. - P.246-253.

178. Marmarow A., Poll W., Shulman K. et al. Simple gravimetric technique for measurement of cerebral edema // J. Neurosurg. 1978. - 49. -N4. - P.530-537.

179. Mayer S.A., Thomas C.E., Diamond B.E., Asymmetry of intracranial hemodynamics as an indicator of mass effect in acute intracerebral hemorrhage. A transcranial Doppler study // Stroke. 1996. - Vol. 27(10). - P. 1788-1792.

180. Mehdorm H.M., Hoffman C.H. Transcranial Doppler sonography in the head injured patients // In recent advances in neurosonography ed Oka M. — 1992. — P. 167-173.

181. Mesenge C., Verrecchia C., Charriaut-Marlangue C. Contribution of NO/ONOO-pathway to the deleterious effect of traumatic brain injury in mice // Drug Discov. Today. 2000. - V.5. - N9. - P.432-433.

182. Miller G.D. et al. Cerebral blood flow regulation during experimental brain compression // J. Neurosurg. 1973. - Vol. 39. - P. 186-196.

183. Moreno-Flores M.T., Bovolenta P., Nieto-Sampedro M. Polymorphonuclear leukocytes in brain parenchyma after injury and their interaction with purified astrocytes in culture // Glia. 1993. - V.7. - N2. - P. 146-157.

184. Moszynski K, Dynamic changes in cerebrospinal fluid pressure during neurosurgical operations // Acta Neurochirurgica. 1976. - Vol.34. - P.285-286.

185. Nakagawa I., Motomiya N., Tsuru M. et al. Role of posterior hypothalamus in the development of acute brain swelling // J. Neurosurg. 1977. - Vol.46. - P.723-730.

186. Nakagawa Y., Cervos J.-Navarro, Artigas J. A possible paracellular routs for the resolution of hydrocephalic edema // Acta Neuropathol. ~ 1984. V.64. - N2. -P.122-128.

187. Narayan R.K., Kishore P.R.S., Becker P.P. et al: Intracranial hypertension: To monitor or not to monitor. A review of our experience with severe head injury // J. Neurosurg . — 1982.-V .56,- P65.0-659

188. Orhis W.D. Cerebral blood flow and metabolism in comatose patients with acute head injury. Relationship to intracranial hypertension // J.Neurosurg. 1984.- Vol.61. -P.241-23.

189. Pale Hoo Chan, Schmidly J.W., Fishman R.A., Longar S.M. Brain injury edema and vascular permeability changes induced by oxygen derived by radicals // Neurology. 1984. - 34. - P.315-320.

190. Pappius H., Feindel W. Dynamics of brain edema. Berlin New-York. 1976.- 404 p.

191. Patberg W.R., Go K.G., Teelken A.W. Isolation of edema fluid in cold induced cerebral edema for the study of colloid osmotic pressure, lactate dehydrogenase activity and electrolytes // Exp. Neurol. 1977. - 54. - N1. - P. 141147.

192. Penn R.D., Kurtz D. Cerebral edema, mass effects and regional blood volume in man // J. Neurosurg. 1977. - 46. - N3. - P.282-289.

193. Plam F., Siesjo B.K. Recent advances in CSF physiology // Anesthesiology. -1975.-Vol. 42. P.708-730.

194. Pluta R., Lossinsky A.S., Wisniewski H.M., Mossakowski M.J. Early blood-brain barrier changes in rat following transient complete cerebral ischemia induced by cardiac arrest // Brain Res. 1994. - V.633. - P.41-52.

195. Pollay M. Formation of cerebrospinal fluid. Relation of studies of isolated choroids plexus to the standing gradient hypothensis // J. Neurosurg. -1975. -Vol.42.-P.665-673.

196. Pousset F. Cytokines as mediators in the central nervous system 11 Biomed Pharmacother. 1994. - V.48, N10. - P.425-431.

197. Powers WX, Grubb Jl.L., Baker R.P. et al.~ Regional -blood- flow and" metabolism in reversible ischemia due to vasospasm. Determination by positron emission tomography // J. Neurosurg. 1985. - Vol.62. - P.539-546.

198. Quyton A.C., Granger H.J., Taylor A.E. Compliance of the interstitial space // Pflug. Arch. 336 (Suppl.) 1972. - P. 1-9.

199. Rap Z.M., Wideman J. Effect of reduced oxidized glutatione on structural changes of nervous tissue in vasogenic brain edema // Nuropat. pol. 1980. — Vol.18.-N2.-P.191-200.

200. Raps Ruszczewski P. Wolyw hum humodynamicznych na powstawanie obrzeku mozgu i pluc w doswidczalnej hiperbarii tlenowej // Neuropatol. pol. -1981. 19. - 1. - P. 107-123.

201. Reid A., Marchbanks R.J., Bateman D.E. et al. Mean intracranial pressure monitoring by non-invasive audiological technique: a pilot study // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 1989. - V.52. - P.610-612.

202. Reulen H.J., Graham R., Spat Z.M., Klatzol I. Role of pressure gradients and blood flow in dynamics of vasogenic brain edema // J. Neurosurg. — 1977. — Vol.46.-N1.-P.24-35.

203. Reulen H.J., Medzihradsky F., Enzenbach R. Fluids and Energy metabolism in human cerebral edema // Arch. Neurol. 1969. - 21. - N5. -P.239-252.

204. Reulen H.J., Steude U., Brendec W. Energetische Storung des Kationentransports als Ursache des intrazellularen Hirnodems // Acta. Neurochir. -1970. 22. - N2-3. - P. 129-166.

205. Rosenberg G.A. Ischemic brain edema // Prog. Cardiovasc. Dis. 1999. -V.42 - N3. - P.209-216.

206. Samuel M., Burge D.M., Marchbanks RJ. Tympanic membrane displacement testing in regular assessment of intracranial pressure in eight children with shunted hydrocephalus // J. Neurosurg. 1998. - Vol.88. - P.983-995.

207. Satomura S. Study of the flow pattern in peripherals arteries by ultrasonic // J. Acoust. Soc. Jap. 1959. - Vol.15.-N2.-P.151-158.

208. Satomura S. Ultrasonic Doppler method for„the inspection of .cardiac-function-----

209. J. Acoustic. Soc. Amer. 1957. - Vol.29. - N12. - P. 1181 -1185.

210. Schettini A., Monig I., Moreshead G. Influence of cerebral vascular factors on brain relative tissue stiffness // Intracranial pressure. Berlin-New-York. — 1972. — P.27-32.

211. Schuier F., Hossman K.-A. Experimental brain infarcts in cats. Ischemic brain edema // Stroke. 1980. - Vol.11. - N6. - P.593-601.

212. Schwab M., Bauer R., Zwienter U. The distribution of normal brain water contents in Wistar rats and its increase due to ischemia // Brain Res. 1997. — V.749, N1. - P.82-87.

213. Shapiro Y., Talmor D., Artru A.A. Effects of closed head trauma and lipopolysaccharide on body temperature, brain issue water content, and PGE2 production in rats // J. Neurosurg. Anesthesiol. 1998. - V. 10, N2. - P.94-100.

214. Shapiro K., Fried A., Marmarou A. Biomechanical and hydrodynamic characterization of the hydrocephalic infant // J. Neurosurg. 1985. - Vol.64. - N1. -P.69.-75.

215. Shapiro S., BowmanR., Calahan J. et al. The fiberoptic intraparenchimal cerebral pressure monitor in 244 patients // Surg. Neurol. 1996. - Vol.45. — P.278-282.

216. Siesjo B.K. Basic mechanisms of traumatic brain damage // Ann. Emerg. Med. 1993. - V.22. - N6. - P. 959-969.

217. Simeone F.A., Frazer G., Lawner P. Ischemic brain edema: comparative effects barbiturates and hypothermia // Stroke. 1979. - 10. - N. 1. - P.9-10.

218. Smith R.N., Alksien I.F. Infectious Complications of the use of external ventriculostomy // J. Neurosurg. 1976. - Vol. 44. - P.567-570.

219. Szymas J., Hossmann K.A. Effect of dexamethasone on glial fibrillary acidis protein in peritumorose edema of cats: a morphometric study // Acta neuropathol. — 1984. 62. — N4. - P.309-315.

220. Tabaddor K., Daziger A., Wisoff H.S. Estimation of intracranial pressure by CT scan in closed head trauma // Surg. Neurol. 1982. - Vol. 18 (3). - P.212-215.

221. Talmor D., Merlcind V., Artu A.A. Treatments to support blood pressure increases bleeding and/or decreases survival in a rat model of closed head trauma combined with uncontrolled hemorrhage // Anesth Analg. 1999. - V.89. - N4. -P.950-956.

222. Talmor D., Shapira Y., Artu A.A. 0.45% saline and 5%dextrose in water, but not 0.9% saline or 5% dextrose in 0.9% saline, worsen brain edema two hours after closed head trauma in rats // Anesth Analg. 1998. - V.86. - N6. - P. 1225-1229.

223. Tami.E., Evans J.P. Electron microscopy studies of cerebral swelling. I. Studies on the permeability of brain capillaries using ferritin molecules as tracers // Acta neuropath. 1965. - 4. - N5. - P.507-526.

224. Teraura Т., Meyer J.C., Sakamo K. Hemodynamic and metabolic concomitant of brain swelling and cerebral edema due to experimental cerebral infarction // J. Neurosurg. 1972. - 36. - N6. - P.728-744.

225. Thiel A., Pietrzyk U., Sturm V. Enhanced accuracy in differential diagnosis of radiation necrosis by positron emission tomography-magnetic resonance imaging coregistration: technical case report // Neurosurgery. — 2000. V. 46. - N1. — P.232-234.

226. Thompson F. Fluid and electrolyte balance. // Carit. II. Patient. Berlin. 1983. - P.75-83.

227. Teasdale G., Jennett B. Assessment of coma and impaired consciousness. A practical scale // Lancet.- 1974,- Vol.2.- P. 81-84.

228. Tsuyumu M., Reulen H.J. Priolen G. Dynamics of formation and resolution of vasogenic brain oedema. I measurement of edema durance into ventricular CSF // Acta. Neurochir. 1981. - 57. -Nl-2. - P.l-3.

229. Vaz R., Sarmento A., Borges N. Effect of mechanogated membrane ion channel blockers on experimental traumatic brain oedema // Acta Neurochir (Wien).- 1998.- V.140. N4. - P.371-374.

230. Vich V. Diagnostika, diferencialni diagnostika, terapie a prevenceedemu v klinikem lekarstvi (Sauborny referat) // Prakt. lek. 1970. - №50. - №7. - P.257-264.

231. White B.C., Sullivan J.M., DeGracia D.J. Brain ischemia and reperfusion: molecular mechanisms of neuronal injury // J. Neurol. Sci. 2000. - V.179. - N1-2. - P.1-33.

232. Xu B.N., Yabuki A., Mishina H. Pathophisiology of brain swelling after acute experimental brain compression and decompression // Neurosurgery. 1993. — V.32.-N2.-P. 289-296.

233. Yoshida S., Buston R., Ginsberg M. Compression induced brain edema: Modification by prior depletion and supplementation of vitamin E // Neurology. — 1983. 33. - 2. -P.166-172.