Автореферат и диссертация по медицине (14.00.06) на тему:Влияние различных режимов электрокардиостимуляции на систолическую функцию левого желудочка и клиническое течение у больных с синдромом слабости синусового узла (СССУ)

ДИССЕРТАЦИЯ
Влияние различных режимов электрокардиостимуляции на систолическую функцию левого желудочка и клиническое течение у больных с синдромом слабости синусового узла (СССУ) - диссертация, тема по медицине
АВТОРЕФЕРАТ
Влияние различных режимов электрокардиостимуляции на систолическую функцию левого желудочка и клиническое течение у больных с синдромом слабости синусового узла (СССУ) - тема автореферата по медицине
Джанашия, Нона Дуруевна Москва 2005 г.
Ученая степень
кандидата медицинских наук
ВАК РФ
14.00.06
 
 

Автореферат диссертации по медицине на тему Влияние различных режимов электрокардиостимуляции на систолическую функцию левого желудочка и клиническое течение у больных с синдромом слабости синусового узла (СССУ)

На правах рукописи

ДЖАНАШИЯ Нона Дуруевна

ВЛИЯНИЕ РАЗЛИЧНЫХ РЕЖИМОВ ЭЛЕКТРОКАРДИОСТИМУЛЯЦИИ

НА СИСТОЛИЧЕСКУЮ ФУНКЦИЮ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА И КЛИНИЧЕСКОЕ ТЕЧЕНИЕ У БОЛЬНЫХ С СИНДРОМОМ СЛАБОСТИ

СИНУСОВОГО УЗЛА

14.00.06 - кардиология

Автореферат

Диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Москва - 2005

Рабата выполнена в Государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Российский

государственный медицинский университет Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию»

Научный руководитель:

Доктор медицинских наук, профессор Н.М. Шевченко

Официальные оппоненты:

Доктор медицинских наук, профессор А.В. Струтьгаский Доктор медицинских наук, профессор А 3 . Радзевич

Ведущее учреждение:

МОНИКИ им. М.Ф. Владимирского

Защита диссертации состоится «_»_2005г. в_

часов на заседании диссертационного совета К-208.072.01 в ГОУ ВПО РГМУ Росздрава по адресу:! 17997, г. Москва, ул. Островитянова, д.1

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке РГМУ по адресу: 117997, г. Москва, ул. Островитянова, д.1

Автореферат разослан «_»_2005г.

Ученый секретарь диссертационного совета Доктор медицинских наук, профессор

Г Л. Арутюнов

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность проблемы.

Синдром слабости синусового узла является частым нарушением ритма и проводимости у больных с различными заболеваниями сердечно -сосудистой системы. Нарушение функции синусового узла значительно отягощает течение основного заболевания, затрудняет лечение его и возможных осложнений, прежде всего сердечной недостаточности и сопутствующих нарушений ритма сердца (Rubinstain et al., 1980; Strauss et al.,1978; Jordan et al.,1980).

Наиболее эффективным методом лечения больных с синдромом ССУ является имплантация искусственного водителя ритма сердца (Бокерия Л.А., 1993; Бахшиев ММ., 1997; Linde С, Hesselson A.B. et al., 1992).

За последнее десятилетие в электрокардиостимуляции произошел стремительный прогресс, увеличилась долговечность имплантируемых устройств, улучшилась их характеристика, расширился диапазон электрофизиологических параметров (Ревишвили А.А., 1993., Nakamura A., 1990). В последние годы в мире имплантируется ежегодно более 300 тысяч различных систем для проведения постоянной ЭКС (Бокерия Л.А., 1990., Gambriella Т. P. et al., 1996).

Самым распространенным вариантом имплантируемого ЭКС в нашей стране является изолированная желудочковая электростимуляция (WI) (Козлов В.Л., Акчурин Р.,С, Грудцын Г.В., Коробкова И.З., 1998). Хотя в ряде случаев клинический и гемодинамический эффект данной стимуляции оказывается благоприятным, тем не менее нарушение физиологической последовательности сокращений камер сердца приводит к существенному снижению минутного объема кровообращения. Наряду с широко используемой желудочковой ЭКС в клиническую практику активно внедряются физиологические виды ЭКС, такие как предсердная и предсердно-желудочковая стимуляция (AAI, DDD, DDDR).

В то же время в опубликованных работах имеются данные о том, что имплантация кардиостимулятора при синдроме ССУ существенно не влияет на выживаемость, однако заметно улучшает клиническое течение данного синдрома. Имеется несколько публикаций, в которых показано, что частота сердечно-сосудистых осложнений при изолированной желудочковой стимуляции, достоверно выше, чем при физиологической стимуляции (Искендеров Б.Г., Латышев Д.С., 1999).

Учитывая различные подходы к лечению синдрома ССУ, необходимо изучить естественное течение СССУ, оценить эффективность различных видов электрической стимуляции сердца и их влияние на клиническое течение заболевания.

Цель исследования: оценить влияние различных режимов электрокардиостимуляции на систолическую функцию левого желудочка и клиническое течение у больных с синдромом слабости синусового узла.

Задачи исследования:

1. Изучить «естественное» клиническое течение синдрома слабости синусового узла (ССУ) и изменения систолической функции левого желудочка у больных без применения постоянной ЭКС.

2. Определить влияние различных режимов постоянной ЭКС (WI, AAI, DDD) на систолическую функцию левого желудочка у больных с синдромом слабости синусового узла.

3. Оценить влияние различных режимов на частоту возникновения мерцательной аритмии и прогрессирование сердечной недостаточности.

Научная новизна исследования

Впервые в РФ на достаточно большом клиническом материале исследовано состояние систолической функции левого желудочка и

клиническое течение СССУ на фоне различных вариантов ЭКС в сравнении с «естественным» течением СССУ. Выявлено, что проведение желудочковой ЭКС у больных с синдромом ССУ ассоциируется с более высокой степенью риска развития сердечной недостаточности и возникновения мерцательной аритмии, чем у больных с имплантацией предсердного или предсердно-желудочкового водителя ритма.

Более эффективно использование физиологических методов ЭКС (предсердной и двухкамерной), при применении которых гораздо реже наблюдается развитие хронической МА и увеличение степени сердечной недостаточности, чем при желудочковой стимуляции.

Практическая значимость

Показано, что применение электрокардтостимуляции желудочков при СССУ устраняет единственный симптом - синкопальные состояния. ЭКС желудочков ассоциируется с увеличенной частотой возникновения мерцательной аритмии и прогрессирования сердечной недостаточности по сравнению с «естественным» течением СССУ (без применения ЭКС).

Применение стимуляции предсердий или предсердно-желудочковой стимуляции не только устраняет синкопальные состояния, но и способствует замедлению прогрессирования дисфункции левого желудочка, снижению частоты развития сердечной недостаточности и возникновения мерцательной аритмии.

Внедрение результатов исследования

Результаты настоящего исследования внедрены в практику работы кардиологических отделений ЦКДК НМХЦ им. Пирогова, ГКБ №81.

Апробация результатов исследования. Материалы диссертации апробированы 22 декабря 2004г. на совместном заседании научно-

клинической конференции сотрудников кафедры общей терапии ФУВ РГМУ и врачей ЦКДК НМХЦ им. Пирогова.

По теме диссертации опубликованы 3 печатные работы.

Структура и объем диссертации

Диссертация изложена на 96 страницах машинописного текста, иллюстрирована таблицами и рисунками. Состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследования, обсуждения полученных результатов, выводов, практических рекомендаций, библиографического указателя, включающего отечественных и зарубежных источников.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Материалом для данной работы послужили результаты обследования 97 больных с СССУ. Среди них 59 мужчин и 38 женщин в возрасте от 30 до 90 лет (средний возраст 74,1± 0,9).

Для диагностики и уточнения характера заболевания больным проводилось комплексное клинико-инструментальное исследование.

63 больных с различным типом ЭКС, 38 мужчин и 25 женщин (средний возраст 75,4±1,1), составили основную группу. Больные основной группы в зависимости от типа ЭКС были разделены на три подгруппы: 1-ю подгруппу составили 34 больных с желудочковой стимуляцией ^^ (средний возраст 75,2±1,9), 10 женщин и 24 мужчин; 2-ю подгруппу с предсердной стимуляцией (AAI)- 12 больных, средний возраст 73,7±1,5, 5 женщин и 7 мужчин; 3-ю подгруппу с предсердно-желудочковой стимуляцией (DDD) -17 больных, средний возраст 76,8±1,6, 9 женщин и 8 мужчин. В контрольную группу вошли 34 пациента с СССУ без имплантации ЭКС (средний возраст 71,8±1,5), 21 мужчин и 13 женщин (таблица 1).

Таблица 1. Характеристик» больных

Подгруппа Подгруппа Подгруппа Контрольная

е¥1 ЭКС САА1 ЭКС СББ ЭКС группа

Количество 34 12 17 34

больных

Возраст, 75,2±1,5 73,7±1,5 76,8±1,6 71.8±1,5

лет

Пол: жен. 10 5 9 13

муж. 24 7 8 21

В первой подгруппе у 82% больных выявлена ИБС: в том числе постинфарктный кардиосклероз у - 37%, у 59% больных -гипертоническая болезнь. У 9% больных после комплексного клинико-инструментального исследования не удалось выявить признаков, какого-либо заболевания сердечно-сосудистой системы и наличие синдрома ССУ у них было расценено как идиопатическое нарушение ритма .Во второй подгруппе ИБС - у 83%, ПИКС- у 42%, ГБ -у 50%, идиопатическое поражение - у 17%; в 3-й подгруппе ИБС - у 76%, ПИКС- у 41%, ГБ- у 59%, идиопатическое ..поражение. - у 18%. В группе контроля ИБС - у 65% больных, в том числе постинфарктный кардиосклероз - у 15%, ГБ - у 83%, идиопатическое поражение - у 21% (таблица 2).

Таблица 2. Распределение больных по виду основного заболевания в группах с различными кардиостимуляторами и в группе контроля

Основное Подгруппа Подгруппа Подгруппа Контрольная

заболевание С^Ш ЭКС САА1 ЭКС СБББ ЭКС группа

Стенокардия 28 (82%) 10 (83%) 13 (76%) 22 (65%)

Постинфарктны й кардиосклероз 11 (32%) 5 (42%) 7 (41%) 5 (15%)

Гипертоническая болезнь 21 (62%) 6 (50%) 10 (59%) 28 (83%)

Идиопатическое поражение 3 (9%) 2 (17%) 3 (18%) 7 (21%)

Показаниями к ЭКС у больных с синдромом ССУ являлись приступы Морганьи-Эдемса-Стокса (МЭС) (эпизоды внезапной потери сознания), эквиваленты приступов МЭС (приступы внезапного головокружения, эпизоды резкой слабости, предобморочные состояния), нарастание явлений сердечной недостаточности, синдром брадикардии -тахикардии, СА - блокада П степени (таблица 3).

Таблица 3. Клинические проявления СССУ в группах с разными кардиостимуляторами и в группе контроля

1-подгруппа 2-подгруппа 3-подгруппа Контрольная группа

Приступы МЭС 16 (47%) 5 (42%) 9 (53%) 13 (38%)

Эквиваленты приступа МЭС 15 (45%) 6 (50%) 9 (53%) 21 (62%)

ХСН 29 (85%) 7 (58%) 12 (71%) 27 (85%)

Синусовая брадикардия 34(100%) 12 (100%) 17 (100%) 34 (100%)

СА блокада 12 (35%) 7(58%) 6 (35%) 18 (53%)

Бради-тахи синдром 15 (44%) 5 (42%) 9 (53%) 14 (41%)

Для анализа работы имплантированного кардиостимулятора и более детальной характеристики имеющихся нарушений ритма сердца проводили холтеровское суточное мониторирование ЭКГ. Критериями синдрома ССУ при проведении ЭКГ-мониторирования считали: выраженную синусовую брадикардию (менее 40 в мин в дневное время и менее 30 в мин во время сна), возникновение синусовых пауз продолжительностью более 3 сек. Для оценки функционального состояния синусового узла и выявления дисфункции СУ дополнительно проводилось чреспищеводное электрофизиологическое исследование. Определяли следующие показатели: время восстановления функции синусового узла (ВВФСУ)-

увеличение ВВФСУ более 1,5сек. свидетельствует о нарушении функции СУ; корригированное ВВФСУ (КВВФСУ) и ВСАП (время синоатриального проведения). Для выявления вагусного влияния на функцию СУ использовалась фармакологическая проба с применением атропина. Признаком «вагусной» дисфункции синусового узла является повышение ЧСС более 90 в минуту после внутривенного введения атропина (0,02 мг/кг). Всем больным для оценки систолической функции левого желудочка проводили повторные эхокардиографические исследования с помощью ЭХО и допплерокардиографии.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Из 97 пациентов, отобранных для исследования, у 34 (35%) были имплантированы желудочковые водители ритма, 12 (12%) — предсердные ЭКС и 17(18%)- двухкамерные ЭКС. 34 (35%) больных с СССУ без имплантации ЭКС составили контрольную группу.

Продолжительность наблюдения в среднем составила (2,3±0,2 года), в т.ч. для группы с желудочковой ЭКС 4,5±0,4 года, предсердной ЭКС 2,7±0,4 года и группы комбинированной ЭКС 2,5±0,5года.

Исходно существенных различий между группами не было. Сравнение между группами проводилось по результатам повторных обследований в различные временные интервалы после имплантации стимулятора.

Электрокардиографическая и электрофизиологическая характеристика клинического течения СССУ в различных группах.

Стандартная ЭКГ и длительное мониторирование ЭКГ.

На стандартной ЭКГ признаки дисфункции СУ (синусовая брадикардия и СА-блокада) во время собственного ритма отмечены у 32

проведении ХМ ЭКГ, регистрировались нарушения атриоветрикулярного проведения в виде АВ блокад различной степени тяжести: в 1-сй подгруппе преходящая АВ - блокада 1 степени наблюдалась у 10 (32%) больных, АВ-блокада Ист. - у 2 (6%) больных; во 2-ой подгруппе АВ - блокада не наблюдалась; в 3-й подгруппе АВ-блокада 1ст. наблюдалась у 2-х больных (12%), АВ-блокада 11 ст.- у 1 -го (6%).

Отмечены нарушения внутрижелудочковой проводимости в виде блокад ножек пучка Гиса В 1-ой подгруппе блокада левой ножки п. Гиса наблюдалась у 5 (15%) больных, блокада правой ножки п. Гиса у 1-го (3%) больного, блокада обеих ножек п. Гиса - у 1 (3%) больного; во 2-ой подгруппе блокада правой ножки п. Гиса - у 2(17%) больных; в 3-й подгруппе блокада левой ножки п. Гиса - у 2 больных (12%), блокада правой ножки п. Гиса -у 1-го больного (6%).

В контрольной группе зарегистрированы АВ - блокада 11 ст. у 6 (21%) больных, блокада левой ножки п. Гиса у 5 (15%), блокада правой ножки п. Гиса у 2 (6%), блокада обеих ножек п. Гиса у 1-го больного (3%).

У 5 больных в 1-ой подгруппе наблюдались желудочковые экстрасистолы, во 2-ой подгруппе - у одного больного, в 3-й подгруппе - у 4 больных, в группе контроля у 21 больных. Суправентрикулярные экстрасистолы регистрировались в 1-ой подгруппе у 3 пациентов, во 2-ой подгруппе у 2-х, в 3-й подгруппе у 1 больного, в группе контроля у 4-х. Предсердные экстрасистолы в 1-ой подгруппе наблюдались у одного больного, во 2-ой подгруппе у одного, в 3-й подгруппе не наблюдались, в группе контроля у 13 больных.

При длительной записи ЭКГ оценивался режим стимуляции. Чередование ритма ЭКС и собственного ритма зарегистрировано в 1-ой подгруппе у 33 больных (97%), во 2-ой подгруппе - у 7 (58%), в 3-й подгруппе - у 4 (24%); постоянный ритм ЭКС наблюдался в 1-ой подгруппе у 1-го больного (3%), во 2-ой подгруппе - у 5 (3%), в 3-й подгруппе - у 13 (76%) больных.

В течение контрольного исследования в связи дефектом аккумулятора, была произведена замена 4-х ЛСД ЭКС и одного АЛ ЭКС.

Данные ЭХО-кардиографического исследования.

Для оценки влияния различных видов ЭКС на систолическую функцию левого желудочка все пациенты прошли эхокардиографическое исследование, с интервалом в пределах от 1 до 10 лет после имплантации ЭКС.

В таблицах 4 и 5 представлены изменения основных Эхо-КГ показателей у больных с различным типом ЭКС в интервале между исследованием при первой госпитализации после имплантации ЭКС и последним Эхо-КГ исследованием.

Таблица №4. Изменения эхокардиографических показателей в группах с разными электрокардиостимуляторами и в группе контроля

ЭхоКГ показа WI п= =34 АЛ + п= =29 Контрольная группа п=34

тели 1-иссл. 2-иссл. 1-иссл. 2-иссл. 1-иссл. 2-иссл.

КСО (мл) 61,2±4,4 68,2 ±4,3 62,8±6,7 57,8±5,1 62,2±6,4 62,2± 6,4

КДО (мл) 136,3 ± 6,4 145,0 ± 6,2 139,4 ± 7,1 135,0 ± 5,8 127,1 ± 4,7 138,2 ± 6,2

УО (мл) 78,6±3,0 78,9±3,7 75,0±3,4 72,0±3,6 69,4±4,7 73,5±4,2

ФВ (%) 55,7±2,3 49,9± 1,0 55,6±2,8 60,3± 1,8 60,7±2,4 56,9±2Д

МО (л) 5,1 ±0,2 4,2 ±0,2 4,9±0,3 5,3 ±0,3 4,9 ±0,2 4,8 ±0,2

лп 4,0 ±0,1 4,2 ±0,1 3,8±0,1 3,7 ±0,1 3,9 ±0,1 3,9 ±0,2

(см)

Таблица 5. Изменения Эхо КГ показателей в группах с предсердной (АА1) и 2-х камерной стимуляцией (БОБ)

Эхо Кг показатели ДАТ DDD

1 -исслелов. 2-исслелов. 1 -исслелов 2-исслелов

КСО(мл) 58,2± 6,6 53,6±5,2 67,5±6,9 62,0±5,0

КДО(мл) 137,8 ±5,8 131,5±6,2 141,0± 8,5 138,5±5,4

ФВ (%) 58,1±3,0 61,0±2,4 53,2±2,7 59,6± 1,2

ЛП(см) 3,8 ±0,2 3,7±0,1 3,9 ±0,1 3,8± 0,1

Эхокардиографическое исследование, проведенное при последнем обследований больных, выявило следующие изменения изучаемых показателей.

Конечный систолический объем (КСО) в 1-ой подгруппе увеличился и составил 68±4,3 мл., число больных с КСО, превышающем верхнюю границу нормы увеличилось с 26% до 32%; во 2-ой подгруппе отмечено статистически недостоверное уменьшение КСО с 58,2+6,6мл. до 53,6±5,2 мл., количество больных с КСО, превышающем норму уменьшилась с 25% до 8%; в 3-й подгруппе КСО также снизился до 62,0±5,0 мл., число больных, увеличенным КСО не изменилось и составило 29%; в группе контроля величина КСО не изменилась 62,2±6,4 мл., количество с увеличенным КСО уменьшилось с 18% до 10% (р > 0,05) (рис.1).

Конечный диастолический объем (КДО) в 1-сй подгруппе составил 145,0±6,2 мл. (41%), при этом число больных с КДО, превышающем верхнюю границу нормы увеличилось с 35% до 41%; во 2-ой подгруппе - 131,5±5,5 мл. (25%), уменьшилось с 33% до 25%; в 3-й подгруппе - 138,5±5,4 мл. (29%), число не изменилось; в группе контроля составил - 138,2± 6,2 мл., увеличилось с 24% до 29% (рис.2).

Ударный объем ЛЖ в 1-сй подгруппе составил 78,9± 3,7мл., во 2-ой подгруппе - 68,7± 3,9 мл., в 3-й подгруппе - 75,4± 3,4 мл., в группе контроля - 73,5±4.2 мл.

Фракция выброса ЛЖ в 1-ой подгруппе составила 49,9±1,0 %, во 2-й подгруппе - 61,0±2,4 %, в 3-й подгруппе - 59,6±1,2 %, в группе контроля 56,9±2,2 %; Число больных с ФВ, меньше нормы в подгруппе с ЛУГ ЭКС увеличилось от 29% до 76%, в подгруппе с АА1 ЭКС уменьшилось с 42% до 25%, в подгруппе с БББ ЭКС уменьшилась с 65% до 12%, в группе контроля увеличилось с 21% до 31% (рис.3).

Рисунок 3. Величина фракции выброса левого желудочка при первом и повторном исследованиях

70

Желудочковый Предсердный 2-хкамариый Контроль

Типы кардиостимуляторов |* - р<0.08

Минутный объем ЛЖ в 1-ой подгруппе составил 4,2±0,2 л/мин., во 2-ой подгруппе - 5,6 ±0,4 л/мин., в 3-й подгруппе - 5,1 ± 0,2 л/мин., в группе контроля 4,8±0Д л/мин.

Диаметр ЛП в подгруппе с 'ОД ЭКС увеличился до 4,2±0,1см., число больных с диаметром ЛП, превышающем верхнюю границу нормы ЛП увеличилось с 83% до 93%; в подгруппах с АА1 и БББ ЭКС среднее значение диаметра ЛП статистически недостоверно уменьшилось и составило соответственно 3,7±0,2 см., и

3,8±0,1 см, а количество больных с диаметром ЛП, превышающем норму уменьшилось в подгруппе с АА1 ЭКС с 76% до 67% , в подгруппе с БОБ ЭКС - с 81% до 76%; в группе контроля диаметр ЛП не изменился и составил 3,9±0,2 см..(рис.4)

Таким образом, у больных с СССУ при длительном наблюдении наблюдалось увеличение диаметра левого предсердия во всех подгруппах, наиболее заметное в подгруппе с желудочковой стимуляцией. Статистически достоверное увеличение было отмечено как в подгруппе с желудочковой (р<0,01), так и в подгруппе с предсердной и предсердно-желудочковой стимуляцией (р<0,01), при этом наиболее выраженное увеличение было отмечено в подгруппе с желудочковой стимуляцией (рис.1). Увеличение размера ЛП в 1-ой подгруппе составило (4,2±0,1см) и в группе контроля (3,9±0,2см), в остальных подгруппах диаметр ЛП был несколько меньше, во 2-й подгруппе составил 3,7±0,2см., в 3-й подгруппе -3.8±0,1см. Поскольку, увеличение размера предсердий может быть следствием предсердной фибрилляции, то были проведены анализы в подгруппах у пациентов, у которых не было предсердной фибрилляции ни

на одном контрольном исследовании и у пациентов с хронической предсердной фибрилляцией. Во всех этих подгруппах левый предсердный диаметр был более увеличен в подгруппе с желудочковой стимуляцией.

Увеличение конечно-систолического объема (КСО) ЛЖ было более выраженным у пациентов с желудочковой стимуляцией (р<0,01), чем у пациентов с предсердной (р<0,05) и предсердно-желудочковой стимуляцией (р<0,05). Увеличение КСО ЛЖ у пациентов с желудочковой стимуляцией составило от 61,2 ± 4,4мл. до 68,2± 4.3 мл., в отличие от пациентов с предсердной и предсердно-желудочковой стимуляцией, у которых при контрольном исследовании было статистически недостоверное уменьшение КСО, которое составило соответственно 53,6±5,2мл. и 62,О+--5,0мл. (рис.2).

Конечно-диастолический объем (КДО) ЛЖ увеличился у пациентов с желудочковой стимуляцией и в контрольной группе (р<0,05), у пациентов с предсердной и предсердно-желудочковой стимуляцией отмечено уменьшение КДО (р>0,05) (рис.3). Величина КДО составила соответственно 145,0+6,2 мл., 138,2+-6,2 мл, 131,5±6,2мл и 138,5+-5,4 мл. (при норме 85-145 мл.), (рис.3).

Ударный объем увеличился в 1-ой подгруппе (с 78,6+3,0 мл. до 78,9+3,7 мл.) и в группе контроля (с 69,4+4,7 мл. до 73,5+4Д мл). Во 2-ой и 3-й подгруппах отмечено снижение ударного объема соответственно с 73,3+3,9мл. до 68,7+3,9 мл. мл. и с 76,7+3,0 мл. до 75,4+3,4 мл.

Фракция выброса ЛЖ. При сравнении средних величин во время первого и повторного контрольного исследования выявлено, что ФВ значительно снизилась в группе с желудочковой стимуляцией с 55,7+2,3% до 49,9+1,0 % (р<0,05) и в группе контроля с 60,7+2,4 мл. до 56,9+2,2 мл. (р<0,05), в отличие от подгрупп с предсердной и предсердно-желудочковой группы, в которых ФВ увеличилась соответственно от 58,1+3,0% до 61,0+2,4% (р<0,05) и от 53,2+2,7% до 59,6+1,25 (р<0,05) (норма 55-65%) (рис.4).

Минутный объем ЛЖ в 1-ой подгруппе уменьшился с 5,1+-0,2л/мин. до 4,2±0,2л/мин. (р<0,05); во 2-ой и 3-й подгруппах увеличился соответственно до 5,6±0,4л/мин. и до 5,1±0,2л/мин. (р>0,05). В группе контроля снизился с 4,9±0,2л/мин. до 4,8±0,2л/мин. (р>0,05).

Таким образом, при повторной эхокардиографии наблюдались следующие изменения систолической функций ЛЖ: на фоне 'Ш ЭС увеличиваются значения КСО, КДО, УО, уменьшаются значения ФВ и МО. На фоне АА1 и DDD ЭС с уменьшением значении КСО, КДО, УО, возрастает ФВ и МО. Во всех группах имело место увеличение диаметра ЛП, наиболее заметно оно проявилось в группе с желудочковой стимуляцией.

Интервал между исследованиями был более продолжительным у пациентов с желудочковой стимуляцией: 4,5±2,8 года, против предсердной группы 2,7±1,4 года и предсердно-желудочковой группы 2,5±2,1 года.

Клиническое течение СССУ.

Сердечная недостаточность (СН).

В 1-ой подгруппе клинические проявления ХСН II А ст. по классификации Стражеско-Василенко исходно наблюдались у 5 (15%) больных, ХСН 11Б ст. - у 21 (62%) и III ст. - у 5 (15%) больных. Во 2-ой подгруппе ХСН II А ст. - у 5 (42%) больных, ХСН П Б ст. - у 6 (50%) больных и Ш ст. - у 1 (8%) больного. В 3-й подгруппе ХСН П А ст. - 6 (35%) больных, ПБ ст. - у 6 (35%) больных и Ш ст. - у 4 (24%) больных. В контрольной группе ХСН ПА ст. наблюдалась у 17 (50%) больных, П Б ст.-у 7(21%) и Шст.-у6(18%)больных, (табл.4).

Во время контрольного исследования увеличение стадии НК наблюдалось у пациентов с 'I ЭКС с 1,8±0,1 до 2,3±0,5 и соответственно ПА ст. наблюдалась у - 4 (12%) больных, 11Б ст. - у 25 (73%) и 111 ст. - у 5 (15 %) больных. В подгруппе с ААГ ЭКС средняя величина стадии НК не изменилась и составила 1,6±0,1; соответственно

11А ст. наблюдалась - у 7 (58%) больных, 11Б ст. - у 5 (42%), 111 ст. - у 1(8%); в подгруппе с БББ ЭКС средняя величина НК составила 1,7±0,2; соответственно 11А ст. наблюдалась - у 9 (53%) больных, 11Б ст. - у 7 (41%), 111 ст. - 2 (12%). В контрольной группе средняя величина НК увеличилась с 1,4± 0,9 до 1,5±0,9 и соответственно наблюдалась 11А ст. - у 12 (41%) больных, 11Б ст. - у 12 (41%) и 111 ст. - у 6 (18%). (табл.4)

Таблица 4. Распределение больных в группах с разными кардиостимуляторами и в группе контроля по стадии недостаточности кровообращения.

Тип ЭКС ПАст.НК ПБст.НК Шст.НК

исходно повторно исходно повторно исходно повторно

'I 5 (15%) 4 (12%) 21(62%) 25(73%) 5 15%) 5(15%)

АА1 5 (42%) 7 (58%) 6 (50%) 5 (42%) 1 (8%) 1 (8%)

БББ 6 (35%) 9 (53%) 6(35%) 7 (42%) 4 (24%) 2(12%)

Контр ОЛЬ 17(50%) 12(41%) 7 (21%) 12(41%) 6(18%) 6(18%)

ФК СН по классификации Нью-Йоркской Ассоциации Сердца (ОТНА) исходно составил в 1-ой подгруппе 1,6±0,1, во 2-ой подгруппе 0,8±0,2, в 3-й подгруппе составил 1,4± 0,2, в контрольной группе - 1,5 ±0,1. Соответственно, в подгруппе с 'ОД ЭКС 1ФК - исходно выявили у 4 (12%) больных, 11 ФК - у 22 (65%) больных, 111 ФК - у 3 (9%) больных; в подгруппе сАА1ЭКС-1ФК наблюдали у 4 (33%) больных, 11ФК - у 3 (25%), 111 ФК - в этой подгруппе не наблюдался, в подгруппе с БББ ЭКС 1ФК наблюдали - у 2 больных (12%), 11 ФК - у 7 (41%), 111 ФК - у 3 (18%), в группе контроля 1ФК - у 16 больных (47%), 11 ФК -у 7 (21%), 111 ФК - у 7 (21%),(рис.5).

Рисунок 5. Распределение больных в группах с различными кардиостимуляторами и в группе контроля по ФК СН при первом исследовании

желудочк предсерд 2х намерн контроль

Типы кардиостимуляторов

При повторном исследовании в подгруппе с \ОД ЭКС число больных с 11ФК СН увеличилось с 22 (65%) до 24 (71%), 111ФК СН - с 3 (12%) до 5 (15%) (р<0,01). В подгруппе с ДМ ЭКС число больных с 1ФК СН составило - 4 (33%), со 11ФК - 1 (8%), 111ФК - не наблюдался (р<0,05). В подгруппе с БББ ЭКС число больных с 1ФК составило - 6 (35%), со 11ФК - 5 (30%), сШФКСН- 1 (6%) (р<0,05). В группе контроля 1ФК СН наблюдали у 17 (50%), 11ФК СН - у 10 (35%), 111ФК СН - у 4 (14%) (р<0,01). (рис.6)

Рисунок б. Распределение больных в группах с различными кардиостимуляторами и в группе контроля по ФК СН при повторном исследовании

желудочк лрадсерд 2к к терн контроль

Типы кардиостимуляторов

В течение контрольного исследования количество больных, с жалобами на одышку увеличилось в 1-ой подгруппе от 77% до 88% и в группе контроля от 53% до 62%, тогда как оно в 3-й подгруппе уменьшилось с 71% до 59%, во 2-й подгруппе с 75% до 42%.

Слабость и повышенная утомляемость в подгруппе с WI3KC наблюдалась у 29 (85%) больных, в подгруппе с AAI ЭКС - у 7 (58%), в подгруппе с DDD ЭКС - у 13 (76%) больных; в группе контроля - у 21 (70%) пациентов. При контрольном исследовании в 1-й подгруппе число больных, с жалобами на слабость и повышенную утомляемость, не изменилось; во 2-й подгруппе уменьшилось до 3 (25%), в 3-й подгруппе до 6 (35%). В группе контроля увеличилось до 26 (90%).

Эпизоды потери сознания (сивкопальные состояния, приступы

Морганьи Эдемса-Стокса -МЭС).

В течение контрольного исследования приступы МЭС у 16 (47%) больных явились показанием для имплантации ' ЭКС, у 5 (42%) больных для АА1 ЭКС и у 9 (53%) больных для БББ ЭКС. В контрольной группе приступы МЭС наблюдались у 13(38%) больных.

При оценке клинической картины СССУ на фоне ЭКС, во всех подгруппах ('I, АА1, БББ) у больных отмечено исчезновение приступов МЭС, за исключением 4-х больных с 1 ЭКС и 1-го больного с АА1 ЭКС, у которых наблюдались эквиваленты приступов МЭС, в связи с чем была произведена замена стимулятора. При повторных обследованиях приступы МЭС отмечались только в группе контроля.

Мерцательная аритмия.

Исходно у 15 (44%) больных с 1 ЭКС наблюдался СБТ в виде пароксизмальной мерцательной аритмии (ПМА), с АА1 ЭКС - у 5 (42%) больных, с БББ ЭКС - у 9 (53%) больных, в группе контроля - у 14 (41%) больных.

Таблица 6. Частота возникновения новых случаев мерцательной аритмии

Тип ЭКС ПМА

Исходно повторно

'I 15 (44%) 20 (77%)** 3

АА1 5 (42%) 6(62%) —

БББ 9(53%) 9(53%) —

Контроль 14(41%) 17(61%)* 1

** р<0,01 * р<0,05

Во время контрольного исследования в подгруппе с 1 ЭКС

возникновение ПМА отмечено еще у 5 (33%) больных (р<0,01), а переход в

-19-

постоянную форму MA у 3-х больных (20%). В подгруппах с AAI и DDD ЭКС возникновение ПМА наблюдалось у 1 - больного (с AAI ЭКС).

ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ.

Настоящая работа показала, что у больных с синдромом слабости синусового узла (СССУ), которым проводили имплантацию желудочкового, предсердного и предсердно-желудочкового электрокардиостиулятора (ЭКС), вероятность нарастания стадии сердечной недостаточности выше у пациентов с WI ЭКС, чем с AAI и DDD ЭКС. Эти результаты указывают, что использование долгосрочного однокамерного желудочкового водителя ритма связано с отрицательным воздействием на сердце по сравнению с использованием однокамерного предсердного или двухкамерного физиологического водителя ритма, и в некоторых случаях ведет к возрастанию стадии сердечной недостаточности.

При исследовании степень сердечной недостаточности, оцененная по классификации Стражеско-Василенко и по NYHA (Нью-Йоркской Ассоциации Сердца), оказалась выше в подгруппе с WI ЭКС, чем в подгруппах с AAI и DDD ЭКС. Это указывает на то, что хотя применение WI ЭКС допустимо на протяжении нескольких лет, долгосрочное его применение связано с повышенным риском прогрессирования сердечной недостаточности.

В настоящем исследовании использование WI ЭКС связано с уменьшением фракции выброса ЛЖ, которое отражает снижение левожелудочковой функции. Как установлено в других работах (LeeM-A., Dae M.W. - 1994, Zile M.R., Blaustein A.S. - 1987, Bedotto J.B., Grayburn P.A.-1990, RosenqvistM., Bergfeldt L.- 1996, ВБ.Желнов, М.В.Голшмид -1999), ухудшение диастолической функции ЛЖ может также иметь место, но эта функция не оценивалась в настоящем исследовании.

В целом ретроспективное исследование, проведенное Сгарбосса с соавторами, не выявило связи между использованием WI ЭКС и

увеличением риска застойной сердечной недостаточности по сравнению с физиологической ЭКС. Однако, в работе Сгарбосса с соавторами, использование WI ЭКС не сравнивалось с использованием AAI ЭКС, а в основном с двухкамерной стимуляцией. Таким образом, в этом исследовании большинству пациентов из группы с физиологическим водителем ритма, имплантировалось желудочковое отведение.

Желудочковая стимуляция потенциально вредна для сердечной функции (Lee M.A., Dae M.W., Langberg J.-1994, Karpawich P.P., Justice CD., Cavitt D.L.-1990, Prinzen B.E., Cheriex E.C., Delhaas T.-1995, TseH., Lan C.P.-1997) и даже использование двухкамерного водителя ритма может быть связано с повышенным риском застойной сердечной недостаточности, как наблюдалось в настоящем исследовании в отношении WI ЭКС. Только при использовании однокамерного AAI ЭКС отсутствует какая-либо искусственная стимуляция желудочков.

Диаметр ЛП увеличился во всех подгруппах во время долгосрочного контрольного исследования, однако увеличение было значительно выше с WI ЭКС, по сравнению с DDD и AAI ЭКС. Это подтверждает данные исследований (Andersen H.R., Thuesen L.-1994, MohanJ.C, Frora R.-1994, KubicaJ., StolarzykL.-1990).

Причина дилятации левого предсердия при WI ЭКС не известна. Стимуляция правожелудочковой верхушки при использовании желудочкового водителя ритма приводит к измененной последовательности активации желудочков и следовательно к изменению последовательности сокращения желудочков (Lee MA, Dae M.W.-1994, Rosenqvist M, Bergfeldt L.-1996, Leclercq С, Gras D.-1995, Rosenqvist M., Isaaz K.-1991). Эти изменения ассоциируются с уменьшением систолической функции ЛЖ и диастолической функции (LeeM.A., DaeMW., Langberg J.J., Griffin J.C., Finkbeiner W.E., O'Connell J.W., Botvinick E., Scheinman M.M., Rosenqvist M.- 1994) и увеличением, как правого предсердного давления, так и давления в легочных капиллярах (Leclercq С, GrasD., Le Helloco A.-1995,

Boucher C.A., Pohost G.M., Okada R.D.-1983), которое возможно имеет отношение к левому предсердному расширению. Недостаточная

предсердно-желудочковая синхронность при имплантации однокамерного WI ЭКС возможно связана с повышенным риском митральной регургитации, которая также приводит к расширению ЛП. Увеличение диаметра ЛП, наблюдаемое как в подгруппе с WI ЭКС, так и в подгруппах с AAI и DDD ЭКС, отчасти могло бы быть объяснено увеличивающимся возрастом пациентов, но возможно представляет особенность «естественного» течения заболевания синдрома слабости синусового узла, как это отмечено в контрольной группе больных с СССУ, но без имплантации ЭКС. Этим в частности можно объяснить возрастающий риск предсердной тромбоэмболии и предсердной фибрилляции, наблюдаемый при этом заболевании (Sethi K.K., Bajaj J.C.-1990, Andersen H.R., Thuesen L.-1994, Sgarbossa E.B., Pinski S.L.-1993, Benjamin EJ., D'Agostino R.B.-1995, Sutton R., Kenny R.A. -1986).

Во время исследования мы наблюдали достоверное уменьшение ФВ ЛЖ в подгруппе с WI ЭКС, в то время как в подгруппах с AAI и DDD ЭКС величина ФВ практически не изменилась и даже отмечена тенденция к ее увеличению. Изменения величины ФВ сопровождались в 1-ой подгруппе с увеличением КСО и КДО, а во 2-ой и 3-й подгруппах с уменьшением КСО и КДО. Уменьшение ФВ ЛЖ, наблюдаемое при имплантации желудочкового водителя, было также описано в перспективном исследовании 13-ти пациентов, продолжавшемся 6 месяцев (Faerestrand S., Ohm OJ.-1985) и согласуется с резким снижением систолической функций ЛЖ, наблюдаемым при имплантации желудочкового водителя в нескольких экспериментальных работах (Rosenqvist M., Bergfeldt L.-1996, Leclercq С, Gras D.1995, Rosenqvist M, IsaazK.-1991, SametP., Castilo C.-1986, Bernstein W.H., Boerth R.C., Covell J.W.-1971). В исследовании Нильсена с соавт. также отмечены снижение ФВ ЛЖ и увеличение КСО в подгруппе с ЭКС желудочков. Уменьшение в

среднем ФВ можно было бы объяснить асинхронным желудочковым сокращением, вызванным измененной последовательностью активации желудочков в связи со стимуляцией верхушки ЛЖ. Уменьшение ФВ является вероятно основной причиной повышенного риска сердечной недостаточности, наблюдаемого в подгруппе с желудочковой стимуляцией настоящего исследования.

В одном из проведенных ранее наблюдений не было обнаружено разницы в КСО ЛЖ после 5 лет использования WI ЭКС по сравнению с AAI и DDD ЭКС (Rosenqvist М., Brandt J., SchallerH.-1988). Аналогично в 2-х проспективных краткосрочных контрольных исследованиях не было обнаружено разницы в КСО ЛЖ в течение 3-х недель ЭКС при WI водителе в сравнении с VDD водителем (Kristensson B.E., Amman К., Smedgard P., Ryden L.-1985) и 6-ти месяцев использования WIR водителя при сравнении дооперационных и контрольных величин (Faerestrand S., Ohm OJ.-1985). Эти данные противоречат нашим результатам. Из наблюдении Мохана с соавторами, ЛЖ КДО был выше после 5-ти лет использования WI водителя, чем после AAI и DDD ЭКС, тогда как в 2-х перспективных краткосрочных исследованиях КДО уменьшался в течение 3-х недель с WI водителем по сравнению с VDD водителем, и в течение 6-ти месяцев с WIR водителем, соответственно. Эти результаты полностью не соответствуют данных нашего исследования.

Таким образом, по данным многих исследователей и результатам нашего исследования, имплантация кардиостимулятора с режимом стимуляции предсердии или двухкамерной стимуляцией приводит к улучшению клинического течения СССУ и функционального состояния ЛЖ. При стимуляции в режимах AAI и DDD отмечается увеличение ФВ ЛЖ, замедление прогрессирования НК и уменьшение частоты возникновения мерцательной аритмии. При этом эффективность применения обоих видов стимуляции практически одинакова. Стимуляция желудочков в режиме WI устраняет только один из симптомов СССУ -

синкопальные состояния. По влиянию на функциональное состояние миокарда применение стимуляции желудочков не отличается от влияния «естественного» течения заболевания.

Выводы

1. ЭКС желудочков в режиме 1 устраняет только один симптом СССУ - синкопальные состояния. При длительном наблюдении у больных с ЭКС желудочков отмечено более выраженное снижение сократительной функции левого желудочка и более частое возникновение мерцательной аритмии, чем при «естественном» течении заболевания (без имплантации ЭКС).

2. ЭКС в режиме АА1 и БББ устраняет все симптомы СССУ, замедляет прогрессирование дисфункции левого желудочка, снижает частоту прогрессирования сердечной недостаточности и частоту возникновения мерцательной аритмии.

3. ЭКС в режиме АА1 не отличается от ЭКС в режиме БББ по влиянию на функциональное состояние миокарда и клинические проявления СССУ.

Практические рекомендации

1. Имплантация кардиостимулятора в режиме стимуляции желудочков показано только больным, у которых единственным клиническим проявлением СССУ являются синкопальные состояния, при отсутствии возможности применения ЭКС в режиме АА1 или БББ.

2. Больным с СССУ с нарушением функции левого желудочка, признаками сердечной недостаточности или параксизмальной мерцательной аритмией показана стимуляция в режиме АА1 или БББ.

Список работ, опубликованных по теме диссертации

1. Н.М. Шевченко, Н.Д. Джанашия Экстрасистолы: лечить или не лечить? // Тезисы докладов VII международной специализированной выставки «Аптека 2000» и второй ассамблеи «Новые медицинские технологии». Москва, 2000, с. 84-84;

2. Н.М. Шевченко, П.Х.Джанашия, Н.Д. Джанашия Дисфункция и синдром слабости синусового узла. //Международный медицинский журнал. Харьков, 2001, том 7, №4, с. 13-17.

3. П.Х. Джанашия, Н.М. Шевченко. Н.Д. Джанашия Синдром слабости синусового узла. // Сердце: журнал для практикующих врачей. Москва, 2002 том!,№2, с.97-99.

Список принятых сокращений

СССУ- синдром слабости синусового узла

СУ - синусовый узел

СА - синоатриальный

СБТ-синдром брадикардии - тахикардии

МЭС - Морганьи - Эдемса_- Стокса

ПМП - пароксизм мерцания предсердий

КДО - конечно-диастолический объем

КСО - конечно - систолический объем

У О - ударный объем

ФВ - фракция выброса

ЛП - левое предсердие

ЛЖ - левый желудочек

МП - мерцание предсердий

МО - минутный объем

ЭКС - электрокардиостимуляция

ПИКС - постинфарктный кардиосклероз

ГБ - гипертоническая болезнь

ХСН - хроническая сердечная недостаточность

ХМ ЭКГ - холтеровское мониторирование ЭКГ

15 МОП 2005

-Гхц

Заказ №417. Объем 1 пл. Тираж 100 экз.

Отпечатано в ООО «Петроруш». г. Москва, ул. Палиха-2а, тел. 250-92-06 www.postator.ni

1395

 
 

Оглавление диссертации Джанашия, Нона Дуруевна :: 2005 :: Москва

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Современные представления о синдроме слабости синусового узла (СССУ)

1.2. Клинические проявления СССУ

1.3. Обследование больных с СССУ

1.4. Лечение больных с СССУ

1.5. Клиническое течение и прогноз больных с СССУ. Влияние различных способов лечения.

ГЛАВА 11. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Клиническая характеристика больных

2.2. Специальные методы исследования

2.2.1. Электрокардиографическое исследование

2.2.2. Эхокардиографическое исследование

2.2.3. Холтеровское мониторирование

2.2.4. Чреспищеводная электростимуляция сердца

ГЛАВА 111. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

3.1. Электрокардиографическая и электрофизиологическая характеристика СССУ в различных группах

3.1.1. Стандартная ЭКГ и длительное мониторирование ЭКГ

3.1.2. ЭХО - кардиографические данные 5 О

3.2. Клиническое течение СССУ

3.2.1. С ер дечная недо статочностъ

3.2.2. Эпизоды потери сознания (приступы МЭС)

3.2.3. Мерцательная аритмия

ГЛАВА IV. ОБСУЖДЕНИЕ ВЫВОДЫ

 
 

Введение диссертации по теме "Кардиология", Джанашия, Нона Дуруевна, автореферат

Актуальность проблемы.

Синдром слабости синусового узла является частым нарушением ритма и проводимости у больных с различными заболеваниями сердечно - сосудистой системы. Нарушение функции синусового узла значительно отягощает течение основного заболевания, затрудняет лечение его и возможных осложнений, прежде всего сердечной недостаточности и сопутствующих нарушений ритма сердца (168, 177,129).

Наиболее эффективным методом лечения больных с синдромом ССУ является имплантация искусственного водителя ритма сердца (9,47,85).

За последнее десятилетие в элекгрокардиостимуляции произошел стремительный прогресс, увеличилась долговечность имплантируемых устройств, улучшилась их характеристика, расширился диапазон электрофизиологических параметров. В последние годы в мире имплантируется ежегодно более 300 тысяч различных систем для проведения постоянной ЭКС (42).

Самым распространенным вариантом имплантируемого ЭКС в нашей стране является изолированная желудочковая электростимуляция (УУ1) (41). Хотя в ряде случаев клинический и гемодинамический эффект данной стимуляции оказывается благоприятным, тем не менее нарушение физиологической последовательности сокращений камер сердца приводит к существенному снижению минутного объема кровообращения. Наряду с широко используемой желудочковой ЭКС в клиническую практику активно внедряются физиологические виды ЭКС, такие как предсердная и предсердно-желудочковая стимуляция (АА1,БОБ,ОБОК).

В то же время в опубликованных работах имеются данные о том, что имплантация кардиостимулятора при синдроме ССУ существенно не влияет на выживаемость, однако заметно улучшает клиническое течение данного 5 синдрома (30,71,133). Имеется несколько публикаций, в которых показано, что частота сердечно-сосудистых осложнений при изолированной желудочковой стимуляции, достоверно выше, чем при физиологической стимуляции (38, 39).

Учитывая различные подходы к лечению синдрома ССУ, необходимо изучить естественное течение СССУ, оценить эффективность различных видов электрической стимуляции сердца и их влияние на клиническое течение заболевания.

Цель и задачи исследования.

Целью настоящего исследования явилось изучение влияния различных режимов элекгрокардиостимуляции на систолическую функцию левого желудочка и клиническое течение у больных с синдромом слабости синусового узла.

Для достижения этой цели были поставлены следующие задачи:

1. Изучить «естественное» клиническое течение синдрома слабости синусового узла (ССУ) и изменения систолической функции левого желудочка у больных без применения постоянной ЭКС.

2. Определить влияние различных режимов постоянной ЭКС (УУТ, АА1, БОБ) на систолическую функцию левого желудочка у больных с синдромом слабости синусового узла.

3. Оценить влияние различных режимов на частоту возникновения мерцательной аритмии и прогрессирование сердечной недостаточности.

Научная новизна исследования заключается в том, что впервые в РФ на достаточно большом клиническом материале исследовано состояние систолической функции левого желудочка по данным ЭХО кг и клиническое течение СССУ на фоне различных вариантов ЭКС в сравнении с естественным» течением СССУ. Выявлено, что проведение желудочковой ЭКС у больных с синдромом ССУ ассоциируется с более высокой степенью б риска развития сердечной недостаточности и возникновения мерцательной аритмии, чем у больных с имплантацией предсердного или предсердно-желудочкового водителя ритма.

Более эффективно использование физиологических методов ЭКС (предсердной и двухкамерной), при применении которых гораздо реже наблюдается развитие хронической МА и увеличение степени сердечной недостаточности, чем при желудочковой стимуляции.

Практическая ценность работы.

Показано, что применение электростимуляции желудочков при СССУ устраняет единственный симптом - синкопальные состояния. ЭКС желудочков ассоциируется с увеличенной частотой возникновения мерцательной аритмии и прогрессирования сердечной недостаточности по сравнению с «естественным» течением СССУ (без применения ЭКС).

Применение стимуляции предсердий или предсердно - желудочковой стимуляции не только устраняет синкопальные состояния, но и способствует замедлению прогрессирования дисфункции левого желудочка, снижению угрозы развития сердечной недостаточности и мерцательной аритмии.

 
 

Заключение диссертационного исследования на тему "Влияние различных режимов электрокардиостимуляции на систолическую функцию левого желудочка и клиническое течение у больных с синдромом слабости синусового узла (СССУ)"

ВЫВОДЫ:

1. ЭКС желудочков в режиме УУ1 устраняет только один симптом СССУ - синкопальные состояния. При длительном наблюдении у больных с ЭКС желудочков отмечено более выраженное снижение сократительной функции левого желудочка и более частое возникновение мерцательной аритмии, чем при «естественном» течении заболевания (без имплантации ЭКС).

2. ЭКС в режиме АА1 и ОЭЭ устраняет все симптомы СССУ, замедляет прогрессирование дисфункции левого желудочка, снижает частоту прогрессирования сердечной недостаточности и частоту возникновения мерцательной аритмии.

3. ЭКС в режиме АА1 не отличается от ЭКС в режиме КЮО по влиянию на функциональное состояние миокарда и клинические проявления СССУ.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Имплантация кардиостимулятора в режиме стимуляции желудочков показано только больным, у которых единственным клиническим проявлением СССУ являются синкопальные состояния, при отсутствии возможности применения ЭКС в режиме АА1 или ООО.

2. Больным с СССУ с нарушением функции левого желудочка, признаками сердечной недостаточности или параксизмальной мерцательной аритмией показана стимуляция в режиме АА1 или ООО.

Рис.1. Диаметр левого предсердия при первом и повторном исследованиях

3,4-К-]-1-!

Желудочковый Предсердный 2-х камерный Контроль

Типы кардиостимуляторов р<0,05 р<0,01 первое ЕЗ повторное

Рис. 2. КОНЕЧНЫЙ систолический объем при первом и повторном исследованиях

68,2

67,5

КСО (мл)

62

62,2 62,2 3

Шпервое Е2 повторное

-р<0,05 **-р<0,01

145 140 135

КДО (мл) 130 125 120 115

РИС. 3. КОНЕЧНЫЙ диастол и чески й объем при первом и повторном исследованиях

4ЛЕ

Контроль первое Шповторное

-р<0,05 о\ 00

Рис.4. УДАРНЫЙ объем левого желудочка при первом и повторном исследованиях

Р первое Ш повторное

Рис.5 ВЕЛИЧИНА ФРАКЦИИ ВЫБРОСА левого желудочка при первом и повторном исследованиях

ФВ (%) 3

Шпервое Шповторное

-р<0,05

Рис.6. МИНУТНЫЙ ОБЪЕМ левого желудочка при первом и повторном исследованиях

МО (л) 3

Контроль

-р<0,01

19 первое Шповторное

Рис.7. Распределение больных в группах с различными кардиостимуляторами и в группе контроля по ФК СН при первом обследовании 70

Контроль

-4 К)

1ФК СН В 2ФК СН □ ЗФК СН

Рис.8. Распределение больных в группах с различными ЭКС и в группе контроля по ФК СН при повторном исследовании

И1ФКСН Е2ФК СН □ ЗФК СН и>

Рис.9. Распределение больных в группе с желудочковой стимуляцией по ФК СН при первом и повторном исследованиях ток сн

И2ФК СН □ЗФКСН

Рис.10. Распределение в группе с предсердной стимуляцией по ФК СН при первом и повторном исследованиях ток сн

0 2ФК сн

ЗФКсн

Рис.11. Распределение больных в группе с 2-х камерной стимуляцией по ФК СН при первом и повторном исследованиях

Ш1ФК СН Е32ФК СН □ ЗФК СН

Рис.12. Распределение больных в контрольной группе по ФК СН при первом и повторном исследованиях

01ФК СН Е3 2ФК СН □ ЗФК СН

 
 

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2005 года, Джанашия, Нона Дуруевна

1. Амосова E.H. Клиническая кардиология.- Киев. -2002. -Т.2.- С.613.

2. Андреев H.A., Пичкур К.К. Аритмии сердца. Диагностика.- Рига.-1985,-С.239.

3. Андрианов В.П., Бойцов С.А., Подлесов A.M. коррекция хронической недостаточности кровообращения у больных с нарушениями ритма сердца. //Вестник аритмологии.- С-Пб., 1995.-№ 4.-С.13.

4. Анттофьев В.Ф., Лепихина H.A., Ильиных Е.С. Миграция предсердного источника ритма у спортсменов, как проявление дисфункции синусового ритма и проводящей системы сердца //11 международный симпозиум «Спорт и спортивная медицина-90». Ленинград. 1990.

5. Бахшиев М.М., Сеидов Г.Р. Клинико-гемодинамическая оценка электростимуляции сердца. //Кардиология .-1995. -№ 8,-С.71-76.

6. Бердак Н.В., Агапов A.A. и соавт. Показатели центральной гемодинамики у больных с нарушениями ритма и проводимости сердца. //Кардиология .1988.-3 11.-С.63-66.

7. Бокерия Л.А., Умаров В.М. Сравнительная оценка различных режимов физиологической кардиостимуляции. /Вестник аритмологии.-С-Пб., 1995.-№4.-С.42.

8. Бокерия Л.А., Ревишвили А.Ш., Левант А.Д. Рекомендации по имплантации электрокардиостимуляторов при брадикардиях //Кардиология. 1993.-T.33, №7,- С.61-69.

9. Бояркин М.В. о механизмах формирования вариабельности синусового78ритма I ! Тезисы 111 Международного славянского Конгресса по электростимуляции и электрофизиологии сердца. Санкт-Петербург, 1998.С.112.

10. Бредикис Ю.Ю., Римша Э.Д., Дрогайцев А. Д. Чреспищеводная предсердная стимуляция при исследовании функции синусового узла //Кардиология 1981. №12,- С. 72-77.

11. Бредикис Ю.Ю., Дрогайцев А. Д. Стирбис П.П. Програмируемая эдектростимуляция сердца.-М. Медицина, 1989. -С. 158.

12. Бредикис Ю.Ю., Стирбис П.П., Дрогайцев А.Д. и др. Синдром кардиостимулятора//кардиология. 1988.-Т.28. №2. С. 104-106.

13. Бредикис Ю.Ю., Думчус A.C. Эндокардиальеая электростимуляция сердца.- Вильнюс: Мокслас, 1989. С. 164.

14. Бредикис Ю.Ю., Дрогайцев А.Д., Стирбис П.И. Програмируемая электростимуляция сердца (Клинические аспекты). М., Медицина, 1989.-С.157.

15. Брусин K.M. Оптимизация фармакологической коррекции нарушений функции синусового узла и проводящей системы сердца в комплексной интенсивной терапии больных с острыми отравлениями клофелином.-Автореф.дисс. . канд.мед.наук. Екатеринбург, 1995.-С.20.

16. Бурова H.H., Варшавский С.Ю., Булыгина Н.Е. Качество жизни у больных с заболеваниями синусовго узла //Тезисы 111 Международного славянского Конгресса по электростимуляции и электрофизиологиии сердца. Санкт-Петербург, 1998. С. 127.

17. Волков В.Н. Вариабельность ритма сердца у больных с синдромом слабости синусового узла // Тезисы 111 славянского Конгресса по электростимуляции и электрофизиологии сердца. Санкт-петербург. 1998.С.109.

18. Григоров С.С., Вотчал Ф.Б. и соавт. Физиологическая электростимуляция сердца (применение различных стимуляторов, показания, противопоказания).//Кардиология.-1986. -№4.-С.99-103.

19. Григоров С.с., Вотчал Ф.Б., Костылева О.В. Электрокардиограмма при искусственном водителе ритма сердца. М.: Медицина, 1990,- С.240.

20. Григоров С.С., Вотчал Ф.Б., Костылева О.В., Шанаева Н.С. Применение электрической стимуляции сердца при синдроме слабости синусового узла (достижения и дискутабельные вопросы) //Кардиология. -1987.-Т.27. №7. -С.30-37.

21. Григоров С.С., Вотчал Ф.Б., Костылева О.В., Шанаева Н.С. Применение электрической стимуляции сердца при синдроме слабости синусового узла //Кардиология.-1987.-№ 7,- С.30-35.

22. Григоров С.С., Дрогайцев А.Д. и соавт. Электрическая стимуляция сердца при синдроме слабости синусового узла. // Кардиология. -1980.-№ 10,-С.31-35.

23. Гросу A.A., Шевченко Н.М. Сочетание атриовентрикулярной узловой и синоатриальной реципрокных пароксизмальных тахикардий // Кардиология,- 1987. -Т.27,-№ 1.-С.95-98.

24. Дошицин B.JI. Лечение аритмии сердца. М.: Медицина. -1993.-С.320.

25. Дощицин В.Л. Практическая электрокардиография. М.: Медицина; 1987; 214.

26. Дошицин В Л. Блокады сердца. М.: Медицина, 1979.- С. 199.

27. Дрогайцев А.Д., Нечаев Д.Д., Полежаев В.В. Клиническая оценка современных способов учащающей электростимуляции сердца. //Тер. Архив .-1990.-№9 .-С .55-61

28. Дрогайцев А.Д., Желнов В.В. и соавт. Особенности гемодинамики при двухкамерной электростимуляции сердца. //Кардиология. -1987.-№9.-С.72-76.

29. Егоров Д.Ф., Сапожников И.Р., Выговский АБ. идр. Опыт применения80чреспшцеводной электростимуляции в ургентной кардиологии //Тер. Арх. -1987.-№10. С.51-55.

30. Егоров Д.Ф., Выговский А.Б. Домашенко А А. и др. Хирургическое лечение СССУ //Синдром слабости синусового узла. Санкт-Петербург, 1995. С.214-263.

31. Егоров Д.Ф., Домашенко A.A., Каляев AB. Опыт первых 100 операций постоянной электростимуляций предсердий при синдроме слабости синусового узла: достижения, проблемы, перспективы //Тер. Арх. 1989. -Т.61. -№ 1. С.61-63.

32. Жданов AM., Гуков А.О. и соавт. Использование электрокардиостимуляторов с различными видами сенсоров. //Вестник аритмологии.-С-Пб., 1995.-№4.-С.273.

33. Ибрагимова Е.И. Оптимизация диагностики и терапии нарушений ритма сердца: патогенетические и нозологические подходы, проаритмические эффекты антиоксидантов,- Автор еф. Дисс. . докт.мед.наук,-Екатеринбург, 1994.-С.45.

34. Исаков И.И., Кушаковский М.С., Журавлева Н.Б. Клиническая электрокардиография. Нарушения сердечного ритма и проводимости. -Л.: Медицина. 1984. - 272 с.

35. Искендеров Б.Г., Латышев Д.С. Течение и исходы синдрома слабости синусового узла на фоне постоянной элекгрокардиостимуляции // Кардиология. 1999,- №11.

36. Кардиология в таблицах и схемах. Под ред. М. Фрид и С. Грайнс. Перев. с англ. М., Практика, 1996г., С.223.

37. Кедров A.A. Общие вопросы патогенеза и лечения аритмий // Терапевт, арх. 1971.-т.43, №4. -С.3-9.

38. Козлов В Л., Акчурин P.C., Грудцын Г.В., Коробкова И.З. Электрическая монополярная желудочковая стимуляция сердца. Диагностика осложнений. М.: издательство «CTAPKO» 1997;С. 5-26; 89-102.

39. Козлов В.А. Электрическая стимуляция сердца. М.: издательство «Оверлей», 2005. С.41-107.

40. Королева М.А. Клинико-электрокардиографическая диагностика нарушений ритма при синдроме слабости синусового узла: Автореф.дис. к.м.н.- М., 1983.-21с

41. Костылева О. В. -1 Международный славянский конгресс по электростимуляции и клинической электрофизиологии сердца; 111 Всероссийская конференция по электростимуляции и клинической электрофизиологии сердца: Сборник тезисов-СПб., 1993. С.3-4.

42. Кушаковский М.С. Аритмии сердца. Нарушение сердечного ритма и проводимости. Санкт-Петербург. 1999.-С.410-440.

43. Кушаковский М.С. О механизмах образования ускоренных выскальзывающих комплексов и ритмов и их клиническом значении //Вестн.аритм. -1997.-№6.-С. 49-51.

44. Кушаковский М.С. Аритмии сердца. -С. -Пб.: Гиппократ, 1992. 544с.

45. Лазарев В.Н. и др. -11 Международный славянский конгресс по электро стимуляции и клинической электрофизиологии сердца; IV82

46. Всероссийская конференция по элекгростимуляции и клинической физиологии сердца 2-4 февраля 1995г.: Тезисы Вестник аритмологии, 1995 .Т.4.

47. Лепихина H.A. Возрастные особенности пейсмекерной и проводящей системы сердца при миграции предсердного источника ритма: Автореф.дис. . к.м.н. Екатеринбург, 1995ю-26с.

48. Мазур H.A. Кн.: Пароксизмальная тахикардия.- Медицина, 1984, с. 14.

49. Малая Т.Т., Латогуз И.К. и соавт. Ритмы сердца. Харьков, 1993.- 656с.

50. Недоступ A.B., Сыркин А.Л. //Кардиология .-1991.-№ 5.-С.96-101.

51. Недоступ A.B.,Сыркин А.Л., Маевская И.В. О клиническом значении синдрома слабости синусовго узла //Тер.арх,- 1977. -№4. -С.20-26.

52. Нявяраускас Ю.В. Оценка вегетативных проб в электрофизиологической диагностике дисфункции синусового узла: Автореф. дис. . канд.мед.наук. Каунас, 1987. -22с

53. Обухова A.A., Бабанина O.A., Зубеева Г.Н. Мерцательная аритмия . -СаратовД985. С.204.

54. Остаток Ф.Е. Аритмии сердца при синдроме слабости синусового узла. — М.: МЗ СССР ЦИУ, 1976.-56с.

55. Остаток Ф.И. Клиника и лечение синдрома слабости синусового узла //Клин.мед. 1978. №1. - С. 45-53.

56. Панасенко В.И., Ганюшина Е.И. и соавт. Роль холтеровского мониторирования ЭКГ в определении показаний к постоянной элекгрокардиостимуляции. //Вестник аритмологии.- С-Пб., 1995.- №4.-С.179.

57. Панкратьева Г.В., Тюленева JI.B. Ритмокардиография при патологии синусового узла //Тезисы 111 Международного славянского Конгресса по электростимуляции и электрофизиологии сердца. Санкт-Петербург, 1998. С.114.

58. Панченко В.М., Злочевский П.М., Пятов В.А., Кожевников Н.В. К клинике синдрома слабости синусовго узла // Кардиология. -1980. № 10. С.61-64.

59. Попов В.Г., Мартынов И.В., Григорьев П.С. и др. Значение синдрома слабости синусовго узла при некоторых формах аритмии // Труды 111 Всесоюзного съезда кардиологов. М., 1979.С.152.

60. Попов В.Г., Мартынов И.В., Драгайцев А.Д. Клиническая картина и тактика лечения синдрома слабости синусового узла // Клиническая медицина -1982.-№5.-С.22-27.

61. Пучков А.Ю., Харченко Ю.М. клинико-электрофизиологические особенности синдрома слабости синусового узла,- Л., 1984. — 18с.

62. Розенштраух Л.Р., Сметнев A.C., Шугушев Х.Х. Действие этмозина на автоматическую функцию синусового узла и синоатриальное проведение у больных с нормальной и нарушенной функцией синусового узла. //84

63. Кардиология.-1983.-№11.-С.47-50.

64. Ромашов Ф.Н., Баранович В.Ю., Быстров В.И. Хирургияеское лечение брадиаритмий. -М., 1991. -С.91.

65. Сметнев A.C., Шевченко Н.М., Гросу A.A. синкопальные состояния //Кардиология -1988.-№2.-С. 107-110.

66. Сметнев A.C., Шевченко Н.М., Гросу A.A. Дисфункция и синдром слабости синусового узла // Кардиология 1988. - №3. С.5-10.

67. Сметнев A.C., Гросу A.A., Шевченко Н.М. Диагностика и лечения нарушения ритма. Кишинев, 1990.- 325с.

68. Сметнев A.C., Гросу A.A., Шевченко Н.М. Диагностика и лечение нарушений ритма сердца. М.: Шгиинца; 1990; 292-303.

69. Соловьев О.В. Проба с АТФ — прогнозирование степени нарушения функции синусового узла // Тез.докл. ШВсерос.съезда кардиологов.-ГорькиЙ, 1989.-С.116.

70. Соловьян А.Н. функциональное состояние синусового узла и некоторые показатели антероградной проводимости у больных с брадисистолическими формами нарушений ритма сердца: Автореф.дис. .к.м.н. Киев, 1987.- С.22.

71. Сумароков A.B., Михайлов A.A. Аритмии сердца. М.: медицина, 1976. -191с.

72. Татарченко И.П., искендеров Б.Г. и соавт. Клинико-гемодинамические и рентгенологические параллели у больных с искусственным водителем ритма сердца. //Кардиология.-1987.-№5.-С.102-103.

73. Томов JL, Томов И. Нарушения ритма сердца. София: медицина и физкультура, 1979.-421с.

74. Туев A.B., Ибрагимова Е.И., соловьев О.В. Дисфункция синусового узла (этиология, патогенез, диагностика и лечение). Пермь: 1992.-С. 132,180.

75. Фогельсон Л.И. Поражение синусового узла и его значение в возникновении различных нарушений ритма сердца //кардиология. — 1976. T.16, №3. - С.63-68.

76. Чазов Е.И., Боголюбов В.М. Нарушения ритма сердца. — М.: Медицина. 1972.-248с.

77. Шевченко Н.М. Функциональное состояние проводящей системы сердца и влияние на него антиаритмических препаратов у больных с СССУ. — Автореф. Дисс. .канд.мед.наук. М., 1984. С. 21.

78. Шевченко Н.М. Рациональная кардиология. Справочное руководство. М., «Оверлей», 2001.С.187-189.

79. Шестаков В.Н. Диагностика и лечение аритмии сердца. СПб., «ДЕАН», 1999. С.222-229.

80. Шульман В.А., Егоров Д.Ф., Матюшин Г.В., Выговский A.B. Синдром слабости синусового узла. Спб.: Красноярск, 1995. С.445.

81. Шульман В. А. Функциональные тесты в диагностике синдрома слабости синусового узла // Кардиология. 1984. - №12. -С. 109-113.

82. Шульман В.А., Никулина С.Ю., Пузырев В.П. и др. Некоторые этиологические аспекты синдрома слабости синусового узла //Тер.арх,-1993.-№12.-С.38-42.

83. Шульман В.А., Матюшин Г.В., Кусаев В.В. Значение медикаментозной вегетативной блокады для диагностики и оценки синдрома слабости синусового узла//Тер .арх.-1987. -№10.-С.54-57.

84. Янушкевичус З.И., Бредикис Ю.Ю. и соавт. Нарушения ритма ипроводимости сердца. М.: Медицина, 1984. -288с.

85. Alboni-P; Brignole-M; Menozzi-C; Scarfo-S. Is sinus bradycardia a factor facilitating overt heart failure? Eur-Heart-J. 1999 Feb; 20(4): 252-5.

86. Alboni P., ShanthaN., Filippi L. et al. Clinikal effects of digoxin on sinus node and atrioventrikulär none function after autonomic blockade //Am. Heart J.-1984.-Vol.108.-P. 1255-1261.

87. Alboni P., Malcarne C., Pedrone P. et al. Electrophysiology of normal sinus node with and without autonomic blockade //Circulation. -1982.-Vol.65- №6.3.1236-1242.

88. Alpert M.A., Flaker G.C. Arrhitmias associated with sinus node dysfunction // JAMA. 1983.- Vol. 250.-P.2160-2166.

89. Andersen H.R., Thuesen L., Bagger J.P., vesterlund Т., Thomsen P.T. Prospective randomized trial of atrial versus ventricular pasing in sick-sinus syndrome. //Lancet. 1994.-Vol.344.-P. 1523-1528.

90. Aronow W.S., Gutstein H., Hsieh F.Y., et al. Risk factors thromboembolic stroke in elderly patients with chronic atrial fibrillation //Am. J. Cardiol/ -1989/ Vol. 63, №5. -P. 366-367.

91. Ausubel K., furman S.- The pacemaker syndrom. -Ann. Intern. Med., 1985. Vol. 103 .-P.420-429.9999.Bashour T.T. Classification of sinus node dysfunction. Am. Heart J. 1985; 110: 1251-1256.

92. Bedotto J.B., Grayburn P.A., Black W.H., Raya Т.Е. Hsia H.H.,87

93. Eichhorn E.J. Alteracions in left ventricular relaxacion during atriovetricular pacing in humans. //J Am Coll Cardiol. 1990.-Vol.l5.-P.658-664.

94. Benditt D.G. et al. Medtronic News, 1985. P. 3-12.

95. Benjamin E.J., D'Agostino R.B., Belanger A.J., Wolf P.A., Levy D. Left atrial size and the risk of stroke and death: the Framingham Heart Study. //Circulation. 1995.Vol.92.-P.835-841.

96. Boucher C.A., Pohost G.M., okada R.D., Levine F.H., Strauss H.W., Harthorne J.W. //Effect of ventricular function assessed by radionuclide angiography. //AmHeartJ. 1983:-Vol.l06.-P.1105-llll.

97. Bolis S., Bregani E.R., Rossini F. et al. Atrial flutter followed by sick sinus syndrome as presenting symptoms of B-cell malignant non- Hodgkin lymphoma involving the heart// Hematologika. -1993. -Vol.78. -P.332.

98. Brisse B. Klinik und medikamentöse therapie bradykarder Herzrhythm //Therapiewoche. -1987. -Bd.37, № 31. -S.2928-2932.

99. Burnett-D; Abi-Samra-F; Vacek-JL. Use of intravenous adenosine as a noninvasive diagnostic test for sick sinus syndrome see comments. Am Heart J 1999 Mar;137(3):377-80.

100. Candinas R., Schneider J. Die morphologie des kranken Sinusknotens //Schweiz.Med. Wschr.-1987.-Bd. 117.-S.1692-1696

101. Capucci A., Boriani G., Galli R. et al. Sick sinus syndrome and diffuse impairment of the conduction system in a child: successful pacing with a steroid eluting endocardial pacing lead // Pediatr. Cardiol. 1992. -Vol.3. -P.44.

102. Chagnon A., Vidal ME. Auricular arrhythmia in Steinerts myotonia: a propos of case with a familial study //Semaine des Hopitaux.-1983.-Vol.59.-P.556.

103. Chung E.K. Principles of cardiac ariythmias. Baltimore, London, 1983. P. 720-726.

104. Clemo H.F., Baumgarten C.M., Stambler B.C. et al. Atrial natriuretric factor: implications for cardiac pacing and electrophysiology //PACE.-1994.-Vol. 17.-№1.-P.70-91.

105. Denes P., Galastegui J., Jeddson N. Atrioventricular and intraventricular block. //Circulation.-1987.-Vol. 75 .-P. 19-25.

106. Den Dulk K. DDD pacing in the presence of retrograde conduction. Medtrinic News, 1983, vol.13, p.3-6.

107. Erta"s-F; G.ule"c-S; Din"cer-I; Erol-C; Tutar-E; G]uldal-M; Karaoguz-R; Oral-D. Left atrial appendage function in patients with different pacing modes. Int-J-Cardiol. 2000 Apr 28; 73(2): 135-41.

108. Faerestrand S., Ohm O.J. A time-related study of the hemodynamic benefit of atrioventricular synchronous pacing evaluated by Doppler echocardiography. //Pacing Clin Electrophysiol. 1985.-Vol.8.-P.838-848.

109. Ferrari I., Levin M.J., Mahler E. et al. Autoantibodies with cholinergic effect in idiopathic and chagasis sinus node dysfunction //XIX Congress of European Society of Cardiology. Stockolm, August 1997. Poster communikacion (P 1163).

110. Ferrer M.I. The sick sinus syndrome in atrial disease // JAMA. 1968.- Vol. 206.-P. 645-647.

111. Ferrer M.I. The etiology and natural history of sinus node disorders //Arch.Intern. Med.-1982.-Vol. 142.-P.371-372.

112. Gomes J. A. Sinus node dysfunction: new concepts and evaluation of patients with suspected sick sinus syndrome // Mt. Sinai J. Med. 1985/ -Vol. 52. P.89610.617.

113. Gomes J. IIPrim. Cardiol.-1989.-Vol.4-P.80-105.

114. Grossen K.J., Cain M.E. Assessment and management of sinus node dysfunction//Mod. Cone. Cardiol.Dis.-1986.-Vol.55.-P.43-49.

115. Haues D.L., Petter J. Pacemaker syndrome: recognition and management. Medtrinic News, 1984,vol. 14, p.14-18.

116. Hayes D.L., Von Feldt L., higano S. Standardized informaleeroise for programming rate adaptive pacemakers //PACE. 1991. -Vol. 14, №11. -P. 1772-1776.

117. James T.N. The sinus node //Am.J.Cardiol.-1977.-Vol.40.-P.965-986.

118. Jordan J., Yamaguchi J., Mandel W. Studies on the mechanism of sinus node dysfunction in the sick sinus syndrome //Circulacion.-1978.-Vol.57.-P.217-223.

119. Jordan J.L., Mandel W.J. Disorders of sinus function. In: Cardiac arrhythmias ed. By Mandel W.J., Philadelphia Toronto, 1980.- P. 107-144.

120. Kaul T.K., Macfarlane P.W., Thomson R.M., Bain W.H. An analysis if electrocardiographic, radiographic and vectorocardiographic finding in patients with implanted cardiac pacemaker //Amer.Heart J. -1980.-Vol.99.-№6.-P.686-692.

121. Kalliyd A., Krus I., Ruden L. Atrial inhibited pacing in the sick sinus syndrome: clinical value and the demand for rate responsiveness //PACE. -1989.-Vol.12, № 6. -P. 954-961.

122. Karpawich P.P., Justice C.D., Cavitt D.L., Chang C.H. Developmental sequelae of fixed-rate ventricular pacing in the immature canine heartA an electrophysiologic, hemodinamic, and histopathologic evaluation. //Am Heart J. 1990. Vol. 19.-P.1077-1083.

123. Kazakewich H.P., McManus B.M., Vawter G.F. The sinus node in the sudden infant death syndrome //Circul.- 1982.-Vol.65.-P.1242-1246.

124. Kenneth A.E., Mark A.W., Brruce S.S. Pacemaker syndrome: clinical hemodynamic and neurohumoral features //Europ. S. Card. Pacing electrophys. 1992.- Vol.2, N2, Suppl. 1A.- P.A12.

125. Kirkorian G., Moncada E., Touboul P. Atrial flutter and sinoatrial node disease //In: Waldo FL., Touboul P. (Tds.): Atrial flutter: Advances in Mechanisms and Management. Armonk, NY: futura Publishing Company, Inc., 1996.-P.303-308.

126. Kontani K., Matsishita S., matsunuma K. et al. Altered autonomic mechanisms in the sick sinus syndrome and diurnal variations in the parameters of sinus node function//Jap. Circul.J. -1980.-Vol.44.-P.518-527.

127. Kristensson B.E., Amman K., Smedgard P., Ryden L. Physiological versus single-rate ventricular pacing donble-blind cross-over study. //Pacing Clin Electrophysiol. 1985.-Vol.8.-P.73-84.

128. Leclercq C., Gras D., Le Helloco a., Nicol L., Mabo P., Daubert C. //Hemodynamic importance of preserving the normal sequense of ventricular activation in permanent cardiac pacing. //Am Heart J. 1995.-Vol.129.-P.1133-1141.

129. Levine P.A., Klein M.D. Myopotential inhibition of unipolar pacemaker: a disease of technologic progress.- Ann.intern.Med., 1983,V.98, P.101-103.

130. Levine P.A., Seltzer J.D. AV universal (DDD) pacing and atrial fibrillation // Clin. Prog. Pacing and Electrophys.-1983. Vol.1- №3. P.275-281.

131. Lien W.P., Lee Y.S., Chang F.Z. et al. The sick sinus syndrome. Natural history of dysfunction of the sinoatrial node //Chest.-1977.-Vol.72.-P.628-634.

132. Liideritz B. Implantation von Herzschrittmachern ohne Indication //Munch med Wschr. -1989.-Bd.131, № 113.-S.231-232

133. Lown B. Electrical Conversion of Cardiac Arrythmias. J. Chronic Dis. 1965; 18: 899-904.

134. Lukl-J; Doupal-V; Sovova-E; Lubena-L. Incidence and significance of chronotropic incompetence in patients with indications for primary pacemaker implantation or pacemaker replacement. Pacing-Clin-Electrophysiol. 1999 Sep; 22(9): 1284-91.

135. Mattioli-AV; Tarabini-Castellani-E; Mattioli-G. Stroke in paced patients with sick sinus syndrome: influence of left atrial function and size. Cardiology. 1999; 91(3): 150-5.

136. Mayosi-BM; Little-F; Millar-RN. Long-term survival after permanent pacemaker implantation in young adults: 30 year experience. Pacing-Clin-Electrophysiol. 1999 Mar; 22(3): 407-12.

137. Marcus B., Gillette P.C., Garson A.Jr. Intrinsic heart rate in children and young adults: an index of sinus node function isolated from autonomic control //Am.Heart J.-1990/-Vol.l 19,- P.911-916.

138. Marcus R.H, Butkow N., Wheatley A.M. et al. Independent mechanisms or the chronotropic and inotropic responses in hyperthyroidism //Basic Res.Cardiol.-1987.-Vol.82.-P.261-270.

139. Mohan J.C., Frora R., Khalilullah M. // Comparative evaluación of left ventricular function in sick sinus syndrome on different long term pacing modes. //Indian Heart J. 1994.-Vol.46.-P.303-306.

140. McComb-JM; Gribbin-GM. Effect of pacing mode on morbidity and mortality: update of clinical pacing trials. Am-J-Cardiol. 1999 Mar 11; 83(5B): 211D-213D.

141. Moss A.J., Davis R.J. Bradi-tachy syndrome //Prog.Cardiovasc. Dis. -1974,-Vol.16.-P.439.

142. Nishimura R.A. et al. Hemodynamic and symptomatic consequences of ventricular pacing.- PACE, 1982. -Vol.5- P.903-910.

143. Parravicini U., Zanetta F. et al. Long term experience with single - lead VDD pacing: problems and benefis. //Тез.докл. 11 Международного славянского Конгресса по электростимуляции и клинической электрофизиологии сердца.-С-Пб.,1995.-С.299.

144. Petersen P., Godtfredsen J. Risk factors for stroke in chronic atrial fibrillacion // Europ. Heart J. 1988. - Vol. 9. №3. - P. 291-294.

145. Poulin F.K., Harthorne J.W. Initial experience with an segriential pacemaker having "commited" ventricular stimulation //PACE.-1981.

146. RepolskiM., Cotoi S. Emergensy situations in sinus node dysfunction //Med.Intern.-1984.-Vol.22.-P.271-277.

147. Rosenqvist M., Brandt J., Shuller H., Long-term pacing in sinus node disease effects of stimulation mode on cardiovascular morbidity and mortality. //Am Heart J. 1988.-Vol.16.-P. 16-22.

148. Rosenquist M., Brandt J., Shuller H. Atrial versus ventricular pacing in sinus node disease: a treatment comparison study //Amer. Heat J. -1986.-Vol.lll. -№ 2.-P.929-997.

149. Rosenqvist M. Electrophysiology, pacing and arrhythmia //Clin. Cardiol. -1990. -Vol. 13, №1. -P.43-47.

150. Rosenqvist M., Bergfeldt L., Haga Y., Ryden J., Ryden L., Owall A. The effect of ventricular activation sequence on cardiac performanse during pacing. //Pacing Clin. Electrophysiol. 1996,- Vol. 19.-P. 1279-1286.

151. Rosenqvist M., Isaaz K., Botvinick E.H., et al. Relative importance of activation sequence compared to atrioventricular synchrony in left ventricular function. //Am J Cardiol 1991;Vol.67.-P.148.

152. Rubenstein J., Schulman C., Gurshak et al. Clinical spectrum of sick sinus syndrome //Circulation. -1972,- Vol.46. P.5-13.

153. Samet P., Castilo C., Bernstein W.H. Hemodynamic sequelae of atrial, ventricular, and sequential atrioventricular pacing in cardiac pacients. //Am Heart J. 1986.-Vol.72.-P.725-729.

154. Sethi K.K., Bajaj J.C., Mohan J.C., Arora R., Khalilullah m. //Comparison of atrial and WI pacing modes in symptomatic sinus node dysfunction without associated tachyarrhythmias. //Indian Heart J. 1990. Vol.-42.-P. 143-147.

155. Sethi K., Jaishankar S., Balandcher J. et al. Sinus node function after autonomic bloscade in normal and sick sinus syndrome //Int.J. Cardiol.-1984.-Vol.6 .№6 .P.707-719.

156. Scarpa W. The sick sinus syndrome// Am.Heart J.-1976.-Vol.-92.-P.-648-660.

157. Shaw D.B., Linker N.J., Heaver P.A., Evans I. Chronic sinoatrial disorder (sick94

158. Tse H., Lan C.P. Long-term effect of right ventricular pacing on myocardial perfusion and function. // J Am Coll Cardiol. 1997,- Vol.29.-P.744-749.

159. Van Mechelen R., hagemeijer F. Atrio- vtntricular and ventriculo-atrial conduction in patients with symptomatic sinus node sysfunction.-Cardiac Pacing. Steinkopffverlag, 1983, p.121-126.

160. Waldo A.L., Maclean W. Diagnosis and treatment of cardiac arrhytmias //Mount Kismo; New York, 1980.-P.450-459.

161. Wiggers G.J./ Wegria R. Ventricular fibrillation due to single, localized induction and condenser shock applied during vulnerable phase of ventricular systole. Am.J. Physiol., 1940. Vol. 128. P.500-505.

162. Wilkoff B.L. Criteria for optimal pacemaker function //J. cardiovascular electrophysiology.-1991 .-Vol.2, N5.-P.416-418

163. Wilkoff B.L., Corey J., Blackburn G. Fnalytic techniques in the assessment of chronotropic response to eercise //PACE. 1988,-VoLll, №4 .-P. 530.

164. Wit A.L., Rosen M.R. Pathophysiologic mechanisms of cardiac arrhythmias //Amer. Heart J. -1983.-Vol.106.-p. 798-860.

165. Spodisk D.H. normal sinus heart rates: 60 and 100 bpm are to high //Postgraduate medicine.-1996.-Vol.99.-P.263-264.

166. Strandberg H., Pacesseter A.B. Bipolar sensing with unipolar electrodes for DDD systems. //Тез. докл. 11 Международного славянского Конгресса по электростимуляции и клинической электрофизиологии сердца. - С-Пб., 1995.-С.300.

167. Strauss Н. S. et al. Reviw of the significance of drags in the sinus node syndrome.-In: The sinus node structure, function and clinicalrelevance, ed.by Bonke F.I.M. The Hague, Martinus Nijhoff, 1978. -P. 103-111.

168. Sutton R., Kenny R.A. The natural history of sick sinus syndrome. //PACE.1986.-Vol.9.-P.l 110-1114.

169. Swiryn S., McDonouth Т., Hueter D. Sinus node function and dysfunction // Med.Clin. N.Amer.- 1984.- Vol.68. P. 935-954.

170. Talwar K.K., Gupta V., Kaul U. et al. Electrophysiological studies in thyrotoxicosis with and without associated sick sinus syndrome // Clin.CardioL1987.-Vol. 10.-P.249-254.

171. The Stroke Prevention in Atrial Fibrillation Investigators. Predictors of thrombolism in atrial fibrillation, I: clinical features of patients at risk. //Am Intern Med. 1992/-Vol.l 16.-P. 1-5.

172. Touboul P., Waldo A.L. Atrial arrhythmias current concepts and management. - ST. Louis: Mosby Year Book. - 1990. - 419p.

173. Touboul P. Atrial defibrillator: is it needed? Would society pay for it? // PACE. 1995. - Vol. 18, № 3, Pt 11. - P. 616 - 621.