Автореферат и диссертация по медицине (14.00.17) на тему:Влияние пунктурных воздействий на гальмогипертензию, вызванную электрической и химической стимуляцией миндалевидного комплекса

РТ6 ОД

На правах рукописи

МЯГКОВ АЛЕКСАНДР ВЛАДИМИРОВИЧ

ВЛИЯНИЕ ПУНКТУРНЫХ ВОЗДЕЙСТВИЙ НА ГАЛЬМОГИПЕРТЕНЗИЮ, ВЫЗВАННУЮ ЭЛЕКТРИЧЕСКОЙ И ХИМИЧЕСКОЙ СТИМУЛЯЦИЕЙ МИНДАЛЕВИДНОГО КОМПЛЕКСА

14.00.17 - нормальная физиология

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Казань, 1997

Работа выполнена в Ижевской ордена Дружбы народов государственной медицинской академии.

Научный руководитель - заслуженный деятель науки РФ и У Р,

член-корр. АТН РФ, доктор медицинских наук, профессор Г.Е. Данилов Официальные оппоненты: заслуженный деятель науки РТ

доктор биологических наук, профессор Ф.Г. Ситдиков доктор медицинских наук, профессор Е.М. Волков

Ведущее учреждение - Научно-исследовательский институт нормальной физиологии им. П.К.Анохина РАМН г. Москва

\

Защита состоится " ......".............................1997 года в "......." часов на

заседании диссертационного Совета Д 084.29.03 Казанского государственного медицинского университета (420012, г. Казань, ул. Бутлерова, д. 49). С диссертацией можно ознакомиться в научной библиотеке института ( ул. Бутлерова, д. 496)

Автореферат разослан "......"........:...............1997 года

Ученый секретарь специализированного Совета доктор медицинских наук,

профессор А.У. Зиганшин

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность темы. Изучение механизмов регуляции внутриглазного тения (ВГД) является актуальной медицинской проблемой, так как нару-ние ряда гомеостатических констант организма сопровождается офгаль-гипертензией. Существенное место среди этих заболеваний занимает глау-яа, ведущим клиническим симптомом которой является повышение-оф-!ьмотонуса. У 2% населения индустриально развитых стран старше 40 лет еется та или иная форма глаукомы. Глаукома , среди заболеваний органа ¡ния, является второй по частоте причиной слепоты и инвалидности ( G. tri et al., 1987).

В физиологических условиях уровень ВГД мало подвержен изменениям, относится к стойким гомеостатическим константам организма, что дает ,. шожность осуществлению обмена веществ в тканях глаза и обеспечивает тимальные условия для функции зрительного анализатора.

По мнению А.П.Нестерова, постоянство ВГД обеспечивается как ме-шми нейроэндокринными, так и центральными механизмами регуляции, иггаточно полно изучены местные факторы регуляции тонуса глаза .Я.Кальфа,1952; А .П. Нестеров, 1968,1982; А.Я.Бунин,1971,1984; М.Б. ргафт, 1982; Н.Х.Хасанова, 1982; Н.И.Затуллина, 1988; R.Green, J.E., derson, 1972 и др.).

В центральных механизмах регуляции ВГД существенная роль принадле-гг гипоталамусу (Т.Е.Данилов и соавт., 1967,1989; В.М.Пантиелева, 1973; Ф. Шапошникова, 1973 и др.). В условиях хронического эксперименталь-го эмоционального стресса, обусловленного воздействиями на эмоциоген-te структуры мозга, имеет место повышение офтальмотонуса (Г.Е.Данилов соавт., 1967,1980; Х.В. Халиуллина,1980; О. В. Киндрат, 1983; Г.Брындина, 1985; С.Б.Егоркина, 1985,1987; Е.П.Одиянкова, 1989 ; Э.Прошутина, 1992).

Особую актуальность в этих условиях приобретает поиск нейрохимиче-их веществ, а также различных физических факторов, запускающих адап-ционные механизмы офтальмотонуса и блокирующие переход физиологи-ской системы в патологическую.

Одним из таких методов является рефлексотерапия, которая влияет как на ¡щие реакции адаптации, так и на местные изменения в тканях и органах, >рмализуя нервные регуляторные процессы и корригируя в определенной епени эмоциональное состояние (С.П.Нарикашвили,1973; Р.А.Дуринян, •75). В литературе нам не удалось встретить работ, посвященных изучению 'нктурных воздействий на экспериментальную офтальмогипергензию, вы-анную воздействиями на миндалевидный комплекс(МК). Эта лимбическая руктура мозга принимает участие в формировании стрессовых реакций, а кледние приводят к развитию офтальмогипертензии (Г.Е.Данилов, .В.Халлиулина, 1980; И.Г. Брындина, 1985; С.Б.Егоркина, 1987 и др.).

Цель и задачи исследования. Целью данной работы явилось изучение ¡ребральных нейрохимических механизмов, участвующих в регуляции ВГД, также влияние пунктурных воздействий на экспериментальную офтальмо-шертензию и на некоторые формы глаукомы в клинических условиях.

Исходя из цели исследования, в работе были поставлены следующие ко* кретные задачи:

изучить состояние внутриглазного давления и гидродинамики глаз :

а\ при продолжительной многократной электростимуляции латеральног ядра миндалевидного комплекса и сочетании её с электропунктурой,

в\ при введении адреналина, серотонина, ацетилхолина, ангиотензина - : в латеральное ядро миндалевидного комплекса и сочетании его с введение! а-эндорфина в боковой желудочек мозга и электропунктурой

с\ при иглоукалывании у больных глаукомой в клинических условиях.

Научная новизна. В работе впервые установлено:

1. Нормализующее влияние пунктурных воздействий на офтальмотонус предварительно повышенный в результате электростимуляции латеральной ядра МК и введения в него адреналина, серотонина, ацетилхолина и ангио тензина-2.

2. Нормализующее влияние а-эндорфина на офтальмогипертензию, вы званную вышеперечисленными воздействиями.

3. Выявлено нормализующее влияние акупунктуры на офтальмотону! при субкомпенсированной глаукоме.

Высказано предположение, что одним из компонентов общих регуля торных механизмов нормализации офтальмотонуса при пунктурных воздей ствиях может быть активация при этом пептидергических механизмов..

Научно-практическая ценность. Теоретическое значение состоит в том, что результаты исследования расширяют представления о центральных, ней-рогуморалышх и нейрохимических механизмах регуляции ВГД. Полученньн данные позволят глубже понять патогенетические механизмы, лежащие в основе нарушений офтальмотонуса центрального генеза и их связь с местными регуляторными механизмами.

Нормализующее, влияние иглорефлексотерапии на офтальмотонус можно широко использовать в клинической практике как при начальных стадиях открытоугольной глаукомы, так и для профилактики ее.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Многократная электростимуляция латерального ядра МК и введение в него адреналина, серотонина, ацетилхолина и ангиотензина -2 вызывают офтальмогипертезивную реакцию за счет увеличения образования внутриглазной жидкости.

' 2. Электропунктура, как и введение а-эндорфина в боковой желудочек мозга, снижает офтальмогипертензию, вызванную электростимуляцией МК и введением в него нейроактивных веществ.

3. Акупунктура у больных глаукомой с субкомпенсированным и деком-пенсированным офтальмотонусом понижает ВГД и не изменяет его у больных с компенсированной глаукомой.

Апробация работы. Результаты диссертационной работы доложены и обсуждены на: П Международном симпозиуме врачей "Традиционные и нетрадиционные метода реабилитации больных" (Анапа, 1994 г.), научно-практической конференции "Актуальные проблемы офтальмологии" (Ижевск, 1995г.), на Ш Международном симпозиуме врачей "Адаптация организма при стрессовых ситуациях" (Геленджик, 1995г.), научной конференции студентов и молодых ученых "Актуальные вопросы современной меди-

некой науки и здравоохранения" (Екатеринбург, 1996г.), на конкурсе науч-[X работ молодых ученых Ижевской государственной медицинской Акаде-1И (1996), заседании Ижевского отделения Всероссийского физиологиче-эго общества им. И. П. Павлова (1997г.), заседании Ижевского отделения ероссийсхого общества офтальмологов (1997г.), на 1-ом международном дицинском конгрессе (г.Ижевск, 1996).

Реализация результатов исследования. По материалам диссертации убликовано пятнадцать работ. Одна работа является лауреатом конкурса шодых ученых ИГМА. Материалы диссертации включены в лекционные рсы по нормальной физиологии и офтальмологии Ижевской государствен-й медицинской академии.

Иглорефлексотерапия, как консервативный метод лечения глаукомы, едрен в практику Республиканской офтальмологической клинической льницы г. Ижевска, в Медико-санитарной части № 5 АООТ гдмуртнефть" Удмуртской Республики.

Структура и объем диссертации. Диссертация состоит из введения, обра литературы, изложения методов, результатов исследования и их обсуж-ния, выводов и списка литературы. Диссертация изложена на 136 стра-щах машинописного текста, иллюстрирована 37 рисунками, и 14 табли-1ми. Список литературы включает 233 отечественных и 125 иностран-•ix источников.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Хронические опыты проведены на половозрелых кроликах пода шиншила массой 3,5-4 кг. Под местной новокаиновой анестезией по •ерео-таксическим координатам атласа мозга Е. Fifkova and D.Marshall (А. .Буреш и др., 1962 ) через точечные трепанационные отверстия импланти-)вали биполярные нихромовые электроды с поперечным сечением 0,2 мм, ежэлектродным расстоянием 0,4 - 0,5 мм в латеральное ядро МК справа V.P= - 1, V = 4 , D=7,5). В некоторых сериях опытов по этим же координа-iM вводили канюли. Кроме этого канюли также вводили в боковой жердочек мозга слева (АР=-1, V= 1,5, S=2,7). Электроды и канюли фиксиро-ши на черепе животных с помощью норакрила. С целью профилактики по-1еоперационных осложнений кроликам внутримышечно вводили раствор яциллина-5 в дозе 0,1 г однократно.

Опыты начинали спустя 7-10 дней после имплантации электродов и ка-юль. Электрическую стимуляцию структур мозга производили импульсным эком прямоугольной формы (2-3 Вт, 70 Гц, 0,5 мс) продолжительностью цин час в течении 30 дней через день от лабораторного стимулятора ЭСЛ -

Для выяснения некоторых центральных нейрохимических влияний на нутриглазное давление через канюли микроинъектором - хемитродом в ла-гральное ядро или в боковой желудочек мозга вводили следующие вещест-з, разведенные в 10 мкл изотонического раствора натрия хлорида: адреналин 10мкг,серотонин-10 мкг,ацетилхолин- 20 мкг, ангиотензин-2-150 нг; ив оковой желудочек -а-эндорфин-150 нг.

Состояние офталшотонуса исследовали эластотонометрией по мет Филатова-Каяьфа, упрощенной тонографией по методу Нестерова и с пс щыо электронного тонометра-тонографа ТНЦ- I00C. Анестезию осущест; ли инстиляцией в коньюктивальную полость 1-2 капель 0.5 % раствора каина. ВГД и гидродинамику глаз оценивали по следующим показателям:

1. Тонометрическое внутриглазное давление (Pt) - тонометр Маклаи массой 10 грамм.

2. Истинный офтальмотонус (Ро) - определяли по таблице (А.П. 1 теров, 1974 ) и таблицам, прилагаемым к тонометру-тонографу ТН 100С.

3. Гидродинамические показатели:

а.\ коэффициент легкости оттока (С) определяли по табл А.П. Нестерова (1968,1974) и таблицам, прилагаемым к ТНЦ - 100С

б.\ минутный объем камерной влаги ( F ) определяли по формуле: F= ( Ро - Pv ), где Pv принимали равным 10 мм рт.ст. ( А.П.Нестер 1968,1974,1995)

ВГД исследовали на обоих глазах у интактных животных, через 6-7 д после имплантации канюль и электродов (исходный фон), в период воздег вия, в течении недели после прекращения воздействия.

Контролем служили тонометрические и гидродинамические показател интактных животных и у животных с введением физиологического раствс эквивалентного объему раствора при введении веществ.

Для определении точности локализации канюль и электродов приме» гистологический контроль.

Поиск и электростимуляцию биологически активных точек провод! импульсным током прямоугольной формы (3 Гц, 30 мкА, 30 мин) с исполь ванием аппарата для электролазерной пунктуры (тип АПЛ-1), предназнач ного для применения в медицинской практике при лечении различных за( леваний методом рефлексотерапии. Для электропунктурных воздействш животных использовали биологически активную точку глаза, расположенн у козелка правой ушной раковины, т.е. проводили аурикулярную элекг пунктуру (АЭП). Электропунктура проводилась через день, т.е. она чере, валась с днями раздражения амигдалы или введения нейроактивных i ществ.

Клинические исследования проводили на больных с открытоугольн формой глаукомы, имеющих 1 - 2 стадии процесса с различной степей: компенсации офтальмотонуса. Акупунктуру осуществляли стандартны иглами для иглорефлексотерапии по тормозящей методике продолжителы стью 30 минут ежедневно в течении 10-12 дней. При составлении рецепт точек воздействия исходили из патогенеза глаукомы, особенностей объ< тивного статуса, соматического состояния исследуемых и общих принцип подбора сочетаний точек акупунктуры. ВГД и гидродинамику глаз оценива с помощью тонометра-тонографа ТНЦ- 100С до курса лечения, в середине после окончания воздействия.

Все полученные результаты исследований обрабатывались стаистическу IBM PC. Достоверность различий оценивали по критерию (t) Стьюден Р<0.05 (Л.С.Каминский, 1967;А.И.Венчиков, В.А.Венчиков, 1974).

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Многократная электростимуляцня миндалевидного комплекса со-эвождаласъ двусторонним повышением офтальмотонуса с 18,7±0,2 мм ст. до 21,0±0,4 мм рт. ст. справа и с 18,7+0,2 мм рт. ст. до 21,1 ±0,5 мм рт. слева, (Р< 0,05). На второй неделе электростимуляции миндалины ВГД у соторых животных увеличивалось до 23 - 25 мм рт. ст., что выше исход-го значения на 23 - 24%. С ипсилатеральной стороны офтальмотонус в это :мя был равен 20.4Ю.5 мм рт. ст. (Р<0.05). В течении двух последующих 1ель опытов уровень ВГД обоих глаз оставался выше начального :.5±0.5 - справа, 20.4±0.5 мм рт. ст. - слева, Р< 0.05).

Истинный офтальмотонус повышался с первой недели опытов с обеих эрон (с 11.4±0.1 до 12.6±0.4 мм рт. ст., Р<0.01 - справа и с 11.3±0.11 до .1+0.28 мм рт. ст ., Р<0.05 - слева), держался повышенным на протяжении 5го периода опытов ( 12.9±0.66мм рт. ст., Р<0.01 - справа и 12.7±0.25 мм , ст., Р<0.01 - слева). После окончания воздействий ВГД возвращалось к рме.

Продукция камерной влаги в контроле составляла 0.9610.07 ммЗ/мин -авый глаз и 0.8410.03 ммЗ/мин - левый. В условиях стимуляции МК ми-тный объем камерной влаги на протяжении всех 5-и недель наблюдений еличивался в среднем справа на 12-49% и слева на 21-44%. Так, на первой деле опытов этот показатель составлял на оба глаза 1.2110.08 ммЗ/мин (Р< )5), к концу второй недели 1.42+0.09 ммЗ/мин справа (Р<0,05) и 1.1710.18 13/мин слева (Р<0,05), что превышало исходный уровень на 47% и 39% ответственно. На третьей и четвертой неделях опытов продукция камер-й влаги оставалась повышенной и составляла справа 1.3910.19 ммЗ/мин < 0.05), слева- 1.1810.14 ммЗ/мин (Р<0.05 ). После окончания стимуляции а пятой неделе) продукция камерной влаги, по-прежнему, была выше ис-дных величин.

Наблюдаемая гиперсекреция внутриглазной жидкости, по-видимому, здавала условия для компенсаторного усиления ее оттока, так увеличение эффициента легкости оттока происходило на первой неделе с 0.1610.01 до 45 1 0.06 ммЗ/мин/ мм рт. ст., Р<0.05 справа (на 181%) и с 0.1710.01 до и 10.05 ммЗ/мин/мм рт.ст., Р< 0.05 (на 159%) слева; на третьей неделе -| 0.37 10.03мм3/мин/мм рт.ст., Р<0.05 (на 131%) справа и до 0.3710.02 лЗ/мин/мм рт.ст., Р<0.05 (на 118%) слева; на четвертой неделе - до 3810.04 ммЗ/мин/мм рт. ст., Р<0.05 ( на 137% ) справа и до 3410.03мм3/мин/мм рт. ст., Р<0.05 ( на 100% ) слева. В течении недели по-:е окончания стимуляции отток камерной жидкости по сравнению с кон-олем был зыше на 94% справа ( 0.3110.05 ммЗ/мин/мм рт.ст.) и на 71% :ева ( 0.2910.04 ммЗ/мин/мм рт. ст.).

Таким образом, продолжительная прерывистая электрическая стимуляция .терального ядра МК приводит к увеличению тонометрического и истинно' ВГД, которое было обусловлено увеличением продукции камерной влаги.

Сочетание электростимуляции МК и аурикулярной электропункту-»1 вызывало незначительное повышение офтальмотонуса только на первой третьей неделях с правой стороны, а с противоположной стороны внутри-:азное давление сохранялось на исходном уровне.

При сочетанных воздействиях имело место не повышение истинж ВГД, а снижение его с первой недели опытов справа до 10.7±0.12 мм рт. (Р<0.01) и слева до 10.310.12 мм рт. ст. (Р<0.01 ), которое наблюдалось Протяжении всех недель опытов и после окончания воздействий (9.09±0. мм рт. ст. справа и 9.510.31 мм рт. ст. слева).

• Коэффициент легкости оттока в этой серии опытов незначительно возр; тал, но достоверного увеличения его не происходило, а продукция камерн влаги уменьшалась. Минутный объем камерной влага на первой неделе в< действий снижался с ипсилатеральной стороны с 0.74±0.09 ммЗ/мин , 0.42±0.10 ммЗ/мин (на 56 %), а с контрлатеральной на 58 % (с 0.72±0. ммЗ/мин до 0.2910.08 ммЗ/ мин, Р<0.01) и оставался сниженным на прот жении всего периода исследований.

Таким образом, присоединение электропунктуры к электростимулящ латерального ядра МК препятствует развитию офтальмогипертегаии, выз] ваемой электростимуляцией последнего. Нормализация ВГД при этом пр исходит за счет выраженного снижения секреции камерной влаги глаза.

Введение адреналина в МК приводило к повышению ВГД с обеих ст< рон, достигая справа максимального значения на второй неделе наблюд ний - с 20,810,76 мм рт.ст. до 26,3+1,3 мм рт. ст. (Р < 0,05), а слева на первс неделе,- с 21,0±0,51 до 22,9±0,68 мм рт. ст. (Р< 0,05). В дальнейшем про» ходило постепенное снижение внутриглазного давления и к концу 4-ой нед ли его нормализация.

В первые две недели опытов наблюдалось двустороннее повышение и< тинного офтальмотонуса с максимальным подъемом его на 2-ой недел (справа с 14,8±0,55мм рт. ст. до 17,7±0.80мм рт. ст.(Р<0,05) и с 14,2±0,5 мм рт. ст до 16,310,22 мм рт.ст. слева (Р< 0,05). В последующем истинны офтальмотонус с ипсилатеральной стороны возвращался к исходному уровш и после окончания введения адреналина становился несколько ниже ег (Р<0,05). С контрлатеральной стороны истинный офтальмотонус в этот пери од не имел существенных отличий от исходных величин.

Офтальмогипертензия в этих условиях была обусловлена значительны; снижением (более чем в 2 раза) коэффициента легкости оттока, которое на блюдалось на всем протяжении микроинъекций адреналина и сохраняло^ на низких цифрах после окончания воздействий.

Происходило также увеличение продукции камерной влаги. С ипсилате ральной стороны она повысилась уже на первой неделе воздействий ( 0.82±0.08 ммЗ/мин до 1.0310.06 ммЗ/мин (Р<0.05) и оставалась таковой не второй и третьей неделях воздействий. Следует отметить, что изменение продукции камерной влаги глаза в этих условиях с контрлатеральной стороны было нестойким: на второй неделе продукция камерной влаги снизилась с 0.9810.01 ммЗ/мин до 0.7210.09 ммЗ/мин, на третьей неделе эксперимента увеличилась до 1.22+0.05 ммЗ/мин (Р<0.05), а затем вернулась к первоначальному уровню.

Таким образом, интраамигдалярное введение адреналина сопровождается повышением ВГД, уменьшением коэффициента легкости оттока и увеличением продукции камерной влаги.

При сочетании электропунктуры с интраамигдалярным введением адреналина имело место снижение ВГД. Аурикулярная электропунктура на

эне интраамигдалярного введения адреналина приводила не только к нор-шизации тондметрического давления, но и к снижению его с 19,710,32 мм \ст. до 18.110.16 мм рт. ст.справа и с 19.010.35 мм рт. ст. до 17.5 1 0.35 мм

ст. (Р<0.05). В основе снижения ВГД лежало более чем в два раза утаение продукции камерной влаги (с 0,8910,04 ммЗ/мин до 0,3610,05 ммЗ/мин ипсилатеральной стороны и с 0,6410,04 ммЗ/мин до 0,4110,07 ммЗ/мин '<0,05 ) с контрлатеральной стороны.

Таким образом АЭП полностью снимает офтальмогипертензивный эф-ект адреналина, вследствие уменьшения продукции камерной влаги.

При введении серотонина в МК наблюдалось повышение уровня ВГД ) второй недели введения серотонина (с 19,2710,28 мм рт.ст до 21,110,58 м рт. ст. справа и с 19,0210,28 мм рт. ст. до 20,210.75 мм рт. ст. слева, <0,05) и оставалось на этом уровне до окончания воздействия. Величина стинного офтальмотонуса претерпевала аналогичные изменения на второй третьей неделях введения серотонина. Продукция камерной влаги возраста преимущественно со стороны введения серотонина, а коэффициент лег-ости оттока не претерпевал изменений.

При сочетании электропунктуры с интраамигдалярным введением еротонина происходила нормализация ВГД, вероятно, обусловленная изме-ением продукции камерной влаги, которая снижалась с 0,8710,09 ммЗ/мин о 0.6110.09 ммЗ/мин и 0,5910,08 ммЗ/мин (Р< 0,05) соответственно на пер-ой и второй неделях воздействий с ипсилатеральной стороны и с 0,79 10,07 [мЗ/мин до 0,551 0,09 ммЗ/мин (Р< 0,05) с контрлатеральной стороны. К онцу воздействия минутный объем камерной влаги возвращался к норме.

Таким образом, при сочетании локального введения серотонина с АЭП гавышение ВГД не происходило, так как снижалась продукция камерной лаги.

При введении ацетилхолина в МК ВГД уже на протяжении первой не-(ели эксперимента повышалось. Наблюдаемая офтальмогипертензия возрас-■ала с каждым последующим введением ацетилхолина, достигая у некото-!ых кроликов 28-29 мм р'г.ст., в среднем офтальмотонус в этот период был >авен с ипсилатеральной стороны 25.4010.77 мм рт. ст, с контрлатеральной ггороны - 24.8010.91 мм рт. ст., что больше фонового уровня соответственно и 40% и 30% (Р< 0, 01).

В течении последующих двух недель опыта гипертензивная реакция обок глаз еще более нарастала, достигая у отдельных животных 31-32 мм рт. ст. 3 этот период ВГД повышалось на 54 % (27.810.92 мм рт.ст.) справа и на $0% (24.910.57 мм рт.ст.) слева. На протяжении четвертой недели локальных ликроинъекций ацетилхолина в миндалину офтальмотонус сохранялся вы-;оким, хотя намечалась тенденция к его постепенному снижению до 20.710.66 мм рт.ст. справа (Р<0.01) и 23.110.85 мм рт.ст. слева (Р<0.01). По-:ле прекращения воздействий в течении недели офтальмотонус держался повышенным и не восстанавливался до первоначального уровня.

Однотипные изменения претерпевал и показатель истинного ВГД.

Повышение тонометрического и истинного ВГД, вероятно, было обусловлено сдвигом в равновесии гидродинамических показателей, а именно в сторону значительного увеличения секреции камерной влаги: на первой неделе она увеличивалась с 0.81+0.08 до 3.610.84 ммЗ/мин справа и с 0.8910.07

до 2.82±0.62 ммЗ/мин слева (Р<0.05). На второй неделе эксперимента место увеличение этого показателя в 6 раз (с ипсилатеральной стороны I 5.31±0.51 ммЗ/мин, с контрлатеральной до 5.8810.72 ммЗ/мин). В поел дующие недели опытов происходило постепенное угнетение секреторж функции цилиарного тела, которое сопровождалось нормализацией проду ции камерной влаги глаза к концу наблюдений.

Коэффициент легкости оттока в этих условиях также изменялся в сторо! увеличения , но по выраженности уступал продукции камерной влаги глаз так на второй неделе микроинъекций препарата имело место повышение о' тока камерной влаги с 0.1710.01 до 0.3510.02 ммЗ/мин/мм рт.ст. справа слева от 0.1510.01 до 0.2810.03 ммЗ/мин/мм рт. ст. (Р< 0.01).

Таким образом, многократные инъекции ацетилхолина в МК вызываю двустороннее повышение тонометрического и истинного ВГД. Повышени офтальмотонуса было обусловлено значительным увеличением продукци камерной влаги, которая существенно превышала наблюдаемый компенсг торный прирост её оттока.

Характерной особенностью сочетания АЭП с введением ацетилхолин; в амигдалу, по сравнению с изолированным введением ацетилхолина, при водящим к резкому повышению ВГД, являлось отсутствие изменений оф тальмотонуса, а на первой неделе опытов тонометрическое давление даж снижалось с 19.610.11 до 18.910.15 мм рт. ст. справа и с 19.410.18 до 18.8: 0.19 мм рт. ст. слева (Р<0.05). Истинный офтальмотонус, резко повысивший ся при введении ацетилхолина в амигдалу, при сочетанных воздействиях н изменялся.

Продукция камерной влаги на первой неделе сочетанных воздействи! снижалась с 1.1110.01 ммЗ/мин до 0.7710.07 ммЗ/мин (Р<0.05) справа и слев< с 1.0810.03 ммЗ/мин до 0.8210.07 ммЗ/мин (Р<0.05), а затем восстанавлива лась до исходных величин. Коэффициент легкости оттока на первой недел< опытов с ипсилатеральной стороны понижался с 0.1110.01 ммЗ/мин дс 0.0810.007 ммЗ/мин (Р<0.05), на второй неделе он увеличился до 0.1410.02 ммЗ/мин(Р<0,05). На третьей и четвертой неделях коэффициент легкости оттока снижался и к окончанию серии опытов достиг первоначальной величины. С контрлатеральной стороны коэффициент легкости оттока увеличивался, достигая максимального значения (0.1210.006, Р<0.05) на четвертой неделе воздействий.

Таким образом электропунктура снимает офтальмогипертензивный эффект ацетилхолина.

Введение ангиотензииа -2 в МК приводило к постепенному повышению офтальмотонуса. Достоверное увеличение тензии обоих глаз наблюдалось со второй недели до 22,1410,58 мм рт. ст. (Р<0,01) с ипсилатеральной стороны и до 20,91 0,6 мм рт.ст. (Р< 0,05) с противоположной стороны. На третьей неделе введений нейропептида тонометрическое давление было равно 21,610,64 мм рт.ст. (Р<0,05) справа и 21,31 0,54 мм рт. ст. (Р<0,05) слева, после чего оно еще больше возрастало, достигая на четвертой неделе максимального значения (23.8Ю.9 ммрт. ст.,Р<005).

Истинный офтальмотонус в этих условиях максимально возрастал на второй неделе опытов: справа с 12,41 0,45 мм рт. ст. до 15,910,97 мм рт. ст. и слева с 11,610,3 мм рт ст. до 13,710,71 мм рт. ст. (Р<0,01). В течении после-

гующих двух недель воздействий на МК гипертензивный эффект сохранялся I он преимущественно был выражен с контрлатеральной стороны. После жончания воздействий тонометрическое давление и истинный офтальмото-1ус снижались до исходного уровня.

При многократных микроинъекциях нейропептида в МК имело место выжженное увеличение секреции камерной влаги, которое коррелировало с ювышением тонометрического и истинного офтальмотонуса. А именно, на 1Торой неделе опытов продукция камерной влаги достоверно увеличивалась с (беих сторон, справа с 0.9710.09 до 2.09±0.09 ммЗ/ мин (на 115%), слева с 1.8710.09 до 1.7110.08 ммЗ/мин (на 96%), на третьей неделе соответственно га 135% и 109%, на четвертой неделе на 67% и 113%. После окончания воз-;ействий продукция камерной влаги была близка к исходным данным. При [нъекциях ангиотензина-2 в указанную структуру мозга коэффициент лег-ости оттока не претерпевал существенных изменений. После окончания ведений ангиотензина-2 в миндалину наблюдалось снижение коэффициента егкости оттока с 0.3810.04 ммЗ/мин/мм рт. ст. до 0.1910.02 ммЗ/мин/мм рт. т. (Р< 0.05) справа и с 0.3110.03 ммЗ/мин/мм рт. ст. до 0.2410.01 1мЗ/мин/мм рт. ст. (Р<0.05) слева

Таким образом, введение ангиотензина - 2 в латеральное ядро МК приодет к двусторонней офтальмогипертензии. Повышение ВГД обусловлено езким (более чем в два раза) увеличением продукции камерной влаги при еизменном её оттоке.

При сочетании введения ангиотензина-2 в МК и аурикулярной лектропунктуры ВГД изменялось незначительно по сравнению с опытами изолированным введением ангиотензина-2. Лишь на первой и второй неде-е опытов имело место повышение тонометрического давления со стороны ведения ангиотензина.

Истинный офтальмотонус со стороны введения нейропептида достоверно овышался на второй неделе с 10.710.02 мм рт. ст. до 11.610.24 мм рт. ст. и ставался повышенным на третьей неделе сочетанных воздействий. На чет-ертой неделе и после окончания воздействий истинный офтальмотонус права был на уровне исходных данных. Слева истинный офтальмотонус езначительно повысился лишь на четвертой неделе воздействий с 10.910.30 м рт. ст. до 11.610.19 мм рт. ст. (Р<0.05), а после окончания воздействий новь вернулся к исходной величине.

Продукция камерной влаги при сочетанных воздействиях не изменялась а всем протяжении эксперимента, а также после его окончания, в то время ак введение ангиотензина -2 (без АЭП) сопровождалось усилением образо-1ния камерной влаги. Коэффициент легкости оттока не претерпевал изме-ений.

Сочетание введения адреналина в МК и а-эндорфина в боковой же-удочек мозга сопровождалось нивелированием эффекта адреналина или аже происходило понижение офтальмотонуса на третьей и четвертой неде-IX опытов.

Продукция камерной влаги при сочетанных воздействиях изменялась в еньшей степени, чем при введении адреналина. Хотя со стороны введения феналина все же имело место повышение её, т.е. были асимметричные из-енения. Коэффициент легкости оттока практически не изменялся, за ис-

ключением незначительного компенсаторного повышения его справа на пер вой неделе воздействий (с 0.07±0.001ммЗ/мин/мм рт.ст. до 0.11±0.00 ммЗ/мин/мм рт.ст., Р<0.05).

Сравнивая изменения ВГД и гидродинамики глаз при изолированно)* введении адреналина в латеральное ядро МК и сочетании его с введение» а-эндорфина можно отметить, что под влиянием а-эндорфина офтальмото нус сохраняется на уровне контроля, т.е. офтальмогипертензивный эффек адреналина не проявляется.

ВГД при сочетании введения ацетилхолина и а-эндорфина практиче ски не изменялось или даже понижалось, тогда как изолированное введен» ацетилхолина сопровождалось выраженной офтальмогипертензией.

Продукция камерной жидкости при сочетанных воздействиях повыша лась лишь на первой неделе воздействий с обеих сторон - справа с 0.84±0.0! ммЗ/мин. до 1.06±0.02 ммЗ/мин. (Р<0.05) и слева с 0.96+0.07 ммЗ/мин. д< 1.18±0.05 ммЗ/мин. (Р<0.05). Начиная с третьей недели опытов со сторонь введения ацетилхолина она достоверно уменьшалась, достигнув минималь ного значения на четвертой неделе - 0.66 ± 0.06 ммЗ/мин (Р<0.05).

Коэффициент легкости оттока при сочетанном воздействии изменялся не значительно по сравнению с изолированным введением ацетилхолина.

Таким образом, при сочетании введения а-эндорфина и ацетилхолин; офтальмогипертензивный эффект ацетилхолина не проявляется.

Офтальмотонус при сочетании введения ангиотензина -2 в амигда-лу и а-эндорфина в боковой желудочек мозга не изменялся, тогда кт изолированное введение ангаотензина - 2 в амигдалу сопровождалось по вышением ВГД.

Многократное введение ангиотензина-2 в сочетании с а-эндорфином либо не приводило, либо понижало продукцию камерной влаги (слева < 0.96±0.065 мм/мин до 0.61±0.034 мм/мин, Р<0.05). Коэффициент легкости оттока практически не претерпевал изменений.

Таким образом, офтальмогипертензивный эффект ангиотензина -2 снимается внутрижелудочковым введением а-эндорфина.

Иглорефлексотерапия у больных двусторонней глаукомой проводилась в условиях поликлиники. По возрасту больные (всего 59 человек) распределились следующим образом: от 31 до 40 лет было 6 человек, от 41 до 5С лет - 20 человек, от 51 до 60 - 21 и от 61 до 70 лет - 12 человек. Все больные имели открытоугольную форму глаукомы с различной стадией развита; глаукоматозного процесса: начальная глаукома у 37 человек, развитая стадш у 22 больных. По степени компенсации офтальмотонуса больных распределили на 3 клинические группы. Первая группа включала в себя больных ( компенсированным ВГД, т.е. тонометрическое давление находилось в пределах от 16.5 мм рт.ст. до 27 мм рт.ст.. Больные с субкомпенсированным оф-тальмотонусом (от 28 мм рт. ст. до 32 мм рт. ст.) были объединены во вторук группу. И, наконец, больные с высоким тонометрическим давлением, т. е. выше 32 мм рт. ст., составили третью группу. Следует отметить, что иглорефлексотерапия у больных третьей группы проводилась без отмены миоти-ческого режима, оказавшегося безрезультатным.

ВГД и показатели гидродинамики глаза у больных первой группы практически не претерпевали изменений в ходе пунктурных воздействий.

Так, тонометрическое давление до воздействия составляло 19.75±0.28 мм •т. ст., а после акупунктуры - 19.810.21 мм рт. ст. Истинный офтальмотонус ta первой неделе незначительно уменьшался и на второй неделе составил 6.410.03 мм рт. ст., но эти изменений были недостоверными. Коэффициент [егкости оттока на всем протяжении воздействий колебался в пределах от >.3610.01 ммЗ/мин/мм рт.ст. до 0.3310.01 ммЗ/мин/мм рт. ст. Продукция камерной влаги не изменялась. , Наиболее выраженные изменения гидродинамики наблюдались в.. руппе с умеренно повышенным внутриглазным давлением. Тонометриче-:кое давление в этой группе на первой неделе акупунктурных воздействий :низилось (с 27.510.36 мм рт. ст. до 23.710.37 мм рт. ст. (Р<0.05) и сохра-шюсь на данном уровне в течении второй недели.

Истинный офтальмотонус прогрессирующее снижался в течении всего 1ериода воздействий и составил 19.210.43 и 18.410.36 мм рт.ст, против 13.3110.31 мм рт. ст. соответственно на первой и второй неделях (Р<0.05). 1родукция камерной влаги резко снизилась на первой неделе воздействий на >2% (с 5.5410.32мм3/мин до 3.41Ю.19 ммЗ/мин при PO.Q5), а на второй неделе продолжала уменьшаться и достигла 2.88Ю.21 ммЗ/мин, что почти ¡двое меньше исходного уровня. Коэффициент легкости оттока к концу вто-зой недели уменьшился с 0.4410.01ммЗ/мин/мм рт. ст. до 0.3910.Q1 ¿мЗ/мин/мм рт. ст.(Р<0.05). ,

В третьей группе показатели гидродинамики глаз претерпевали измене-, 1ия аналогично изменениям в предыдущей группе. Тонометрическое и ис-, гинное ВГД постепенно снижались и на второй неделе достигли 29.81 1.71 мм рт.ст. (Р<0.05) (тонометрическое) и 26.911.43 мм рт.ст. (Р<0.05) ^истинное). Отток внутриглазной жидкости практически не изменялся на первой неделе и незначительно уменьшился на второй, что составило 3.3910.01 ммЗ/мин/мм рт. ст. (Р<0.05).

Продукция камерной влаги до воздействий равнялась 7.2110.68 ммЗ/мин. tía первой неделе воздействий продукция также снижалась, но данные не достоверны. Достоверное снижение в среднем на 44% наблюдалось к концу 2-ой недели (4.9910.38 ммЗ/мин, Р<0.05).

Таким образом, акупунктура не влияет на нормальное ВГД, она приводит к снижению ВГД при его патологическом увеличении, особенно при субкомпенсированной глаукоме. Снижение ВГД происходит за счет уменьшения продукции камерной влаги, а изменения коэффициента легкости оттока носят компенсаторный характер на уменьшение продукции влаги.

Результаты проведенных нами исследований показывают, что продолжительная прерывистая электростимуляция латерального ядра МК и введение в него адреналина, серотонина, ацетилхолина и ангиотензина-2 приводят к повышению ВГД преимущественно за счет усиления продукции камерной влаги. Сочетание этих воздействий и аурикулярной электропунктуры не дает прежнего эффекта, т.е. эффект электростимуляции миндалины блокируется при АЭП.

Офтальмогипертензивная реакция при электрической стимуляции МК выражена меньше, чем при стимуляции гипоталамуса (Х.В.Халиуллина, 1979). Учитывая тесную взаимосвязь МК с гипоталамусом можно предположить, что эти влияния опосредуются через данную структуру мозга. По

мнению Р.Ю. Ильюченок с соавт. (1981), С.А.Чепурнова, Н.Е.ЧепурновоР. (1981) и G. Reisman (1970), гипоталамус является субстратом реализации влияния миндалины на регуляцию эндокринных, висцеральных и соматических функций организма. Электрическая стимуляция МК влияет на висцеральные органы сходным образом, но менее выражено, чем раздражение гипоталамуса.

Согласно литературным данным ( И.П.Фштиппова с соавт.. 1980; Н.Н.Беллер, И.ИБусыгина, 1986; Л.С.Исакова, 1991), стимуляция МК влияет не только на гипоталамус, но и повышает активность всей системы гипоталамус-гипофиз-кора надпочечников. Учитывая это можно предположить, что акупунктура воздействует на все компоненты системной стрессовой реакции.

Рефлекторные реакции при воздействии на точки акупунктуры реализуются через нервную систему посредством периферических нервных элементов, нервных проводников и центральных структур мозга, как это имеет место при воздействии на любые другие периферические участки тела, независимо от того являются ли они точками акупунктуры или нет (Р.В. Дуринян, 1985). Интенсивность вызванных изменений и соответствующих рефлекторных реакций находится в прямой зависимости не только от интенсивности воздействий, но и от количества нервных элементов, вовлекаемых в активность при воздействии на них (Л.В.Калюжный, 1984). При воздействиях на точки акупунктуры параллельно с местной реакцией и специфическим ощущением развиваются характерные изменения ряда физиологических показателей. Согласно имеющимся представлениям механизмы рефлексотерапевтического воздействия на организм имеют сложную нейрогуморальную основу, а сами методы рефлексотерапии подразделяются на тормозные и возбуждающие (P.A. Дуринян, 1985).

В основе терапевтического действия рефлексотерапии лежит механизм соматовисцерального взаимодействия. При возникновении какого-либо заболевания изменяется состояние не только самого органа или висцеральной системы с автономными нервными образованьями. При этом, что очень важно, нарушается их центральная регуляция, вследствие ненормальной, патологической афферентации с периферии.

Для изучения роли адренергических структур МК в реализации изменений ВГД и его коррекции акупунктурой, были проведены опыты с локальным введением в латеральное ядро амигдалы адреналина и сочетание его с элек-тропунктурой. При введении адреналина наблюдались выраженные изменения офтальмотонуса в сторону его повышения, которое в основном было обусловлено резким угнетением оттока камерной влаги и увеличением продукции её. Повышение ВГД в ответ на микроиньекции адреналина в МК наводят на мысль о возможном участии адренергических структур мозга в механизмах регуляции ВГД. В свою очередь, электропунктура снимает эффект адреналина. Такое влияние электропунктуры возможно обусловлено изменением нейрохимических взаимоотношений в центрах.

С.очетаниеАЭП с введением серотонина в амигдалу вызывало нормализацию ВГД. Так, тонометрическое давление при сочетанных воздействиях не изменялось, тогда как введение серотонина приводило к офтальмогипертен-

га. При сочетанных воздействиях нормализация ВГД была обусловлена шжением продукции камерной влаги.

С целью изучения участия холинергической системы в регуляции ВГД >ши проведены опыты с интраамигдалярным введением ацетилхолина. озникавшая при этом офтальмогипертензшг была обусловлена сдвигом в шювесии гидродинамических показателей, а именно в сторону значитель-зго увеличения (более чем в 6 раз) секреции камерной влаги. Коэффициент ;гкости оттока в этих условиях также изменялся в сторону увеличения, но э выраженности уступал продукции камерной влаги глаза. Характерной :обенностью сочетанного (интраамигдалярное введение ацетилхолина и фикулярная электропунктура) воздействия, по сравнению с изолированным зедением ацетилхолина, являлось отсутствие изменений как тонометриче-сого, так и истинного офтальмотонуса

Такая же закономерность наблюдалась при сочетании аурикулярной элек-юпунктуры с введением серотонина и ангиотензина-2, т.е. резкое уменьше-яе офтальмогипертензии под влиянием электропунктуры.

Е. А. Юматов (1980) показал, что в условиях отрицательных эмоциональ-ых реакций изменяется химическая чувствительность нейронов эмоциоген-»IX зон мозга к адреналину, ацетилхолину, серотонину. Таким образом, на-/шение регуляции ВГД при хроническом эмоциональном стрессе может дть обусловленно перестройкой нейрохимических систем мозга Рефлексо-фапевтические воздействия в условиях эмоционального стресса оказывают гресслимитирующее влияние и нивелируют офтальмогипертензию.

На основании данных о большой роли эмоционального стресса в меха-язмах нарушения регуляции ВГД (Х.В.Халиуллина,1981; О.В.Киндрат, )83; И.Г.Брындина, 1985; С.Б.Егоркина,198б; Н.Э.Прошутина,1992), а также' шных о сопряжении серотонинергической и пептидергической стресслими-фующими системами в механизмах ограничения стресс-]реакции 1.В.Голанов,1979; В.В.Солтанов,1989; В.Д.Бахарев,1989), мы задались це-ью выяснить влияние а-эндорфина на офтальмогипертензию, вызванную зедением в МК ряда нейроактивных веществ. Установлено, что опиоидные гптиды, к которым относится и а-эндорфин, являются эндогенными аналь-:тиками, оказывающими сильное влияние на поведенческие и эмоциональ-ые реакции ( И.П.Ашмарин и соавт.,1978; В.Е.Клуша,1978; A.Herz et .,1978).

При введении адреналина в МК наблюдалось повышение ВГД. Харак-фной особенностью сочетанного воздействия (адреналин и а-эндорфин) злялось нивелирование эффекта адреналина или даже понижение офтальмо-знуса на третьей и четвертой неделях опытов. Продукция камерной влага ри сочетанных воздействиях изменялась в меньшей степени, чем при введе-ии Адреналина.

ВГД при сочетаннии введения ацетилхолина и а-эндорфина практически 2 изменялось или даже понижалось, тогда как изолированное введение аце-1лхолина сопровождалось выраженной офтальмогипертензией.

Офтальмотонус при сочетаннии введения а-эндорфина и ангиотензина-2, jk и в предыдущих опытах, не изменялсь, тогда как изолированное введение 1гиотензина-2 в амигдалу сопровождалось повышением ВГД. Много-

кратное введение ангиотензина-2 в сочетании с а-эндорфином либо не изменяло, либо понижало продукцию камерной влаги.

Учитывая полученные результаты, можно сделать вывод об участии центральных эндорфинергичеких систем в осуществлении офтальмогипо-тензивного и антистрессового эффектов. Опиоидные пептиды реализуют свои эффекты не только через связывание с опиатными рецепторами, но посредством своих функциональных связей с биогенными моноаминами (11^,1979). Л.С.Исакова (1991) показала, что в условиях хронического эмоционального стресса (в эксперименте) имеет место увеличение содержания в крови опиоидных пептидов. В свою очередь повышение содержания эндорфинов в мозге не зависимо от способа этого повышения, приводит к снижению адрено- и холиночувствительности кортикальных нейронов. При введении эндорфинов значительно снижается количество активирующихся нейронов при некотором возрастании доли тормозящих нейронов (М.Ю.Маркарова,1987). Введение крысам в боковой желудочек мозга эндорфинов или энкефалинов оказывает угнетающее влияние на выделение адре-нокортикотропного гормона (НасоЬ, 1979).

Анализируя факты, полученные нами в опытах с применение электро-пунктуры и а-эндорфина в условиях хронического эмоционального стресса, можно предположить, что акупунктура активирует выработку эндогенных опиоидных пептидов. Об этом, в частности, свидетельствует то, что и акупунктура и внутрижелудочковое введение а-эндорфина вызывают однотипный (офтальмогипотензивный) эффект. По данным Ю.Е.Вагина и С.И. Каштанова (1982) акупунктура является одним из эффективных способов защиты организма от стрессовых воздействий. Е.В.Елисеевой (1995) был установлен антистрессовый эффект акупунктуры, который проявлялся блокированием стрессовых изменений в обмене коллагена.

В эксперименте воздействия на МК являются одним из методов моделирования хронического стресса, и сопоставляя эти данные с литературными данными об этиологии и патогенезе глаукомы, следует помнить, что это заболевание не остро возникший и не местный процесс. Те патологические изменения при глаукоме, которые на уровне взятой в отдельности системы организма рядом ученых расцениваются как неспецифичные, в своей совокупности имеют четкую, тесную взаимосвязь и взаимообусловленность, количественным и качественным выражением которых и является глаукома-тозный процесс ( Затуллина Н.И., Ильичева Т.С.,1976). В настоящее время стало ясным, что эмоциональное перенапряжение является одной из ведущих причин заболеваний современного человека ( К.В.Судаков, 1976 и др.), не исключение и глаукома.

Учитывая антистрессовое влияние акупунктуры, нами были проведены исследования влияния акупунктурных воздействий на ВГД у больных от-крытоугольной формой глаукомы. Офтальмотонус и показатели гидродинамики глаза у больных компенсированным ВГД практически не претерпевали изменений в ходе пунктурных воздействий.

Наиболее выраженные изменения гидродинамики наблюдались в группе с умеренно повышенным ВГД. Тонометрическое давление в этой группе при акупунктурных воздействиях снизилось. Истинный офтальмотонус и продукция камерной влаги также прогрессирующе снижались.

ВЫВОДЫ:

Многократная электрическая стимуляция латерального ядра миндалевид-iro комплекса приводит к повышению внутриглазного давления за счет иления продукции внутриглазной жидкости, а присоединение электропунк-ры к стимуляции миндалевидного комплекса снимает офтальмогипертен-вный эффект последней.

Многократное введение адреналина, ацетилхолина, серотонина и ангио-нзина-2 в латеральное ядро миндалевидного комплекса сопровождается (вышением внутриглазного давления вследствии гиперпродукции камер-|й влаги. Наиболее выраженная офтальмогипертензия происходит при вве-нии ацетилхолина.

Повышение внутриглазного давления, вызванное интраамигдалярным едением указанных нейрохимических веществ, нормализуется в результате рикулярной электропунктуры.

Офтальмогипертезивный эффект адреналина, ацетилхолина и ангиотен-на - 2 блокируется при внутрижелудочковом введении а-эндорфина. Нор-шизация или снижение офтальмотонуса при этом обусловлены уменынени-i продукции камерной влаги.

Иглорефлексотерапия приводит к снижению внутриглазного давления у шьных открытоугольной формой глаукомы при субкомпенсированном и ¡компенсированном офтальмотонусе. Снижение внутриглазного давления юисходит за счет уменьшения продукции камерной влаги глаза.

Акупунктурные воздействия не влияют на показатели гидродинамики гла-при компенсированной открытоугольной глаукоме.

Миндалевидный комплекс и его адрено-, холино-, серотонин- и пептидер-яеские структуры являются одним из звеньев в центральной нейрохимиче-:ой регуляции внутриглазного давления.

СПИСОК НАУЧНЫХ ТРУДОВ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

Мягков A.B., Стерхов В.И., Егоркина С.Б., Быкова Н.П. Нормализующее [ияние электро-и иглорефлексотерапии на офтальмогипертензию в клини-:ских и экспериментальных условиях. Мат. научно-практической конферен-га, поев. 60-летию ИГМИ. Ижевск, 1993, с.43-46.

Данилов Г.Е., Мягков A.B., Стерхов В.И., Егоркина С.Б., Исакова Л.С. ормализующее влияние пунктурных воздействий при нейрогенной офталь-эгипертензии и глаукоме.Тез.докл. II Междунар.симпоз. врачей Традиционные и нетрадиционные методы реабилитации больных" (20-22 :нтября 1994г.). Анапа, 1994,с.181-183..

Данилов Г.Е., Мягков A.B. , Стерхов В.И., Егоркина С.Б. Участие цен-)альных пептидергических механизмов в регуляции офтальмотонуса. гз.докл. науч.-практ. конф. "Актуальные проблемы офтальмологии", жевск, 1995, с. 149-150.

4. Мягков A.B. ИРТ: новые возмржности комплексного лечения глаукомь Тез.докл. науч.-практ. конф. "Актуальные проблемы офтальмологии1 Ижевск, 1995, с. 156-157.

5. Данилов Г.Е., Мягков A.B. , Стерхов В.И., Егоркина С.Б. К участию цен тральных пептидэргических механизмов в регуляции внутриглазного давле ния. Тез.докл. III Междунар.симпоз. врачей "Адаптация организма при стрес совых ситуациях". Геленджик, 1995,с.244-246.

6. Мягков A.B., Зайкова М.В., Быкова Н.П., Родионова Т.А. Сравнительна оценка влияния акупунктуры на офтальмотонус у больных оперированной не оперированной глаукомой. Тез.докл. науч.-практ. конф. "Актуальные про блемы офтальмологии". Ижевск, 1995, с. 157-158.

7. Мягков А.В.Данилов Г.Е., Шкляев Е.К. Влияние акупунктурных воздей ствий на уровень офтальмотонуса и гидродинамику глаза у больных глауко мой. Сборник науч.работ ВМФ при Самарском ГМИ. Самара, 1995, Выпуа XXIII, с.178-180.

8. Мягков A.B. Применение иглорефлексотерапии в комплексном леченш глаукомы. Труды мол.ученых ИГМИ. Ижевск, 1995, с. 170-172.

9. Мягков A.B. Нормализация экспериментальной и глаукоматозной оф тальмогипертензии при пунктурных воздействиях. Глаукома. Москва, 1995 с.30-33.

10. Мягков A.B., Егоркина С.Б. Состояние офтальмотонуса при введении ан-гиотензина -2 в латеральтное ядро амигдалы мозга кролика. Труды ИГМА Ижевск, 1996, том XXXIY, с. 40-43.

И.Мягков A.B. Особенности влияния электропунктуры на гидродинамику глаза кроликов в условиях хронического эмоционального стресса. Матер. 51 науч.конф. студентов и молодых ученых " Актуальные вопросы современно! медицинской науки и здравоохранения" ( 23 апреля 1996 г.) . Екатеринбург. 1996, с.142-143.

12. Мягков A.B. Акупунктурная коррекция внутриглазного давления прк глаукоме. Тез.докл. науч.-практ. конфер." Актуальные проблемы офтальмологии", Киров, 1996, с.57-58.

13.Mjagkov A.V. Application of acupuncture in complex glaucoma cure. First International medicall congress (IMSC 96) September 1-5, 1996, Izhewsc Russia, p. 32-33.

14. Данилов Г.Е., Мягков A.B., Егоркина С.Б., Исакова Л.С., Халлиулина X.B. Изменение внутриглазного давления при сочетании многократной стимуляции латерального ядра миндалевидного комплекса с электропунктурой. В кн.: Брошевские чтения, Самара, 1997, с.84-87.

15. Данилов Г.Е., Мягков A.B., Стерхов В.И., Егоркина С.Б., Гурфинкель Х.В. Стресслимитирующее влияние а-эндорфина при офтальмогипертензии центрального генеза. В кн.: Брошевские чтения, Самара, 1997, с.87-89.