Автореферат диссертации по медицине на тему Вопросы диагностики и хирургической тактики при синдроме хронического колостаза врожденно-конституционального происхождения
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ КУБАНСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ
На правах рукописи
РГо од ~ 5 Щ? 23)?
КАУШАНСКИЙ Валерий Борисович
ВОПРОСЫ ДИАГНОСТИКИ И ХИРУРГИЧЕСКОЙ ТАКТИКИ ПРИ СИНДРОМЕ ХРОНИЧЕСКОГО КОЛОСТАЗА ВРОЖДЕННО-КОНСТИТУЦИОНАЛЬНОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ
14.00.27 - хирургия
АВТОРЕФЕРАТ
диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук
Краснодар - 2002
Работа выполнена в Кубанской государственной медицинской академии.
Научный руководитель: доктор медицинских наук Гуменюк С.Е.
Официальные оппоненты: доктор медицинских наук, профессор
Чернов В. Н.
доктор медицинских наук, профессор Авакимян В. А.
Ведущая организация - Ставропольская государственная медицинская
академия
Защита диссертации состоится «¿^ » 2002 г. в _час. на заседании диссертационного со^та Д 208.038.01 в Кубанской государственной медицинской академии (350063, г. Краснодар, ул. Седина, 4).
С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Кубанской государственной медицинской академии.
Автореферат разослан ух^&л^г 2002 г.
Р&7. К? 3 ■ С *
Ученый секретарь диссертационного совета профессор
Шейх-Заде Ю. Р.
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ
Актуальность проблемы. Проблема лечения больных с синдромом хронического толстокишечного стаза врожденно-конституционального происхождения (СХК ВКП) в настоящее время является актуальной. Удлинения, перегибы и гиперфиксации различных отделов толстой кишки, которые наблюдаются у больных с данной патологией, создают механические препятствия к ее регулярному опорожнению, что чаще всего и является причиной хронических запоров (Гурджиян М. Д., 1998; Карбовниц-кая JI. П., Савченко Ю. П., 1998; Ачкасов С. И. с соав., 2000). По данным разных авторов, хроническими запорами страдает от 20 до 60 % населения (Ивашкин В.Т, Полуэктова Е.А., 2001; Наумов Н.В., 2001; TalleyN.J., 1993; Surrenti Е, 1995). Хронический колостаз, сопровождающийся постоянной кологенной интоксикацией и сенсибилизацией, проявляется широким спектром кишечных и внекишечных проявлений со стороны различных органов и систем, что приводит в ряде случаев к диагностическим и тактическим ошибкам в лечении этих больных (Литвиненко М.Д., Аваки-мянВ. А., 1979; Савченко Ю. П. с соавт., 1997; Чернов В. Н. с соавт., 1997).
Отсутствие общепринятых стандартов в лечении данной категории больных часто приводит к хронизацни процесса. Ряд современных отечественных и зарубежных публикаций указывает на возможную связь заболеваемости колоректальным раком с хроническим колостазом (Надгери-евМ.К. с соавт., 1981; Черненко В. В., 1992; Kotake К., 1995; Le Marchand L., 1998; Яръмов И., 1995). Однако, возникновение и развитие колоректального рака на фоне врожденно-конституциональных особенностей строения толстой кишки, как одной из частых причин хронического колостаза, до настоящего времени остается мало изученным.
В настоящее время недостаточно систематизированы и методы обследования больных с синдромом хронического колостаза врожденно-конституционального происхождения. Многие вопросы тактики и лечения больных с СХК ВКП остаются спорными, нет единого мнения относительно показаний к оперативному лечению этих больных. Не изучена возможность снижения частоты развития колоректального рака у больных с СХК ВКП после хирургического лечения. Все это и послужило основанием для настоящего исследования.
ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ
Разработать комплекс лечебно-диагностических мероприятий при синдроме хронического колостаза врожденно-конституционального происхождения для улучшения результатов хирургического лечения больных с этой патологией.
ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ
1. Изучить закономерности течения хронического колостаза на фоне врожденно-конституциональных особенностей строения ободочной кишки.
2. Разработать и оценить информативность предложенного комплекса диагностических мероприятий для определения показаний к хирургическому лечению больных с синдромом хронического колостаза врожденно-конституционального происхождения.
3. Провести сравнительный анализ морфогистохимических и морфомет-рических исследований толстой кишки в зависимости от длительности течения хронического колостаза.
4. Провести сравнительный анализ показателей цитокинов сыворотки крови в зависимости от длительности течения хронического колостаза.
5. Изучить ближайшие и отдаленные результаты хирургического лечения больных с синдромом хронического колостаза врожденно-конституционального происхождения по предложенной методике.
Новизна результатов исследования
1. Впервые проведен сравнительный анализ данных морфогистохимических и морфометрических методов исследования у больных с синдромом хронического колостаза врожденно-конституционального происхождения в зависимости от длительности заболевания.
2. Впервые проведен сравнительный анализ иммунологических показателей сыворотки крови (интерлейкина-1а и ФНОа) у больных с синдромом хронического колостаза врожденно-конституционального происхождения в зависимости от различных вариантов течения заболевания.
3. Впервые изучены ближайшие и отдаленные результаты нового метода хирургического лечения больных с синдромом хронического колостаза врожденно-конституционального происхождения.
4. Впервые разработаны ускоренный метод окраски фуксинсернистой кислотой для выявления ШИК-положительных веществ в тканях толстой кишки и окулярная сетка для количественного подсчета клеток.
Теоретическая значимость исследования. Полученные факты углубляют представления о патогенезе хронического толстокишечного стаза, объясняют клинические проявления данного заболевания, что может служить базой для разработки методов диагностики и лечения этой патологии.
Практическая значимость исследования.
1. Доказано, что предложенный метод хиругической коррекции ободочной кишки (патент № 2174370 от 10 октября 2001 года) улучшает качество жизни больных с синдромом хронического толстокишечного стаза в стадии декомпенсации и является основным способом профилактики развития у них колоректального рака.
2. Разработаны морфогистохимическне, морфометрические и иммунологические критерии, позволяющие рекомендовать больным оперативное лечение при СХК ВКП в стадии декомпенсации.
3. Метод оперативного лечения больных с СХК ВКП внедрен на базе кафедры хирургии педиатрического и стоматологического факультетов в Краснодарской клинической отделенческой больнице С - К.ж.д.
Апробация диссертации. Материалы диссертации доложены на:
1. Хирургическом семинаре «Вопросы общей хирургии и онкологии» (14 марта 1997, г. Зальцбург, Австрия).
2. Заседании научно-практической конференции «Актуальные вопросы лечения заболеваний кишечника» краевой ассоциации гастроэнтерологов (10 марта 1999, г. Краснодар).
3. Заседании Краснодарского краевого научно-практического общества хирургов (17 октября 2001, г. Краснодар).
4. На совместном заседании кафедр хирургии педиатрического и стоматологического факультетов, госпитальной хирургии с курсом урологии, онкологии с курсом торакальной хирургии ФППВ, гистологии с эмбриологией, ортопедической стоматологии, научной лаборатории онкогастроэнтерологии РЦФХГ, Краснодарского краевого кардиологического диспансера (5 января 2002, г. Краснодар).
Объем н структура работы. Диссертация изложена на 154 страницах машинописного текста. Работа состоит из введения, обзора литературы, материалов и методов исследования, двух глав собственных наблюдений, выводов, списка использованной литературы, включающего 324 источника, в том числе 204 отечественных и 112 зарубежных, приложения. Работа включает 9 таблиц и 36 рисунков.
ОСНОВНОЕ СОДЕРЖАНИЕ ДИССЕРТАЦИИ
Материалы и методы исследования.
Работа основана на результатах клинического обследования и лечения 369 больных: 144 пациентов с синдромом хронического колостаза врожденно-конституционального происхождения и 225 больных колорек-тальным раком. Исходя из целей и задач исследования, нами было сформировано 4 группы пациентов:
1 .Контрольная группа (пациенты без патологии толстой кишки) (N=40);
2.Больные, оперированные по поводу СХК ВКП (N=47);
3.Больные с длительным периодом СХК ВКП (неоперированные) (N=97);
4.Больные колоректальным раком на фоне СХК ВКП (N=84).
Помимо общеклинических методов обследования, проведенные дополнительные исследования включали в себя: анкетирование больных; полипозиционную ирригографию по М. Д. Литвиненко (1977), эндоскопические, морфогистохимические (нейтральные полисахариды по McManus J., 1960; кислые сульфатированные мукополисахариды по Шубину М. Г., 1961; кислые сульфатированные полисахариды по Spicer S., 1964; кислые несульфатированные полисахариды по Mowry R., 1960; бокаловидные, тучные клетки), морфометрические (Казанцева И. А., 1974 в модификация Каушанского В. Б., с соавт., 2001), иммунологические исследования (определение цитокинов ФНОа и ИЛ-1а). Мы модифицировали метод ускоренной окраски срезов фуксинсернистой кислотой для выявления 1ИИК-положительных веществ в тканях толстой кишки ( Каушащжий В.Б. с соавт., 2001). Учет гистохимических реакций проводили полуколичественным методом по L. S. Kaplow (1955).
Статистическая обработка материала. Обработку полученных данных осуществляли по общепринятым методам вариационной статистики (Плохинский Н. А, 1980; Власов В. В., 1988). Расчет числовых характеристик вариационного ряда (М, 5, m, t) осуществляли с помощью статистического пакета программ «Microsoft Excel 97-Рго» в среде Windows '2001 на компьютере IBM «Pentium III-550». Величину статистической значимости различий (Р) определяли по таблице Стьюдента с учетом числа имеющихся наблюдений (Шевченко И. Т., 1970).
РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
Основным разделом нашей работы было обследование и лечение 144 больных СХК ВКП. Из них 130 женщин (90,3 %) и 14 мужчин (9,7%). Наибольший удельный вес составили пациенты трудоспособного возраста. Причем свыше 60 % этих больных имели длительность заболевания более 10 лет. Мы разделили больных с СХК ВКП на 3 группы: 1. В стадии компенсации было 18 (12,5 %) больных. 2. В стадии субкомпенсации - 79 (54,9 %). 3. В стадии декомпенсации - 47 (32,6 %) больных.
Больные с декомпенсированной стадией хронического колостаза подлежали оперативному лечению и именно эти больные были подвергнуты нами комплексному обследованию. Из 47 больных 35 пациентов
(74,4 %) начали страдать запорами с детского возраста. Задержка стула была от 3 до 15 дней или самостоятельный стул вообще отсутствовал.
Во время полипозиционной ирригографии выявлены различные анатомические особенности строения ободочной кишки: долихосигма - у 13 человек (27 %), петли сигмы - у 6 (12 %), трансверзоптоз - у 13 (27 %), мобильная слепая кишка - у 4 (8,5 %), удвоение печеночного изгиба - у 5 (9 %), удвоение селезеночного изгиба-у 8 (17 %).
Клиническая картина хронического колостаза сопровождалась широким спектром внекишечных проявлений и находилась в прямой зависимости от длительности заболевания.
Вторым разделом нашей работы было обследование и лечение 225 больных колоректальным раком. Эта группа больных состояла из 134 женщин (59,5 %) и 91 мужчины (40,5 %). Средний возраст больных - 62,7 года. Все эти больные были разделены на 3 подгруппы: 1. Больные колоректальным раком на фоне I типа строения ободочной кишки. 2. Больные колоректальным раком на фоне II типа строения ободочной кишки без СХК ВКП. 3. Больные колоректальным раком со II типом строения кишки с СХК ВКП.
Проведение полипознционной ирригографии позволило нам выявить 68 пациентов (30,2 %) с I типом строения ободочной кишки, со II типом строения кишки было выявлено 157 (69,8 %) пациентов. Из них без симптомов СХК ВКП выявлено 73 (32,4 %) пациента, а с симптомами СХК ВКП 84 (37,3 %) пациента. Последняя категория больных и была подвергнута комплексному обследованию. Анализ наследственной предрасположенности к хроническому колостазу в 3-й подгруппе больных выявил ее большую закономерность по материнской линии в соотношении мать/отец как 6:1. Сходный показатель выявлен и у больных с СХК ВКП (7:1).
С помощью полипозиционной ирригографии были выявлены следующие особенности строения ободочной кишки: долихосигма встретилась у 79 больных (94 %), петли сигмы - у 37 (44 %), трансверзоптоз - 34 (40,5 %), мобильная слепая кишка - 10 (12,5 %), удвоение селезеночного изгиба - 39 (46,4 %), удвоение печеночного изгиба - у 14 пациентов (17 %). Такие же особенности анатомического строения ободочной кишки были обнаружены и при рентгенологическом обследовании больных с СХК ВКП. Клинические проявления у больных колоректальным раком, как и при СХК ВКП, сопровождались различным спектром внекишечных проявлений со стороны различных органов и систем и находилось в прямой зависимости от количества сочетаний анатомических вариантов строения ободочной кишки.
Анализ причин запущенности опухолевого процесса показал, что длительное течение толстокишечного стаза, сопровождавшееся широким спектром кишечных и внекишечных проявлений, маскировали ранние проявления колоректального рака. Поэтому эта категория пациентов обращалась на лечение к онкологу в Ш-1У стадии развития опухолевого процесса.
Сравнительный анализ результатов дополнительных методов исследования у больных с СХК ВКП и колоректальным раком позволил установить определенные закономерности.
Динамика изменений частоты бокаловидных клеток (рис. 1, 2, 3) в слизистой оболочке толстой кишки показала, что по мере увеличения сроков течения хронического колостаза число бокаловидных клеток растет по сравнению с контролем (7,09±0,34).
[Г; »« ,'»'ШШчРЩЖЯ
Рис. 1. Бокаловидные клетки слизистой оболочки толстой кишки. Контроль.
Окраска гематоксилин-эозин. Ув. об. 40х. Ок. 6,3х
Рис. 2. Бокаловидные клетки слизистой оболочки толстой кишки. Хронический колостаз. Окраска гематоксилин-эозин. Ув. об. 40х. Ок. 6,3х
Рис. 3. Бокаловидные клетки слизистой оболочки толстой кишки. Рак толстой кишки. Окраска гематоксилин-эозин. Ув. об. 40х. Ок. 6,3х
фЦ |
При этом у оперированных больных (2-я группа) этот прирост, по сравнению с контролем, оказался незначительным и составил 7,4±0,37 (Р>0,05). У неоперированных больных (3-я группа) с длительным периодом течения хронического колостаза количество бокаловидных клеток составило 9,4±1,04 (Р<0,05); этот показатель достигал максимума у больных колоректальным раком (4-я группа) - 13,63±0,56 (Р<0,001).
Изучение содержания нейтральных полисахаридов в бокаловидных клетках слизистой оболочки толстой кишки показало, что у пациентов 2-й группы, которым была проведена хирургическая коррекция ободочной кишки, количество нейтральных полисахаридов в бокаловидных клетках было снижено по сравнению с контролем на 0,49±0,04 (Р<0,01).
У пациентов 3-й группы с длительным периодом течения хронического колостаза отмечено существенное увеличение содержания нейтральных полисахаридов в сравнении с контрольной группой. Прирост составил 0,57±0,15 (52,2%) (Р<0,01). У пациентов, страдавших колоректальным раком на фоне синдрома хронического колостаза (4-я группа), прирост оказался максимальным и составил 0,75±0,07 (68,8 %) (Р<0,001).
Исследование динамики кислых сульфатированных мукополисаха-ридов при окраске альциановым синим показало, что для больных 2-й и 3-й групп этот показатель был в пределах сходных величин и составил 1,4±0,08 и 1,64±0,16 соответственно. Наибольшие изменения выявлены у больных колоректальным раком (4-я группа) 1,78±0,07 (Р<0,01).
Исследование динамики кислых сульфатированных мукополисаха-ридов при окраске основным коричневым показало, что для больных 2-й и 3-й групп исследований этот показатель был в пределах сходных величин и составил 1,7±0,07 и 1,72±0,24 соответственно. В 4-й группе наблюдений содержание кислых сульфатированных мукополисахаридов составило 2,06±0,08 (Р<0,01). Следует отметить, что данные, полученные как с использованием основного коричневого, так и при применении альцианово-го синего, были в целом идентичны.
Анализ динамики кислых несульфатированных мукополисахаридов при окраске альциановым синим показал, что для больных 2-й и 3-й групп наблюдений этот показатель был в пределах сходных величин и составил 2,7±0,07 и 2,56±0,29 соответственно. В 4-й группе этот показатель составил 4,33±0,09 (Р<0,001).
Количество тучных клеток в соединительной ткани собственной пластинки слизистой оболочки толстой кишки у пациентов контрольной группы составило 5,36±0,4 (рис. 4). У оперированных больных (2-я группа) количество тучных клеток возросло более чем на 50 % и составило в среднем 10,8±0,3б (Р<0,001). У неоперированных больных (3-я группа) также отмечено значительное увеличение числа тучных клеток как по отношению к контролю, так и по отношению к пациентам 2-й группы (рис. 5) Оно составило 14,8±0,96 и было статистически достоверным (Р<0,001). Максимальное число тучных клеток нами отмечено у больных колоректальным раком на фоне синдрома хронического колостаза (4-я группа) (рис. 6). Оно составило 1б,69±0,46. По отношению к контролю увеличение
составило 211 % (Р<0,001).
Рис. 4. Тучные клетки в соединительной ткани собственной пластинки
Рис.5. Тучные клетки в соединительной ткани собственной пластинки толстой кишки.
Окраска основным коричневым. Хронический колостаз. Ув. Об. 40х. Ок. 6,3х
Рис.6. Тучные клетки в соединительной ткани собственной пластинки толстой кишки.
Окраска основным коричневым. Рак толстой кишки. Ув. Об. 40х. Ок. 6,3х
толстой кишки.
Окраска основным коричневым. Контроль.
Ув. Об. 40х. Ок. 6,3х
!о О • о 5
: ■'' '-> '."Л;
Таким образом, у больных страдавших хроническим колостазом число тучных клеток в соединительной ткани собственной пластинки слизистой оболочки толстой кишки увеличивается с длительностью колостаза и достигает максимального значения у больных колоректальным раком на фоне СХК ВКП.
На основании результатов наших исследований установлено, что на сравнительно ранних стадиях течения хронического колостаза, развивается компенсаторная реакция со стороны слизистой оболочки толстой кишки, при которой показатели кислых сульфатированных и несульфатиро-ванных мукополисахаридов в совокупности с нейтральными полисахаридами и бокаловидными клетками оставались стабильными. Важным фактом, подтверждающим повреждающее действие хронического колостаза на слизистую оболочку толстой кишки явилось увеличение числа тучных клеток.
При более продолжительных сроках течения хронического колоста-за, в ответ на повреждающие факторы, количество нейтральных полисахаридов и бокаловидных клеток увеличилось. Показатели кислых сульфати-рованных и несульфатированных мукополисахаридов оставались стабильными. Отмечено продолжающееся увеличение тучных клеток.
Максимальные изменения в слизистой оболочке толстой кишки наблюдались у больных колоректальным раком. Это отмечено максимальным увеличением нейтральных полисахаридов, бокаловидных клеток и тучных клеток как по отношению к контрольной группе, так и по отношению ко 2-й и 3-й группам.
Таким образом, данные морфогистохимическлх методов исследования слизистой оболочки толстой кишки достаточно наглядно показали, что у больных, длительно страдающих стазовым колитом, имеются сходные морфологические изменения с пациентами, у которых на фоне коло-стаза развился колоректальный рак. В то же время данные, полученные у оперированных больных приближаются к контрольной группе.
Таким образом, можно предположить, что длительное течение хронического колостаза в ряде случаев имеет решающее значение в развитии колоректального рака.
Данные морфометрических исследований показали, что митотиче-ский режим в контрольной группе характеризовался низким митотиче-ским индексом (табл. 1). Средний показатель составил 9,5±1,40/00. Отмечено преобладание метафаз (48,42 %). Частота патолопгческих митозов в нормальном эпителии кишечной стенки составила 9,68±1,2 % всех делящихся клеток и была представлена К-митозами, отставанием хромосом в метафазе и ее фрагментов в ана-телофазе.
У больных 2-й группы (оперированные пациенты) наблюдались следующие сдвиги митотического режима: двухкратное увеличение митоти-ческой активности до 21,5±3,80/00 (Р<0,005), а также изменение процентного соотношения фаз митоза с преобладанием метафаз, относительное количество которых не превысило 40 %. Кроме того, наблюдалось умеренное возрастание относительного количества патологических митозов до 13,58±0,6 %. Спектр нарушений митоза в этой группе наблюдений стал значительно шире: подавляющее большинство патологических митозов приходилось на К-митозы и отставание хромосом и фрагментов в мета-ана-телофазе. Отмечалось появление других форм патологических митозов (мосты, моноцентрический митоз).
У больных 3-й группы (неоперированные пациенты) наблюдалось трехкратное увеличение митотической активности 27±3,2°/00 (Р<0,05), с преобладанием метафаз (35,93 %). Отмечалось также значительное увеличение патологических митозов до 20,26±3,6 %. Спектр нарушений митоза в этой группе расширился. Наблюдались многополюсные митозы.
Таблица 1
Митотический режим эпителия толстой кишки: в норме, при синдроме хронического колостспа и колоректалыюм раке
Гр> пла шблюлошй ЛЬяоти-чсскиИ тцскс "/,„> Процентное соотношение фат М1тга Патологические Ч1ГГОТЫ % % различных форм патологических мнтотон
и I П 1 2 < , 5 о г*. £ а = £ 5 й Р Н 5 а Ь п ^ о дч? щ» ег £ о а « х 5 а а « о « « оа У Р А С 2 £ ° 5 9 й 5 а. 5 | £ Расссивавис хромосом и фрагментов 3 4 »« о л = 5 е -е- а ь 2 и о С с г £ * о 2 2 N а г. о о 2 ? 4/ я С г К « П о С 1 Т в II 1 сО Ё и Прочие формы
Нормальный эпителий 9,5±1.4 24,21 48,42 6.32 21,05 9,68+1,2 2,63 3,68 - - - • - • - 3,37 -
С X К* после операции 21,5±3,8 29,30 40.00 15,35 15,35 13,58±0,6 3,26 1,40 1.30 - - - 1,58 - - 6,05 -
С.ЧК длительное течение 27+3.2 34.44 35.93 7,41 22,22 20,26±3,6 4.81 2,22 3,70 - - 1,11 1,00 - - 7,41 -
Колоректзль-ные1 ран на фоке СХК 36.9+4.1 14,36 72,09 6,23 7,32 42,87+2,4 8.94 2,71 0,98 0,79 0,87 3,52 1,90 1,08 0,68 20,60 0,81
Наиболее существенные изменения нами были отмечены у больных 4-й группы, где наблюдалось почти четырехкратное увеличение митоти-ческого индекса Зб,9±4,1°/0!) (Р<0,05). Количество патологических митозов также увеличилось в четыре раза и составило 42,87±2,4 %. Спектр нарушения митоза здесь самый вариабельный. К уже имевшим место ранее представленным вариантам добавлялись трехгрупповые метафазы, асси-метричный митоз, полая метафаза, рассеивание хромосом и фрагментов и прочие формы. Сопоставление полученных результатов исследования с клиническим течением хронического толстокишечиого стаза свидетельствует, что его длительное течение сопровождается выраженными нарушениями митотического режима и значительным увеличением числа патологических митозов (от 9,68 % до 42,87 %), т. е. выше среднего показателя патологических митозов в данной группе исследования, что указывает на возможность малигнизации.
Кроме того, эти группы наблюдений характеризовались нарастанием патологических митозов, дальнейшим расширением спектра патологии митоза с появлением таких форм, как отставание хромосом и фрагментов при расхождении, мостов, моноцентрических митозов, которые являются одним из механизмов нарастания тканевой анеуплоидии, свойственной процессу малигнизации.
Проведенные иммунологические исследования позволили нам установить определенные закономерности в изменении показателей цитоки-нов: интерлейкина-1а (ИЛ-а) и фактора некроза опухоли а (ФНОа). Так, анализ исследования уровня интсрлейкина-1а в сыворотке крови показал, что его концентрация у пациентов 1-й группы (контроль) составила 3,17 р§/'т1. У оперированных больных с коротким периодом хронического ко-лостаза (2-я группа) его концентрация возросла и составила 12,37 р«/т1 (Р<0,01). У неоперированных больных с длительным периодом колостаза (3-я группа) уровень ИЛ-1а составил 20,42 р§/т1 (Р<0,05), а у больных колоректальным раком -20,04 р2/т1 (Р<0,01).
Анализ результатов исследования уровня ФНОа в сыворотке крови показал, что его концентрация у пациентов контрольной группы составила 2,48 pg/ml. У оперированных больных с коротким периодом хронического колостаза концентрация ФНОа в плазме крови составила 11,63 р^ш1 (Р<0,01). У неоперированных больных с длительным периодом колостаза концентрация ФНОа в плазме крови составила 22,54 рд/ш! (Р<0,05), а у больных колоректальным раком - 22,32 (Р<0,01). Эти данные свидетельствуют о важном участии цитокинов ФНОа и ИЛ-1а в развитии синдрома хронического толстокишечного стаза и возникшего на его фоне колоректального рака. Иммунологические показатели цитокинов у больных с декомпенсированной формой хронического колостаза и больных колоректальным раком достоверно увеличиваются.
Уровень ИЛ-1а у пациентов с длительным течением колостаза и колоректальным раком увеличился по сравнению с группой оперированных больных в 1,7 раза, а уровень ФНОа соответственно - в 1,9 раза. Рост этих
показателей указывает па высокую вероятность развития колоректапьного рака у данной категории больных, категории больных, что является оправданным не только с хирургических позиций, но и в плане профилактики малигнизации процесса (рис. 7).
Рис. 7. Показатели концентрации цитокинов в плазме крови исследуемых групп больных.
Условные обозначения: 1-группа — контроль, 2-я группа -больные, оперированные по поводу СХК ВКП, 3-я группа -больные с длительным периодом колостаза,4-я группа - больные колоректапьным раком.
Показаниями к операции всех 47 (32,6 %) больных, в стадии декомпенсации мы считали сочетание следующих признаков: выраженный левосторонний стазовый колит с упорными запорами, нарастающая интоксикация, потеря массы тела, нарушение трудоспособности, неэффективность консервативной терапии.
Всем пациентам проведено оперативное вмешательство по разработанному в клинике способу. Суть операции заключалась в мобилизации всей ободочной кишки с пересечением всех пленчатых отложений и заложенных в них портокавальных анастомозов. На первом этапе вмешательство заключалось в мобилизации всей ободочной кишки с рассечением париетальной брюшины, эмбриональных связок и пленчатых отложений вместе с заложенными в них порто-кавальными анастомозами, что обозначено пунктирной линией на рис. 8. На втором этапе кишку укладывали дугообразно по периметру брюшной полости и фиксировали по методике, разработанной в нашей клинике. Слепую и восходящую кишку фиксировали за латеральную тению снизу вверх 3-4 швами к фасции подвздошной мышцы.
25-,-'
ВТ^-альф;
4-я группа
Рис.9. Заключительный этап операции - наложение трансверзо-ректального анастомоза и фиксация (отмечено стрелками) ободочной кишки по предложенной методике.
Вновь образованную поперечную кишку (перемещенная восходящая кишка и печеночный изгиб ободочной кишки) фиксировали за тению отдельными швами на протяжении 14-15 см к корню брыжейки тонкой кишки, который является несмещаемым образованием, так как фиксирован связками к телу П-го поясничного позвонка.
На третьем этапе избыточную нисходящую, сигмовидную и левую половину поперечной ободочной кишки, как правило, пораженную стазо-вым колитом, резецировали. Уровень резекции: дистальный отдел - на уровне надампулярного отдела прямой кишки, проксимальный отдел -уровень резекции определялся наличием выраженных гаустр и избытком кишки по длиннику после ее укладывания в брюшной полости в физиологическом положении. Накладывали трансверзоректальный анастомоз (рис. 9). Толстую кишку фиксировали в левом боковом канале за латеральную тению снизу вверх 3-4 швами к фасции подвздошной мышцы. Таким образом, по описанной методике формировалась толстая кишка небольшой длины без имевшихся порто-кавальных анастомозов. Результат оперативного лечения представлен на рентгенограммах (рис.10,11,12).
Рис.10. Больная Г., 22 года. Ирригограмма ободочной кишки до оперативного лечения.
Рис.11. Больная Г., 22 лет. Ирригограмма ободочной кишки через 6 месяцев после хирургической коррекции (горизонтальное положение больной).
Рис. 12. Больная Г., 22 лет. Ирригограмма ободочной кишки через 6 месяцев после хирургической коррекции (вертикальное положение больной).
Анализ непосредственных и отдаленных результатов хирургического лечения этих больных показал хорошие результаты у 42 человек (89,2 %). У этих больных нормализовался стул: стал безболезненным и регулярным от 1 до 3 раз в сутки, оформленной или кашицеобразной консистенции, полностью прекратились метеоризм и боли в животе, появился аппетит. Спустя 1 год после оперативного вмешательства больные прекращали придерживаться диеты и быстро прибавляли в весе. У 5 оперированных больных (10,8 %) отдаленные результаты хирургического вмешательства были признаны удовлетворительными. Этих пациентов после операции периодически беспокоили боли в животе, задержка стула наблюдалась до 2-3 дней. Однако после применения соответствующей диеты, комплекса упражнений и малых доз растительных слабительных средств эти симптомы удавалось устранить. Неудовлетворительные результаты хирургического лечения не отмечены.
Отдаленные результаты хирургического лечения в период от 2 до 22 лет прослежены у 36 больных (76,5 %). У всех оперированных пациентов уже не выявлялись не только местные, но и внекишечные признаки болезни, связанные с хронической кологенной интоксикацией. Все вернулись к прежней работе, независимо от характера трудовой деятельности.
Следует особо отметить, что ни у кого из прооперированных больных не отмечено случаев заболевания раком ободочной и прямой кишки. Благоприятные отдаленные результаты хирургического лечения и сравнительный анализ морфогистохимических, морфометрических, иммунологических методов исследования подтверждают обоснованность предлагаемой нами лечебной тактики у больных с синдромом хронического ко-лостаза в стадии декомпенсации, что является оправданным не только с хирургических позиций, но и в плане профилактики развития у них коло-
ректального рака.
Такие пациенты нуждаются в длительном диспансерном наблюдении, а в случае декомпенсации процесса необходимо активно решать вопрос о хирургической коррекции ободочной кишки как одного из возможных методов профилактики рака данной локализации.
ВЫВОДЫ
1. В хирургическом лечении нуждаются больные с синдромом хронического колостаза врожденно-конституционального происхождения в стадии декомпенсации при сочетании следующих признаков: выраженный левосторонний стазовый колит с упорными запорами; нарастающая интоксикация; потеря массы тела; нарушение трудоспособности; неэффективность консервативной терапии.
2. Хирургическое лечение больных с синдромом хронического колостаза врожденно-конституционального происхождения в стадии декомпенсации по предложенной методике позволяет получить хорошие ближайшие и отдаленные результаты у 89,2 % больных, удовлетворительные результаты - у 10,8 % больных.
3. У больных, длительно страдающих стазовым колитом, имеются сходные изменения морфогистохимических показателей в резецированных сегментах толстой кишки с пациентами, у которых на фоне колостаза развился колоректальный рак.
4. Митотический режим эпителия слизистой оболочки толстой кишки при длительном течении хронического стазового колита характерезу-ется повышенной митотической активностью, увеличением числа патологических митозов и их спектра, достигающим максимума у больных колоректальным раком. Это может свидетельствовать о начинающейся малигнизации.
5. Изучение иммунологических показателей сыворотки крови показало, что у больных, длительно страдающих стазовым колитом, имеются сходные изменения показателей уровня интерлейкина-1а и ФНОа сыворотки крови с пациентами, у которых на фоне колостаза развился колоректальный рак.
6. Предложенные гистохимические, морфометрические и иммунологические методы исследования имеют важное диагностическое и прогностическое значение для определения показаний к хирургическому лечению больных с синдромом хронического колостаза врожденно-конституционального происхождения в стадии декомпенсации.
7. Пациенты с синдромом хронического толстокишечного стаза врожденно-конституционального происхождения являются группой риска в плане возникновения колоректального рака и нуждаются в диспансерном наблюдении.
СПИСОК ОПУБЛИКОВАННЫХ РАБОТ
1. Потемнн С.Н., Гурджиян Д.Д., Гуменюк С.Е., Волколуп С.П., Баженов В.В., Глушкова И.В., Каушанский В.Б. Синдром хронического толстокишечного стаза как фактор риска в развитии колоректального рака // Кубан. науч. мед. вестн.- Краснодар,- 1999.- № 4-5,- С. 44-45.
2. Гуменюк С.Е., Потемин С.Н., Каушанский В.Б., Артюх Д.А. Улучшение качества жизни больных хроническим колостазом методом хирургической коррекции толстой кишки // Паллиативная медицина и реабилитация в здравоохранении: Междунар. конф. - Анталия, 2000.-С.117.
3. Каушанский В.Б., Виниченко A.B., Потемин С.Н. Анатомо-рентгенологические параллели колоректального рака // Высокие технологии в онкологии: Материалы V Всерос. съезда. - Казань, 2000.-Т. 1. - С. 313-315.
4. Каушанский В. Б., Потемин С. Н., Ханферян Р. А. Цитокины ИЛ-1 и ФНО-а сыворотки крови как неспецифический диагностический критерий риска возникновения колоректального рака у больных хроническим толстокишечным стазом // Медиаторы аллергии и астмы: Тез. конф.-Сочи, 2001,- С. 53.