Ультразвуковые и тепловизионные методы диагностики в ургентной неврологии

Мусин, Рашит Сяитович

Диссертации по медицине → Нервные болезни

Автореферат и диссертация по медицине (14.00.13) на тему:Ультразвуковые и тепловизионные методы диагностики в ургентной неврологии

ДИССЕРТАЦИЯ

АВТОРЕФЕРАТ

Мусин, Рашит Сяитович Москва 2007 г.

Ученая степень: доктора медицинских наук

ВАК РФ: 14.00.13

Автореферат диссертации по медицине на тему Ультразвуковые и тепловизионные методы диагностики в ургентной неврологии

На правах рукописи УДК: 616.8-009.86-08-039.74-073

Мусин Рашит Сяитович

УЛЬТРАЗВУКОВЫЕ И ТЕПЛОВИЗИОННЫЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТКИ В УРГЕНТНОЙ НЕВРОЛОГИИ

14 00 13 - Нервные болезни

14 00 19 - Лучевая диагностика, лучевая терапия.

Автореферат диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук

Москва-2007

003065249

Работа выполнена в ГОУ ВПО «Московский государственный медико-стоматологический университет Росздрава» Научный консультант:

Доктор медицинских наук, профессор Игорь Дмитриевич Стулин Официальные оппоненты:

Доктор медицинских наук, профессор Алексей Николаевич Кузнецов Доктор медицинских наук, профессор Александр Романович Шахнович

Доктор медицинских наук, профессор Владимир Иванович Шмырев Ведущая организация:

ГОУ ВПО «Московская медицинская академия им И М Сеченова РОСЗДРАВА»

Защита состоится 2007 года в _ часов на

заседании диссертационного совета Д 208.04104 при ГОУ ВПО «Московский государственный медико-стоматологический университет Росздрава» (127473, Москва, ул Делегатская 20И)

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Московского государственного медико-стоматологического университета (127206, Москва, ул. Вучетича, д 10а).

Автореферат разослан «О-З года.

Ученый секретарь диссертационного совета кандидат медицинских наук

доцент Т Ю Хохлова

АКТУАЛЬНОСТЬ ИССЛЕДОВАНИЯ.

В настоящее время существует ряд инструментальных методик, позволяющих оценить структурное и функциональное состояние головного мозга К ним относятся ангиографические, компьютерно-томографические и магнитно-резонансные методы и их модификации (Элиава ШШ 1997) Необходимо указать на трудоемкость, дороговизну и небезопасность проведения этих методик у ургентных больных

В то же время в неотложной неврологии для оценки функционального состояния головного мозга широко используются ультразвуковые методы ультразвуковая доптшерография, транскраниальная допплерография (УЗДГ и ТКД), дуплексное сканирование (ДС), эхоэнцефалография и

эхопульсография (Эхо-Эг и Эхо-Пг), реже применяется электороэнцефалография и реоэнцефалография (ЭЭГ и РЭГ) и лишь в некоторых клиниках осуществляется телетермография (ТТГ), церебральная оксиметрия (ЦО), бесконтактная импедансометрия (БИМ) Безусловным преимуществом указанных диагностических приемов является их абсолютная неинвазивность, высокая информативность и специфичность получаемых данных, безопасность для пациента при проведении серии динамических

обследований, возможность длительного мониторирования параметров кровотока, ликворооттока, термогенеза, биоэлектрической активности мозга, относительная простота и дешевизна исследования (Скорунский И А 1981, Стулин И Д.1991, Стулин И.Д, Карлов В А, Шмырев В И 1979, Стулин И Д, Мусин Р С , Мнушкин А.О 2001, Гайдар Б В 1989, Гайдар Б В , Парфенов В Е, Свистов Д В 1993, Бархатов Д Ю, Джибладзе Д Н, Никитин Ю М 1998, Шахнович А.Р, Шахнович В.А, 1996, Лелюк В.Г, Лелюк С Э 1999, Кузнецов АН 2001, 2003, Левченко ОВ, Царенко С В 2005, Лочан НВ 2004)

В современной литературе недостаточно освещены вопросы комплексной оценки состояния церебральных функций у ургентных больных Еще меньше работ посвящены динамическому слежению за пациентами с прогредиентной церебральной комой В частности, прекращение и невозобновление церебральных функций, являются аргументом для постановки обоснованного диагноза смерти мозга

Таким образом проведение комплексного клинико-инструментального неинвазивного обследования для максимально адекватного и полного определения функционального состояния, метаболизма и церебрального кровотока пациента в острой фазе церебральной катастрофы непосредственно у постели больного является представлялось важным и актуальным, что и определило цель и задачи настоящей работы.

ЦЕЛЬ И ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Разработать критерии клинико-инструментальной диагностики острого периода инсульта, изучить возможности неинвазивных методов исследования в определении характера, локализации, объема и темпа острого нарушения мозгового кровообращения и прогностическое значение указанных параклинических приемов у данной группы больных;

резонансная томография, церебральная ангиография) у больных с сосудистыми, травматическими и воспалительными заболеваниями.

Уточнить критерии диагностики прогрессирующих коматозных состояний у больных с поражением головного мозга и отработать алгоритм мониторного наблюдения в процессе длительной реанимации.

В соответствии с поставленной целью были сформулированы следующие задачи

1) Изучить состояние церебральной гемодинамики, оксигенации, биоэлектрической активности у больных в остром периоде инсульта, черепно-мозговой травмы, воспалительных поражений головного мозга,

2) Определить корреляцию клинических симптомов в сопоставлении с неинвазивными методами исследования церебральных функций,

3) Разработать оптимальный алгоритм работы и организационно-методическую систему мониторного слежения за больным в остром периоде церебральной катастрофы,

4) На примере нарастающего энцефалопатического синдрома при заболеваниях внутренних органов провести мониторинг ТКД во взаимосвязи с развивающимсяДВС-синдромом

5) Определить критерии неинвазивной диагностики прекращения и невозобновления церебральных функций для решения вопроса о продолжении реанимационных мероприятий.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА ИССЛЕДОВАНИЯ. Впервые предлагается комплексная неинвазивная клинико-инструментальная оценка функций мозгал гемодинамики у больных в остром периоде первичного поражения мозга и при коматозных состояниях различного генеза на большом клиническом материале в сравнении с компьютерной -томографией и церебральной ангиографией. Разработаны и аргументированы надежные критерии констатации стойкого нарушения и прекращения церебральных функций

Показано, какой именно метод и/или сочетание диагностических приемов наиболее информативно при различных подтипах инсульта, ЧМТ,

воспалительного поражения мозга. Предложены оптимальные критерии длительности, чередования, а при необходимости мониторирования гемо-ликворо- термодинамики

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ РАБОТЫ.

Проведенные исследования позволили расширить наши представления о состоянии гемо-ликвороциркуляции, термогенезе, биоэлектрической активности мозга в остром периоде церебральной катастрофы

Комплексное использование клинико-инструментальных неинвазивных методов позволяет наиболее полно и адекватно определять функциональное состояние метаболизма и кровотока в головном мозге пациента в остром периоде первичного церебрального поражения непосредственно у постели больного, оценивать тяжесть поражения, эффективность или безуспешность проводимого лечения, прогноз, целесообразность, объем и длительность дальнейших реанимационных мероприятий Это позволяет сократить расходы на трудновьшолнимые и дорогостоящие методы исследования, оптимизировать патогенетическую терапию, а ъ случаях- ее неэффективности вовремя прекращать бесполезную реанимацию при констатации смерти мозга

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ. 1. Комплекс- мультимодального мониторинга - дуплексное сканирование, экстра- и транскраниальная дошхлерография, эхоэнцефало- и эхопульсография, телетермография, электроэнцефалография, церебральная океиметрия и бесконтактная импедансометрия - является адекватным для оценки этиологии, патогенеза, течения и прогноза острой церебральной катастрофы, в сочетании с клинической картиной и данными нейровизуализации позволяет всесторонне оценить состояние церебральных функций 2 Сочетание эхоэнцефалографии и допплерографических методов - незаменимо при диагностике объемных полушарных поражений мозга -внутримозговых и оболочечных гематом.

3 В диагностике развития и течения, определения тактики ведения церебрального ангиоспазма, единственным методом неинвазивной диагностики является транскраниальная допплерография

4 В диагностике стено-окклюзирующих поражений сосудистой системы мозга наиболее информативными являются дуплексное сканирование, экстра- и транскраниальная допплерография, позволяющие оценить не только степень и гемодинамическую значимость стеноза, но и структуру, возможную эмбологенность бляшки, пути и достаточность коллатерального кровообращения, регистрацию эмболов, адекватность компенсаторных резервов

5 Использование предложенного комплекса для мониторирования состояния гемоликвороциркуляции, термогенеза, биоэлектрической активности позволяет решить вопрос о сохранности или отсутствии церебральных функций, адекватности, эффективности и дальнейшей целесообразности проводимой терапии

ВНЕДРЕНИЕ В ПРАКТИКУ.

Результаты проведенного исследования неоднократно докладывались на научных конференциях, симпозиумах и съездах, как в нашей стране, так и за рубежом Материалы исследования опубликованы в основных печатных изданиях по специальности. Все практические разработки внедрены и используются в ежедневной практической работе кафедры нервных болезней лечебного факультета МГМСУ, реанимационных и неврологических отделений ГКБ № 6, мобильной нейродиагностической бригады Московского координационного центра органного донорства Полученные результаты и выводы включены в лекции для студентов и врачей последипломной подготовки в рамках ФПДО Научно-методического центра МЗ РФ «Ультразвуковые и тепловизиояные методы диагностики в неотложной и плановой неврологии» ЛИЧНОЕ УЧАСТИЕ.

Автором лично было проведено клинико-инструментальяое обследование и сопоставление полученных результатов с данными

ангиографического, компьютерно-томографического и секционного материалов. В рамках работы по протоколу констатации смерти мозга проводился тщательный нейрофизиологический мониторинг церебральных функций. В ходе сбора материала для диссертационной работы Мусиным Р С освоены методики исследования ауторегуляции мозгового кровотока у ургентных неврологических больных, проведения гальваничекой стимуляции окуло-вестибулярного рефлекса у пациентов с черепно-мозговой травмой, оценка влияния лекарственных средств, «возмущающих» манипуляций на параметры гемоликвороциркуляции АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ.

Полученные в результате проведенных исследований материалы, были доложены на VIII Всероссийском съезде неврологов (Казань 2001), IX Всероссийском съезде неврологов (Ярославль 2006), на международной конференции «Современное состояние методов неинвазивной диагностики в медицине» (Санкт-Петербург 1999), на международной конференции «Современные малоинвазйвные технологии в медицине» (Санкт-Петербург 2001), на I Российском международном конгрессе «Цереброваскулярная патология и инсульт» (Москва 2003), на международной конференции VIII конгресс европейских неврологических сообществ.

Диссертация апробирована 14 марта 2007 года на совместном заседании кафедры нервных болезней лечебного факультета МГМСУ и врачей неврологических отделений ГКБ № 6 г Москвы, сотрудников мобильной нейродиагностической бригады Московского координационного центра органного донорства Департамента здравоохранения г Москвы

ПУБЛИКАЦИИ

По теме диссертации опубликованы 42 работы и 1 методическое пособие, в том числе 5 работ в журналах, рекомендованных ВАК Минобрнауки РФ-ОБЪЕМ И СТРУКТУРА ДИССЕРТАЦИИ.

Диссертация состоит из следующих разделов введение, обзор литературы, материалы и методы исследования, результаты собственных исследований включающих результаты клинических исследований,

результаты данных инструментального исследования, обсуждение результатов, выводы и практические рекомендации Работа изложена на 261 странице печатного текста, иллюстрирована 21 таблицей и 21 рисунком. Библиографический указатель содержит 470 источников. 238 отечественных и 232 зарубежных

СОБСТВЕННЫЕ НАБЛЮДЕНИЯ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Данное исследование выполнено в период с 1995 по 2006гг. в городской клинической больнице № - 6 Департамента здравоохранения г Москвы, являющейся базой кафедры нервных болезней лечебного факультета МГМСУ, в 12-м нейрореанимационном, 3-м и 4-м неврологических отделениях Часть работы проведена при обследовании больных в рамках другого структурного подразделения кафедры - мобильной нейродиагностической бригады (МНДБ) Московского координационного центра органного донорства (МКЦОД), осуществляющей клинико — инструментальный мониторинг пациентов с прогредиентной церебральной комой в различных реанимационных отделениях города

Обследуемый контингент - пациенты в острейшем периоде ишемического или геморрагического инсульта (в первые 12 часов с момента дебюта заболевания), с черепно-мозговой травмой, объемными внутричерепными поражениями, вторичными поражениями мозга (в основном интоксикационно-токсическими и дисметаболическими), находящиеся на лечении в нейрореанимационном, реанимационном и неврологических отделениях ГКБ № 6, реанимационных и нейрореанимационных отделениях других клиник г Москвы (в том числе НИИ СП им Н.В.Склифосовского, Больница им С П.Боткина, ГКБ №№1, 7, 15, 33, 36, 64 и т д.) Всего изучено 426 больных

Возраст пациентов варьировал от 17 до 79 лет, средний возраст 50,9 . Столь молодой средний возраст объясняется тем, что вызовы сотрудников МНДБ в другие стационары производятся, в основном, к молодым пациентам с прогредиентной церебральной комой

После проведения клинике- инструментального мониторинга инфаркт и полушарии головного мозга диагностирован у 125 человек, в стволе мозга у 62, полу [.и арное внутримозговое кровоизлияние у 33, кровоизлияние в ствол мозга у 5. субарахноидалыгое кровоизлияние у 54, ЧМТ у 70. вторичный гнойный менингит у 51, синдром острой энцефалопатии у 26. Распределение больных по полу и возрасту представлено в диаграмме № 1: Диаграмма № 1:

распределение больных по полу и возрасту (%)

£ 40 -

о о 30 -

о У 20

о X 10

145.3

□ 35,3

П 23.422,1

40 - 43 50 - 59 60 - 63 нозоастные группы (пет}

Среднее время с момента развития неврологического дефицита до поступления в отделение и начала обследования и лечения представлено на диаграмме Лс 2: Диаграмма Л" 2

£ 25 О

г -¿о

^ 15 | 10 ' 5 0

время поступления больных (л - 426)

30.77

13,35

Ж-;

2^.62

а в|

18,46

«й!

1-3 4-Й 7-3 10-12

часы заболевания

12.3

5- 12

95 наблюдениях МНДЬ - обследование проводилось на 2 - 3 сутки. Клинвясскис методы исследования.

Предварительный клинический диагноз устанавливался по критериям, принятым в отечественной неврологии на основании данных клинического исследования, включавшего выяснение жалоб, анамнеза заболевания, исследование общесоматического и неврологического статуса

Степень неврологического дефицита объективизировалась по шкале N1HSS, отражающей динамику как очаговой симптоматики, так и выраженности общемозговых симптомов, дополнительно уровень расстройства сознания оценивался по шкале комы Глазго

Тяжесть состояния больных с внутричерепными кровоизлияниями оценивалась также по шкале Hunt - Hess

Всем больным проводился комплекс стандартных лабораторных и инструментальных процедур, включающий клинические анализы крови и мочи, биохимический анализ крови с оценкой уровней глюкозы, холестерина и липидных фракций, электролитного баланса, коагулограмма, ЭКГ, обзорная краниография, обзорная рентгенография органов грудной клетки, рентгенография шейного отдела позвоночника и мягких тканей шеи, УЗИ органов брюшной полости, эхокардиография Осуществлялись консультации терапевта, офтальмолога, по показаниям нейрохирурга.

Всем больным проводилась стандартная базисная и дифференцированная терапия, включавшая нормо- или гиперволемическую гемодилюцию кристаллоидными и коллоидными препаратами; по показаниям антибактериальная терапия, антиагреганты (ацетилсалициловая кислота, пентоксифиллин) и антикоагулянты (гепарин, фраксипарин), ноотропы и метаболические (пирацетам, мексидол, эмоксипин), антигипертензивные (эналаприл, атенолол) препараты При необходимости осуществлялась респираторная поддержка - ингаляционно увлажненная воздушно -кислородная смесь, ИВЛ

Диагноз верифицировался по данным РКТ, проводившейся на аппарате Siemens Somatom 3-го поколения по стандартной методике с величиной срезов 5, 10 мм Оценивались наличие или отсутствие костно - деструктивных изменений, очаговых изменений вещества мозга, их объема; степень

поперечной и продольной дислокации, состояние субарахноидальных пространств и желудочковой системы

Дополнительно оценивались ликворологические данные по общепринятой методике

Инструментальные методы исследования, их характеристика.

После первичного клинического осмотра и на 2, 3, 4, 5, 7, 14, 21 сутки осуществлялся комплекс инструментальных методов

1 Эхоэнцефалоскопия с компьютерной обработкой,

2 Ультразвуковаю допплерография магистральных артерий головы,

3 Транскраниальная допплерография,

4 Инфракрасная церебральная оксиметрия,

5 Телетермография.

6 Бесконтактная импедансометрия Также проводились:

1 ТКД мониторинг сосудов основания мозга в течение 1-х суток,

2 мониторинг церебральной сатурации в течение 1-х суток;

3 ЭЭГ и ЭЭГ - мониторинг по показаниям,

4 Дуплексное сканирование брахиоцефальных артерий,

При первичном осмотре всем 426 больным выполнена УЗДГ и ТКД, большинству пациентов в динамике, Эхо-Эс и Эхо-Пг выполнена 387 больным, ДС - 268 пациентам, ТТГ - 300 пациентам, ЦО - 263, ЭЭГ - 236 и БИМ - 291 больному Исследование ауторегуляции произведено 296 пациентам

Исследования проводились на 2, 3, 4, 5, 7, 14, 21 сутки заболевания, а также при изменении состояния в ту или иную сторону, поэтому общее количество проведенных процедур подсчитать достаточно трудно В течение первых суток всем больным проводился мониторинг "ЛСД, ЦО, БИМ Мониторинг ЭЭГ проводился при работе в рамках протокола констатации смерти мозга

Лабораторные тесты у больных с синдромом острой энцефалопатии.

Для исследования состояния системы гемостаза, реологических свойств крови у больных с синдромом острой энцефалопатии был использован набор лабораторных тестов

а Для исследования состояния сосудисто-тромбоцитарного компонента системы гемостаза изучалась спонтанная и АДФ-индуцируемая агрегация тромбоцитов, проводился подсчет тромбоцитов

b Исследование коагуляционного компонента системы гемостаза включало определение времени свертывания крови, определение протромбинового индекса, определение времени рекальцификации плазмы, определение толерантности плазмы к гепарину

с Проводилось определение продуктов паракоагуляции и фибрин-мономерных комплексов, а также продуктов деградации фибриногена

-± Для исследования антикоагулянтного звена системы гемостаза проводилось определение активности антитромбина Ш.

Статистическая обработка.

Статистическая обработка полученного материала проводилась с помощью персонального компьютера средствами Microsoft EXEL, пакетов статистического анализа Statistica for Windows 6 0, Biostat Рассчитывались значения средних величин (т), стандартных отклонений, ошибки средней При сравнении групп больных по основным показателям использовался критерий Стьюдента для непрерывных переменных Уровень достоверности принят р < 0 05

1. БОЛЬНЫЕ С ИНФАРКТАМИ ГОЛОВНОГО МОЗГА.

Данная группа составила 187 человек или 46,75% всех больных. Из них мужчин - 106, женщин - 81. Средний возраст - 57,85 ±7,61 лет В ГКБ № - 6 обследовано 109 человека. Еще 78 пациентов наблюдались по дежурству МНДБ в других стационарах - реанимационные отделения больницы им Боткина, ГКБ№ 7, 20, 33, 36, 64,)

Таблица № 1 Заболевания, на фоне которых развился инфаркт мозга

Заболевания N %

Артериальная гипертензия 178 95%

Атеросклероз 148 79%

Ожирение 73 39%

Нарушения сердечного ритма различной природы 39 21%

Транзиторные ишемические атаки в анамнезе 56 30%

Сахарный диабет 13 7%

Артериовенозные мапьформации 4 2%

Как видно из таблицы, наиболее значимыми факторами риска развития инфаркта были артериальные гипертензии различного генеза и атеросклероз, а также их сочетание

Диагноз артериальной гипертензии основывался на эпизодах повышения артериального давления в анамнезе или в течение лечения выше 140/85 мм рт ст, соответствующих изменениях ЭКГ, данных офтальмоскопии Диагноз атеросклероза основывался как на данных лабораторных исследований (наличие гаперлипидемйй^ дислипидемии), так и на данных ультразвукового дуплексного сканирования (повышение эхогенности и утолщение КИМ более 1 0мм, наличие в просвете сосуда АСБ )

Дополнительным фактором риска ОНМК являлся сахарный диабет, приводящий к развитию ангиопатии, артериолосклероза.

Часто сопутствующим заболеванием было ожирение с метаболическим синдромом при артериальной гипертензии, дислипидемией при атеросклерозе Принимались во внимание также аритмии, как пароксизмальные, так постоянные Из 39 больных у 13 установлен диагноз постоянной формы мерцания предсердий, у 14-х - частая желудочковая экстрасистолия Еще у 12-х нарушения ритма были документированы в анамнезе, однако на момент поступления не регистрировались

Обращалось пристальное внимание на симптомы церебро - васкулярной недостаточности у больных, особенно на эпизоды преходящего неврологического дефицита (ТИА) в анамнезе как в каротидном, так и в

вертебрально - бациллярном бассейнах. ТИА выявлены у 56 больных, в том числе в данном сосудистом бассейне у 37 пациентов.

У 2-х больных с инфарктом в каротндном бассейне, не грубой клинической картиной в виде мягкого пирамидного дефицита и мягких афатическнх нарушений при МРТ выявлена артериовенозная мадьформация корковых ветвей средней мозговой артерии, совпадающая по локализации с выявляемым неврологическим дефицитом, которая на фоне развившегося гипертонического к рта, вероятно, спровоцировала развитие внутримозгового обкрадывания и, соответственно, коркового инфаркта.

Частота, поражения мозга по локализации на основании манифестации неврологического дефицита и данных нейровизуализации представлена на диаграмме Л"<2 4: Диаграмма ,Yi> 4:

Распределение поражения мозга

□ левое полушарие ■ правое полушарие

□ стйоп мозга

Кая видно из представленной диаграммы чаше встречалось поражение левого полушария (у 70 больных- 37,4%), чем правого (в 55 случаях-29,4%), ствола мозга у 62 больных-33,2%. Необходимо отметить, что именно пациенты последней группы представляли наибольшую сложность в возможности четкой топической локализации и использовании диагностических приемов в связи с чисто техническими проблемами доступа и возможности мониторирования функций стволовых структур. Следует отмстить, что у 45 бальных (24,06%.) по данным РКТ или МРТ выявлялись сосудистые очаги в обоих полушариях. Мы относили их к «немым», возникшим либо вследствие

повторных гипертонических кризов, либо артерио - артериальной эмболии Это имело значение для уточнения подтипа инфаркта мозга.

При полушарной локализации инсульта, наиболее часто мы наблюдали инфаркты территории СМА (60%), инфаркты территории ВСА 32%, территории ПМА - 8%.

Таблица № 2 Симптомы поражения вещества головного мозга в зависимости от частоты встречаемости

Симтомокомплексы поражения вещества мозга N %

Двигательные нарушения (парезы, патологические рефлексы) 187 100%

Парезы лицевой мускулатуры 187 100%

Нарушения речи (афазии-, дизартрии) 88 47%

Бульбарные нарушения 40 21,3%

Глазодвигательные нарушения 75 40,1%

Сенсорные нарушения (поверхностной и глубокой чувствительности) 93 49,7%

Снижение уровня бодрствования 71 38%

Агнозия 29 15,5%

Менингеальные знаки 17 9,09%

Нарушения полей зрения 15 8,02%

Атаксия 10 5,34%

Отмечалось преобладание двигательных нарушений в виде различной выраженности гемипарезов, парезов лицевой мускулатуры, гиперрефлексии, патологических рефлексов Выраженность сенсорных нарушений не всегда удавалось оценить из-за наличия афазии К глазодвигательным нарушениям относили парезы взора в сторону при обширных корковых очагах (в 10 случаях), нарушения функции п осиЬпкйопш (анизокория, страбизм), симптомы Парино, Гертвига - Мажанди, развивавшиеся при продольной дислокации

В зависимости от количества баллов по шкалам №Н88 и ШКГ все

пациенты разделены на 3 группы, представленные на таблице № 3

Таблица № 3 Распределение больных с инфарктом мозга по группам в зависимости от тяжести состояния

Тяжесть инфаркта Количество Средний балл Летальность

N % ШКГ п %

Группа 1 легкий неврологический 35 18,7% 2,8+0,99 14,67±0 5 1 2,9%

дефицит (1-4 балла МНвв)

Группа 2 средней тяжести - с умеренным или выраженным дефицитом, иногда снижением уровня бодрствования (5 - 24 балла МНБв) 91 48,7% 14,71±5,45 13,0±1,4 29 26,3%

Группа 3 тяжелый - с выраженными очаговыми и общемозговыми нарушениями (> 25 баллов МНвв) 61 32,6% 27,81+1,85 9,64±1,60 47 77%

В течение 21 дня с момента инсульта умерло 77 больных, таким

образом, смертность составила - 41,2%.

По данным методов нейровизуализации (РКТ, МРТ) определены размеры очага поражения Все очаги разделены на обширные, распространяющиеся на весь бассейн ВСА, OA, большие, занимающие территорию одной из мозговых артерий (СМА, ПМА, ЗМА), средние, локализующиеся-в пределах корковых или глубоких ветвей СМА, ПМА, малые - размером до 1,5 см (как правило лакунарные, реже - корковые) Распределение пациентов по группам в зависимости от размеров очага инфаркта представлено в таблице № 4

Таблица № 4 Распределение больных по группам в зависимости от размеров очага по данным методов нейровизуализации __

Очаг Группа Обширный Большой Средний Малый

п % N % N % п %

1 Легкий дефицит (п=31) 0 0% 0 0% 7 3,7% 24 12,9%

2 Средней тяжести (п=88) 14 7,5% 22 11,8% 52 27,8% 0 0%

3 Тяжелый (п=68) 44 23,5% 24 12,8% 0 0% 0 0%

Всего (п=187) 58 31% 46 24,6% 59 31 5% 24 12,9%

Анализируя данные клинико-инструментального исследования больных

этой группы, рейтинг диагностических приемов можно представить

следующим образом

1. ДС в сочетании с УЗДГ и ТКД, 2 Эхо-Эс и Эхо-Пг, ЦО, БИМ,

3 ЭЭГ,ТТГ

Независимо от применяемого комплекса неинвазивного мониторинга церебральных функций, роль нейровизуализационных методов КТ, МРТ, ПЭТ очень высока, однако, несмотря на их информативность, многоразовое их применение для оценки вероятного прогноза, эффективности лечения данного конкретного пациента в любое время суток представляется малореальным, особенно в условиях городской многоцрофильной клинической больницы

При инфаркте головного мозга, обусловленном стеноокклюзирующем процессом в сонных или позвоночных артериях, чрезвычайно информативен метод дуплексного сканирования Метод позволяет визуализировать строение сосудистой стенки, обычное или атипичное расположение сосуда, его извитость или гипоплазию, уровень и симметрию каротидных бифуркаций, наличие или отсутствие клапанов яремных вен, диаметра продольного и поперечного сечения МАГ, атеросклеротические включения или тромбы - от начальных проявлений уплотнения сосудистой стенки до до оюслюзирующих поражений с подробной характеристикой атероматозных бляшек сонных и/или позвоночных артерий с регистрацией объемного кровотока по МАГ Основными диагностическими критериями при этом служат

- гемодинамическая значимость стеноза - определение процента стеноза по площади поперечного сечения и по диаметру сосуда,

- эмбологенность атеросклеротической бляшки - определяется ее структурой, равномерной или разрыхленной поверхностью, степенью спаянности с подлежащими тканями

Атеросклеротические бляшки, стенозирующие ВСА более чем на 70%, являются гемодинамически значимыми, о чем свидетельствует достоверное снижение объемной скорости кровотока в гомолатеральной ОСА, в сравнении с менее выраженными стенозами.

Наиболее частыми являются гетерогенные плотные атеросклеротические бляшки, реже наблюдаются гомогенные мягкие АСБ

Атеросклеротические бляшки могут явиться источником церебральных микроэмболов, которые характеризуются значительно большой частотой при мягких «нестабильных» АСБ с наличием изъязвлений и кровоизлияний, чем при плотных кальцифицированных

В наблюдениях, где имеется гомолатеральная окклюзия в истоке ВСА, НСА становится основной коллатералью для глазничной артерии Поток по ней резко усиливается, появляется высокоамплитудный свистящий сигнал, те регистрируется допплерограмма периферической артерии В последующем, обязательным является изменение направления потока в ГА на ретроградный, что четко подтверждается компрессией ветвей шунтирующей кровь НСА - пережатие ипсилатеральной височной и/или подчелюстной артерии, ослабляет или вовсе прекращает регистрацию потока по ГА Эти изменения достаточно просто регистрируются при УЗДГ При разных подтипах инсульта УЗ - методы чрезвычайно информативны Так, при выраженных сочетанных сужениях истоков сонных и/или позвоночных артерий боле 70% просвета, ДС регистрирует субкритические параметры церебральной перфузии вкупе с грубыми стенозами проксимальных сегментов ВСА и /или ПА. Тотальный мозговой кровоток с нормальных 700 мл/мин падал до 350-210 мл/мин Это характерно для развития инсультов по типу сосудисто-мозговой недостаточности, особенно при снижении артериального давления

Иное дело эмболический генез инсульта. При этом решающую роль играет не столько степень сужения приносящей артерии, сколько наличие в ее стенке изъязвившихся эмбологенных атером При таких формах ОНМК прекрасный диагностический тандем - ДС и ТКД-мониторинг На этапе церебральной васкуляризации ДС определяет наличие, сторонность, толщину, строение и главное, характер поверхности атеросклеротической бляшки Если она является источником эмболии, то мониторинг гомолатеральнсй СМА позволяет подтвердить наличие, частоту и даже вероятный субстрат эмбола

В группе больных с легким неврологическим дефицитом (п =35) - по результатам функционального теста выявлены либо негрубые нарушения ауторегуляции на стороне поражения, либо нарушений не выявлялось В интактном полушарии КА соответствовал нормальным значениям

Во второй группе (п=91) выявленные изменения были более значимыми - отмечалось нарушение ауторегуляции МК с КА 0 92 на стороне инфаркта В интактном полушарии значения составили - также более 0.85

В 3-й группе с тяжелым неврологическим дефицитом (п=61) выявлены грубые нарушения ауторегуляции с КА около 1.0 как на стороне инфаркта, так и в противоположном полушарии

Таблица № 5 Результаты манжетного теста при первичном исследовании

1 группа 2 группа 3 группа

на стороне инфаркта 0,87±0,04 0,92±0,04* 0,98+0,05*

Контрапатерально 0,81±0,05 0,88±0,04* 0,96+0,05*

* р< 0 05

Следует отметйгБ; что нарушения ауторегуляции Наблюдались нами не только при таких патологических паттернах как остаточный поток, затрудненная перфузия, гиперперфузия, свидетельствующих о нарушениях регионарной перфузии либо вследствие стено-окклюзирующего поражения, отека мозга, либо вследствие реканализации, когда по литературным данным отмечается наличие регионарного вазопареза и, соответственно, нарушений ЦВР Нарушения ауторегуляции мы отмечали и при магистральном потоке Это может свидетельствовать о сохраняющихся циркуляторных нарушениях в очаге поражения

При повторных исследованиях в 1 группе сохранялись — минимальные изменения (или отсутствие их) в течение всего острого периода инфаркта Клинически здесь отмечался положительный эффект в виде снижения дефицита до 1 - 2 баллов у 15 больных. У 13 больных сохранялся стойкий неврологический дефицит прежней степени Это больные с лакунарными инфарктами, поражением функционально значимых зон Таким образом, в данной группе, несмотря на отсутствие или негрубое нарушение

КА, наличие паттерна нормального магистрального кровотока нельзя с уверенностью констатировать функциональный исход инфаркта по данным ТКД

Во 2-й группе при наличии положительной динамики, увеличении JICK в зоне инфаркта к 5 - 7 суткам отмечалось увеличение реактивности до нормальных значений на интактной стороне. На стороне поражения показатели ауторегуляции оставались нарушенными, однако отклонения становились менее выраженными (КА до 0 87). При отсутствии восстановления - сохранялись нарушения ауторегуляции той же степени При отрицательной динамике - отмечалось нарастание нарушений ауторегуляции, наряду со снижением JICK, увеличением индексов периферического сопротивления

В 3 - й группе отмечались грубые нарушения ауторегуляции В случае положительной динамики - отмечалось уменьшение выраженности ауторегуляторных нарушений на интактной стороне

Следует отметить, что более выраженные нарушения ауторегуляции на стороне поражения во 2 и 3 группах могут быть связаны не только с объемами очага поражения и зоны перифокального отека, но и более грубым стеноокклюзирующим поражением, снижением ЦПР

Смещение срединных структур при проведении Эхо-Эс у больных с инфарктом головного мозга, без признаков стено-окюпозирующего поражения МАГ выявлялось достаточно редко, не превышало 3 мм, соответствовало ухудшению клинической картины, развивалось преимущественно на 3-5 сутки заболевания. При продолженном тромбозе сонной артерии, особенно при разобщении виллизиева круга, выявлялась равномерная, распространяющаяся как на передние (прозрачная перегородка), так и на задние (1П желудочек, эпифиз) отделы дислокация М-эха Особое значение в оценке данных Эхо-Эс имеет время проведения исследования По нашим данным, лишь в единичных случаях дислокация срединных структур возникала через несколько часов, значительно чаще на 3-4 сутки заболевания Особенно грозным прогностическим признаком в наших наблюдениях, являлось появление и

увеличение дислокации срединных структур в сочетании с падением сатурации и увеличением индекса ТДП Указанное сочетание результатов нейрофизиологического мониторинга, свидетельствовало о наступлении грозных неврологических осложнений в виде развития и усугубления отека мозга, развитии вторичных ишемических нарушений

2. БОЛЬНЫЕ С ВНУТРИЧЕРЕПНЫМИ КРОВОИЗЛИЯНИЯМИ. В данную группу вошли 92 пациента 38 больных с внутримозговыми кровоизлияниями (ВМК), 54 человека с субарахноидальными кровоизлияниями (САК) Из них мужчин - 59 Женщин - 33

Средний возраст составил 49, 32±6, 84 года.

По МНДБ обследовано 31 пациент с САК, 11 с ВМК В ГКБ 6 обследовано 23 пациента с САК, 27 пациентов с ВМК

Таблица № б Основные факторы, приведшие к развитию внутричерепных кровоизлияний

Заболевания N %

Артериальная гипертензия 83 90,2%

Атеросклероз 57 61,9%

Ожирение 41 44,6%

Сахарный диабет 16 17,4%

Аневризмы * 17 18,4%

Артериовенозные мальформации * 4 4,3%

* - подтверждены секционными данными, ЦАГ

Как видно из таблицы, основными этиологическими факторами в этой группе также были артериальная гипертензия и атеросклероз

Из 38 случаев ВМК 22 развшись в левом полушарии (58%), 16 - в правом (42%) В 65% всех случаев САК источником кровоизлияния была аневризма или артерио-венозная мальформация (верифицированная церебральной ангиографией или патоморфологическим исследованием) Таблица № 7 Частота выраженности клинических симптомокомпдексов у больных с внутричерепными кровоизлияниями

Симтомокомплексы поражения вещества мозга N %

Менингеальная симптоматика 87 94,6%

Двигательные нарушения (парезы, патологические рефлексы) 80 87%

Снижение уровня бодрствования 88 95,7%

Парезы лицевой мускулатуры 84 91,3%

Глазодвигательные нарушения 68 73,9%

Нарушения речи (афазии, дизартрии) 45 48,9%

Сенсорные нарушения (поверхностной и глубокой чувствительности) 27 29,3%

Нарушения полей зрения 13 14,1%

Преобладали общемозговая и мениигеальная симптоматика, нарушения

сознания, глазодвигательные нарушения, связанные с дислокацией и с парезами взора Относительно реже выявлялись сенсорные расстройства, а также расстройства рени, агнозии, что связано с более тяжелым состоянием больных, угнетением сознания.

Таблица № 8 Распределение на группы больных с внутричерепными кровоизлияниями, в зависимости от тяжести состояния_

Тяжесть состояния Количество Средний балл Летальность

п % Нип1-Незэ ШКГ л %

Группа 1 Нетяжелый дефицит, отсутствие менингеальной симптоматики 4 4,3% 1 14 0 0 0%

Группа 2 Средней тяжести -выраженным очаговым дефицитом, менингеальной симптоматикой, сохранным, либо несколько сниженным сознанием 18 19,4% 2,9±0,87 12,5±1,3 11 61,1%

Группа 3 тяжелый - с выраженными очаговыми и общемозговыми нарушениями, нарушениями витальных функций 70 76 3% 4,5±0,5 7,9±1,1 66 94,3%

Среди наших больных преобладали пациенты с тяжелым или средне

тяжелым состоянием при поступлении.

Летальность в случае САК составила 90,7% (49 человек), при ВМК -73,7 % (28 человек)

Следует отметить, что столь высокие цифры смертности, превышающие среднюю смертность от цереброваскулярных заболеваний, обусловлены

спецификой работы нейрореанимационных отделений, куда доставляются пациенты с наиболее тяжелым состоянием, а также проведением исследования у больных, которым либо было отказано в нейрохирургическом вмешательстве, либо произошла повторная церебральная катастрофа

Объем внутримозговых гематом, подсчитанный по данным методов нейровизуализации, представлен в таблице № 9

Таблица № & Объем внутримозговых гематом по данным методов нейровизуализации___

менее 20мл 20-40 мл более 40 мл

1 группа 4 0 0

2 группа 2 6 0

3 группа 0 10 16

Ранжируя значение УЗ и Т приемов в диагностике и курации больных с геморрагическим инсультом, мы остановились на следующем

1 Наиболее значимым является метод Эхо-Эс, позволяющий уже в первые

минуты поступления пациента" на уровне приемного отделения, или даже в машине СМП, заподозрить наличие острого объемного поражения головного мозга, и на раннем этапе спланировать возможную тактику ведения пациента При полушарных геморрагиях, с дислокацией срединных структур менее 4 мм, прогноз, как правило, благоприятный При увеличении смещения М-Эхо более 6 мм, в 97% случаев заболевание закончилось летально При стволовых локализациях кровоизлияния смещение М-эхо возникает достаточно редко и не превышает 2 мм. Основными косвенными признаками вероятного субтенториального поражения являлись резкое расширение основания сигнала от Ш желудочка, расщепление вершины М-Эха, в сочетании с гипертрофированными сигналами от бокового желудочка, ундулирующая пульсация стенок Ш желудочка.

2 Менее информативен комплекс допплерографических методик При ДС и УЗДГ показатели ЛОТ по МАГ были несколько выше, чем у группы больных с инфарктами. Из ультразвуковых методик бесценной является

ТКД в распознавании наличия, степени и длительности ангиоспазма при САК Диагностическая ценность указанных методов при полушарных и/шш стволовых геморрагиях меньшая, но тоже весьма существенна Весьма типичным оказалось выявление признаков дисциркуляции по глазничным и яремным венам, соответствующее стороне поражения. При ТКД в 40,2% случаев регистрировался односторонний, а в 30,4% - 2-х сторонний паттерн затрудненной перфузии. Еще в 58,6% регистрировалось усиление скоростей по базальным венам до 20-25 см/сек Незаменимым является использование ТКД для диагностики церебрального ангиоспазма У 63,2% больных с САК и 42,1% больных с ВМК зафиксированы допплерографические признаки ангиоспазма, причем более выраженными они были в группе больных с САК

3 Динамика показателей ТТГ, ЦО и БИМ мало отличалась от параметров в группе больных с инфарктом мозга и коррелировали только с тяжестью состояния и, соответственно, со степенью выраженности осложнений основного заболевания Следует-лишь отметить, что при корпоральной ТТГ, у больных с правополушарной локализацией геморрагии, со стороны парализованных конечностей термоасимметрия была на 0,1-0,3°С выше, чем у больных с инфарктом мозга Продольный термальный градиент был значительно большим у больных с ВМК в правое полушарие - до 0,5°С, при 0,3°С у больных с поражением левого полушария

3. БОЛЬНЫЕ С ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМОЙ И ВТОРИЧНЫМИ ГНОЙНЫМИ МЕНИНГИТАМИ.

В данную группу вошли 121 пациент 70 с черепно-мозговой травмой, 51 с вторичным менингитом. Поскольку наша работа не предполагала выявления диагностических критериев при данной патологии, а все диагнозы были уже верифицированы (КТ, МРТ, ликворологические данные), мы сочли возможным объединение этих пациентов в одну группу по единому патогенетическому механизму развития коматозного состояния, а именно отек и дислокация головного мозга. При этом из исследования

исключены больные с текущим синдромом полиорганной недостаточности,

ДВС-синдромом

Из них женщин было 58

мужчин 63

36 больных с вторичным гнойным менингитом были осмотрены на базе реанимационных отделений ГКБ №6, 15- осмотрены МНДБ на базах ГКБ № 1, больницы им. С П Боткина.

Все 70 пациентов с ЧМГ осмотрены в рамках МНДБ на базах ГКБ №№ 1, 7, 15, 36, 64, НИИ скорой помощи им Н В.Склифосовского, больницы им СП Боткина

Были использованы следующие критерии включения в исследование поступление пациента в отделение реанимации в период до 48 часов после начала заболевания, верифицированный диагноз, наличие отека мозга, подтвержденное данными компьютерной томографии Возраст пациентов колебался от 15 до 79 лет Средний возраст составил 44,3±6,2 года

Большая часть пациентов основной группы была с черепно-мозговой травмой 70 (57,9%)

Обязательно проводились анализы крови и мочи на содержание алкоголя При необходимости, после консультации токсиколога, исследовалось содержание в биологических средах барбитуратов, фенотиазинов, бензодиазепинов, высших спиртов и опиатов Все больные осматривались нейрохирургом, хирургом, травматологом

40 пациентов были с закрытой черепно-мозговой травмой (57,1% больных с ЧМТ), 30 с открытой ЧМТ (42,9%) Среди пациентов с ЧМТ 34 (48,6%) пострадавших были с ушибом головного мозга, 4 (5,7%) - с диффузным аксональным повреждением, 7 (10%) - с эпидуральными гематомами, 20 (28,6%) - с субдуральными гематомами, 5 (7,1%) с внутримозговыми гематомами.

Из 51 пациента с вторичным менингитом 39 (76,5%) были оперированы в первые сутки (операция на ухе или придаточных пазухах носа, в

зависимости от локализации первичного очага), у 12 пациентов (33,5%) первичный очаг не был установлен

39 пациентов с ЧМТ (55,7%) были оперированы У 15 пострадавших (38,5% всех оперированных) производилась костно-пластическая и у 24 (61,5%) - декомпрессивная трепанация черепа, удаление внутричерепных гематом, очагов ушиба и размозжения мозга

Степень угнетения сознания у 121 пациента этой группы на момент осмотра представлена в таблице № 10

Таблица № 10 Распределение больных с ЧМТ и вторичным менингитом по тяжести состояния

Количество Пациентов Шкала ком Глазго (баллы)

3-5 6-8 9-11 12 и более

121 101 (83,4%) 16 (13,3%) 4(3,3%) 0 (0%)

Необходимо отметить, что эта группа пациентов по уровню угнетения сознания исходно была наиболее тяжелой Положительная динамика наблюдалась у 12 (17,1%) пациентов. Из них у 1 (8,3%) было восстановление с легким неврологическим дефицитом, у 8 (66,7%) восстановление с выраженным неврологическим дефицитом У 3 пациентов (25%) диагностировано персистирующее вегетативное состояние

58 больных (82,9%) погибло вследствие отека и дислокации головного мозга, в течение 9 суток с момента первого осмотра

У пациентов с субдуральными травматическими гематомами, безусловно, самыми информативными приемами является сочетание дискретной Эхо-Эг и УЗДГ Наличие дислокации М-Эха, вкупе с регистрацией отраженного сигнала от самой гематомы, в особенности, в сочетании с ретроградным потоком крови по глазничной вене на стороне оболочечной гематомы определяет дальнейшую тактику ведения и судьбу пациента. Даже незначительное увеличение смещения М-Эха при мощном венозном шуме от орбитальной вены является абсолютным показанием к

срочной РКТ, консультации нейрохирурга и возможной трепанации черепа Так же эффективно совместное применение Эхо-Эг, Эхо-Пг и ТКД при вторичных менингитах с подозрением на формирование абсцесса мозга. Появление смещения срединных структур вместе с выраженной межполушарной венозной дисгемией - характерно для формирующегося абсцесса

Динамическое мультимодальное слежение за тяжелым пациентом, даже с верифицированным диагнозом, является жизненно необходимым Особенно настораживающим является регистрация отрицательного изменения любого из исследуемых компонентов жизнедеятельности мозга, будь то внутричерепное давление, степень гидратации, состояние экстра и интракраниального кровотока, ауторегуляции мозгового кровообращения, биоэлектрической активности, церебральной сатурации - все это требует немедленного врачебного вмешательства, и, соответственно продолжение мониторинга для оценки его эффективности и разработки первоочередных мероприятий для нормализации функционирования головного мозга. Наибольшое практическое применение у данного контингента, помимо Эхо-Эс и Эхо-Пг, имеет ТКД позволяющая оценить и отслеживать состояние церебральной перфузии, ауторегуляторные возможности сосудистой системы мозга. В целом же необходимо отметить, что у данного контингента больных, каждый метод наблюдения является значимым Изменения любого из изучаемых параметров ЛСК, сатурации, гидратации, биоэлектрической активности требует немедленного вмешательства врачебного персонала, а их совокупная негативная тенденция, особенно прослеживаемая на протяжении нескольких часов, к сожалению, свидетельствует о неблагоприятном прогнозе в течение заболевания, а на протяжении нескольких суток и для жизни данного пациента

4. БОЛЬНЫЕ С ОСТРОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИЕЙ НА ФОНЕ ЗАБОЛЕВАНИЙ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ.

Обследовано 26 больных на базе реанимационного отделения ГКБ № 6

Средний возраст составил 47,8±6,3 года Мужчин было 18 (69,2%), женщин 8 (30,8%)

Больных с заболеванием дыхательной системы было 11 (42,3%), желудочно-кишечного тракта 11 (42,3%), прочих 4 (15,4%) Умерло 7 пациентов, летальность в группе 26,9%. У 4-х больных выявлялась клиника псевдоинсульта, у 8-пациентов яваления менингизма, у 3 больных в сочетании с гиперкинезами, у 3 больных выявлялась рассеянная очаговая неврологическая симптоматика, признаки вегетативной дисфункции

Таблица №11. Распределение больных с синдромом острой энцефалопатии в зависимости от тяжести состояния

Количество Пациентов Шкала ком Глазго (баллы)

3-5 6-8 9-11 12 и более

26 0 (0%) 4(15,4%) 7(26,9%) 15(57%)

Результаты аутопсии и данные нейровизуализации головного мозга не выявили признаков первичного поражения мозга ни у одного из обследуемых пациентов.

19 пациентов выписано из стационара в течение 3-5 недель Исследование проведено на базе реанимационного отделения ГКБ № 6. Нами обследовано 26 пациентов

Обследование проводилось однократно (ТКД), параллельно клинико-неврологическому и лабораторному исследованию

Оценивались ЛСК, периферическое сопротивление, состояние венозной гемоциркуляции

В группе больных с поражением ЖКТ и прочих ЛСК и показатели периферического сопротивления по сосудам основания мозга не отличались у больных с уровнем сознания не ниже сопора (9-10 баллов по шкале ком Глазго) от физиологических величин.

У больных с первичным поражением дыхательной системы отмечалось значимое повышение ЛСК по артериям основания мозга во всех возрастных

группах на 15-20% от возрастной нормы, с одновременным снижением показателей периферического сопротивления на 7-11% от возрастной нормы Эти изменения, на наш взгляд, обусловлены хронической гиперкапнией, и, как следствие, расширением резистивных сосудов шально-капилярной сети В связи с тяжестью состояния больных, наличием легочной недостаточности проведение функциональных проб мы сочли противопоказанным, и ограничились регистрацией фоновых параметров.

Изменения артериального кровотока по сосудам основания мозга в виде паттерна «затрудненной перфузии» отмечалось у 6 больных (23%) независимо от генеза энцефалопатического синдрома, а определялось только степенью нарушения сознания. Наиболее яркие изменения определялись в группе больных со степенью угнетения сознания не более 9 баллов по Шкале ком Глазго

Изменения флебоциркуляции в виде появления мощного «дующего» спектра в зоне инсонации глазничных, позвоночных, основной артерий, соизмеримого по амплитуде с артериальными сигналами, отмечено у 46,5% пациентов

Венозный отток из полоста черепа возможен только при условии превосходства давления в церебральных венах над внутричерепным давлением Повышение ВЧД приводит к «манжеточному сдавлению» мостиковых вен в субарахноидальном пространстве, что сопровождается увеличением давления в церебральных венах В свою очередь, патология венозной системы может явиться причиной повышения ВЧД Степень выраженности венозных расстройств не зависела от нозологии энцефалопатического синдрома, а была связана с уровнем нарушения сознания Усиление систолической скорости кровотока в позвоночных сплетениях может быть обусловлено усилением коллатерального венозного оттока через глубокие вены мозга и позвоночные сплетения при нарушении оттока с поверхности мозга в верхний сагиттальный и поперечные синусы по мостиковым венам, проходящим в субарахноидальном пространстве Такое нарушение венозного оттока может быть обусловлено как их вторичным

«манжеточным» сдавлением в связи с повышением ВЧД, так и первичным поражением мостиковых вен и венозных лагун в стенке дуральных синусов

Лишь у 7,7% больных (все в ясном сознании) было зарегистрировано нарушение флебоциркуляции, однако все эти больные имели в анамнезе тяжелую ЧМТ

У больных с благоприятным исходом с первичным поражением ЖКТ изменения артериофлебоциркуляции выявлено у 42,3% пациентов, у больных с поражением дыхательной системы у 87% (преимущественно артериальной), у больных с другими нозологическими формами энцефалопатическго синдрома - у 38%. Зависимости нарушений внутримозгового кровообращения от возраста больных выявлено не было.

В группе умерших больных (7 пациентов) у всех выявлялись нарушения внутримозгового кровотока Явно превалировало нарушение флебоциркуляции с затруднением венозного оттока по базальной вене и позвоночным сплетениям Практически у всех выявлялся периодический кровоток в позвоночных сплетениях, характеризующийся чередованием периодов отсутствия и наличия замедленного стабильного кровотока (до 20 см/сек) Периоды отсутствия кровотока достигали 30% времени сердечного цикла Такой периодический кровоток в позвоночных сплетениях, по видимому, можно объяснить «клапанным эффектом» на уровне вены Галена, расположенной в опоясывающей цистерне субарахноидального пространства, падением венозного давления в фазе диастолы ниже уровня ВЧД, в то время как на уровне систолы венозное давление выше ВЧД, что является основной причиной «клапанноге эффекта», который приводит к возникновению периодического кровотока в позвоночных сплетениях В то же время выраженность степени нарушений артериального компонента

внутримозгового кровотока, в основном в виде проявлений паттерна затрудненной перфузии, у этой группы больных составляла практически 100%

Наиболее неблагоприятным у данной группы больных, с нашей точки зрения, можно считать сочетание паттерна затрудненной перфузии и венозной

дисциркуляции, свидетельствующее о высокой внутричерепной гипертензии, снижении церебрального перфузионного резерва, редепонирования крови и резкой активизации венозного оттока При сопоставлении с данными лабораторных методов исследования системы гемостаза было отмечено, что у больных с наиболее выраженными гемореологическими сдвигами выявлялись наиболее неблагоприятные паттерны внутримозговой гемодинамики

Результаты лабораторного тестирования представлены в таблице № 12. Таблица № 12 Изменение лабораторных тестов системы гемостаза у больных с острой энцефалопатией

Лабораторные тесты Больные с энцефалопатией Группа контроля

Число тромбоцитов (в 1 мкл) 140598,7±5670,5 252520±1484,0

АДФ-ицпуцированная агрегация тромбоцитов, -% 21,53±1,82 50,2±2,4

Спонтанная агрегация тромбоцитов, отн. Ед 1,96±0,16 1,0±0,00

Протромбиновый индекс, % 71,34±1,8 94,2±2,6

ПДФ, г/л 0,399±0,096 0,092±0,01б

Количество РФМКхЮ-2 г/л 19,0±2,5 3,38±0,02

РФМК (качественные тесты) Положительные у 83% Отрицательные

АТШ,% 73,5±1,35 94,0±1,8

Вязкость плазмы, мПА при 200 об/сек 2,244±0,13 1,64±0,01

Вязкость плазмы, мПА при 20 об/сек 4,3±0,23 3,0±0,01

Вязкость крови, мПА 5,81±0,38 4,4±0,02

при 200 об/сек

Вязкость крови мПА при 20 об/сек 8,3±0,3 5,03±0,03

По данным О Б Жуковой (1999)

Проведенное одновременное изучение внутримозговой гемодинамики по данным ТКД и лабораторного исследования состояния системы гемостаза позволили выявить признаки нарастающего нарушения интрацеребральной гемодинамики, преимущественно венозного ее компонента по мере утяжеления явлений ДВС-синдрома Подобные сопоставления проведены впервые и полученные данные согласуются с исследованиями патоморфологов - более частым обнаружением микротромбов в венозном отделе микроциркуляторного русла Наряду с ухудшением микроциркуляции, поддерживать энцефалопатические нарушения безусловно мо1уг такие процессы, неразрывно связанные с ДВС-синдромом, как активация протеолиза, перикисного окисления липидов, активация калликреин-кйниновой системы, а также нарушения всасывайия, транспортировки и извращение действия фармакологических препаратов, что несомненно ведет к формированию и реализации порочного круга циркуляторные нарушения — ишемия мозга - повышение ВЧД - ишемия мозга - отек мозга - повышение ВЧД - прекращение внутримозгового кровотока - смерть мозга

5, ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Наибольшую значимость имеют ишемические нарушения мозгового кровообращения, составляющие до 80% всех ОНМК В нашем исследовании доля инфарктов мозга составила 67% Это обусловлено спецификой работы нейрореанимационных отделений, в которые госпитализируются пациенты с тяжелыми формами ОНМК, в том числе внутричерепными кровоизлияниями, доля которых составила 33% Этим же обусловлена и более высокая смертность у наших больных.

Более половины всех инфарктов в нашем исследовании являлись осложнениями атеросклеротического поражения, выявленного в 79% случаев. У половины из них выявлялось гемодинамически значимое поражение БЦА В

диагностике данной патологии преимущество, несомненно, принадлежит ДС, позволяющему не только визуализировать пораженную зону, но и определить гемодинамическую значимость, оценить структуру и эмбологенность атеросклеротической бляшки, а в сочетании с УЗДГ и ТКД оценить пути и состояние коллатеральной компенсации

В 46% нами фиксировалась в остром периоде инфаркта микроэмболия ТКД является единственной методикой, позволяющей визуализировать прохождение эмболического материала и подтвердить факт эмболии ишрацеребральных сосудов Также в пользу эмболического инфаркта говорят данные ТКД при обнаружении изолированной интракраниальной окклюзии В нашем исследовании такие больные составили 9%, это случаи длительно сохраняющейся интракраниальной окклюзии Однако известно, что спонтанная реканализация в течение первых 6 часов наступает в 16%, а в течение 24 часов до 65% случаев Точность будет повышаться при раннем начале исследования (ТКД, МРА), что в случае с нашими пациентами не всегда представлялось возможным Определенное значение имеет также небольшая информативность ТКД в выявлении окклюзий мелких ветвей крупных интракраниальных артерий, что накладывает некоторые ограничения на методику

Гораздо чаще мы наблюдали не изолированное интракраниальное поражение, а сочетанные поражения прецеребральных и ишрацеребральных артерий Стеноокюпозирующее поражение сонных артерий приводит к развитию инфаркта по друтим механизмам атеротромботическому и гемодинамическому. Большое значение в диагностике данных подтипов ОНМК имеют данные ультразвукового исследования и методы нейровизуализации Выявляемые по данным РКТ, малые или средние корковые очаги у пациентов со стеноокклюзирующим поражением с большей вероятностью говорят о гемодинамическом механизме развития инфаркта в зонах смежного кровоснабжения по типу феномена «последнего луга» в наиболее дистальных от места стеноза участках, где перфузионное давление падает в большей степени, что может приводить к циркуляторным

нарушениям при недостаточном коллатеральном перераспределении крови и при колебаниях системной гемодинамики Также, в данном случае будет отмечаться грубое снижение сосудистой реактивности в данном сосудистом бассейне

При наличии ультразвуковых данных окклюзии ВСА и обширных или больших очагах на РКТ можно думать об атеротромботической окклюзии ВСА или ее ветвей. Это приводит к развитию территориальных инфарктов, занимающих до 2/3 полушария ТКД в данном случае показывает остаточный поток по СМА, ПМА со скоростями ниже 30 - 40 см/сек на стороне поражения, вовлечение коллатералей По мере прогрессирования инфаркта -признаки затруднения перфузии по остальным сосудам, усиление венозных сигналов по глазницам, базальным венам. Выявляемые нарушения ауторегуляции здесь более обширные, затрагивающие бассейны противоположного полушария. Это может быть следствием выброса в кровь большого количества БАВ, продуктов некроза тканей; диашиза с угнетением межнейронального взаимодействия в стволовых ядрах, регулирующих сосудистый базальный тонус, отека мозга и повышения внутричерепного давления Определенную помощь в данных случаях оказывает Эхо - ЭС (при динамическом исследовании у таких больных мы определяли дислокацию срединных структур, что более характерно для внутримозговых кровоизлияний, и повышение амплитуды пульсации М - эхо комплекса) и БИМ ( увеличение показателя ТДП > 1,96 и рост индекса асимметрии ДП >0,15)

Дополнительные данные дает инфракрасная церебральная оксиметрия. При обширных полушарных инфарктах отмечается не только снижение сатурации на стороне поражения, но и в противоположном полушарии, что свидетельствует о диффузных метаболических нарушениях

Вспомогательное значение имеют также данные телетермографии (ТТГ)- наличие термоасимметрии глазничных областей за счет снижения кровотока в глазничной артерии на стороне стеноза. При нарастании отека мозга, прекращении внутричерепного кровотока ТТГ показывает так

называемый «обратный термальный градиент» - разогрев нижней части лица за счет перераспределения крови в наружные сонные артерии

Для диагностики другого подтипа инфаркта - кардиоэмболического также решающее значение имеют ультразвуковые методы По данным РКТ при данном подтипе ОНМК выявляются большие корково - подкорковые очаги При эмболодетектирующем ТКД мониторинге отмечается прохождение микроэмболов последовательно через общую сонную и среднюю мозговую артерию, а также детектируются МЭС в обоих полушариях. Дифференциальный диагноз затрудняет наличие сопутствующего стеноокюпозирующего поражения сонных артерий, также являющегося потенциальным источником эмболии. Более того, даже в случае окклюзии. ВСА нельзя полностью исключить кардиоэмболический генез инфаркта - описаны случаи заноса эмболов по путям коллатерального кровоснабжения Относительная редкость подтвержденной кардиоэмболии в нашем исследовании (в 7% случаев) не позволила провести детальный анализ этого подтипа инфаркта Небольшое количество кардаоэмболических инфарктов наиболее вероятно обусловлено возрастным составом исследованных групп

Лакунарный инфаркт — это единственный подтип ОНМК, где ультразвуковая диагностика не имеет решающего значения Основной причиной развития лакунарных инфарктов является окклюзия мелких перфорирующих артерий, как правило, при артериальной гипертензии По данным ТКД каких либо специфических паттернов мозгового 1фовотока не отмечается, скоростные показатели, индексы периферического сопротивления находятся в пределах возрастной нормы, те имеется магистральный тип потока, иногда с незначимой асимметрией Каких либо значимых нарушений реактивности при проведении функциональных тестов не отмечается Однако говорить о нарушении ауторегуляции МК здесь сложно, возможно имеющиеся изменения также являются следствием гипертонической ангиопатии, что описано рядом авторов. Также малоинформативны здесь и другие методы нейромониторинга

В случаях САК неоценимую помощь оказывает ТКД в диагностике и мониторировании ангиоспазма Выраженный ангиоспазм при САК является самым грозным осложнением, приводящим к обширному вторичному ишемическому повреждению мозга, отеку и дислокации, в конечном счете к смерти мозга ТКД единственный метод, позволяющий проводить диагностику ангиоспазма в ходе лечения.

В нашем исследовании проведено мониторирование показателей кровотока в 24 случаях САК с развитием выраженного ангиоспазма, сопровождавшегося также грубыми нарушениями реактивности вплоть до срыва ауторегуляторных механизмов В последующем развивалось прогрессирующее затруднение перфузии, смерть больных Следует отметить, что признаки развития ангиоспазма и нарушения ауторегуляции по данным ТКД опережали развитие симптоматики, ухудшение состояния пациентов в среднем на 12 часов По данным Эхо - ЭС отмечалось увеличение амплитуды пульсаций срединного комплекса, его расширение, расщепление, по данным БИМ" увеличение ивдекса ТДП свыше 2,2 , что свидетельствовало о грубых ликвородинамических нарушениях, прогрессирующем подъеме ВЧД

При внутримозговых кровоизлияниях по данным ультразвуковых методов значительно чаще регистрируется усиление кровотока по венам глазниц, позвоночных сплетений, базальным венам, что говорит о нарушении венозного оттока из полости черепа. В ряде случаев это может помочь дифференциальной диагностике с инфарктами мозга, при которых венозная дисциркуляция отмечается реже.

Что касается изменений артериального кровотока, то они менее выражены, чем при инфаркте При среднетяжелом течении мы регистрировали магистральный кровоток, как правило, с наличием асимметрии Кроме того, скоростные показатели по МАГ были выше, чем в группе с инфарктами, и выше средних значений возрастной нормы Это обусловлено особенностями плеторического кровотока при более высоком АД, реакцией на повышение объема внутричерепного содержимого

При тяжелом течении ВМК отмечалось нарастание венозной дисциркуляции, повышение периферического сопротивления кровотоку, снижение скоростных показателей, т е признаки затрудненной перфузии По данным Эхо - ЭС фиксировалось смещение срединных структур, величина которого зависела как от объема гематомы, так и от ее расположения Более значительное смещение отмечалось при латеральных гематомах. Увеличение степени смещения более 6 мм., говорило о неблагоприятном прогнозе При эхопульсографии фиксировалось увеличение амплитуды пульсации М - эхо, в тяжелых случаях - ундудирующая пульсация При БИМ выявлялось резкое повышение ТДП >2,2, увеличение индекса асимметрии ДП >1,96, что свидетельствовало о неравномерном отеке мозге, риске развития поперечной дислокации

С самых первых часов развития внутричерепного кровоизлияния, мы наблюдали нарушения сосудистой реактивности в виде снижения реакций на функциональные пробы Это может свидетельствовать о напряжении ауторегуляторных механизмов в ответ на излитие крови, повышение объема внутричерепного содержимого Безусловно, это компенсаторная реакция, направленная на улучшение перфузии в новых условиях, предохранение от избыточного кровенаполнения При тяжелом течении внутричерепного кровоизлияния, в дальнейшем мы наблюдали отсутствие реакции на функциональные пробы, что свидетельствовало о срыве ауторегуляторных механизмов Это может оказаться решающим звеном в порочном круге циркуляторные нарушения - ишемия мозга - повышение ВЧД - ишемия мозга - отек мозга - повышение ВЧД - прекращение кровотока - смерть мозга Подобный срыв ауторегудяции отмечается и при тяжелом течении инфарктов мозга. Это говорит о единых патологических механизмах циркуляторных расстройств при прогрессирующем течении инсульта Выраженные нарушения ауторегуляции соответствуют неблагоприятному прогнозу Смертность в группах тяжелых инсультов в нашем исследовании составила для инфарктов - 77%, для кровоизлияний - 94,3%

Обследованная группа пациентов с ЧМТ и вторичными гнойными менингитами была наиболее тяжелой. Несмотря на оперативное вмешательство (55,7% ЧМТ и 76,5% при вторичном гнойном менингите), проведение активных реанимационных мероприятий, поддержание витальных функций летальность в этой группе составила 82,9%. Столь высокий показатель летальности обусловлен спецификой работы МНДБ, когда консультации осуществляются наиболее тяжелым пациентам с целью оценки сохранности функций головного мозга.

Отек головного мозга— частое и грозное осложнение неврологической и нейрохирургической патологии Другим, не менее грозным осложнением является, синдром про1рессирующей внутричерепной гипертензии При нарастающем ВЧД происходит нарушение мозгового кровотока - вначале снижение венозного, а затем артериального, что ведет к развитию ишемии, отека и набухания мозга Вновь формируется и реализуется порочный круг, приводящий к гибели пациента- циркуляторные нарушения - ишемия мозга — повышение ВЧД - ишемия мозга - отек мозга - повышение ВЧД — прекращение кровотока - смерть мозга

Учитывая патогенетические механизмы прогредиентной церебральной комы, результаты ультразвукового и тепловизионного мониторинга у данной группы пациентов не должны сильно отличаться от результатов группы больных с прогрессирующим инсультом

Эхоэнцефалоскопия оказалась одним из важнейших диагностических приемов, поскольку увеличение степени дислокации, вначале усиление, а затем снижение амплитуды -пульсации, практически до полного ее исчезновения, появление ундулирующей пульсации, деформация комплекса М-эхо является прогностически неблагоприятными признаками, характеризующими нарушение ликвороциркуляции и нарастание ВЧГ

Малоинформативными в данной группе являются ДС и УЗДГ, регистрирующие чаще всего проявления венозной дисциркуляции и, в редких случаях, затрудненную перфузию Более информативной является ТКД, позволяющая косвенно характеризовать нарастающую ВЧГ и ОГМ по

приросту индексов периферического сопротивления, снижения ЛСК, преимущественно диастолической, снижение реакции на гиперкапнические нагрузки еще на ранних стадиях заболевания Однако регистрируемый поток затрудненной перфузии, отсутствие ответа на предъявляемые нагрузочные тесты при относительной сохранности реакции на введение вазопрессоров, свидетельствует о крайнем истощении ауторегуляторных механизмов (практически срыв ауторегуляции) и является крайне неблагоприятным прогностическим признаком

Без сомнений, достаточно перспективным представляется комбинированное исследование ЦО и БИМ у данной группы больных Сравнение динамики показателей церебральной оксиметрии, отражающей насыщение кислородом гемоглобина венозной крови корковых отделов головного мозга и бесконтактной импедансометрии, позволяющей в мониторном режиме определять гидратацию мозговой ткани показывает прямую зависимость степени отека мозга от степени ишемии Если в группе больных со средне-тяжелым течением заболевания эти-показатели находились на уровне нормальных, чаще, ближе к нижней границы норме, то при усугублении степени нарушения сознания изменение гБОг и индекса ТДП было весьма значительным

Отдельно следует остановиться на возможностях УЗ-исследования венозного кровотока Физиологическими особенностями флебоциркуляции являются

у лежащего пациента основной отток идет по яремным венам, существует физиологическая асимметрия потока по яремным венам с преобладанием оттока справа за счет увеличения ее луковицы на 3-8 мм вследствие впадения всех приносящих кровь от мозга вен в луковицу правой яремной-вены, а затем в правые отделы сердца,

у стоящего или сидящего пациента основной венозный отток осуществляется через позвоночные сплетения,

в норме венозная кровь от лица по лицевой вене поднимается к орбите и через глазничную вену оттекает к половине кавернозного синуса, соответственно данной офтальмической вене

Таким образом, возникновение объемного полушарного поражения мозга любого генеза, кроме дислокации М-эха, признаков повышения ВЧД в виде паттерна затрудненной перфузии, как правило, приводит к возникновению выраженной венозной дисциркуляции

Несмотря на значительные достижения в диагностике и лечении основных ургентных заболеваний нервной системы, в ряде случаев объем и прогредиентность интрацеребрального поражения несовместимы с жизнью Тем не менее в условиях нейрореанимационных отделений проводится активное искусственное поддержание функций дыхательной и сердечнососудистой системы - ИВЛ, кардиостимуляция и тд. В течение 9 лет в составе мобильной нейродиагностической бригады Московского координационного центра органного донорства Департамента Здравоохранения г. Москвы нами проведен клинйко-инструментальный мониторинг более 900 пациентов с прогредиентной церебральной комой Цель - прогнозирование состояния есть ли проявления хотя бы минимальных церебральных функций или развилась смерть мозга - прекращение и невозобновление мозгового кровотока при продолжающемся сердцебиении и респираторной поддержке Своевременное и безошибочное определение смерти мозга дает юридическое обоснование прекращения реанимационных мероприятий, а в случаях, когда умирающий пациент рассматривается в качестве потенциального донора, служит важнейшим юридаческим документом для протокола констатации смерти мозга. Многолетние клинико-инструментальные исследования проблемы смерти мозга позволили нам выработать авторский алгоритм диагностики этого ятрогенного состояния Определяющими диагностическими приемами при этом оказались Эхо-ЭС -регистрирующая прекращение пульсации М-эха; ТКД - фиксирующая реверберирующий бездиастолический поток крови по артериям основания мозга, с максимальной Уэ 10-15 см/сек; ДС показывает реверберирующий

поток по ОСА с падением объемной скорости до 75-100 мл/мин. Дополнительно использовались ТТГ - фиксация феномена «обратного» разогрева лица, ДО - снижение сатурации венозной крови корковых отделов мозга ниже 55%, БИМ - регистрирующая повышение индекса ТДП выше 2,5

Таким образом, диапазон диагностического использования УЗ и Т методов в ургентной неврологии чрезвычайно широк - от выявления дебютных стадий атеросклероза магистральных артерий головы до определения субкритических стено-окклюзирующих поражений, от оценки естественных путей коллатерального кровоснабжения до тотального срыва ауторегуляции, от умеренной внутричерепной гипертензии до терминальных стадий отека тампонады мозга

В рамках доказательной медицины необходимы методы слежения за гемоликвороциркуляцией, которые позволяют эффективно и безболезненно для больного вести частые дискретные регистрации, а в идеале - почасовой мониторинг церебральных функций Ни КТ, ни МРТ или ПЭТ для этих целей нереальны. Учитывая наличие отечественных портативных систем для ЭЭР, УЗ и Т исследований, наступило время для реализации многофакторного мониторинга церебральных функций Комплексное использование УЗ вкупе с тепловидением, ЭЭГ, церебральной оксиметрией и бесконтактной импедансометрией позволяет получить информацию о динамике макро- и микроциркуляции, гидратации тканей мозга, состоянии внутричерепного давления и биоэлектрической активности мозга.

На настоящем этапе развития медицины, когда лечение становится более интенсивным, интервенционным, нейромониторинг необходим для более точного и дифференцированного подхода к терапии, фармакологической или хирургической, определения риска различных вмешательств, оценки прогноза заболевания. При комплексном подходе различные методики мониторинга дополняют друг друга, повышая точность исследования.

выводы.

1 Использованный комплекс адультимодального мониторинга дуплексное сканирование, экстра- и транскраниальная допплерография, эхоэнцефало- и эхопульсография, телетермография, электроэнцефалография, церебральная оксиметрия и бесконтактная импедансометрия - является адекватным для оценки этиологии, патогенеза, течения и прогноза острой церебральной катастрофы, в сочетании с клинической картиной и данными нейровизуализации позволяет всесторонне оценить состояние церебральных функций

2 Показано какой именно метод и/или сочетание диагностических приемов наиболее информативно при различных подтипах инсульта, ЧМТ, воспалительного поражения мозга Предложены оптимальные критерии длительности чередования, а при необходимости мониторирования гемо- ликворо- термодинамики

3 В диагностике стено-окклюзиругощих поражений сосудистой системы мозга наиболее информативными являются дуплексное сканирование, экстракраниальная и транскраниальная допплерография, позволяющие оценить не только степень и гемодинамическую значимость поражения, но и структуру и возможную эмбологенность бляшки, пути и достаточность коллатерального кровообращения, адекватность ауторегуляторных компенсаторных резервов

4 Патогенез эмболических инсультов значительно прояснен с помощью сочетания дуплексного сканирования - регистрирующего эмбологенную бляшку в «приносящей» каротиде и транскраниальной допплерографии - единственном прижизненном маркере происходящей эмболии сосудов мозга

5 Незаменимым и едва ли не единственным прижизненньм способом распознавания церебрального спазма является мониторинг ТКД Данное исследование чрезвычайно полезно для распознавания наличия, степени и длительности ангиоспазма, выбора тактики консервативного или оперативного лечения, прогноза САК

6 Неоценима значимость ультразвуковых методов в оценке флебоцнркуляции, изменения которой практически всегда сопровождают нарушение артериального притока крови.

7 При объемных полушарных поражениях ведущая роль принадлежит эхоэнцефало- и эхопульсографии, позволяющей распознать не только сторонность и величину поражения, но и оценить темп развития, течение и прогноз имеющейся дислокации Подтверждающим приемом при этом является допплерографическое исследование, регистрирующее проявления венозной дисциркуляции

8 При прогредиентном течении заболевания важное значение имеют церебральная оксиметрия, оценивающая степень ишемизации и бесконтактная импедансометрия, фиксирующая степень гидратации мозговой ткани Снижение церебральной сатурации параллельно с ростом тотальной диэлектрической проницаемости является неблагоприятным прогностическим признаком

9 Нарушения ауторегуляции мозгового кровообращения наблюдаются при всех типах инсульта, у всех больных с тяжелой черепно-мозговой травмой, воспалительным поражением мозга Выраженность этих нарушений зависит от преморбидного состояния церебральной гемодинамики, объема очага поражения Длительность и степень нарушения ауторегуляции мозгового кровотока играют большую роль в определении прогноза течения церебральной катастрофы

10 Абсолютные величины параметров мозгового кровотока, дислокации срединных структур, церебральной сатурации, гидратации мозговой ткани имеют важное, но далеко не всегда определяющее значение в оценке течения и прогноза заболевания. Наиболее информативным признаком вероятного исхода является их динамика.

11 Нарастание нарушений в системе гемостаза по данным лабораторных тестов и клиническим проявлениям ДВС-синдрома коррелируют с ухудшением мозгового кровообращения в виде усугубления венозной дисциркуляции и нарастания паттерна затрудненной перфузии Таким

образом, прогредиентное течение ДВС-синдрома вносит вклад в нарушение мозговой гемоциркуляции 12.При подозрении на прекращение мозговой деятельности, использование комплекса ультразвуковых и тепловизионных методов в сочетании с электроэнцефалографией, церебральной оксиметрией и бесконтактной имедансометрией в режиме мониторинга, позволяет всесторонне оценить наличие или отсутствие церебральных функций и, при необходимости, решить вопрос о дальнейшей целесообразности проводимой реанимации 13 При соблюдении юридических норм констатации смерти мозга, предложенный алгоритм позволяет не только констатировать прекращение и невозобновление церебральных функщш, но и уменьшить время наблюдения за потенциальным донором, что является одним из важнейших вопросов трансплантологии. ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1 Комплексное обследование больных в условиях нейрореанимационного отделения должно включать ультразвуковые (ДС, УЗДГ, ТКД, Эхо-Эс), тепловизионные (ТЕГ), электрофизиологические (ЭЭГ, ВП), ЦО и БИМ для всесторонней оценки состояния церебрального гомеостаза, что способствует выбору наиболее адекватной тактики курации больного

2 При ишемических инсультах, обусловленных стеноокклюзирующим поражением, сочетание ДС (расположение, распространенность, размеры, структура) и УЗДГ и ТКД (состояние коллатеральной компенсации, оценка цереброваскулярного резерва, регистрация эмболов) позволяет выбрать оптимальную тактику лечения (консервативная или оперативная), обосновать использование тех или иных груш препаратов (антиагреганты, сосудоактивные, антиаритмики, венотоники и тд), оценить прогноз заболевания

3 При объемных, травматических и воспалительных поражениях мозга данные Эхо-Эс, ЦО БИМ, ТКД обосновывают использование методов

защиты мозга от вторичных ишемических осложнений (в том числе декомпрессивные операции) 4. При ангиоспазме, ТКД - регистрирующая вазоконстрикторную реакцию со стороны заинтересованного сосуда, ЦО - фиксирующая резко выраженную реакцию колебаний сатурации, являются единственными неинвазивными методами слежения за возникновением и течением данного патологического состояния 5 Разработанный с нашим участием авторский алгоритм клинико-инструментальной диагностики смерти мозга одобрен Министерством Здравоохранения Российской Федерации и Департаментом Здравоохранения г Москвы - как обязательный для документального установления диагноза смерти мозга 6. Комплексная оценка данных в ходе мониторинга, когда отдельные методы и функциональные тесты дополняют друг друга, позволяет более точно и дифференцированно оценивать наличие циркуляторных нарушений, их динамику, оценивать эффективность проводимых мероприятий, прогнозировать течение и возможный исход патологического состояния Это в свою очередь требует введения в плат нейрореанимационных отделений ставки врача функциональной диагностики, для проведения мониторного наблюдения.

СПИСОК НАУЧНЫХ РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ.

1 «Диагностика смерти мозга" Стулин И Д, Мусин Р С , Шибалев А Л, Мнушкин А О , Власов П Н , Бененсон JIИ, Минина М Г , Шапкин Н М , Батышева Т Т, Знайко Г Г, Кузовлев М В, Корявов А П, Цыбин И М, Бойко А Н, стулин Г И, Синкин М В Методические рекомендации для врачей №7, Москва 2003, 32 стр

2 «Ультразвуковые и тепловизионные методы в регистрации прекращения кровотока по внутричерепным сосудам», Стулин И Д, Мусин Р С , Мнушкин А О, Тардов М В , Измайлов И А, Шибалев АЛ Материалы I съезда нейрохирургов России, Екатеринбург, 1995, стр 108.

3 «Роль термографии в комплексной диагностике церебральной комы», Стулин

И Д, Мусин Р С., Мнушкин А О, Тардов М В , Шибалев A JI Материалы мэдународной конференции "Прикладная Оптика -96", СПб, 17-20 сент 1996г, стр 73

4 «Применение ультразвука и тепловидения в ургентной неврологии», Стулин И Д, Мусин Р С Сборник докладов IV международного симпозиума по транскраниальному дошшеровскому и электрофизиологическому мониторированию, СПб , 1997, с 242-243

5 «Ультразвук и тепловидение в ургентной неврологии», Стулин И Д, Мусин Р С В кн "Интенсивная терапия острых нарушений мозгового кровообращения", Орел, 1997, с 230-235

6 «Неинвазивные методы исследования в диагностике смерти мозга», Стулин И Д, Мусин Р С , Мнушкин А О , Сазонова А Г, Сулейманова М В В кн "Избранные вопросы неврологии и нейрохирургии", Ступино, 1997, стр 75-76

7 «Влияние амлодипина на показатели церебральной гемодинамики у больных с атеросклерозом магистральных артерий головы и мягкой и умеренной гипертонией», Стулин И Д, Мусин Р С , Сулейманова М В, Мнушкин А О , Материалы конференции «Ангиодоп -99», С -Петербург, 1999, с 72

8 "Допплерографическое исследование у больных с синдромом острой энцефалопатии на фоне заболеваний внутренних органов", Стулин И Д, Мусин Р С , Мнушкин А О , Материалы конференции «Ангиодоп -99», С -Петербург, 1999, с 52

9 "Ультразвук и другие неинвазивные методы при мониторинге острейшего периода тяжелого полушарного геморрагического инсульта", Стулин ИД, Мусин Р С , Мнушкин А О, Тардов М В , Измайлов И А,, Шибалев А Л , Материалы конференции «Ангиодоп -99», С -Петербург, 1999, с 71

10 «Течение ДВС-синдрома у больных с тяжелым мозговым инсультом в зависимости от размеров очага поражения мозга", А А Савин, И Д Стулин, В А Макаров, Р С Мусин в кн «Атеротромбоз - проблема современности», 1999, с 183-185

11 "Опасность теста апноэтической оксигенации при установлении диагноза смерти мозга " Стулин И Д, Шибалев А Л, Сечкин А В , Долбин А Г, Мусин Р С , Мнуппсин А. О , Власов П Н, Измайлов И А, Тардов М В , Стулин Г И «Неврологический вестник» № 2,2000, стр 100

12 Структура сосудистой патологии головного мозга у больных, страдающих туберкулезом", Ю К Хохлов, А А Савин, 3 X Корнилова, Ф А Батыров, И Д Стулин, Р С Мусин, в кн «Современные подходы к диагностике и лечению нервных и психических заболеваний», Санкт-Петербург, 2000, с 342-343

13 "Тяжесть течения синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания и состояние мозгового кровотока", А.А Савин, И Д Стулин, Р С Мусин, В А Макаров, О Б Жукова, в кн «Современные подходы к диагностике

и лечению нервных и психических заболеваний», Санкт-Петербург, 2000, с 147148

14 "О некоторых реальных возможностях улучшения лечения больных с инсультом" Стулин И Д, Мусин Р С, Мнушкин А О, Власов П.Н, Сурикова И Л, в кн «Современные подходы к диагностике и лечению нервных и психических заболеваний», Санкт-Петербург, 2000, с 61-62

15 "Об улучшении диагностики и лечения инсульта в условиях НРО", Стулин И Д, Мусин Р С , Мнушкин А О, в кн «Современные подходы к диагностике и лечению нервных и психических заболеваний», Санкт-Петербург, 2000, с 62-64

16. "Опасность теста апноэтической оксигенации при установлении диагноза смерти мозга" Стулин И Д, Мусин Р.С , Мнушкин А О, Шибалев А Л., Синкин М В, в кн «Современные подходы к диагностике и лечению нервных и психических заболеваний», Санкт-Петербург, 2000, с 86-88

17 "Значимость транскраниальной допплерографии при определении критических параметров мозгового кровотока" Мусин Р С, Стулин И Д, Мнушкин А О , Шибалев А Л, в кн «Современные подходы к диагностике и лечению нервных и психических заболеваний», Санкт-Петербург, 2000, с 88-89

18 «Тяжесть течения синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания и состояние мозгового кровотока», Савин А А, Стулин И Д, Мусин Р С и др // Материалы V Всероссийской конференции Тромбозы, геморрагии, ДВС-синдром Проблемы лечения -М,2000 - С 147

19 "Юшнико-инструментальный мониторинг острейшего периода полушарного инсульта " Стулин И Д, Мнушкин А О, Мусин Р С , Ушков Н П , Сурикова И Л, Мацкешшшвили М Т, Стулин Г И, Шапкин Н М, Измайлов И А, Знайко Г Г, Жигалин В В , Лисичкина Г А, Михальченко В. Н, Романова Н А, Кащеев А В, Борисова О Б. Материалы VIII Всероссийского съезда неврологов, Казань, 2001 г, стр 300

20 "Новые подходы к диагностике смерти мозга" - Стулин И Д., Мусин Р С, Шибалев А Л , Тардов М В , Измайлов И А, Власов П Н, Сечкии А В , Бенесон Л И, Долбин А Т, Знайко Г Г, Материалы VIII Всероссийского съезда неврологов, Казань, 2001 г, стр 473

21 "Церебральная оксиметрия как один из компонентов клинико-инструментального мониторинга инсульта " Стулин И Д, Мацкеплишвили М Т, Сурикова И Л, Мусин Р С , Шибалев, А Л, Тардов М. В , Борисова О М, Стрюк Г В, Лочан Н В, Морозова Л.Н Материалы Росс конфер «Функциональная неврология и нейрохирургия», Омск, сентябрь 2001 г с 174

22 "Предварительные результаты применения элекгромагнитно-резонансной импедансометрии в комплексе с другими неинвазивиыми методами при диагностике острых нарушений мозгового кровообращения" Стулин И Д, Сурикова И Л, Мацкеплишвили М Т, Морозова Л Н, Синкин М В , Мнушкин А О, Мусин Р С , Стулин Г И, Стрюк Г В , Гусев АЛ, Рябоконь Д С Материалы Росс конфер «Функциональная неврология и нейрохирургия», Омск, сентябрь 2001 г, с 180

23. "Роль тепловидения в неотложной неврологии " Стулин И Д, Сурикова И Л, Мацкешшшвили М Т, Стулин Г И, Шибалев А Л, Мнушкин А О, Ерофеева А Г, Сулейманова М В , Измайлов И А., Савин А А, Кащеев А В Материалы Росс конфер «Функциональная неврология и нейрохирургия», Омск, сентябрь 2001 г, с 65

24 "Роль ультразвуковых и тепловизионных методов в диагностике системной венозной дисгемии " Стулин И Д, Мусин Р С., Мнушкин А О., Ерофеева А Г, Мацкешшшвили М Т , Сурикова И. Л, Стулин Г И, Кащеев А В., Борисова О Б Материалы симпозиума "Современное состояние методов

неинвазивной диагностики в медицине", АНГИОДОП, Сочи, 12-19 мая 2001 г, с 13

25 "Могут ли ультразвуковые методы диагностики смерти мозга являться альтернативой церебральной ангиографии7" Стулин И Д, Мусин Р С , Шибалев А Л, Мнушкин АО, Измайлов И А, Тардов М В , Погребниченко И В , Стрюк Г В , Климов А В Материалы симпозиума "Современное состояние методов неинвазивной диагностики в медицине", АНГИОДОП, Сочи, 12-19 мая 2001 г, с 25

26 "Современная комплексная неинвазивная клинико-инструментальная диагностика смерти мозга (прогрессирующего инсульта) " Стулин И Д, Мусин Р С., Шибалев А JI Материалы симпозиума «Современное состояние методов неинвазивной диагностики в медицине», АНГИОДОП, Сочи, 12-19 мая 2001 г, с 94

27 «Можно и нужно ли совершенствовать диагностику смерти мозга9», Стулин И Д, Мусин Р С , Мнушкин А О , Власов П Н , Шибалев А Л Материалы VI международного симпозиума "Современные минимально-инвазивные технологии" С-Пб 2001 80-82

28 «Клинико-инструментальная диагностика смерти мозга», Стулин И Д, Мусин Р С , Шибалев А JI, Мнушкин А О, Власов П Н, Синкин М В , Солонский Д С Атмосфера Нервные болезни 2002, 2 32-38

29. «Транзиторная ишемическая атака и полушарный инфаркт мозга каковы взаимоотношения?» Стулин И.Д., Мусин P.C., Мнушкин А.О., Сулейманова М.В., Сазонова А.Г., Шварцбурд Т.Я., Стулин Г.И., Лочан Н.В., Катышева О.П., Морозова Л.Н., Окунева О.Н., Паршина Н.И., Кажлаева O.A. // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова, выпуск 9, приложение к журналу 2003, с.138

30. «Роль инструментального мониторинга в диагностике и прогнозировании ОНМК» Стулин И.Д., Мусин Р С., Сурикова ИЛ., Мацкеплишвили М.Т, Шапкян Н.М., Жигалин В.И., Кащеев A.B., Синкин М.В., Солонский Д.С., Щербаков С.В, Нестерова О С., Багирь JI В. // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова, выпуск 9, приложение к журналу 2003, с.154.

31. «Современная клинико-инструментальная диагностика смерти мозга» Стулин И.Д., Мусин P.C., Мнушкин А.О, Шибалев АЛ, Власов П.Н., Шапкин Н.М., Тардов М.В., Левченко О.В, Стулин Г.И., Синкин М.В. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова, выпуск 9, приложение к журналу 2003, с.154.

32 "Можно и нужно ли оживить угасающий интерес к тепловидению в неврологии'?", Стулин И Д , Мнушкин А О , Мусин Р С , Сазонова А Г, Сулеймеанова М В , Стулин Г И Сурикова И JI, Мацкеплишвили М Т, Савин А А, Селезнев А Н, Шапкин Н М , Кащеев А В , Синкин М В , Солонский Д С , Щербаков С В , Морозова Л Н - 2003," Атмосфера" с 21

33 "Поверхностное" и "глубинное" тепловидение в неврологии "ИД Стулин, Р С Мусин, А О Мнушкин, Н М Шапкин, А А Савин, Г И Стулин, А Г Сазонова, М В Сулейманова, И Л Сурикова, М Т Мацкеплишвили, Л Н Морозова, М В Синкин, Н В Лочан, О С Нестерова, Д С Солонский Омский научный вестник №2 (23), июнь 2003 (приложение к выпуску №23), с 22

34 "Проблема современной неинвазивной диагностики смерти мозга." И Д.Стулин, Р С Мусин, А О Мнушкин, А Л Шибадев, Г И Стулин, М Г Минина, Г Г Знайко Омский научный вестник №2 (23), июнь 2003 (приложение к выпуску №23), с 23

35 «Можно и нужно ли оживить угасающий интерес к тепловидению в неврологии?» И Д Стулин, А.О Мнушкин, Р.С Мусин, Савин А А, Солонский Д С. //Журнал неврологии" и психиатрии и«геС.Корсякова, спец. выпуск, нейродиагностика, приложение к журналу 2003, стр 15-18.

36 «Псевдоинсульт - как клиническое проявление ДВС-синдрома при заболеваниях внутренних органов», Савин А А, Стулин И Д, Мусин Р С, Жукова ОБ// Кровообпта гемостаз Науково-практичный журнал Кшв I ВЦ AJIKOH 2004 Матер1али I Украшсько1 конференцн з м1жнародною участю -с 167-168

37 «Неинвазивный мониторинг церебральных функций в остром периоде инсульта» Стулин И Д, Мусин Р С , Лочан Н В , Солонский Д С , Синкин М В , Нестерова О С , Борисова О М Материалы конференции «Современные методы ультразвуковой диагностики заболеваний сердца, сосудов и внутренних органов» Москва Институт хирургии им А В Вишневского РАМН, 2004г стр 42

38 «Современная комплексная неинвазивная диагностика смерти мозга», Стулин И Д, Мусин Р С , Шибалев А Л , Минина М Г, Долбин А В , Мнушкин А О , Власов П Н , Синкин М В , Солонский Д С // Нейродиагностика и высокие биомедицинские технологии М, 2005, №1 - с 18-26

39. «Индивидуальность и изменчивость анатомо-физнологического строения венозного русла мозга весьма затрудняет инструментальную диагностику церебральной флебоциркуляции» Стулин И.Д., Мусин Р.С, Кащеев A.B., Солонский Д.С., Борисова О.М., Нестерево О.С. Бюллетень НЦССХ им А.Н.Бакулева РАМН. 2005, Том 6, № 3, с 271.

40 «Неинвазивный мониторинг церебральных функций в остром периоде инсульта», Мусин Р С, Стулин И Д, Солонский Д С // Материалы IX Всероссийского съезда неврологов /Рос Общество неврологов Ярославль -2006 г - с 447

41 «Некоторые итоги 10 - летнего опыта работы научно - методического центра министерства здравоохранения Российской федерации "Ультразвук и тепловидение в неврологии" Стулин И Д, Мусин Р С , Мнушкин А О , Сазонова А Г , Сулейманова М В , Мацкеплишвили М Т , Лочан Н В , Солонский Д С , Стулин Г И , Кащеев А В , Лысейко Н В //Материалы XIII Международной конференции "Современное состояние методов неинвазивной диагностики в медицине Ангиодоп - 2006" 2006г стр 149-151

42 «Тетрада ультразвуковых признаков субдуральной гематомы» Стулин И Д, Мусин Р С , Мнушкин А О , Стулин Г И, Кащеев А В , Солонский Д С , Знайко Г Г, Прохоров Н Л //Материалы XIII Международной конференции "Современное состояние методов неинвазивной диагностики в медицине Ангиодоп - 2006" 2006г стр 151-152

43 «Ультразвуковые методы диагностики в мониторинге острого периода полушарного инсульта» Стулин И Д, Солонский Д С , Мусин Р С , Щербаков С В , Кащеев А В , Шапкин Н М , Лисичкина Г А, Сынков Д Б, Беляева 3 А //Материалы XIII Международной конференции "Современное состояние методов неинвазивной диагностики в медицине Ангиодоп - 2006" 2006г стр 153 -154

Отпечатано в печатно-множительном производстве

ПКБ ЦВ ОАО «РЖД» Тираж 100 экз. Зак. № 6 15 июня 2007 г

Оглавление диссертации Мусин, Рашит Сяитович :: 2007 :: Москва

Список сокращений.

Введение.

Глава 1. Обзор литературы. 15 1.1. Особенности патогенеза и методы диагностики острых нарушений мозгового кровообращения.

1.1.1. Механизмы развития ишемического нарушения мозгового кровообращения.

1.1.2.0собенности патогенеза геморрагических нарушений мозгового кровообращения. 23 1.2.Отек головного мозга и синдром внутричерепной гипертензии при острых церебральных катастрофах.

1.2.1. Патогенез отека головного мозга.

1.2.2. Патогенез синдрома внутричерепной гипертензии.

1.3. Регуляция мозгового кровообращения.

1.3.1. Особенности церебральной гемодинамики, понятие ауторегуляции.

1.3.2. Причины ишемии, стадии ишемического повреждения.

1.4. Патофизиологические механизмы смерти мозга.

1.5. Методы диагностики в ургенпюй неврологии.

1.5.1. Эхоэнцефалография и эхонульсография.

1.5.2. Возможности допплерографнческой диагностики.

1.5.3. Особенности электроэнцефалографии при острых нарушениях мозгового кровообращения.

1.5.4. Возможности тепловизиошгых методов исследования в диагностике патологии головного мозга.

1.5.5. Инфракрасная церебральная оксиметрия при патологии головного мозга.

1.5.6. Метод бесконтактной импедансометрии.

Глава 2. Материалы и методы исследования.

2.1. Объект исследования.

2.2. Клинические методы исследования, их характеристика.

2.3. Инструментальные методы исследования.

2.3.1. Эхоэнцефалоскопия.

2.3.2. Ультразвуковая доннлерография магистральных артерий головы.

2.3.3. Дуплексное сканирование брахиоцефальных артерий.

2.3.4. Транскраниальиая доннлерография.

2.3.5. Инфракрасная церебральная окснметрия.

2.3.6. Телетермографня.

2.3.7. Электроэнцефалография.

2.3.8. Метод бесконтактной импедансометрии.

2.3.8.1. Биофизические основы метода.

2.3.8.2. Методика проведения исследования.

2.3.9. Лабораторные тесты у больных с синдромом острой энцефалопатии.

2.4. Статистическая обработка.

Глава 3. Результаты собственных исследований.

3.1. Характеристика группы больных с инфарктами головного мозга.

3.2. Характеристика группы больных с внутричерепными кровоизлияниями.

3.3. Характеристика группы больных с черепно-мозговыми травмами и вторичными гнойными менингитами.

3.4. Характеристика группы больных с синдромом острой энцефалопатии на фоне заболеваний внутренних органов.

Глава 4. Результаты данных инструментального исследования.

4.1. Группа больных с инфарктами мозга.

4.1.1. Эхоэнцефалоскопия.

4.1.2. Телетермография.

4.1.3.Дунлекеное сканирование. Ультразвуковая доннлерография.

4.1.4. Транскраниальная допплерографня.

4.1.5. Исследование ауторегуляции.

4.1.6. Бесконтактная имнедансометрия. Церебральная оксиметрия.

4.1.7. Электроэнцефалография.

4.2. Группа больных с внутричерепными кровоизлияниями.

4.2.1. Эхоэнцефалоскопия.

4.2.2. Телетермография.

4.2.3.Дуплексное сканирование. Ультразвуковая допплерографня.

4.2.4. Транскраниальная доннлерография.

4.2.5. Исследование ауторегуляции.

4.2.6. Бесконтактная имнедансометрия. Церебральная оксиметрия.

4.2.7. Электроэнцефалография.

4.3. Группа больных с черепно-мозговой травмой и вторичным гнойным менингитом.

4.3.1. Эхоэнцефалоскопия.

4.3.2. Телетермография.

4.3.3. Дуплексное сканирование.Ультразвуковая доннлерография.

4.3.4. Транскраниальная допплерографня.

4.3.5. Исследование ауторегуляции.

4.3.6. Электроэнцефалография.

4.3.7. Бесконтактная имнедансометрия. Церебральная оксиметрия.

4.4. Допплерографическое и лабораторное исследование у больных с синдромом острой энцефалопатии на фоне заболеваний внутренних органов.

Глава 5. Обсуждение результатов исследования. 192 Выводы. 205 Практические рекомендации. 208 Приложение. 210 Список литературы.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ.

АД — артериальное давление АСБ - атеросклеротическая бляшка БАВ — биологические активные вещества БИМ - бесконтактная имнедансометрия ВМК - внутримозговое кровоизлияние ВСА - внутренняя сонная артерия ВЧД — внутричерепное давление ВЧГ - внутричерепная гииертензия ГЭБ - гемато-энцефалический барьер ЗМА - задняя мозговая артерия ИВЛ - искусственная вентиляция легких КА - коэффициент ауторегуляции КО - коэффициент овершута КИМ - комплекс интима - медиа КР - коэффициент реактивности JICK - линейная скорость кровотока МК - мозговой кровоток

МНДБ — мобильная нейродиагностическая бригада

МРТ - магнитно-резонансная томография

МЭС - микроэмболический сигнал

НСА - наружная сонная артерия

ОГМ - отек головного мозга

ОНМК - острое нарушение мозгового кровообращения

ОСА - обшая сонная артерия

ПОЛ - нерекисное окисление линидов

ППМК - преходящее нарушение мозгового кровообращения

ПЭТ — нозитронно-эмиссионная томография

РКТ - рентгеновская компьютерная томография

САК - субарахноидальное кровоизлияние

СМ - смерть мозга

СМА - средняя мозговая артерия

СМЖ - спинно-мозговая жидкость

ТАО — тест апноэтической оксигенации

ТДП- индекс тотальной диэлектрической проницаемости

ТИА транзиторная ишемическая атака

ТКД - транскраниальная допплерография

ТТГ - телетермография

УЗДГ - ультразвуковая допплерография

ХОБЛ - хроническая обструктивная болезнь легких

ЦВР - цереброваскулярная реактивность

ЦО - инфракрасная церебральная оксиметрия

ЦПД — церебральное нерфузионное давление

ЦПР - церебральный перфузиоиный резерв

ЦСЖ - церебро-спинальная жидкость

ЧДД - частота дыхательных движений ЧМТ — черепно-мозговая травма Эхо — Пг - эхопульсография Эхо - ЭС — эхоэнцефалоскопия ЭЭГ - электроэнцефалография

Введение диссертации по теме "Нервные болезни", Мусин, Рашит Сяитович, автореферат

Актуальность исследования.

Известна динамичность параметров гемо и ликвороциркуляции у больных при инсульте, черепно-мозговой травме, воспалительных заболеваниях головного мозга, что нашло отражение в таких определениях как «нищая» или «роскошная» перфузия, синдромы экстра и интрацеребралыгого обкрадывания, иктусы, феномены шунтирования, реверберации и т.д. Все эти термины подчеркивают настоятельную необходимость в частом дискретном, а в идеале мониторном слежении за вне и внутримозговым кровотоком, ликворооттоком, термогенезом. Данные многочисленных научных исследований, проведенных во многих клиниках мира в последние десятилетия, показали, что одну из определяющих ролей в генезе развития нарушений гемоциркуляции играет состояние церебрального сосудистого резерва (Никитин Ю.М., Трухаиов А.И. 1998, Шахнович А.Р., Шахнович В.А. 1996). Церебральный сосудистый резерв определяется способностью системы мозгового кровообращения компенсировать гемодинамический дефицит, обусловленный различными причинами (стенозирующее поражение сосудистой системы, отек мозга, синдром внутричерепной гинертензии, ангиоспазм и др.) за счет адекватного функционирования анатомических и функциональных источников компенсации. К анатомическим источникам относят различные виды интра и экстрацеребральных сосудистых анастомозов, способных обеспечивать коллатеральное перераспределение кровотока в бассейне пораженного сосуда. Ведущую роль в определении коллатеральной компенсации играют соединительные артерии виллизиева круга и глазной анастомоз. Функциональная компенсация, иначе церсброваскулярная реактивность, обусловлена способностью различных отделов брахиоцефальных артерий дополнительно изменять свой диаметр под действием различных раздражителей. Ведущую роль в обеспечении функциональной компенсации играют метаболический и миогенный механизмы ауторегуляции мозгового кровообращения (Виноградов О.И. 2000, Лешок В.Г., Лешок С.Э. 1999, Семенова Г.М. 2004).

В настоящее время существует ряд инструментальных методик, позволяющих оценить структурное и функциональное состояние головного мозга. К ним относятся ангиографнческие, комныотерно-томографические и магнитпо-резонансные методы и их модификации (Элнава Ш.Ш. 1997). Необходимо указать на трудоемкость, дороговизну и небезопасность проведения этих методик у ургентных больных.

В то же время, в ургентной неврологии для оценки функционального состояния головного мозга широко используются ультразвуковые методы: ультразвуковая допнлерография, транскраниальная допнлерография (УЗДГ и ТКД), дуплексное сканирование (ДС), эхоэнцефалография и эхопульсография (Эхо-Эг и Эхо-Пг); реже применяется электороэнцефалография и реоэнцефалография (ЭЭГ и РЭГ) и лишь в некоторых клиниках осуществляется телетермография (ТТГ), церебральная оксиметрия (ЦО), бесконтактная импедансометрня (БИМ). Безусловным преимуществом указанных диагностических приемов является их абсолютная неинвазивность, высокая информативность и специфичность получаемых данных, безопасность для пациента при проведении серии динамических обследований, возможность длительного мониторирования параметров кровотока, ликворооттока, термогенеза, биоэлектрической активности мозга, относительная простота и дешевизна исследования (Скорунский И.А. 1981, Стулии И.Д. 1991, Стулин И.Д., Карлов В.А., Шмырев В.И. 1979, Стулин И.Д., Мусин Р.С., Мнушкин А.О. 2001, Гайдар Б.В. 1989, Гайдар Б.В., Парфенов В.Е., Свистов Д.В. 1993, Бархатов Д.Ю., Джибладзе Д.Н., Никитин Ю.М. 1998, Свистов Д.В., Парфенов В.Е., Храпов К.Н. 1995, Лешок В.Г., Лешок С.Э. 1999, Левченко О.В., Царенко С.В. 2005, Лочан Н.В 2004).

Не менее значимой представляется оценка функционального состояния головного мозга для определения эффективности проводимой терапии, возможности прогнозирования течения заболевания. Необходимо отметить важность этих наблюдений при таких «возмущающих» воздействиях на пациента, как шомбальная пункция, капельное, а особенно бошосное введение сосудоактивных и дегидратирующих препаратов, синхронизация с аппаратом ИВЛ (Носенко Е.М., Васечкин С.С. и др. 1995, Aaslid R., Newell D.W. 1991, Petty G., Wiebers D.O., Meissner I. 1990).

Длительный опыт нашей кафедры в клиннко-инструменталыюм мониторировании ургенгных больных с сосудистыми, травматическими, воспалительными поражениями головного мозга (Стулин И.Д. 1998, Мусин Р.С. 1995, Стулин И. Д., Мусин Р.С., Шибалев А.Л. 2000, Шибалев А.Л. 1997) позволил предложить оптимально информативный и безопасный алгоритм обследования данной группы пациентов.

В современной литературе недостаточно освещены вопросы комплексной оценки состояния церебральных функций у ургентных больных. Еще меньше работ посвещены динамическому слежению за пациентами с прогредиентной церебральной комой. В частности, прекращение и невозобновление церебральных функций, являются аргументом для постановки обоснованного диагноза смерти мозга.

В данной работе впервые планируется провести комплексное клинико-инструментальное неинвазивное обследование для максимально адекватного и полного определения функционального состояния, метаболизма и церебрального кровотока пациента в острой фазе поражения мозга непосредственно у постели больного; оценить тяжесть состояния, тактику ведения, целесообразность, объем и длительность реанимационных мероприятий и прогноз заболевания. Это позволит более эффективно диагностировать и контролировать течение церебральной катастрофы, проводить дифференцированную терапию при различных видах и стадиях ее развития, разрабатывать прогностические критерии, сокращать расходы на трудновыполнимые и дорогостоящие методы исследования, вовремя прекращать бесполезную реанимацию в случае констатации смерти мозга.

Цель п задачи исследовании.

Обосновать необходимость использования мультимодального нейрофизиологического мониторинга в сочетании (а иногда вместо) с другими диагностическими приемами (компьютерная томография, магнитно-резонансная томография, церебральная ангиография) у больных с сосудистыми, травматическими и воспалительными заболеваниями.

В соответствии с поставленной целыо были сформулированы следующие задачи:

2) Определить корреляцию клинических симптомов в сопоставлении с неинвазивными методами исследования церебральных функций;

3) Разработать оптимальный алгоритм работы и организационно-методическую систему мониторного слежения за больным в остром периоде церебральной катастрофы;

4) На примере нарастающего энцефалопатического синдрома при заболеваниях внутренних органов провести мониторинг ТКД во взаимосвязи с развивающимся ДВС-синдромом.

5) Определить критерии пеинвазивной диагностики прекращения и невозобновления церебральных функций для решения вопроса о продолжении реанимационных мероприятий.

Научная новизна исследования.

Впервые предлагается комплексная неинвазивная клннико-ннструментальная оценка функций мозга и гемодинамики у больных в остром периоде первичного поражения мозга и при коматозных состояниях различного генеза на большом клиническом материале в сравнении с компьютерной томографией и церебральной ангиографией. Разработаны и аргументированы надежные критерии констатации стойкого нарушения и прекращения церебральных функций.

Показано, какой именно метод и/или сочетание диагностических приемов наиболее информативно при различных подтипах инсульта, ЧМТ, воспалительного поражения мозга. Предложены оптимальные критерии длительности, чередования, а при необходимости мониторирования гемо-ликворо- термодинамики.

Практическая значимость.

Комплексное использование клинико-инструментальных неннвазивных методов позволяет наиболее полно и адекватно определять функциональное состояние метаболизма и кровотока в головном мозге пациента в остром периоде первичного церебрального поражения непосредственно у постели больного, оценивать тяжесть поражения, эффективность или безуспешность проводимого лечения, прогноз, целесообразность, объем и длительность дальнейших реанимационных мероприятий. Это позволяет сократить расходы на трудновыполннмые и дорогостоящие методы исследования, оптимизировать патогенетическую терапию, а в случаях ее неэффективности вовремя прекращать бесполезную реанимацию при констатации смерти мозга.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Комплекс мультнмодального мониторинга - дуплексное сканирование, экстра- и транскраниальная доннлерография, эхоэнцефало- и эхо пульс о граф ия, телетермография, электроэнцефалография, церебральная оксиметрня и бесконтактная нмнедансометрия - является адекватным для оценки этиологии, патогенеза, течения и прогноза острой церебральной катастрофы; в сочетании с клинической картиной и данными нейровизуализации позволяет всесторонне оценить состояние церебральных функций.

2. Сочетание эхоэнцефалографни и доннлерографических методов незаменимо при диагностике объемных полушарных поражений мозга - внутримозговых и оболочечных гематом.

3. В диагностике развития и течения, определения тактики ведения церебрального ангиоспазма, единственным методом неинвазивпой диагностики является транскраннальная доннлерография.

4. В диагностике стено-оккгаозирующих поражений сосудистой системы мозга наиболее информативными являются дуплексное сканирование, экстра- и транскраниальная допплерография, позволяющие оценить не только степень и гемодинамическую значимость стеноза, но и структуру, возможную эмбологенность бляшки, пути и достаточность коллатерального кровообращения, регистрацию эмболов, адекватность компенсаторных резервов.

5. Использование предложенного комплекса для мониторирования состояния гемоликвороциркуляции, термогенеза, биоэлектрической активности позволяет решить вопрос о сохранности или отсутствии церебральных функций, адекватности, эффективности и дальнейшей целесообразности проводимой терапии.

Внсдрсннс в практику.

Результаты проведенного исследования неоднократно докладывались на научных конференциях, симпозиумах и съездах, как в нашей стране, так и за рубежом. Материалы исследования опубликованы в основных печатных изданиях по специальности. Все практические разработки внедрены и используются в ежедневной практической работе кафедры нервных болезней лечебного факультета МГМСУ, реанимационных и неврологических отделений ГКБ № 6, мобильной ненродиагностической бригады Московского координационного центра органного донорства. Полученные результаты и выводы включены в лекции для студентов и врачей последипломной подготовки в рамках ФПДО Научно-методического центра МЗ РФ «Ультразвуковые и тепловизионные методы диагностики в неотложной и плановой неврологии». Личное участие.

Автором лично было проведено клинико-инструменталыюе обследование и сопоставление полученных результатов с данными ангиографичсского, компьютерно-томографического и секционного материалов. В рамках работы по протоколу констатации смерти мозга проводился тщательный нейрофизиологический мониторинг церебральных функций. В ходе сбора материала для диссертационной работы Мусиным Р.С. освоены методики исследования ауторегуляции мозгового кровотока у ургентных неврологических больных, проведения гальваничекой стимуляции окуло-вестибулярного рефлекса у пациентов с черепно-мозговой травмой, оценка влияния лекарственных средств, «возмущающих» манипуляций на параметры гемоликвороциркуляции.

Апробация работы.

Полученные в результате проведенных исследований материалы, были доложены на VIII Всероссийском съезде неврологов (Казань 2001), IX Всероссийском съезде неврологов (Ярославль 2006), на международной конференции «Современное состояние методов нсинвазивпой диагностики в медицине» (Санкт-Петербург 1999), на международной конференции «Современные малоинвазивные технологии в медицине» (Санкт-Петербург 2001), на I Российском международном конгрессе «Цереброваскулярная патология и инсульт» (Москва 2003), на международной конференции VIII конгресс европейских неврологических сообществ.

Диссертация апробирована 14 марта 2007 года на совместном заседании кафедры нервных болезней лечебного факультета МГМСУ и врачей неврологических отделений ГКБ № 6 г. Москвы, сотрудников мобильной нейродиагностической бригады Московского координационного центра органного донорства Департамента здравоохранения г. Москвы.

ПУБЛИКАЦИИ.

По теме диссертации опубликованы 42 работы и 1 методическое пособие, в том числе 5 работ в журналах, рекомендованных ВАК Минобрнауки РФ:

1. «Транзиторная ишемическая атака и полушарный инфаркт мозга - каковы взаимоотношения?» Стулин И. Д., Мусин Р.С., Мнушкин А.О., Сулейманова М.В., Сазонова А.Г., Шварцбурд Т.Я., Стулин Г.И., Лочан Н.В., Катышева О.П., Морозова Л.Н., Окунева О.Н., Паршина Н.И., Кажлаева О.А. // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова, выпуск 9, приложение к журналу 2003, с.138.

2. «Роль инструментального мониторинга в диагностике и прогнозировании ОНМК» Стулин И.Д., Мусин Р.С., Сурикова И.Л., Мацкеплишвили М.Т., Шапкин Н.М., Жигалин В.И., Кащеев А.В., Синкин М.В., Солонский Д.С., Щербаков С.В., Нестерова О.С., Багирь Л.В. // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова, выпуск 9, приложение к журналу 2003, с. 154.

3. «Современная клинико-инструментальная диагностика смерти мозга» Стулин И.Д., Мусин Р.С., Мнушкин А.О., Шибалев AJI., Власов П.Н., Шапкин Н.М., Тардов М.В., Левченко О.В., Стулин Г.И., Синкин М.В. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова, выпуск 9, приложение к журналу 2003, с. 154.

4. «Можно и нужно ли оживить угасающий интерес к тепловидению в неврологии?» Стулин И.Д., Мнушкин А.О., Мусин Р.С., Савин А.А., Солонский Д.С. //Журнал неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова, спец. выпуск, нейродиагностика, приложение к журналу 2003, стр. 15-18.

5. «Индивидуальность и изменчивость анатомо-физиологического строения венозного русла мозга весьма затрудняет инструментальную диагностику церебральной флебоциркуляции» Стулин И. Д., Мусин Р.С., Кащеев А.В., Солонский Д.С., Борисова О.М., Нестерево О.С. Бюллетень НЦССХ им. А.Н.Бакулева РАМН. 2005, Том 6, № 3, с.271.

Объем и структура диссертации.

Заключение диссертационного исследования на тему "Ультразвуковые и тепловизионные методы диагностики в ургентной неврологии"

ВЫВОДЫ.

1. Использованный комплекс мультимодального мониторинга — дуплексное сканирование, экстра- и транскраниальная допплерография, эхоэнцефало- и эхопульсография, телетермография, электроэнцефалография, церебральная оксиметрия и бесконтактная импедансометрия - является адекватным для оценки этиологии, патогенеза, течения и прогноза острой церебральной катастрофы; в сочетании с клинической картиной и данными нейровизуализацин позволяет всесторонне оценить состояние церебральных функций.

2. Показано какой именно метод и/или сочетание диагностических приемов наиболее информативно при различных подтипах инсульта, ЧМТ, воспалительного поражения мозга. Предложены оптимальные критерии длительности, чередования, а при необходимости мониторирования гемо- ликворо- термодинамики.

3. В диагностике стено-оккшозирующих поражений сосудистой системы мозга наиболее информативными являются дуплексное сканирование, экстракраниальная и транскраниальная допплерография, позволяющие t оценить не только степень и гемодинамическую значимость поражения, но и структуру и возможную эмбологенность бляшки, пути и достаточность коллатерального кровообращения, адекватность ауторегуляторных компенсаторных резервов.

4. Патогенез эмболических инсультов значительно прояснен с помощью сочетания дуплексного сканирования - регистрирующего эмбологенную бляшку в «приносящей» каротиде и транскраниалыюй допплерографии • - единственном прижизненном маркере происходящей эмболии сосудов мозга.

5. Незаменимым и едва ли не единственным прижизненным способом распознавания церебрального спазма является мониторинг ТКД. Данное исследование чрезвычайно полезно для распознавания наличия, степени и длительности ангиоспазма, выбора тактики консервативного или оперативного лечения, прогноза САК.

6. Неоценима значимость ультразвуковых методов в оценке флебоциркуляцни, изменения которой практически всегда сопровождают нарушение артериального притока крови.

7. При объемных полушарных поражениях ведущая роль принадлежит эхоэнцефало и эхопульсографии, позволяющей распознать не только сторонность и величину поражения, но и оценить темп развития, течение и прогноз имеющейся дислокации. Подтверждающим приемом при этом является допплерографическое исследование, регистрирующее проявления венозной дисцнркуляции.

8. При прогредиентном течении заболевания важное значение имеют церебральная окснметрия, оценивающая степень ншемизации и бесконтактная импедансометрия, фиксирующая степень гидратации мозговой ткани. Снижение церебральной сатурации параллельно с ростом тотальной диэлектрической проницаемости является неблагоприятным прогностическим признаком.

9. Нарушения ауторегуляции мозгового кровообращения наблюдаются при всех типах инсульта, у всех больных с тяжелой черепно-мозговой травмой, воспалительным поражением мозга. Выраженность этих нарушений зависит от преморбидного состояния церебральной гемодинамики, объема очага поражения. Длительность и степень нарушения ауторегуляции мозгового кровотока играют большую роль в определении прогноза течения церебральной катастрофы.

10.Абсолютные величины параметров мозгового кровотока, дислокации срединных структур, церебральной сатурации, гидратации мозговой ткани имеют важное, но далеко не всегда определяющее значение в оценке течения и прогноза заболевания. Наиболее информативным признаком вероятного исхода является их динамика.

11.Нарастание нарушений в системе гемостаза по данным лабораторных тестов и клиническим проявлениям ДВС-синдрома коррелируют с ухудшением мозгового кровообращения в виде усугубления венозной дисциркуляции и нарастания паттерна затрудненной перфузии. Таким образом, прогредиентное течение ДВС-синдрома вносит вклад в нарушение мозговой гемоциркуляции.

12.При подозрении на прекращение мозговой деятельности, использование комплекса ультразвуковых и тепловизионных методов в сочетании с электроэнцефалографией, церебральной оксиметрией и бесконтактной имедансометрией в режиме мониторинга, позволяет всесторонне оценить наличие или отсутствие церебральных функций и, при необходимости, решить вопрос о дальнейшей целесообразности проводимой реанимации.

13.При соблюдении юридических норм констатации смерти мозга, предложенный алгоритм позволяет не только констатировать прекращение и невозобновление церебральных функций, но и уменьшить время наблюдения за потенциальным донором, что является одним из важнейших вопросов трансплантологии.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Комплексное обследование больных в условиях нейрореанимационного отделения должно включать ультразвуковые (ДС, УЗДГ, ТКД, Эхо-Эс), тепловизионные (ТТГ), электрофизиологические (ЭЭГ, ВГТ), ЦО и БИМ для всесторонней оценю! состояния церебрального гомеостаза, что способствует выбору наиболее адекватной тактики курации больного.

2. При ишемических-инсультах, обусловленных стенооккгаозирующим поражением, сочетание ДС (расположение, распространенность, размеры, структура) и УЗДГ и ТКД (состояние коллатеральной компенсации, оценка цереброваскулярного резерва, регистрация эмболов) позволяет выбрать оптимальную тактику лечения (консервативная или оперативная), обосновать использование тех или иных групп препаратов (антиагреганты, сосудоактивные, антиаритмики, венотоники и т.д.), оцепить прогноз заболевания.

3. При объемных, травматических и воспалительных поражениях мозга данные Эхо-Эс, ЦО БИМ, ТКД обосновывают использование методов защиты мозга от вторичных ишелшческих осложнений (в том числе декомпрессивные операции).

4. При ангиоспазме, ТКД - регистрирующая вазоконстрикторную реакцию со стороны заинтересованного сосуда, ЦО - фиксирующая резко выраженную реакцию колебаний сатурации, являются единственными неинвазивными методами слежения за возникновением и течением данного патологического состояния.

5. Разработанный с нашим участием авторский алгоритм клинико-инструментальной диагностики смерти мозга одобрен Министерством Здравоохранения Российской Федерации и Департаментом Здравоохранения г. Москвы — как обязательный для документального установления диагноза смерти мозга.

6. Комплексная оценка данных в ходе мониторинга, когда отдельные методы и функциональные тесты дополняют друг друга, позволяет более точно и дифференцированно оценивать наличие циркуляторных нарушений, их динамику, оценивать эффективность проводимых мероприятий, прогнозировать течение и возможный исход патологического состояния. Это в свою очередь требует введения в штат нейрореанимационных отделений ставки врача функциональной диагностики, для проведения мониторного наблюдения.

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2007 года, Мусин, Рашит Сяитович

1. «Об утверждении инструкции по констатации смерти человека наосновании диагноза смерти мозга». Приказ № 460 20 декабря 2001 г. Минестерство здравоохранения Российской федерации.

2. Авцын А.П., Шахламов В.А. Ультраструктурные основы патологииклетки. М.,: Медицина 1979г. 316 с.

3. Агаджанова Л.П. Ультразвуковая диагностика заболеваний ветвей дугиаорты и периферических сосудов. Атлас. М.,: Видар, 2004г. 167 с.

4. Алферова В.В. Компьютерная топография электрической активностимозга в остром и раннем восстановительных периодах ишемического инсульта. Дисс. к.м.н., 1991 г.

5. Алферова В.В с соавт. Мозговой кровоток и ЭЭГ в оценке возможностейцеребральной гемодинамики у больных с закупоркой внутренней сонной артерии. VIII Всесоюзный съезд невропатологов и психиатров. М., 1988 г., тезисы докладов, т.2, с. 6-8.

6. Ананьева Н.И. Применение МРТ с контрастированием у больных сострыми ишемическими инсультами // Медицинская визуализация. — 2001г. -№1. с. 81-85.

7. Аносов Н.Н., Виленский Б.С. Инфаркт мозга.- М., 1978 г. — 250 с.

8. Бакай Л., Ли Д. Отек мозга/ пер. с англ. М.,: Медицина, 1969 г. 184 с.

9. Бехтерева Н.П. Биоэлектрические корреляты защитных механизмов мозга. // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова, 1980 г., т.80, вып. 8, с. 1127-1131.

10. Биленко М.В. Ишемические и реперфузионные повреждения органов (молекулярные механизмы, пути предупреждения и лечение). М.,: Медицина, 1989. - 368с.

11. Биленко М.В., Тельпухов В.И., Чуракова Т.Д., Комаров П.П. Влияние ишемии и реперфузни головного мозга крыс на процесс перекисного окисления липидов и защитный эффект антиоксидантов // Бюл. Экспер. Биол. 1988. - т. 105, № -4.-е. 394 - 397.

12. Богин Ю.Н., Стулин И. Д. О применении термографии, эхоэнцефалографии, эхосфигмографии при обследовании больных атеросклеротическим поражением сонных артерий.// Журнал неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова, 1973 г., № 5, с.658-662.

13. БоголеповН.К. Коматозные состояния. М.,: Медицина, 1962 г.

14. Болотов Д. А. Клинико-нейрофизиологический мониторинг функционального состояния головного мозга в остром периоде полушарного ишемического инсульта на фоне нейропротективной терапии: Дис . к.м.н. 1998г.

15. Брагина JLK. Компенсаторные возможности виллнзиева круга при патологии магистральных артерий головы.// Сосудистая патология головного мозга. М., 1966 г., с. 27.

16. Бредбери М. Концепция гемато-энцефалического барьера./ пер. с англ. Москва: Медицина, 1983 г. 489 с.

17. Вайнштейн Г.Б., Москаленко Ю.Е. Значение пульсаторного фактора для функционирования системы мозгового кровообращения (краткий обзор) // Рос. Физиол. Жури. 1995. - т. 81, № 6. - с. 54 - 58.

18. Верещагин Н.В. Гетерогенность инсульта в клинической практике // Атмосфера. Нервные болезни. 2004г. - №1. - С. 19 - 20.

19. Верещагин Н.В. и др. Принципы диагностики и лечения больных с острыми нарушениями мозгового кровообращения: Метод, рек. — М.,2000. -17 с.

20. Верещагин Н.В., Бархатов Д.Ю., Джибладзе Д.Н. Оценка цереброваскулярного резерва при атеросклеротическом поражении сонных артерий // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова, 1999. - Т.99. - Вып. 2. - С 57-65.

21. Верещагин Н.В., Борисенко В.В., Власенко А.Г. Мозговое кровообращение: современные методы исследования в клинической неврологии. М.: Интер-Весы, 1993. - 208с.

22. Верещагин Н.В., Моргунов В.А., Гулевская Т.С. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертензии. М.: Медицина, 1997. - 287с.

23. Верещагин Н.В., Пирадов М.А., Суслина З.А. Принципы диагностики и лечения больных в остром периоде инсульта // Consilium medicum. —2001.-Т. 3.-№5.

24. Верхоглядов Ю.П. Изменение электрического импеданса головного мозга под влиянием некоторых дегидратирующих препартов. // Научн.-техн. Прогресс и методы исследования мозга: Всесоюзн. Конференция молодых ученых. Омск, 1982. - с. 98.

25. Виберс Д.О., Фейгин В., Браун Р.Д. Руководство по цереброваскулярным заболеваниям. М.: ЗАО «Издательство БИНОМ», 1999. - 671с.

26. Виленский Б.С. Инсульт. СПб.: МИА, 1995г. - 287 с.

27. Виленский Б.С. Инсульт: профилактика, диагностика, лечение. СПб., 1999г. -336 с.

28. Виноградов А.А. Развитие и устранение острого вазогенного отека-набухания головного мозга. Дисс. д.м.н., 1998 г.

29. Виноградов О.И. Мозговая гемодинамика и функциональное состояние мозга при церебральной ишемии. Дис .к.м.н. М., 1998г.

30. Власов В.В. Введение в доказательную медицину. М.,: 2001, 167 с.

31. Влахов В., Бакрачева Н., Гачев Е. Ауторегуляция кровотока в различных структурах мозга // Итоги науки и техники. Сер. Фармакология. Химиотерапевтические средства. 1991. - т. 26. — с. 19-33.

32. Воз1иок И.А. Острые и хронические нарушения мозгового кровообращения: гемодинамика и нейроморфология. // Автореф. Дис . д.м.н. Спб., 2000. - 45 с.

33. Ворлоу Ч.П., Денис М.С., Ван Гейн Ж., и др. Инсульт: практическое руководство для ведения больных. СПб.: Политехника, 1998. - 629с.

34. Вторичные повреждения мозга при внутричерепных кровоизлияниях // Матер, научн практ. конф. - Москва, 2002г. - 38с.

35. Гаевый М.Д., Пчелинцева Т.Р., Верещагин В.К. и др. Роль дофаминергического компонента в ауторегу ля торных реакциях мозговых сосудов // Физиол. Журн. СССР. 1989. - т. 75, № 6. - с. 793 -797.

36. Гайдар Б.В. Коэффициент реактивности как критерий выраженности сосудистых нарушений, тяжести и прогноза черепно мозговой травмы // Патогенез и лечение изолированных и сочетанных травм . - JL, 1989. -с. 22 - 23.

37. Гайдар Б.В. принцииы оптимизации церебральной гемодинамики при нейрохирургической патологии головного мозга: Автореф. дис. . д.м. н. -Л., 1990.-46 с.

38. Гайдар Б.В., Семерня В.Н., Вайнштейн Г.Б. О взаимосвязи уровня кровотока и реактивности мозговых сосудов с функциональным состоянием мозга // Физиол. Журн. СССР. 1986. - Т. 72, № 5. - с. 603 -611.

39. Ганн О.А. Гидратация структур головного мозга у умерших от нейрохирургических заболеваний. // Поленовские чтения: Научи, тр. — СПб., 1995 г.-с. 253-257.

40. Ганушкина И.В., Лебедева Н.В. Гипертоническая энцефалопатия. М., 1987.-224 с.

41. Ганушкина И.В., Шафранова В.П., Рясина Т.В. Функциональная ангиоархитектоника головного мозга. -М., 1977. 240 с.

42. Ганнушкина И.В., Храпов B.C., Сухоруков Л.Н. К вопросу об изменениях мозгового кпровтока и отеке иозга при травме (патофизиологические иэлектронно-микроскопические корреляции) // Вести. АМН СССР. -1974 г. -№ 12.-с. 48-53.

43. Гехт А.Б. Спектральный анализ ЭЭГ при счете и гипервентиляции у больных с ^окюпозирующими поражениями головного мозга.// Сосудистые заболевания нервной системы. М., 1986 г., с. 30-31.

44. Гехт А.Б. с соавт. Постинсультная эпилепсия. // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова, 2003 г., - вып.9. - с.195.

45. Городняк Г.А. Диагностика и лечение отека-набухания головного мозга у больных, находящихся в критическом состоянии. Дисс. к.м.н, 1988 г.

46. Гулевская Т.С. с соавт. Симптомные и «асимптомные» атеросклеротические бляшки внутренней сонной артерии (исследование биоптатов, полученных при опреации каротидной эндартерэктомии).// Неврологический журнал. 1999 г. - № 2 - с. 12-17.

47. Гулевская Т.С. с соавт. Морфологическая структура атеросклеротических бляшек синуса внутренней сонной артерии. // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова, 2003 г. - вып. 9. - с. 146.

48. Гусев Е.И. Проблема инсульта в России // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова, 2003 г. - вып. 9. - с. 3 - 7.

49. Гусев Е.И. с соавт. Компрессионный спектральный анализ ЭЭГ у больных с окклюзирующими поражениями магистральных сосудов головы. // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова, — 19897 г. ■ № 8 -с.1121-1126.

50. Гусев Е.И, Коновалов А.Н. и др. Методы исследования в неврологии и нейрохирургии. — М.: Нолидж, 2000. 330с.

51. Гусев Е.И, Мартынов М.Ю., Ковалева М.В. Методы нейровизуализации в диагностике инсультов // Российский медицинский журнал. 2003г. -№2. -С. 42-48.5 8.Гусев Е.И, Скворцова В.И. Ишемия головного мозга. — М.: Медицина, 2001.-327с.

52. Гусев Е.И, Скворцова В.И. Современные представления о лечении острого церебрального инсульта // Consilium medicum. — 2000. — Т. 2. -№2.-С. 60-65.

53. Даушева А. А. Субарахноидальные кровоизлияния, осложненные церебральным артериальным спазмом. Дисс. к.м.н., 1994 г.

54. Деев А.С., Захарушкина И.В. Причинные факторы, течение и исходы ишемического инсульта у лиц молодого возраста // Неврологический журнал. 1999. - №6. - С. 28-31.

55. Демченко И.Т. Кровоснабжение бодрствующего мозга. JL, 1983. - 173 с.

56. Джабур А. Возможности ультразвуковых и тепловизионных методов в определении критических параметров мозгового кровотока. Дисс. к.м.н., 1994 г.

57. Добжанский Н.В. и др. Результаты коррекции недостаточностикровоснабжения мозга при множественных (сочетанных) окклюзирующих поражениях магистральных артерий головы (МАГ). // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова, 2003 г. - Вып. 9. -с. 201.

58. Егорова И.С. Электроэнцефалография. М., 1973 г., 296 с.

59. Ерохин О.Ю. с соавт. Исследование функциональной активности мозга при очаговых повреждениях сосудистого и опухолевого генеза методом картирования. // VIII Всесоюзн. съезд невропатологов и психиатров. Тезисы докладов 1988 г., т.З, с. 142-144.

60. Жирмунская Е.А., Колтовер А.Н. Атлас по электроэнцефалографии и морфологии мозгового инсульта. М., 1967 г., 391 с.

61. Зубарев А.В. Новые ультразвуковые методики и эхоконтрастныепрепараты // Эхография. 2000. - т. 1, № 1. - С. 41 - 44.

62. Иванов Ю.С., Семин Г.Ф. Цереброваскулярная реактивность в патогенезе ишемических поражений мозга у больных разного возраста // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова, 1996. - Т.96, вып. 5 — С. 19-22.

63. Инсульт в молодом возрасте: Методические рекомендации; Москва. ГВКГ им. Н.Н.Бурденко. 2001г. - 62с.

64. Ионова В.Г., Суслина З.А. Реологические свойства крови при ишемических нарушениях мозгового кровообращения // Неврологический журнал. 2002. - т. 7, №3. - С. 4 - 9.

65. Калашникова JI.A. Лакунарный инфаркт исубкортикальная артериосклеротическая энцефалопатия. // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова, 2003 г. - Вып. 9. - с. 166-167.

66. Каргин М.В. Течение церебрального инсульта: неврологические, вегетативные и гемодинамические нарушения в остром периоде: Автореф. дисс. к.м.н. Пермь, 2000. -22с.

67. Карлов В.А., Стулин И.Д., Богин Ю.Н. Ультразвуковая и тепловизионная диагностика сосудистых поражений нервной системы. М.: Медицина, 1986.-260с.

68. Ким А.В. Ишемический инсульт у больных с патологией сердечных клапанов и протезированными клапанами сердца. ЖНИП. // 2003 г. -Вып. 9.-с. 132.

69. Клоссовский Б.Н. Общие принципы коллатерального кровообращения в мозгу при выключении экстра- и интракраниальных сосудов. // Вестник АМН СССР. 1967 г. - № 6. - С. 19-22.

70. Комплексная терапия хронической ишемии мозга; под ред. проф. В.Я. Неретина. Москва: 2001г. - 95с.

71. Кометиани П.А. Биохимические аспекты ишемии головного мозга. // пат. физиология и эксперим. терапия. 1980 г. - № 4. - с. 41-46.

72. Крыжановский Г.Н. Общая патофизиология нервной системы. Раздел III. Патология нейрона // Пат. Физиол. 1989. - № 5. - с. 75 - 85; № 4. - с. 48-54.

73. Крылов В.В. Нетравматическое субарахноидальное кровоизлияние // Неврологический журнал. 1999. - №4. - С. 4-12.

74. Крылов В.В., Лебедев В.В., Сумский Л.И. Спазм артерий вертебро-базиллярной системы в раннем периоде разрыва артериальных аневризм. EMS Journal Neurophysiology Neurosonology, St.Petersburg, June 1997,191193.

75. Кузнецов А.Л. Ишемический инсульт: риск церебральной эмболии при различных формах кардиальной патологии // Автореф.Т^с . к.м.н. 2002. -24с.

76. Кузнецов А.Л., Фонякин А.В., Суслииа З.А. Микроцеребральная эмболия и очаговое поражение головного мозга при кардиоэмболическом инсульте // Неврологический журнал. 2002. - №3. - С. 10 - 13.

77. Кузнецов А.Н. Кардиогенная и артерио артериальная церебральная эмболия: Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение и профилактика : Автореф. дис . д.м.н. - Спб. - 2001. - 32 с.

78. Кузнецов А.Н. и др. Выбор варианта антитромботической терапии при кардиогенной церебральной эмболии. // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова, 2003 г. - Вып. Л° 9. - с. 177-178.

79. Куксова Н.С., Сумский Л.И., Крылов В.В. Значение исследований функциональной активности головного мозга для оценки ишемии при спонтанном субарахноидальном кровоизлиянии. EMS Journal Neurophysiology Neurosonology, St.Petersburg, June 1997, 193-6.

80. Кунцевич Г.И. Изменение кровотока в сонных артериях у больных с окктозирующими поражениями магистральных артерий головного мозга : Дис . К.М.Н.-М., 1987.

81. Кунцевич Г.И. Ультразвуковые методы исследования магистральных артерий шеи и артерий виллизиева круга // Методы исследования в неврологии и нейрохирургии ; под ред. Е.И. Гусева. М.: Нолидж, 2000. -С. 145 -209.

82. Куперберг Е.Б. Значение спектрального анализа ультразвукового допплеровского сигнала в диагностике поражений сонных артерий.// Журнал неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова,-1991.-N7.-C. 43-47.

83. Лагода О.В. Значение структурных особенностей атеросклеротических бляшек и степени стеноза внутренней сонной артерии в патогенезе ищемических нарущений мозгового кровообращения: Автореф. дис.к.м.н. / -М., 1998.-29с.

84. Левченко О.В. Возможности бесконтактной импедансометрии в диагностике и мониторинге отека головного мозга. Дис. к.м.н. М. 2005 г.

85. Леток В.Г., Лелюк С.Э. Ультразвуковая ангиология. М., 2003г. - 322 с.

86. Лелюк В.Г., Лелюк С.Э. Церебральное кровообращение и артериальное давление. Москва, 2004г. 303 с.

87. Лелюк В.Г., Лелюк С.Э. Цереброваскулярный резерв при атеросклеротическом поражении брахиоцефальных артерий. Укрмед, 2001. - 164 с.

88. Лубнин А.Ю., Дерлон Ж. Синдром церебральной гиперперфузии после операции каротидной эндартерэктомии (описание наблюдения и обзор литературы). // Вопросы нейрохирургии. 1998 г. - № 4. - с. 40-45.

89. Лурье З.Л., Брагина Л.К. Коллатеральное кровообращение при закупорке магистральных сосудов головы. // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова, 1962 г. - № 11.-е. 1612-1616.

90. Максакова О.А. Нарушение адекватного кровоснабжения головного мозга нри коматозных состояниях. Дисс. к.м.н М., 1979г.

91. Малкова Л.В., Сурская Е.В., Ноздрюхина Н.В. Дифференциальная диагностика травматических субдуральных гематом и инсультов. EMS Journal Neurophysiology Neurosonology, St.Petersburg, June 1997, 202.

92. Мальм E.H. Набухание головного мозга как патологический фактор // Невропат, и психиатрия. 1939. - №3.

93. Манвелян О.М. Клинико-физиологическое исследование мозгового кровообращения при тяжелой черепно-мозговой травме: Автореф. дне. . канд. мед. наук. Ереван. 2001.-21 с.

94. Маусынбаева С.М. Ликворное давление и жесткость краниальной системы при отеке набухании мозга: Дисс. . канд. мед. наук. j-^Алма-ата, 1984.-179 с.

95. Маусынбаева С.М. Состояние резорбции ликвора и ее роль в измерении внутричерепного давления при экспериментальном отеке-набухании мозга // Сосудистые заболевания головного мозга. — Алма-ата, 1984. С. 136-145.

96. Мартынов М.Ю. Хроническая сосудисто-мозговая недостаточность и ишемический инсульт. Дис. д.м.н., М., 2002 г.

97. Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем. Десятый пересмотр. Том 1 (часть 1). Москва, 1995г. стр. 506- 512.

98. Методы исследования в клинической неврологии: Руководство для врачей. / под редакцией Е.И.Гусева, А.Н.Коновалова. -М., 1999 г. - с. 245279.

99. Мирошников М.М., В.П.Мельникова, В.Ф.Суханова, А.Е.Попова, Двадцатилетний опыт работы Санкт-Петербургского тепловизионного центра, ТеМП-94, стр. 90-92, 1994.

100. Митагвария Н.П. Устойчивость циркуляторного обеспечения функций головного мозга: Ауторегуляция. Кислородная недостаточность. Функциональная нагрузка. Тбилиси, 1983. - 177с.

101. Морма Д., Хеллер Л. Физиология сердечно-сосудистой системы. — СПб. -2000 г.-128 с.

102. Москаленко Ю.Е. Кровоснабжение головного мозга. Руководство по физиологии. Физиология кровообращения. Физиология сосудистой системы.-Л., 1984.-с. 352-381.

103. Москаленко Ю.Е., Бекетов А.И., Орлов Р.С. Мозговое кровообращение: Л., 1988г.-168 с.

104. Москаленко Ю.Е., Хилько В.А. Принципы изучения сосудистой системы головного мозга человека. Л, 1984. - 70 с.

105. Мотавкин П.А., Черток В.М. Гистофизиология сосудистых механизмов мозгового кровообращения. — М., 1980. 198 с.

106. Мунис М., Фишер М. Визуализация в остром периоде инсульта.// Журнал неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова, Прилож. Инсульт. 2001г.-вып. 1. - стр. 4- 11.

107. Мусин Р.С. Возможности ультразвуковых и тепловизионных методов в диагностике острого периода инсульта: Дис . к.м.н. -М, 1995.

108. Мусин Р.С., Стулин И. Д. и др. Значимость транскраниальной допплерографии при определении критических параметров мозгового кровотока. В кн. «Современные подходы к диагностике и лечению нервных и психических болезней». СПб. 2000 г. - с. 88-89.

109. Мусин Р.С., Стулин И. Д. и др. Неинвазивный мониторинг церебральных функций в остром периоде инсульта. // Материалы IX Всероссийского съезда неврологов. /Рос. Общество неврологов. Ярославль 2006 г. — с.447.

110. Мчедлишвили Г.И. Регуляция мозгового кровообращения. Тбилиси, 1980.

111. Мчедлишвили Г.И. (ред) Патофизиологические механизмы развития отека головного мозга. // Тр. 5-го Международного Тбилисского симпозиума по мозговому кровообращению (20-23.IV. 1983). — Тбилиси: Мецниерба, 1984. С.19-30.

112. Мчедлишвили Г.И. О патогенезе постишемического отека головного мозга // Журн. анест. и реаним. 1980. - №2. - С.47-49.

113. Мчедлишвили Г.И. Отек головного мозга // 5-й Междунар. симпозиум по мозговому кровообращению. — Тбилиси: Мецниерба, 1986. — с. 176.

114. Мчедлишвили Г.И. Факторы, определяющие переход избыточного количества воды через гематоэнцефалический барьер при развитии отека головного мозга // Гисто-гематические барьеры и нейрогуморальная регуляция. -М.: Наука, 1981. С. 166 - 171.

115. Мчедлишвили Г.И., Иткис М.А., Сихарулидзе Н.В. Механические свойства головного мозга в процессе развития постишемического отека // Вопр. нейрохирургии. 1982. - №4. - С. 17-20.

116. Мчедлишвили Г.И, Николайшвили JT.C., Иткис M.JI. Реакция предотечного мозга на повышение венозного давления // Вопр. нейрохирургии. 1978. - №4. - С. 11-15.

117. Мчедлишвили Г.И., Николайшвили JI.C., Иткис M.JI. Транскапиллярная фильтрация воды при повышении внутримозгового давления как фактор развития отека головного мозга // Вопр. нейрохирургии. 1979. - №4. -С.15-19.

118. Мяги М.А. Динамика ЭЭГ в ходе обратного развития длительного бессознательного состояния. В кн. Коматозные состояния вследствие черепно-мозговой травмы М.1969г., с.114-123.

119. Назинян А.Г. Ишемические нарушения мозгового кровообращения. Допплерография и транскраниальный эмболодетектирующий мониторинг. -М., 2001г. 71 с.

120. Неговский В.А., Гурвич A.M., Золотокрылина Е.С. Постреанимационная болезнь. -М.: Медицина, 1987. 480с.

121. Никитин Ю.М. Метод ультразвуковой допплерографии в диагностике окклюзирующих поражений артерий основания мозга (допплеро-ангиографическое исследование) // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова, 1982. - Т. 8. - С. 36-39.

122. Никитин Ю.М. Поражение сосудов дуги аорты и их ветвей у больных с цереброваскулярными заболеваниями (клинико — допплеро ангиографическое исследование) : Дис. . д.м.н. М., 1989. - 385 с.

123. Никитин Ю.М. Ультразвуковая диагностика сосудистых заболеваний нервной системы // Функциональная диагностика нервных болезней: Руководство для врачей / под ред. JI.P. Зенкова, М.А. Ронкина. М.: Медпресс информ, 2003. С. 384 - 435.

124. Никитин Ю.М., Труханов А.И., и др. Ультразвуковая допплерографичекая диагностика сосудистых заболеваний. — М.: ВИДАР, 1998.-432с.

125. Одинак М.М., Возшок И.А., Янишевский С.Н. Ишемия мозга. Нейропротективная терапия. Дифференцированный подход. Спб. 2002г. 77 с.

126. Одинак М.М., Кузнецов А.Н. Сосудистая патология нервной системы. СПб., 1998 г.

127. Одинак М.М., Михайленко А.А., Иванов Ю.С., Семин Г.Ф. Сосудистые заболевания головного мозга. СПб.: Гиппократ, 1997. - 160с.

128. Парфенов В.А. Профилактика повторного ишемического инсульта и роль в ней антатромбоцитарных средств. Атмосфера. Нервные болезни. 2005г. №-1. Стр 2-5.

129. Парфенов В.Е. Транскраниальная допплерография в нейрохирургии. Дисс. Д.м.н. СПб., 1996 г.

130. Патология сонных артерий и проблема ишемического инсульта. Клинические, ультразвуковые и гемодинамические аспеты. Под. ред. Д.Н. Джибладзе. М. 2002г. 207 стр.

131. Пирадов М.А. Геморрагический инсульт: новые подходы к диагностике и лечению. Атмосфера. Нервные болезни. 2005г. № 1. Стр. 17 — 19.

132. Подлеснова Е.Ю., Анатомические и функциональные состовляющие церебровасклярного резерва у больных инсультом. // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова, 2003 г. - Вып. № 9 - с. 152.

133. Покровский А.В. Клиническая ангиология. М., 1974 г. - 234 с.

134. Покровский А.В. Клиника и диагностика окклюзирутощих поражений ветвей дуги аорты. // Вестник АМН СССР.- 1977 г. № 6. - с. 40-47.

135. Покровский А.В. Заболевания аорты и ее ветвей. М., 1979 г., - 328 с.

136. Пышкина Л.И. и др. Оценка цереброваскулярной реактивности методом транскраниальной допплерографни у больных с хронической изолированной окклюзией внутренней сонной артерии. // Нейродиагностика. — Спецвыпуск. — 2003 г. с. 6-9.

137. Пышкина ЛИ., Диагностика и лечение окклюзнрующих поражений магистральных артерий головы, Дис. д.м.н., Москва, 1992.

138. Попова Л.М. Нейрореаниматология.- М.: Медицина,1983.-271с.

139. Попова Л.М. Смерть мозга. Анест. и реан., N.3, 27-30.

140. Регистр лекарственных средств России 2005. (12). Москва. 2004г. Стр.А141.

141. Савельева И.Е. Нейровизуализационные и гемореалогические соотношения в патогенезе, диагностике и лечении острых церебральных ишемий: Автореф. . дис. канд. мед. наук. М., 2000. - 21с.

142. Савин А.А., Стулин И.Д., Макаров В.А., Мусин Р.С. Неоднородность течения ДВС-синдрома у больных с тяжелым мозговым инсультом в зависимости от размеров очага поражения мозга. // Атеротромбоз -проблема современности. М., 1999. С. 183-185.

143. Свистов Д.В. и др. Осложнения церебральной ангиографии. // Современные подходы к лечению нервных и психических заболеваний. — СПб. 2000 г. - с. 238.

144. Свистов Д.В. Допплерографическая оценка ауторегуляции кровоснабжения головного мозга в норме и при нейрохирургической патологии. // Современные подходы к лечению нервных и психических заболеваний. СПб. - 2000 г. - с. 330.

145. Семенютин В.Б., Алиев В.А., Козлов А.В. Взаимосвязь спектральной плотности внутричерепных В-волн и скорости ауторегуляции мозгового кровотока. wvvw.neuro.neva.ru /Russian/Issues/ Articles22004/ vessel.files/ semenyutin.htm

146. Семенютин В.Б., Свистов Д.В. Методы оценки регуляции мозгового кровотока в нейрохирургии. Российская нейрохирургия № 1 (14), 2005 г. http://w\v\v.neuro.neva.ru

147. Симоненко В.Б., Широков Е.А. Основы кардионеврологии. Руководство для врачей. Москва 2001г. 239 с.

148. Симоненко В.Б., Широков Е.Н. Гемодинамический инсульт // Клин. мед. 1999. т.77.№б. с. 4-9.

149. Скворцова В.И. Участие апоптоза в формировании инфаркта мозга. // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова, прилож. Инсульт. 2001г. вып. 1. стр. 12-18.

150. Скворцова В.И. Механизмы повреждающего действия церебральной ишемии и новые терапевтические стратегии. // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова, 2003 г. - вып. 9. - с.20-22.

151. Скворцова В.И. Ишемический инсульт: патогенез ишемии, терапевтические подходы. // Неврологический журнал. 2001 г. - № 3. -с. 4-9.

152. Скворцова В.И. и др. Клинико-нейрофизиологическое мониторирование функционального состояния мозга в остром периоде ишемического вертебро-базилярного инсульта. // Вестник практическо неврологии. — 1999 г. № 5. - с. 5-9.

153. Скоромец А.А. Сосудистые заболевания головного мозга и их профилактика. Л. 1987 г. — 32 с.

154. Скоромец А.А. Инсульт. Практическое руководство для ведения больных. СПб. 1998 г. - 632 с.

155. Смирнов В.Е., Манвелов J1.C. Распространенность факторов риска и смертность от инсульта в разных географических регионах. // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова, прилож. Инсульт. 2001г. вып. 1. стр. 19-25.

156. Сосудистые заболевания нервной системы / Под ред. Шмидта Е.В. — М.: Медицина, 1975. 660с.

157. Сергеев Г. А., Павлова Л.П., Романенко А.Ф. Статистические методы исследования электроэнцефалограммы человека. Л. Наука, 1968г, 164с.

158. Скорунский И.А., Диагностика опухолей мозга супратенториальной локализации методом одномерной эхоэнцефаографии,1966, Дисс. к.м.н.

159. Стулин И.Д. Ультразвуковые и тепловизионные методы в диагностике сосудистых поражений нервной системы. Автореф. Дисс.док. мед. наук., М,- 1991,43 с.

160. Стулин И.Д., Карлов В.А., Костин А.В. и др. Транскраниальная допплеросонография в сочетании с другими методами в диагностике инсульта. // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова,- 1989 г. т. 89. - вып. 6. - с. 98 - 105.

161. Стулин И. Д., Карлов В.А., Шмырев В.И., и др. Возможности эхоэнцефалографии и ультразвуковой флоуметрии в диагностике церебральной венозной дисциркуляции // Венозная патология мозга. -Краснодар, 1979. С. 212-2113.

162. Стулин И.Д., Мусин Р.С. и др. Клинико-инструментальный мониторинг острейшего периода полушарного инсульта. Материалы VII Всероссийского Съезда неврологов, 21-24 мая, Казань 2001, стр. 300.

163. Стулин И.Д., Мусин Р.С., Шибалев A.JL, Минина М.Г. и др. Опасность теста апноэтической оксигенации при установлении диагноза смерти мозга //Современные научные направления в неврологии. Юбилейный альманах. Москва. МГМСУ. 2003г. стр 57-58.

164. Стулин И. Д., Мусин Р.С. и др. Диагностика смерти мозга. Методические рекомендации для врачей JS°7 Департамента здравоохранения г. Москвы. М.2003.

165. Стулин И.Д., Мусин Р.С., Мнушкин А.О., и др. Транзиторная ишемическая атака и полушарный инфаркт мозга каковы взаимоотношения? // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова, выпуск 9, приложение к журналу 2003, с.138.

166. Стулин И.Д., Мусин Р.С., Сурикова И.Л. и др. Роль инструментального мониторинга в диагностике и прогнозировании ОНМК // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова, выпуск 9, приложение к журналу 2003, с. 154.

167. Стулин И.Д., Мусин Р.С., Мнушкин А.О., Шибалев А.Л. и др. Современная клинико-инструментальная диагностика смерти мозга // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова, выпуск 9, приложение к журналу 2003, с. 154.

168. Стулин И. Д., Мусин Р.С. и др. Применение ультразвука и тепловидения в ургентной неврологии. Сборник докладов IV международного симпозиума по транскраниальному допплеровскому и электрофизиологическому мониторированию, СПб., 1997, с. 242-243.

169. Стулин И. Д., Новые диагностические признаки при ультразвуковом и тепловизионном исследовании больных с субдуральной гематомой, стр.86, Вестник практической неврологии, 1,1995.

170. Стулин И. Д., Р.С.Мусин и др. Роль термографии в комплексной диагностике церебральной комы, Международная конференция "Прикладная Оптика -96", СПб, 17-20 сент.1996г., тезисы, стр.73.

171. Стулин И. Д., Мусин Р.С. и др. Неинвазивные методы исследования в диагностике смерти мозга, "Избранные вопросы неврологии и нейрохирургии", Ступино, 1997, стр. 75-76.

172. Стулин И. Д., Мусин Р.С. и др. Роль ультразвуковых методов в диагностике острейшего периода инсульта. В кн. EMS journal Neurophysiology andNeurosonology. St. Petersburg 1995: 60-61

173. Стулин И. Д., Тардов М.В., Церебральная оксиметрия (литературный обзор), Вестник неврологии, № 1, 1998.

174. Стулин И. Д., Мусин Р.С. и др. Можно и нужно ли совершенствовать диагностику смерти мозга? Материалы VI международного симпозиума "Современные минимально-инвазивные технологии" С-Пб 2001: 80-82

175. Стулин И. Д., Мусин Р.С., Синкин М.В. и др. Клинико-инструментальная диагностика смерти мозга. Атмосфера. Нервные болезни. 2002, 2:32-38

176. Сумский Л.И. и др. "Частотно-спектральный анализ и картирование ЭЭГ при остром нарушении мозгового кровообращения". //Физиол.человека, 1992г. 18(6).

177. Сумский Л.И. Комплексное нейрофизиологическое исследование больных в коматозном состоянии, развившемся после острого нарушениямозгового кровообращения. EMS Journal Neurophysiology Neurosonology, St.Petersburg, June 1997,244-245.

178. Сумский Л.И. Нейрофизиологические механизмы церебральной комы. Дисс. д. м. н., 1986.

179. Тардов М.А. Неинвазивная диагностика смерти мозга. Дисс. к.м.н. М. 1998.

180. Топографическое картирование ЭЭГ: методические аспекты. // Физиол. человека, 1992г. вып.18, N6, с.31-39.

181. Суслина З.А. Лечение ишемического инсульта. Лечение нервных болезней.Л'2 1. 2000 г. Стр. 3-7.

182. Суслина З.А., Верещагин Н.В., Пирадов М.А. Подтипы ишемических нарушений мозгового кровообращения: диагностика, и лечение // Консилиум медикум. 2001. - Т. 3. - №5. - С. 221-227.

183. Суслина З.А. и др. Особенности гемостатической активации и факторы церебральной эмболии при кардиоэмболическом инсульте. // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова, 2003 г. - Вып. 9.-е. 138.

184. Теплов С.И. Нейрогенная регуляция кровоснабжения сердца и головного мозга.-Л., 1980.-131 с.

185. Тихомирова О.В. Допплерографическая диагностика в остром периоде ишемического инсульта. Спб. 2000г. 96 с.

186. Тихомирова О.В., Маматова Н.Т., Клочева Е.Г., Сорокоумов В.А. Особенности течения ишемического инсульта у пациентов с кардиогенным источником эмболии.// Журнал неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова, прилож. Инсульт. 2001г. вып. 1. стр. 31-34.

187. Томилин А. А. Церебральные микроэмболии у больных с атеросклеротическими поражениями сонных артерий. Клинико -допплерографическое сопоставление // Автореф. Дис. . канд. Мед. Наук. Москва. 2000. 29 е./

188. Трошин В. Д., Густов А.В., Трошин О.В. Острые нарушения мозгового кровообращения. Нижний Новгород: НГМА, 2000. — 438с.

189. Уолкер А.Э. Смерть мозга. М., Мед., 287 стр., 1988.

190. Фармакологическая регуляция тонуса сосудов: иод ред. Чл — корр. РА\1Н П. А. Галенко — Ярошевского. Москва, 1999. - 607 с.

191. Федин А.И. "Компрессионно-спектарльный анализ ЭЭГ у больных с нарушениями сознания при мозговом инсульте". // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова, 1981г., т.81, вып.9, с.1337-1342.

192. Федин А.И. "Компьютерная электроэнцефалография новая "философия" в клинической неврологии" // Неврол.журнал вып.1, 1996, с.7.

193. Федин А.И., Ерохин О.Ю. Комплексное исследование компрессированной спектрограммы ЭЭГ, интенсивности мозгового кровотока и метаболизма у больных с церебральным инсультом. В кн. VII Всес. съезд невропатологов и психиатров. М.1981г., т.2, с.322-324.

194. Хилько В.А., Москаленко Ю.Е., Гайдар Б.В., Парфенов В.Е. Реактивность мозговых сосудов по данным транскраниальной допплерографии // Физиол. Журн. СССР. 1989. т. 75. № 11. с. 1486 -1500

195. Царенко С.В., Крылов В.В., Лазарев В.В. и др. Инфузионная терапия при острой патологии головного мозга. // Неврол. журн. 1998. - №5. — С.28-31.

196. Царенко С.В., Петриков С.С., Крылов В.В. Мониторинг церебральной оксигенации в условиях отделения нейрореанимации. //Здравоохранение и медицинская техника. 2005 г. - № 3 - с.24-25.

197. Шахнович А.Р., ИГахнович В.А. Диагностика нарушений мозгового кровообращения. Транскраниальная допплерографня. М., 1996. 436 с.

198. Шахнович В.А. Ишемия мозга: Нейросонология. М.: ACT, 2002. 298 с.

199. Шахнович В. А. Церебральная гемодинамика при патологии магистральных артерий головы (клинико-нейросонологическое исследование). Дис. д.м.н. М., 2004 г.

200. Шибалев A.JI. Состояние церебральной гемодинамики и биоэлектрической активности головного мозга в острейшем периоде нарушений мозгового кровообращения: Дис. .канд. мед. наук. М., 1997.

201. Шмидт Е.В. Стеноз и тромбоз сонных артерий и нарушения мозгового кровообращения. -М., 1963 г.

202. Шмидт Е.В. Коллатеральное кровообращение — главный фактор, определяющий последствия окклюзии мозговых сосудов. // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова, 1969 г. - Т. 69. - № 12. — с. 1769-1778.

203. ШмидтКВ. Сосудистые заболевания нервной системы. М., 1975 г.

204. Шмырев В.И., Архипов C.JI. и др. Нейровизуализационная диагностика и особенности лечения геморрагического инсульта. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова, №1,- 2001г.

205. Шуба М.Ф., Гокина Н.И., Гурковская А.В. Механизмы возбуждения и сокращения гладких мышц мозговых сосудов. Киев, 1991. - 168 с.

206. Яхно Н.Н., Валенкова В.А. О состоянии медицинской помощи больным с нарушениями мозгового кровообращения // Неврологический журнал. 1999. №4. С. 44-45.

207. Яхно Н.Н., Парфенов В.А. Ишемичеекне острые нарушения мозгового кровообращения // Консилиум медикум. 2000. - Т. 2. - №12. - С. 518521.

208. Яхно Н.Н. и др. Прогноз полушарного ишемического инфаркта по данным перфузионно-взвешенной магнитно-резонансной томографии. // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова, 2003 г. - Вып.9. -с. 163-164.

209. A definition of irreversible coma: report of Ad Hoc Committee of the Harvard Medical School to Examine the Definition of Brain Death. JAMA 1968;205:337-40

210. Aaslid R. Transcranial Doppler Ultrasound // Wien New York - Springer-Verlag. - 1986. 177 p.

211. Aaslid R. Visually evoked dynamic blood" flow response of the human cerebral circulation // Stroke. 1987.v.l8.p.771 775.

212. Aaslid R. et all/ Assessment of cerebral autoregulation dynamics from simultaneous arterial and venous transcranial Doppler recordings in humans.// Stroke, 1991, V.22, No.9.

213. Aaslid R, Markwalder T.M., Nornes H. Noninvasive transcranial Doppler ultrasound recording of the flow in basal cerebral arteries // J. Neurosurg. -1982. Vol. 57. - P. 769-774.

214. Abbruscato T.J., Davis T.P. Combination of hypoxia/aglycemia compromises in vitro blood-brain barrier integrity // J. Pharmacol. Exp. Ther. 1999. -V.289. —N2. -P.668-675.

215. Abu Rahma A.F., Wulu Jr. J.T., Crotty B. Carotid Plaque Ultrasonic Heterogeneity and Severity of Stenosis //Stroke. 2002;33:1772-1775.

216. Adelson P.D., Whalen M.J., Kochanek P.M. Blood brain barrier permeability and acute inflammation in two models of traumatic brain injury in the immature rat: a preliminary report // Acta Neurochir. Suppl. (Wien). 1998. - V.71. -P.104-106.

217. Akopov S., Whitman G.T. Hemodynamic Studies in Early Ischemic Stroke Serial Transcranial Doppler and Magnetic Resonance Angiography Evaluation// Stroke. 2002;33:1274-1279.

218. Alexandrov A.V., Demchuk A.M., Burgin W.S. Insonation method and diagnostic flow signatures for transcranial power motion (M mode) Doppler // J. Neuroimaging. 2002; 16: 131 - 140.

219. Alexandrov A.V., Felberg R.A., Demchuk A.M. et al. Sonographic Findings in Patients With Acutely Resolving Symptoms of Cerebral Ischemia // Stroke. 2000. - Vol. 31/ - P. 915-921.

220. Alexandrov AV, Demchuk AM, Wein TH, Grotta JC. Yield of Transcranial Doppler in acute cerebral ischemia. Stroke 1999;30:1604-1609.

221. Alving J., Moller M., Sindgrup E. et al. "Alpha pattern coma" following cerebral anoxia. Electroencephalogr. Clin. Neurophisiol., 1979, vol.47, p.95 -101.

222. American Academy of Neurology Practice Parameters for Determining Brain Death in Adults (summary statement). Neurology 1995;45:1012-1014.

223. American Encephalographic Society. Guidelines three: minimum technical standards forEEG recording in suspected cerebral death. J Clin Neurophysiol 1994;11:10-13.

224. An appraisal of the criteria of cerebral death, a summary statement of a collaborative study. JAMA 1977; 237:982-986.

225. Ayata C., Ropper A.H. Ischemic brain oedema // J. Clin. Neurosci. 2002. -V.9.-N2.-P.l 13-124.

226. Babikian V.L., Wechsler L.R. Transcranial Doppler Ultrasonography. Mosby. 1993. 323 p.

227. Baethmann A., Lanksch W., Schmiedek P. Formation and treatment of cerebral edema // Neurochirurgia. 1977. - 17. - N2. - P.37-47.

228. Bakey RAE, Wood JH. Pathophysiology of cerebral fluid in trauma. In: Becker DP, Povlishock JT, eds. Central Nervous System Trauma Status Report 1985. Washington, DC: National Institutes of Health, NINCDS, 1985:89-122.

229. Baron J.C. Pathophisiology of acute cerebral ischemia: PET studies in humans. // Cerebrovasc. Disease.- 1991, suppl. 1, p. 22-31.

230. Baron J.C. Positron tomography in cerebral ischemia: a review. // Neuroradiol. 1985, vol. 27, p. 509-516.

231. Baron J.C., Bousser M.G., Rey A. et al. Reversal of focal "misery-perfusion" syndrome by extra-intracranial arterial bypass in hemodynamic cerebral ischemia.: A case study with 150 positron tomography.// Stroke.- 1981, vol. 12, p. 454-459.

232. Baron M, Brasfield J. A 37-year-old an with severe head trauma, and a "Hot Nose" sign on brain flow study. CHEST 1999;116:1468-1470.

233. Barrett K.M, Ackerman R.H., Gahn G., Romero J.M., Candia M. Basilar and middle cerebral artery reserve: a comparative study using transcranial Doppler and breath-holding techniques. Stroke. 2001;32:2793-2796.

234. Baumach G., Heistad D. The use of antioxidants in neurology// J. Cereb. BloodflowMetab. 1983. - Suppl. 1. - p. S164 - S165.

235. Becker D, Robert CMJ, Nelson JR, et al. An evaluation of the definition of cerebral death. Neurology 1970;20:459-462.

236. Bell B.A., Kean D.M. Brain water measured by magnetic resonance imaging correlation with direct estimation and changer after mannitol and dexamethasone // Lancet. 1987. - N8524. - P.66-69.

237. Benson V.M., McLaurin R.L., Foukes E.C, Traumatic cerebral edema an experimental model with evaluation of dexamethason // Arch, neurol. — 1970. — 23. -N2. -P.179-186.

238. Bergquist E, Bergstorm K. Angiography in cerebral death. Acta Radiol 1972;12:283-288.

239. Bicford R.G., Briunu J., Berger L. et al. Application of compressed spectral array in clinical EEG. In: Automation of clinical electroencephalography. Kellaway P., Petersen J.(eds.), New-York, 1973, p. 26-38.

240. Blaster Т., Krueger S., Kross R. et al. Time dependent relevance of transcranial colour coded duplex sonography in acute stroke // Cerebrovasc. Dis. 2000. v.10. suppl. 2. p. 69.

241. Bo Voldby, Enevoldsen E.M., Jensen F.T. Regional CBF, intraventricular pressure and cerebral metabolism in patients with ruptured Intracranial aneurysms //J. Neurosurg. 1985. - Vol. 65. -P.48-58.

242. Bryan R.N., Shah C.P., Hillas S. Evaluation of subarachnoid hemorrhage and cerebral vasospasm by computed tomography // J. Comput. Tomogr. — 1979. Vol.3 (2). - P. 144-152.

243. Brayden J.E., Bevan J.A. Specific inhibition of VIP ergic cerebral vasodilatator responses// Brain - 85. - Lund., 1985. - p. 155.

244. Brown W.R., Moody D.M., Challa V.R., Stump D.A., Hammon J.W. Longer duration of cardiopulmonary bypass is associated with greater numbers of cerebral microemboli // Stroke. 2000; 31:707-713.

245. Brunko E, Delecluse F, Herbaut AG, et al. Unusual pattern of somatosensory evoked potentials after cardiorespiratory arrest. Electroencephalogr Clin Neurophysiol 1985;62:338-342.

246. Bryce \V. Protection of the brain after aneurismal rupture // Can. J. Neurol. Sci.-1995.-Vol.22. -P.177-186.

247. Buchner H, Schuchardt V. Reliability of electroencephalogram in the diagnosis of brain death. Eur Neurol 1990;30:138-141.

248. Chan P.H., Ficshman R. The role of arachidonic acid in vasogenic brain edema // Fed. Proc. 1984. - 2. - P.210-213.

249. Camerlingo M, Casto L, Censori B, Ferraro B, Gazzaniga GC, Mamoli A. Transcranial Doppler in acute ischemic stroke of the middle cerebral artery territories. Acta Neurol Scand 1993;88:108-11.

250. Caplan L.R. Clinical diagnosis of brain embolism // Cerebrovasc. Dis. 1995. v. 5. p. 79-88.

251. Carey B.J, Panerai R.B., Potter J.F. Effect of Aging on Dynamic Cerebral Autoregulation During Head-Up Tilt.// Stroke.2003; 34: 1871-1875.

252. Censori В., Partziguian Т., Casto L. et al. Doppler microembolic signals, predict ischemic reccurences in symptomatic carotid stenosis // Acta Neurol.

253. Scand. 2000. v. 101. p. 327 331.

254. Chao C., Lee Y. Impairment of cerebrovascular reactivity by methionine -induced hyperhomocycteinemia and amelioration by quinapril treatment.// Stroke. 2000; 31: 2907 2911.

255. Chen Y., Shohami E., Bass R., Weinstock N1. Cerebro-protective effects of ENA713, a novel acetylcholinesterase inhibitor, in closed head injury in the rat //Brain Res. 1998. - V.784 - N1-2. - P. 18-24.

256. Cintas P., Le Traon A.P., Larrue V. High Rate of Recanalization of Middle Cerebral Artery Occlusion During 2-MHz Transcranial Color-Coded Doppler Continuous Monitoring Without Thrombolytic Drug // Stroke. 2002;33:626-628.

257. Claassen J., Carhuapoma J.R., Kreiter K.T, Du E.Y., Connolly E.S., Mayer S.A. Global Cerebral Edema After Subarachnoid Hemorrhage. Frequency, Predictors, and Impact on Outcome // Stroke. 2002;33:1225-1232.

258. Clasen R., Bezkorovainy A., Pandolfi S. Protein and electrolyte changes in experimental cerebral edema // J. Neuropathol. a. exp. neuroL- 1982. -41.-2. -P.113-128.

259. Colier WN, Haaren NJ, Oeseburg B, A comparative study of two near infrared spectrophotometers for the assessment of cerebral hemodynamics, Acta anaesthesiol scand suppl, ppl01-105,1995.

260. Consensus Committee of the Ninth International Cerebral Hemodynamic Symposyum / Basic identification criteria of Doppler microembolic signals // Stroke/ 1995. v. 26. p. 1123.

261. Crosnyka M., Richards H.K., Whitehouse H.E. et al. Relationship between Transcranial Doppler determination pulsatility index and cerebrovascular resistance: an experimental study // J. Neurosurg. - 1996. - Vol. 84. - P.79-84.

262. Czernicki Z., Waleski J. Evaluation of oedema spreading and intracranial volume reserve using CT image numerical analysis // Acta Neurochir. Suppl. (Wien). 1990. - 51. - P.407-408.

263. Czernicki Z., Waleski J., Augustiniak В., Jukkiewicz J. Application of dynamic computed tomography scan and computed tomography densitometry in the evaluation of brain volume enlargement // Adv. Neurol. — 1990. — 52. — P. 529-532.

264. Czosnyka M., Smilewski P., Kirkpatrick P. et al. Monitoring of Cerebral Autoregulation in Head-Injured Patients // Stroke. 1996. - Vol. 27. - P. 1834.

265. D'Avella D., Scanarini M., Zuccarella M., Mingrina S. The value of continuous subarachnoid monitoring of ICP with reference to the leakage of CSF // Neuroctirurgia. 1984. - Vol.24. - P.6-9.

266. Demchuk A.M., Christou I., Wein Т.Н., Felberg R.A., Malkoff M., Grotta J.C., Alexandras A.V. Specific Transcranial Doppler Flow Findings Related to the Presence and Site of Arterial Occlusion //Stroke. 2000;31:140-146.

267. Demchuk AM, Christou I, Wein TH, Felberg RA, Malkoff M, Alexandrov AV. Accuracy and criteria for localizing arterial occlusion with transcranial Doppler. J Neuroimag 2000;10:1-12.

268. Demolis P., Florence G., Thomas L., Tran Dinh Y. R., Giudicelli J.-F, Seylaz J. Is the Acetazolamide Test Valid for Quantitative Assessment of Maximal Cerebral Autoregulatory Vasodilation? An Experimental Study // Stroke. 2000;31:508-515.

269. Demopoulos H.B., Flamm E.S., Pietronigro D.D. et al. Regulation of microcirculation in the brain// Acta Physiol. Scand. Suppl. 1980. - № 492. -p. 91-119.

270. Dewitt L., Wechsler L. Transcranial Doppler. //Stroke.- 1988,- V. 19.- N.7.-p. 915-921.

271. Djo H., Vermeulen M., Wijdicks F.M. et al. Managements problems in acute hydrocephalus after subarachnoid hemorrhage // Stroke. 1989. - Vol.20. -P.747-753.

272. Dodson R., Miyakawa Y., Chu Leus. An ultrastructural assessment of an embolic method of producing cerebral ischemia // Stroke. 1977. - V8. -N3. — P.337-341.

273. Dosemeci L, Dora B, Yilmaz M, et al. Utility of transcranial doppler ultrasonography for confirmatory diagnosis of brain death: two sides of the coin. Transplantation. 2004 Jan 15;77(l):71-75.

274. Dougherty V.N., Lenwy D.E., Wekster B.B. Oxy radicals and their scavenger systems//Neurology. 1979. - Vol. 29. - p. 1460 - 1465.

275. Droste D.W., Dittrich R., Kemeny V. et al. Prevalence and frequency of microembolic signals in 105 patients with extracranial carotid artery occlusive disease // J. Neurosurg. Psychiatry. 1999.у. 67. p. 525 528.).

276. Ducrocq X, Braun M, Debouverie M, et al. Brain death and transcranial Doppler: experience in 130 cases of brain dead patients. J Neurol Sci 1998;160:41-46.

277. Edvinsson L., Owman C., Sjoberg N.O. Autonomic nerves, mast cells, and amine receptors in human brain vessels: a histochemical and pharmacological study// Brain Res. 1976. - vol. 115, № 3. - p. 377 - 393.

278. Extrom Jodal В. On the relation between blood pressure and blood flow autoregulation// Acta Physiol. Scand. Suppl. - 1970. - p. 350 - 357.

279. Eyding J. New aspects of ultrasound perfuson imaging of the brain. // Cerebrovascular Diseas. 2004. - № 17. - S. 4. - P. - 3.

280. Ezzeddine M.A., Lev M.H., McDonald C.T. et al. CT angiography with whole brain perfused blood volume imaging: added clinical value in the assessment of acute stroke // Stroke. 2002;33:959-966.

281. Fages E, Tembl JI, Fortea G, et al. Clinical usefulness of transcranial Doppler in diagnosis of brain Death. Med Clin (Bare). 2004 Mar 27;122(11):407-12.

282. Fenske A., Samii M., Reulen H.J., Hey O. Extracellular space and electrolyte distribution in cortex and white matter of dog brain // Acta Neurochir. 1974. -28. -N112. -P.81-.94.

283. Feri M, Ralli L, Felici M, et al. Transcranial Doppler and brain death diagnosis. Crit Care Med 1994;22:1120-1126.

284. Furchgott R.F., Zawadski J.V. The obligatory role of endothelial cells in the relaxation of arterial smooth muscle by acetylcholine// Nature. 1980. — vol. 288, №5789.-p. 373-376.

285. Gallego J., Erro E., Soriano G., et al. Ischemic stroke in elderly population. Comparative study of risk factors and early outcome. Navarra HospitalStroke Registry // Cerebrovasc. Dis. 2000. - vol. 0., suppl. 2. p. - 9.

286. Georgiadis D., Lindner A., Manz M. Et al. Intracranial microembolic signals in 500 patients with potential cardiac or carotid embolic source and in normal controls // Stroke. 1997. v. 28. p. 1203 1207.

287. Georgiadis D., Stets R., Schorcht A. et al. Doppler microembolic signals during cardiac surgery // Cerebrovasc. Dis. 2000. V. 10. Suppl. 1. p. 4./

288. Gerriets Т., Stolz E., Konig S.; Babacan S.; Fiss I.; Jauss M., Kaps M. Sonographic Monitoring of Midline Shift in Space-Occupying Stroke. An Early Outcome Predictor// Stroke. 2001;32:442-447.

289. Giller C.A. A bedside test for cerebral autoregulation using transcranial Doppler ultrasound // Acta Neurochir. 1991. - Vol. 108, Fasc. 1-2. - P. 714.

290. Givlioni M., Ursino M. Impact of cerebral perfusion and autoregulation on intracranial dynamics: a modeling study // Neurosurgery. 1996. - Vol.39. — P.1005-1014.

291. Goertler M., Baeumer M., Kross R. et al. Rapid decline of cerebral microemboliof arterial origin after intravenous acetylsalicylic acid // Stroke. 1999. v. 30. p. 66-69.;

292. Gress D.R. Imaging in Stroke: The More You Look, The More You See // American Journal of Neuroradiology. 2000. - Vol. 21. - P. 1569.

293. Gros Ch., P.Bourjat, M.Gautheria, The normal and pathologic thermographic image of face, J. Radiol. Electrol., v.51, pp.33-348, 1970.

294. Guerit J.M, Soveges L., Mahieu P. The prognostic value of three modality evoked potentials in anoxic and traumatic comas. Neurophisiol clin., 1993, 23, 209-226.

295. Halsey J.H. Prognosis of acute hemiplegia estimated by transcranial doppler ultrasonography. // Stroke. 1998. v.19. p. 1245 1251.

296. Hamman G.F., Stoll M., Jost V., Bompotti U.A., Fitridge R, Schimrig K. Time course of acetazolamide effect in normal persons // J. Neuroimaging. 1996. v.3 (2). p. 89 96.

297. Нага М., Kadowaki С., Shiogai Т., Takeuchi К. Correlation between intracranial pressure (ICP) and changes in CT images of cerebral hemorrhage // Neurol. Res. 1998. - Vol.20(3). - P.225-230.

298. Hassler W., Steinmetz H., Gawlowski J. Transcranial Doppler ultrasonography in raised intracranial pressure and in intracranial circulatory arrest. J Neurosurdg.- 1988.- V.68.- N.5. p.745-751.

299. Haubrich C., Kruska W., Diehl R.R., Moller-Hartmann., Klotzsch C. Dynamic autoregulation testing in patients with middle cerebral artery stenosis.//Stroke. 2003;34:1881-1885.

300. Haubrich C., Wendt A., Diehl R.R., Klotzsch C. Dynamic Autoregulation Testing in the Posterior Cerebral Artery Stroke. 2004;35:848-852.

301. Heckmann JG, Lang CJ, Pfau M, et al. Electrocerebral silence with preserved but reduced cortical brain perfusion. Eur J Emerg Med. 2003 Sep; 10(3):241-243.

302. Henderson R.B., Eliasziw M., Fox A.J., Rothwell P.M., Barnett J.M. Angiographically defined collateral circulation and risk of stroke in patients with severe carotid artery stenosis // Stroke. 2000; 31: 128 132.

303. Hennerici N1., Rautenberg W., Sitzel G et al. Transcranial Doppler ultrasound for the assessment of intracranial arterial flw velocity. Pt.L Examination technique and normal values. // Surg. Neurol. 1987. - Vol.27. — N5. -P.439-448.

304. Herrschaft H., Hossmann К.-Л., Mies B. et al. Relationship between cerebral blood flow and EEG frequency content in patients with acute brain ischemia. Acta Neurologica Scandinavica, 1977, v.56, Suppl.64, p.414-415.

305. Ho S.S.Y., Metreweli C., Yu C.H. Color Velocity Imaging Quantification in the Detection of Intracranial Collateral Flow// Stroke. 2002;33:1795-1798.

306. Holzschuh M., Brawansky A. First experience with near-infrared cerebral oxymetry in head injury. Cerebral Hemodynamics Meating, La Jolla, CA, February 1994.

307. Hossman K.-A. Pathophysiology of brain edema: recent observations on cytotoxic (ischemic) and vasogenic (peritumorous) brain edema // Seara Med. Neurochir. 1980. - V.9. -Nl. -P.141-150.

308. Hoyer D., Vos P., Closse A. et al. (3H)ketanserin labels serotonin 5-HT2 and alfaadreergetic receptors in human brain cortex. // J. Cardiovasc. Pharm. 1987. 3. p. 48 50.

309. Hunt W.E., Hess R.M. Surgical risk as related to time of intervention in the repair of intracranial aneurysms // J Neurosurgery. 1968. — Vol. 28. - P.14-19.

310. Huang Z.C., Xue D., Preston E. Biphasic opening of the blood-brain barrier following transcient focal ischemia: effects of hypothermia // Can. J. Neurol. Sci. 1999. - V.26. - N4. - P.298-304.

311. Hwang T.L., Saenz A., Farrel J.J., Brannon W.L. Brain SPECT with dipyridamole stress to evaluate cerebral blood flow reserve in carotid artery disease // J. Nucl. Med. 1996. v. 37 (10). p. 1595 1599.

312. Iamaguchi M., Shiralcata S., Tamasaki S., Matsumoto S. Ischemic brain edema and compression brain edema. Water content. Blood-brain barrier and circulation // Stroke. 1976. - 7. - N1. - P.77-83.

313. Ingvar D.N., Rasen J., Johansson G. EEG related to cerebral metabolism and blood flow. Pharmacopsychiatry 1979, vol.12, p.200-209.

314. Jada K., Nakagava I., Tsuris M. Circulatory disturbance of the venous system during experimental intracranial hypertension// J. Neurosurg. 1973. - Vol. 39. № 4. -p. HI 167 - H1175.

315. Jepsson S. Echoencephalographya: A method for recording the intracranial pressure. //Acta chir. scand. 1964:128;218-223.

316. Jewell L.O. Reaction of the cerebral venous sinus system to acute intracranial hypertension II J. Neurosurg. 1969. - Vol.32. - P.654-659.

317. Johnston K.C., Wagner D.P. et al. Combined Clinical and Imaging Information as an Early Stroke Outcome Measure // Stroke. 2002. — Vol. 33. -P.466.

318. Kamarioti E., Maniatis V., Papadopoulos A., Fotinos A., Savidou D., Michailidis A., Kavadias S., Strigaris К. КТ-ангиография виллизиева круга в диагностике острой церебральной ишемии // Медицинская визуализация. № 4. 2001. с. 22 29.

319. Kayamori R, Orii К, Sato Н. Electrophysiological monitoring of the brainstem function in impending brain death—serial changcs of blink reflex and brainstem auditory evoked potential. No To Shinkei. 1989 Apr;41(4):337-42.

320. Kern R, Perren F., Schoenenberger K., Gass A., Hennerici M., Meairs S. Ultrasound microbubble destruction imaging in acute middle cerebral artery stroke.// Stroke. 2004; 35: 1665 1670.

321. Klatzo I. Interrelationship between cerebral blood flow (CBF) and brain edema (BE). Cerebral blood flow: basic knowledge and clinical implications // Excerpta medical. Amsterdam-Oxford: Princeton, 1981. -P.160-173.

322. Klatzo I. Neuropathological aspects of brain edema // J. Neuropath. 1967. -26.-P.1-13.

323. Klingrlhofer J., Dander D., Holzgraefe M. et al. Cerebral vasospasm evaluation by transcranial Doppler ultrasonography at different intracranial pressure //J. Neurosurg. 1991. - Vol.75. -P.752-758.

324. Klotzsch C., Bozzato A., Lammers G., Mull M., Noth J. Contrast-Enhanced Tree-Dimensional Transcranial Color-Coded Sonography of Intracranial Stenoses //AJNR Am J. Neuroradiol. 2002. - Vol. 23. - P. 208-212.

325. Koga M., Kimura K., Minematsu K., Yamaguchi T. Ultrasonographic prediction of patients outcome in hyperacute ischemic stroke // Eur. J. Ultrasound. 2002; 15:1-8.

326. Korein J, Braunstein P, George A, et al. Brain death: I. Angiographic correlation with the radioisotopic bolus technique for evaluation of critical deficit of cerebral blood flow. Ann Neurol 1977;2:195-205.

327. Kosteljanetz M. CSF dynamics in patients with subarachnoid and/or intraventricular hemorrhage // J. Neurosurg. 1985. - Vol. 63. - P.398-403.

328. Kozub D., Kazibutowska Z. Transcranial Doppler ultrasonography and hyperventilation test in assesment of cerebral vasoreactivity after ischaemic stroke //Neurol. Neurochir. Pol. 1995. v.29., № 4. p. 489 - 495.

329. Kuroiwa Т., Cahn R., Juhler M et al. Role of extracellular proteins in the dynamics of vasogenic brain edema // Acta neuropathol. 1985. — Vol.66. — N1. -P.3-11.

330. Kwan J., Lunt D., Jenkinson D. Recovery of cerebral autoregulation continues in both cerebral hemispheres throughout the first three months after acute ischaemic stroke // Cerebrovasc. Dis. 2000. v.10. suppl. 2. p. 95.

331. Langfitt T.W., Winn H.R., Kassel et al. Cerebral vasomotor paralysis produced by intracranial hypertension // Neurology. 1965. - V.15. - P.622-641.

332. Laumer R., Steinmeier R., Gonner F. et al. Cerebral hemodynamics in subarachnoid hemorrhage evaluated by transcranial Doppler sonography. Part 1. Reliability of flow velocities in clinical management // J. Neurosurg. — 1993. Vol.33.-P.l-8.

333. Leeds N.E., Kieffer S.A. Evolution of diagnostic neuroradiology from 1904 to 1999 // Radiology. 2000. V. 217. P. 309-318.

334. Lennard N., Smith J.L., Hayes P. et al. Transcranial Doppler directed dextran therapy in the prevention of carotid thrombosis:Three hour monitoring is as effective as six hours // Europ. J. Vase. Endovasc. Surg. 1999. v. 17. p. 301 — 305.

335. Levi C.R., Roberts A.K., Fell G. et al. Transcranial Doppler microembolus detection in the identification of patients at high risk of perioperative stroke // Europ. J. Vask. Endovask. Surg. 1997. v.14. p. 170 176./

336. Ley-Pozo J, Ringelstein EB. Noninvasive detection of Occlusive Disease of the Carotid Siphon and Middle Cerebral Artery. Ann Neurol 1990;28:640-47.

337. Lindegaard K., Bakke S., Grip A., Nornes H. Pulsed Doppler techniques for measuring instantaneous maximum and mean flow velocities in carotid arteries. // Ultrasound Med. Biol. -1984.- V. 10.- p. 419-426.

338. Lindegaard K., Bakke S., Grolimund P., Aaslid R., Huber P., Nornes H. Assesment of intracranial hemodinamics in carotid artery disease by transcranial Doppler ultrasound. //J Neurosurg.- 1985.- V. 63.- N. 6. p. 890897.

339. Lindegaard K., Grip A., Nornes H. Precerebral haemodynamic in brain tamponade. //Neurochirurgia.- 1980.- V.23.- p. 133-142.

340. Lindegaard K., Grolimund P., Aaslid R. et al. Evaluation of cerebral AVMs using transcranial Doppler ultrasound // J. Neurosurg. 1986. v. 65, № 3. p. 335 - 344.

341. Lindegaard K., Grip A., Nornes H. Precerebral haemodynamic in brain tamponade.//Neurochirurgia.- 1980.-V.23.-p. 133-142.

342. Lindegaard K., Grip A., Nornes H. Precerebral haemodynamic in brain tamponade.//Neurochirurgia.- 1980.- V.23.- p. 133-142.

343. Lipsitz L. A., Mukai S., Hamner J., Gagnon M., Babikian V. Dynamic Regulation of Middle Cerebral Artery Blood Flow Velocity in Aging and Hypertension // Stroke. 2000;31:1897-1903.

344. Litscher G., G.Schwarz, R.Kleinert. Cerebral oxymetry in dead subjects. J of Neurosurg Anesthesiol., 1996, V.8, No.3, 189-193.

345. Lundberg N. Continuous recordings and control of ventricular fluid pressure in neurosurgical practice. Acta Psychiatr Neurol Scand. 1960;149(suppl):l-193.

346. Macdonald R.L., Stoodley M. Pathophysiology of cerebral ischemia. // Neurol. Med. Chir. (Tokyo). 1998. - Vol.38. - P.l-11.

347. Mahony P.J., Panerai R.B., Dcverson S.T., Hayes P.D., Evans D.H. Assessment of the Thigh Cuff Technique for Measurement of Dynamic Cerebral Autoregulation // Stroke. 2000;31:476-480.

348. Marks M.P., Holmgren E.B. et al. Evalution of Early Computed Tomographic Findings in Acute Ishemic Stroke // Stroke. 1999. - Vol. 30. - P. 389-392.

349. Markus H.S. Transcranial Doppler ultrasonography // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 1999. - Vol. 67. - P. 135-137.

350. Markus H.S., MacKinnon A. Asymptomatic Embolization Detected by Doppler Ultrasound Predicts Stroke Risk in Symptomatic Carotid Artery Stenosis // Stroke 2005 36: 971 975;

351. Markus H.S., MacKinnon A. Asymptomatic Embolization Detected by Doppler Ultrasound Predicts Stroke Risk in Symptomatic Carotid Artery Stenosis, Stroke. 2005;36:971.

352. Marmarou A., Fatouros P.P., Barzo P. Contribution of edema cerebral blood volume to traumatic brain swelling in head-injured patient // J. Neurosurg. -2000. -V.93. N2. - P. 183-193.

353. Marmarou A, Tabaddor K. Intracranial pressure monitoring: techniques and pitfalls. In: Cooper PR, ed. Head injury, 3-rd ed. Baltimore: Williams&Wilkins, 1993:247-274.

354. Marmarou A, Tabaddor K. Intracranial pressure: physiology and pathophysiology. In: Cooper PR, ed. Head injury, 3-rd ed. Baltimore: Williams&Wilkins, 1993:203-224.

355. Matthis P., Scheffner D., Benninger C. Spectral analysis of the EEG: compression of various spectral parameters. EEG and Clin.Neurophysiol., 1981, vol.52, p.218-221.

356. Mayer S.A., Thomas C.E., Diamond B.E., Asymmetry of intracranial hemodynamics as an indicator of mass effect in acute intracerebral hemorrhage. A transcranial Doppler study // Stroke. 1996. - Vol. 27(10). - P.1788-1792.

357. McCormic P.W., M.Stewart, M.Goetting and all, Regional cerebrovascular oxygen saturation measured by optical spectroscopy in humans, Stroke, 1991, 22, pp.596-602.

358. Mehdorm H.M., Hoffman C.H. Transcranial Doppler sonography in the head injured patients // In recent advances in neurosonography ed Oka M. 1992. -P.167-173.

359. Meyer J.S., Sakamoto K. Monitoring cerebral blood flow, metabolism and EEG. Electroencephalogr. Clin. Neuriphysiol., 1967, vol.23, p.497-508.

360. Meyer K., Seidel G. Transcranial contrast diminution imaging of the human brain: a pilot study in healthy volunteers. // Ultrasound Med. Biol. 2002; 28: 1433 1437.

361. Mishkin FS, Dyken ML. Increased early radionuclide activity in the nasoparyngeal area in patients with internal carotid artery obstruction: "hot nose". Radiology 1970;96:77-80.

362. Molina C.A., Montaner J., Abilleira S., Alvarez — Sabin J. Time course of spontaneous recanalization and risk for hemorrhagic transformation in acute cardioembolic stroke // Cerebrovasc. Dis. 2000. vol. 10, suppl. 2. p.100.

363. Mollaret P, Goulon M. Le coma depasse (memoire preliminaire). Rev Neurol 1959; 101:3-15

364. Molloy J., Marcus H.S. Asymptomatic embolization predicts stroke and TIA risk in patients with carotid artery stenosis // Stroke. 1999. v. 30. p. 1440 — 1443.

365. Momjian Mayor I., Baron J.C. The pathjphysiology of watershed infarction in internal carotid artery disease. // Stroke. 2005; 36: 567 - 577.

366. Muller M., Behnke S., Walter P. et al. Microembolic signals and intraoperative stroke in carotid endarterectomy // Acta Neurol. Scand. 1998. V. 97. p. 110-117./

367. Muller M., Bianchi O.; Eriilkil S.;. Stock C; Schvverdtfeger K. Changes in Linear Dynamics of Cerebrovascular System After Severe Traumatic Brain Injury //Stroke. 2003;34:1197-1202.

368. Muller M., Reiche W., Langensheidt P. Et al. Ischemia after carotid endarterectomy: Comparison between transcranial Doppler sonography and diffusion weighted MR imaging // Amer. J. Neuroradiol. 2000. V. 21. p. 47 -54./

369. Nornes H., B.Angelsen, K.F.Lindengaard. Precerebral arterial blood flow pattern in intracranial hypertension with cerebral flow arrest, Acta neurochir., v.38, pp. 187-194, 1977.

370. Orbis W.D. Cerebral blood flow and metabolism in comatose patients with acute head injury. Relationship to intracranial hypertension // J.Neurosurg. — 1984. Vol.61.-P.241-23.

371. Panerai R.B., Dawson S.L., Eames P. J., Potter J.F. Cerebral blood flow velocity response to induced and spontaneous sudden changes in arterial blood pressure //Am J Physiol Heart Circ Physiol. 280: H2162-H2174, 2001.

372. Pappius H., Feindel W. Dynamics of brain edema. Berlin New-York. 1976.-404 p.

373. Pattinson et al. Transcranial Doppler and Carotid Artery Disease Strokes: More Than Just Risk Stratification. Stroke.2005; 36: 2340-2341.

374. Paulson O.B., Strandgaard S., Edvinsson L. Cerebral autoregulation. Cerebrovascular and Brain Metabolism reviews. New York: Raven Press, 1990. v.2. p. 161-192.

375. Payen D.M., C. Lamer, A. Pilorget, T.Moreau, S.Beloucif, E.Echter. Evaluation of pulsed Doppler common carotid blood flow as a noninvasive method for brain death diagnosis: a prospective study. Anesth 1990:72;222-9.

376. Penn R.D., Kurtz D. Cerebral edema, mass effects and regional blood volume in man // J. Neurosurg. 1977. - 46. - N3. - P.282-289.

377. Petty G.W., Mohr J.P. et al. The role of transcranial Doppler in confirming brain death: sensitivity, specificity and suggestions in performance and interpretation.//Neurology, 1990, 40, 300-3.

378. Plum F, Posner JB, ads. The diagnosis of stupor and coma, 3rd ed. Philadelphia: FA Davis Company, 1980.

379. Pluta R, Lossinsky A.S., Wisniewski H.M., Mossakowski M.J. Early blood-brain barrier changes in rat following transient complete cerebral ischemia induced by cardiac arrest // Brain Res. 1994. - V.633. - P.41-52.

380. Pollay M. Formation of cerebrospinal fluid. Relation of studies of isolated choroids plexus to the standing gradient hypothensis // J. Neurosurg. —1975. — Vol.42.-P.665-673.

381. Powers W.J. Hemodynamics and metabolism in ischemic cerebrovascular disease //Neurol. Clin. 1992. № 10. з. 31 - 48.

382. Powers W.J., Grubb R.L., Baker R.P. et al. Regional blood flow and metabolism in reversible ischemia due to vasospasm. Determination by positron emission tomography // J. Neurosurg. 1985. - Vol.62. -P.539-546.

383. Rapp J.H., Pan X.M., Sharp F.R. et al. Atheroemboli to the brain: Size threshold for causing acute neuronal cell death // J. Vase. Surg. 2000. v. 32. p. 68-76.

384. Razumovsky A.Y., Oppenheimer S.M. TCD in Acute Stroke // Stroke. -2000.-Vol. 31.-P. 231.

385. Razumovsky AY, Gillard JH, Bryan RN, Hanley DF, Oppenheimer SM. TCD, MRA and MRI in acute cerebral ischemia. Acta Neurol Scand 1999;99: 65-76.

386. Reulen H.J., Graham R., Spat Z.M., Klatzol I. Role of pressure gradients and blood flow in dynamics of vasogenic brain edema // J. Neurosurg. — 1977. -Vol.46.-Nl.-P.24-35.

387. Ribo M., Garami Z., Uchino K., Joon Song., Molina C.A., Alexandrov A.V. Detection of reversed basilar flow with power — motion Doppler after acute occlusion predicts favorable outcome // Stroke. 2004; 35: 79 82.

388. Ringelstein E.B., Droste D.W., Babikian V.L. et al. Consensus on microembolic detection by TCD: International Consensus Group on Microembolus Detection // Stroke. 1998. v. 29. p. 725 729.

389. Ringelstein E.B., Sievers C.T Ecker S. et al. Noninvasive Assesment of C02 -induced cerebral vasomotor response in normal individuals and patients with ICA occlusions // Stroke. 1988.v. 19. № 8. p. 963 - 969.

390. Rolke R., Hunsche S., Thomalske C. et.al. Carotid angioplasty and stenting: Correlation of hemodynamic changes and embolic events by means of ultrasound and MRI // Cerebrovasc. Dis. 2001. V. 11. Suppl. 3. p. 12./

391. Rosenberg G.A. Ischemic brain edema // Prog. Cardiovasc. Dis. — 1999. — V.42 — N3. P.209-216.

392. Russel D. Cerebral monitoring using TCD during invasive cardiovascular investigations and operations // Cerebrovsc. Dis. 2002. v. 13. suppl. 4. p. 15 -16 (053)

393. Russell D., Brucher R. Embolus .Detection, and Differentiation Using Multifrequency Transcranial Doppler// Stroke 2005 36: 706

394. Rutgers D.R., Van Osch M.J.P., Kappelle L.J., Mali W.P.T.M., Van der Grond J. Cerebral Hemodynamics and Metabolism in Patients With Symptomatic Occlusion of the Internal Carotid Artery // Stroke. 2003;34:648.

395. Scheel P., Ruge C.; Petruch U.R., Schoening N1. Color Duplex Measurement of Cerebral Blood Flow Volume in Healthy Adults //Stroke. 2000;31:147-150.

396. Schellinger P.D., Jansen O., Fierbach J.B. et al. Feasibility and Practicality of MR Imaging of Stroke in the Management of Hyperacute Cerebral Ishemia // American journal of Neuroradiology. -2000. Vol. 21. - P. 1184-1189.

397. Schmidt J.F., Waldemar G., Paulson O.B. The effects of nimodipine on CBF autoregulation in human volunteers // J. Cerebrovasc. Pharmacol. 1990. v. 16. p. 568 571.

398. Schondorf R., Benoit J., Stein R. Cerebral Autoregulation in Orthostatic intolerance // Ann. N.Y. Acad. Sci., June 1, 2001; 940(1): 514 526.

399. Segura Т., Serena J., Castellanos M. et al. Cerebrovascular hemodynamics in progressing stroke // Cerebrovasc. Dis. 2000. vol. 10., suppl. 2., p.100.

400. Seidel G., Albers Т., Meyer K., Wiesmann M. Perfusion harmonic imaging in acute middle cerebral artery infarction. // Ultrasound Med. Biol. 2003; 69: 1245-1251.

401. Seiler R; Grolimund P; JHuber P. Transcranial Doppler sonography. An alternative to angiography in the evaluation of vasospasm after subarachnoid hemorrhage. Acta-Radiol-SuppU(Stockh); 1986; 369; pp. 99-102.

402. Sercombe R., Wahl M. Inhibition of the pial artery constriction induced by sympathetic stimulation by local microapplication of a cholinomimetic agent// J.Cerb. Blood Flow Metab. 1982. - vol. 6, № 4. - p. 451-456.

403. Sloan MA, Alexandrov AV, -Tegeler CH et al. Assessment: Transcranial Doppler ultrasonography: Report of the Therapeutics and Technology Assessment Subcommittee of the American Academy of Neurology. Neurology 2004;62:1468-1481

404. Smith DS, Levy \V, Maris M, Chance B. Reperfusion hyperoxia in brain after circulatory arrest in humans, Anaethesiology, 1990, 73, pp.12-19.

405. Sohmer H, Gafni M, Havatselet G. Persistence of auditory nerve response and absence of brain-stem response in severe cerebral ischaemia. Electroencephalogr Clin Neurophysiol. 1984 Jul;58(l):65-72.

406. Stulin Ш, Musin R.S., Sinkin MV, Shibalev AL, et al. Diagnosis of brain death in Russia: Experience of mobile neurodiagnostic group. Abstr. of the 8th Congress of the European Federation of Neurological Societies. Paris 2004.

407. Tiecks F.P., Lam A.M., Aaslid R., Newell D.W. Comparison of Static and Dynamic Cerebral Autoregulation Measurements // Stroke. 1995;26:1014-1019.

408. Tien RD, Lin DS, Kutka N. The "Hot Nose" sign in the cerebral radionuclide angiogram. Semin Nucl Med 1992;22:295-296.

409. Toni D., Fiorelli M., Zanette E.M., et al. Early spontaneous improvement and deterioration of ischemic stroke patients. A serial study with transcranial Doppler ultrasonography // Stroke. 1998. - Vol. 29. - P. 1144.

410. Vanhoutte P.M., Boulanger C.M., Mombouli J.V. Endothelium derived relaxing factors and converting enzyme inhibition// Am. J. Cardiol. 1995. — vol.76, № 15.- p. 3E- 12E.

411. Vernieri F., Pasqualetti P., Passarelli F., Rossini P. M., Silvestrini M. Outcome of Carotid Artery Occlusion Is Predicted Cerebrovascular Reactivity // Stroke. 1999;30:593-598.

412. Von Reutern G.M., von Budingen H.J. Doppler examination of the basal cerebral arteries (transcranial or intracranial sonography) // In: Ultrasoundг

413. Diagnosis of Cerebrovascular Disease. Stuttgart, Germany: Georg Thieme Verlag. 1993. - P. 176-248.

414. Vukovic V., Kesik M., Lovrencic-huzjan A. et al. The role of TCD in the evaluation of collateral circulation in the vertebrobasilar territory. // Cerebrovascular diseases. 2003. - № 16. - S.2. -P 15-63.

415. Walker E. Dead or alive. Abstr. of the 1st International symp. on brain death, Havana, 1992.

416. Wan Park C., Sturzenegger M., Douville С. M., Aaslid R., Newell D. W. Autoregulatory Response and C02 Reactivity of the Basilar Artery // Stroke. 2003. 34:34-39.

417. Welch K., Levine S., Ewing J. Viewing stroke pathophysiology: an analysis of contemporatoryr methods // Stroke. 1986. - vol. 17, № - 6. - p. 10711077.

418. Welch K. The principles of physiology of the cerebrospinal fluid in relation to hydrocephalus including normal pressure hydrocephalus. In: Friedlander WJ, ed. Advances in neurology. Current reviews. New York: Raven Press, 1975:345-375.

419. Westmoreland В., Klass D.W., Sharbrough F.W. "Alpha coma": EEG clinical pathologic and etiologic correlations. Arch. Neurol., 1975, vol.32, p.713-718.

420. Widder В., Paulat K., Hackspacher J., Мауг E. C02 test for the detection of hemodynamically critical carotid artery stenoses and occlusions // Eur. Arch. Psychiatr. Neurol. Sci. 1986. v. 236. № 3. p. 162 168.

421. Williams IM, Vohra R, Farrell A, et al. Cerebral oxygen saturation, transcranial Doppler ultrasonography and stump pressure in carotid surgery, J Br Surg, 1994:81;960-964.

422. Wins or Т. Vascular aspects of thermography, J.Cardiovasc.Surg., 12, pp.379-388,1971.

423. Woodrough R.E. Medical infra-red thermography. Cambridge University Press, 1982.

424. Yokote H., Itakura Т., Kamei I. Et al. A role of central 5 hydroxytryptamine neuron system in cerebral microcirculation - immunohistochemical and hydrogen clearance study// Brain - 85. Lond., 1985. - p. 296.

425. Zanette EM; Fieschi C; Bozzao L; Roberti C; Toni D; Argentino C; Lenzi GL Comparison of cerebral angiography and transcranial Doppler sonography in acute stroke. Stroke; 1989 Jul; 20(7); P 899-903.

426. Zhang R., Crandall C.G., Levine B.D. Cerebral hemodynamics during the Valsalva maneuver insights from ganglionic blockade. // Stroke. 2004; 35: 843 847.

427. Zunker P., Allardt A., Deuschl G. Differenzialdiagnose intrakranieller Stroemungsbeschleunigungen im transkraniellen Ultraschal // Akt Neurol 2002; 29: 447 456.