Автореферат и диссертация по медицине (14.00.37) на тему:Неинвазивный биоимпедансный метод мониторинга отека головного мозга у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой

На правах рукописи

Билалова Элина Феликсовна

Неинвазивный биоимпедансный метод мониторинга отёка головного мозга у больных с тяжёлой черепно-мозговой травмой

14.00.37 - анестезиология и реаниматология

Автореферат

диссертации на соискание учёной степени кандидата медицинских наук

3 ииа451349

Москва - 2008

003451349

Работа выполнена в Государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Московский государственный медико-стоматологический университет» (ректор - Заслуженный врач РФ, доктор медицинских наук, профессор О.О. Янушевич) Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию Российской Федерации

Научный руководитель:

Доктор медицинских наук, профессор

Официальные оппоненты:

Доктор медицинских наук, профессор

Доктор медицинских наук, профессор

Ирина Георгиевна Бобрннская

Ольга Анатольевна

Долина Андрей Николаевич Корниенко

Ведущее учреждение: Российский Государственный Медицинский Университет

Защита диссертации состоится « Л» 2008 г.

в_часов на заседании диссертационного совета Д 208.041.02

при ГОУ ВПО «Московский государственный медико-стоматологический университет» Росздрава по адресу: 127473, г. Москва, ул. Делегатская, д. 20/1.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГОУ ВПО МГМСУ по адресу: 125206, г. Москва, ул. Вучетича, д. ЮА.

Автореферат разослан «¡1[ » С/СТуШ^Л 2008 г.

Учёный секретарь

диссертационного совета доктор медицинских наук, профессор

Сокращении, используемые в диссертации:

1. C(a-j)D02 - артерио-югулярная разница по кислороду

2. Са02 - содержание кислорода в артериштьной крови

3. Cj02 - содержание кислорода в крови яремной вены

4. CMV (Controlled mechanical ventilation) - управляемая механическая вентиляция лёгких

5. F - объёмная скорость кровотока

6. Pmean - среднее артериальное давление

7. р02 - парциальное напряжение кислорода в крови

8. рС02 - парциальное напряжение углекислого газа в крови

9. Zi - импеданс (сопротивление) биологической ткани

10. А - приток артериальной крови

11. АД - артериальное давление

12. В/А - тонус мелких артериальных сосудов головного мозга

13. ВО - венозный отток из головного мозга

14. ВЧД - внутричерепное давление

,.15. ДАД - диастолическое артериальное давление

16. ЗЧМТ - закрытая черепно-мозговая травма

17. КТ - компьютерная томография

18 КЭК - коэффициент экстракции кислорода

19. МК - мозговой кровоток

20. МРТ - магнитно-резонансная томография

21. РЭГ - реоэнцефалография

22. САД - систолическое артериальное давление

23. ЧМТ - черепно-мозговая травма

24. ЦВД - центральное венозное давление

25. ШКГ - шкала комы Глазго

ОБЩАЯ ХАРКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность исследования

Лечение черепно-мозговой травмы, несмотря на имеющиеся в литературе и практике многочисленные научные исследования данной проблемы, не теряет актуальности и требует дальнейшего анализа в связи с высокой летальностью даже в специализированных клиниках.

В последнее время значительно расширились представления о патофизиологии черепно-мозговой травмы (ЧМТ). Благодаря множеству работ показано наличие чёткой взаимосвязи между развитием вторичных ишемических повреждений, церебральным метаболизмом и динамикой отёка головного мозга (Амчеславский В.Г., 2002 г., Зубков А.Ю.,1999г., Кожура В.Л.,1988 г., Скоромец Т.А., 2001г., Dittman J., Hermann H.-D., 1974 г., Hossman K.A.,1980 г.).

Эффективность интенсивной терапии ЧМТ в большей степени обусловлена возможностями адекватного мониторинга вышеперечисленных патофизиологических процессов.

На сегодняшний момент общепризнано деление отёка головного мозга на 2 основных вида (Schwab М., Rosenberg С.А., 1990 г., Алексеева Г.В., 1992 г.): вазогенный и цитотоксический.

В патогенезе ЧМТ, как правило, имеет место последовательное развитие обоих видов отёка мозга (Hassin, 1995 г.), обусловленное как нарушением проницаемости ГЭБ, так и вторичными ишемическими повреждениями мозга с нарушением энергетически зависимых процессов нормального функционирования клеточной мембраны нейрона, эффективность лечения и профилактика которых в большей степени определяются восстановлением адекватного мозгового кровотока (Амчеславский В.Г. с соавт., 1999 г., Иванов B.C., Равуссин, Валеев Е.К. с соавт., 1991 г.). Проблема "управления" отёком головного мозга остаётся чрезвычайно актуальной и в настоящее время.

Разнообразие методов его лечения включает использование гипервентиляции, восстановление системного кровотока и лёгочной оксигенации, использование диуретиков и др.

Однако, все эти патогенетические методы лечения отёка головного мозга при ЧМТ часто оказываются не эффективными.

Причиной этого в большой степени является отсутствие в повседневной клинической практике доступных "прикроватных" методов мониторинга, с помощью которых можно было бы оценить динамику отёка головного мозга.

Рентгенографические методы диагностики не могут выполнять роль мониторинга. Неинвазивные методы весьма малочисленны (Стулин И.Д. с соавт., 2002г., Черний В.И. с соавт., 1997 г., Пронин В.Н. с соавт., 1996 г., Свадовский А.И., 1991 г., Семенютин В.Б., 1985г., Левченко О.И., 2004 г.). Оценка ВЧД как критерия отёка головного мозга возможна, практически, только инвазивными методами (Bullok R. et all, 1995 г., Smith R.N., Alksiew I.F., 1976 г., Gzosmyka M. et all, 1996 г.).

Поэтому разработка неинвазивных методов диагностики и оценки эффективности интенсивной терапии отека головного мозга является актуальной, насущной проблемой. Цель исследования:

Повысить эффективность интенсивной терапии больных с тяжёлой черепно-мозговой травмой путём использования неинвазивного биоимпедансного метода мониторинга отёка головного мозга. Задачи исследования:

1. Оценить возможность использования биоимпедансного метода с целью определения содержания жидкости в интерстициальном, внутриклеточном секторах, общей воды в головном мозге в качестве "прикроватного" мониторинга у больных с ЧМТ.

2.Проанализировать патогенетические аспекты влияния гипервентиляции на гидратацию головного мозга и уточнить критерии эффективности её использования при лечении тяжёлой ЧМТ.

3. Оценить эффект инфузии перфторана, проводимой в дозах 2-3 и 5-6 мл/кг, на динамику содержания и распределения жидкости в водных секторах головного мозга и мозговой кровоток.

4. Проанализировать взаимосвязь между гидратацией мозга, церебральным кровотоком и кислородным обеспечением мозга при использовании в интенсивной терапии ЧМТ гипервентиляции и перфторана.

5. Оптимизировать методы интенсивной терапии ЧМТ на основании оценки динамики отёка головного мозга.

Научная новизна:

Впервые использован метод неинвазивной транскраниальной контактной импедансометрии, который позволяет мониторировать выраженность и динамику отека головного мозга на основании оценки показателей сопротивления ткани мозга при прохождении через него переменного электрического тока низкой частоты.

Детализированы механизмы действия гипокапнии и перфторана на мозговой кровоток, гидратацию головного мозга и его кислородное обеспечение (на повреждённой стороне).

Показано, что в раннем периоде черепно-мозговой травмы, в ответ на гипокапнию возникает тотальный вазоспазм сосудов головного мозга выраженность которого имеет прямую связь с тяжестью ЧМТ. Однако, прогрессирование отёка мозга в большей степени связано с ухудшением венозного оттока крови из полости черепа, чем с ишемией мозга. Именно этот фактор определяет влияние гипервентиляции на гидратацию головного мозга.

Показано, что кислородное обеспечение мозга у больных с ЧМТ во время гипервентиляции имеет высокую прямую корреляционную связь с артериальным притоком крови к головному мозгу.

Выявлены особенности действия различных доз перфторана на мозговой кровоток, гидратацию головного мозга и его кислородное обеспечение. Показано, что перфторан оказывает сосудорасширяющий эффект в головном мозге, сопровождающийся увеличением артериального притока и улучшением венозного оттока крови из полости черепа, независимо от дозы препарата. Не смотря на положительный гемодинамический эффект, использование малых доз перфторана сопровождается ухудшением потребления кислорода.

Независимо от дозы перфторана имеет место двухфазный характер изменений гидратации головного мозга. Первая фаза (в течение первых двух часов) характеризуется дегидратацией особенно внутриклеточного пространства головного мозга, более выраженной при использовании малых доз препарата. Вторая фаза действия перфторана (через 6 часов) связана с перераспределением содержания воды в водных пространствах мозга: на фоне продолжающейся общей и клеточной

дегидратации имеет место увеличение воды в интерстициальном пространстве.

Выявлено различие действия перфторана в зависимости от дозы на кислородное обеспечение мозга на повреждённой стороне. Малые дозы перфторана (2-3 мл/кг) вызывают снижение потребление кислорода, тогда как при использовании больших доз (5-6 мл/кг) выявлено повышение потребления кислорода на повреждённой стороне головного мозга. Практическая значимость работы:

Показано, что применение метода неинвазивной транскраниалыюй импедансометрии в комплексе с мониторингом церебральной гемодинамики и кислородного обеспечения мозга позволяет в прикроватном режиме контролировать эффективность «противоотёчной терапии» у больных с черепно-мозговой травмой.

Разработаны критерии эффективности использования гипервентиляции у больных с ЧМТ и определены особенности влияния перфторана в различных дозах на мозговой кровоток, гидратацию головного мозга и кислородное обеспечение мозга, что необходимо учитывать в практической работе. Основные положения диссертации, выносимые на защиту:

1. Неинвазивный биоимипедансный метод мониторинга гидратаци мозга является адекватным способом оценки эффективности интенсивной терапии тяжёлой черепно-мозговой травмы.

2. Гипервентиляция обладает неоднозначностью воздействия на водный баланс головного мозга и может усугублять его отёк. Нарастание отёка головного мозга происходит при ухудшении венозного оттока крови из полости черепа. Тотальный вазоспазм под влиянием гипокапнии сопровождается ишемией головного мозга и ухудшением кислородного обеспечения мозга. Отрицательный эффект гипервентиляции характерен для более тяжёлой ЧМТ с нарушением сознания до 3-5 баллов по шкале Глазго.

3. Перфторан обладает двухфазным воздействием на гидратацию головного мозга. В течение первых двух часов имеет место дегидратация особенно внутриклеточного пространства головного мозга, более выраженной при использовании малых доз препарата. Вторая фаза действия

перфторана (через 6 часов после инфузии) связана с перераспределением содержания жидкости в водных пространствах мозга: на фоне продолжающейся общей и клеточной дегидратации имеет место увеличение воды в интерстициальном секторе. 4. Перфторан оказывает сосудорасширяющий эффект в головном мозге, сопровождающийся увеличением артериального притока и улучшением венозного оттока крови из полости черепа. Независимо от дозы препарата. Не смотря на положительный гемодинамический эффект, использование малых доз перфторана сопровождается ухудшением потребления кислорода. Апробация работы

Работа выполнена в соответствии с планом НИР. Материалы диссертации доложены на: 12 Российском национальном конгрессе «Человек и лекарство» (Москва, 2005г.); 10-й научно-практической конференции «Диагностика и лечение нарушений регуляции сердечно-сосудистой системы» (Москва, 2007г.); расширенном заседании кафедры анестезиологии и реаниматологии МГМСУ совместно с НИИОР РАМН, кафедрой нейрохирургии МГМСУ 13.05. 2008г. Внедрение результатов работы

Разработанные методики используются в отделении нейрореанимации и общей хирургической реанимации ГКБ № 33 им. A.A. Остроумова г. Москвы, в отделении хирургической реанимации №18 ГКБ им С. П. Боткина. Полученные результаты исследований используются в педагогическом процессе: на лекциях и практических занятиях со студентами, ординаторами кафедры анестезиологии и реаниматологии МГМСУ, НИИОР РАМН. Публикации

По материалам диссертации опубликовано 5 работ, в том числе публикация в журнале «Общая реаниматология», том III; № 5-6, 2007 г., включённом в перечень ведущих рецензируемых научных изданий, в которых должны быть опубликованы основные научные результаты диссертаций на соискание учёной степени доктора и кандидата медицинских наук.

Объём и структура диссертации

Материалы диссертации изложены 108 страницах печатного текста. Работа состоит из введения, обзора литературы, описания использованных методов исследования, изложения результатов собственных исследований и их обсуждения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы. Диссертация иллюстрирована 14 таблицами и 22 рисунками. Список литературы включает 250 источников, из которых 116 работ отечественных авторов и 134 зарубежных.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ Общая характеристика больных и методов исследования:

Все обследования были разделены на контрольную и основную группы. Контрольную группу составили 78 добровольцев-студентов в возрасте от 21 до 29 лет в ясном сознании, без данных в анамнезе о черепно-мозговой травме; из них 33 мужчины и 45 женщин.

Основную группу составили 47 больных с изолированной тяжёлой черепно-мозговой травмой и различной локализацией гематом, находящиеся в отделении нейрореанимации ГКБ №33 и отделении реанимации №18 ГКБ им. С.П. Боткина. Были использованы следующие критерии включения в исследование: поступление пациента в отделение нейрохирургической реанимации в период до 48 часов после начала заболевания, наличие отека мозга, подтвержденное данными компьютерной томографии.

Степень угнетения сознания варьировала от 8-9 баллов (сопор) до 4-5 (глубокая кома) по ШКГ (табл.1). Возраст пациентов колебался от 16 до 72 лет. Средний возраст составил 44±15 лет; 36 пациентов мужского пола и 11 - женского. У большинства больных оперативные вмешательства производились в течение первых суток: 32 пациента (68%) были оперированы, из них у 13 пострадавших (38% всех оперированных) производилась костнопластическая и у 19 (62%) - декомпрессивная трепанация черепа, удаление внутричерепных гематом, очагов ушиба и размозжения мозга. Положительная динамика наблюдалась у 34 (72%) пострадавших. 8 больных (17%) умерло вследствие нарастания отека и дислокации головного мозга. У 5 пациентов (11%) спустя

три месяца диагностировано нерсистирующее вегетативное состояние.

Таблица 1.Распределенне больных по уровню сознания при поступлении:

Уровень Сознания (ШКГ) 8-9 баллов (сопор) 6-7 баллов (умеренная кома) 4-5 баллов (глубокая кома) Всего

При Кол-во % Кол-во % Кол-во % Кол-во %

поступлении 9 19,2 27 57,4 11 23,4 47 100

Все обследуемые основной группы были разделены на две

группы:

I - 28 больных, которым с целью коррекции отёка головного мозга проводился сеанс режима умеренной гипервентиляции (РаС02 25-35 мм рт.ст.) в течение 30-ти минут.

II - 19 больных, одним из компонентов интенсивной терапии отёка мозга у которых являлась инфузия перфторана -кровезаменителя с газотранспортной функцией. Из них 10-ти больным инфузия проводилась в дозе 2-3 мл/кг, а 9-ти больным в дозе 5-6 мл/кг.

Интенсивная терапия больных с изолированной черепно-мозговой травмой включала коррекцию гиповолемии с использованием кристаллоидных и коллоидных плазмозаменителей, респираторную поддержку. По показаниям, на фоне нормоволемии использовалась дегидратационная терапия. При поступлении всем больным была выполнена компьютерная томография (КТ) головного мозга. Исследование проводилось на аппарате СТ-МАХ фирмы «Дженерал-Электрик» (США). КТ головного мозга повторялось в зависимости от показаний от 3 до 5 раз. Исследования мозгового кровотока проводились методом компьютерной реоэнцефалографии прибором РПКА 2-01 НТЦ «МЕДАСС» на интактной и повреждённой сторонах. Анализировались следующие показатели РЭГ: А (Ом) -показатель, отражающий артериальный приток крови к головному мозгу, В/А (%) - показатель тонуса мелких артериальных сосудов головного мозга, ВО (%) - показатель, отражающий состояние венозного оттока крови из мозга, И (ОМ/с) - показатель, отражающий объёмную скорость мозгового кровотока.

Для оценки гидратации тканей головного мозга нами был использован прибор АВС-01 (НТЦ «МЕДАСС», Россия) с компьютерной программой для 6-частотного анализа АВС01-0212. Неинвазивный метод исследования содержания воды в биологических тканях основан на том, что переменный электрический ток обладает разной способностью проникать через биологические структуры (клетки, интерстиций, сосуды) в зависимости от его частоты - метод биоимпедансной спектрометрии. На частотах 5 и 20 кГц ток распространяется преимущественно во внеклеточной среде, поэтому показатель сопротивления характеризует изменение условий

прохождения тока в интерстициальном пространстве. На частоте 50 кГц ток начинает проникать во внутриклеточную среду, отражая изменения гидратации в пространстве, ограниченном клеточной мембраной. В диапазоне частот от 5 до 500 кГц показатели сопротивления электрическому току характеризуют степень гидратации как внутри- так и внеклеточного секторов головного мозга. Сопоставление сопротивления тканей на различных частотах позволяет дифференцированно оценить содержание воды в разных средах. Стандартные концентрические реоэнцефалографические электроды фиксировались на лбу и основании черепа. Измерения проводились в положении лёжа на спине, вся процедура занимала от 3,5 до 5 минут. Данные, полученные у больных с ЧМТ, сравнивали с результатами аналогичных исследований у здоровых лиц, вошедших в контрольную группу, что позволило определить степень выраженности гидратации мозга у обследованных нами пациентов с ЧМТ.

С целью унифицирования оценки степени гидратации головного мозга использовали относительные показатели: - коэффициенты гидратации, которые вычисляли как отношение сопротивления тканей: на частоте 5 кГц к сопротивлению тканей на частоте 20 кГц - 2л5^120 (интерстициальное пространство); на частоте 50 кГц к сопротивлению на частоте 500 кГц - Ъц^Ъц^ (внутриклеточная среда); на частоте 5 кГЦ к сопротивлению на частоте 500 кГЦ - Ъц!Ъ\т (общая жидкость, содержащаяся в межэлектродном пространстве).

Использование относительных показателей, а не абсолютных значений сопротивления тканей позволило избежать

погрешностей, связанных с различным вариациями наложения электродов у разных пациентов, их анатомическими отличиями и другими индивидуальными особенностями условий регистрации. Если эти показатели увеличиваются, это означает уменьшение количества жидкости в рассматриваемом секторе, т. е. сопротивление прохождению электрического тока повышается. Поэтому такое состояние может расцениваться как дегидратация. Если развивается отек, то сопротивление прохождению току снижается и величины коэффициентов тоже снижаются.

У здоровых лиц контрольной группы коэффициенты гидратации имели следующие значения: Ъц1Ъ\20 = 1,89±0,11; г\цДХт= 1,33 ±0,09; 7л$1Ъ\т = 2,8±0,12. Предварительно нами было проведено сопоставление данных импедансометрии и балльной шкалы оценки снимков КТ. Совместно со специалистами рентгенологического центра ГВКГ им. Бурденко (В.Н.Троян) была разработана шкала балльной оценки отёка головного мозга по данным снимков КТ у больных с черепно-мозговой травмой. Количество баллов варьировало от 0 -нормальный мозг, до 26, соответствующих максимально выраженному отёку мозга. У всех больных, имевших коэффициенты гидратации ниже установленных нормальных показателей (гипергидратация), оценка КТ соответствовала 12 -19 баллам. Анализ этих данных показал, что при увеличении количества баллов по КТ (соответственно, увеличении степени отёка мозга) величина коэффициента гидратации снижается (рис.1). Таким образом, диагностика отёка головного мозга по данным импедансометрии подтверждалась стандартной диагностической методикой - компьютерной томографией.

20 I 18

Ь 16

I 2 14

I I 12

| I 10 !------------------------!

| 0,80 0,85 0,90 0,95 1,00 1,05

ш Импедансометрический показатель внеклеточной тдратации

Рисунок 1. Соотношение балльной оценки отёка мозга по КТ и коэффициента гидратации. Л* = 0,8203 - коэффициент достоверности аппроксимации данных квадратичной зависимостью.

Кислородный статус головного мозга оценивался по показателям югулярной (пунктировалась луковица внутренней яремной вены с повреждённой стороны) и артериальной оксиметрии с использованием газоанализатора ABL 500. Мониторное наблюдение за состоянием больных (АД, ЧСС, ЭКГ, Sp02) осуществлялось с помощью монитора «Philips» М0346А (Германия).

Исследования проводились на следующих этапах:

У больных первой группы (28 чел.): 1 - на фоне ИВЛ в режиме нормовентиляции (РаС02 - 35-40 мм рт.ст.); 2 - на фоне 30-минутной умеренной гипервентиляции (РаС02 - 25-30 мм рт.ст.).

У больных второй группы (19 чел.), которым проводилась инфузия перфторана в дозах: 2-3 мл/кг (10 чел.) и 5-6 мл/кг (9 чел.) на этапах: 1)до инфузии; 2)сразу после инфузии; 3)через 2 часа после инфузии; 4)через 6 часов после инфузии.

Для вычисления достоверности различий применялись непараметрические методы статистической обработки данных -коэффициент Уилкоксона - с использованием компьютерной программы STATISTICA 6.0

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ Оценка динамики гидратации головного мозга, церебрального кровотока и кислородного обеспечения мозга у больных 1-ой группы в условиях режима умеренной гипервентиляции

Анализируя в целом 1-ю группу больных в условиях режима нормовентиляции, мы получили следующие результаты. У всех обследуемых в остром периоде ЧМТ методом биоимпедансометрии была зарегистрирована достоверная исходная гипергидратация интерстициального, внутриклеточного секторов головного мозга, увеличение содержания общей воды мозга. Показатели импеданса головного мозга были верифицированы данными КТ-обследования, балльная оценка которого составляла 19±0,5.

Церебральная гемодинамика исходно характеризовалась наличием тотального вазоспазма и венозной гиперемией мозга. Проанализировав взаимосвязь гемодинамических изменений с кислородным обеспечением мозга, мы предположили, что низкая артерио-югулярная разница по кислороду обусловлена более

низким темпом окислительно-восстановительных процессов в повреждённых нейронах, если учесть, что внутренняя яремная вена пунктировалась именно на стороне повреждения. Высокое содержание кислорода в венозной крови даёт основание полагать, что низкое потребление кислорода является результатом степени функционирования нейронов на повреждённой стороне. Эти сведения не противоречат данным литературы (Л.В. Молчанов, Э.Д. Полякова и др., 1997). Нарастание отека головного мозга сопровождается ростом внутричерепного давления (ВЧД) и усугубляет нарушения церебральной микроциркуляции, доставки кислорода и макроэргических соединений к ещё функционирующим нейронам, приводя к их гибели (В.В. Семченко, Г.В. Алексеева, 1999). Эти механизмы лежат в основе формирования вторичных ишемических повреждений головного мозга, предупреждение развития которых является залогом благоприятного исхода черепно-мозговой травмы. С целью уменьшения кровенаполнения мозга и уменьшения таким образом отека и ВЧД мы использовали режим умеренной гипервентиляции под контролем динамики гидратации мозга, церебрального кровотока и кислородного обеспечения.

Следует отметить, что вне зависимости от степени повреждения мозга и выраженности его отёка, у всех больных анализируемой группы мелкие артериальные сосуды мозга отреагировали на гипокапнию - снижение притока артериальной крови к мозгу на фоне вазоспазма статистически достоверны.

По изменению содержания жидкости в головном мозге больные этой группы разделены на две подгруппы: 1-я -больные, у которых на фоне гипервентиляции произошло снижение содержания воды в головном мозге; 2-я - больные, у которых на фоне гипервентиляции произошло увеличение содержания воды в мозге.

У 17 больных (подгруппа 1А) на фоне гипервентиляции произошло снижение общего объёма жидкости в головном мозге и объёма жидкости в интерстициальном пространстве, о чём свидетельствовало увеличение коэффициентов гидратации (р<0,05) по сравнению с таковыми при нормовентиляции (таблица 2).

Таблица 2. Показатели коэффициентов гидратации у больных подгруппы 1А при проведении гипервентиляции

Этапы исследован ия Коэффициенты гидратации КТ, баллы

Тл^Тлц (интерстиц) (клетка) г15Ж5о«(аб1цая вода)

Норма 1,89± 0,11 1,33±0,09 2,8±0,12 0

р,С0235-40 1,04±0.6** (55%) 1.06±0.04**(79.7%) 1.24±0.05**(443%) 19±0,5

раС02 25-35 1,30±0,07* **(68,8%) 1.0±0.02** (75.2%) 1.4Ю.04* **(50%) 12±0,5

*р<0,05 - достоверность отличия коэффициентов гидратации на этапах исследования. ** р<0,05 - достоверность отличия коэффициентов гидратации от нормальных значений % - процент изменения показателя коэффициента гидратации по сравнению с его нормальным значением

На фоне гипокапнии отмечалась типичная реакция артериальных сосудов - вазоспазм (таблица 3). Но на интактной стороне артериальный спазм был более выражен и артериальный приток снизился в большей степени, чем на повреждённой стороне. Это можно интерпретировать как перераспределение артериального кровотока на повреждённую сторону. В целом объёмный кровоток головного мозга снизился, что возможно способствовало уменьшению содержания воды в головном мозге. Важно отметить, что, не смотря на ишемию головного мозга на фоне гипервентиляции, ухудшения кислородного обеспечения не происходило. Скорее всего, это связано с увеличением содержания кислорода в артериальной крови (таблица 4). Учитывая, что системное АД у этой группы больных сохранялось на повышенном уровне, а объём жидкости и кровенаполнение головного мозга снизились, можно полагать, что церебральное перфузионное давление в этой подгруппе больных могло повыситься. В этой подгруппе больных отмечалась более низкая летальность. Однако, связать её только с положительным воздействием гипервентиляции в течение интенсивной терапии ЧМТ не представляется возможным, так как мы не получили сколько - нибудь значимой корреляции между этими двумя показателями.

У остальных 11ти больных (1Б) на фоне гипервентиляции отмечалось увеличение общего количества жидкости и жидкости в интерстициальном пространстве головного мозга (таблица 5).

Показатели РЭГ, Ртеап Норма Значения показателей (М±ст)

Интактная сторона % изм Повреждённая сторона % изм

р,С0235-40 мм рт. ст р.СО; 25-35мм рт.ст. ряС0235-40мм рт. ст р,С02 25-35 мм рт.ст.

В/А,% 40-80 75,9 ±21,7 °95,7 ±23,8* 126,1 79,8 ±23,5 91,8 ±18,4* 115,8

А, Ом 0,12-0,25 0,036±0,10 °0,017±0,020* 47,2 0,034±0,012 0,029±0,008* 85,3

во,% 0-20 41,2± 11,5 °36,2±13,7* ** 87,8 44,8 ±16,4 45,8±15,1** 102,2

Р,Ом/с 0,17-0,58 0,20±0,10 0 0,12±0,03* 60 0,15±0,14 0,10±0,01* 66,7

АД ср, мм рт.ст. 90-95 р,С0235-40 мм рт. ст рвС02 25-35 мм рт. ст. 95,1

103±11** 98±7**

Таблица 6. Изменение показателей церебральной гемодинамики на фоне гипервентиляции у больных группы 1Б

Показатели РЭГ, Ртеап Норма Значения показателей (М±о)

Интактная сторона % изм Повреждённая сторона % И1М

раС0235-40 мм рт. ст р,С0225-35мм рт.ст. раС0235-40мм рт. ст р„С02 25-35 мм рт.ст.

В/А,% 40-80 60,7 ±8,7** 88,6 ±15,9* 146,1 63,0 ±3,2** °101,2 ±18,9* 160,6

А, Ом 0,12-0,25 0,036±0,020 0,025±0,020* 69,4 0,035±0,020 °0,018±0,010* 5К4

ВО,% 0-20 40,0±0,4 80,0±11,3* ** 200 45,3 ±0,3 85,6±17,5* ** 188,9

Г,Ом/с 0,17-0,58 0,14±0,05 0,10±0.04* 71.4 0,12±0,04 0,10±0,04* 83,3

ЦВД, мм рт.ст. 5-10 3± 4 8± 0,9* 266

АД ср, мм рт.ст. 90-95 р„С0235-40 мм РТ. ст р,С02 25-35 мм рт. ст. 93,8

67±9** 63±7**

*р < 0,05 — достоверность отличия от нормовентиляции **р < 0,05 - достоверность различия показателей между группами

° р < 0,05 - достоверность различия показателей между сторонами

Таблица 4. Изменения показателей кислородного обеспечения мозга при проведении гипервентиляции у больных подгруппы 1А

Показатели КОМ Норма раС0235-40 мм рт. ст Р»С02 25-35 мм рт. ст. % изм

0(а-П02,мл/100мл 6-8 4,4 ±1.6 5.4±2,1* ** 122,7

СаОг мл/100мл 16-22 18,5±3,1 21,8 ±4,4* 117,8

С|02 мл/ЮОмл 14-15 13.8±1,25 13,9±3,1 100,7

КЭК % 22-30 23.8±1,7 24,8±1,9 104,2

*р < 0,05 - достоверность отличия от нирмовентиляцип **р < 0,05 - достоверность различия показателей между группами

Таблица 5. Показатели коэффициентов гидратации у больных подгруппы 1Б при проведении гипервентиляции

Этапы исследован ия

Коэффициенты гидратации

Ъ\$1Ъ\2а (интерстиц) Тлщ/Х^ (клетка) ХУХ^м^общан вода)

КТ, баллы

Норма

1,89± 0,11

1ДЗ±0,09

2,8±0,12

0

р„С0235-40

1,43±0.06** (75,7%)

.,002±0,04**(75,3%)

°1,82±0,05**(65%)

1Н0.5

1,13±0,07* **(59,8%) 1,0±0,012** (75,2%)

ряС02 25-35

1,46±0,04* **(52.1%)

21 ±0.5

*р<0,05- достоверность отличия коэффициентов гидратации на этапах исследования.

** р<0,05 - достоверность отличия коэффициентов гидратации от нормальных значений ° - достоверность отличия показателей коэффициентов гидратации между группами % - процент изменения показателя коэффициента гидратации по сравнению с его нормальным значением

Коэффициенты гидратации, отражающие объём общей жидкости головного мозга и интерстициального пространства, достоверно снизились (р<0,05), что было нами расценено, как нарастание отёка в этих секторах мозга. Достоверных изменений гидратации клеточного пространства на фоне гипервентиляции, как и у больных первой подгруппы зарегистрировано не было. Исследования мозгового кровотока (таблица 6) показали, что в отличие от больных подгруппы 1А, у этих больных произошло резкое, более чем в два раза затруднение венозного оттока крови из мозга, причём, как на интактной, так и на повреждённой сторонах. Это произошло на фоне увеличения центрального венозного давления при проведении гипервентиляции. Также, в отличие от больных подгруппы 1А, в условиях гипокапнии произошло перераспределение кровотока на здоровую сторону, что усугубило имевшуюся ишемию на повреждённой стороне. Уменьшение артериального притока и венозная гиперемия мозга отрицательно сказались на кислородном обеспечении мозга: не смотря на повышение содержания кислорода в артериальной крови, артерио-венозная разница по кислороду критически

снизилась до 2,8 мл/100мл (таблица 7).При этом компенсаторного увеличения экстракции кислорода мы не наблюдали, более того, коэффициент экстракции снизился (р<0,05).

Таблица 7. Изменения показателей кислородного обеспечения мозга при проведении гипервентиляции у больных подгруппы 1Б

Показатели КОМ Норма раС0235-40 мм рт. ст р„С02 25-35 мм рт. ст. % изм

0(а-])02,мл/100мл 6-8 3,9 ±1.5 2,8±1,7* ** 71.8

Са02 мл/100мл 16-22 17,0±3,2 20,0 ±4.6* 117,6

С|'02 мл/100мл 14-15 12,5±2,7 16,0±4,2* 128

КЭК % 22-30 22,9±0,9 17,5±0,85 76,4

*р < 0,05 - достоверность отличии от нормовентиляцни **р < 0,05 - достоверность

различия показателей между группами

На основании этих данных можно полагать, что, у больных с выявленным на фоне гипервентиляции затруднением оттока крови, кровенаполнение головного мозга увеличивалось, поскольку венозная гиперемия по своей величине превосходила уменьшение артериального притока крови: венозный отток затруднялся в 2 раза и на интактной, и на поврежденной сторонах. Оценка корреляционных связей между показателями мозгового кровотока и коэффициентом гидратации выявила умеренную отрицательную корреляцию с венозным оттоком из головного мозга (г = - 0,364), р<0,05. Отрицательная связь свидетельствует о том, что чем больше ухудшается венозный отток, тем больше гидратация интерстициального пространства мозга. Более детальный анализ больных этой подгруппы выявил у них наличие более тяжёлых и обширных повреждений мозга, по сравнению с остальными 17 обследуемыми, значительной системной гипотензии, в связи с чем им проводилась поддержка артериального давления катехоламинами.

Таким образом, не смотря на одинаковую реакцию артериальных сосудов на гипокапнию, уменьшения содержания воды в головном мозге у этой группы больных мы не выявили. Ухудшение венозного оттока из головного мозга и увеличение содержания воды в интерстициальном пространстве и общей жидкости, очевидно, способствовали повышению внутричерепного давления, а на фоне системной артериальной гипотензии - уменьшению церебрального перфузионного давления. Эти процессы, по-видимому, явились причиной ухудшения микроциркуляции и снижению кислородного обеспечения головного мозга, преимущественно на

повреждённой стороне, развитию вторичной локальной гипоксии и ещё большему ухудшению функции нейронов в этой области.

Гипервентиляция у больных с черепно-мозговой травмой на фоне сохранения чувствительности сосудов к С02 вызывает снижение артериального притока крови к мозгу. Однако в результирующем действии гипервентиляции, по-видимому, большее значение имеет состояние венозного оттока. Ухудшение последнего не позволяет скорректировать внутричерепную гипертензию и, как следствие, улучшить микроциркуляцию и кислородное обеспечение мозга.

Оценка динамики гидратации головного мозга, церебрального кровотока и кислородного статуса мозга на фоне инфузии перфторана у больных 2-й группы.

Основанием для включения перфторана - плазмозаменителя с функцией транспорта кислорода, в комплекс интенсивной терапии больных с тяжёлой ЧМТ послужил анализ патогенеза вторичных ишемических повреждений, нарушения церебрального метаболизма, отёка головного мозга и наличия чёткой взаимосвязи между ними (Сухорукое В.П., Рагимов A.A., Пушкин С.Ю., Масленников И.А.: «Перфторан-перфторуглеродный кровезаменитель с газотранспортной функцией», Пособие для врачей. Москва, 2005 г.). Согласно данным литературы, воздействуя на различные звенья патогенеза, перфторан способен предупреждать как раннюю, так и позднюю гибель нейронов: обладая газотранспортной функцией и способностью улучшать газообмен и метаболизм на уровне тканей, повышать кислородный транспорт крови, улучшать динамику кровотока и периферическую микроциркуляцию, укреплять клеточные мембраны. Анализ полученных данных в группе больных, которым проводилась инфузия перфторана, показал следующие результаты.

В группе больных (2А), доза инфузии которым составляла 2-3 мл/кг (10 чел.) наблюдалась исходная гипергидратация интерстициального пространства и общая гипергидратация мозга. Гидратация клеточного пространства мозга соответствовала норме. Сразу после инфузии перфторана на фоне проводимой терапии ЧМТ коэффициенты, характеризующие гидратацию интерстициального пространства и количество общей

воды достоверно увеличились, что свидетельствовало об уменьшении содержания жидкости в этих пространствах (табл. 8) Таблица 8Показатели коэффициента гидратации у больных группы 2А.

Этапы исследования Коэффициенты гидратации

ХУХ12в (интерстицин) Ъ1$аГ1Аум (клетка) 7л^Ъ\*№ (общая вода)

Норма 1,89±0,11 1ДЗ±0,09 2,8±0,12

До инфузии °0,9±0,06**(47,6%) °1,3±0,03 (97%) °1,4±0.04**(50%)

Сразу после °1,03±0,04**»(54,5%) °1,46±0,01 (109%) °1,8±0,09* **(64,3%)

Через 2 часа °1,2±0,05* **(63,5%) 01,7±0,07* * * (128%) °2,15±0,07* **(76,8%)

Через 6 часов °1,0±0,04**(53%) 1,8±0,06* **(135%) "2,1 ±0,06* **(75%)

*р<0,05- достоверность отличий коэффициентов гидратации на этапах инфузии по сравнению с исходными значениями ** р<0,05 - достоверность отличия коэффициентов гидратации от нормальных значений % - процент изменения

показателя коэффициента гидратации по сравнению с его нормальным значением 0 р<0,05-достоверность различий показателей между группами

Через 2 часа после инфузии продолжалось достоверное снижение содержания общей жидкости и жидкости в интерстициальном пространстве головного мозга, но, кроме того, отмечалась дегидратация клеточного пространства. Через 6 часов после инфузии объём общей и внутриклеточной жидкости продолжает снижаться. Клеточная дегидратация сочеталась с тенденцией к перераспределению воды в интерстициальное пространство. Общее количество воды в головном мозге сохранялось повышенным по сравнению с нормой. Мозговой кровоток до начала инфузии перфторана свидетельствовал о выраженной ишемии и умеренной венозной гиперемии (таблица 9). Введение перфторана сопровождалось снижением тонуса артериальных сосудов в течение всего периода наблюдения (6 часов). Это приводило к увеличению артериального притока как на повреждённой, так и на интактной сторонах через 2 часа. Увеличенный артериальный приток в дальнейшем сохранялся в течение 6-ти часов. Венозный отток на интактной стороне облегчался через 2 часа и оставался таковым до конца исследования. Очевидно, снижение гидростатического давления в мелких артериальных сосудах на фоне их дилятации и разрешение венозной гиперемии послужили причинами снижения содержания жидкости, в первую очередь, в интерстициальном секторе. Введение перфторана способствовало уменьшению ишемии головного мозга и устранению его полнокровия за счёт облегчения венозного оттока.

Таблица 9.Показатели мозгового кровотока на этапах инфузии перфторана у больных группы 2А

Показатели РЭГ.Ртеап Норма Значения показателей на этапах инфузии перфторана (М±в)

Интактная сторона Повреждённая сторона

до инфуз. ср. после инфуз. через 2 часа через бчасов до инфуз. ср. после инфуз через 2 час через 6 час

В/А, % 40-80 64,&±0,1 54,910,2* 84,7% 47,610,2 * 74% 45.910,1*70% °109,5Ю,3 "85,7+0,1*78% 78Ю,1*72% 76,06Ю,|*69%

А, Ом 0,12-0,25 0,07±0,0| 0,08±0,01 0,09±0,02»128% 0,0910,01* "0,0410,01 0,05±0,01 "0,06±0.02* 150% 0,0710,01*175%

ВО, % 0-20 35,4Ю,3 36,4Ю,2 28,410,4* 80,2% 27Ю,2* 76,3% °57,ЗЮ,2 56,2±0,1 41,810,1 38,410.3

Г, Ом/с 0,17-0,58 0,1510,01 0,1710,2 0,19±0,1*126.7% 0,191-0.01* "0,1210.01 0,13±0.02 "0,1410 01*116% 0,1410,01*

* р <0,05- достоверность отличий показателей РЭГ на этапах инфузии по сравнению с исходными значениями ° р<0,05-достовсрность различий показателей между сторонами

Таблица 12. Показатели мозгового кровотока на этапах инфузии перфторана у больных группы 2Б

Показатели РЭГ,Ртеап Норма Значения показателей на лапах инфузии перфторана (М±с)

Интактная сторона Повреждённая сторона

до инфуз. ср. после инфуз. через 2 часа через бчасов до инфуз. ср. после инфуз через 2 час через 6 час

В/А, % 40-80 105,6Ю,1 49,610,2* 47% 53,810,2 * 51% 61.810,1*59% ° 123, И0,3 "54,810,1* 45% "61.810.1* 50% 58,710,1*48 %

А, Ом 0,12-0,25 0,0310,01 0.0510,01*167% 0,0510.02* 167% 0,0610,01*200% "0,0210,01 0,0410,01*200% "0.0510 02*250% 0,0510.01*250%

ВО, % 0-20 41,510,3 25,7±0,2* 62% 29,710,4* 72% 27,110,2* 65% °55,6Ю,2 "30,410.1* 55% "34,410,1* 62% 26,5Ю,3*48%

К, Ом/с 0,17-0,58 0,1510,01 0,2710,2* 180% 0,2810,1* 187% 0,2910,01*193% "0,1210,01 "0.210,02*167% "0.2210 01*183% 0,2510,01*208%

* р<0,05-достоверность отличий показателен Р'.ОГ па этапах инфузии по сравнению с исходными значениями ° р<0,05-достоверность различий показателен между сторонами

Параллельное исследование кислородного бюджета мозга (артерио-югулярная разница по кислороду) показало, что сразу после введения перфторана в указанной дозе исходно высокое потребление кислорода мозгом сменилось кратковременным снижением его, связанным, скорее всего, со снижением содержания кислорода в артериальной крови (таблица 10). В дальнейшем (в течение последующих 6-ти часов) имелась тенденция к восстановлению потребления кислорода мозгом [(а-|)ОС>2 стала выше нижней границы нормы].

Таблица 10. Изменения показателей кислородного обеспечения мозга на фоне инфузии перфторана в дозе 2-3 мл/кг

Показатели КОМ Норма до инфузии ср. после % ч/з 2 часа % ч/з 6 час. %

02 ил/100мл 6-8 8,9 ±1,6 5.6±1.1* 61,8 6.7±0,9 75,3 6,8±0,8 76,4

СаО} мл/гоомл 16-22 19,2±1,1 16,3±1,4* 84,9 14,8±1.01* 77,1 14,6±1,2* 76

С}02 „л/ИЮчл 14-15 10,7±1.5 10,5±1.1 98.1 8±0,8* 74.7 7,9±0.7* 73.8

КЭК % 22-30 46.3±1,7 34,3±1,9* 74,1 45,2±1,2 97,6 46,5±1,3 100,4

*р < 0,05-достоверность отличия на этапах инфузии перфторана

**р < 0,05 - достоверность различия показателей между группами

%- процент изменения показателей по сравнению с исходными значениями

В группе больных (2Б) (9 чел.), доза инфузии перфторана которым была вдвое больше - 5-6 мл/кг общий дегидратационный эффект перфторана сохраняется (таблица 11). Сразу после инфузии наблюдалось снижение содержания жидкости в интерстициальном пространстве. В то же время наблюдалось перераспределение жидкости в клеточный сектор, где усиливалась гипергидратация. Однако, через 6 часов после инфузии появляется эффект перераспределения жидкости в водных секторах: клетка резко дегидратируется, а жидкость перераспределяется в интерстиций.

Табл П.Показателн коэффициента гидратации у больных группы 2Б.

Этапы исследования Коэффициенты гидратации

Zis/Zi2o(HHTepcTnimii) Ziso/Zijoo (клетка) Zi^/Zijiu (общая вода)

Норма 1,89±0,11 133±0,09 2,8±0,12

До инфузии °1,03±0.06 **(54,5%) ° 1,06±0,03 * *(79,7%) °1.08±0,04**(38.6%)

Сразу после °1,15±0,04* **(60,8%) °1,0±0,01 **(75,2%) °1,32±0,09* **(47,2%)

Через 2 часа °1,1±0,05* **(58,2%) °1,1 ±0,07 **(82,7%) °1,4±0.07* **(50%)

Через 6 часов °0,7±0,04* **(37%) 1,8±0,06* **(135%) °1,9±0,06* **(68%)

*р<0,05- достоверность отличий коэфф. гидрат, на этапах инфузии по срави с исходными значениями; **р<0,05 - достоверность отличия коэффициентов гидратации от нормальных значений; %-процент изменения показателя коэффициента гидратации по сравнению с его нормальным значением; °р<0,05-достоверность различий показателей между группами.

Это происходило на фоне достоверного увеличения артериального притока, облегчения венозного оттока и значительного расширения артериальных сосудов (табл 12). Возможной причиной такого перераспределения воды в головном мозге может служить изменение свойств клеточных мембран под влиянием инфузии перфторана в такой дозе (5-6 мл/кг) на фоне нарушенной проницаемости гематоэнцефалического барьера. Потребление кислорода мозгом (на основании динамики артерио-югулярной разницы по кислороду) сразу после инфузии значительно повышается и остаётся выше исходных значений через шесть часов после инфузии перфторана (табл 13). По всей видимости, снижение гидратации интерстициального пространства на фоне оптимизации мозгового кровотока у больных, доза инфузии перфторана у которых составляла 5-6 мл/кг, обеспечили адекватную метаболическим потребностям мозга доставку кислорода. У 22% больных этой группы имело место уменьшение глубины комы уже сразу после инфузии перфторана, а анализ показателя летальности выявил, что она была на 20% ниже, чем в группе с меньшей дозировкой перфторана.

Таблица 13. Изменении показателей кислородного обеспечения мозга на фоне инфузии перфторана в дозе 5-6 мл/кг

Показатели КОМ Норма до инфузии ср. после % ч/з 2 часа % ч/з 6 час. %

Г)(а-]) 02 мл/ЮОмл 6-8 **3,5±1,6 5,8±1,1* 166 6,6±0,9* 189 "5Л±0,8* 146

Са02 мл/момл 16-22 18,2±1,1 16±1.4* 88 **18±1,01 99 •*17,3±1,2 95

С)02 мл/ЮОмл 14-15 **14,7±1,5 10,2±1.1* 69 **11.3±0,8* 77 *М2,5±0,7* 85

КЭК % 22-30 **19,2±1,7 36±1,9* 188 **37±1,2 193 **29±1,3 151

*р < 0,05 - достоверность отличия на этапах инфузии перфторана; **р < 0,05 -достоверность различия показателей между группами; %- процент изменения показателей по сравнению с исходными значениями

Таким образом, инфузия перфторана оказывает влияние как на содержание воды в мозге, так и на мозговую гемодинамику. Вне зависимости от дозы перфторана, направленность изменений

содержания воды в мозге одинакова: имеет место усиливающаяся с течением времени клеточная дегидратация, гидратация интерстициального пространства уменьшается в течение первых двух часов, но в дальнейшем наблюдается перераспределение жидкости в интерстициальное пространство, особенно при большой дозе перфторана. В то же время, доза перфторана 5-6 мл/кг оптимальна для улучшения мозгового кровотока (устранение ишемии и уменьшение венозного полнокровия). Результатом этого различия в действии малых и больших доз перфторана является улучшение кислородного баланса мозга при использовании 5-6 мл/кг перфторана.

ВЫВОДЫ

1 .Транскраниальная импедансометрия отражает динамику содержания общей, иктерстициальной и внутриклеточной воды в головном мозге и может быть использована в качестве метода прикроватного мониторинга для оценки эффективности «иротивоотёчной терапии» у больных с черепно-мозговой травмой. Данные гидратации головного мозга, полученные с помощью импедансометрии коррелируют с даннымим компьютерной томографии, характеризующими степень выраженности отёка головного мозга.

2.Гипервентиляция при сохраненной реакции сосудистых рецепторов на углекислоту вызывает ишемию головного мозга при нарастании венозной гиперемии, степень выраженности которой сочетается с динамикой общей воды и воды в интерстициальном пространстве мозга и определяет положительный или отрицательный эффект гипервентиляции. На клеточную гидратацию гипервентиляция не влияет.

3. Потребление кислорода головным мозгом (на поврежденной стороне) имеет прямую корреляционную связь с содержанием кислорода в артериальной крови.

4. Перфторагг, независимо от дозы, вызывает сосудорасширяющий эффект, вызывает регресс ишемии и венозной гиперемии мозга. Дегидратирующий эффект перфторана более выражен при использовании малых доз и в большей степени касается клеточного пространства, в котором происходит абсолютная дегидратация, наибольшая выраженность которой наблюдается через 6 часов.

5. Использование малых доз перфторана сочетается с уменьшением потребления кислорода на поврежденной стороне. При использовании больших доз перфторана потребление кислорода на поврежденной стороне возрастает прямо пропорционально коэффициенту экстракции кислорода (г = 0,95)

6. Умеренная гипервентиляция может быть использована у больных с изолированной ЧМТ только при наличии контроля за динамикой ишемии, венозной гиперемии и гидратации мозга. При использовании перфторана необходимо корригировать доставку кислорода в мозг и его экстракцию, которая увеличивается при максимальном снижении венозной гиперемии. Обязателен контроль клеточной дегидратации.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Прикроватный мониторинг динамики гидратации головного мозга с помощью метода импедансометрии показан для определения эффективности коррекции отёка головного мозга. Интерпретацию данных импедансометрии необходимо производить с учётом клинической картины, показателей церебральной гемодинамики и кислородного

„ обеспечения мозга.

2. Показателем степени гидратации является коэффициент гидратации. Снижение значений коэффициентов гидратации ниже нормальных величин, отражающих содержание жидкости в интерстициальном (ЪуЪщ = 1,89±0,11), внутриклеточном секторах ^¡50^1500 = 1,33 ±0,09) и общей жидкости в головном мозге (ЪуЪц0о ~ 2,8±0,12) следует интерпретировать как гипергидратацию или отёк соответствующего водного сектора головного мозга. Увеличение коэффициентов гидратации выше нормальных значений оценивается как дегидратация.

3. Использование режима умеренной гипервентиляции (РаС02 - 25-30 мм рт. ст.) в раннем периоде ЧМТ с целью коррекции отёка головного мозга эффективно при менее тяжёлых повреждениях головного мозга, сопровождающихся нарушениями сознания не более 6-8 баллов по ШКГ. Положительный эффект гипервентиляции сочетается с увеличением артериального притока на повреждённой стороне и облегчением венозного оттока на интактной

стороне головного мозга. Нарастание тотальной ишемии венозной гиперемии мозга сочетается с неблагоприятным эффектом гипервентиляции - нарастанием отёка головного мозга.

4. Перфторан у больных с изолированной ЧМТ оказывает дегидратирующий эффект, особенно при использовании его в дозе 2-3 мл/кг. При этом обязателен контроль содержания воды в клеточном пространстве, дегидратация которого максимально нарастает через 6 часов после ифузии перфторана и может быть чрезмерной.

5. С целью коррекции кислородного обеспечения мозга и оптимизации церебрального кровотока больным в остром периоде ЧМТ показана ифузия перфторана в дозе 5-6 мл/к г.

Список печатных работ, опубликованных по теме

диссертации:

1. Д.В. Николаев, И.Г. Бобринская, A.B. Смирнов, C.B. Пушкин, Э.Ф. Билалова. Биоэлектрическая импедансная спектроскопия в оценке баланса церебральной жидкости: первые результаты. // Седьмая научно-практическая конференция «Диагностика и лечение нарушений регуляции сердечно-сосудистой системы»: Сб. материалов конференции, М., 2005 г., с. 50-55.

2. В.Ю. Васильев, И.Г. Бобринская, Д.В. Николаев, Э.Ф. Билалова. Импедансометрия головного мозга. // 12-й Российский Научный Конгресс «Человек и лекарство»: Сб. материалов конференции, М., 2005 г., с. 78.

3. В.В. Мороз, И.Г. Бобринская, В.Н. Троян, О.Н. Московец, Ю.С. Шупенин, Э.Ф. Билалова. Неинвазивный метод оценки отёка головного мозга у больных с черепно-мозговой травмой. // Общая реаниматология, М., 2007, том III № 5-6, с. 24-28.

4. Э.Ф. Билалова. Биоимпедансная спектроскопия неинвазивный метод оценки гидратации головного мозга. // Девятая научно-практическая конференция «Диагностика и лечение нарушений регуляции сердечно-сосудистой системы»: Сб. материалов конференции, М., 2007 г., с. 11-14.

5. Э.Ф. Билалова. Биоимпедансометрия в качестве неинвазивного метода оценки гидратации головного мозга. // Второй беломорский симпозиум: Сб. материалов конференции, Архангельск, 2007 г., с. 22.

Заказ № 315. Объем 1 пл. Тираж 100 экз.

Отпечатано в ООО «Петроруш». г. Москва, ул. Палиха-2а, тел. 250-92-06 www.postator.ru