Автореферат и диссертация по медицине (14.00.17) на тему:Влияние серотонинергической системы на показатели желудочной секреции у крыс при иммобилизационном стрессе
- Ученая степень
- кандидата биологических наук
- ВАК РФ
- 14.00.17
Оглавление диссертации Иордан, Алевтина Николаевна :: 1998 :: Томск
ВВЕДЕНИЕ
1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1 Стресс- реакция как звено в адаптационном процессе
1.2 Стресс- реакция как звено патологии ЖКТ
1.3 Серотонинергическая стресс-лимитирующая система
1.3.1 Стресс-лимитирующие системы организма
1.3.2 Центральная серотонинергическая система
1.3.3 Серотонин периферических тканей
2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1 Характеристика экспериментальных животных и общая структура эксперимента
2.1.1 Определение степени выраженности стрессорной реакции
2.2 Стереотаксический метод
2.3 Биохимические методы исследования
2.3.1 Флуориметрическое определение серотонина в крови
2.3.2 Радиоиммунное определение кортикостерона, инсулина и тестостерона в плазме крови ^
2.3.3 Определение протеолитической активности желудочного сока
2.3.4 Определение активных ионов водорода в желудочном соке
2.3.5 Определение концентрации фукозы в желудочном соке
2.4 Статистическая обработка результатов
3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
3.1 Влияние иммобилизационного стресса на морфо-гормональные проявления стресс-реакции и секреторную функцию желудка ^ |
3.1.1 Морфо-гормональные проявления стресс-реакции у крыс при иммобилизационном стрессе ^
3.1.2 Показатели секреторной функции желудка крыс при иммобилизационном стрессе ^
3.1.2.1 Влияние стресса на объем желудочного сока у крыс
3.1.2.2 Влияние иммобилизациоиного стресса на активность ионов Н* в желудочном соке крыс
3.1.2.3 Влияние иммобилизациоиного стресса на протеолитическую активность желудочного сока у крыс
3.1.2.4 Влияние иммобилизациоиного стресса на уровень фукозы в желудочном соке крыс
3.2 Электролитическая деструкции ядер шва среднего мозга и ее влияние на уровень серотонина в крови, морфо-гормональные проявления стресс-реакции и секреторную функцию желудка
3.2.1 Уровень серотонина в крови крыс при иммобилизационном стрессе
3.2.2 Содержание серотонина в крови крыс при стрессе в условиях центральной серотонинергической недостаточности
3.2.3 Морфо-гормональные проявления стресс-реакции в условиях гипофункции центральной серотонинергической системы
3.2.4 Секреторная функция желудка крыс при стрессе в условиях недостаточности центральной серотонинергической системы
3.3 Влияние экзогенного серотонина креатинсульфата на уровень серотонина в крови, морфо-гормональные проявления стресс-реакции и секреторную функцию желудка крыс
3.3.1 Уровень серотонина в крови крыс при стрессе под влиянием экзогенного серотонина креатинсульфата
3.3.2 Морфо-гормональные проявления стресс-реакции у крыс под влиянием экзогенного серотонина креатинсульфата
3.3.3 Секреторная функция желудка крыс при стрессе под влиянием экзогенного серотонина креатинсульфата
Введение диссертации по теме "Нормальная физиология", Иордан, Алевтина Николаевна, автореферат
Современные условия жизни человека все чаще и больше создают проблему длительных психических и физических напряжений. В сегодняшней жизни нет недостатков в стрессорах, недаром современную эпоху называют еще и "веком тревоги". Высокий темп и напряженность современной жизни сделали стресс одним из неразлучных спутников человека. "Умеренный стресс," являющийся звеном приспособления организма к факторам окружающей среды, способствует мобилизации организма на плодотворную деятельность, делает жизнь энергетически насыщенной, полноценной. Чрезмерная по интенсивности и длительности стрессорная реакция становится разрушительной силой и источником органных и системных нарушений (Чазов Е. И., 1975; Панин Л. Е., 1983; Косенко А. В., Коршак А. Л., 1986; Фурдуй Ф. И., 1987; Венглинская Е. А., Шубич М. Г., 1989; Гуска Н. И., 1990;).
Желудочно-кишечный тракт (ЖКТ) испытывает на себе действие стресс-факторов в полном объеме. Не случайно, поэтому, индикатором стресса Г. Селье избрал ЖКТ, а желудок - одним из главных его органов-мишеней (Селье Г., 1960, 1972, 1982). Между тем, отмечено такое важное обстоятельство, что большинство людей и животных, оказавшихся в безысходных или стрессорных ситуациях, не погибают, а даже приобретают (хотя и через поломки в организме в различных системах и органах) ту или иную степень резистентности к стрессирующим факторам.
Процесс адаптации к стрессирующим воздействиям обеспечивает сохранение жизни и активной деятельности организма человека и животных. Внешне такая адаптация выражается двумя хорошо воспроизводимыми явлениями: трансформацией поведения в ответ на изменения окружающей среды и прекращением возбуждения стресс-реализующих систем (Меерсон Ф.
3. и др., 1981, 1984, 1988). Многочисленные работы ряда зарубежных авторов свидетельствуют о том, что снижение реакции гипоталамо-гипофизарной и симпато-адреналовой систем в ответ на действие стрессора, не связано с истощением функциональных возможностей этих систем или десенситизацией рецепторов адренокортикотропного гормона (Keim К., Sigg Е., 1976; Roth К. et al., 1982; Wilkinson L., Jacobs B.L., 1988; Valentino R., Pade M., 1991; Melia K. et. al., 1992; Tsujmaru S. et. al., 1993; Kitajama I. et. al., 1994). Эти важные факты позволили Ф. 3. Меерсону постулировать существование на уровне головного мозга и периферических органов и тканей, так называемых, "стресс-лимитирующих" систем (CJ1C), которые тормозят возбуждение высших адренергических центров, ингибируют активность гипоталамо-гипофизарной и симпато-адреналовой систем, предовращая тем самым подъем уровня катехоламинов и глюкокортикоидов в крови и влияя, таким образом, на развитие и течение стресс-реакции, прекращая или уменьшая степень ее выраженности (Меерсон Ф. 3. и др., 1985, 1986, 1987; Лишманов Ю. Б., Маслов J1. Н., 1994). По мнению автора этой концепции, в центральной нервной системе CJ1C представлены серотонинергическими, дофаминергическими, Гамк- и пептидергическими механизмами. Существенным является предположение о том, что активация указанных CJIC является фактором, защищающим органы-мишени от стрессорного повреждения, причем, аналогичного эффекта можно добиться и введением в организм метаболитов этих систем (Меерсон Ф. 3. и др. 1988; Павлова В. И., 1990). Имеющиеся на сегодняшний день публикации позволяют говорить о вовлечении серотонинергической системы в процесс адаптации организма к чрезвычайным воздействиям (Кандыбо Т.С., 1978; Громова Е.А., Вальдман А.В. и др., 1979; Ананьев В. Н. и др., 1982; Корякина Л. А., Серова Л.И., 1989; Меерсон Ф.З., 1986; Меерсон Ф.З., Пшенникова М.Г., 1988; Гурковская А. В. и др., 1988; Маслова Н.Л. и др., 1990; Горбунова А.В., 1992; Переверзев В.Л. и др., 1992; Скурыгин В.П., 1995; Lown В., et. al., 1980;
МасИйег К. е^ а1., 1980; РегоШка Б., 1988). Однако, следует отметить, что представления о центральной серотонинергической СЛС явились результатом исследований, посвященных изучению механизмов стрессорного повреждения и адаптационной защиты в основном одного лишь органа - сердца. Практически отсутствует информация о роли центральной серотонинергической системы в изменении функций желудка, направленных на срочную адаптацию к стрессорным воздействиям. Не совсем ясна и роль периферического серотонина, синтезируемого истинными энтерохромаффинными клетками ЖКТ и составляющего до 80 % от общего количества этого биогенного амина в организме, в реализации стрессовых реакций.
Это обстоятельство и определило цель настоящего исследования -выяснить роль серотонинергической системы в регуляции секреторной функции желудка крыс при воздействии на организм 24-часового иммобилизационного стресса. В соответствии с целью исследования были поставлены задачи -изучить: 1. Влияние 24-часового иммобилизационного стресса на секреторную функцию желудка крыс;
2. Влияние электролитической деструкции ядер шва среднего мозга крыс (модель гипофункции центральной серотонинергической системы) на уровень периферического серотонина и секреторную функцию желудка крыс при иммобилизационном стрессе;
3. Влияние экзогенного серотонина креатинсульфата, введенного интравентрикулярно (модель гиперфункции центральной серотонинергической системы), на уровень периферического серотонина и секреторную функцию желудка крыс при иммобилизационном стрессе.
Научная новизна. В работе выявлены количественные и качественные изменения в секреторной функции желудка крыс под влиянием 24-часового иммобилизационного стресса, сопровождающиеся усилением секреции соляной кислоты и слизи. Показано, что электролитическое разрушение ядер шва среднего мозга крыс, сопровождающееся выраженными морфо-гормональными проявлениями общего ' адаптационного синдрома, усиливает секрецию агрессивных факторов желудочного сока (увеличивается объем желудочного сока и секреция активных ионов водорода) и угнетает секрецию слизи, являющейся составной частью структурно-защитного барьера желудка. Снижение секреции слизи на фоне гиперсекреции соляной кислоты в желудке и высокого уровня глюкокортикоидов в крови стрессированных животных, приводит к множественным язвенным дефектам в слизистой оболочке опытных животных. Введение раствора серотонина креатинсульфата в дозе 25 мкг/кг в левый латеральный мозговой желудочек крыс нормализует показатели внутренних органов, наиболее чувствительных к стрессу; понижает уровень глюкокортикоидов в плазме крови до нормы и увеличивает концентрацию тестостерона в крови. Одновременно значительно усиливается и секреция слизи в желудке. Повышение активности центральной серотонинергической системы защищает слизистую оболочку желудка опытных крыс от язвенного поражения, несмотря на усиление кислотообразующей функции желудочных желез под влиянием длительной иммобилизации.
Теоретическое и практическое значение работы.
1. Результаты данного исследования вносят вклад в углубление и расширение представлений о влиянии стрессирующих факторов на секреторную функцию желудка.
2. Раскрывают роль центральной серотонинергической стресс-лимитирующей системы и периферического серотонина в механизмах адаптационной защиты слизистой желудка при влиянии на организм животных 24-часового иммобилизационного стресса
3. Полученные результаты могут представлять интерес для научно-практических учреждений, занимающихся проблемами профилактики и коррекции функционального состояния организма в целом, и желудочно-кишечного тракта в частности, при воздействии на организм человека и животных длительной иммобилизации.
Основные положения, выносимые на защиту:
1. 24-часовой иммобилизационный стресс понижает концентрацию серотонина в крови крыс.
2. Секреторный аппарат желудка реагирует на применяемое стрессорное воздействие повышением активности ионов водорода в желудочном соке и усилением секреции слизи.
3. Электролитическое разрушение серотонинергических нейронов ядер шва среднего мозга сопровождается выраженными морфо-гормональными проявлениями общего адаптационного синдрома, усилением секреции активных ионов водорода и угнетением секреции слизи в желудке стрессированных животных.
4. Интравентрикулярное введение раствора серотонина креатинсульфата в дозе 25 мкг/кг обеспечивает высокую концентрацию серотонина в крови стрессированных крыс, нормализует морфо-гормональные показатели стресс-реакции, усиливает секрецию слизи в желудке, обеспечивая защиту слизистой оболочки от язвенных поражений.
Апробация работы. Основные положения диссертации были доложены на научных конференциях "Биоритмы пищеварительной системы" (Томск, 1994), "Механизмы адаптации организма", посвященной 90-летию со дня рождения проф. В. А. Пегеля ( Томск, 1996), на 2 съезде физиологов Сибири и Дальнего Востока (Новосибирск, 1995), на заседании Томского отделения Всесоюзного физиологического общества России им. И. П. Павлова (1998). Выполнение темы было поддержано научным грантом министерства Высшего образования "Фундаментальные основы естествознания" (1993 - 1995).
10
Публикации. По материалам диссертации опубликовано 5 работ.
Объем и структура работы. Диссертация изложена на 163 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследования, результатов собственных исследований и их обсуждения, заключения, выводов и списка цитируемой литературы, включающего 210 отечественных и 141 зарубежных источников. Работа иллюстрирована 24 рисунками и 13 таблицами.
Заключение диссертационного исследования на тему "Влияние серотонинергической системы на показатели желудочной секреции у крыс при иммобилизационном стрессе"
выводы
1. Иммобилизационный стресс понижает концентрацию серотонина в крови и изменяет показатели желудочной секреции у крыс, увеличивая активность ионов и концентрацию фу козы в желудочном соке.
2. Электролитическая деструкция ядер шва среднего мозга сопровождается выраженными морфо-гормональными проявлениями О АС: усилением гипертрофии надпочечников, уменьшением массы тимуса и селезенки, множественными язвенными поражениями слизистой оболочки желудка, увеличением уровня кортикостерона и снижением концентрации тестостерона в плазме крови у стрессированных животных.
3. Разрушение ядер шва среднего мозга крыс увеличивает концентрацию серотонина в крови экспериментальных животных и усиливает секрецию агрессивных факторов желудочного сока: активных ионов водорода и протеолитических ферментов.
4. Иммобилизационный стресс в условиях центральной серотонинергической недостаточности усиливает секрецию активных ионов водорода и понижает концентрацию фукозы в желудочном соке у опытных крыс.
5. Интравентрикулярное введение серотонина креатинсульфата в дозе 25 мкг/кг нормализует массу надпочечников и тимуса, понижает уровень кортикостерона и увеличивает концентрацию тестостерона в плазме крови крыс, подвергнутых 24-часовому иммобилизационному стрессу, до нормы.
6. Введение экзогенного серотонина креатинсульфата повышает концентрацию серотонина в крови экспериментальных животных как в условиях фона, так и при иммобилизационном стрессе, и усиливает секрецию слизи у крыс, предупреждая постстрессорное язвенное поражение слизистой оболочки желудка.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Проблема повышения резистентности организма к стрессорным воздействиям требует в настоящее время самого пристального внимания исследователей как в теоретическом, так и прикладном аспекте. Актуальность данного направления для физиологии и гастроэнтерологии определяется, с одной стороны тем, что за последние годы резко усилилось стрессорноё воздействие на человека техногенных и антропогенных факторов, а с другой стороны тем, что этиопатогенез негативных последствий стрессорного воздействия на желудочно-кишечный тракт остаются все еще малоизученными.
Попытки понять природу стрессорных повреждений делались, начиная с 50-х годов нашего столетия. Так, еще Г. Селье в своих экспериментах показал воспроизведение повреждений ЖЕСТ с помощью воздействия сильным стрессором и назвал желудок одним из главных органов - мишеней стресса. Вместе с тем, устойчивого мнения о природе стрессорного повреждения и роли стресса как самостоятельного этиопатогенетического фактора морфо-функциональных изменений в слизистой оболочке желудка до настоящего времени не существует. Известно, что интегральная реакция организма в ответ на действие стрессора формируется одновременно протекающими стрессорными, гомеостатическими и адаптивными реакциями. Длительная иммобилизация как самостоятельное стрессорное воздействие и как модель эмоционального стресса проявляется значительными перестройками гомеостаза, приводящими к изменению нейро-гуморальных механизмов регуляции висцеральных систем. Эти измененные регуляторные механизмы направлены на поддержание вновь возникшего, либо на восстановление исходного гомеостатического равновесия.
Секреторная деятельность желудка, занимающего центральное место в системе органов пищеварительного аппарата, является самостоятельной, но взаимосвязанной с другими его функциями: моторной, экскреторной и эндокринной. Разные типы клеток слизистой желудка, образуя единые функциональные ансамбли, осуществляют взаимную регулирующую связь между собой через цепь последовательно действующих гормонов и медиаторов, среди которых серотонину принадлежит, по всей вероятности, немаловажная роль (Лобачева И. И., 1982; Успенский В. Н., 1986; Скляров А. Я., 1988; Каревина Т. Г., 1989; Stephens R. et. al., 1989).
Согласно современным научным представлениям, процессы секреции в желудке регулируют нервно-гуморальные и гормональные механизмы. Роли вегетативной нервной системы и взаимоотношению ее отделов в регуляции желудка посвящена огромная литература (Матросова Е. М. и др., 1981; Коршак А. М., Косенко А. Ф., 1986; Аншлевич Ю. В. и др., 1986; Гуска Н.Н., 1987, 1990; Гриднева В. И., 1986, 1990; Flemstrom G. et. al., 1981; Semb В., 1982; Boige N. et. al., 1984; Daly M. et. al., 1984; Larson M. et. al, 1984). Накоплен и обширный материал по влиянию эндокринных желез, циклических нуклеотидов и гастроинтестинальных гормонов (Гороховских Л. П., 1980; Ивашкин В. Т. и др., 1981, 1983; Климов П. К. и др., 1983, 1991; Мосин В. И., 1974, 1984; Голофеевский В. Ю., Успенский В. М., 1986; Суходоло В. Д., 1990; Volpi С. et. al., 1980; Fahrenkrug 1984; Solcia E. et. al., 1986), хотя механизмы последних остаются все еще малоизученными.
Стресс-реакция, являющаяся важным звеном в адаптационном процессе организма к изменяющимся условиям внешней среды, при чрезмерной интенсивности и длительности становится разрушительной силой, изменяющей процессы секреции желудочных желез, и приводит к язвенному поражению желудка (Заводская И. С., Морева Е. В., 1981, 1987; Калинин А. В. и др., 1983; Комаров Ф. И. и др., 1984; Филаретова Л. П., 1995; Iwao А., 1987).
Применяемая в эксперименте модель ИС изменяла морфологические параметры органов, наиболее чувствительных к стрессу. Особенно отчетливо эти изменения коснулись надпочечников. Под влиянием 24-часового ИС отмечалась выраженная их гипертрофия, -приводящая и к значительному увеличению в плазме крови опытных крыс концентрации кортикостерона. Длительная иммобилизация оказывала значительное влияние и на показатели желудочной секреции крыс и приводила к язвенным поражениям слизистой желудка. Причем, наиболее значимые изменения коснулись кислотообразующей и защитной функций желудочных желез. В результате проведенных экспериментов было зафиксировано увеличение секреции активных ионов водорода, и, соответственно, соляной кислоты, при одновременном усилении процессов слизеобразования.
Учитывая представленные литературные данные о том, что желудочная секреция запускается и поддерживается через различные каналы: нервные, гуморальные, гормональные, была попытка установить роль некоторых из них в механизме действия ИС на желудочную секрецию. При этом необходимо отметить, что в условиях ИС возрастает и роль симпатической нервной системы (СНС) в регуляции секреторной деятельности желудка крыс. Изменяя баланс КА в тканях, СНС способствует восстановлению энергетического и пластического материала, израсходованного во время работы секреторных клеток, осуществляя при этом адаптационно-трофическую функцию (Шостаковская И. В., 1983, 1986). Известно, что адренергические нейроны в пищеварительной системе могут быть возбуждающими и тормозными. Через ß-адренорецепторы с помощью адреналина СНС реализует свой стимулирующий эффект на гастриновое звено в регуляции кислотообразования (Коротько Г. Ф., 1980, 1987; Сухотерин В.Г., 1981; Аншлевич Ю. Н. и др., 1986; Климов П. К. и др., 1986, 1991; Гриднева В. И., 1990; Jahrult et. al., 1981; Böige N. et. al., 1984), но уменьшает кровоток и ухудшает кровоснабжение слизистой желудка, благодаря вазоконстрикторному эффекту КА. Через а-адренорецепторы осуществляется тормозное влияние СНС на секрецию соляной кислоты, пепсинов, бикарбонатов и стимулирующее влияние на эпителиальные клетки, усиливающие синтез и накопление мукоидного секрета. Стимулирующее влияние оказывают КА на эндокринные клетки, продуцирующие целый ряд гастроинтестинальных гормонов, и серотонин в том числе ( Попов Ю. В., 1977; Коршак А. М., Косенко А. Ф., 1986; Губкин В. А., Фицайло Ю. В., 1986; Daly М. et. al., 1984). Конечный секреторный эффект воздействия КА на ЖКТ определяется, на уровне целого организма, многообразием различных регулирующих нейро-гуморальных и гормональных механизмов. В этом плане особый интерес вызывало и изучение роли кортикостероидов (KS), относящихся к стрессорным гормонам, концентрация которых изменяется при воздействии стрессоров любой природы на организм человека и животных.
В нейро-гуморальной регуляции функций организма гормонам коры надпочечников отводится особая роль. Она состоит в том, что KS принимают непосредственное участие в реакциях организма на самые различные воздействия, причем происходит как усиление их секреции, так и возрастание потребности в них. Установлено и резкое снижение устойчивости организма к неблагоприятным воздействиям в результате адреналэктомии и восстановление ее в какой-то мере введением экзогенных KS. Кроме того, деятельность нервной системы, особенно ее симпатического отдела, зависит от состояния коркового слоя надпочечников, благодаря влиянию KS на возбудимость и проводимость нервных импульсов и функциональную устойчивость синаптических образований (Ноздрачев А. Д., 1984; Ноздрачев А. Д., Янцев А. В., 1995).
Еще Г. Селье (1960) указывал, что во всякого рода стрессорных реакциях первый ее период является своеобразной попыткой приспособиться к изменившимся условиям среды. Этот период характеризуется и своеобразной волной KS, в которых наибольший процент падает на долю глюкокортикоидов.
И нами было зафиксировано увеличение уровня кортикостерона на 23 % в плазме крови опытных животных даже спустя 24 часа от начала иммобилизации. Можно предположить, что в первые часы стрессорного воздействия концентрация кортикостерона в крови экспериментальных крыс была значительно выше.
Существующие в настоящее время представления о механизме регуляции секреции KS сводятся к трем теориям. Первая из них предполагает рефлекторный выброс адреналина в ответ на чрезвычайное воздействие, который стимулирует функцию гипоталамических центров и передней доли гипофиза, а затем через АКТГ - кору надпочечников (Long G., 1947). По мнению других (Sayers А., 1950) основным фактором регуляции секреции KS является их собственный уровень в крови. Деструкция тканей под влиянием повреждающего фактора среды, сопровождающаяся поглощением KS, вызывает повышение секреции гормонов коры надпочечников. И третья теория (Эскин И. А., 1960; Вундер П. А., 1965) предполагает, что воздействие экстремальных факторов вовлекает в ответную реакцию различные отделы нервной системы: некоторые зоны коры, ретикулярную фармацию, гипоталамические центры. Последние активируют функцию передней доли гипофиза, сопровождающуюся выделением повышенного количества АКТГ, который, в свою очередь, стимулирует выделение кортикостероидов. Обратное влияние KS на нервные центры приводит нервную систему к новому функциональному состоянию, являющемуся более адекбатным для экстремальных условий. В такой ситуации возможно и активирование центральной серотонинергической стресс-лимитирующей системы.
Принимая участие в рецепторной и синаптической передаче, KS являются необходимыми гормонами для осуществления оптимальных ответов секреторного аппарата желудка на стрессирующие воздействия. Пути воздействия KS на желудочные железы разные. Одним из них является путь через обмен эндогенного гистамина (Киеня 1985; Арутюнян и др., 1989; Гриднева В. И., 1990), однако, высвобождение гистамина в слизистой желудка может способствовать образованию язв при гиперкортицизме. Кортикостероиды оказывают влияние на деятельность желудочных желез и через ц-АМФ, принимающую участие в секреции соляной кислоты как звено регуляции трансэпителиального транспорта ионов водорода (Кожемякин Л. А. и др., 1979; Данченко А. П., 1993; Смелышева Л. Н., 1994). Имеются сведения об участии глюкокортикоидов и АКТГ (через обмен белков) в регуляций протеолитической активности желудочного сока (Коротько Г. Ф., 1979; Гриднева В. И. , Кривова Н. А., 1983, 1984), синтезе и выделении мукополисахаридов и гликопротеинов в желудке, изменяя при этом скорость секреции и состав желудочной слизи (Таиров М.М. и др., 1984; Гриднева В. И. и др., 1983, 1990).
Зарегистрированная в данной работе высокая концентрация кортикостерона в плазме крови опытных животных, подвергнутых длительному и непрерывному воздействию ИС оказывает значительное влияние на показатели желудочной секреции экспериментальных животных. Сочетанное стимулирующее влияние КА и КБ приводит к повышению активности ионов водорода, а значит и концентрации соляной кислоты в желудочном соке крыс более, чем на 50 % спустя даже 24 часа от начала действия стрессирующего фактора. Однако, снижение кровотока в слизистой желудка и изменение кровоснабжения этого органа в целом, способствует, вероятно, уменьшению секреции жидкой части желудочного сока и нивелирует стимулирующее влияние КА и К8 на деятельность главных клеток фундальных желез. Что касается влияния К8 на секрецию слизи, то, согласно литературным данным, к окончанию стрессорного воздействия иммобилизацией нами должно было быть зафиксировано уменьшение количества мукоидных веществ в желудке стрессированных опытных животных в результате усиленного вымывания и истощения запасов слизистых веществ. Мы же регистрируем и спустя 24 часа от начала воздействия ИС увеличение секреции слизи более, чем на 60 %. Наблюдая такую реакцию со стороны слизеобразующих клеток, напрашивается предположение о том, что в организме должен быть мощный, стимулирующий секрецию слизи фактор, усиливающий защитный слизистый барьер желудка и предохраняющий его слизистую от язвенных поражений. И таким фактором, согласно полученным экспериментальным данным, является как центральный, так и периферический серотонин.
Центральная серотонинергическая система высших животных и человека существует независимо (вследствие малой проницаемости гематоэнцефалического барьера) от периферической серотонинергической системы. Распределение серотонина по отделам мозга относительно однотипно у всех классов позвоночных животных (Welch J., 1968). Наибольшая плотность серотонинергических нейронов, а следовательно и концентрация центрального серотонина, отмечается в области ядер шва среднего и продолговатого мозга и в гипоталамусе. .
Считается, что центральная серотонинергическая система способна контролировать чувствительность организма к стрессу, оказывая влияние на ключевой стресс-гормон - АКТГ (Ажипа Я. И., 1981; Горбунова А. В., 1992; Малышенко Н. М., Елисеев А. В., 1993; Скурыгин В. П., 1995; Beaulie S. et. al., 1985; Peroutka S., 1988), и ограничивать стрессорные реакции, являясь одной из центральных стресс-лимитирующих систем ( Меерсон Ф. 3., 1981; Мерсон Ф. 3., Пшенникова М. Г., 1988; Lown В. et. al., 1980).
Вместе с тем, роль центрального серотонина в механизмах адаптационной защиты желудка, как, впрочем и патогенез стрессорного повреждения этого органа, остаются весьма слабо изученными. Это и послужило аргументом в пользу выбора серотонинергической системы в качестве объекта исследования при изучении влияния иммобилизационного стресса на секреторную функцию желудка крыс.Однако, при изучении роли центральной серотонинергической системы в регуляции секреторной функции желудка крыс при ИС, было уделено достаточно большое внимание и изменению уровня периферического серотонина, в частности концентрации серотонина в крови, в связи с тем, что динамика уровня серотонина в периферических тканях при стрессе изучена недостаточно. Появление же изменений в уровне серотонина на периферии в ответ на стрессорное воздействие внесет, вероятно, свой вклад в формирование стрессорной реакции. Учитывались при этом и несколько достаточно важных моментов. Во-первых, в ЖКТ синтезируется до 80 % от общего количества серотонина в организме не только крыс, но и человека (Виноградова М. С., Гувакова Т. В., 1976). Во-вторых, периферический серотонин, выступая в роли тканевого гормона, непосредственно влияет на деятельность мукоидных клеток желудочных желез, повышая секрецию слизи и, следовательно, усиливает защитный структурно-слизистый барьер и резистентность слизистой желудка к действию агрессивных факторов. А это особенно важно при рассмотрении проблемы защиты ЖКТ от стрессорных повреждений. В-третьих, уровень серотонина в крови и тканях изменяется при воздействии на организм многих факторов, которые по своей природе можно отнести к стрессирующим или экстремальным воздействиям, хотя изменения эти часто имеют разнонаправленный характер (Лобачева И. И., 1982; Ананьев В. Н. и др., 1982; Афонина С. Н. и др. 1989; Переверзев В. А. и др., 1992). Отмечаемые разнонаправленные изменения уровня серотонина в крови и тканях экспериментальных животных не позволяют утверждать, являются ли эти изменения частью общей неспецифической реакции организма в ответ на действие стрессора, или это - специфическая реакция на конкретный раздражитель. Поэтому, изучение изменений в уровне серотонина в крови и тканях в условиях 24-часового ИС позволило пролить дополнительный свет на проблему участия периферического серотонина в реализации стрессорных реакций.
Применяемая нами модель стрессорного воздействия приводила к снижению концентрации серотонина в крови крыс исследуемых опытных групп. Наблюдаемое изменение в уровне этого биогенного амина обусловлено, скорее всего, усилением его действия и последующим разрушением. Возможно и уменьшение синтеза серотонина энтерохромаффинными ЕС-клетками ЖКТ под влиянием высоких концентраций глюкокортикоидов в крови стрессированных животных. Регистрируемое другими исследователями повышение концентрации серотонина в крови крыс и человека под влиянием эмоционального стресса (Оксенкруг Г. Ф., 1977; Лобачева И. И., 1982) и эмоционально-болевого шока (Афонина С. Н. и др., 1989) связано, скорее всего, с малой длительностью действия экстремальных факторов, так как в тех работах, где отмечается увеличение уровня серотонина в крови, время действия стрессирующих факторов, как правило, было ограниченным.
Согласно литературным данным, острый стресс изменяет концентрацию серотонина не только в крови, но и в структурах головного мозга: в гипоталамусе, среднем и продолговатом мозге и освобождает их, таким образом, от серотонинергического ингибирования (Ажипа Я. И., 1981; Хайдарлиу С. X., 1987, 1989; Корякина Л. А., Серова Л. И., 1989; Скурыгин В. П., 1995; РегоШка Б., 1988). Следствием этого процесса является истощение нейрональных запасов биоамина и неспособность серотонинергических нейронов поддерживать синтез серотонина на достаточном уровне для компенсации усиленного во время стресса его выделения в синаптическую щель и распада. Полученные различия в уровне центрального серотонина эти авторы также связывают с временем действия стрессирующих факторов.
Использованные нами в эксперименте методические приемы помогли выяснить роль центрального серотонина в формировании и течение во времени стрессорной реакции, обусловленной длительной иммобилизацией. Электролитическая деструкция ядер шва среднего мозга опытных крыс, сопровождающаяся понижением уровня центрального серотонина, и, следовательно, активности центральной серотонинергической стресс-лимитирующей системы, -приводила к уменьшению уровня серотонина в крови стрессированных опытных крыс, аналогично другим группам стрессированных экспериментальных животных. Хотя у крыс, не подвергнутых влиянию ИС в условиях гипофункции центральной серотонинергической системы уровень серотонина в крови был выше, чем у контрольных и ложнооперированных животных, что свидетельствует о регулирующем влиянии центрального серотонина на деятельность эндокринных клеток ЖКТ, продуцирующих серотонин, либо на функциональную активность серотонинергических нейронов энтеральной нервной системы.
Кроме того, стресс-реакция у крыс с центральной серотонинергической недостаточностью сопровождалась и более выраженными (по сравнению с контрольными и ложнооперированными животными) морфо-гормональными проявлениями общего адаптационного синдрома. Наблюдаемые яркие проявления стресс-реакции у крыс с дестукцией серотонинергических ядер шва среднего мозга связаны, скорее всего, с нарушением баланса катаболических и анаболических гормонов в плазме крови исследуемых стрессированных животных. И это нарушение, по мнению многих исследователей способно формировать яркую картину общего адаптационного синдрома (Селье Г., 1972; Панин Л. Е., 1983; Лишманов Ю. Б., Маслов Л. Н., 1994; Маслов Л. Н., 1996).
Гипофункция центральной серотонинергической системы изменяла и секреторную функцию желудка опытных крыс, усиливая секрецию собственных агрессивных факторов: активных ионов водорода и протеолитических ферментов. Иммобилизационный стресс в условиях центральной серотонинергической недостаточности усиливал кислотообразующую функцию желудочных желез и ослаблял защитный структурно-слизистый барьер желудка у крыс данной экспериментальной группы. Усиление продукции Агрессивных факторов желудочной секреции на фоне повышенной концентрации глюкокортикоидов в крови опытных животных, влияющих, в свою очередь, на функциональное состояние железистого аппарата желудка и его кровоснабжение, приводило к множественным язвенным дефектам в слизистой желудка. Стрессорные язвы у крыс с разрушенными ядрами шва были глубокими, линейными с выраженными геморрагическими краями. Отмечались и множественные кровоизлияния в слизистую оболочку желудка у крыс с центральной серотонинергической недостаточностью. Полученные результаты позволили нам высказать предположение о том, что серотонинергические нейроны ядер шва среднего мозга ограничивают стресс-реакцию, а центральный серотонин, контролируя секрецию слизи и уровень кортикостероидов в крови, принимает участие в регуляции деятельности желудочных желез.
Экспериментальное повышение уровня серотонина в мозге опытных крыс при и/в введении раствора серотонина креатинсульфата в боковой мозговой желудочек в дозе 25 мкг/кг, активирует центральную серотонинергическую систему. Накопление серотонина в структурах, формирующих дно и стенки третьего мозгового желудочка и в клеточных телах дорсального ядра шва среднего мозга оказывает (согласно данным Нопша 8. е1. а1., 1985) непосредственное влияние на нейросекреторные клетки гипоталамуса, обеспечивающие объединение нервных и эндокринных механизмов регуляции функций организма в единую нейроэндокринную систему (Фурдуй Ф. П., 1986).
Гипоталамус с содержащимися в нем моноамин- холин- ГАМК - и пептидергическими структурами является единственным тканевым образованием (не считая, возможно, эпифиза), посредством которого циркулирующие в крови и церебральной жидкости медиаторы могут оказывать свое действие на биосинтез гормонов в аденогипофизе, а через него - на функции периферических эндокринных желез. Эту роль посредника гипоталамус может осуществлять благодаря способности его нейронов преобразовывать неспецифические стимулы, носителями которых являются медиаторы, в специфическую гуморальную активность, посредством которой осуществляется контроль за аденогипофизарным гормонопоэзом. Таким образом, нейрогормональная гипоталамо-гипофизарная нейросекреторная система является одним из важнейших звеньев регуляции адаптационных процессов организма при влиянии на него различных факторов внешней и внутренней среды, в том числе и экстремальных. Отличительной же особенностью стрессорных реакций является возникновение пейсмеккерных зон застойного возбуждения, распространяющегося из заднего гипоталамуса на кору больших полушарий через подкорковые структуры и, прежде всего, лимбические образования и ретикулярную формацию.
Среди структур, ответственных за формирование эмоциональных реакций, как составной части практически любых стрессорных воздействий, сопровождающихся выраженными висцеральными нарушениями, особую роль играют вентромедиальные ядра гипоталамуса, раздражение которых наряду с раздражением супраоптических и сосочковых ядер (по данным А. Ф. Косенко, 1971, 1977) вызывает выделение значительных количеств желудочного сока с высокой кислотностью и переваривающей силой и большим содержанием слизи (Косенко А. Ф., Кушнир В. Е., 1975; Косенко А. Ф. и др., 1977, 1986). Известно, что одним из механизмов формирования стрессорных состояний является перестройка нейрохимических свойств центральных нейронов. Причем, изменение химической чувствительности нейронов к норадреналину и серотонину наблюдается, по литературным данным, вдвое чаще, чем к ацетилхолину (Малышенко H. М., Елисеев А. В., 1993; Devis M., Devis К., 1980; Parvez H., Parvez H., 1980). Считается уже доказанным, что центральная регуляция механизмов секреции АКТГ обеспечивается серотонинергической системой (Ажипа Я. И., 1981, Плехова Е. И., 1987; Малышенко H. М., Елисеев А. В., 1993; Жукова Т. В. и др., 1994; Devis M., Devis К., 1980; Beaulie S. et. al., 1985), a при стрессе - дополнительно и норадренергической. Местом действия серотонина (по данным Л. Н. Масловой, 1990) может быть и нейрогипофиз, в частности его передний отдел - наружная зона срединного возвышения, где в портальный кровоток поступают нейрогормоны гипоталамуса и через который их действие передается на синтезирующие АКТГ клетки передней доли гипофиза.
Экспериментальное повышение уровня серотонина в мозге, благодаря интравентрикулярному введению экзогенного серотонин кратинсульфата в дозе 25 мкг/кг, сопровождалось увеличением концентрации серотонина в крови экспериментальных животных, усилением секреции желудочного сока с высокой ферментативной активностью и большим количеством слизи. Иммобилизационный стресс в условиях гиперфункции центральной серотонинергической системы не изменял уровень серотонина в крови. Значения данного показателя составляли 95 % от уровня серотонина в крови у не стрессированных опытных животных с и/в введением экзогенного серотонина креатинсульфата, что позволило предположить лишь относительную жесткость гематоэнцефического барьера опытных крыс, и изменение его проницаемости под влиянием стрессирующего фактора, в качестве которого выступал 24-часовой ИС. Существуют и экспериментальные работы, подтверждающие данное положение (Громова Е. А., 1966,1980; Попова Н. К. и др., 1978; Юматов Е. А. и др., 1980', 1987; Bulat M., Supek Z., 1972; Chochdastar D. et. al., 1989). Для любых медиаторов, и серотонина в том числе, доказана и возможность выделения их из синаптических щелей в межклеточную жидкость и внесинаптическим действием не только на клетки, принадлежащие синапсам, но и на близлежащие (Ажипа Я. И., 1981). Кроме того, медиаторы из мест своего образования в синапсах способны проникать в цереброспинальную жидкость и кровь, превращаясь тем самым в дистантные раздражители. Работами ряда исследователей показано, что таким образом в жидкие среды организма попадают серотонин, дофамин, норадреналин, ацетилхолин и ГАМК (Ажипа Я. И., 1981). К ним присоединяются биогенные амины из хромаффинных, энтерохромаффинных и тучных клеток, в которых возможен их биосинтез или депонирование.
Введение экзогенного серотонина креатинсульфата в дозе 25 мкг/кг в значительной степени (по морфологическим параметрам органов, чувствительных к стрессу) подавляло развитие стресс-реакции. Вес надпочечников, тимуса и селезенки у стрессированных животных с гиперфункцией центральной серотонинергической системы не отличались от таковых у группы интактных крыс, не подвергавшихся воздействию 24-часового ИС. Суммарная оценка стресса по шкале Ю. Д. Добрякова (1978) в данной группе опытных крыс под влиянием экзогенного серотонина составила всего 6 баллов, против 9 - у стрессированных контрольных, 11 - у ложнооперированных экспериментальных животных, 13 - у крыс с и/в введением 0,9 % раствора ИаС1.
Повышение активности центральной серотонинергической системы под влиянием и/в введения раствора серотонина креатинсульфата приводило и к восстановлению уровня катаболических и анаболических гормонов в плазме крови стрессированных опытных крыс, что свидетельствовало о снижении степени напряженности регуляторных механизмов и выраженности самой стрессорной реакции. Концентрация определяемых нами кортикостерона, являющегося маркером стрессорной реакции, и тестостерона достигала значений, наблюдаемых у интактных, не стрессированных крыс. Полученные результаты подтверждают положение о том, что центральный серотонин входит в систему ингибирования механизма активации гипоталамогипофизарной системы, задерживая высвобождение АКТГ (Хайдарлиу С. X., 1987, 1989), и через него оказывает влияние на уровень глюкокортикоидов в крови. Благодаря же снижению скорости кровотока портальной системы, центральный серотонин способен изменить поступление нейрогормонов в кровь портальной системы (Маслова Л. Н., 1990; МасИйег К. е1:. а1., 1980).
Известно, что трофические повреждения слизистой оболочки желудка у человека и животных в результате перенесенного стрессорного воздействия происходят на фоне измёненного функционального состояния моноаминовых систем мозга, повышенной активности системы гипоталамус-гипофиз-кора надпочечников, гиперреактивности симпатоадреналовой и несбалансированной гиперреактивности парасимпатической нервной системы (Косенко А. Ф. и др., 1977, 1986; Корякина Л. А., Серова Л. И., 1982). Нарушения гипоталамической регуляции секреторно-трофической функции ЖКТ является одним из важнейших механизмов этиологии и патогенеза язвенной болезни желудка, возникающей под влиянием стрессорных факторов.
Высокий уровень центрального серотонина, обусловленный введением раствора экзогенного серотонина креатинсульфата, и низкое содержание КБ в крови (благодаря реципрокным взаимоотношениям, существующим между серотонином в мозге и КБ в крови) приводил к уменьшению язвенных повреждений слизистой оболочки у стрессированных крыс, а наблюдаемые язвы чаще выглядели в виде неглубоких точечных деструктивных повреждений слизистой и не имели выраженных геморрагических краев. Другой, не менее важной особенностью проявления влияния экзогенного серотонина явилось наблюдаемое нами отсутствие кровоизлияний в слизистую желудка, отчего пробы желудочного сока были "чистыми", без примеси крови.
Не менее важным фактором, обеспечивающим антиульцерогенный эффект у стрессированных крыс с и/в введением экзогенного серотонина, явилась и повышенная секреция слизи, составляющей основу защитного слизистого барьера желудка. Концентрации фукозы в желудочном содержимом, по которой судили о процессе слизеобразования, значительно превышала уровень данного показателя у стрессированных крыс с и/в введением физиологического раствора. Вполне возможно, что увеличение количества слизи и изменение ее качественного состава под влиянием высоких концентраций центрального и периферического серотонина понижало гидролитический потенциал желудка опытных крыс и предохраняло его слизистую от язвенных поражений.
Таким образом, анализируя и обобщая литературные данные и результаты собственных исследований, можно предположить, что центральная серотонинергическая СЛС ингибирует развитие стресс-реакции. Во-первых, серотонин в качестве тормозного медиатора в ЦНС подавляет возбуждение мозговых центров, активация которых является первой реакцией в ответ на действие стрессоров. Во-вторых, благодаря тому, что в гипоталамусе серотонин входит в систему ингибирования механизма активации гипоталамо-гипофизарной системы, уменьшается выброс АКТГ-рилизинг фактора, а значит, и самого АКТГ, стресс-реакция полностью подавляется или уменьшается степень ее выраженности. В-третьих, тесные функциональные контакты и взаимодействие серотонинергической системы с дофаминергической, опиоидергической и ГАМК-ергической центральными стресс-лимитирующими системами, обеспечивает центральному серотонину возможность оказывать на эти системы модулирующее влияние. В свою очередь, под влиянием центральных СЛС, согласно литературным данным, ингибируется норадренергическое возбуждение в ЦНС, причем, блокируется не только выброс этого медиатора, -но и его постсинаптические эффекты. И в-четвертых, благодаря тому, что серотонинергическая система широко представлена в периферических органах, и в первую очередь в ЖКТ, и активно влияет на его функциональную деятельность, можно предположить участие и
128 периферического серотонина, наряду с центральным, в адаптационной защите желудка от язвенного поражения под влиянием стрессирующих факторов.
Полагаю, что полученные данные приоткрыли завесу участия серотонинергической системы в адаптационных механизмах защиты организма в целом и ЖКТ, в частности, от неблагоприятного воздействия на организм стрессорных ситуаций и повреждающих факторов окружающей среды.
Считаю своим долгом выразить глубокую благодарность своему научному руководителю - заведующей кафедры физиологии человека и животных Биолого-почвенного факультета Томского Государственного университета - доктору биологических наук, профессору В. И. Гридневой, и признательность коллегам, принимавшим участие в выполнении отдельных фрагментов исследования по тематике диссертационной работы.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 1998 года, Иордан, Алевтина Николаевна
1. Абрамец И. И. Типы центральных серотониновых рецепторов, их функциональная роль и участие в действии психофармакологических средств. //Фармакол. и токсикол. 1990. - Т. 53. - № 5. - С. 70 - 75.
2. Абрамец И. И. Серотониновые рецепторы центральных нейронов. Корреляция радиолигандных, биохимических и электрофизиологических исследований. //Успехи физиол. наук. 1991. - Т. 22. - № 2. - С. 124 - 133.
3. Адрианова Е. П., Дроздов А. 3., Жуковская Е. Д. Изучение некоторых звеньев серотонинергической системы при депрессивных растройствах у психопатических личностей. //Бюлл. эксп. биол. и мед. 1994,- Т. 118,- № 3. - С. 245 -247.
4. Амиров Н. Ш., Белостоцкий Н.И. Спектр гликопротеинов и протеаз слизистой оболочки желудка крыс. //Физиол. журн. СССР. 1981. - Т. 67. - № 4,-С. 600 - 607.
5. Амиров Н. Ш., Антонов Д. В. Протеолитические ферменты слизистой желудка у собак. //Физиол. журн. СССР,- 1983,- Т. 69. № 5. - С. 685 - 687.
6. Амиров Н. Ш., Белостоцкий Н.И Взаимодействие различных протеаз в развитии язвенных поражений слизистой оболочки желудка. //Патол. физиол. и эксп. тер. 1984. - № 2,- С. 47 - 50.
7. Ажипа Я. И. Нервы желез внутренней секреции и медиаторы в регуляции эндокринных функций. М.: Наука, 1981. - С. 242 - 246.
8. Аллиметс Л. X., Жарковский А. М, Механизм усиления эмоциональных реакций под влиянием ДОФА: действие на серотонинреактивные системы мозга./ В кн.: Вопросы фармакологии нейротропных средств,- Рига, 1974-С. 3-6.
9. Альциванович К. К., Мурзенок П. П., Турин В. Н. / Стресс и иммунитет,- Л., 1989. С. 103 - 104.
10. Ананьев В. Н., Соловьев В. Е., Кузнецов Ю. В. Изменение функциональной активности адрено холино - серотонинреактивных структурпосле холодового стресса. / Физиология и патология сердечно сосудистой системы и почек.- Чебоксары, 1982. - С, 42 - 45,
11. И. Анохин П. К. Очерки по физиологии функциональных систем. М.: Наука, 1975.-297 с.
12. Анохин П. К. Системные механизмы высшей нервной деятельности. -М.: Наука, 1979. С.264 - 274.
13. Анохина И. П., Бондаренко Т. Т., Забродин Г. Д. Христолюбова Н. А. Некоторые общие принципы механизма центрального действия психомиметиков. // Журн,- неврапатол. и психиат. 1975,- № 2,- С.264 - 274.
14. Анохина И. П., Юматов Е. А., Иванова Т. М., Скоцеллс Ю. Г. Содержание биогенных аминов в разных структурах мозга у крыс, адаптировавшихся к хроническому эмоциональному стрессу. // Журн. ВНД. -1985,-№2,-С. 348 353.
15. Аншлевич Ю. В. К патогенезу язвы двенадцатиперстной кишки. //Тез. докл. -1 съезд гастроэнтерологов. М., 1983,- С. 66- 67.
16. Артюхов В. Г. Анализ физико химических и функциональных свойств гембелков, УФ - облученных в присутствии серотонина. //Успехи физиол. наук. - 1994. - Т. 25. - № 1. - С. 43 - 44.
17. Аруин Л. И. Эндокринные клетки ЖЕСТ в норме и при патологии. // Клин, мед.- 1975. Т. 53. - № 1. - С. 18 - 25.
18. Арутюнян Р. А., Саакова Л. А., Саркисян Д. С. Влияние серотонина на теплосодержание, теплоотдачу и температурный гомеостаз организма.// Докл. АН АРМ. ССР. 1989. - Т. 89. - № 1.- С. 45 -47.
19. Арутюнян Р. А., Еганян Г. А., Симонян 3. А. Влияние кортизона и АКТЕ сыворотки крови на состояние гастродуоденальной слизистой у больных амилоидозом. /'/Журн. эксп. и клин. мед. 1989. - Т. 29. - № 3. - С. 212 - 217.
20. Бакурадзе А. И. Секреторный механизм желудочных желез. Тбилиси.: Мецниереба, 1976. 153 с.
21. Бакурадзе А. И. Действие некоторых катионов на секреторную и кислотообразующую функции желудка. //Физиол. журн. СССР. 1986. - Т. 76.-№4.-С. 549 - 552.
22. Балаклеевский А. И., Смелянская Т. Н., Гурло И. Т., Климович В. А. Регуляция ПОЛ в мембранах мозга медиаторами и нейротропными соединениями. // Физиология и биохимия медиаторных процессов. М.: Изд-во МГУ, 1985.-ч. 1.-С. 32.
23. Бектурдиев И. X Значения определения гастромукопротеина у больных хроническими зоболеваниями ЖКТ. //Мед. журн. Узбекистана. 1969. -№4.-С. 14-17.
24. Берсимбаев Р. И., Сарбаканова Ш. Т. Изменение содержания ПГЕ2 в клетках слизистой желудка под действием пентагастрина и биологически -активных аминов.// Материалы третьей конф. Биохимиков Средней Азии и Казахстана. Душамбе, 1981. - Т. 2. - С. 123.
25. Бобков А. И., Семенова В. В. Влияние даларгина на глюкокортикоидую активность надпочечников при стрессе. // Бюлл. Всесоюзн. кардиолог, науч. центра АМН СССР. 1986. - № 2,- С. 59 - 60.
26. Бондаренко Ю. И. Роль ацетилхолина в патогенезе "стрессорных" язв желудочно кишечного тракта.// Бюлл. эксп. биол. и мед.- 1971,- № 3,- С. 29 -30.
27. Божко А. П. Городецкая И. В. Значение тиреоидных гормонов в предупреждении нарушений сократительной функции и антиоксидантной активности миокарда // Российский физиологический журнал 1998. - Т. 84. - № З.-С. 226 -232.
28. Буданцев А. Ю. Моноаминергические механизмы мозга.- М.: Наука,1976.-212 с.
29. Бульон В. В. Содержание биогенных аминов в ЦНС при чрезвычайных воздействиях на организм. В кн.: Нейрофармакология, - Л., 1980,- С. 25 - 34.
30. Быков К. М., Курцин И. Т. Кортико-висцеральная патология. Л.: Медгиз, 1960. - 576 с.
31. Вакулина О. П., Тигранян Р. А., Брусов О. С. Содержание опиоидных пептидов в мозге и крови крыс при иммобилизационном стрессе.// Бюлл. эксп. биол. и мед. 1984. - № 11. - С. 537 - 539.
32. Вальдман А. В., Козловская М. М., Медведев О. С. Фармакологическая регуляция эмоционального стресса. М.: Мед., 1979 - 360 с.
33. Вальдман А. В. Пептиды как модуляторы моноаминергических процессов.//Фармакология нейропептидов. /Сб. тр. Нии фармакологии АМН СССР.-М.- 1982.-С. 9-30.
34. Варфоломеев С.,О. Дофаминовые и опиатные рецепторы мозга у крыс с различной устойчивостью к стрессу.// Физиология и биохимия медиаторных процессов. М., 1985. - Т. 1. - С. 58 - 59.
35. Васильев В. П. Динамика освобождения серотонина из тканевого депо ЖКТ у ненаркотизированных собак после приема пищи.// Физиол. журн. СССР. 1986. -№ 4. С. 544-548.
36. Векслер Л. И., Волжина Н. Г., Серебренникова Э. Г. и др.//Концепция направлений перестройки метаболизма тканей при адаптации организма к экстремальным условиям.// ХУ съезд физиол. об-ва им. И. П. Павлова. Тезисы докл.-Л., 1987.-С. 59.
37. Венглинская Е. А., Шубич М. Г. Цитохимические и иммунологические показатели повреждения и адаптации при воспалении.//'"Повреждения и регуляторные процессы организма. "Тезисы докл. на 3 Всесоюзн. съезде патофизиологов. Тбилиси, 1982. - С. 10.
38. Виноградова М. С., Гувакова Т. В. Эндокринные клетки слизистой оболочки фундального отдела желудка зимоспящего суслика. //Архив анат., гистол. и эмбриол. 1976. - Т. 70. - № 3. - С. 62 - 65.
39. Виру А. А. Гормональные механизмы адаптации и тренировки. Л.: Наука, 1981, - 155 с.
40. Владимирова И. А., Вовк Э. В., Черпак Б. Д., Шуба М. Ф. Действие серотонина на изолированные гладкие мышцы ЖКТ человека и возможность его применения в клинике //Физиол. журн. 1986. - Т. 32. - № 6. С. 671 - 679.
41. Вундер П. А. Процессы саморегуляции в эндокринной системе. М.: Наука, 1965.- 172 с.
42. Гавровская Л. К., Седов В. М., Гусляков Л. К. Содержание биогенных аминов в тканях желудка крыс в условиях редуцированного желудочного кровоснабжения. //Бюлл. эксп. биол. и мед. 1983. - № 7. - С. 21 - 22.
43. Гаркави Л. X., Квакина Е. В., Уколова М. Л. Адаптационные реакции и резистентность организма,- Ростов- на- Дону: Изд-во Ростов, ун-та, 1977.-120 с.
44. Гаппаров М. М. Механизмы секреции соляной кислоты в слизистой желудка. //Вестн. АМН СССР. 1978,- № 3. - С. 29 - 35.
45. Геллер Л. ' И., Мамонтова М. И. Симптоматические гастродуоденальные язвы. Хабаровск, 1978. - С. 48 - 76.
46. Геллер Л. И. Основы клинической эндокринологиисистемы пищеварения. Владивосток: Изд-во Дальневосточного ун-та, 1988. - 151 с.
47. Гольдберг Е. Д., Дыгай А. М., Шахов В. П. и др. Механизмы формирования патологических реакций. -Томск: Изд-во ТГУ, 1986. Т.4.- С. 3-8.
48. Гольдберг Е. Д., Дыгай А. М., Удут В. В. и др. Закономерности структурной организации систем жизнеобеспечения в норме и при патологическом процессе. Томск: Изд-во ТГУ, 1996. - 304 с.
49. Голофеевский В. Ю. К вопросу об участии эндокринных клеток слизистой оболочки желудка и 12-перстной кишки в регуляции желудочного кислотообразования. //Терапевт. Архив. 1978. - № 10. - С. 13-17.
50. Гончаренко Е. Н., Кудряшов Ю Б. Химическая защита от лучевого поражения. М.: Наука, 1985. - 248 с.
51. Горбунова А. В. Биогенные амины в структурах мозга крыс разного зоосоциального ранга при иммобилизационном стрессе. //Бюлл. эксп. биол. имед. 1992,- Т. 113. - № 6. - С. 570 - 572.
52. Горбунова А. В. Содержание биогенных аминов в ЦНС крыс разного зоосоциального ранга при стрессе. //Успехи физиол. наук. 1994,- Т. 25. - 4.1. С. 108 - 109.
53. Горизонтов П. Д. Система крови как основа резистентности и адаптации организма. //Пат. физиол. и эксп. терапия. -1981. № 2. - С. 55 - 63.
54. Горизонтов П. Д., Белоусова О. П., Федотова М. И. Стресс и система крови. М.: Мед., 1983. - 240 с.
55. Гороховский Л. П. О нейроэндокринном аппарате желудка. //Физиол. журн. 1980,- Т. 6. - № 2. - С. 299 - 309.
56. Гриднева В. П., Кривова Н. А. Участие кортикостероидов в регуляции мукоидных веществ в желудке. //Тез. докл. 13 Всесоюзн. конф. "Фундаментальные прблемы гастроэнтерологии. Киев, 1981. - С. 194.
57. Гриднева В. И., Кривова Н. А., Селиванова Т. И. и др. Желудочная секреция при изменении функционального состояния симпатической нервной системы. //Мат. YI Всесоюзн. конф. по физиологии вегетативной нервной системы. Ереван, 1986. - С. 86.
58. Гриднева В. И. Связь экскреторной функции желудка с его секреторной деятельностью: Автореферат дисс. . докт. биол. наук. Л., 1990.-С. 24- 26.
59. Гройсман С. Д., Владимирова И. А., Вовк Э. В., Черпак Б. Д. Сравнительный анализ влияния серотонина на моторную функцию ЖКТ в опытах in vivo и in vitro. //Физиол. журн. 1986. - Т. 32,- № 4,- С. 424 - 434.
60. Громова Е. А. Серотонин и его роль в организме,- М.: Наука, 1966.133с,
61. Громова Е. А. Эмоциональная память и ее механизмы. М.: Наука,1980.-268 с.
62. Гурковская А. В., Бурый В. А., Гокина Н. И. Шуба М. Ф. Электрофизиологический анализ возбуждающего действия серотонина на коронарные артерии. //Физиол. журн. 1988. - Т. 34. - № 5. - С. 66-73.
63. Гуска Н. И. Структурно функциональная перестройка деятельности желудка при воздействии на организм стресс - факторов. //Мат. XY съезда Всесоюзн. физиол. об-ва им. И. П. Павлова. - Л., 1987. - Т. 5. С. 463.
64. Гуска Н. И. Рефлекторная регуляция секреции желудка при иммобилизации. //Тезисы докл. XY Всесоюзн. конф. "Физиология пищеварения и всасывания. Краснодар, 1990. - С. 85 - 86.
65. Девойно Л. В., Ильюченок Р. Ю. Моноаминергические системы в регуляции иммунных реакций. Новосибирск: Наука, 1983. - 232 с.
66. Девойно Л. В., Альперина Е. Л. Анализ взаимовлияния дофаминергических и серотонинергических систем в иммуномодуляции. // Физиол. журн. СССР. 1984. - Т. 70. - № 2. - С. 39 - 46.
67. Добряков Ю. И. Скрининговый метод оценки антистрессорного действия препаратов. //Тез. Всесоюзн. симп. Кишинев, 1978,- С. 172.
68. Дыгай А. М., Хлусов И. А., Гольдберг Е. Д. Роль вегетативной нервной системы в регуляции гемопоэза при стрессе. //Бюлл. ТНЦ АМН СССР. 1990. - Вып. 2. - С. 28-48.
69. Егорова Е. К., Ажипа Я. И. Об изменении обмена серотонина у крыс при нервнодистрофическом процессе. //Вопр. мед. химии. 1986. - Т. 32. - Вып. 2.-С. 25 -28,
70. Жукова Т. В., Евстратова О. Ф., Бартенева Т. А. О связи содержания биогенных аминов в крови, эпифизе и надпочечниках с характером напряженности антистрессорных адаптивных реакций организма. //Успехи физиол. наук. 1994. - Т. 25. - № 1. С. 138.
71. Заводская И. С., Морева Е. В. Фармакологический анализ механизма стресса и его последствий. Л.: Мед., 1981. - 216 с.
72. Заводская. И. С., Морева Е. В., Сапронов Н. С. Нейрогенные механизмы в формировании висцеральной патологии при экстремальных воздействиях на организм. //Регуляция висцеральных функций: закономерности и механизмы. Л.: Наука, 1987. - С. 78 - 91.
73. Закиров У. Б., Рянская О. М. Коррекция холиноблокаторами нарушения пищеварения при стрессе. Ташкент: Мед., 1987. - 130 с.
74. Замощина Т. А. Хронобиологические основы нейротопных эффектов солей лития. Дисс. . докт. биол. наук. - Томск, 1997. - С. 20 - 25.
75. Ивашкин В. Т. Метаболическая организация функций желудка. Л.: Наука, 1981.-214 с.
76. Ивашкин В. Т.,Васильев В. Ю., Северин Е. С. Уровни регуляции функциональной активности органов и тканей. -Л.: Наука, 1987. 272 с.
77. Идова Г. В., Белецкая И. О., Девойно Л. В. Взаимодействие ГАМК-ергической системы с допаминергической и серотонинергической в иммуномодуляции. //Физиол. журн. СССР. 1988,- № 6. - С. 865 - 870.
78. Каревина Т. Г., Хохоля П. П., Шевчук И. М. Влияние серотонина и стресса на состояние слизистой оболочки желудка у крыс с интактным иперерезанным блуждающим нервом. //Бюлл. эксп. биол. и мед. 1989. - Т. 108. -№11.-С. 545 - 547.
79. Казначеев В. П. Современные аспекты адаптации. Новосибирск: Наука, 1980. - 192 с.
80. Калинин А. В., Жуков С. А., Крутиков В. А. и др. Клинико -морфологическая характеристика стрессовых гастродуоденальных язв. //Клин, мед. 1983, - № 8. - С, 55 - 58.
81. Кандыбо Т. С. Концентрация серотонина и активность МАО в гипоталамусе при стрессе. В кн.: "Механизмы развития стресса."- Кишинев: Штиинца, 1987. - С. 107- 113.
82. Киеня А. И. Влияние стимуляции р-адренорецепторов на желудочную секрецию, инициированную пентагастрином. //Физиол. журн. СССР,- 1985. Т. 71.-№2.-С. 238-244.
83. Климов П. К. Значение пептидов мозга для деятельности пищеварительной системы. Л.: Наука, 1986. - 255 с.
84. Климов П. К., Барашкова Г. М. Физиология желудка. Механизмы регуляции. Л.: Наука, 1991,- 256. С.
85. Коган Б. Н., Нечаев Н. В. Чувствительный и быстрый метод определения дофамина, норадреналина, серотонина, 5 ОИУК в одной пробе. //Лаб. дело. - 1979,- № 5. - С. 301 - 303.
86. Кожемякин Л. А., Коростевцев Д. С., Королева Т. Р. Циклическая АМФ в органах и тканях в процессе адаптации организма к экстремальным воздействиям. //Бюлл. эксп. биол. и мед. 1977. - Т. 84. - № 1. - С.567 - 568.
87. Кожемякин Л. А., Коростевцев Д. С., Королева Т. Р. Циклические нуклеотиды в клинической и экспериментальной медицине. В кн.: Цикличские нуклеотиды. - М.: Наука, 1979. - С. 92 - 127.
88. Комаров Ф. И., Заводская И. С., Морева Е. В. Нейрогенные механизмы гастродуоденальной патологии. М.: Мед., 1984. - 240 с.
89. Коротько Г. Ф. Желудочное пищеварение, его функциональная организация и роль в пищеварительном конвейере.- Ташкент: Мед., 1980.-19 с.
90. Коротько Г. Ф. Введение физиологиюЖКТ,- Ташкент: Мед., 1987.220 с.
91. Корякина Л. А., Серова Л. И. Центральное введение серотонина и постстрессорные повреждения слизистой оболочки желудка мышей в разные сезоны.//Патол. физиол. и эксперим. терапия,- 1989,- № 1.- С. 28-31.
92. Корякина Л. А. Постстрессорное поражение слизистой оболочки мышей после периферического введения ципрогептадина и пропранолола. //Физиологический журн. 1995. - Т. 81. - № 2. - С. 19 - 25.
93. Косенко А. Ф., Кушнир В. Е. О роли блуждающих и чревных нервов в перадаче гипоталамических влияний на процесс образования язв в желудке и 12-перстной кишке. /Проблемы физиологии гипоталамуса.- 1975,- Вып. 9 С. 55-64.
94. Косенко А. Ф. Роль гипоталамуса в регуляции секреторной деятельности желудка. Киев: Вища школа, 1977. - 168 с.
95. Косенко А. Ф., Гушинец Г. П. Об участии адрено и холинорецепторов в осуществлении гипоталамических влияний на желудочную секрецию. //Физиол. журн. СССР. - 1982. - № 4. - С. 533 - 537.
96. Косенко А. Ф., Коршак А. П. Адренергические механизмы регуляции желудочной секреции. Л.: Наука, 1986. - 152 с.
97. Косицкий Г. И. Нервные напряжения, эмоции и седечно сосудистая система. - В кн.: Превентивная кардиология. - М.: Наука, 1977. - С. 167 - 204.
98. Коршак А. П. Роль кальция, холино- и Н2-рецепторов в регуляции секреции свободной соляной кислоты париетальными гландулоцитами желудка. //ХУ Всесоюзн. конф. "Физиология пищеварения и всасывания". -Тезисы докл. -Краснодар, 1990. С. 139.
99. Кошварова С. И., Султанов Ф. Ф., Пожненкова 3. А. Содержание серотонина и гистамина в крови и тканях различны органов белых крыс придействии высокой температуры. //Изв. АН Туркм. ССР. Сер. биол. наук. 1972.- № 4. С. 67 - 70.
100. Кузнецов А. П. Эндокринные механизмы регуляции желудочной секреции в покое и при мвшечной деятельности. //Физиол. чел,- 1985,- Т.11.1. С. 138 146.
101. Курский М. Д., Бакшеев Н. С. Биохимические основы механизма действия серотонина. Киев: Наукова думка, 1974. - 295 с.
102. Лакин Г. Ф. Биометрия. М.: Высшая школа, 1990. - 352 с.
103. Лапин И. П. Кинурениновый путь обмена триптофана и его роль в функции нервной системы и в действии психотропных препаратов.//Журн. Всесоюзн. хим. об-ва им. Д. И. Менделеева,- 1976,- Т.21.- № 2.- С.151 157.
104. Лишманов Ю. Б., Слепушкин В. Д., Прум И. А. Влияние энкефалинов на активность ряда стрессовых гормонов при острой ишемии миокарда. //Патол. физиол. и эксперим. тер. 1985. - № 3. - С. 22 - 24.
105. Лишманов Ю. Б. Участие опиоидных пептидов в адаптации к стрессу. //Акт. вопр. Кардиологии. Томск, 1989. - С. 82 - 85.
106. Лишманов Ю.Б. Опиоидные пептиды, гормональная регуляция адаптивных процессов и профилактика стрессорных повреждений сердца. //Бюлл. ТНЦ АМН СССР.' 1989,- Вып. 1. - С. 15 - 26.
107. Лишманов Ю. Б., Маслов Л. Н. Опиоидные нейропептиды, стресс и адаптационная защита сердца. Томск: Изд-во ТГУ, 1994, - С. 131-151.
108. Лобачева И. И. Содержание серотонина в периферических органах и тканях в норме и при действии стресса в процессе развития крыс. //Изв. Сиб. отд. АН СССР. Сер. биол. наук. 1982. - № 5. - Вып. 1. - С. 112 - 116.
109. ЛопуховаВ. В. Физиологические основы адаптации: Учебн. пособие.- Томск: Изд- во ТГУ, 1982. 87 с.
110. Малышенко И. М., Попова Н. С. Гормоны и нейропептиды в интегративных процессах.//Усп. физиол. наук.-1990,- Т 21.- № 2 С. 94-110.
111. Малышснко И. М., Елисеев А. В. Нейрофизиологический анализ механизмов нейроэндокринной регуляции при стрессе и антистрессорном действии пептида дельта-сна. //Усп. физиол. наук- 1993. Т. 24,- № 4,- С. 29- 46.
112. Маслова JI. Н., Беленький М. А., Данилова О. А. и др. Влияние серотонина на гипоталамические структуры, участвующие в регуляции гипофизарно адренокортикальной системы. //Физиол. журн. СССР. - 1990,- Т. 76 - № 3. - С. 331 - 337.
113. Матросова Е. М., Курыгин А. А., Гройсман С. Д. Ваготомия. JI.: Наука, 1981. -216 с.
114. Мерсон Ф.З. Адаптация : стресс и профилактика,- М.:Наука, 1981.277с.
115. Меерсон Ф. 3., Сухих Г. Т., Каткова Л. С. Адаптация организма к стрессорным ситуациям и предупреждение стрессорных повреждений. //Вестн. АМН СССР. 1984. - № 4. - С. 45-51.
116. Меерсон Ф. 3. Стресс лимитирующие системы организма и их роль в предупреждении ишемических повреждений сердца. //Бюлл. Всесоюзн. кард, науч. центра АМН СССР. - 1985. - Т. 8. - № 1. - С. 34 - 43.
117. Меерсон Ф. 3. Адаптация к стрессорным ситуациям и стресс -лимитирующие системы организма. //Физиология адаптационных процессов: Рук-во по физиологии. М.: Наука, 1986. - С. 521 - 631.
118. Меерсон Ф. 3., Пшенникова М. Г., Шабунина Е. В. Стресс -лимитирующие системы организма и предупреждение фибрилляции сердца. //Вестн. АМН СССР. 1987,- № 6. - С. 47 - 54.
119. Меерсон Ф. 3., Пшенникова М. Г. Адаптация к стрессорным ситуациям и физическим нагрузкам. М.: Мед., 1988, - С. 101 - 107.
120. Мосин В. И. Желудок и гормоны. Ставрополь, 1974. - 206 с.
121. Мосин В. И.Циклические нуклеотиды, простагландины и патология желудка. Ставрополь, 1984. - 176 с.
122. Мыш В. Г. Секреторная функция желудка и язвенная болезнь. -Новосибирск: Наука, 1987. 176 с.
123. Науменко Е. В., Попова Н. К. Серотонин и мелатонин в регуляции эндокринной системы. Новосибирск: Наука, 1975.-218с.
124. Никулина Э. М., Арав В. И. Роль ядер шва среднего мозга в различных формах агрессивного поведения самцов белых крыс. //Изв. Сиб. отд. АН СССР. Сер. биол. наук. 1975 - № 10 .- Вып. 2,- С. 152 - 155.
125. Никулина Э. М., Попова Н. К. Об участии серотонина в проявлении хищнической агрессии у мышей. //Журн. ВНД им. И. П. Павлова,- 1983,- Т. 33. -№ 4. С. 737 - 740.
126. Ноздрачев А. Д. Адренергические, холинергические, серотонинергические, пуринергические и пептидергические нейроны метасимпатической нервной системы. //Физиол. журн. СССР. 1987. - Т. 73. - № 2. - С. 190-201.
127. Овсянников В. И., Павлов О. Г. Возбужденные р адренорецепторы на холинергических интернейронах миэнтерального сплетения. //Физиол. журн. СССР. - 1988. - Т. 74. - № 5. - С. 671 - 681.
128. Овсянников В. И., Ткаченко Б. И. Механизмы сопряжения адренергических и холинергических влияний на гладкую мускулатуру тонкой кишки. //Вестн. АМН СССР,- 1989. № 1. - С. 45 - 53.
129. Овсянников В. И., Березина Т. П. Регуляция моторики ЖКТ: нейромедиаторная и гормональная функции серотонина. //Физиол. журн. СССР. 1994. - Т. 80. -№5.-С. 1 - 16.
130. Оксенкруг Г. Ф. Эмоциональный стресс и ускорение трасмембранного транспорта серотонина. В кн.: Эмоциональный стресс и пограничные нервно - психические расстройства. - JL: Мед., 1977. - С. 168 - 183.
131. Оленев С. Н. Конструкция мозга. JL: Мед., 1987. - 208 с.
132. Павлова В. И. Стрессорное повреждение организма и его предупреждение метаболитами стресс лимитирующих систем. - Дисс. . д. б. н. - Томск, 1990, - С. 124 - 128.
133. Панин JI. Е. Энергетические аспекты адаптации. Новосибирск: Наука, 1978. - 190 с.
134. Панин JI. Е. Биохимические механизмы стресса. Новосибирск: Наука, 1983.- 243 с.
135. Переверзев В. А., Кубарко А. И., Балаклеевский А. И., Губина Н. И. Роль серотонина и гистамина в повышении устойчивости организма к некоторым экстремальным воздействиям. //Физиол. журн. СССР. 1992. - Т. 78. -№6. -С. 48 - 53.
136. Перцов С. С., Абрамов В. М., Сосновский А. С. И др. Поражения слизистой оболочки желудка у крыс различных линий при остром эмоциональном стрессе: протективный эффект интерлейкина 1 р. //Бюлл. эксп. биолимед. - 1994. -№3,- С. 238 - 239.
137. Перцов С. С. Язвенные поражения желудка у крыс Август и Вистар при остром эмоциональном стрессе. //Бюлл. эксп. биол. и мед. 1995. - № 11. -С. 469 -470.
138. Пидевич И. Н. Фармакология серотонинреактивных структур. М.: Мед., 1977.-243 с.
139. Плехова Е. И. характеристика изменений медиаторного комплекса гипоталамуса при стрессовых состояниях. В кн: Механизмы развития стресса. - Кишинев: Штиинца, 1987. - С. 102 - 128.
140. Поленов A. JI. Общий принцип гипоталамической нейроэндокринной регуляции защитно приспособительных реакций организма. // Материалы конф. "Эндокринная система организма и токсические факторы внешней среды". - JI., 1980. - С. 272 - 285.
141. Поленов А. Л., Данилова О. А. Гипоталамическая нейроэндокринная регуляция защитно приспособительных реакций организма. //Материалытретьей Всесоюзн. конф. "Эндокринная система организма и вредные факторы внешней среды,- Л., 1987. С. 181.
142. Полтырев С. С., Курцин И. Т. Физиология пищеварения: Учебное пособие. М. : Высшая школа, 1980. - 256 с.
143. Попова Н. К., Кудрявцева Н. Н. Действие серотонина на выход из гипотермии при пробуждении из зимней спячки. //Патол. физиол. и тер. 1975. -№6.-С. 72 - 74.
144. Попова Н. К., Науменко Е. В., Колпаков В. Г. Серотонин и поведение. Новосибирск: Наука, 1978,- 304 с.
145. Попович И. Л., Бутусова И. А., ЯременкоМ. С. Особенности реакции гастрина у крыс с различной подверженностью повреждения слизистой оболочки желудка при иммобилизационно холодовом стрессе. //Бюлл. эксп. биол. и мед. - 1992. - № 2. - С. 126 - 127.
146. Раевский В. В. Онтогенез медиаторных систем мозга. М.: Наука,1991. 144 с.
147. Розен В. Б. Основы эндокринологии. М.: Мед., 1980. 356 с.
148. Рысс Е. С. Некоторые вопросы патогенеза язвенной болезни. // Терапев. архив. 1977. - Т. 49.- № 2. - С. 56 - 64.
149. Сапов И. А. Гомеостаз в процессе приспособления к среде с различной экстремальностью. //Материалы ХУ съезда Всесоюзн. физиол. об-ва им. И. П. Павлова. Л.,1987. - С. 31 - 32.
150. Селье Г.Очерки об адаптационном синдроме.- М.: Медгиз, 1960.-254 с.
151. Селье Г. На уровне целого организма. М.: Наука, 1972. - 121 с.
152. Селье Г. Стресс без дистресса. М.: Прогресс, 1982. - 124 с.
153. Серова Л. И., Сахаров Д. Г., Науменко Е. В. Онтогенетические и генетико-эволюционные аспекты нейроэндокринной регуляции стресса. -Новосибирск: Наука, 1988. 172 с.
154. Скляров А. Я. Особенности совместного влияния серотонина на секреторную функцию желудочных желез. //Физиол. журн. СССР. 1988. - Т. 74.- № 9. - С. 1302 - 1308.
155. Славнов В. Н., Валуева Г. В., Лучицкий Е. В. и др. Влияние бета -эндорфина на некоторые эндокринные функции. //Бюлл. эксп. биол. и мед. -1983,-№12.-С. 54 55.
156. Скурихин Е. Г. Реакция системы крови, нарушения поведения и механизмы их развития в условиях экспериментального невроза. Дисс. . канд. мед. наук. - Томск, 1997,- С. 117 -118.
157. Скурыгин В. П. Обратное поглощение серотонина синаптосомами и его содержание в коре головного мозга крыс при остром и хроническом стрессе. //Вопр. мед. химии. 1995. - Т. 41.- № 3. - С. 39 - 41.
158. Смелышева Л. Н. Влияние эмоционального напряжения на некоторые показатели секреторной функции желудка у человека. Дисс. .канд. биол. наук. - Томск, 1994. - С. 103 -110.
159. Смирнов К. В. Интрагастральная регуляция кислотообразующей фикции желудка. //Тер. арх. 1978. - Т. 50. - № ю. - С. 10 - 13.
160. Смирнов К. В., Уголев А. М. Космическая гастроэнтерология. Трофологические очерки. М.: Наука, 1981. - 276 с.
161. Смирнов К. В. Пищеварение и гипокинезия. М.: Мед., 1990. - 224 с.
162. Смирнов К. В. Физиология пищеварения. // Успехи физиол. наук. -1994,-Т. 25.-№ 2,-С. 69-74.
163. Солнцева Е. П., Коробцов Г. Н. Изменение реакций нейрона на серотонин под влиянием сыворотки крови больных шизофренией. // Журн. невропатол. и психиат. 1976,- №5. - С. 714-717.
164. Стабровский Е. М. Активность энтерохромаффинной системы при охлаждении. В кн.: Нейрогуморальные механизмы регуляции организма при охлаждении. - Л.: Наука, 1973. - С. 135 - 154.
165. Структурные основы адаптации и компенсации нарушенных функций. /Под ред. Д. С. Саркисова. М.: Мед., 1987. - 448 с.
166. Судаков К. В. Нарушение деятельности мозга как первичная реакция при эмоциональном стрессе. // Тез. Всесоюзн. симпозиума. "Стресс и адаптация."- Кишинев, 1978. С. 57
167. Судаков К. В. Системные механизмы эмоционального стресса. М.: Мед., 1981.-229 с.
168. Судаков К. В., Юматов Е. А., Ульянский JI. С. Гемодинамика при эмоциональных реакциях и эмоциональном стрессе. //Физиол. журн. СССР. -1988.- Т. 74. -№ 11. -С. 1535 1545.
169. Таиров М. М., Берсимбаев Р. И., Аргутинская С. В., Салганик Р. И. Биологические механизмы регуляции желудочной слизи у крыс: роль простагландина Е2 и гистамина. //Вопр. мед. химии. 1984. - № 4. - С. 28 - 33.
170. Тарасенко Л. М., Петрушанко Т. А. и др. Роль слизистого барьера в патогенезе стрессорных язв желудка. // Физиол. журн.- 1991,- Т. 37. № 6. С. 88-91.
171. Теппермен Дж., Теппермен X. Физиология обмена веществ и эндокринной системы: Пер. с англ. М.: Мир, 1989.- 653 с.
172. Тигранян Р. А. Гормонально метаболический статус организма при экстремальных воздействиях. - М.: Наука, 1990. - 228 с.
173. Угарова О. Н. Изменения содержания моноаминов и 11 -оксикортикостероидов в ,крови крыс при стрессовых воздействиях. //Физиол. журн. 1985. - Т. 31. - № 2. - С. 224 - 227.
174. Уголев А. М., Иезуитова Н. Н. и др. Исследованние пищеварительного аппарата у человека. (Обзор современных методов). Л.: Наука, 1969,- 216 с.
175. Уголев А. М. Эволюция пищеварения и принципы эволюции функций. Элементы современного фундаментализма. Л.: Наука, 1985. - 544 с.
176. Уголев А. М., Тимофеев Н. М. Значение работ И. П. Разенкова для развития современных об адаптационных процессах в пищеварительной системе.//Вестн. АМН СССР. 1989. - № 1. - С. 35 - 44.
177. Успенский В. Н., Фокина Л. А., Голофеевский В. Ю. Влияние серотонина на функционально морфологическое состояние желудка и 12-перстной кишки.// Физиол. журн. СССР,- 1978. - Т. 64,- № 4. - С. 588 - 591.
178. Успенский В. Н. Функциональная морфология слизистой оболочки желудка. Л.: Наука, 1986,- 291 с.
179. Фельдберг В. Фармакологический подход к изучению мозга с его внутренней и внешней поверхности. Л.: Наука, 1971,- 101 с.
180. Филаретов А. А. Принципы и механизмы регуляции гипофизарно -адренокортикальной системы. Л.: Наука, 1987. - 165 с.
181. Филаретов А. А. Гипоталамо гипофизарно - адренокортикальная система. Закономерности'функционирования. //Физиол. журн. СССР. - 1992. - Т. 78. - № 12.-С. 50 - 57.
182. Филаретов А. А. Адаптация как функция гипофизарно -адренокортикальной системы. М.: Наука, 1994. - 130 с.
183. Филаретова Л. П. Стрессорные язвы желудка: защитная роль ГГАКС // Физиологический журн. 1995. - Т. 81. - № 3. - С. 50 - 60.
184. Фифкова Е., Маршалл Д. Стереотаксические атласы мозга кошки, кролика, крысы. //Электрофизиологические методы исследования. М.: Изд-во иностр. лит., 1962,- С. 384 - 426.
185. Фишер А. А., Гельвих В. И. Роль бета адренергического механизма в регуляции секреторной деятельности желудка. //Физиол. журн. - 1988,- Т. 14,5,- С. 844 856.
186. Фишзон Рысс Ю. И., Рысс Е. С. Гастродуоденальные язвы. - JL:1. Мед., 1978.- 232 с.
187. Функциональные системы организма /Под ред. К. В. Судакова. М.: Наука, 1987. - С. 274 - 276.
188. Фур дуй Ф. И. Физиологические механизмы стресса и адаптации при остром действии стресс факторов. Кишинев: Штиинца, 1986. - 240 с.
189. Хайдарлиу С. X. Медиаторные механизмы стресса. В кн.: Механизмы развития стресса. - Кишинев: Штиинца, 1987,- С.178 - 197.
190. Хайдарлиу С. X. Нейромедиаторные механизмы адаптации. -Кишинев: Штиинца, 1989. 178 с.
191. Хорева С. А., Медведев М. А. Нейрогуморальная регуляция процессов срочной адаптации. Томск: Изд-во ТГУ, 1993. - 216 с.
192. Хоч Н. С. К механизму адаптации крыс к одновременному воздействию гтпокинезии и холода Дисс. к. б. н. - Томск, 1997. - С. 108 -120.
193. Цодиков Г. В. Регенерация слизистой оболочки желудка и влияние на нее нейрогуморальных и некоторых экзогенных факторов. В кн.: Нейрогуморальная регуляция пищеварения. - Л.: Наука, 1983. - С. 134 - 168.
194. Чазов Е. И. Эмоциональный стресс и сердечно сосудистые заболевания. //Вестн. АМН СССР. - 1975.- № 8. - С. 3 - 8.
195. Чу баков А. Р. Биогенные амины и развитие мозга. М.: Наука, 1992.234 с.
196. Шемеровский К. А., Овсянников В. И. Роль (3-адренорецепторов в реакциях гладких мышц желудка, пилорического сфинктера и 12-перстной кишки на введение серотонина. //Физиол. журн. СССР. 1988. - Т. 74. - № 12. -С. 1786 - 1793.
197. Швецкий А. Т., Черкасова Т. И. Влияние тотального удаления желудка и кишечника на содержание серотонина в тканях. В кн.: Обмен и регуляторные эффекты м9Ноамииов. - Красноярск, 1977. - С. 176 - 189.
198. Шорин Ю. П., Казин Э. М., Лурье С. Б. Эндокринные и биоритмологические аспекты онтогенеза и адаптации. Кемерово: Кузбасс- вуз-издат, 1991. - 304 с.
199. Шубникова Е. А., Коротько Г. Ф. Секреция желудочных желез. М.: Изд-воМГУ, 1986. - 131 с.
200. Эверли Дж,. Розенфельд Р. Стресс. Природа и лечение,- М.: Мед.,-1985. 224 с.
201. Эскин И. А. Некоторые вопросы физиологи надпочечников. В сб.: Современные вопросы эндокринологии. - М.: Мед., 1960,- 169 с.
202. Юматов Е. А. Сердечно сосудистые реакции при эмоциональных перенапряжениях. //Физиол. чел. - 1980. - № 5. - С. 893 - 906.
203. Ягода А. В., Мосин В. И. Кальций регулирующие системы и цАмф при язвенной болезни. //Тер. Архив. - 1980.- № 2. - С. 29 - 35.
204. Aghajaniam G.K., Haigler H., Bennett J. Amine receptors in CNS, 5-hydroxytryptamine in brain . In: Handbook of psychopharmacology. Biogenic amine receptors. 1975. - Vol. 6. -P. 63-96.
205. Albinsson A., Andersson G., Andersson N. et al. The effect of lesions in the mesencephalic raphe systems on male rat sexual behavior and locomotor activity // Behav. Brain Res. 1996. Vol. 8. - P. 57-63.
206. Allen A., Bell A., Sellrs S. Properties of gastric and duodenal mucus effect of proteolysis, disulfide reduction, bile acid,ethans and hypertonisity on mucus gel structure // Int. J. Biol. Macromol. 1984. N. 6. - P. 360-374.
207. Allen A., Garner A. Gastric mucus and bicarbonate secretions and theier possible role in mucosal protection // Int. J. Biol. Macromol. 1987. Vol. 21. - N. 2. -P. 249-262.
208. Amarel M. Scucidio, depressau e afividade neurohumoral // J. Bras. Psichiat. 1989.-Vol. 38.-N. 1,-P. 31-35.
209. Amir S., Brown Z., Axnit Z. The role of endorphins in stress // Neurosci. and Biobehav. 1980. Vol. 4. - N. 1. - P. 77-86.
210. Amstrutz Ph. Ulcerations in stress the hemorragies digestives dans le choc infections // Med. Intern. 1982. Vol. 17. - N. 10. - P. 313 - 314.
211. Anderson S. Nilsson G. Appearance of gastrin in perfusates from the isolated gastric antrum of dogs // Scand. J. Gastroenterol. 1974. Vol. 9. - N. 7. - P. 619-629.
212. Babiobrea J., Canela M., Salva J., Puig M., Schwartz S., Rull M. Gastric mucosal energy metabolism in stress ulcer // Eur. Surg. Res. 1987. Vol. 1 - N. 5. - P. 377-385.
213. Beaulieu S., Paolo T., Barden N. Roles of the noradrenergic, dopaminergic and serotoninergic system in the modulation of the ACTH response to stress by the amygdalaid central nucleus // Canad. J. Neurol. Sci. 1985. Vol. 12. - P. 214 - 215.
214. Berglindh T. The effects of K+ and Na+ on acid formation in isolated gastric glands: Gastric ion transport // Acta physiol. Scand. 1984. Vol. 46. - P. 377 -392.
215. Bersimbaev R.I., Regulation of pepsinogen secretion by isolated rat gastric cells // Biochem. Soc. Transact. 1985. Vol. 13. - N. 8. - P. 245 - 246.
216. Bingham S. A comparison of the effects of 5-HT and vagal stimulation on antral motility in the analstherized ferret // J.Physiol. 1987. -Vol. 3. P. 382 - 387.
217. Blondaux Ch., Buda M., Petitjean F. Hypersomnic par lesion insthimigue chez le chat // Brain Res. 1975. - Vol. 88. - N. 3. - P. 425 - 437.
218. Bloom F. E„ Hoffer B. G., Siggins G.R., Barner J. L., Nicoll R. A. Effects of serotonin on central neurons: microiontophoretic administration // Federat. Proc. 1972.-Vol. 31.-P. 97 105.
219. Bobker D. H., Williams J. T. Serotonin mediated inhibitory postsinaptic potencial in guineapig prepositus hypoglossi and fledback inhibition by serotonin // J. Physiol. 1990. - Mar. 422. - P. 447 - 462.
220. Boige N., Dupont C., Chenut B. et al. Beta-adrenergic regulation of cyclic adenosine 3, 5 monophosphate accumulation in human gastric epithelial glands. Inhibitory effects of somatostatin // Eur. J. Clin. Invest. 1984. - Vol. 14. - N. 1. - P. 42.
221. Bondarenko I. I. The disturbances of the oxidation processes in pathogenesis of relcererosine damages of gastric mucusa during stress // Constituent Congr. Int. Soc. for Pathophysiol.- Moscow, May 28 June 1. - 1991. - P. 150.
222. Bradly P., Handley S., Cooper S. Serotonin, CNS receptors and brain function // Advances in the biosciences. 1992. - Vol. 85. - P. 430.
223. Brooks F. P. The control of gastric mucus secretion // Dig. Dis. Sci. 1984. -Vol 29. P. 660 - 667.
224. Bulat M., Super Z. Passage of 5-hydroxytryptamine through the blood brain barrier, its metabolism in the brain and elimination of 5-hydroxyindolacetic acid from the brain tissue // J. Neurochemistry. 1968. - Vol. 15. - P. 383 - 389.
225. Cedord L. Le dosage des hormones steroides dans la salive // La Presse Medicale. 1985. Vol. 15. - N. 38. - P. 1903 - 1904.
226. Chochdastar D., Dutta R., Poddar M. Short and longsterm effects of litium on serotonin metabolism in rat brain regions // Biogenic Amines. - 1989,- Vol. 6.- N. 2,-P. 145 159.
227. Currie P., Coscina D. Diurenal variations in the feeding response to 8 OH- DRAT injected into the dorsal or median raphe // Neuroreport. 1993. - Vol. 4. N. 9. -P. 1105 - 1107.
228. Davis M, Davis K. Cholinergic mechanisms and anterior piturary hormone secretion // Biol. Psychiatr. 1980. Vol. 15. - N. 2. - P. 303 - 310.
229. Daly M. Gastric mucosal proteins in patients with chronic peptic ulcer // Scand. J. Gastroenterology. 1984. Vol. 19. - Suppl. 89. - P. 3 - 9.
230. Debellis L., Circi S., Fromter E. Selective effect of secretagogues on besolaterol K+ conductance of stomach pxyntic cells // Proc. Int. Union. Physiol. Sci. Helsinki. 1989,- P. 65.
231. Desiderato O., Testa M. Shock stress, gastric lesions and habituation in the chronic gastric fistula rat // Physiol. Behav. 1976. - Vol. 16. - P. 67 - 73.
232. Devry I. 5 HT 1A- receptors agonists: resens developments and controversial issues //Psychopharmacol. 1995. - Vol. 121. - N. 1 - P. 1 - 26.
233. Doda M., Gyorgy L. Dopaminergic inhibition of sympathetic activity in the cat // Pol. J. Pharmacol. 1985. Vol. 37. - P. 397 - 404.
234. Edgar D., Miller J., Prosser R. Serotonin and the mammalian circadian system: 2 Phase- shifting rat bihavioral rhythms with serotoninergic agonists //J. Biol. Rhythms - 1993. - Vol. 8(1).- P. 17-31.
235. Eriksson E., Humble M. Serotonin in psychiatric pathophysiology // Progr. in Basic and Clinical Pharmacology. 1990. Vol. 3. - P. 66 - 119.
236. Fahrenkrug I. Neuropeptides roles als neurotransmitters // Acta Neurol. Scand 1984. - Vol. 69. - N. 5. - P. 312 - 314.
237. Falck B., Owman Ch. 5-hydroxytryptamine and related amines in endocrine cellsystem // Advances in pharmacology. 1968. Vol. 6. - P. 211 - 231.
238. Faradji-Prevantel H., Cespuglio R., Jovet M. Circadian rest-activity rythms in the anophtalmic, monocular and binocular ZRDCT in mice // Brain Res. -1990. Vol. 3. - N. 526(2). - P. 207 - 216.
239. Ferrara A., Zinner M. et al. Intraluminal release of serotonin, substance P and gastrin in the canine small intestine // M. Dig. Dis. and Sci. 1987. Vol. 32. - N. 3. - P. 289 -294.
240. Flemstrom G. Gastric mucosal bicarbonate production // Advances in physiol. sciences. 1981. Vol. 1. - N. 12. - P. 203 -214.
241. Furness J., Costa M., Eckenstein F. Neurons localized with antibodies aganist choline acetyltransferase in the enteric nervous system // Neurosci. Lett. 1983. -Vol. 40.-P. 105 109.
242. Fuxe K., Jonsson G. Further mapping of central 5-hydroxytriptamine neurons: studies with the neurotaxic dihydroxytryptamines // Advances in Biochemical Psychopharmacology. 1974. Vol. 10. - P. 1 - 12.
243. Fuxe K., Urgerstedt U. Localization of 5-hydroxytriptamine uptake in rat brain after intraventricular injection // J. Pharmacol. 1967. Vol. 19. - P. 335 - 337.
244. Garner A., Flemstron G., Allen A. Gastroduodenal ackaline and mucus secretions // Scand. J. Gastroenterol. 1989. Vol. 18. - N. 87. - P. 25 - 41.
245. Geyer M., Puerto A., Menkes D., Segal D., Mandell A. Behavioral studies following lesions of the mesolimbic and mesostriatal serotoninergic pathways // Brain. Res. 1976. Vol. 106. - P. 257 - 270.
246. Goldman H., Rosoff L. Pathogenesis of acute gastric stress ulcers // Amer. I. Pathol. 1968. Vol. 52.- P. 227 - 243.
247. Gordon R., Nicholls G., Tree M. et. al. Influence of sodium balance on ACTH/adrenalcorticosteroid dose responce curves in the dog // Amer. J. Physiol. 1980. Vol. 1238. - N. 6. - P. 543 - 551.
248. Grahame-Smith D. Serotonin // Quart. J. Med. 1988. Vol. 67. - N. 254. -P. 459 -466.
249. Grahame-Smith D. Does the total turnover of brain 5-HT eflect the functional activity of 5-HT in brain. In: Serotonin and behavior. N.Y.-L. 1973. P. 5-7.
250. Gray D. C., Ginsburg B. I., Hocese C. R. Cyclic AMP-asa possible mediator of dopamine stimulation of gland cells // Quart. J. Exp. Physiol. 1984. Vol. 69. -N. 2. - P. 171 - 186.
251. Guth P. H., Leung F. W. Physiology of gastric circulation. Physiology of the gasrointestmal tract // New York 1987. P. 1031 - 1053.
252. Gylfe E., Hellman B., Sehling J., Talyedal I. Aminoacid conversion 5-hydroxytryptamine in pancreatic cells // Endocrinology. 1973. Vol. 93. - P. 932 -937.
253. Hakanson R. New aspects of the formation and function of hystamine, 5-hydroxytriptamine and dopamine in gastric mucosa . Properties of enterochromaffm and enterochromaffmlike cells // Acta Physiol. Scand. 1970. Suppl. 340. - P. 1-74.
254. Hamill W. T., Rest S., Nielson J. A. Stress management in burn cases // Top. Emergency Med. 1981. Vol. 3. - P. 93 - 96.
255. Hamon M. Bourgoing S., Lebars D., Gesselin F. In vivo and in vitro release of central neurotransmitters in relation to pain and analgesia // Pain Modulation: Conf. Brain Stem. Modulation of Spinal Nociception. Amsterdam, 1988. - P. 431 - 444.
256. Helander H. F. The cells of the gastric mucosa 11 Int. Rev. Cyt. 1981. -Vol. 70. - P. 217 - 289.
257. Henderson G. Effect of normorphine and enkephalin on spontaneaus potentials in the vor deferens // Eur. J. Pharmacol. 1976. Vol. 19. - P. 409 - 412.
258. Hillarp N., Fuxe K., Dahlstrom A. Central monoamine neurons In Mechanisms of release of biogenetic amines. Proc.Int. Wenner-Gren.,Sympos. // Proc. Int. Wenner - Gren, Sympos. N.-Y.- L. 1966. - P. 31 - 56.
259. Hirschowitz B., Hurchinson G. Evidence for a histamine H-receptor that inhibits pepsin secretion in the dog // Amer. J. Physiol. 1977. Vol. 233. - N. 3. - P. 225 -228.
260. Hirschowitz B., Molina E., Tun O., Helman C. Effects of very low doses of atropine on basal acid and pepsin secretion, gastrin and heart rate in normal and DU. // Dig. Dis. Sci. 1984. Vol. 29. - P. 790 - 796.
261. Honma S., Honma K., Hiroshige T. Responce curve free running period and activity time in circadian locomotor rhythm of rats // Jap. J. Physiol. 1985. - Vol. 35.-N. 4. - P. 643 -658.
262. Iversen L. Fuction and distribution of peptides in the nervous system // Biochem. Soc. Trans. 1985. Vol. 13. -N. 1. - P. 35 - 37.
263. Ives H., Rector F. Proton transport and cell function // J. Clin. Invest. 1984. Vol. 73.-N. 2.-P. 285 -290.
264. Iwao A., Hauko H., Macoto M., Hironaka A. Effects of restraint and waterimmersion stress and insulin on gastric acid secretion in rats // Physiol, and Behav. 1987. Vol. 40. - N: 3. - P. 357 - 361.
265. Jacobs B. L., Wise W. D., Tayler K. W. Differential behavioral and neurochemical effects following lesions of the dorsal and median raphe nuclei in rats // Brain. Res. 1974. Vol. 79. - P. 353 - 361.
266. Jacobs B. L., Cohen A. Differential behavioral effects of lesions of the median and dorsal raphe nuclei in rats: open-field and pain eficited aggression // J. Comp. Physiol. Psychol. 1976. - Vol. 90. - P. 102 -110.
267. Jacobs B. L., Serotonin and behavior: emphasis in motor control // J. Clin. Psychiatry. 1991. Dec. - Vol. 52. - P. 17 - 23.
268. Jaffe B. M. Prostaglandine and serotonin in neupeptide Diarrhelgemnic Hormones // World J. Surg. 1979. Vol. 3. - P. 565 - 578.
269. Jarhult I., Hamberger B., Lanthen G. et al. The role of catecholamines in the control of gastrin and acid secretion during insulin hypoglycaemia in man // Digestion. 1981. Vol. 21. - N. 2. - P. 92 - 97.
270. Juorio A., Greenshaw A. Rat hypothalamus noradrenaline levels following midbrain raphe nuclei lesions // Comp. Biochem. and Physiol. 1986. Vol. 85. - N. 1. -P. 149 - 150.
271. Keim K., Sigg E. Physiological and biochemical consomitants of restrain stress in rats // Pharmacol. Biochem. Behav. 1976. Vol. 4. - N. 3. - P. 289 - 297.
272. Kem D., Feldman M., Stankweather G., Li Ch. Effect of human beta-endorphin on plasma aldosterone concentrations in normal subjects // J. Clin. Endocrinol, and Metab. 1986. Vol. 60. - N. 3. - P. 440 - 443.
273. Kitagawa H., Kurahashi K., Gastric mucosal erosien due for mucosalischemia produced by thromboxone A2-like substance in rats unter waterimmersion stress // J. Pharmacol, and Exp. Ther. 1986. Vol. 237. - N. 1. - P. 300 -304.
274. Kitajama I., Nakomura Sh., Yaga T. Degeneration of locus coeruleus axons in stress-induces depression model // Brain Res. Bull. 1994. Vol. 35. - N. 5 - 6. - P. 573 - 580.
275. KondoY., Vamanouchi K., et. al. P chlorophenilamine facilitates copelaroty behavior in septal lesioned butnot in preoptic lesioned male rats // J. Neuroendocrinol. 1993. - Dec. 5 (6). - P. 629 - 633.
276. Kosaka K., Hataguchi V., Nagatsu I. et al. Catecholaminergic neurons containing Gaba like and for glutamic decarboxilase-like immunoreactivitus in various brain regious of the rat. // Exp. Brain Res. 1987,- Vol. 66.- N.l. - P. 191 - 210.
277. Krist D., Freimark S.I. Histopathology and pathogenesis of behavioraly induced gastric lesions in rats // Am. J. Pathol. 1973,- Vol. 79. N. 21. - P. 411 - 424.
278. Kuhar M., Roth R., Aghajanian G. Selective reduction of tryptopham hydroxylase activity in rat forebrain after midbrain raphe lesions // Brain Res. 1971. -Vol. 35. P. 167 - 176.
279. Kuhar M., Simon J., Taylor N. Serotoninergic synaptosomes from rat hyppocampus: lack of acetylcholinesterase // Brain Res. 1975. Vol. 99,- P. 415 - 418.
280. Kvetnansky ML, Munco A., Palcovits M., Mikulai L. Catecholaminis in individual hypothanuclei in stressed rats // Catecholamines and stress. Bratislava, 1975,- P.39 -40.
281. Larson I., Ahlman В., Bombeck G. The effect of chemical and surgical sympathectomy on gastric secretion and innervation // Scand. J. Gastroenterol. 1984. -Vol. l.-N. 89. P. 27 -32.
282. Long C.N. Conditions associated with secretion of adrenal cortex. // Acta endocrinol. 1947. Vol. 6. - P. 461.
283. Lorens S. A., Guldberg H. C. Regional 5- hydroxytriptamine following selective midbrain raphe lesions in the rat // Brain Res. 1974. Vol. 78. - P. 45 - 56.
284. Lown B, Desilva R., Reich P. Psychophysiologic facrors in sudden cardiac death // Amer. J. Psychiatr. 1980. Vol.137. - N. 11. - P. 1325 - 1335.
285. Machen Т.Е., Nagullescu P.A., Townsley M. et al. Regulation of intracellular pH and Na+ in the parietal cell // Proc. Int. Union Physiol. Sci. Helsinki. 1989.-P. 114.
286. Masaki K., Voshitake I., Mitsuhise U. et al. Gastric microcirculation in stress//Microvass. Ress. 1987. Vol. 23. -N. 1. - P. 133 - 139.
287. Mate L., Sakamoto T., Greeley M. Regulation of gastric acid secretion by secretin and serotonin // Am. J. Surg. 1985. Vol. 149. - N. 1. - P. 40 - 45.
288. Matsuki M. Nishida S., Kashiwa Y. et al. Effects of dopamine on ACTH-induced glucocorticoid secretion in rat adrenal suspended cells // Hormone Metab.Res. 1985.-Vol. 17,- P. 429 -431.
289. Medanic M., Gillette M. Serotonin regulated the phase of the rat suprachismatic circodian pacemarker in vitro only during the subjective day // J. Physiol. 1992. May. Vol. 450. - P .629 - 642.
290. Meyer-Bernstein E.L., Morin L.P. Differential serotoninergic innervation of the suprachiasmatie nucleus and the intergeniculate leoflet and its role in circadian rhythm modulation // J. Neiirosci. 1996. Mar. 15. Vol. 16. - N. 6. - P. 2097 - 2111.
291. Millan M., Emrich H. Endorphinergic system and the response to stress // Psychother. 1987. Vol. 36. - P. 43 - 56.
292. Miller J., Fuller Ch. The response of suprachiasmatic neurons of the rat hypotalamus to photic and serotoninergic stimulation //Brain Res. 1990. - Vol. 515. -N. 1 -2 . - P. 155 - 162.
293. Molewij K., Heyden I., Van Der Oliver B. Serotonin receptor sudtypes and rat behavior // Neuroendocrinology Lett. 1988. Vol. 10. - N. 4. - P. 258.
294. Murisen R., Olafsen H. Stress ulceration in rats: Impact of prior stress experience // Neuresci and biobehav. Rev. 1991. Vol. 15,- N. 3. - P. 319 - 326.
295. Nimerfall F., Rosenthaler J. Significance of the goblet cell mucin layer the cutmost luminal barier to passage through the gut wall // Biochem. and Biophys. Res. Communs. 1980. Vol. 95. - N. 3. - P. 960 - 966.
296. Parvez S., Degnenrce A., Parvez H. Modulation of ACTH secretion and regulation of enzyme tyrosin hydroxydase in brain region // Neuroendocrinology Lett. 1980.-Vol, 4. -N, 1,- P. 43 -49.
297. Pazos A., Cortex R., Palacios M. Quantitative autoradiographic mapping of serotonin receptors in the rat brain // Brain Res. 1985. Vol. 346. - P. 23 - 24.
298. Peroutka S. 5- HT receptor sybtypes // Ann. Rev. Neurosci. 1988. Vol. 11.-P. 45 - 60.
299. Pfeiffer C.I. Experimental analysis of hydrogen ion diffusion in gastrointestinalmueus glycoprotein // Ann. J. Physiol. 1981. Vol. 240. - N. 2. - P. 176 - 182.
300. Petraglia F., Facchinetti F., Martignoni E. et al. Serotoninergic agonists increase plasma levens of beta-endorphin and beta-lipotropin in humans // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1984. Vol. 59. -N. 6. - P. 1138 - 1142.
301. Pettersson G. The neural control of the serotonin content in mammalian enterochomaffin cells // Acta Physiol. Scand. 1979. Suppl. 470. - P. 1 - 30.
302. Plaznic A., Kostowski W., Accher T. Serotonin and depression: old problems and new data // Progr. Neuro Psychopharmacol. Biol. Psychiat. - 1989. -Vol. 13. -N. 5. - P. 623 - 633.
303. Prange J.A. Involvement of dopamine in stress gastric-ulceration // Dig. Dis. Sci. 1985. Vol. 30.-P. 380
304. Pranzatelli M., Jappay E., Snodgrass S. Effects of 5-HN receptor subtypeselective drugs on locomotor activity and motor habitiation in the DHT adult rat model // Pharmacol. Biochem and Behav. 1987. Vol. 27. - N. 3. - P. 497 - 504.
305. Prosser R., Miller J., Heller H. A serotonin agonist phase-shifts the circadian clock in the suprachiasmatic nuclei in vitro // Brain Res. 1990. - Vol. 26. -N. 1-2. P. 336 - 339.
306. Prosser R., Heller H., Craig G., Miller J. Serotoninergic phase-shifts of the mammalian circadian clock: effects of tetrodotoxin and higth Ma+2// Brain Res. 1992. -Vol 573. - N. 2. - P. 336 -340.
307. Prosser R., Dean R., Edgar D., Miller J. Serotonin and the mammalian circadian system: in vitro phase-shifts by serotoninergic agonist and antagonists //J. Biol. Rhythms 1993. - Vol. 8. -N. 1. - P. 1 -16.
308. Prosser R., Macdonald E., Heller H. C- fos in RNK in the suprachiasmatic nuclei in vitro shows a circadian rhythm and response to a serotoninergic agonist // Brain Res. 1994. - Vol. 25. - N, 1 - 2. - P. 51 - 56.
309. Przegalinski E., Moryl E., Papp M. The effect of 5 HT - 1A receptor liggands in the chronic mild stress model of depression // Neuropharmacology - 1995. -Vol. 34. -N. 10. -P. 1305 - 1310.
310. Rabinowe S., Taylor T., Dluhy R. et al. Beta-endorphin stimulates plasma renin and aldosterone release in normal human subjects // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1985. Vol. 60. - N. 3. - P. 485 - 489.
311. Rochette L., Bralet J. Effects of the nore pinerphine receptor stimulating agent "clonidine" on the turnover of 5-hydroxytryptamine in some areas of the rat brain// J. Neural Transm. 1975. Vol. 37. - P. 259 - 267.
312. Roth K, Mefford J., Barchas J. Epinerphine, norepinerphine, dopamine and serotonin: differential effects of acute and chronic stress on regional brain amines // Brain Res. 1982. Vol. 239. - N. 2. - P. 417 - 424.
313. Ruoff H.J., Painz B., Cladriwa V. et al. Adrenaline sensitive adenilate cyclase in human gastric mucosa // Pharmacology. 1981. Vol. 23. - N. 3. - P. 137.
314. Salk P. Serotonin an inhibitor of gastrin // Scan. J. Gastroenterology. 1981. -Vol. 16.-N. 3. P. 337 - 340.
315. Samatin R., Garattini S. The serotoninergic system in the brain and its possible functional connection other aminergic systems // Life Sci. 1975. Vol. 17. -P. 1201 -1209.
316. Sander G.E., Lowe R.F., Giles T.D. The effects of barbiturates upon the hemodynamic responses to intravenous methionine-enkephalin in dogs: modulation by the GAB A complex-peptides. 1986. Vol. 7. - N. 2. - P. 259 - 265.
317. Sapra H., Punnen S., Willette Z. Role of enkephalins in ventrolateral medullary of blood pressure // Brain Peptides and Catecholamines in Cardiovascular Regulation. Edited by J.P.Brackley. New York: Raven Press. 1987. - P. 153 - 168.
318. Sayers G. Adrenal cortex and homeostasis // Physiol. Rev. 1950,- Vol.30. P.241.
319. Schwartz I. The dopaminergic system in the periphery // J. Pharmacol. 1984.-Vol. 15. N. 4. - P. 401 -414.
320. Schwartz M., Carrasguer G., Rehm W. Potential difference responses to nutrient K+, Na+ and CI" changes with varying nutrient HCO3" in resting frog stomach // Procesdings of the union of Physiological sciences. Helsinki. 1989. P.55.
321. Scoto G.M., Parenti C., Scoto E. et al Effect of indomethacin on opioid -induced gastric protection in cold-restrained stress // Life Sci. 1991. Vol. 48. - N. 9. -P. 867 - 871.
322. Segal M. Physiological and pharmacological evidence for a serotoninnergic projection to the hippocampus // Brain Res. 1975. Vol. 94. - P. 115 -131.
323. Semb B.N. The effect of catecholamines on gastric mucosal flow // Scand. J. Gastroenterol. 1982. Vol. 1. - N. 5. - P. 633 - 670.
324. Simon B. N., Kathes H. Adenylate cyclase of human gastric mucosa. Stimulation of enzyme activity by histamine and catecholamines // Digestion. 1977. -Vol.l-2.-N. 2.-P. 178 185.
325. Smith O. A., Astley C. A., Devito J. L. et al. Functional analysis of hypothalamus control of • the cardiovascular responses accompaying emotional behavior // Fed. Prac. 1980. Vol. 39. - N. 8. - P. 2487 - 2494.
326. Solcia E., Capell C, Buffa R. et al. Endocrine cells of the digestive system // Physiology of the gastrointestinol tract. New York: Raven Press. 1986. Vol. 2. - P. Ill -130.
327. Stephens R.L., Garrich T. Serotonin depletion potentiales gastric secretory and motor responses to vagal but not peripheral gastric stimulants // J. Pharmacol, and Exp. Ther. 1989. Vol. 25. - N. 2. - P. 524 - 535.
328. Taube H., Borowski E., Endo T., Starke K. Enkephalin: a potential modulator of noradrenaline release in rat brain // Eur. J. Pharmacol. 1976. Vol. 38. -P. 377 - 380.
329. Tsujmaru S., Jdo I., Honma G. et al. Stress induced phase-shifts in the locomotor activity rhythm and increases in noradrenaline turnover in the locus coeruleus region // J. Psychiatry Eurol. 1993. June. Vol. 47. - N. 2. - P. 486 - 487.
330. Tsutsui Y., Shinoda A., KondoV. Facilitation of copulatory behavior by p-CPA treatments following stria terminalis transection but not medial amygdata lesion in the male rat // Physiol. Behav. 1994. Vol. 56(3). - P. 603 - 608.
331. Turnberg L., Gastric mucosal defence mechanism // Scand. Gastroenterology. 1985. Vol. 20. - Suppl. N. 110. - P. 37 - 40.
332. Tyers M., Barnes J. 5-HT and memory // Can. J. Physiol. Pharm. 1991. -Vol. 72. Suppl. - P. 63.
333. Vagne M., Fargier M. Effects of pentagastrin and serotonine on gastric mucus in conxious cats // Gastroenterology. 1973. Vol. 63. - N. 4. - P. 751 - 756.
334. Valentino R., Pade M., Curtis A. Actiwation of noradrenergic locus coeruleus neurons by hemodinamic stress is due to local release of corticotropin -releasing factor // Brain Res. 1991. Jul. Vol. 26. - N. 555(1). - P. 25 - 34.163
335. Volpi C., Dellepiane F., Michetti P., Testa R. Studio controllato e loppio cuico sue trattamento dell ulcere peptica con cimetidina e proglumide // Clin. Terap. 1980. Vol. 93. - N. 4. - P. 417 - 479.
336. Waeber C., Diete M. Hoyer D. et al. 5-HT receptors in the vertebrate brain reginal distribution examined by autoradiography // Arch. Pharmacol. 1989. Vol. 340. -N. 5. - P. 486 -494.
337. Wilkinson L., Jacobs B.L. Lach of response of serotoninergic neurons in the dorsal raphe nucleus of freely moving cats to stressful stimuli // Exp. Neurol. 1988. -Vol. 101.-N. 3.- P. 445 -457.
338. Wood J. Physiology of the enteric nervous system // Physiology of the gastrointestinol tract. New York, 1987. Vol. 1. - P. 67 - 109.