Внутрибрюшное давление и его значимость при острой кишечной непроходимости

Харитонова, Елена Александровна

Диссертации по медицине → Хирургия

Автореферат и диссертация по медицине (14.01.17) на тему:Внутрибрюшное давление и его значимость при острой кишечной непроходимости

ДИССЕРТАЦИЯ

АВТОРЕФЕРАТ

Харитонова, Елена Александровна Санкт-Петербург 2010 г.

Ученая степень: кандидата медицинских наук

ВАК РФ: 14.01.17

Автореферат диссертации по медицине на тему Внутрибрюшное давление и его значимость при острой кишечной непроходимости

САШСГ-ПЕТЕРБУРГСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ

На правах рукописи

0046ИУ9ИЭ

Ш)

-—"7--

Харитонова Елена Александровна

ВНУТРИБРЮШНОЕ ДАВЛЕНИЕ И ЕГО ЗНАЧИМОСТЬ ПРИ ОСТРОЙ КИШЕЧНОЙ НЕПРОХОДИМОСТИ

14.01.17 ~ Хирургия

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

3 О СЕН 2010

Санкт-Петербург 2010

004609985

Работа выполнена на кафедре хирургии Медицинского факультета Федерального . государственного образовательного учреждения высшего профессионального образования «Санкт-Петербургский государственный университет» Правительства Российской Федерации.

Научный руководитель:

доктор медицинских наук профессор

Шеянов Сергей Данилович

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук профессор доктор медицинских наук профессор

Синенченко Георгий Иванович Савинов Игорь Павлович

Ведущая организация:

ГУ Санкт-Петербургский научно-исследовательский институт скорой помощи им. И.И.Джанелидзе

Защита состоится « 2010 года в часов

на

заседании совета Д 212.232.60 по защите докторских и кандидатских диссертаций при Санкт-Петербургском государственном университете по адресу: 199106, Санкт-Петербург, В.О., 21 линия, д. 8а, Медицинский факультет, актовый зал.

С диссертацией можно ознакомиться в научной библиотеке им. М. Горького Санкт-Петербургского государственного университета (199034, Санкт-Петербург, Университетская набережная, д.7/9).

Автореферат разослан « и у> 6£НГхС(р\0 2010

года.

Ученый секретарь диссертационного совета ^ кандидат медицинских наук доцент х^^^аГН. Напалков

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность темы. Несмотря на значительные достижения в неотложной хирургии и внедрение новых диагностических методов исследования, острая кишечная непроходимость (ОКН) до сих пор остается тяжелым заболеванием, которое протекает с осложнениями в послеоперационном периоде, число которых достигает 25-30% [Курыгин A.A. и еоавт., 2001; Alden FI., Harken M.D., 2001]. Уровень летальности при этом также остается высоким, составляющим 14-20% [Бисенков JI.H., Трофимов В.М., 2005], а у пациентов старших возрастных ipynn - 36% [Яицкий H.A., Седов В.М., 1995; Седов В.М. и соавт., 2001].

Эта неудовлетворительные показатели во многом обусловлены поздней диагностикой этого тяжелого заболевания и диагностическими ошибками, частота которых достигает 18% [Седов В.М. и соавт., 2001]. Диагностика ОКН становится особенно затруднительной при стертой клинической картине, когда хирурги, ориентируясь на данные обзорных рентгенограмм живота, много часов, а иногда даже суток, наблюдают за пассажем сульфата бария по желудочно-кишечному трасту больных, а при выполнении хирургического вмешательства обнаруживают запущенную картину заболевания и разлитой перитонит.

В специальной, особенно в зарубежной литературе последних лет активно дискутируются вопросы, связанные с развитием полиорганной недостаточности при длительном повышении шгутрибрюшного давления. Этот феномен называют синдромом шпраабдоминальной гипертегаии (СИАГ). Уровень летальности при развитии этого синдрома, несмотря на проводимое интенсивное лечение, достигает 42-68%. Без лечения эти пациенты погибают в

100% случаев [Каракозов М.Р.,2007].

При возникновении ОКН, фактически, у пациентов развивается СИАГ, со всеми вытекающими последствиями. Следовательно, измерение внутрибрюшного давления может оказаться тем необходимым «ключом», который может способствовать ранней диагностике ОКН и, соответственно, своевременному выполнению оперативного пособия. Только своевременно предпринятое оперативное вмешательство при ОКН оказывается наиболее правильным и эффективным действием, которое способствует снижению внутрибрюшного давления (ВБД), количества послеоперационных осложнений, уровня летальности. Таким образом, изучение закономерностей внутрибрюшного давления при ОКН, способно оказаться качественно новым подходом в диагностике этого заболевания и содействовать выбору правильного тактического решения.

Цель исследования: установление диагностической ценности уровня внутрибрюшного давления и оптимизация хирургической тактики при острой кишечной непроходимости.

Задачи исследования:

1. Отработка методики измерения внутрибрюшного давления и установление показателей в норме и у пациентов с острой кишечной непроходимостью.

2. Выявление динамики внутрибрюшного давления у оперированных пациентов с различными видами острой кишечной непроходимости при поступлении в стационар, до- и после выполнения хирургического вмешательства, а также у больных с консервативной тактикой лечения.

3. Сопоставление показателей внутрибрюшного давления с рентгенологическими и интраоперационными данными у больных с острой кишечной непроходимостью, а также с частотой послеоперационных осложнений и уровнем летальности.

4. Определение зависимости линейной скорости кровотока в сосудах брюшной полости от уровня внутрибрюшного давления у больных с острой кишечной непроходимостью.

5. Разработка оптимальной хирургической тактики лечения пациентов с ОКН, основанной на динамике показателей внутрибрюшного давления.

Научная новизна работы. Впервые проведено изучение динамики внутрибрюшного давления у больных с различными видами ОКН и установление диагностической ценности измерения данного показателя в сопоставлении с методами клинической диагностики и рентгенологическим обследованием. Впервые выполнено сопоставление показателей внутрибрюшного давления с частотой и тяжестью перитонита, ишемическими изменениями стенки кишки, количеством послеоперационных осложнений, уровнем летальности. На основании полученных результатов установлены значения внутрибрюшного давления при ОКН для определения показаний к неотложному хирургическому вмешательству или консервативному лечению.

Практическая значимость работы. Внедрение в клиническую практику мониторинга ВБД у больных с ОКН как до операции, так и в послеоперационном периоде позволяет ускорить диагностику данного заболевания и улучшить результата лечения. Метод помогает своевременно избрать оптимальную тактику лечения, а также в ранние сроки эффективно выявлять развитие послеоперационных осложнений. Непрямой способ

измерения ВБД в мочевом пузыре не требует применения сложных технических устройств и доступен для использования в любом стационаре в круглосуточном режиме в качестве дополнительного высокоэффективного метода диагностики ОКИ, особенно при невыраженной клинической картине и нечетких рентгенологических признаках.

Осиоииыс положения, шьшоеншле на защиту:

1. Повышение внутрибрюшного давления является неотъемлемым компонентом патогенетических изменении при острой кишечной непроходимости.

2. Увеличение внутрибрюшного давления при острой кишечной непроходимости усиливает ишемию органов брюшной полости, что сопровождается формированием некротических изменений кишечной стенки и утяжелением проявлений перитонита.

3. Нарастание внутрибрюшного давления до уровня III - IV степени впутрибрюшной пшертензии у больных с острой кишечной непроходимостью сопровождается развитием синдрома иитраабдоминапьной шпертензии.

4. Наличие впутрибрюшной гипертензии у пациентов с нечеткими клиническими признаками острой кишечной непроходимости является наиболее надежным диагностическим критерием по сравнению с рентгенологическим методом обследования.

5. При спаечной болезни и динамической острой кишечной непроходимости у больных с невысоким уровнем внутрибрюшного давления следует осуществлять консервативное лечение.

6. Мониторинг внутрибрюшного давления в послеоперационном периоде позволяет своевременно выявлять - развитие виутрибрюшных осложнений.

Личный вклад автора в исследование. Автор принимала непосредственное участие в процессе обследования и лечения 192 больных с различными формами ОКН. Отработан я методика непрямого измерения ВБД в мочевом пузыре, а также техника мониторинга ВБД у оперированных у больных и при консервативном лечении ОКН. Произведен анализ клинического материала и его статистическая обработка.

Апробация работы. По теме исследования сделан доклад на XIII Всероссийской медико-биологической конференции молодых исследователей «Человек и его здоровье» (2010 г.). Основные положения диссертации

обсуждены на заседаниях Ученого совета Медицинского факультета СПбГУ 2007,2010 г.

Внедрение результатов работы в практику. Результаты исследования внедрены в практическую деятельность больницы Святого Великомученика Георгия, городской многопрофильной больницы №2, больницы Святой преподобномученицы Елизаветы и городской больницы №31, а также в учебный процесс кафедры хирургии Медицинского факультета СПбГУ.

Публикации. По теме диссертации опубликовано 12 работ из них 2 в журналах, рекомендованных ВАК.

Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 161 странице машинописного текста, документирована 30 таблицами и 29 рисунками. Работа состоит из ведения, обзора литературы (глава 1), описания материалов и методов исследования (глава II), изложения результатов собственных исследований (главы III и IV), обсуждение результатов исследования (глава V), выводов, практических рекомендаций, библиографического указателя, включающего 247 источников, в том числе 74 отечественных и 173 зарубежных авторов.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Диссертационное исследование носило проспективный характер и проводилось на базе хирургического отделения городской больницы №31. Все больные были разделены на две группы. Первую, контрольную группу, составили пациенты с заведомо нормальным внутрибрюцшым давлением. В нее входили больные, поступающие на плановое" хирургическое лечение без патологии органов брюшной полости. Их оказалось 101 человек, из которых 61 (60,4%) составили женщины и 40 (39,6%) - мужчины.

Вторую группу, основную, составили пациенты, поступающие в больницу в экстренном порядке с ОКН. В нее вошли 192 человека, среди которых оказалось 103 (53,7%) женщины и 89 (46,3%) мужчин.

При сопоставлении пациентов в обеих группах по возрастным категориям, половой принадлежности, структуре сопутствующих заболеваний существенных различий не было выявлено, что позволило в дальнейшем корректно производить сравнительный анализ полученных данных.

У всех пациентов в контрольной и основной группах при общем осмотре осуществляли сбор жалоб и анамнеза, а также полный осмотр по всем системам. При наличии сопутствующих заболеваний прибегали к

консультациям терапевта или других специалистов (гинеколога, уролога, гематолога и др.). При поступлении и в процессе наблюдения у больных производили лабораторное обследование, включающее общеклинический анализ крови и мочи, биохимическое исследование крови с определением содержания общего белка, хреатинина, мочевины, глюкозы, амилазы, билирубина, аяанинаминотрансферазы (AJTT), аспартатаминотрансферазы (ACT), электролитов (калач, натрия), а также состояние свертывающей системы крови (MHO). По показаниям осуществляли другие лабораторные исследования (колебания уровня глюкозы в крови, коагулограмма и др.). Всем пациентам проводили инструментальное исследование в объеме обзорной рентгенографии груди и живота, ультразвукового исследования (УЗИ) органов брюшной полости и забрюшинного пространства. В сомнительных случаях, при неубедительных данных обзорной рентгенографии живота, прибегали к наблюдению за пассажем бариевой взвеси по желудочно-кишечному тракту (ЖКТ), с выполнением серии контрольных рентгенограмм через 4-8-12-24 часа. У 45 пациентов основной группы была выполнена допгшерография сосудов брюшной полости с измерением скорости кровотока. По показаниям производили фиброгастродуоденоскопию.

У всех пациентов в контрольной и основной группах проводили измерение внутрибрюшного давления. Для оценки уровня ВБД и его динамики использовали методику, предложенную Krön и Iberti в 1984 г., которая заключается в измерении давления в мочевом пузыре (рис. 1).

Рис. 1. Схема измерения внутрибрюитого давления

Для этого у больного, находящегося в положении лежа на спине, с соблюдением правил асептики и антисептики, в уретру вводили мочевой катетер Фолея. После эвакуации мочи в мочевой пузырь вводили 100 мл 0,9% раствор натрия хлорида. Стерильную прозрачную трубку от системы для

проведения пифуЗиионой терапии присоединяли к наружному концу мочевого катетера, после чего удерживали перпендикулярно к горизонтальной плоскости таким образом, чтобы нижний ее конец оставался на уровне лонного сочленения, что считали нулевой отметкой. Уровень водного столба измеряли с помощью линейки. Противопоказаний для проведения данного исследования ни у одного пациента не было выявлено.

Измерение ВБД осуществляли у всех, без исключения, пациентов обеих групп при поступлении в стационар. В норме, т.е. у пациентов контрольной группы, величина ВБД составляла 2,6 ± 2,2 см вод. ст. Внутрибрюшной пшертензией считали уровень ВБД, который превышал 10 см вод. ст. согласно классификации Burch J.M. et al. (1996): I степень ВБГ - 10-15 см вод. ст.; II степень ВБГ - 15-25 см вод. ст.; III степень ВБГ - 25-35 см вод. ст.; IV степень ВБГ->35 см вод. ст.

В основной группе больных, у которых было предпринято оперативное вмешательство, дополнительно производили измерение ВБД непосредственно сразу после завершения оперативного вмешательства, а также в динамике на протяжении последующих 2 суток в послеоперационном периоде. У пациентов с неотчетливой клинической картиной ОКН наблюдали за пассажем бариевой смеси по ЖКТ, и измеряли ВБД каждые 2 часа в течение всего периода наблюдения, вплоть до нормализации состояния и благополучного разрешения заболевания с помощью консервативных мероприятий, либо до установления показаний и начала хирургического вмешательства.

Для обработки полученных результатов использовали пакеты программ для статистических исследований: "StatXact v 7.0", "Excel 8.0", "Past-190", "Instat+". При этом применяли следующие непараметрические критерии -коэффициент корреляции Спирмаиа, критерии Wilcoxon и др.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Основная группа пациентов была разделена, согласно классификации В.П. Петрова, И.А. Ерюхина (1985), на две подгруппы: больные с динамической ОКН, численностью 46 человек (24,0%), и пациенты с механической ОКН - 146 человек (76,0%). В свою очередь, среди пациентов с механической ОКН были выделены больные с обтурационной ОКН - 48 человек (32,9%), странгуляцнонной ОКН - 43 человека (29,4%) и смешанной ОКН - 55 человек (37,7%). Оказалось, что формирование обтурационной ОКН было обусловлено различными онкологическими заболеваниями, среди которых преобладали пациенты со злокачественными новообразованиями толстой кишки, из которых наиболее часто встречались опухоли сигмовидной ободочной кишки. Основной

причиной странгуляционной ОКН служило ущемление грыжи, причем наиболее часто происходило ущемление петель тонкой кишки в воротах послеоперационной веитрагсьной грыжи.

Среди пациентов со смешанной формой ОКН основной причиной заболевания оказалась спаечная болезнь, что явилось основанием для установления диагноза спаечной ОКН. У всех этих больных в анамнезе были выявлены перенесенные оперативные вмешательства на органах брюшной полости. Среди причин, вызвавших динамическую ОКН, в большинстве случаев был острый панкреатит. У этих пациентов при сборе анамнеза не было выявлено никаких оперативных вмешательств, а также острых воспалительных заболеваний других органов ЖКТ, которые могли бы вызвать образование спаек.

Все пациенты с ОКН были разделены на две основные категории: с выполнением хирургического вмешательства и без него, т.е. с эффективным консервативным лечением (рис.2). В подгруппу оперированных больных вошло всего 136 человек, из них 43 - со странгуляционной и 48 - с обтурационной видами ОКН, а также 39 пациентов со смешанной (спаечной) формой ОКН. К этой же категории больных отнесли 6 пациентов с динамической ОКН, причиной которой оказался острый панкреатит, но у которых имелись явные клинические и рентгенологические признаки тонкокишечной ОКН. Подгруппа пациентов, у которых проводили только консервативное лечение, состояла нз 56 человек. Из них 16 пациентов имели смешанную (спаечную) ОКН, т.е. все эти пациенты имели в анамнезе оперативные вмешательства на органах брюшной полости. Остальные 40 пациентов имели динамическую ОКН, которая была обусловлена проявлением других заболеваний (острый панкреатит, химиотерапия при лимфопролиферативном заболевании и др.).

а б

6(4,5%) и обтурационнач ОКН и смешанная ОКН

■ Шик и странгушщионная ОКН ■Зк 0 сметанная ОКН » " йр V ■ ^ ™ » динамическая ОКН

в динамическая ОКН

Рис. 2. Распределение пациентов (а — оперированные., б — неоперированные ) 9

Большая часть оперированных пациентов, 84 человека (61,8%), подверглись хирургическому вмешательству в течение 1-3 часов после поступления в стационар. У них имелась отчетливая клиническая картина ОКН, подтвержденная рентгенологическими данными. Эти обстоятельства позволили своевременно установить неотложные показания к оперативному вмешательству. Немаловажно, что общее состояние этих больных делало возможным выполнешге операции без дополнительных диагностических процедур и длительной предоперационной подготовки (таб. 1).

Таблица 1

Время выполнения оперативного вмешательства

Количество часов Количество пациентов

Абс. %

До 1 часа .31 22,8

1-3 часа 53 39,0

3-6 часов 15 11,0

Более 6 часов 37 27,2

Всего 136 100

Небольшое число пациентов, 15 человек (11,0%), было оперировано в промежуток времени от 3 до 6 часов от момента поступления в стационар. Эта вынужденная отсрочка была обусловлена необходимостью дополнительного обследования в виде консультаций специалистов (кардиолога, нефролога и др.), в связи с тяжестью сопутствующей патологии. У 17 человек (12,5%), оперативное вмешательство было предпринято только через 6 часов после поступления в стационар. Подобная задержка была обусловлена отсутствием четких клинических признаков заболевания, что-пйтребовало дополнительного наблюдения за пациентами. Всем им была дана внутрь бариевая взвесь для оценки ее пассажа по ЖКТ. В ходе такого наблюдения у этих больных отмечали нарастание клинических симптомов ОКН (усиление болей и вздутия живота, появление многократной рвоты). Отчетливое проявление клиничесхих признаков ОКН позволяло хирургам уже без всяких сомнений принять решение о необходимости неотложного вмешательства. У 20 пациентов (14,7%), с остающимися в процессе наблюдения нечеткими клиническими и неубедительными рентгенологическими данными о наличии ОКН хирургическое вмешательство было произведено только после продолжительного (более б часов) наблюдения. У этих больных показанием к операции служила не столько клиническая симптоматика, сколько длительность задержки пассажа бариевой взвеси по ЖКТ.

У всех оперированных больных цель оперативного вмешательства состояла в установлении и устранении причины, вызвавшей ОКН, санации брюшной полости, декомпрессии ЖКТ, дренировании брюшной полости, т.е. все эти действия, по сути тела, были направлены на устранение ВБГ.

Во время выполнения оперативного вмешательства тщательно оценивали отсутствие или наличие перитонита, его распространенность, характер. Для нашей работы мы пользовааись классификационно-диагностической схемой перитонита (B.C. Савельев и соавт., 2000). Среди всех оперированных перитонит был обнаружен в 108 пациентов (79,4%). Во всех, без исключения, случаях перитонит носил разлитой характер. В целом, развитие серозной, фибринозной и гнойной форм перитонита при ОКН встречались практически одинаково и в 3 раза чаще, чем каловый перитонит (р<0,05). Но у больных с страигуляционной и спаечной видами ОКН достоверно чаще, чем при обгурационной ОКН, встречались гнойный и каловый перитонит. Наличие гнойной и каповой форм перитонита имело место у 32,4% больных. Эти данные еще раз подчеркивают опасность больших сроков догоспитального периода, в среднем 12,7 ± 0,9 часа, и, что наиболее настораживает, избыточно длительного (6,1 ± 0,4 часа) наблюдения за больными в ходе принятия решения о неотложной операции. При этом была выявлена прямая корреляционная зависимость (р>0,95, t=26) между временем, проведенным пациентом в стационаре до начала оперативного вмешательства, и частотой таких форм перитонита, как гнойный и каловый (рис. 3).

1Ж

До i часа 1 - 3 часа 3 - б часов Более 6

часов

—♦""Отсутствие перитонита

•"'18~Серозный перитонит

Фибринозный перитонит

"■^-Гнойный перитонит ""Ж—Каловый перитонит

Рис, 3. Частота различных форм перитонита и сроки пребывания в стационаре до начала оперативного вмешательства

Увеличение времени, затраченного на принятие решения о выполнении неотложной операции у пациентов с ОКН, сопровождалось нарастанием интоксикации и тяжести перитонита (рис. 4).

До 1 часа 1-3 часа 3-6 часов Более 6

часов

Время от момента поступления в стационар до начала хирургического вмешательства

«""»Реактивная фаза «""•»Токсическая фаза •»»»Терминальная фаза

*р<0,05 по сравнению с пациентами, оперированными позднее 1 часа; ** р<0,05 по сравнению пациентами с реактивной фазой перитонита, оперированных через 6 часов и позднее.

Рис. 4. Фазы перитонита и начало хирургического пособия

Очевидно, что чем более длительным был временной интервал до начала хирургического пособия, тем заметно реже встречалась реактивная фаза перитонита (р<0,05), и наоборот, намного чаще (р<0,05) хирурги наблюдали терминальную фазу разлитого перитонита.

Кроме того, временной фактор оказывал прямое влияние на частоту развития ишемических изменений в кишечной стенке, в т.ч. необратимых, что вынуждало хирургов производить резекцию иекротизированного участка кишки (рис. 5). Анализ показал, что с увеличением продолжительности дооперационного периода достоверно увеличивалось (р<0,05) количество больных с ишемическими изменениями кишечной стенки.

о и

Я <»

а я ох

100 80 60

40 20

ЩрЙЯ

78,-Г г

■

«Признаки ишемических изменений

■Необратимые ишемические изменения(некроз кишечной стенки)

До 1 часа I - 3 ч

3-6часов Более б часов

*р<0,05 по сравнению с другими временными промежутками; **р<0,05 по сравнению с другими временными промежутками.

Рис. 5. Частота ишемии и некроза кишечной стенки и длительность дооперационного периода 12

Проведенное исследование также показало, что после 6 часов наблюдения у больных в послеоперационном периоде значительно (р<0,05) возрастало количество внутрибрюшных и внебрюшных осложнений (рис. б)._

—♦-»Прогрессирование перитонита

-"Й'-Несостоятельносп, анастомоза

"■^г™Ранняя сдаечная кишечная

непроходимость -»^Формирование

толстокишечного свища Н1&— Формирование

тонкокишечного свища Перфорация тонкой кишки

"Н—Абсцесс брюшной полости

—'—Гвшостатическая пневмония

----ТОЛА

*р<0,05 по всем видам осложнений у пациентов, оперированных до-, и позднее 6 часов.

Рис.6. Длительность дооперационного периода и частота послеоперационных осложнений

Безусловно, увеличение количества осложнений не могло не отразиться на уровне послеоперационной летальности. Так, при среднем уровне летальности в 103%, по мере увеличения времени, необходимого для принятия решения об оперативном лечении, показатели летальности неуклонно возрастали, особенно после 6 часов ожидания (рис. 7).

Уровень альаости (%) 1,5% V 2,6% ЦТ/»* ^ ' 4,8':«

2 :

До 1 часа 1-3 чаев 3-6 часов Более 6 часов

*р<0,05 по сравнению с пациентами, оперированными позднее 6 часов.

Рис. 7. Уровень послеоперационной летальности и длительность дооперационного периода

Таким образом, чем больше времени было затрачено на диагностику и выбор оптимальной хирургической тактики у больных с ОКН, тем более часто развивались тяжелые проявления перитонита с выраженной интоксикацией,

До I часа 1-3 часа 3-6 часов* Более б

часов*

ишемия кишечной" стенки, в т.ч. необратимого характера. Все это, закономерно, приводило к увеличению •частоты послеоперационных осложнений и уровня летальности. Но основные затруднения заключались именно в том, что хирургам, которые опирались только на клинические симптомы ОКН и стандартные инструментальные и лабораторные методы обследования, не во всех случаях удавалось четко и безошибочно выделять среди пациентов тех, которым была показана неотложная операция, и тех, кому следовало проводить консервативное лечение.

Изучение ВБД и его динамики при ОКН, показало, что именно измерение этого очень важного показателя и его правильная интерпретация, как раз и является своеобразным «ключом» к разрешению этой проблемы.

Оказалось, что при сравнении средних значений ВБД при поступлении в стационар в группах оперированных и неоперировашшх пациентов имеются существенные различия (таб. 2). У всех пациентов, которые впоследствии были оперированы средний уровень ВБД оказался значительно выше (р<0,05), чем в группе кооперированных пациентов.

Таблица 2

Показатели ВБД при поступлении у оперированных и не оперированных пациентов с различными видами ОКН _

Характеристика пациентов Вид ОКН Средняя величипя ВБД (см вод. ст)

Оперированные странгу ляционная 27,1±8,6

обтурационпая 26,2±8,9

смешанная 27,1±7,6

динамическая 26,8±7,8

всего 26,8±8,2*

Неоперированиые смешанная 12,4±2,3**

динамическая 13,1±4,4**

всего 12,8±3,4*

Общее число клинических наблюдений 22,1±6,6

Контрольная группа 2,6±2,2*

1 р<0,05 по сравнению с контрольной группой; *р<0,05 по сравнению с неоперировшшшга пациентами;

**р>0,05 кооперированные пациенты со смешанной формой ОКН по сравнению с

неопериронанными пациентами с динамической формой ОКН.

При этом у всех пациентов с ОКН средняя величина ВБД превышала значения в контрольной группе на порядок (р<0,05). При сопоставлении оперированных и неоперированных больных с одним и тем же видом ОКН (р<0,05) эти различия оказались особенно явными. Статистически значимых

различий в величине ВБД у пациентов с различными видами ОКН не обнаружено.

Очень важно, что при сопоставлении показателей ВБД при различных видах ОКН не было выявлено достоверных различий между пациентами, имеющими на рентгенограммах более 6 уровней и 3 - 6 уровней, которых оперировали в неотложном порядке, по сравнению с больными с различными рентгенологическими данными, которых оперировали после проведения пробы Шварца. Также не было выявлено каких-либо достоверных различий в показателях ВБД у пациентов с рентгенологическими данными разной степени выраженности, но у которых применяли только консервативное лечение.

В то же время у пациентов, которых оперировали в неотложном порядке или после длительного наблюдения (более 6 часов), с наличием от 3 до 6 уровней на обзорных рентгенограммах, средние значения ВБД оказались существенно выше (р<0,05), на 10,9 см вод. ст., чем у больных со сходными рентгенологическими данными, но у которых консервативное лечение было успешным (рис. 8).

м Оперированные неотложно, более 6 уровней И Оперированные неотложно, 3 -6 уровнен в Оперированные после наблюдения, 3-6 уровней в Только консервативное лечение, 3-6 уровней в Оперированные после наблюдения, 1-2 уровня м Только консервативное лечение, 1-2 уровня и Контрольная группа_ _

*р>0,05 (отсутствие достоверных различий) между группами; " р>0,05 (отсутствие достоверных различий) между группами; & р<0,05 по сравнению с консервативно пролеченными пациентами с 3 - 6 уровнями.

Рис. 8. Сопоставление показателей ВБД у пациентов с различной хирургической тактикой и рентгенологическими данными

Эти данные означали, что различные по информативности рентгенологические признаки ОКН не способны отражать истинную картину ОКН и тяжесть состояния больных. Согласно этим результатам, совершенно четко и убедительно было доказано, что определение уровня ВБД оказалось наиболее объективным способом диагностики ОКН. При определении показаний к оперативному вмешательству этот метод оказался наиболее точным и достоверным, по сравнению с рентгенологическими данными, в том числе при проведении пробы Шварца.

У 34,5% оперированных больных были зафиксированы проявления системной полиорганной недостаточности, как следствие развития СИАГ. Очень важным оказался факт значительного улучшения состояния и исчезновения всех проявлений полиорганной недостаточности после выполнения оперативного вмешательства. Таким образом, можно утверждать, что при развитии СИАГ декомпрессия брюшной полости является средством купирования этого жизнеугрожающего осложнения.

Анализ показал, что частота развития СИАГ зависит от величины ВБД причем при его повышении до уровня 15 см вод. ст. и более происходит выраженное увеличение (р<0,05) числа пациентов с проявлениями данного синдрома (рис. 9).

Изменения КЩС

-Ш-Сердечнососудистая недостаточность

•"А?-Дыхательная недостаточность

~*<~Почечная

недостаточность

-^••Развитие СИАГ

Повышенное I степень ВБГ II степень ВЕД ВЕГ

III степень 1V степень ВЕГ ВБГ

*р<0,05 по сравнению с увеличением степени ВБГ; "р<0,О5 по сравнению со II степенью ВБГ; & р<3),05 по сравнению с III степенью ВБГ.

Рис. 9. Признаки СИАГ и уровень ВБГ

Следует подчеркнуть, что у пациентов с развитием ВБГ достигающей IV степени развитие СИАГ' имело место практически в 100% случаев. Причем в первую очередь развивалась острая дыхательная недостаточность, которая

первоначально проявлялась появлением одышки. При дальнейшем развитии СИАГ в случае отсутствия оперативного лечении постепенно присоединялись другие его проявления в виде острой сердечно-сосудистой, острой поче'пюй недостаточности, изменения КЩС кропи. Если хирургическое пособие по различным причинам не выполнялось, то применение симптоматического, пусть даже усиленного, лечения отдельных проявлений СИАГ (дыхательной, сердечно-сосудистой, почечной недостаточности и др.), без устранения основной причины в виде ВБГ, оказывалось неэффективным и бесполезным для больного.

Устранение причины ОКН и, как следствие ВБГ, является единственно правильным и эффективным методом лечения таких пациентов. Уже спустя сутки после операции у подавляющего большинства больных отмечалось заметное снижение уровня ВБД (р<0,0001), а средние его показатели составляли 14,8 ± 2,2 см вод. ст.

На этом фоне у 25 (18,4%) пациентов на 2 сутки после хирургического вмешательства было зарегистрировано повторное повышение ВБД, в среднем па 10,3 ± 1,2 см вод. ст. В дальнейшем, из этих 25 человек, 24 - были оперированы повторно, из-за нарастающих явлений перитонита, вследствие формирования несостоятельности кишечных швов, либо формирования и прогрессирования ранней спаечной ОКН.

Следовательно, повторное нарастание показателей ВБД в послеоперационном периоде служит не только неблагоприятным клиническим признаком, но, как оказалось, непосредственно и достоверно указывает на развитие угрожающих жизни внутрибрюашых осложнений.

ВЫВОДЫ .

1. Внутрибрюшная гипертензия является одним из важнейших патогенетических факторов формирования острой кишечной непроходимости.

2. Развитие внутрибрюшной гипертеизии III - IV степени сопровождается увеличением частоты и тяжести перитонита, способствует усилению ишемичсских изменений кишечной стенки, в том числе необратимых, повышению числа послеоперационных осложнений и уровня летальности.

3. При увеличении внутрибрюшного давления до 25,6 ± 6,8 см вод. ст. и выше у больных с острой кишечной непроходимостью развивается синдром и нтр а абдоми н а л ьн о й гипертеизии, что требует декомпрессии брюшной полости - неотложной лапаротомии.

4. Высокие показатели внутрибрюшного давления при нечетких клинических и рентгенологических признаках острой кишечной

непроходимости "служат наиболее достоверным критерием нуждаемости пациентов в оперативном лечении.

5. При спаечной болезни и динамической острой кишечной непроходимости у больных с уровнем внутрибрюшного давления 12,8 ± 3,3 см вод. ст. и ниже следует проводить консервативное лечение.

6. Нарастание внутрибрюшного давления в послеоперационном периоде свидетельствует о вероятном развитии внутрибрюшвых осложнений.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. У всех пациентов, поступающих в стационар с диагнозом острая кишечная непроходимость, следует проводить измерение внутрибрюшного давления непрямым способом в мочевом пузыре. Для этого необходимо использовать мочевой катетер Фолея, через который, после опорожнения мочевого пузыря, необходимо ввести 50 - 100 мл стерильного физиологического раствора. К катетеру с помощью тройника (иглы) присоединяют тонкую стерильную прозрачную полихлорвиниловую трубку (капилляр) от системы для переливания кровезаменителей. Уровень внутрибрюшного давления необходимо измерять линейкой от нулевой отметки, которой служит верхний край лонного сочленения.

2. В процессе предоперационной подготовки или при консервативном лечении необходимо осуществлять мониторинг внутрибрюшного давления каждые 2 часа.

3. При показателях ВБД, превышающих 25,6 ± 6,8 см вод. ст., необходимо придерживаться активной хирургической тактики, в том числе при неубедительных клинических и рентгенологических признаках.

4. У пациентов со спаечной болезнью, и динамической ОКН при показателях ВБД 12,8 ± 3,3 см вод. ст. и менее, следует проводить консервативное лечение.

5. В послеоперационном периоде у больных с ОКН целесообразно проводить мониторинг ВБД, а его нарастание нужно связывать с развитием внутрибрюшных осложнений.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Шеянов С.Д. Значимость измерения внутрибрюшного давления при острой спаечной кишечной непроходимости / Шеянов С.Д., Харитонова Е.А. // Научно-практическая конференция, посвященная 80-летию со дня рождения профессора А.И. Горбашко «Проблемы хирургической гастроэнтерологии». Сборник статей. - СПб., 2008. - С. 282 - 283.

2. Харитонова Е.А. Проблемы диагностики острой кишечной непроходимости / Харитонова Е.А. // Невский радиологический форум 2009. Сборник научных работ. - СПб., 2009. - 574 - 575.

3. Харитонова Е.А. Измерение внутрибрюшного давления у больных с острой спаечной кишечной непроходимостью / Харитонова Е.А. Н Фундаментальная наука и клиническая медицина. Двенадцатая Всероссийская медико-биологическая конференция молодых исследователей. Сборник тезисов научной конференции. - СПб, 2009. - С. 4 05 - 406.

4. Шеянов С.Д. Внутрибрюшное давление - важный показатель в диагностике острой кишечной непроходимости / Шеянов С.Д., Харитонова Е.А. // Труды Четвертой Всероссийской научно-практической конференции с международным участием «Здоровье - основа человеческого потенциала: проблемы и пути их решения». - СПб., 2009. - С. 419.

5. Харитонова Е.А. Внутрибрюшное давление у больных с острой спаечной кишечной непроходимостью / Харитонова Е.А. П III международный молодежный конгресс «Санкт-Петербургские научные чтения 2009». Сборник тезисов. - СПб., 2С09. - С. 150.

6. Шеянов С.Д. Синдром интраабдоминалыюй гипертензии у пациентов с острыми хирургическими заболеваниями органов брюшной полости / Шеянов С.Д., Кравчук Я.Н., Харитонова Е.А. // Вестник Санкт-Петербургского университета, cep.ll, медицина. — СПб., 2009. - Вып. 3. — С. 151 -163.

7. Шеянов С.Д . Острая кишечная непроходимость и внутрибрюшная гипертензия (обзор литературы) / Шеянов С.Д., Харитонова Е.А. // Вестник Санкт-Петербургского университета, cep.l 1, медицина. — СПб., 2009. - Вып. 4. -С. 150-160. . •

8. Харитонова Е.А. Внутрибрюшное давление и острая спаечная кишечная непроходимость / Харитонова Е.А. // Сборник статей «Казанская наука». - Казань., 2010. - С. 349 - 353.

9. Харитонова Е.А. Внутрибрюшное давление при различных формах острой кишечной непроходимости / Харитонова Е.А. // Фундаментальная наука и клиническая медицина. Тринадцатая Всероссийская медико-биологическая конференция молодых исследователей «Человек и его здоровье». Сборник тезисов научной конференции. - СПб., 2010. - С. 213 - 214.

10. Шеянов С.Д. Роль внутрибрюшного давления в ранней диагностике спаечной кишечной непроходимости / Шеянов С.Д., Харитонова Е.А. // Научно-практический журнал «Гастроэнтерология Санкт-Петербурга». - СПб., 2010. -№2-3.-С. 99.

Подписано в печать 09.09.10. Формат 60x84/16. Усл. печ. л. 1,16. Тираж 100. Заказ № 273.

Типография Издательства СПбГУ. 190066, Санкт-Петербург, Средний пр., 41

Оглавление диссертации Харитонова, Елена Александровна :: 2010 :: Санкт-Петербург

Список употребляемых сокращений

ВВЕДЕНИЕ.

Глава 1. ВНУТРИБРЮШНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ, ЕЕ ЗНАЧЕНИЕ В ПАТОГЕНЕЗЕ ОСТРОЙ КИШЕЧНОЙ НЕПРОХОДИМОСТИ И ДРУГИХ НЕОТЛОЖНЫХ СОСТОЯНИЙ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ).

1.1. Общие данные о частоте острой кишечной непроходимости, величине осложнений и уровня летальности, методах диагностики.

1.2. Синдром интраабдоминальной гипертензии (СИАГ)

1.2.1. Общее понятие о синдроме интраабдоминальной гипертензии и синдроме абдоминальной компрессии

1.2.2. Исторические аспекты синдрома интраабдоминальной гипертензии.

1.2.3. Внутрибрюшное давление и его параметры.

1.2.4. Патогенетические изменения гомеостаза при повышении внутрибрюшного давления.

1.2.4.1. Понятие о внутрибрюшной гипертензии.

1.2.4.2. Причины развития внутрибрюшной гипертензии.

1.2.4.3. Влияние внутрибрюшной гипертензии на различные системы организма человека.

1.2.4.3.1. Влияние внутрибрюшной гипертензии на систему кровообращения.

1.2.4.3.2. Воздействие внутрибрюшной гипертензии на систему дыхания.?.

1.2.4.3.3. Внутрибрюшная гипертензия и система мочевыделения

1.2.4.3.4. Состояние центральной нервной системы при внутрибрюшной гипертензии.

1.2.4.3.5. Влияние внутрибрюшной гипертензии на состояние органов брюшной полости и забрюшинного пространства.

1.2.5. Диагностика синдрома внутрибрюшной гипертензии

1.2.6. Способы измерения внутрибрюшного давления и его мониторинг.

1.2.7. Лечение синдрома внутрибрюшной гипертензии.

Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ.

2.1. Характеристика групп пациентов.

2.2. Объем лабораторных исследований.

2.3. Методика определения и оценки ВБД.

2.4. Статистическая обработка результатов.

Глава 3. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ПАЦИЕНТОВ

ОСНОВНОЙ ГРУППЫ НАБЛЮДЕНИЙ.

3.1. Общие сведения о больных с ОКН.

3.2. Лечение больных с ОКН.

3.3. Осложнения и летальность.

Глава 4. ВБД И ЕГО ПОКАЗАТЕЛИ ПРИ ОКН.

4.1. Динамика ВБД при различных формах ОКН.

4.2. ВБД и сроки выполнения хирургического вмешательства

4.3. Уровень ВБГ, частота и выраженность перитонита.

4.4. Уровень ВБГ и ишемические изменения кишечной стенки.

4.5. Динамика ВБД в послеоперационном периоде.

4.6. Динамика ВБД у неоперированных больных.

4.7. Показатели ВБД и уровень ОКН.

4.8. Показатели ВБД и рентгенологические признаки ОКН

4.9. Уровень ВБД и данные УЗИ сосудов брюшной полости

4.10. Уровень ВБД и развитие СИАГ.

Глава 5. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ.

Введение диссертации по теме "Хирургия", Харитонова, Елена Александровна, автореферат

1. Актуальность темы

Несмотря на значительные достижения в неотложной хирургии и внедрение новых диагностических методов исследования, острая кишечная непроходимость до сих пор остается тяжелым видом острой патологии, течение которой довольно часто протекает с осложнениями в послеоперационном периоде, число которых достигает 25 - 30% [Курыгин А.А. и соавт., 2001; AldenH., Harken M.D., 2001]. Уровень летальности при этом также остается высоким, достигающим в среднем 14 — 20% [Бисенков JI.H., Трофимов В.М., 2005], а у пациентов старших возрастных групп - 36% [Яицкий Н.А., Седов В.М., 1995; Седов В.М. и соавт., 2001].

Эти неудовлетворительные показатели во многом обусловлены как поздней диагностикой этого тяжелого заболевания, так и высоким процентом диагностических ошибок, частота которых составляет 18% [Седов В.М. и соавт., 2001].

Проблемы диагностики острой кишечной непроходимости становятся особенно актуальными при стертой клинической картине заболевания, когда хирурги, ориентируясь на данные обзорных рентгенограмм живота, много часов, а иногда даже' суток, наблюдают за пассажем сульфата бария по желудочно-кишечному тракту больных, а при выполнении хирургического вмешательства обнаруживают далеко запущенную картину заболевания и разлитой перитонит.

В специальной, особенно в зарубежной, литературе последних лет активно дискутируются вопросы, связанные с развитием полиорганной недостаточности при наличии длительного повышенного давления в брюшной полости. Этот феномен носит уже устоявшееся название, как «Синдром интраабдомиальной гипертензии». В англоязычной литературе его также называют «Abdominal compartment syndrome». Наиболее часто, в 5,5% случаев, синдром интраабдомиальной гипертензии развивается при перитоните, деструктивном панкреатите, тяжелой сочетанной травме [Гельфанд Б.Р. и соавт., 2005]. Уровень летальности при развитии синдрома интраабдомиальной гипертензии, несмотря на проводимое интенсивное лечение, достигает 42 — 68%. Без такого лечения, эти пациенты погибают практически в 100% наблюдений [Каракозов М.Р.,2007].

При возникновении острой кишечной непроходимости, фактически, у пациентов развивается тот же синдром интраабдомиальной гипертензии, со всеми вытекающими из этого последствиями. Следовательно, измерение внутрибрюшного давления может оказаться тем необходимым «ключом», который может способствовать ранней диагностике заболевания и, соответственно, своевременному выполнению оперативного пособия. Как давно известно, своевременно предпринятое оперативное вмешательство при острой кишечной непроходимости, оказывается наиболее эффективным и решающим действием, которое направлено на снижение числа послеоперационных осложнений и уровня летальности у больных с данным заболеванием.

Таким образом, изучение закономерностей и динамики внутрибрюшного давления при острой кишечной непроходимости может стать новым подходом в ранней диагностике этого сложного заболевания и, соответственно, содействовать более раннему выполнению оперативного пособия.

2. Цель исследования

Установление диагностической ценности уровня внутрибрюшного давления и оптимизация хирургической тактики при острой кишечной непроходимости.

83: Задачи исследования

1. Отработка методики измерения внутрибрюшного давления $1 установление показателей в норме и у пациентов с острой кишечной непроходимостью.

2. Выявление динамики внутрибрюшного давления у оперированных пациентов с различными видами острой» кишечной непроходимости при поступлении в стационар, перед и после выполнения оперативного вмешательства, а-также у больных с консервативной тактикой лечения.

4. Научная новизна исследования

Впервые проведено изучение динамики внутрибрюшного давления у больных с различными видами острой кишечной непроходимости и установление диагностической ценности измерения данного показателя в сопоставлении с методами клинической диагностики и рентгенологическим обследованием при острой кишечной непроходимости.

Также впервые произведено изучение кровотока в сосудах брюшной полости с помощью ультразвукового исследования при различных видах острой кишечной непроходимости и сравнение* полученных данных с величиной ВБД.

Впервые выполнено сопоставление показателей внутрибрюшного давления с частотой и тяжестью перитонита, ишемическими изменениями стенки> кишки, количеством- послеоперационных осложнений, уровнем летальности.

На основании, полученных результатов, впервые были, установлены-значения внутрибрюшного давления при острой! кишечной, непроходимости« для*, определения показаний к неотложному хирургическому вмешательству или проведения консервативного лечения.

5. Практическая значимость, работы

Внедрение в клиническую практику мониторинга ВБД у больных с ОКН как до операции, так* и в послеоперационном периоде позволяет улучшить диагностику данного заболевания и результаты лечения, поскольку данный метод позволяет своевременно выбрать оптимальную тактику лечения, а также эффективно выявлять развитие различных осложнений на ранних стадиях. Использование непрямого способа измерения ВБД в мочевом пузыре не требует применения сложных технических устройств и доступно для использования в любом стационаре в круглосуточном режиме, поэтому может быть рекомендовано в качестве дополнительного метода диагностики ОКН, особенно в сложных случаях при невыраженной клинической картине и нечетких рентгенологических признаках.

6. Основные положения, выносимые на защиту:

1. Повышение внутрибрюшного давления является неотъемлемым компонентом патогенетических изменений при острой кишечной непроходимости.

2. Увеличение внутрибрюшного - давления при острой кишечной непроходимости усиливает ишемию органов брюшной* полости, что сопровождается утяжелением проявлений- перитонита и-формированием некротических изменений кишечной стенки.

3. При нарастании внутрибрюшного давления до уровня III — IV степени внутрибрюшной гипертензии у больных с острой кишечной непроходимостью развивается синдром интраабдоминальной гипертензии.

4. Наличие внутрибрюшной гипертензии у пациентов с нечеткими клиническими признаками острой кишечной непроходимости является наиболее надежным диагностическим критерием по сравнению с рентгенологическим методом обследования.

6. Мониторинг внутрибрюшного давления в послеоперационном периоде позволяет своевременно выявлять внутрибрюшные осложнения.

7. Участие автора в получении результатов

Автор принимала непосредственное участие в процессе обследования и лечения 192 больных с различными формами ОКН. Отработана методика измерения ВБД в мочевом пузыре, осуществлен мониторинг ВБД у больных с ОКН, как оперированных, так и получивших только консервативное лечение. Произведена статистическая обработка и анализ клинического материала.

8. Апробация и реализация результатов исследования

По теме исследования сделан доклад на тринадцатой Всероссийской медико-биологической конференции молодых исследователей «Человек и его здоровье» (2010 г.), По материалам диссертационного исследования опубликовано 19 печатных работ. Основные положения диссертации обсуждены на заседаниях Ученого совета Медицинского факультета СПбГУ 2007, 2010 г.

Результаты исследования внедрены в практическую деятельность больницы Святого Великомученика Георгия, городской многопрофильной больницы № 2, больницы святой преподобномученицы Елизаветы и городской больницы № 31, а также в учебный процесс кафедры хирургии Медицинского факультета СПбГУ.

9. Объем и структура диссертации

Диссертация изложена на 161 странице машинописного текста, документирована 30 таблицами и 29 рисунками. Работа состоит из ведения, обзора литературы (глава I), описания материалов и методов исследования (глава II), изложения результатов собственных исследований (главы III и IV), обсуждения результатов исследования (глава V), выводов, практических рекомендаций, библиографического указателя, включающего 247 источников, в том числе 74 отечественных и 173 иностранных авторов.

Заключение диссертационного исследования на тему "Внутрибрюшное давление и его значимость при острой кишечной непроходимости"

134 ВЫВОДЫ

2. Развитие внутрибрюшной гипертензии III - IV степени сопровождается увеличением частоты и тяжести перитонита, способствует усилению ишемических изменений кишечной стенки, в том числе необратимых, повышению числа послеоперационных осложнений и уровня летальности.

3. При увеличении внутрибрюшного давления до 25,6 ± 6,8 см вод. ст. и выше у больных с острой кишечной непроходимостью развивается синдром интраабдоминальной гипертензии, что требует декомпрессии брюшной полости — неотложной лапаротомии.

4. Высокие показатели внутрибрюшного давления при нечетких клинических и рентгенологических признаках острой кишечной непроходимости служат наиболее достоверным критерием нуждаемости пациентов в оперативном лечении.

6. Нарастание внутрибрюшного давления в послеоперационном периоде свидетельствует о вероятном развитии внутрибрюшных осложнений.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. У всех пациентов, поступающих в стационар с диагнозом острая i кишечная непроходимость, следует проводить измерение внутрибрюшного давления непрямым способом в* мочевом пузыре. Для этого необходимо использовать мочевой катетер Фолея, через который в полость пустого мочевого пузыря нужно ввести 50 - 100 мл стерильного физиологического раствора. Катетер пережимается дистальнее места измерения, и к нему с помощью тройника (иглы) присоединяется стерильная прозрачная полихлорвиниловая трубочка (капилляр), например, от разовой системы для переливания кровезаменителей. Уровень внутрибрюшного давления необходимо измерять по отношению к нулевой отметке, в качестве которой служит верхний край лонного сочленения. Вместо прозрачного капилляра можно использовать манометр, используемый для измерения АД.

2. В процессе предоперационной подготовки или при консервативном лечении необходимо осуществлять мониторинг внутрибрюшного давления каждые 2 часа до выполнения оперативного вмешательства или до получения положительных результатов от консервативных мероприятий соответственно.

4. У пациентов со спаечной болезнью и динамической ОКН при показателях ВБД 12,8 ± 3,3 см вод. ст. и менее следует проводить консервативное лечение.

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2010 года, Харитонова, Елена Александровна

1. Абакумов М.М., Смоляр А.Н. Значение синдрома высокого внутрибрюшного давления в хирургической практике (обзор литературы) // Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. - 2003. - № 12. -С.66-72.

2. Алекперов С.Ф., Пугаев A.B., Ачкасов Е.Е. и др. Современные тенденции в хирургическом лечении обтурационной толстокишечной непроходимости опухолевого генеза // Российский онкологический журнал. 2010. - № 1. - С. 54 - 57.

3. Андрейцев И.Л. Острая спаечная кишечная непроходимость: : автореф. дис. . канд. мед. наук: 14.00.27 / Андрейцев Илья Леонидович. -Москва, 2005. -21с.

4. Баранов Г.А., Карбовский М.Ю. Отдаленные результаты оперативного лечения спаечной кишечной непроходимости //Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. 2006. - № 7. - С.56 - 60.

5. Белоконев В.И., Гинзбург Л.Б., Катков С.А. и др. Способы профилактики абдоминального компартмент-синдрома у больных с острой кишечной непроходимостью и перитонитом // Вестник Санкт-Петербургского университета. — Сер. 11. 2008. - № 2. - С. 128 - 134'.

6. Береснева Э.А., Морозова H.A. Рентгенодиагностика несостоятельности швов различных анастомозов и культи двенадцатиперстной кишки // Вестник рентгенологии. — 1983. № 2. -С.14- 18.

7. Бисенков Л.Н., Трофимов'В.М: Госпитальная хирургия. Руководство для врачей-интернов: СПб.: Изд-во «Лань», 2005. - 896 е.: ил. - (Мир медицины).

8. Богданов A.A. Синдром, абдоминального, компартмента // Русский Анестезиологический сервер Электронный ресурс., 2008. Режим доступа : / http: www; RusAnesth.com /.

9. Ю.Болыпая' медицинская энциклопедия. В 30-ти т. Т. 16 / под ред. Петровского Б.В. 3-е изд. - М.: Советская энциклопедия, 1981.-512 е.: ил.

10. П.Буров И.С., Бакланов В.В., Дементьев А.П. и др. Моторно-эвакуаторные нарушения желудочно-кишечного тракта при поздней спаечной кишечной непроходимости у детей // Хирургия. 1994. - №8. -С. 22-25.

11. Буянов В.М., Ишутинов В.Д., Доралеев И.А. Ультразвуковое исследование в диагностике острой кишечной непроходимости // Медицинская радиология. 1993. - № 4. - С. 11-13.

12. Важенин A.B., Маханьков Д.О., Сидельников С.Ю. Результаты лечения больных опухолевой толстокишечной непроходимости // Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. 2007. - № 4. - С. 49-53.

13. Васильев В.А., Попова Т.С., Тройская Н.С. Оценка двигательной активности органов желудочно-кишечного тракта // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии. 1995. -№ 4. - С. 48 - 54.

14. Верзакова И.В., Кунафин М.С., Какаулина Л.Н. Ультразвуковая диагностика синдрома кишечной недостаточности в неотложнойхирургии органов брюшной полости // Тезисы доклада 3-ейч /

15. Всероссийской научно-практической конференции «Новые технологии в хирургии», Уфа. 1998. - С. 134.

16. Гаин Ю.М., Алексеев С.А., Богдан В.Г. Синдром абдоминальной компрессии в хирургии // Белорусский медицинский журнал. 2004. -№ 3. - С. 32-41.

17. Ганцев Ш.Х. Послеоперационная спаечная болезнь брюшины, обусловленная спайками большого сальника: автореф. : автореф. дис. . канд. мед. наук: 14.00.27 / Ганцев Шулет Хамбертович. Казань, 1982.-20с.

18. Гельфанд Б.Р., Проценко Д-Н., Игнатенко О.В. Синдром интраабдоминальной гипертензии // Consilium medicum. 2005. -Приложение № 1. - С. 20 - 25.

19. Гинзбург Л.Б. Профилактика и лечение повышенного внутрибрюшного давления у больных с перитонитом и острой кишечной непроходимостью: автореф. дис. . канд. мед. наук: 14.00.27 и 14.00.15/ Гинзбург Леонид Борисович. Самара, 2009. - 23с.

20. Губайдуллин P.P., Бутуров A.B. Общие закономерности гемодинамических реакций на быстрое изменение внутрибрюшного давления // Анестезиология и реаниматология. 2003. - № 3. - С. 20 -23.

21. Губайдуллин P.P. Агрессологические аспекты, внутрибрюшной гипертензии // Анестезиология и реаниматология. — 2005. № 7. - С. 14 -18.

22. Дедерер Ю.М. Патогенез и лечение острой кишечной непроходимости. -М. 1971.

23. Дибиров М.Д., Федоров В.П., Мартиросян Н.К. и.др. Особенности течения, диагностики и лечения желчнокаменной кишечной непроходимости // Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. 2007. - № 5.-С. 49-53.

24. Добровольский С.Р., Иванов М.П., Нагай И.В. Желчнокаменная обтурационная кишечная непроходимость // Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. 2004. - № 3. - С. 51 - 55.

25. Дуглас С. Кац., Кевин Р. Мае, Стюарт А. Гроскин. Секреты рентгенологии: пер. с англ. М. - СПб.: «Издательство БИНОМ» -«Издательство «Диалект», 2003. - 704 е., ил.

26. Ермолов A.C., Рудин Э.П., Оюн Д.Д. Выбор метода хирургического лечения обтурационной непроходимости при опухолях ободочной кишки // Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. 2004. - № 2. - С. 4-7.

27. Ерюхин И.А., Петров В.П., Ханевич М.Д. Кишечная непроходимость. Руководство для врачей, 2-е издание. СПб.: Питер, 1999. - 448 с.

28. Забелин М.В. Диагностическое значение внутрибрюшного давления при лечении больных панкреонекрозом: автореф. дис. . канд. мед. наук: 10.00.27 / Забелин Максим Васильевич. М.: ГИУВ МО РФ, 2007.-25 с.

29. Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Основы общей патологии. Часть 1. Основы общей патофизиологии. (Учебное пособие для студентов медВУЗов). — СПб.: ЭЛБИ. 1999. - 624 е., ил.

30. Земляной А.Г. Спаечная болезнь // Вестник хирургии. 1989. - Т. 142. - № 6. — С. 6 — 12.

31. Змушко М.Н. Острая кишечная непроходимость. Классификация, диагностика, тактика лечения / Электронный ресурс., 2006. — Режим доступа: http: / mishazmushko.at.tut.by/.

32. Зубрицкий В.Ф., Осипов- B.C., Михопулос Т.А. и др. Синдром внутрибрюшной гипертензии у больных с деструктивными формами панкреатита // Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. 2007. - № 1. -С. 29-32.

33. Камкин А.Г., Каменский A.A. Фундаментальная и клиническая физиология: Учебник для студ. высш. учеб. Заведений. М.: Издательский центр «Академия», 2004. - 1072 с.

34. Каракозов М.Р. Синдром брюшной полости (результаты обсуждения проблемы «Синдром брюшной полости» в клубе Russian Surginet май 2003.) [Электронный ресурс], 2003.- Режим доступа: http: / karakozov@karelia.ru/.

35. Кондрашов А.П., Стреналюк Ю.В. Справочник'необходимых знаний. -М.: «РИПОЛ КЛАССИК», 2001. 768 с.

36. Кузин М.И., О.С. Шкроб, Кузин Н.М. Хирургические болезни: Учебник / Под ред. М.И. Кузина. 3-е изд., перераб. и доп. - М.: Медицина, 2002. - 784 е.: ил.

37. Кургузов О.П. Безоары как причина острой тонкокишечной непроходимости // Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. 2004. - № 12.-С. 18-21.

38. Курыгин A.A., Стойко- Ю.М., Багненко С.Ф. Неотложная хирургическая^ гастроэнтерология: руководство для врачей. СПб.: Питер, 2001. - 480 с. - (Серия «Спутник врача»),

39. Лямин АЛО: Влияние внутрибрюшной гипертензии на течение острого-некротического панкреатита: автореф. дис. . канд. мед. наук: 14.00.37 / Лямин Андрей Юрьевич. М.: ГУ НИИ' общей реаниматологии, РАМН, 2007. - 25 с.

40. Линдебратен- Л.Д., Королюк И.П. Медицинская радиология (основы лучевой диагностики и лучевой терапии): Учебник. — 2-е изд., перераб. и доп. М.: Медицина, 2000. - 627 е.: (Учеб. лит. Для студентов мед. вузов).

41. Мак Летчи Г.Р. Оксфордский справочник по клинической хирургии: Пер. с англ. М.: Медицина, 1999. - 1136 е.: ил.

42. Мартиросян Н.К. Роль ультразвукового исследования в диагностике и прогнозировании течения острой кишечной непроходимости: автореф. дис. . канд. мед. наук: 14.00.27, 14.00.19 / Мартиросян Наира Карапетовна. М.: МГМСУ, 2007. - 25.

43. Мондор Г. Неотложная диагностика. Живот. Т. 2: пер с фр. П.М. Альперина, М.С. Юшкевича. М. - Ленинград.: Медгиз, - 1940. - 357 е.: ил.

44. Панова Н.Г., Онегин М.А. Влияние внутрибрюшного давления на прогнозирование течения заболевания у больных с острой кишечной непроходимостью // Фундаментальные исследования. 2007. № 10. -С. 14-17.

45. Пахомова Г.В., Утешев Н.С., Подловченков Т.Г. и др. Выбор объема оперативного вмешательства при обтурационной непроходимости ободочной кишки // Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. 2003. - № 6.-С. 55-59.

46. Перитонит: Практическое руководство / Под ред. B.C. Савельева, Б.Р. Гельфанда, М.И. Филимонова. Mr: Литтера, 2006. - 208 с. - (Серия «Практические руководства»).

47. Петров В.И. Клинико рентгенологическая диагностика кишечной непроходимости. -М.: Медицина, 1964. - 112 с.

48. Петровский Б.В. Хирургические болезни. М.: Медицина, 1980. - 584 е.: ил.

49. Попов Ю.П., Еремеев В.А., Скопин М.С. и др. Диагностика и лечение острой кишечной непроходимости, вызванной желчным камнем // Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. 2006. - № 1. - С. 49 - 52.

50. Протоколы организации лечебно-диагностической помощи при острых заболеваниях органов брюшной полости / СПб, 2001.

51. Рощин Г.Г., Мищенко Д.Л., Шлапак И.П. и др. Синдром абдоминальной компрессии: клинико-диагностические аспекты // Украинский журнал экспериментальной медицины им. Г.О. Можаева. -2002. — Т. 3. № 2. - С. 20-31.

52. Савельев B.C. Руководство пол неотложной хирургии органов брюшной полости / Под ред. B.C. Савельева. М.: Медицина, 2004. -640 с.— ил.:

53. Саруханян О.В., Мхоян Г.Г., Акопян Р.В. Эффективность хирургических методов лечения внутрибрюшной гипертензии у больных с травмами II Хирург: ежемесячный научно-практический журнал. 2006. - № 12. - С. 52.

54. Седов В.М., Сммирнов Д.А., Пудяков С.М. Острая кишечная непроходимость. Практическое пособие для студентов IV курсалечебного факультета и факультета спортивной медицины- СПб. —2002. 25с.

55. Соловьев И.Е., Тофан A.B., Черный В.А. Выбор метода оперативного вмешательства при раке левой , половины ободочной кишки, осложненном острой кишечной непроходимостью // Онкология. — 2002.- Т.4. № 2. — С. 123 — 127.

56. Сиду П.С., Чонг В.К. Измерения при ультразвуковом исследовании. -М.: Мед. лит., 2009. 352 е.: ил.

57. Тинсли Р. Харрисон. Внутренние болезни по Тинсли Р. Харрисону. Под ред. Э. Фаучи, Ю. Браунвальда, К. Иссельбахера и др. В 7 т. Т. 5. Пер. с англ. М.: Практика - Мак-Гроу-Хилл (совместное издание), 2005.-491 е.: ил.

58. Тотиков В.З., Калинцова М.В., Амриллаева В.М. Лечебно-диагностическая программа при острой спаечной обтурационной тонкокишечной непроходимости // Хирургия. Журнал им. Н.И.' Пирогова. 2006. - № 2. - С. 38 - 43.

59. Харитонов C.B., Кузнецов H.A., Аронов Л.С. и др. Абдоминальный компартмент-синдром в хирургии грыж // Тезисы докл. Четвертой международной дистанционной научно-практической конференции «Новые технологии в медицине». 2007. - С. 20.

60. Хендерсон, Дж.М. Патофизиология органов пищеварения. Пер. с англ.- М.: ООО «БИНОМ Пресс», X.: ООО «МТК - Книга», 3-е изд., испр., 2005. - 272 е.: ил.

61. Хофер М. Ультразвуковая диагностика. Базовый курс.: М.: Мед. лит.,2003.-104 е.: ил.

62. Шайн, М. Здравый смысл, в неотложной абдоминальной хирургии. Пер; с англ. и науч. ред: Б.Д. Савчука. М.: ГЭОТАР - МЕД, 2003. -.272 с.

63. Шестопалов C.G., Кушниренко АЛО. Синдром- абдоминальной компрессии (обзор литературы) // Электронный ресурс., 2007. Режим доступа: /http: www.ugmado.ru/.

64. Шигасв М.Ю. Динамика внутрибрюшного давления при острой тонкокишечной непроходимости: автореф; дис. . канд. мед. наук: 14.00.27 / Михаил Юрьевич Шигаев. Саратов.: СГМУ, 2005. - 18 с.

65. Щербатенко М.К. Актуальные вопросы неотложной рентгенологии. Сборник научных трудов под ред. М.К. Щербатенко. М.: Медицина, 1991.- 102 с.

66. Щербатенко М.К., Иммухаметов А.И., Береснева Э.А. и др. Неотложная рентгенрадионуклиидная диагностика. — М.: Медицина, 1997,354 с.

67. Эсперов Б.Н. Некоторые вопросы внутрибрюшного давления // Тр. Куйбышев, мед. института. 1956. - № 6. - С. 239 - 247.

68. Яицкий Н.А., Седов В.М. Опухоли кишечника. Монография. — СПб.: «АНТ-М», 1995.-376 с.

69. Agee K.R., Balk R.A. Central venous catheterization in the critically ill patient // Crit Care Clin. 1992. - Vol. 8. - P. 677 - 686.

70. Agusti M., Elizalde J.I., Adalia R. et al. Dobutamine restores mucosal blood flow in a porcine , model of intraabdominal hyperpressure 7/ Crit. Care Med. 2000. - Vol. 28. - P. 476 - 472; "

71. Alsous F., Khamiees M., DeGirolamo A. et al. Negative fluid balance predicts survival in patients with septic shock // Chest. 2000: - Vol. 117. -P. 1749-1754. .

72. Amend M., Greiner L. The sono-capsule: a new method for measuring gastrointestinal motility // Ultrashall Med. 2000. - Vol. 17(6). - P. 274 -276.

73. Baker D.M., Wardrop P.J.C., Burell H., Hardcastle J.D. The Management of Acute Sigmoid volvulus in Nottingham // J R Coll Surg Edinb. 1994. -Vol. 39(5).-P. 304-306.

74. Baker J.W., Deitch E.A., Li M. et al. Hemorrhagic shock induces bacterial-translocation from the gut 11J Trauma. 1988. - Vol. 28. - P. 896.

75. Baldus W.P., Summerskill W.H., Hunt J.C., Maher F.T. Renal circulation in cirrhosis: observations based on catheterization of the renal vein // J Clin Invest. 1964. - Vol. 43. - P. 1090 - 1097.

76. Balogh Z. J., K. van Wessem et al. Postinjury abdominal compartment syndrome: are we winning the battle? // World J Surg. 2009. - Vol. 33(6). -P. 1134-1141.

77. Barba C.A., The intensive care unit as an operating room // Surg Clin North Am. 2002. - Vol. 80(3). - P. 111 - 113.

78. Barnes G.E., Laine G.A., Giam P.Y. et al. Cardiovascular responses to elevation of intra-abdominal hydrostatic pressure // Am J Physiol. 1985. -Vol. 248. - P. 208 - 209.

79. Bendahan J., Coetzee C.J., Papagianopoulos C. et al. Abdominal Compartment Syndrome // J Trauma. 1995. - Vol.38. - P. 152.

80. Benninger E., Laschke M.W. et al. Intra-abdominal pressure development after different temporary abdominal closure techniques in a porcine model // J Trauma. 2009. - № 66(4). - P. 1118 - 1124.

81. Biffl W.L., Moore E.E., Burch J.M. et al. Secondary abdominal compartment syndrome is a highly lethal-enent // Am. J. Surg. 2001. -Vol. 182. - № 6. - P. 645 - 648.

82. Bloomfield G.L., Ridings P.C., Blocher C.R. et al. Effect of increased intraabdominal pressure upon intracranial and cerebral perfusion before andi after volume expansion // J Trauma. 1996. - Vol.6. - P. 936 - 943.

83. Bloomfield G.L., Ridings P.C., Blocher C.R. et al. A proposed relationship between increased intra-abdominal pressure, intrathoracic and intracranial pressure // Crit Care Med. 1997. - Vol. 25. - P. 496 - 503.

84. Bongard F., Pianim N., Dubecz, Klein S.R. Adverse consequences of increased intra-abdominal pressure on bowel tissue oxygen // J Trauma. -1995.-Vol.3.-P. 519-525.

85. Bradley S.E., Bradley G.P. The effect of increased intra-abdominal pressure on renal function in man // J Clin Invest. 1947. - Vol. 26. - P. 1010 -1022,

86. Brush K.A. Abdominal' compartment syndrome: the pressure is on // Nursing. 2007. - Vol. 31. - P. 37 - 40.

87. Burchard K.W., Ciombor D.M., McLeod M.K. et al. Positive and expiratory pressure with increased intra-abdominal pressure // Surg Gyn Obstet. -1985. Vol. 161. — P. 313 -318.

88. Burrows R., Edington J., Robbs J.V. A wolf in wolfs clothing the abdominal compartment syndrome // S Afr Med J. - 1995. - Vol. 85(1). - P. 46-48.

89. Caldwell C.W., Ricotta J.J. Changes in visceral blood flow with elevated intra-abdominal pressure // J Surg Res. 1987. - Vol. 43. - P. 14 - 20.

90. Carlotti A. P., W. B. Carvalho W.B. Abdominal1 compartment syndrome: A review // Pediatr. Crit Care Med. 2009. - № 10(1). - P. 115 - 120. '

91. Cheatham M.L. Intra-abdominal hypertension and abdominal compartment syndrome // New Horis. 1999. - Vol. 7. - P. 96 - 115.

92. Cheatham M.L., Malbrain M.L. Cardiovascular implications of abdominal compartment syndrome // Acta Clin Bilg Suppl. 2007. - Vol. 1. -P. 98-112.

93. Cheatham M.L., Malbrain M.L., Kirkpatrick A. Results from international Conference of Experts on Intra-abdominal Hypertension and Abdominal Compartment Syndrome // Intensive Care Med. 2007. - Vol. 33(6).-P. 951 -962.

94. Cheatham M.L., Safcsak K. Is the evolving management of IAH/ACS improving survival? // Acta Clinica Belgica. 2007. - Vol. 62(1). - P. 268 -271.

95. Cheatham M.L., White M.W., Sagraves S.G. et al. Abdominal perfusion pressure: a superior parameter in the assessment of intraabdominal hypertension // J Trauma. 2000. - Vol. 49(4). - P. 621 - 626.

96. Ciseri D.L., Cali R.F., Senagore A.J. Abdominal closure using nonabsorbable mech after massive resuscitation prevents abdominal compartment syndrome and gastrointestinal fistula // Am. Surg. 1999. -Vol. 65.-P. 720-725.

97. Collee G.G. Intra-abdominal pressure can be measured by measuring the pressure in the stomach // Intensive Care Med. 1996. - Vol. 22. -P.269-273.

98. Coombs H.C. The mechanism of regulation of intra-abdominal // Am J Physiol.-1922.-Vol. 61.-P. 159.

99. Coyle J.P., Teplick R.S., Long M.C. et al. Respiratory variations in systemic arterial pressure as an indicator of volume status // Anesthesiology. 1989.-Vol. 59.-P. 853.

100. Cullen D.J., Coyle J.P., Teplick R.S. et al. Cardiovascular, pulmonary and renal effects of massively increased intra-abdominal pressure in critically ill patients // Crit Care Med. 1989. - Vol. 17. - P. 118.

101. Cuthbertson S J. Nursing care for raised intra-abdominal pressure and abdominal decompression in the critically ill // Intens. Crit. Care Nurs. -2000.-Vol. 16.-№3.-P. 175- 180.

102. Dambrauskas Z., Parseliunas A. et al. Early recognition of abdominal compartment syndrome in patients with acute pancreatitis // World J Gastroenterol. 2009. - № 15(6). - P. 717 - 721.

103. Deller D.J., Wagnel A.G. Intestinal motility in man // Gastroenterology. 1965. - Vol. 48. - P. 45 - 57.

104. Denys A.L., Lafortune M., Aubin B. et al. Doppler sonography of the inferior mesenteric artery: a preliminary study // J Ultrasound Med. 1995. -Vol. 14.-P. 435-439.

105. De Potter T.J., Dits H., Malbrain M.L. Intra- and interobserver variability during in vitro validation of two novel methods for intraabdominal pressure monitoring // Intensive Care Med. 2005. - Vol. 31(5). — P.747 - 751.

106. De Waele J., Pletinck P., Btot S., Hoste E. Saline volume in transvesical intra-abdominal pressure measurement: enough is enough // Intensive Care Med. 2006. - Vol. 32(3). - P.455 - 459.

107. Diamant M., Benumof J.L., Saidman L.J. Hemodynamics of increased intra-abdominal pressure: interaction with hypovolemia and halothane anesthesia // Anesthesiology. 1978. - Vol. 48. - P. 23 - 27.

108. Diebel L.N., Dulchavsky S.A., Robert F., Wilson R.F. Effect on increased intra-abdominal pressure on mesenteric arterial and intestinal mucosal blood flow // J Trauma. 1992. - Vol. 33(1). - P. 45 - 49.

109. Diebel L.N., Dulchavsky S.A., Wilson R.F. Splanchnic ischemia and bacterial translocation in the abdominal compartment syndrome // J Trauma. 1997. - Vol. 43. - P. 852 - 855.

110. Diebel L.N., Saxe J., Dulchavsky S.A. Effect of intra-abdominal pressure on abdominal wall blood flow // Amer Surg. 1992. - Vol. 58. — P. 573-576.

111. Diebel L.N., Dulchavsky S.A., Wilson R.F., Saxe J. Effect of increased intra-abdominal pressure on hepatic arterial, portal venous and hepatic microcirculatory blood flow // J Trauma. 1996. - Vol. 33. - P. 279 -283.

112. Dubois A. et al. Postoperative ileus: Physiopathology, etiology and treatment // Ann Surg. 1973. - Vol. 178. - P. 781.

113. Eleftheriadis E., Kotzampassi K., Papabnotas K. et al. Gut ischemia, oxidative stress and bacterial translocation in elevated abdominal pressure in rats // World J Surg. 1996. - Vol. 20. - P. 11 - 16.

114. Emerson H. Intra-abdominal pressures // Arch Intern Med. 1911. -Vol. 7.-P. 754-784.

115. Erden A., Yurdakul M., Cumhur T. Doppler waveforms in the normal and collateralized inferior mesenteric artery // Am. J. Roentgenology. — 1998.-Vol. 171.-P. 619-627.

116. Fietsam R., Villalba M., Glover J.L., Dark K. Intra-abdominal compartment syndrome as a complication of ruptured abdominal aortic aneurysm repair // Amer J Surg. 1989. - Vol. 55. - P. 396 - 402.

117. Fiddian-Green R.G., Amelin P.M., Herrmann J.B. et al. Prediction of the development of sigmoid ischemia on the day of aortic operations // Arch1 Surg.-1986.-Vol. 121. P. 654.

118. Fiddian-Green R.G. Hypotension, splanchnic hypoxia and' arterial acidosis in ICU patients // Circ Shock. 1987. - Vol. 21. - P. 326.

119. Forsythe R.M., Deitch E.A: Abdominal compartment syndrome in the ICU patients // "Sepsis and multiple organ disfunction" Ad by E.A. Deitch, J-L. Vinsent, W.B. Sounders. London. - 2002. - P. 496 - 477.

120. Friedlander M.H., Simon R.J., Ivatury R. et al. Effect of hemorrhage on superior mesenteric artery flow during increased intra-abdominal pressure // J Trauma. 1998. - Vol. 45(3). - P. 469 - 477.

121. Gaffney F.A., Thai E.R., Taylor W.F. et al. Hemodynamic effects of medical anti-shock trousers (MAST Garment) // J Trauma. 1981. - Vol. 21.-P. 931.

122. Gargiulo^ N.J., Simon R.J., Leon W., Machiedo G.W. Hemorrhage exacerbates bacterial translocation in the abdominal compartment syndrome // J Trauma. 1997. - Vol. 43. - P. 852 - 855.

123. Getzen L.C., Pollack E.W. Short-term femoral vein catheterization // Am J Surg. 1979. - Vol. 138. - P. 875 - 878.

124. Genarelli T.A., Champion H.R., Sacco W.J. et al. Mortality of patients with head injury and extracranial injuiy treated in trauma centers // J Trauma. 1989.-Vol. 29.-P. 1193.

125. Gourgiotis S., Villias C. et al. TNP-assisted fascial closure in a patient with acute abdomen and abdominal compartment syndrome // J Wound Care. — 2009.-№ 18(2).-P. 65-67.

126. Gram C.M., Fiddian-Green R.G., Pittenger G.L. et al. Adequacy of tissue oxygenation in intact dog intestine // J Appl Physiol. 1984. - Vol. 56. -P. 1065.

127. Harman P.K., Kron I.L., McLanchlan H.D. Elevated intra-abdominal pressure and renal function // Ann Surg. 1982. - Vol. 196. - P. 594 - 597.

128. Harrahill M. Intra-abdominal pressure monitoring // J Emerg Nurs. -1998.-Vol. 5.-P. 456-466.

129. Hering R., Rudolph J., Spiegel T.V. et al. Cardiac filling pressures are inadequate for estimating circulatory volume in states of elevated intraabdominal pressure // Intensive Care Med. 1998. - Suppl. 24. - S. 409.

130. Howdiesel T.R., Watson R.A. Abdominal compartment syndrome // Southern Medical J. 1998. - Vol. 91(4). - P: 326 - 332.

131. Iberty T.J., Kelly K.M., GentiliO.R., Hirsch S., Benjamin E. Asimple technique to accurately determine intra-abdominal pressure // Crit Care Med. -1987.-Vol. 15(12).-P. 1140-1142.

132. Iberty T.J., Lieber C.E., Benjamin E. Determination of intraabdominal pressure using a transurethral bladder catheter: clinical validation of the technique // Anesthesiology. 1989. - Vol. 70. - P. 47 - 50.

133. Ibis C., Altan A. The Value of Intra-abdominal Pressure Measurement in Patients with Acute Abdomen // Asian J Surg. 2009. - № 32(1).-P. 33-38.

134. Israel R.S., Marx J.A., Moore E.E. Hemodynamic effect of a mannitol in a canine model of o concomitant increased intracranial pressure and1 hemorrhagic shock // Ann Emerg Med. 1988. - Vol. 17. - P. 560 - 565.

135. Ivancovich A.D., Albrecht R.F., Zahed B. et al. Cardiovascular collapse during gynecological laparoscopy // 111 Med J. 1974. - Vol. 145. - P. 58-61.

136. Ivancovich A.D., Miletich D.J., Albrecht R.F. Cardiovascular effects of intraperitoneal insufflation with carbon dioxide and nitros oxide in the dog // Anesthesiology. 1975. - Vol. 42. -P. 281 -287.

137. Ivatury R.R., Sugermann H.J. Abdominal compartment syndrome: a century later, isn't it time to pay attention? // Crit Care Med. 2000: - Vol. 28. -P. 2137-2138.

138. Ivy M.E., Atweh N.A., Palmer J', et al. Intra-abdominal hypertension and abdominal compartment syndrome in burn patients // J Trauma. 2000. -Vol. 49.-P. 387-391.

139. Joynt G.M., Gomersall C.D., Buckley T.A. et al. Comparison of intrathoracic and' intra-abdominal measurements of central venous pressure // Lancet.-1996.-Vol. 347.-P. 1155-1157.

140. Kaffarnik M., Utzolino S. Postoperative Management of Patients with BMI > 40 kg / m2 // Zentralbl Chir. 2009. - № 134(1). - P. 43 - 49.

141. Kashtan J., Green J.F., Parsons E.Q. et al. Hemodynamic effects of increased abdominal pressure // J Surg Res. 1981. - Vol. 30. - P. 249.

142. Kellow J.E. Principles of motility and sensation testing // Gastroenterol Clin North Am. 2003. - Vol. 32(2). - P. 733 - 750.

143. Kirkpatrick A.W., Bernneman F.D., McLean R.F., Rapanous T., Boulanger B.R. Is clinical examination an accurate indicator of raised intraabdominal pressure in critically ill patients? // CJS. 2000. - Vol. 43(3). - P. 207-211.

144. Kitano Y., Takata M., Sasaki N., Zhang Q., Yamamoto S., Miysaka KJ. Influence of increased abdominal pressure on steady-state cardiac performance // Appl Physiol. 1999. - Vol. 86. - P. 1651 - 1656.

145. Knaeur C.M., Lowe H.M. Hemodynamics in the cirrhotic patients during paracentesis // New Eng J Med. 1967. - Vol. 276. - P. 491 - 496.

146. Ko Y.T., Jim J.H., Lee D.H. et al. Small bowel obstruction sonographic evaluation // Radiology. 1993. - Vol. 188(3). - P. 649 - 653.

147. Kopelman T., Harris C., Miller R., Arrilaga A. Abdominal compartment syndrome in patients with isolated extraperitoneal injuries // J Trauma. 2000. - Vol. 49. - p. 744 - 749.

148. Koss W., Ho H.C. et al. Preventing loss of domain: a management strategy for closure of the "open abdomen" during the initial hospitalization // J Surg Educ. 2009. - № 66(2). - P. 89 - 95.

149. Kron I.L., Harman P.K., Nolan S.P. The Measurement of Intraabdominal Pressure asaCriterion for Abdominal Re-exploration // Ann Surg. -1984. Vol. 199(1). - P. 28 - 30.

150. Lacey S.R., Bruce J., Brooks S.P. et al. The relative merits of various methods of indirect measurement of intra-abdominal pressure as a guide to closure of abdominal wall-defects // J Pediatr Surg. 1987. - Vol*. 22. - P. 1207.

151. Lecours R. Intra-abdominal pressures //Ann Med Assoc J. 1946.— Vol. 55.-P. 450-459.

152. Lenz R.J., Thomas T.A., Wilkins D.G. Cardiovascular changes during laparoscopy // Anesthesia. 1976. - Vol. 31. - P. 4 - 12.

153. Leppaniemi A. Surgical management of abdominal compartment syndrome; indications and techniques // Scand J Trauma Resusc Emerg Med. -2009.-№ 17(1).-P. 17.

154. Luca A., Cirera I., Garcia-Pagan J.C. et al. Hemodynamic effects of acute changes in intra-abdominal pressure in patients with cirrhosis // Gastroenterology. 1993. - Vol. 104. - P. 222.

155. Luce J.M., Huseby J.S., Kirk W. et al. Mechanism by with positive end-expiratory pressure increases cerebrospinal fluid pressure in dogs // J Appl Physiol. 1982. - Vol. 52. - P. 31.

156. Lynch F.P., Tomoshige O., Scully J.M. et al. Cardiovascular effects of increased intra-abdominal pressure in newborn piglets // J Pediatr Surg. — 1974.-Vol. 9.-P. 621.

157. Makar R.R., Badger S.A. et al. The effects of abdominal compartment hypertension after open and endovascular repair of a ruptured abdominal aortic aneurysm // J Vase Surg. 2009. - № 49(4). - P. 866 - 872.

158. Malbrain M.N.L.G. Abdominal pressure in the critically ill // Curr Opin Crit Care. 2000. - Vol. 6. - P. 17 - 29.

159. Malbrain M.N.L.G. Intra-abdominal pressure in the ICU: clinical tool or toy? // Yearbook of Intens. Care and Emerg: Med. / Vincent J:L.(ed). -Berlin: Springer-Verlag, 2001. P. 547-585.

160. Malbrain M.L.N.G. et al. Prevalence of intra-abdominal hypertension in critically ill patients: a multicentre epidemiological study // Intensive Care Med. 2004. - Vol. 30(5). - 822 - 829.

161. Malbrain M.N.L.G., Chiumello D., Pelosi P. et al. Different techniques to measure intra-abdominal pressure: time for a clinical re-appraisal // Intensive Care Med. 2007. - Vol. 33(7). - 1195 - 1198.

162. Malbrain M.N.L.G., Dereen D. Effect of bladder volume on measuring intravesical pressure: a prospective cohort study // CCForum. -2006. Vol. 32(3). - P. 455 - 459.

163. Malbrain M.N.L.G. The role of abdominal distension in the search for optimal PEEP in acute lung injury (ALI): PEEP adjustement for raised intraabdominal pressure (IAP) or calculation of pflex? // Crit Care Med. - 1999. -Vol. 97(1, suppl). - P. A157.

164. Malbrain M. L., De Laet I. E. et al. IAH/ACS: The Rationale for Surveillance // World J Surg. 2009. - № 33(6). - P. 1110 - 1115.

165. Many L.N., Malbrain M.L. et al. Incidence and prognosis of intraabdominal hypertension in mixed population of critically ill patients: A multiple-centre epidemiological study // Crit Care Med. 2005. - Vol. 33. - P. 315-322.

166. Markell K.W., Renz E.M. et al. Abdominal complications after severe burns // J Am Coll Surg. 2009. - № 208(5). - P. 940 - 947; discussion 947 - 949.

167. Materson B.J. Hemodynamic implications of ascites and abdominal paratentesis // In: Epstein M, ed: The Kidney in Liver Disease. New York: Sevier Press, 1978. P. 337 - 348.

168. McDermott J.P., Regan M.C., Page R. Cardiorespiratory effects of laparoscopy with and without gas insufflations // Anesthesia. 1976. - Vol. 130.-P. 984-988.

169. McNelis J., Marini C.P., Soffer S. Abdominal1 compartment syndrome in the intensive care unit // American Surgeon. 20021 - Vol. 68. - P. 18 - 23.

170. Meldrum D.R., Moore F.A., Moore E.E. Prospective characterization and selective management of the abdominal compartment syndrome // Am J Surg. 1997. - Vol. 174. -P. 667 - 673.

171. Mijangos J.L., Thwin N., Hinchey E.J. et al. Changes in intracranial pressure during carbon dioxide pneumoperitoneum in normovolemic and hypovolemic animals // Surg Forum. 1994. - Vol. 45. - P. 583 - 586.

172. Moneta G.L., Yeager W.A., Dalman R. et al. Duplex ultrasound criteria for diagnosis of splanchic artery stenosis or occlusion // J Vase. Surg. 1991. - Vol: 14. -P. 511 - 520.

173. Mook W.N., Huslewe-Evers R.P., Ramsay G. Abdominal compartment syndrome: case report // Lancet. 2002. - Vol. 360(9344). - P. 17-23.

174. Morken J., West M.A. Abdominal compartment syndrome in the intensive care unit // Curr Opin in Crit Care. 2001. - Vol. 7. - P. 268 - 274.

175. Morris J.A., Eddy V.A., T.A. Blinman T.A. et al. The staged laparotomy for trauma: issues in unpacking and reconstructions // Ann Surg. -1993. Vol. 217. - P. 576 - 586.

176. Motew M:, Ivancovich A.D., Bieniarz J. et al. Cardiovascular effects and acid-base and blood gas changes during laparoscopy // Am J Obstet Gynecol.-1973.,-Vol. 115.-P. 1001.

177. Muizelaar J.P., Lutz H.A., Becker D.P. Effect of mannitol on ICP and CBF and correlation with pressure autoregulation in severely head-injuries patients // J Neurosurg. 1984. - Vol. 61. - P. 700.

178. Mullane J.F., Gliedman M.L. Elevation of the pressure in the abdominal inferior vena cava as a cause of hepatorenal syndrome in< cirrhosis // Surgery. 1966. - Vol* 59. - P. 1135 - 1146.

179. Muller A.F. Role of duplex Doppler ultrasound in , the assessment of patients with postprandial abdominal pain?// Gilt. 1992. - Vol. 33. - P. 460 -465.

180. Mutoh T. Abdominal distension alters regional pleural pressures al // J ApplPhysiol. 1991.- Vol. 70.-P. 2611-2618.

181. Naaeder S.B., Archampong E.D. One-stage resection of acute sigmoid volvulus // Br J Surg. 1995. - Vol. 82(12). - P. 1635 - 1636.

182. Obeid F., Saba A., Fath J. et al Increases in intra-abdominal pressure affect pulmonary compliance // Arch Surg. 1995. - Vol. 130. - P. 542 - 548.

183. Olofsson P.H., Berg S. et al. Gastrointestinal microcirculation and cardiopulmonary function during experimentally increased intra-abdominal pressure // Crit Care Med. 2009. - № 37(1). - P. 230 - 239.

184. Perel A., Pisov R., Cotev S. Systolic blood pressure variation is a sensitive indicator of hypovolemia in ventilated dogs subjected to graded hemorrhage // Anesthesiology. 1987. - Vol. 67. - P. 498.

185. Perry J.P., Joshua S.S., Jay P.H. The Abdominal Compartment Syndrome: CT findings // AJR. 1998. - Vol; 164. - P.-.478 - 479.

186. Pickhardt P.J., Shimony J.S., Heiken J.P. et al. The Abdominal Compartment Syndrome: CT findings// A JR. 1999: - Vol. 173. - P. 575 -579.

187. Principles and Practice of Surgery / Ed. by O.J. Garden, A.W. Bradbury, J.L.R. Forsythe, R.W. Parks. New York, Churchill1 Livingstone Elsevier, 2007. P. 184 - 207.

188. Ranieri V.M., Brienza N., Santostati S. et al. Impairment of lung and chest wall mechanics in patients with acute respiratory distress syndrome. Role of abdominal distension // Am J Resp Crit Care Med. 1997. - Vol. 156. -P. 1082-1091.

189. Reeves S.T., Pinosky M.L., Byrne T.K., Norcross E.D. Abdominal Compartment Syndome // Can J Anaesth. 1997. - Vol. 44(3). - P. 308 - 312.

190. Richards W.O., Scovill W., Shin B., Reed W. Acute Renal Failure Associated with Increased Intra-abdominal pressure // Ann Surg. 1983. -Vol. 197(2).-P. 183-187.

191. Richardson J.D., Trinkle J.K. Hemodynamic and respiratory alterations with increased intra-abdominal pressure // J Surg Res. 1976. -Vol. 20.-P. 401-404.

192. Richardson J.D., Wasserman A., Patterson J. General and regional circulatory responses to change in blood pH and carbon dioxide tension // J Clin Invest. 1961. - Vol. 40. - P. 31.

193. Ridings P.C., Bloomfield G.L., Blocher C.R. Cardiopulmonary effects of raised intra-abdominal pressure before and after intravascular volume expansion // J Trauma. 1995 - Vol. 39. - P. 1071.

194. Robotham J.L., Wise R.A., Bromberger-Barhea B. Effects of changes in abdominal pressure on left ventrical performance and regional blood* flow // Crit Care Med. 1985. - Vol. 13. - P. 803.

195. Roith D.L., Bark H., Nyska M. et al. The effect of abdominal pressure* on plasma antidiuretic hormone levels in the dog // J Surg Res. 1982. - Vol. 32.-P. 65.

196. Rosner M.J., Rosner S.D., Johnson A.H. Cerebral perfusion pressure: Management protocol and clinical»results // J Neurosurg. 1995. - Vol. 83. -P. 949.t

197. Rubinson R.M., Vasco J.S., Doppman J.L., Morrow A.G. Inferiorcaval obstruction from increased intra-abdominal pressure // Archs Surg. — 1967. Vol. 94. - P. 766 - 770.

198. Ruffolo R.R. Distribution and function of peripheral alpha-adrenoreceptors in the cardiovascular system // Pharmacol Biochem Behau. -1985.-Vol: 22.-P. 827.

199. Safran D.B., . Orlando R. Physiologic effects of pneumoperitoneum // Am J Surg. 1994. - Vol. 167. - P. 281-286.

200. Salkin D. Intra-abdominal pressure and its regulation // Am Rev Tuberc. 1934. - Vol. 30. - P. 436 - 457.

201. Savino J.A., Cerabona T., Agarwal N. et al. Manipulation of ascitic fluid pressure in cirrhotics to optimize hemodynamic and renal function // Ann Surg. 1988. - Vol. 208. - P. 504.

202. Scott T., Mark L., Byrne T.K. Abdominal compartment syndrome // Can J Anaesth. 1997. - Vol. 44(3). - P. 308 - 312.

203. Schein M., Wittmann D.H., Aprahamian C.C., Condor R.E. The abdominal compartment syndrome: The physiological and clinical consequences of elevated intra-abdominal pressure // J Amer Coll Surg. -1995.-Vol. 180.-P. 745-753.

204. Scheppach W. Abdominal compartment syndrome // Best Pract Res Clin Gastroenterol. 2009. - № 23(1). - P. 25 - 33.

205. Schurig R., Gahl G.M., Becker H. et al. Hemodynamic studies in long-term peritoneal dialysis patients // Trans Am Soc Artif Intern Organs. -1979.-Vol.3.-P. 215.

206. Schurig R., Gahl G., Schartl M. et al. Central and peripheral haemodynamics in long-term peritoneal dialysis patients // Proc European Dialysis and Transplantation Assotiation. 1979.-Vol. 16.-P. 165.

207. Shelly M.P. Haemodynamic effects following surgical release of Hesfor et al // Br J Anaesth. 1987. - Vol. 59. - P. 500.

208. Shreiber J. Zur physikalischen Untersuchung des Oesophagus und des* Magens (mit besonderer Berücksichtigung des intrathoracalen und intraabdominalen Drucks) // Dtsch Arch Clin Med. 1883: - Bd. 33 (3-4). -S. 425-434.

209. Silen W. Cope's Early Diagnosis of the Acute Abdomen // 18th ed. London, Oxford, 1991.

210. Stone H.H., Fulonwider J.T. Renal decapsulation in the prevention of post-ischemic oliguria // Ann Surg. 1977. - Vol. 186. - P. 343 - 354.

211. Sugermann H.J., Bloomfield G.L., Saggi B.W. Multisystem organ failure secondary to increased intra-abdominal pressure // Infection. — 1999. -Vol. 27.-P. 61-66.

212. Sugrue M. Intra-abdominal pressure // Clin Int Care. 1995. - Vol. 6. -P. 76-79.

213. Sugrue M., Hilman K.M. Intra-abdominal hypertension and intensive care // Yearbook of Intens. Care and Emerg. Med. Vincent JL (ed.). - Berlin: Springer-Verlag, 1998. - P. 667 - 676.

214. Surgue M., Jones F., Deane S.A. et al. Intra-abdominal hypertension is an independent cause of postoperative renal impairment// Arch Surg. 1999. -Vol. 134.-P. 1082-1085.

215. Surgue M., Jones F., Janjua K.J. et al. Temporary abdominal closure: a prospective evaluation of its effects on renal and respiratory function // J Trauma. 1998. - Vol. 45. - P. 914-921.

216. Surgue M., Jones F., Lee A. et al. Intra-abdominal pressure and gastric intramucosal pH: Is the an assotiation? // World J Surg. 1996. - Vol. 20 - P. 988-991.

217. Sullivan H.G., Miller J.D., G.E. Gueller G.E. The physiological basis of intracranial pressure change with progressive epidural brain compression // J Neurosurg. 1977. - Vol. 47. - P. 523.

218. Sule A.Z., Misauno M:, Opaluwa A.S., Ojo E., Obekpa P.O. Onestage procedure in the management of. acute sigmoid'volvulus without coloniclavage // Surgeon: 2007. - Vol. 8. - P. 268 - 270.

219. Sun Z.X., Huang H.R., Zhou H. Indwelling catheter and,conservative measures in the treatment of abdominal- compartment syndrome in fulminant acute pancreatitis // World J- Gastroenterol. 2006. - Vol. 12. - № 31. - P. 5068 - 5070.

220. Thorington J.M., Shmidt C.F. A study urinary output and blood pressure changes resulting in experimental ascites // Am J Med Sci. 1923. -Vol. 165.-P. 880-886.

221. Tons C., Schachtrupp A., Rau M., Mumme T. Abdominelles Kompartmentsyndrom: Vermeidung und Behandlung // Chirurg. 2000. - Bd. 71.-S. 918-926.

222. Unglaube H.L., Grommol H.W. Das praoperative Pneumoperitoneum, eine Hilfe bei der Operation monstroser Bauchwandbruche // Zentralbl Chir. -1966. Bd. 91 (45). - S. 1648 - 1656.

223. Vasquez D.G., Berg-Copas G.M., Wetta-Hall R. Influence of semi-recumbent position on intra-abdominal pressure as measured by bladder pressure // J Surg Res. 2007. - Vol. 139(2). - P. 280 - 285.

224. Vikrama K.S., N. K. Shyamkumar N.K. et al. Percutaneous catheter drainage in the treatment of abdominal compartment syndrome // Can J Surg. 2009. - № 52(1). - P. E19 - 20.

225. Wachsberg R.H., Sebastiano L.L., Levine C.D. Narrowing of the upper abdominal inferior vena cava in patients with elevated intra-abdominal pressure // Abdom Imaging. 1998. - Vol. 23(1). - P. 99 - 102.

226. Wagner G.W. Studies of intra-abdominal pressure // Am J Med. — 1926. Vol. 171. - P. 697 - 707.

227. Wells C.L., Maddaus M.A., Simmons R.L. The relationship between intestinal ischemia and the translocation of intestinal bacteria // In Marston A.,

228. Bulkey G.B., Fiddian-Green R.G. (eds): Splanchnic Ischemia and Multiple Organ Failure. St. Louis, CV Mosby, 1989. - P. 195 - 204.

229. Wendt E. Uber den einfluss des intraabdominalen Druckes auf die Absonderungsgeschwindigkeit des Harnes // Arch Physiol Heikunde. 1876. -Bd. 57.-S. 525-527.

230. Williams M., Simms H.H. Abdominal compartment syndrome: case reports // American Surgeon. 1997. - Vol. 63(6). - P. 555 - 558.

231. Wung X., Gong Z., Wu K. et al. Gastrointestinal motility dismotility in patients with acute pancreatitis // J Gastroenterol Hepatol. 2003. - Vol. 18(1).-57-62.

232. Yol S., Kartal A., Talvi S., Tatkan Y. Is urinary bladder pressure a sensitive indicator of intra-abdominal pressure? // Endoscopy. 1998. - Vol. 30.-P. 778-780.