Автореферат и диссертация по медицине (14.00.06) на тему:Воздействие инфракрасного низкоинтенсивного лазерного излучения на течение острого инфаркта миокарда

„ МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВОХРАНЕНЙЯ РЕСПУБЛИКИ г ий УЗБЕКИСТАН

'/ ■:) ,,НАУЧНО-ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКИЙ ИНСТИТУТ КАРДИОЛОГИИ

На правах рукописи УКД 616Л 27-005.8-08: 615.849.19

МАТХАЛИКОВ АБУБАКИР РАСУЛОВИЧ

ВОЗДЕЙСТВИЕ ИНФРАКРАСНОГО НИЗКО ИНТЕСИВНОГО ЛАЗЕРНОГО ИЗЛУЧЕНИЯ НА ТЕЧЕНИЕ ОСТРОГО ИНФАРКТА МИОКАРДА 14.00.06 -Кардиология

АВТОРЕФЕРАТ

диссертация на соискание ученой степени кандидата мсдшннских наук

Ташкент - 1996

Работа выполнена и Ташкентском институте усовершенствования прачек и Научно-нсслсдоиатсльско м институте кардиологии Минздрава Руз.

Научный руководитель -Официальные оппоненты -

Ведущее учреждение -

доктор медицинских наук, профессор Иргашев И.Б. доктор медицинских наук, профессор Искандерова С.Дж. доктор медицинских наук Хорошаев В.А. Первый Ташкентский Государственный медицинский институт

Защита состоится " и <х? нл . 1996 г. в часов

на заседании Специализированного совсга Д.087.21.01 в НИИ кардиологии МЗ РУз по адресу : 700109, г.Ташкент, ул. Форобн, 2

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке НИИ кардиологии МЗ РУз.

Автореферат разослан " »996 г.

Ученый секретарь М/Р

Специализированного соиста Таканаева Н.Ю.

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность проблемы. Среди ахтуалыш проблей современной медицины одной из особенно вашх является проблема лечения инфаркта миокарда (КИ>. Это объясняется не только значительной сиертностьв от этого заболевания (Ллдакев 1.1. и др., 1987; Малая J1. Т., 1989; Голиков А. П., 1991; Кадырова Ф. Р., 1994; Каценович P.A., 1994), но и слохностью лечения этих больных.

В настоящее время достигнуты определенные успехи в терапии КИ с помощь» фибринолишов, аншоагулянтов, бета-адреноблокаторов, сосудорасширяющих препаратов, антигипоксантов (Острогорский 1. й. и др., 1982; Голиков АЛ. и др., 1985; Иргахев I.E. , 1987; 1988; Shama G. 1984.,

Тем не менее эти препараты не обеспечивают радикального уменыения-зоны некроза и снихения госпитальной смертности от ИИ нихе определенной критической величины.

Поэтому в последнее время, наряду с медикаментозными, разрабатываются немедикаментозные методы лечения ХИ с применением иглорефлексотерапии и лазеротерапии (Довгало 0. Г. и др., 1986; Корочкин H.H., 1988; 1990; Иахси-мовН.И. 1989; Kipschidse N. et al., 1987; 1990). Уникальные возиохностя лазерного излучения позволяет с успехом использовать его в различных областях медицины, в том числе и в кардиологии (Скобелкин 0.I. и др., 1986; Буй-лин В. А. и др., 1989; Байбеков К. И. , 1991; Гуляев В. А. , 1991; Steppling Н. et al 1985; Obshiro Т. et al., 19?8).

Наиболее хирокое применение в кардиологии нз1ли лазеры, давщие низкоинтенсивное лазерное излучение красной области сг--тра. Такс , .шучение стимулирует репаративные процессы, улучхает микроциркуляцив крг": оказывает внрахенное анальгезирухцее действие, снижает интенсивность процессов перекисного окисления липидов (Бородин H.H. и др., 1988; Корочкин H.H. и др., 1988; 1990; Kipsehidse Н. et al., 1990). Несомненные ycnein достигнуты в применении низкоинтенсивного лазерного излучения в терапии КИ. При этом, особенно в случае внутривенного или внутрисердечного лазерного облучения крови, удается уменыить размер зоны некроза.шзить ферментемив, ускорить процессы рубцевания, сократить частоту возникновения опасных для хизни аритмий (Чапидэе ГЛ. и др., 1988; Олесин АЛ. и др., 1989; Корочкин H.H. и др., 1990; Михайлова С.Д. и др., 1991).Ненее изучено биологическое действие инфракрасного (КК) НИК. Иехду тем имевреся исследования свидетельствует, что оно эффективнее красного излучения, глубхе проникает в ткани организма, имеет больхой угол расхохдения пучка, что обеспечивает эффективность чрескохного воздействия таким излучением (Буйлин В. А. и др., 1989; йахарай. П. и др. , 1989; Байбеков К.й. и ш , 1991; Celani К. F. et al 1987).

I тону xe инфракрасное излучение, как правило, генерирует полупроводниковые лазеры, которые более просты в управлении, компактнее и легче лазеров, генерирующих красное излучение, что важно для практической медицины.

Одним из так« лазеров является прибор АДТ "Узор" на арсенидг-галия. Его излучение не вызывает груби морфологически! нарушим, но существенно влияет на.обменные и репаративные процессы в сторону hi интенсификации (Тойгабаев АД. и др., 1989; йаржава О.Й. и др., 1990; Celani К.F. et al 1987). Имеются единичные работы по применение инфракрасного НШ при НИ. Они показывает высокую, эффективность а безоаасность такой процедуры (Алехина 0. Д., 1985). Тем не менее последствия воздействия инфракрасного НШ на миокард, как в очаге некроза, так и в "интактныГ участка! остаются малоизученными, а в отдельных случаях полностью не изученными, что определяет своевременность и актуальность предпринятого исследования. В частности неясно в каком периоде JîH луне начинать облучение. В имеющихся исследованиях облучение начинали в подострои периоде ИИ, через несколько суток после его возникновения (Алехина 0. Д., 1985). Однако известно, что тяхесть течения ЕИ и его исход во многом зависят от величины зоны некроза, которая помимо прочих условий, определяется состоянием перипнфарктной зоны (j?Tinin<)c ç в. et al 1985). Терапевтрческие воздействия на этот регион наиболее зф^екгьопи в . 1 "кнут от начала окклюзии (Иргалев 1.Б., 1987; Хскаков I. И., ISaa).

В связи с внжеизлохенным мы поставили следующую ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ: Оценить воздействие инфракрасного низкоинтенсивного лазерного излучения на течение экспериментального инфаркта миокарда (ЭМИ).

Задачи исследования: 1. Изучить степень воздействия ЯК ВИЛИ на распос-траненность очага некротического поражения в миокарде и электрофизиологическую деятельность сердца.

2. Исследовать содерхание циркулирующих иммуннт комплексов (Щ) при ЗИИ и на фоне влияния ХК НШ.

3. Определить степень и характер воздействия M НШ на динамику активности ферментов АсАТ, АлАТ при ЭХИ.

4. Изучить течение процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ) в сыворотке крови инфарцированных хивотных на фоне лазеротерапии.

'5. Исследовать общеиорфологнческое и ультраструктурное состояние различных отделов сердечной мицы, пораженной инфарктом миокарда, на фоне воздействия И1 НШ.

Научная новизна. Впервые иследованы особенности влияния HI ВИЯИ на динамику некротического процесса в сердечной мшце, вызванного ее острым очаговым нхемическим поражение«. Продемонстрирован положительный эффект дан-

ной терапии на степень распостраненности очага некроза в ннокзрде и на некоторые звенья иммунологического статуса организма, фериентеиию, активность процессов ПОЛ при инфаркте. Выявлены морфологические признаки ускорения резорбции некротических масс в очаге инфаркта, оперехение сроков его формирования и организации в результате интенсификации функционирования клеточни элементов грануляционной ткани, а так1е усиленного синтеза ими стромальни компонентов. Выявлено более быстрое и полное, по сравнении с контролем, структурное востановленке "интакшг" участков миокарда.

Практическое значение работы и внедрение. Полученные данные могут пос-лухить основой для разработки в клинике нового метода лечения ОХИ, при котором чрескохная инфракрасная лазеротерапия долхна начинаться с момента поступления больного в стационар или врачом скорой кардиологической помоги перед транспортировкой больного в стационар. Проводить терапив целесообразно лазером АЛТ "Узор", простим в управлении и портативным. Полученные данные вшчены в раздел курса лекций по патологической анатомии и на кафедре внутренних болезней ТакГосКУВ.они такхе могут быть использованны при проведении экспериментальных исследований.

Апробация работы. Основные материалы диссертации домхены на I съезде морфологов Узбекистана (Ташкент, 1993г.), I конгрессе кардиологов Центральной Азии (Бихкек, 1993г.), I конгрессе по внутренней медицине стран Центральной Азии (Таккент, 1994г.), III съезде кардиологов Узбекистана (Таиент, 1994г.).

Публикации. По материалам диссертации опубликованно 5 печатных работ.

Структура и объем работы. Диссертация излохена на 131 страницах маи-нописного текста и состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследовании, главы, посвященной излохенив результатов исследований и их обсухдения, выводов и списка литературы, содерхахего 252 работы, в том числе 71 иностранных источников. Диссертация иллвстрирована 45 рисунками и 6 таблицами.

НАТЕРШИ К ИЕТОДЫ

Для лазерного облучения использовали полупроводниковый лазерный аппарат АЛТ "Узор" с длиной волны излучения 690 нм, углом расхохдения пучка излучения 60', частотой 80 Гц, выдавший инфракрасный спектр излучения.

Облучение проводили чрескохно на область сердца, первый раз сразу после воспроизведения ЗИП, затем ехедневно 1 раз в сутки, в течении 7 дней. Яродолхительносгь облучения составляла 16, 32 и 64 сек.

Опыты проведены на 230 белых беспородных крыса1-самцах массой 160-200

гр. ЭМИ воспроизводили перевязкой нисходящей ветви левой коронарной артерии.

Для гистологического исследования образцы миокарда из зоны некроза, внеинфарктнш участках левого хехудочка фиксировали в хндкоств Карнуса и после обезвохиваиия в спиртах возраставшей концентрации, заливали в парафин. Кз полученных блоков производили срезы толщиной 4-6 мкм, которые окра-шали гематоксилин-эозином и просматривали под микроскопом Dialux-22 фирмы Leitz (Германия). Для электронной микроскопии ткань миокарда фиксировалась в 2.51 растворе гшарового альдегида на 0.1 И фосфатном буфере (РН-7,4) и 1! растворе осмиевой кислоты. После обезвохивания в спиртах возраставшей концетрации, абсолютном спирте и ацетоне материал заливали в зпон 812 и полииеризовали в термостате при температурах +37, +45, +Б0'С. Ультратонкие срезы готовили на ультрамикротоме 1Ш (1веция), контрастировали настенным раствором уранилацетана и цитратом свинца. Готовые образцы просматривались на электронном микроскопе YEH-100S фирмы YE0L (Япония) при ускорявшем напряхении 80-100кВ.

Массу очага некроза определяли методом весовой планиметрии по Roberts R. et al (1978), основанному на отсутствии сукцинатдегидрогеназы в инфарци-рованной зоне. Абсолвтнув массу некроза пересчитывали в относительную, в процентах к массе целостного сердца.

Активность ферментов АсАТ и АлАТ в сыворотке крови определяли наборами "Био-Ла-Тест".

Об активности ПОЛ судили по сывороточному уровне ИДА, который определяли по реакции с тиобарбитуровой кислотой (Андреева Я. 1 и др., 1988).

Содерханне ЦИК в сыворотке крови определяли осахдением И1 3. Ы раствором полизшенглишя 6000 (Haskova S. et al 1978).

ЭКГ регистрировали электрокардиографом Э1ЧШ1-Н3051 в 1.2 и 3 ' стандартных и AYL, AVR, AVF отведениях.

Статистичекув обработку полученных данных проводили вариационно-статистическим методом, с использованием t критерия Стьвдента-Фихера, а тане непараметрическим методом по критериям Вилкоксона, по программе статграф на персональном компьвтере 1ВН/РС/И.

РЕЗУЛЬТАТЫ 1 IX ОБСУЖДЕНИЕ

(

Определение влияния Н НШ на массу зоны некроза, выхиваемость хивот-ны1 и уровень № проводили на 7 сутки после окклвзии коронарной артерии у трел групп крыс, получавш облучение с экспозицией соответственно 16,32 и 64 сек. Сравнение проводили с хивотными с ЗИН, не получав!ими облучение (хонтрольная группа), а такхе с интактними хивотными.

Известно, что прогноз при ОКИ во многой зависит от размеров инфарциро-ванного учзспа миокарда { Грицюк А. Я. и др., 1987; Гошов А: П., 1991; Сыркин А. Л., 1991; йскаков Е. И., 1993). Потому ми изучали влияние П НШ на этот показатель. В контрольной группе относительная масса зоны некроза составляла 19,1 + 0.41 от массы целого сердца. У крыс с ЭМИ, получавш 16 секундное облучение КК НШ масса зоны некроза достоверно сократилась до 12,2 + 0,31, что на 36,61 нихе контрольного уровня. £це более эффективным оказалось облучение с экспозицией 32 сек. При этом масса зоны некроза сократилась до 9,4+0,22, т. е. на 50,72 по сравнение с . контрольной группой. Однако дальнейхее увеличение экспозиции до 64 сек. привело к резкому снихе-нив эффективности процедуры. Средняя величина массы зоны некроза 14,8 + 0,22 оказалась лип на 22,22 нихе контрольного уровня (Р < 0,05). Таким образом, облучение И НШ при ЗКИ позволяет эффективно уметать зону некроза. Наиболее оптимальная продолхнтельность облучения - 32 сек. Сопоставление наш данных с литературными данными по фармакотерапии ЗЕИ у крыс, показывает, что лазеротерапия П НШ не уступает или превосходит по эффективности многие лекарственные препараты и фармакологически активные соединения.

Полученные нами данные по вихиваемости крыс с ЗИИ юрою согласуются с рузультатами определения величины массы зоны некроза. В контрольной группе, где масса некротизированного участка была наиболыей, выхило лихь 53,72 хи-вотных. Эта величина вполне согласуется с данными других исследователей (Азнзов Я. П., 1990; Иргахев 1.Б., 1993; Ксхахов К. И., 1993). В группе крыс с ЗИМ, получивш облучение 11 НШ с экспозицией 16 сек. выхило несколько болыее число хивотных - 65,82 от общего количества в группе. Среди крыс с ЭВМ, подвергавшей 32 секундному воздействию ПК НШ, виило достоверно больхе хивотных, чем в контроле - 80,62. Следовательно, снихение массы зоны некроза в два раза привело к более чем двукратному уменменнв летальности (46,32) в контроле и 19,42 - в группе с 32 сек. облучением. Снихение массы зоны некроза в среднем только на 22,22 под влиянием 64 секундного облучения НИ НШ оказалось ухе недостаточным для существенное уменыения летальности. В этой группе выхило лихь 57,22 крыс.

В последние годы болмое внимание уделяется участив ими уннологичес-ш механизмов в развитии НИ. Установлено, что при этом заболевании имеет место активация гуморального иммунного ответа, проявляющаяся в увеличении концентрации в сыворотке крови Щ, состоящих из антигенов (появляющихся в следствии некроза ткани миокарда) и антител, относящихся к иммуноглобулинам класса С. Такие ЦН1 длительное время циркулирует в кровотоке, могут блокировать эндотелиальные клетки сосудов и эндокарда, что приводит к усу-

губленив наруший метаболизма кардиомиоцитов (Барановский П. В., 1987; Де-римедведь Д. К., 1990; Щербак Я. в., 1991; Когкваг Н.Е. et al., 1991). Максимальное увеличение содерхания в крови ЦИК наблюдается к 7-14 суткаи ОХИ (Барановский П.В., 1987; Ананченко В.Г. и др., 1988; Боровков H.H. и др., 1992; Korknaz Н.Е. et al., 1991). Результаты проведении! нами исследований показали, что у крыс с ЭМИ, относящихся х контрольной (без лазеротерапии) группе уровень ЦНЕ увеличился до 86,24 + 8,05 опт. ед. /ил. сыворотки против 53,7 + 6,06 опт. ед. /ил. сыворотки интактнт хивотных. Воздействие II НШ на крыс с ЗКН в течении 16 сек. существенно не изменило средний уровень ЦП (98,3 + 10,6 опт.ед. /ил. сыворотки, Р > 0,5) по сравнению с контролем. Однако средний уровень явился результирующим двух различных тенденций. У части хивотных содержание ЦК было низким, на уровне верхних значений ин-тактных крыс. У других хивотных этой группы уровень ЦК! оказался довольно высоким, у некоторых крыс он дахе превыкад величины контрольной группы. Такой феномен в отиожении продуктов ПОД под влиянием первых доз лазерного облучения наблюдали и другие исследователи Цательницкая Я. К. и др., 1990; Пантелеева Е. С. и др., 1991). Иохно предголохить, что характерная для действия BMI стимулирующее влияние на никроцнкуляцию (1орочкин К. И. и др., 1988; 1990; Иахара 1.П. и др. , 1989; Kipnchidse И. et al., 1990) привело i усилению вымывания продуктов распада из очага некроза,что и послухило причиной образования болыого количества ЦИК. По видимому, при последующем наблюдении уровень 1]Н стал бы нихе контрольного т. к. масса зоны некроза в этой группе была иеньхе, чем в контроле. Воздействие И НШ в течение 32 сек. привело к существенному снихению уровня ЦП - до 62,4 + 7,3 опт. ед. /нл. сыв., т. е. практически до величины у интакгных хивотных. Надо полагать, что причина этого заключается как в значительном уиеныении под влиянием этой экспозиции массы некротической зоны, так и в еще болькем усилении микроциркуляции по сравнению с экспозицией 16 сек. благодаря чему пик некоторого увеличения уровня Щ приелся на более ранние сроки и к 7 дню ЭМИ вымывание некротических масс ухе закончилось.

У крыс, подвергшся 64 сек. воздействию II НШ средний уровень ЦП (65,4 + 10,8 опт.ед./ил. сыв.) был аналогичен уровню у хивотннх, получив-щ 32 сек. воздействие. Однако, как и в случае 16 сек. воздействия, хивотных этой группы по уровню ЦП иохно было разделить на две неравные группы. У болыинства крыс содержание ЦП было на уровне средних значений концентрации этого показателя у нелеченных, кшрольных хивотных. Но у не болыой части крыс уровень ЦП оказался очень низким, нихе, чем у интактных хивотных. Поскольку сокращение массы зоны нег.роза при 64 сек. воздействии Н НШ по сравнению с контролем было не очень болмим, факт резкого уменме-

ния уровня ЦИК мохет свидетельствовать об угнетающем влиянии столь длительного воздействия И НШ на гуморальной иммунитет, в результате чего вымываемые из очага некроза антитела не нейтрализовались соответствующими антигенами с образование Щ.

Таким образом, первые серии экспериментов, проведенные на 7 сутки ЗКИ, убедительно доказали благотворное влияние М НШ на ЭЯН при начале его воздействия с первых минут после окклюзии коронарной артерий. Удалось так-хе установить, что в этих условиях оптимальной экспозицией (из числа изученных) является 32 сек. воздействие.

Хором известны 31Г-признаки токсических и ихемичесш изменений, захватывающих зндо-, эпикардиальные слои и всю толщу стенки хелудочков сердца, динамика этих признаков в процессе захивления инфаркта миокарда (Чар-чогоян Р. А. , 1989; Венцлавская Т. А., 1990; НезЬШгеу Р. а1. , 1985; Зуевой ПН. е1 а1. , 1987; ТБсЬар1ЙБе в. Е. ег а1., 1988).

В нахих исследованиях у крыс контрольной группы с первых минут наблюдался подьем интервала 5Т над изолинией (признак метаболических изменений ищемического характера) в 1-ом и АУЬ отведениях, что указывает на локализацию этих изменений в передней стенке левого хелудочка. Далее снихается сегмент БТ, уменьшается в высоте зубец К, появляется патологический зубец 9, на 7-е сутки интервал БТ был близок и изолинии, сформировался отрицательный зубец Т, еще больше уменыилась высота зубца й, у части крыс сформировался комплекс 95 (характерный для трансмурального инфаркта) (Чарчо-гоян Р. А., 1989; Венцлавская Т. А., 1990; Михайлова С. Д., 1991; КезЬШгеу Р. еЬ а1., 1985; Т5с1)ар1<1зе С. Е. е1 а1., 1988). Следовательно к 7-м суткам у большинства хивотных контрольной группы наблюдались Э1Г-признаки острой фазы НИ. Лишь у некоторт хивотных формировалась подострая фаза.

У крыс с ЭНН, подвергшихся воздействию И НУК, изменения ЭКГ были менее вирзхенниии и протекали быстрее. Сразу после перевязки подъем сегмента 5Т над изолинией был вырахен слабее и к концу первых суток у большей части хивотных он был почти изозлектричен, что указывает на меньшие метаболические изменения в зоне инфаркта и лучаее состояние периинфарктной зоны по сравнению с контрольной группой. Патологический зубец 9, свидетельствующий о проходящем процессе рубцевания (Венцлавская Т. А., 1990; Чарчогоян Р. А., 1989; Михайлова С. Д., 1991; Буепгоп в. Н. а1., 1987). у всех крыс опытной группы появился к концу 1-х суток, отрицательный зубец Т сформировался на 3-й сутки. В отличии от контроля, зубец 1! остается достаточно высоким, что является признаком мощности процесса деполяризации в левом хелудочке и его хорохей сократимости (Венцлавская Т. А., 1990; Чарчогоян Р. А., 1989; Михайлова С. Д. и др., 1991; ТзсЬар1бзе й. Е. е1 а1., 1988). К 7-м суткам о на-

личин инфаркта в опытной группе свидетельствует лиль неболыой патологический зубец Q и неглубокий отрицательный зубец Т. По мнению Чарчогояна P.A. (1989), такая динамика ЗКГ-иэиенений свидетельствует о неболыом объеме инфарцкрованной ткани миокарда (что соответствует описанным .вше по измерение массы некроза гистохимическим методом) и об улучлении кровоснабле-ния в зоне илемии. В целом 31Г-иэмерения в- опытной группе к 7-м суткам соответствует стадии рубцевания, в то время как в контрольной группе к этому сроку у болыинства хивотных процесс не перелел дахе из острой фазы в подострус.

У болыинства крыс контрольной группы с первых минут после окклвзни наблвдается такхе аритмия, преимущественно в виде тахикардии, изредка мерцания и фибрилляции хелудоч'ков. Проблема лечения аритмий, в 98-1001 случаев возникающих у больныл острым инфарктом миокарда, является одной из основных в терапии инфаркта миокарда, поскольку аритмии отрицательно влияет на гемодинамику и нередко способствует развитие острой недостаточности кровообращения (Олеснн А.-И. и др., 1989; Голиков А. П., 1991; Сыркин А. 1, 1991; Tschapidse G.E. et al. , 1988).

Нали исследования показали, что Kl НШ оказывает полохительний эффект и в этом отнолении. Ни у одной крысы опытной группы не было мерцания и фибрилляции лелу;,очков, а тахикардия мало вырахена и имеет место не у всех хивотных.

Одним из тестов для диагностики НИ является определение сывороточной активности АсАТ.

В контрольной группе сывороточная активность АсАТ в 1-е сутки ЗНИ повысилась в 1,5 раза по сравнение с интактными хивотными, затеи активность АсАТ начала постепенно снихаться, но и к 7-м суткам ЗИИ достоверно превыла-ет интактный уровень на 121 (си. табл. ). 1ак величина активности АсАТ в контрольной группе, так и ее динамика, выявленные в наш' опытах, совпадает с данными других исследователей (Пикулев А. Г., 1987; Фролькис P.A., 1988; Каплан И. А. , 1989; Saxesa P.C. et al. , 1987)

Воздействие KI НШ в первые сутки не привело к снихеннв сывороточной активности АсАТ. На первый взгляд это мохет показаться парадоксальным, ведь масса зоны некроза при облучении была меные, чем в контроле. Вероятно, вследствии улучления микроциркуляции, что является характерным эффектом НШ, происходит более быстрое вымывиние содерхимого разрушных клеток

Таблица

Влияние И НИЛ)! на активность АсАТ и АлАТ (икмоль/мл/час)

и

и уровень ИДА (миоль/л) в сыворотке крови крнс с ЗИИ.

Группа Показатель Сроки ЗНИ (сут. )

0 (интактные) 1 3 7

ЗИИ АсАт АлАт ИДА 3,21+0,11 1,21+0,03 8,20+0,18 4,93+0,11 а 1,75^,08 а 12,50+0,77 а 3,94+0,15 а 1,63+0,07 а 10,11+0,34 а 3,58+0,11 а 1,47+0,04 а 8,59+0,19

ЭЯИ+ ши АсАТ АлАТ ИДА 3,21+0,11 1,21+0,03 8,20+0,18 4,75+0,12 а 1,49+0,03 аб 9,90+0,22 аб 2,79+0,18 б 3,45+0,04 1,07+0,02 аб 1,17+0,04 б 7,72+0,26 б 8,41+0,24

Прии.: а - различие с интактными достоверно при Р<0,05-0,001; 6 - различие с контролем достоверно при Р<0,05-0,001.

инфарцированной зоны, поэтому дзхе относительно меныее количество разру-кенних кардиомиоцитов обеспечивает сравнительно болыой прирост активности АсАТ в сыворотке крови. Обоснованность этого предполохения подтверхдается тем, что к 3-м сут ЗИИ активность АсАТ в облученной группе практически нормализует и остается таковой к 7-суткам ЗИН, в то время как в контрольной группе вымывание этого фермента еще продолхается. В целом полученные данные юрою согласуется с результатами исследователей, применявш лазеротерапию красным НЯЛЙ и наблюдавш при этом более быструю нормализацию кар-диоспецифических ферментов (Аглулина 3. К. и др., 1989; Наплан И. А. и др., 1989; Saxeia P.C. et al., 1987).

Еще одним из ферментов, увеличение активности которого в сыворотке крови позволяет судить о наличии НИ, является АлАТ (Рысмендиев А. I., 1986; Saxena P.C., 1987). Однако природа повывения его активности несколько отличается от таковой для АсАТ, поскольку АлАТ содерхится преимущественно в печеночной ткани.

Известно, что ИИ сопровохдается довольно значительными изменениями структурной организации печеночной ткани вплоть до некротических порахений (Гузеева В. А., 1977; Попов В. Г. и др,, 1983; Зльмуратов И. Т., 1994). Поэтому повшение активности АлАТ при ИИ объясняется вымыванием ее не только из некротизированного участка миокарда, сколько из аналогичны! участков пече-

ни. Проведенные нами исследования сывороточной активности АлАТ показали, что ее динамика как в контрольной, так и опытной группах близка к динамике активности АлАТ с той разницей, что ухе в первые сутки ЗИП в опытной группе активность АлАТ достоверно ннхе 151, чем в контроле. Поэтому мохно пред-полохить, что HI лазеротерапия крыс с ЗИН привела к улучшении состояния гемодинамики у них по сравнение с нелеченными хивотныий и к уменьшение патологического воздействия на печень.

Ии такхе сочли необходимым изучить влияние II НШ в динамике ЗЛИ на такой вахный показатель с точки зрения патогенеза ПН, как интенсивность ПОЛ. Активация ПОЛ в настоящее время считается главной патогенетической причиной, пусковым моментом разрушения мембран клеток при гипоксии и ишемии (Буйлин В. А. н др. , 1989; Павловский И. Р. и др. , 1989; Не Cord IJ. et al. , 1985).

Одним из признаков активации ПОЛ является накопление в сыворотке крови одного из конечных продуктов ПОЛ - малонового диальдегида (ИДА). Поэтому мы определяли концентрацию в сыворотке крови ИДА в динамике развития ЗНИ и его лечения облучением И НШ. Через сутки после коронароокклвзии в не-деченной группе крыс уровень ИДА достоверно возрос в 1,5 раза по сравнению с интактными ливотными. На 3-й сутхи ЭЛИ содерхание ИДА продоллает превышать интактный уровень в 1,3 раза, и лишь к 7-м суткам ЗЛИ оно нормализуется. Иной была динамика уровня ИДА в группе с ЗЛИ, получавшей воздействие HI НШ. Через сутки после воспроизведения ЗЛИ. содерхание ИДА увеличилось лишь на 20Z, т.е. в 2,5 рзза меньше, чем в контроле, а к 3-м суткам ЭЛИ уровень ИДА практически нормализовался. Столь мощное ингибирующее действие HI НШ на уровень ИДА moiho объяснить, на наш взгляд, по меньшей мере тремя факторами. Во-первых, прямым антиоксиданшм эффектом, присушим Л1 НЛЛЛ (Зубко-ва С.И., 1984; Буйлнн В. А. и др., 1989; Гамалея H.t. , 1989; Hiora Tetsojo et al. , 1988); во-вторых, уменьшением массы зоны некроза под влиянием HI лазеротерапии, что уменьшило количество вымытых из нее в кровоток продуктов ПОЛ; в-третьих, мембранстабилизирующим действием НЛЛЛ (Иванов А. В. и др. 1989; Rovach Y., 1991; Не Cord I.H. et al. , 1985), по-видимому, способствующим уменьшению вымывания образовавшихся продуктов ПОЛ из периин-фарктной зона, в которых поврехдение клеточных мембран не столь значительно, как в зоне инфаркта.

Общепринятой истиной является то, что изменения в функционировании клеточных мембран является следствием обязательных нарушений в структурной организации элементов, в которых осуществляются эти функциональные отправления. В этой связи в настоящей исследовании на ряду с изучением некоторых параметров развития ЗКИ ставилась целью оценка морфологического состояния

сердечной ищи прн ее инфарцировании и, особенно, при воздействии на этот потологическнй процесс Н НШ. На всем протяхенин эксперимента, т.е. с oi-ватом изучаема временных интервалов развития ЗИИ, была осуществленна попытка оценки не только общеиорфологического состояния миокарда, произворив-1аяся на светооптическом уровне исследования, но и ультраструктурная харак-терисша внутриклеточных и строиальных компонентов сердечной мщи. Терапевтическое действие И НШ на инфаркт инокарда осуществлялось прн экспозиции излучения в 32 сек. Выбор этого параметра был обусловлен его наи-болыим положительным эффектом продемонстрированным при скрининге трех различных экспозиций, на основании комплекса даннш, которые приводились вше.

В отличии от контрольной, в группе опытных хивотных, у которых на ЭКН оказывалось воздействие М НПО, в очаге некроза обращала на себя внимание очень интенсивная клеточная инфильтрация, представленная лироким набором гематогенной клеточной популяции. Сам по себе ухе этот факт свидетельствует о благоприятном действии И НШ на патологический процесс. lai-дый из представленных видов клеточных элементов играет свое, присущую ей роль в лизисе клеточных остатков и очищении некротических масс образовав-лихся в результате необратимой гибели обхирного тканевого региона. Довольно болыая площадь подверпегося некрозу сократительного' миокарда, а такхе повреждения, через кровь, которая омывает эти участки, мохет индуцировать спектр иммунологических реакций (Барановский П. В. , 1987; Щербак Я. I., 1991; Боровков Н. Н. и др., 1992; Korksaz Н. Е. et al. , 1991). В результате воздействия И НИН по-видимому, улучкается иммунологический статус у инфарцированных хивотных, усиливается иммунологический клеточный ответ на аутогеннув агрессии со сторона пораженного миокардз. В пользу этого предположения свидетельствует обильная - лимфоцитарная инфильтрация очага некроза. Этим клеткам многими исследователями отводится ведущая роль в процессах иммуногенеза и иммунном контроле при регенерации, в .ходе которой они слуха? в качестве информационного источника регулирующего процессы пролиферации (Байбеков И. И. , 1991; Rara Т. I. et al., 1985).

Таким образом, наблюдавхаяся в очаге инфаркта через 1 сутки морфологическая картина, слохивааяся в результате воздействия на сердце HR НШ, свидетельствовала о раннем активном клеточном ответе, по-видимому, направленном на усиленное резорбцирование некротических масс, очистку бзсейна ли-гированной коронарной артерии от них, и тем самым на устранение усугубляющего тяхесть течения патологического процесса фактора. Все это, вероятно, способствовало более быстрой, чем в котроле, подготовке очага -инфаркта к последующим процессам заместительной репарации. Более активная резорбция некротизированной итечнок ткани у инфарктных хивошх, подЕергшся лазер-

ному облучению была выявлена н в другом нолем с налим исследовании (Алехина О. Д., 1905).

Через 3 суток ЗИП в зоне инфаркта у контрольны! хнвотных, признаки созревания грануляционной ткани были вирахени слабо, присутствовало лишь незначительное количество соединительнотканных элементов. Довольно обширные участки зоны некроза все еще не были резорбцированы. В группе хе хнвотных, находивлихся под воздействием лазеротерапии в этот период ЗИН, на месте почти полностью рассосавшихся некротических масс определялось наличие формирующейся грануляционной ткани, которая на болыей своей площади несла признаки морфологической зрелости. Подавляющее количество клеточных элементов, присутствующих в ней, относилось к клеткам фобробластического ряда, электровномикроскопический анализ которых выявил наличие ультраструктурных признаков, указывающих на интенсивность протекающих в них процессов. На это такхе указывало появление в местах располохения этих клеток довольно большого количества шлагеновш волокон. Обращало на себя внимание хорошая васкуляркзация грануляционной ткани за счет новообразованных сосудов, что, по-видимому, к способствовало в немалой степени миграции и полносенному функционированию соединительно-тканных клеток.

В миокарде контрольных (без воздействия НШ) хивотных на 7-е сутки ЗНИ наблюдалось формирование очага инфаркта, отмечались структурные признаки созревания грануляционной ткани, но на фоне этих процессов в этой, стабилизирующей бывший регион погибшего миокарда тканевом образовании, все еще идентифицировались очахки, состоявшие из нерассосавшихся остатков тканевого детрита. Иная ситуация прослехивалась в группе хивотных, миокард которых подвергся лазерному облучению на протяшении всего эксперимента. По сравнению с 3-ими сутками течения патологического процесса, в этот срок отмечалось нарастание специфических признаков заместительной репарации погибшего миокарда. Среди клеточной популяции количественное превалирование падало на долю элемент, относящихся к клеткам фибробластического ряда, хотя сохранялось Taxie присутствие определенного количества лимфогистиоци-тарных элементов, микрофагов, незначительного числа полиморфно-ядерных лейкоцитов. Фибробласта находились в разных стадиях функциональной зрелости и синтетической активности, хотя все хе преобладали зрелые формы, оценивае-иыег таковыми согласно классификации В. В. Серова и А. Б. (ехтера (1981). Эти фибробласты были довольно крупных размеров, вытянутой формы с многочисленными отростками. В ил цитоплазме определялась развитая сеть шероховатого эндоплазматического ретикулума, в канальцах и цистернах которого визуализировалось пылевидное содерхимое нехной электронной плотности. Фибробласты нередко контактировали или хе находились в окрушении других клеточных зле-

центов. Эти взаимодействия очевидно способствовали регулирующей роли этих шток, которая рядом авторов отводится им в процессах полиферацни фиброб-ластов, стимуляции процессов колагенообразования, тормохенин пролиферации фибробластов. Увеличение числа соединительнотканных клеток, возрастание пролиферативных процессов, усиление специфических функций этих клеток при захивлении раневых поверхностей многие относят за счет влияния НШ (1валь6 П. Г. и др., 1984; Бахтияров O.P. и др., 1986; Елисеенко В.». и др., 1988; Нулеюв В. В. и др., 1989; Байбеков Н. И. и др 1991; Капа J. S. et al., 1981; Kara T. J. et al. , 1985).

У контрольных хивотных, в непосредственно прилегающих к очагу инфаркта и отдаленных от него участках так называемого "интактного" миокарда, прослехивались довольно вырахенные структурные изменения. Дополнительная функциональная нагрузка, падающая на внеинфарктные участки сердечной мыхцы, вследствии включения из акта сокращения значительной мыхечной массы бассейна окклюзированной артерии, неблагоприятное воздействие комплекса патологических факторов, развивающихся в некротической зоне, гипершехолемия и целый ряд других отрицательных моментов, несомнено отрахаются на структурной целостности и функционировании сохранившегося миокарда (Вихерт А. Н. и др., 1982; Сакс В. А., 1984; 1аров В. Г., 1985; Голиков А. П., 1991; Сцркин АЛ., 1991).

На злектронномикроскопическом уровне исследования выявлялся широкий спектр ультраструктурных изменений, претерпеваемых внутриклеточными образованиями, клеточной мембраной и экстрацеллвлярным матриксом сердечной мышцы. Кардиомиоциты этих участков миокарда функционируют в условиях гипоксии, когда коронарный кровоток сохранен, но энергетический метаболизм в значительной степени осуществляется за счет анаэробного гликолиза (1аров В.Г., 1985; Нргашев I. Б. , 1989; Jennings R. В. et al., 1985). При этом создаются условия, в результате которых возникает перегрузка клеток кальцием (1аров В. Г., 1985; Иороз А. И., 1989; Голиков А. П., 1991; Jennings R. В. et al., 1985). В кардкомяоцитах характеризуемых участков мы нередко наблюдали признаки этого явления, которые проявлялись в виде наличия в иатриксе митохондрий злектронноплотнш включений, локальных ригорных изменений или фрагментарного лизиса миофибрилл, что принято считать свидетельством необратимой клеточной гибели (Иргэшев I. Б., 1990; Сакс В. А., 1989; Нскаков !. И., 1993). В зти1 хе участках сердечной мышцы иногда имело место появление характерных особенностей ишемического поврехдения. В основном это визуально фиксировалось исчезновением или резким сняхениеи количества гранул гликогена в саркоплазме, набуханием митохондрий, сопровохдаюзимся просветлением их мат-• рнкса, агрегацией ядерного хроматина, отрахающим процесс закисления цитоп-

лазмы и рядом других признаков. Все это свидетельствует о том, что в условиях изучаемой патологии обычно имеет место воздействие на миокард комплекса повреХдавщи1 факторов, ультраструктурно появлявшихся не только в одном тканевом регионе, но иногда дахе в отдельно взятой клетке.

Ранняя лазеротерапия, т.е. воздействие на патологический процесс XI BHJX непосредственно после коронароокклвзии, в значительной степени способствовало структурной целостности отдаленна! от очага инфаркта участков левого шудочка. Наблвдавхееся нами уменьшив размеров очага некроза, по-видимому, является следствием защиты кардиомиоцитов перинекротической зоны от наступления в них необратнмш изменений, что препятствует пополнение за hi счет погибш в зоне глубокой ищемии сократительных клеток и распространение зоны некроза. На уменыение зоны ишемии при лазерном воздействии, в частности облучения гелий-неоновым лазером, указывается и рядом других исследователей (1ипщзе H.H., 1967; 1990; Хорочхин X. И., 1990).

Очень ваше значение в предотвращений возникновения глубоких структурно-функциональных изменений и гибели клеток, восстановлении структурной целостности и нормальной хизнедеятельности кардиомиоцитов отводится микро-циркуляторному аппарату. Раннее включение коллатерального кровотока, своевременные мероприятия, направленные на реперфузив ионизированных и находящихся в состоянии гипоксии участков сердечной мыщы мокт способствовать эффективной кардиопротекторной защите миокарда. При анализе полученного нами экспериментального материала нами выявлялись признаки активации репара-тивных процессов, имела место более богатая, чем в контроле, васкуляриза-ция миокарда, которая характеризовалась появлением в очаге формирующегося миокарда, а такхе в перинекротических участках, мнохества новообразованных сосудов различного калибра. В иикроцирхуляторной кровеносной системе "ин-тактних" участков левого хелудочка отмечалась ультра структурная зндоте-лнальная активация капилярной стенки. Аналогичные результаты приводятся и другими авторами (Иеаалкин E.H. и др., 1987; 1ишидзе H.H., 1987; 1990; Ко-рочким X.И., 1987; 1S90; Бородин D.I., 1988). Кми такхе отмечалась интенсификация репаратшм процессов, увеличение количества кашяров, их диаметра, объема микрососудистой сети. Реперфузия обратимо изменненых кардиомици-тов быстро приводит к полному востановленив их структуры и функции (1аров В. Р., 1985; Бродских P.A. и др., 1991; Jennings R.B. et al., 1985). В многочисленных исследованиях, проводившей на моделях различных патологических состояний, а такхе в клинике, продемонстрировано эффективное влияние лазерной стимуляции на повиение и дахе восстановление интенсивности микроциркуляции. Xopoiys сохранность кардиомицитов вне очага некроза мохно объяснить за счет полохительного воздействия НШ на эту систему, в ре-

зультате чего, по-видимому, улучгзвтг.я yi ловия доставки к сократительным клеткам кислорода, необходимых суптрат , дренирования промехуточных продуктов метаболизма, устраняет ац,, :i3 создается препятствие кальциевой перегрузке кзрдномиоцитов. Имеющие:. в литературе сведения о воздействии различных видов лазерных источников ) = «икр циркуляцию при ряде патологических процессов, вероятно мохно с < "орохн- стью и осмотрительностью интерпа-лировать в ход объяснения механик ов воздействия НИМ на систему микроциркуляции порахенного инфарктом сег. ;з Та :, например, лазеротерапия нормализует проницаемость сосудистой сп- и, ук'ныает отек интерстиция, активизирует микроциркуляцив в тканях (П.: нчв С Д., 1981; Крюк С. С., 1986; Буйлин В. А. и др., 1989; Корочкин I К. . j93; Бмбеков К. И., 1991). Нормализуется тромбообразувщая и фибринолитич ■-:ая актшность крови, устраняются вазос-пастические реакции, улучшаются .зказатечи внутрисосудистой агрегации эритроцитов, почти нормализуется с. '.арный и_ ускоряет капиллярный кровоток (Кишидзе H.H., 1988; 1990; Иеп.-дин E.l" и дп., 1987; Корочквн К. И., 1990). Под воздействием лазернс • язлуче ¡ия происходят локальные изменения тонуса гладкомышечных клеток, о:..¿чавтся явления пролиферации эндотелия сосудов, стимулируется образована; гапшяюв, что ведет к структурно-функциональной перестройке системы ликрэцир?.уляции (Плетнев С. Д., 1981; Байбе-ков И. И., 1991).

Стимуляция синтетических ;:оцессов, усиление новообразования высокомолекулярных комплексов, по все>. видимости. объясняют наблюдавшиеся в настоящем исследовании ультраструи/;ные при:ши внутриклеточной регенерации. Котя все эти факты являются следствием н посредственного влияния лазерного излучения на биоэнергетическое функционирование поврехденной клетки, однако они вряд ли были бы достигнуты без одмвреиенного устраненя причин, приводящих к нарушениям в этой системе, т.е без параллельной коррекции микро-цкркуляторного кровотока, улучшения реологических свойств, стабилизации целостности мембранных образований, востановления дренахнон функции ткани, устранения внутри- и внеклеточного отека, а такхе воздействия на ряд других звеньев патологического процесса, нормализации энергетики, процессов биосинтеза в изолированном виде достигнуто бы не было.

Таким образом, терапевтическая приглекательность НШ, на наш взгляд, в том к состоит, что имеет место достихечие комплексного воздействия данного немедикаментозного и неннвазивного вмешательства на многоие вахнейшие звенья патогенеза инфаркта миокарда.

ВЫВОДЫ

ВЫВОДЫ

1. Под влиянием раннего чресхожного инфракрасного низшнтенсивного лазерного излучения у хивотннх с экспериментальным инфарпом миокарда отмечается достоверное уменыение зоны некроза, улучшается динамика электрокардиографических показателей, сннхается частота возникновения острых послеоперационных ослохненкй и общая летальность экспериментальных хивотных. Наиболее оптимальный из трех испытываемых параметров облучения была экспозиция в 32 сек.

2. Воздействие на инфарцированное сердце низкоинтенсивного лазерного излучения резко сникает уровень содерхания в сыворотке крови циркулирующих иммунных комплексов и тем самым полохительно влияет на иммуннологический статус организма.

3. Облучение области сердца хивотных с экспериментальный инфарктом миокарда инфракрасным низкоинтенсивным лазерным излучением способствует нормализации активности клеточных ферментов АсАТ и АлАТ в сыворотке крови.

4. Лазеротерапия у хивотных с зксперементальным инфарктом миокарда оказывает мембранопротекторное действие, что характеризуется снихениеи процессов перекисного окисления липидов в этих структурных компонентах сердечной МЫ1ЦЫ.

5. Инфракрасное облучение инфарцированного сердца низкочастотным лазером способствует ускоренной резорбции некротических масс, более быстрому созреванию грануляционной ткани, интенсифицирует процессы полноценной рубцовой организации очага инфаркта.

6. Во внеинфарктных участках левого хелудочка под влиянием инфракрасного низхоинтенсивного лазерного излучения отмечается заметная сохранность кардиомицитов, а такхе выраженная внутриклеточная регенерация ил структур по сравнению с животными, на которых данное воздействие не оказывалось.

СПИСОК РАБОТ, ОПШНОВАВШ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

, 1. Воздействие лазерного облучения на размер очага некроза и содержание ЦИК при ЗИИ // Иед. журнал Узбекистана. - 1993. -Н 5. - С. 59 (авт. 1.Б. Иргажев, Г. А. Вахидова, А. Р. Иатхаликов, С. Б. Гуриев).

2. Влияние лазеротерапии на структурное состояние сердечной мыжцы при ЗИИ // I съезд морфологов Узбекистана. Ташкент - 1993, 4-6 октября. -С 196-197 (авт. Натжаликов А.Р., Нргакев I.E., Гуриев С,Б. ).

3. Влияние низкоинтенсивного лазерного облучения (ШИ) на некоторые параметры развития ЗИИ // I конгресс кардиологов Центральной Азии, Биккек,

16-18 сентября 1993г. -С. 356 (авт. I.E. >:ргаяев, А.Р. Иатхаликов, С.Б. Гуриев).

4. Воздействие н/частотного лазерного излучения (Ш) на структурное состояние сердечной ищи при зкслерементэльнои инфаркте ииокарда (ЭНИ) // III съезд кардиологов Узбекистана, Ташнт. - сентябрь 1994г. -С. 133-135 (авт. I. Б. Кргахев, А. Р. Иатшшв, В. А Степанов, I.A. Ходииетова, С. Б. Гуриев).

5. Влияние низкоинтенсивного лазерного излучения (Ш) на некоторые параметры развития зксперементального нн;зркта ииокарда // I конгресс по внутренней медицине стран Центральной Азии, Ташкент.-1994, 28-30 сентября. -С. 41 (авт. !. Б. Кргахев, А. Р. Иэшшоз, I.A. Ходииетова, С. Б. Гуриев).

Иатхаликов Абубакир Расуловичнинг "1ичк-_ кувватли инфракизил лазер нурланишнг уткир миокард инфрактинкнг ривохлзнивига таьсири"

X У Л 0 С А

АЯТ "Узор" ускунаси шаб чикарувчи паст хадаликга зг: нифрахизил нур-латгичининг терн оркали нурлаш зкспериментал миокард инфарктининг ривок-ланикигз таъсири урганилган.

Тахрибалар вазни 160-220 г булган 230 зркак ок каламушрда утказил-ган. Нурлаж зкспозицияси 16, 32 ва 64 сек. Чап ток артеркясининг пастги ia-юпчаси боглагандан сунг iap 10-15 дакикада, 7 кун давоиида хар суткада бир марта амалга олирилган.

1улланилган экпозициянинг барчаси, айникса 32 секундлиги нисбатан некроз иассасини, улимни, арнтиияларнинг тез-тез такрорланнхи ва пайдо булил огирлигини камайтиради ва циркуляциядаги иииун коплексларнинг дарахасини нормаллалтиради.

Динамик назоратда 32 секундлк экспозиция ЛсАТ ва АлАТ фериентлар мик-дорининг улчамини пасайтиради ва гиперферментемия давоматини кискартиради, анткоксидант таъсир курсатади, липидларнинг' перекисли оксидланик фалоллиги-ни пасайтиради, ннфарктдан кейин ЗИГ-нинг яккол куринган уэгарилларини ва динамикасини тузаликини тезлалтиради. Бундай ташрот хараенида миокар-днинг морфологик юлати уткир нкемия учогида хухайралар реакциясининг мул-лиги укбу хойлардан некротик массаларнинг резорбциясини кучайики, тез йуко-лихи грануляцион тукима етили1ининг хадаллалики, инфаркт учогида тула ким-матли чандиклани1 билан тавсифланади. Чап коринчанинг инфарктдан юле хой-ларида лухайра эламентлари ва ихтисослалган хухаира ичидаги тузилмаларнинг сакланганлиги яккол кузга тавланади.

S 0 H H A R Y

Ispact of lower intensive infrars! I'-.^r irradiation the acute tyocardial infarction

The iiu.. ce of per skinal irradiation with loser intensive laser ALT "Uzor" on the experinental nyokardial infarction has been studied.

Experitents have been carried oat in 230 white rats weighted 160-220 g.

The radiation duration of 16, 32 and 64 seconds after 10-15 Bin. with bandaged descendent left coronal artery and then once a day for 7 days. It is already proved that all used expositions especially 32 seconds decrease relative necrosis, death, frequency and appearance of arrhythnias, do noraal the level of circulating issnne conplexes.

Dynatic observation showed that 32 see. exposition reduces the size and decreases the prolongation of hyperfernentenia AsAT and AlAt, shows its antioxidational quality, lowers the H2O2 oxidation activity of fats, lowers the access and accelerate the dynanics of postinfarctional ECG changes. The sorphological condition of syocardiun characterises abundance of cellular reaction in the acute ischenic part, accelerated resorbtion of necrotic sass fro» this region and the rapid appearance of granulated tissues, coBplete sear of necrotic part of nyocardius. In the noninfarcted parts of the left ventricle preservation of cellular elenents and specialized intercellular structures can be noted.