Автореферат и диссертация по медицине (14.00.37) на тему:Влияние облучения крови гелий неоновым лазером на течение перитонита

Гч.

О; - О-;

о ,

f\

t•- - - — - -- : - " " "

lia правах рукописи

.............. ..... -

Шаповалов Олег Эдуардович

ВЛИЯНИЕ ОБЛУЧЕНИЯ КРОВИ ГЕЛИЙ НЕОНОВЫЙ ЛАЗЕРОМ НА ТЕЧЕНИЕ ПЕРИТОНИТА

14.00.37. - анестезиология и реаниматология.

А В Т QP БФЕ Р"k-f диссертации на сокскаше'ученой' степени кандидата медицинских наук

Ростоа-на-дсиу 1907

М-

- г -

Работа выполнен;! в Ростовском государственном медицинском универа т^то.

Научный руководитель: Доктор медицинских наук,

профессор Беляевский А. Л.

унциальные оппоненты:

доктор медицински* наук, профессор Мохаев Г. А. доктор медицинских наук, профессор Эстрин в. в.

Ведущая организация: Научно-исследоиательский институт общей роаииматологии РАИН

Защита состоится 22 апреля 1997 г. в 10.00. часов на заседай« диссертационного сооета к 084 63.02 при Ростовском государственном ие дицинском университете (344022, г. Ростов-на-Дону, Нахичеванский пор. 29).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Ростовского госу дарственного медицинского университета.

У

Автореферат разослан 21 марта 1997 г.

л

Учений секретарь диссертационного совета.

доцент

V-

В. А. Вовкун

0Б1ЦАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

АКТУАЛЬНОСТЬ ТЕМЫ. Несмотря на бурный прогресс во всех областях рицины, такой диагноз, как перитонит, не исчезает, а продолжает зау-!.ть тги so грозно, как и в предыдущие десятилетия. В;ъ.зченне в.ответ-?о реакцию на воспалительнуа агрессии практически всех систем аизнео-юпечения с высокой вероятнсстьюсрыва компенсаторных механизмов и тдгние«, реальных прелпосыюк к летальному исходу свидетельствует о на. что проблема лечения перитонита должна оставаться а цвнтро внима-№ не только хирургов, но и реанинатологор.

Перитонит считается одним из наиболее грозных и тяжело протекаю-IX ослоанениа' в патологии брадной полости, сопровождающихся резко выданным эндотокепкозом. Несмотря на наметившиеся успехи, связанные с' авитнем новых детоксикационных методик, проблема лечйния перитонита сокращения летальности.при-кём-но гтет считаться решённой. По свод-и"даннш." летальность при различных фориах перитонита ьсогет состав-!ТЬ от J0% до 80% ( Карякнн А.Ы., 1972. NoriInger, 1837).

Современное комплексное лечение больных перитонитом предуа»атрн-»9T интенсивную продоперационнуа подготовку, адекваткуя оперши«» с нацией бритой полости во время операции к в послеоперационной пэрн-;е при наличии функционирующих дренахга, ргциональяуэ антабактеркаль-» терапию, детсксикацию, так как после устранения историка воспале-я бршшны процесс ответнойреакцк гюследной, да и всего организма инфгткционнуи агрессии непреривазуся, а бршина остается источником ксичёского действия на организм. _______ ______________—.....

Безусловной причиной злокачественного течения и неблагоприятных яодов перитонита является синдроы эндогенной интоксикации (aeger 87) . Быстрое накаплшанне аддетокенноа в крови больных лср}5тоннтсу ть следствие деструктивна* процессов а органах бршной ползет ч, ик-ерганнзменной и знзншой шрззии. •• MtpyeeMW'iwtaSwwsaai}'' процес-й. Вовяейсгеуя ка иргаиа и система, эндотоксин ниегшвгэтея во все •гры гузнедеятелъности оргакнгш. . ?«руазз во»*^^ ёал?"С.

,t темп" тгстгг углеводного балкового обиенов и тесно свяя« voro с ними 5жергетич?агвго обмена, яаниэмы иммунной защиты, .га н&рузюнЦи прсцзссоа иораалько: о фушци-

онврооания этих важнейших гокоостатических составляющих происходит г: ранение практически всех органов и систем, в первую очзродь почек печени, сердца и легких, центральной нерпной системы, систему ryw ральной регуляции (Ервхнн Й. Л. . 1989). Возникает нарушения в систе микроциркуляции, компроментируются защитные физиологические систем инактивирувдис и выводящие метаболиты и токсинм. Тот Факт, что при п ритоните преобладает тлкелап степень эндотсксикоэа, затрудняет лечен и ухудшает прогноз.

Для коррекции нарушении отмеченных разделоз гокеостаза с ¡шии ческой практике широкое распространение приобрели методы эфферентно воздействия на внутренние среды организма, особенно гемосорбция плазмаферез. которые частично эамеадаш утраченные функции и мобилизу защитно-приспособительные реакции организма ( Chang,1972). После rew сорбции, примененной даже п шоковом состоянии, отмечалось значительн! снияение интоксикации: уменьшались показатели токсичности плазмы, сн аалась температура тела, стабилизировались артериальное давление прение показатели тюдинамики. уменьшался ацидоз, улучшались функц! печени и почек, показатели неспецифической резистентности организм. Описана, хотя и неоднозначная, динамика медиаторов ьоспаления у бол| мах перитонитом d постсорбционном периоде (Гутникоеа Д. Р. ,1990). до» зако положительное влияние гемоворбции на процессы перекисного окиыи ния липидов и систему антиоксидантной защиты, выражающееся в иосст. но&лении утраченного равновесия «. Конюхова С. С. ,1993). Плазмаферез п| перитоните применяется ре»о гемосорбции. Это связано с необходимое™ наличия достаточного для проведения плазмоэкстракции объема цирку лир: sxqeA крови, однако установлено, что эффекты этих доух методов при да» ной патологии равнозначны.

Прогресс медицины на нынешнем этапе определенным образом оояз* развитию оптических квантовых генераторов - лазеров.

Опыт применения внутрисосудисгого лазерного облучения крови больных перитонитом свидетельствует о том, что метод квантовой терап» способствует улучшению состояния больных, снижению количества ослсане ний. процента летальности и сроков лечения ( Веллер Д. Г.. 19d9>. Улу^ шение проявляется в снижении степени выраженности гипертермии, исчпг новении снивггомоч раздражения брюшины, восстановлении моторной Функц« кнаечника, повышении фагоцитарного индекса и фагоцитарной активное! лейкоцитов, сниаении микробной обсемененности. нормализации ферментне го спектра 'сыворотки ' крови, системы гемостаза ! Земсков В. С. ,5 985

рцен A.B., 19Б8).; Прсшедеиие курса лазерной терапии у Сольных пзрито-том стойко йнгибирует накопление продуктов перекисного окисления ликов в мембранах эритроцитов, • » остове чего легат процессу .^отореах-вации ёнттссидантных ферментоо, причем наибольший эффект наГ«адалсл случая« тяжелой гемичесгой гипоксии ( Авруцкий И. Я., ¡1033}.

Однаш ряд аспектов лазерного воздействия на организм остгится поизученныии, в частности вопроси обмена медиаторов Воспалительных гкци$,„ изменения в течШйй реакций лмюпэроксидацин иад*иокеч*ечгг~ ^защиты. что г^удшхг исояедовгше.

ЦЕЛЬ РАБОТЫ. Совершенствование методов лечения перитонита на сс-50 использования лазерного излучения, как ютмпонента кошяексной ин-■1СИЗН0Й терапии.

ЗАДАЧ« ИССЛЕДОВАНИЯ: 1. Научить «эаемйн«я~в клинических пройало-перитоммтз;* "обусловленные воздействием, внутривенной нмгш;ктен-шой лазерной терапии.

2. Разработать критерии оценю« эффективности внутривенной твв^ш >апнн.

3. Изучить динамику содерхгния в крови 0£Щ8СТО, лри^ш'мах ша»«з-т в патогенезе перитонита и оценить влншме лазерного

<зи на изменение ик концентрации. ____________________

4. Определить, основываясь на эти» данныхг иекбтерыззвенья реа-^цни эффе:гга внутрйвённсго ниакоиитенсийиого лазерного изяучангл.

5. Выработать'рекомендации по исгадьаоееми» внутривенной^нагш«- ---------

ескзной лазерной терапии в сочетай»* с друг«« 1й1годами течения Яри «тоните.

• НАУЧНАЯ НСШША; *. - GvaZimtvsmü м гатоггкатачееккэ гшв-

spioera течеиия гнойко-сваинза«^' «»яиоктрщ, при • Дофоореш»'' ! -ф^эд.пс^говтк,- Ьоомтгелыр'я

I' а&ршфзгщм знзогяш»ляаа. Piß' ш'ш^йт» ~

жеид^шгей ?;гресгн.4. и .штшкеидалтнп« $Шт* бк. язаимоезиаи а гт-

^йош п^эязленикки ПврИТОМИТЬ.

2. Показянз влияние иазмоиитг л 'ЗШюго „ааврного крзая и

гих »летолов з#ерентней я^ггчйцйй »»обмен и&п'мшхл !, динамику процессов ¡ерек-.;::ого скисдания л^пкзе^ а

- в -

систеки антиексидантной защиты, а т&чео на происходящие в зтоЛ се; изменения в клинических проявлениях перитонита.

3. Выработаны рациональные схемы эфферентной детоксикациояной • раа.ш при перитоните.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИйЮСТЬ РАБОТЫ* !. Получение представления о s хапазмах действия и степени эффективности нчэгсомнтснсисного лазерн< облучения крози при лечения перитонита позволяет обосновать целесог разность использования данного метода детоксикзционной терапии в 6j &айаие часы послеоперационного периода.

2. Предложена критерии оценки стелена выракгнности эндотоксин« кого синдрома и метаболических расстройств при перитоните, показг значимость эткк изменений в процессе интенсивной терапии вообще г вклзчениеи лазерного лечения с частности.

3. На основании результатов оценки динамики вышеназванных Крит ГЛ:Ов разработана принципиальная схема эфферентного раздела в кокпла ной »¡нтснсипной терапии перитонита.

ПОЛОЖЕНИЯ, ЙЫНССИШЕ НА ЗАЩИТУ:

1. При перитоните нарушается обмен медиаторов воспалительных i прогрессирует гнойно-воспалительная кнтоксикацкя, повышает

¡¡злость реакций липолероксидации и истощается система антиоксида*

ней защиты.

2. Проведение курса интенсивной терапии позволяет снизить уровг эндогенной интоксикации, нормализовать содераание гистанина в кро£ усилить синтез й моб:ш!зацигз из депо серотонина. восстанавливает р< ниэссие меаду.про- и антноксидантамм.

3. Внутривенная низкоиигеисивная лазерная терапия дополняет тг дационкый курс интенсивной терапии, что позволяет добиться полдаит&? ного эффекта в более ранние сроки.

АПРСБАЦЮ РАБОТЫ:

Оснозние положения диссертация допоеэн« и обсувденк на; -заседании Ростовской областной федерации анестезиодогов-реанимато/ гев (Росте:?'-на-Дону, 3 893);

-й Всероссийском съезде анестезяологос-реанигатологов (Москва, 1994 -научно-практической конференции "Травма. Анестезия и интенсивная ? рапия. " (Луггйск, 1994);

енумв-празлоная' Всероссийского научного об<«ест?а аноствзкологов-рй

штологоа (НигннП Новгород. 19S5). ......------------- —

Всероссийски 'съезде" адастозиожг-ов-реанкиатологов (йссква, 1935;. реой научной сессии Ростовского Государственного медицинского ..уни- • ситата (Ростое-на-Дсну;: 59Эо),

По томе диссертации опубликовано 6 печатных paco?. и&тоздкц тной лэтсксикации. больных • лернтснитои-с- жз^гШкиём УемоотрОцш, змгфэроза и дазшшшэдвногп, /я^е^жто 'Облуча««л.-К|)г»в»-»«?л?К^ С

иЭДИЦ&СКОЙ ГЮМОЙ'К й 2 г. Росш-йаг-Дону, Ростовской областеюй клинической больницы N 5, клкгшн гозсксго медицинского университета.

Положения и выводы диссертации вспсльзуэтся при проведения прак-зских занятий и чтении лекций на кафедре анестезиологии и реашмд-эгин ФУ В РМУ. ■

1>абота выполнена ь-% кафедре анестезиологии и реан^тгиогии PPJV .хнкадаиш .гряэтац!«йй«^гхйр7рги$1 «'ШрвцконйЬй 'терапии БСУП й 2. является разделам комплексной целевой грогражы ''Нзучно-органнад-•шае основы профилактики, диагностики и ¿гечемкп лпрургичесзии; аабо-алий". Номер государственной регистр® и» Ш.б.2ОС018СО, яата •/?--здення темы 22.08.1094.

СТРУКТУРА И ОБЫШ ЯКШТАЦДО Ргботз tamama «a i-16 одамкда кнопмстго текста и состоит m ввздекш м 5 г^з: од&зра латерату-огл&зкмя материалов и нотодоа ис^^доеадая.З.гу^а-сойстгаиаж-

лнтературм^.штючаздегй J62 зты отечествен,"ж и 113 кностр.тнгих зэторш. Илластр5ф08Шя. 12 ?т-?ж и 9 рисунками. _....... . ..... - - - ---------

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ.

Обаря характеристика больных sí иэтедез нсслздюаккя. оснсасй настоящего. и

»¡о naixipáTopHoró о&сяейзошгия. гьтдаен;»« у 9-9 боязнью гзск т-мм-(61 муцина B.'.süs^as-i-os'-iflr.«a-as-.w;-— ншгощшхаг

¡¡зчанйм"в хирургических отделениях ЯМ Í и 2, отделении атадтззн« и сочетанной траэш, а такав реаммодюнам одали <зш -iss^ :®й'медицинской пошей N 2 г. -^-¿теза-й* -Дэну. В работе рассматриваягсй рэйк^ато^гнчйй«'.; ¿'XOtísi перягоната.. которые.. ss . iismeatrír ,:á í-^vc&koIJ

часть» единого лечебного процесса,

Больные поступали в приемное отделение в течение первых 6 часов моыента развития заболевания в Ъ8,0% клинических наблюдений, в 23, 2 сл,чаеБ - о течение пеовыл суток, в 18.2% время обращения в стацнонг зантюло свыше 24 часов.

Тяжесть состоянии в момент поступления больного оценивали г члг1ссиф1»кации Н. С. Симоняна (1079).

Установление диагноза перитонита у анализируемых больных слуии показанием к проведению экстренного хирургического вмеяательства. ходе которого верифицировался диагноз и уточнялись характер и расг ростраченность процесса; Причинами развития перитонита стали перфорг ции полых органов бршной полости в 74,49 х случаев (74 наблюдения) острый аппендицит в 12,1 % случаев (12 наблвдений), в равной степей по 5,05 I (по 5 наблюдений) причиной перитонита явились травматически повреждения органов бршной полости и патология яелчевыводящих путей 2,02 % (2 наблюдения) заняли заболедания поджелудочной железы и в 1,0 й (1 наблюдение) диагноецнро&ана странгуляционная кишечная непооходи шеть. ,

В исследование включены больные, поступившие в стационар а токси ческой фазе перитонита.

Распространенность патологического процесса была в соответствии классификацией К.С. Синоняна выделена в 30, 3% случаев как диффузнь перитонит, а в 69,1% случаев как разлитой.

8о характеру выпота з бршной полости и состоянии желудочно-ки шечного тракта о 36.4Я диагносцирован серозный перитонит, в 28,- 3* се розно-фибринозный и в 35.3* случаев фибриноэно-гнойный перитонит.

В соответствии с поставленными задачами все больнее были распре долены на 2 группы:

1 группа - контрольная - представлена 32 пациентами, получавшим "традиционную" интенсивную терапию, в том числе эфферентную, кроме ла аерной.

2 группа - исследуемая - 67 пациентов, комплекс "традиционной интеисвеной терапии которых был дополнен лазерным облучением крови.

Всшбольнмм в исследуемой и контрольной группах проводили комп лекское гюяноценное лечение с применением современных методов традиционной фармакотерапии. Акцентируем внимание на том, что под традиционной терапией мм понимаем современный комплекс лечебно-диагностичсскм мероприятий, определяемый требованиями вмсокоспециалиэированного го-

¡ского стационара и представленного в том число иетсдаш эфферентной шсикационной терапии.

„.Группы-больных были однородны и допускали возможность объПКТН5Ш-сравненил.

Всего а комплексе интенсивной терапии послеоперационного периода шедеко 139 операций экстракорпоральной датокснкации организма всей тьним, включенным в ана№1а_(геюсорбций^7.--плазмафсрозов- 1йг адера-Г н&прямой электрохимической дотоксикации оргашана '»3) с кратностью лэдения-операций'отг1 •Ж'1.сеаасов'-одш&у болььому. в качестве пре-¡ерационной подготовки осуществляли мероприятия, направленные на 1билигацию деятельности сердечно-сосудистой системы, компенсация ;мичес;<их проявлений, коррекция водна-электролитного баланса и кис-гно-ссновного состояния. Б комплекс гредоперационной подготовки 1ычэли премедикацию срдатиенаии и антигнетаминными препаратами. Сро-начала эфферентного лечения - 1-2 сутки послеоперационного периода.

Операции гемосорбции проредили с использование» отечйств^гксго гарата УАГ-01, коммутируем магистралей одноразового иснольааваимя щелевого фильтра с направлением потока сверху вниз. Гсмосорбенташ тили активированные угли «арок СУЫС, СУГС, ФАС в стандартах протейных флаконах объемом 400 куб. см. Применяли зеио-вечоэкай* контур включения к больному перфузноншй системы с ттвтарн&цкШ шъст-•¡ьных и периферических сосудов по Сельдингеру. Скорссть лнр§узии яавляла 80-1 СО ¡¡ш/мнн, продолжительность одного сеанса не преБЫйала :> часа. Обрабатывалось от. 1,0. до -1,5- объема циркулирущейкреши." 06-з гепариниЕаци» организма проводили из расчета 250-300 ЕД/;т изса ;ьногс с учетом состояния саартава.щей смстш: крови.

Операции. плазьефараза осу^встаяяли- по двум методекай: Ш райше грершной шшмоселарации с испси&гованпви отечественного аппарата ■05 со скоростью перфузии 40-00 нл/ьш, сиерестыв з&Зора ари?рацитоа -40 ылАш с одноьраыэнит: ааге^иэя' обш» лдаркулируадэй плавай, а <ае матодса дискретного гошаафервзл путем, шкального „ цеитра&ш-заниз" крови а" ШС^АТ^'даггейррах Теиакан 500/300" а гте-гс?-«ной цонтрйфугв 0С-8У. Рь&ш

)0-20й0 с6/ш1 в течение шш» "Сг^м^щш Ж^ейнййм кон*гейнерйа 1лазмоэкстрактор и {изаедёниеи г? ^¡ученной ^ритрецитняй «зссй С Ш зтвором хлорида натрия.

Объем плазмоэкстракции сос: млал ойъ&^н цлръ'/зюуос&Я

азш (от 1200 до 2500 м. Бссполнэняз объ&т доркулиру^й плазш

осуществляли инФузией свежезамороженной, нативной и гипериммун! плазмы, альбумина, плазмозашцающих и коллоидных растворов, Белко! замещение составляло не менее 60% объема шгазнозамены. Гепарнниза* • .ри проведении плазмафереза составляла от 2.5 до 15 тысяч ЕД rcnapw

Во всех случаях использования экстракорпорального контура в ycj вняч дегндратационных проявлений, а такко нестабильности гедапина» чески* показателей и нарушений деятельности сердечно-сосудистой сис1 мы заполнение контура перед подключением аппарата к больному осуцес вляли высокомолекулярными растворами (полиглюкии, рсополиглюкин).

Операции непрямой электрохимической детоксикации организма npot лили с помощью раствора гипохлерита натрия, который приготавливала установке ЭД0-4. Раствор использовался в концентрации 450 мг/л. «Ц зии осуществлялись з центральные вены через пластиковый катетер скоростью 4-6 мл/мин. Однокоатно использовалось от 400 до 800 »»л рас вора гипох/юрита натрия.

Вольные исследуемой группы крэмо применения изложенных метоi liaoyv^ii курс внутрМБСннон кизкоинтенсивной лазерной терапии. Испаг зовался прибор марки "АЛ0К-1", который позволял получить излучен длиной волны 632 нм красной области спектра, мощностью 1,7 мВт на ко це световода. Гибкие кварцевые спетоводы одноразового использован диаметром о, 6 мм вводились в вену локтевого сгиба на 2-3 см чер просвет иглы и находились в потеке крови расчетное время. Доза лазе ного воздействия на один сеанс определялась как производное по форму Д(доза)«И(масса больного)*0.1 Дж/кг, время сеанса определялось к частное дозы и мощности. Курс лазерной терапии состоял из 5-7 ежедне ных сеансов. Всего проведено 410 сеансов низкоинтенсивного лазер!so облучения крови 67 больным.

Реем анализируемым больным проводили обздеклиничсские исследои. ния, включающие в себя определение массы тела, общие анализ« крови мочи, исследования водно-электролитного баланса и кислотно-щелечна состояния, определение концентрации в крови мочевины, креатинина, & лнрубина, глюкозы, содержания общего бежа и фракций, состояния cdcj тьшащей системы крови. По балльной шкале оценивались некоторые клиш ческие признаки.

В целях уточнения некоторых патогенетических аспектов развит» токсического синдрома у больных с перитонитом, а также с целью уточн£ ния механизмов воздействия методов эфферентной теоапии на различнь зрзкья гомеоЬтаэа. включающиеся в патологические процессы при перитс

та, наряду с обадеклиническими исследованиями иаучагаг изменение спе нфических показателей интоксикации, медкаторного обмана, воспалитвль-ан и стресссриой реакции организма, показателей, ^хараитеризущих те-ениб биомолекуляриых процессов.

Анализ данных клинического и лабораторного исследований проводили сходно перед началом эфферентной терапии, в 1, 2-3, 5-7, 9-10 сутки.

Определение уровня эндогенной интоксикации осуществляли по форму ~ з, предложенной Н.Я. Кальф-Калифоы а 1941 году й сформулированном на

егювешц ранса-применявшихся rew^^....."

0 воспалительной и стрессорной реакции организма судили на осно-ании изменений концентрации в крови таких гуморальных факторов, пркз-знных медиаторами воспалительных процессов, как гистамин, серотоник и родукт ого деградации 5-оксииндолуксусная кислота, а также норадрена-ина и дофамина. Использовались следующие лабораторные методы:

- определение уровня гиотамина крови истодом Когана-Иечаевачс ортоф-талевым диальдегидом, . .......

- опрёделёнйо уровня серотонина крови методом Когана-Кечаееа с ортсф-талевым диальдегидом,

- определение уровня 5-оксииндолуксуснсй кислоты крови методом Ксга-на-Квчаева по реакции с солянокислым цкетенноа на фосфатном буфере,

- определение концентраций норадреналлиа и яофшина в крови asi едой Когана-Нечаева с щелочным сульфитом на ЭДТА буфере.

В качестве показателей биошлакулярных реакций были избрали провесы перекисного окисления лкпидоэ. „ Изучение, процессов лнпопероксида-.....-

йй й активности антиоксидантной системы проводили методом спонтанной змилшинесценции плазмы с помощью аппарата ХЛШЦ-01.

НйрыатиБные параметры определяема* ьг^аст» и процессов были полу-зны на основе обследования 28 аолонтерга.

Цифровой материал диссертации статистачесни обрг 1отан с помощи, о эрсон-ушней ?ВМ с использованием критерия Стьвлента.

РЕЗУЛЬТАТУ PARGTH И ИХ йЕСЩШШ. _ При-обследовании больных неритонитсаг до' пэ£Шд&нйя~ операций тффа-знтней .детоксикации установлена -гпреде.ивннне сдвиги к"<' со стороны Истратов медиаторного ответа сштешэкия и покааатслзп интоксикации, ¿к и со стороны активности .оеамий лвш13р01«сндацин к cv.2t&f¿t «ктиок-«»дантной* зациты.

- lá -

Практически у всех ботных тело vtecto существенное повышен! знамений лейкоцитарного индекса интокшшдаи. Так, если в группе здс ровьц доноров лейкоцитарной индекс штассикацкй был 1,23+0,14 усл. ед. то у больных перитонитом этот показатель оказался равным 11,1+0, S усл.ед (р<0,001). Наряду с этим зарегистрировано достоверное снижен) в сьюоротке крови концентрации гистамина с 81,0*9,0 мкг/л у здоров1 доноров да 50,13+2,4 мкг/л у больных перитонитом (р<.0,001).

В первые 48 часов течения перитонита явно менялись значения, xí рантериэующие обмен серотонина. При нормальном уровне ссротонина 20,37+ 3,48 мкг/л, концентрация его в сыворотке крови больных перитс нитом составила 31,22+2,37 мкг/л (р<0,001). Концентрация 5-оксииндг луксусной кислоты, конечного и неактивного продукта обмена сорстонинг узеличилась до 17,66+1,93 мкг/л при нормальном значении 3,14+1,' мкг/л (р<0, С01).

Отмечен также рост плазменного содержания катехоламинов - Hopaj реналина и дофашна. Более значительным этот рост оказался для nopaj рсналина - с 1,31+0 76 мкг/л до 6. 9^1,2 мкг/л (р< 0,001), однако и сс деряание дофамина . менялось с той ас степенью достоверности -2,44+0,7 мкг/л до 4,9+0,92 мкг/л ip<"0.001!.

Контатирзваны изменения и в характеристиках кривых, получаем при записи спонтанной хемилюминесценции плазмы. Интенсифицировало« еггонтанное свечение, увеличившись с 1603,8+87,4 ед. до 2104,3+73,24 < (р\0,001). В то же время амплитуда большой вспышки уменьшилась 120,3+3,3 мм до 112,5+2.54 мм, но это уменьшение не являлось статист! чески достоверном (р<0,1). Латентный период укорачивался с 116,5+8, т до 86,12+2,73 мм (р<0,001), a tp, alfa возрастал с 0,299+0,014 j 0,58+0,02 (р<0,001). Наблюдалась тенденция к более быстрому формиров« ниэ плато кривой - 158,98+4,94 мм вместо 171,0+8,2 мм у здоровых доне роз ( данные недостоверны, р<0,2). Общая светосумма - F 1000 - прэце< са спонтанной хемнгазминесценции плазмы увеличивалась с 38522, 5+1333 ' до 53895,29j;2511,63 од (р<0,001).

Анализируя исходные данные, можно констатировать наличие у бол! ных перитонитом выраженного токсического синдрома, нескоррегированно1 хирургической санацией очага гнойного воспаления. Значительная токс( мня у данной категории больных и нарушения различных звеньев гомеостг зз взаимообусловлены и определяют развитие органных и системных пор. гений. У больных диффузным и разлитым перитонитом в токсической фаг оказываются резко нарушенными системы регуляции периферического кровг

тока щ ответа на альтерацию, происходит повреждение биологических ......

гкгаран- с изменением иг функция, Мзвредёние ферментативных реакций, ¡Ззоцессоа метаболизма и внутриклеточного гошостазэ. Последнее позволяет фассмзтрчвать ¿¡абораторну» картину показателей интоксикации у Полины* с клинической картиной выраженного эндотоксикоза в качестве а'бъеют-нвнкх предпоснпок_ к „ раэвитно - и~. прогрессированио - септического процесса, что потребовало включения в комплекс лечебных узрогф".ят;:й аянраций '9ффореятто»*датб1Ш1аЦйи ар^йэмаГ *

■При анализе изменений 'содержания >в организме исследуемых больных гжстгшкна выявлено, что в концентрации его в крови пациентов контроль-'пру^пы' при исходно низком относительно нормы значении имеет место тенденция к повышению величины данного показателя. В первые сутки пос-пеепэрационного периода уровень гистамина крови возрастал до 5Э, 65*11,26 мкг/л, на 2-3 - до 67, 69+2.0 шг/л. Б эти сроки концентрация гистамина р крови,больных контрольной группы была максимальной, н£......

!лст!;гая при этом нормапьных значений. В дальнейшем, к 5-7 суткам. иОяэдгалось резкое падение содержания гистамина - до'29,24+1,29 мкг/л, :о стабипигзц.чейк 9-10 суткам на уровне 51,83+1,82 мет/л. Таким образом, (оптимизации уровня гистаминемни в контрольной группе больных нами ге .констатировано.

В'контрольной группе больных при исходном повышении концентрации :оротон1ша до 31,22+2,37 мкг/л наблюдается ее планомерное "достоверное тияинне' ко 2-3 суткам; послеоперационного периода до 24,66*0; 65 ж<г/л, гго оставалось выше среднестатистических значений. При дальнейшем техник заболевания и проведении лечебных мероприятий уровень серотонина юзрастал, „ колеблясь,в- пределах 35,-10+2,71 мкг/л - * 28, 95+2,ВГ мкГ/л в ¡-7 и 9-10 сутки соответственно. Оценивая изменение содержания в крови >-оксииндолуксусмой кислоты, можно отметить практически линейное повы-!енкв ее концентрации с 17,63+1,93 мкг/л исходно до 28.25+2,81 мкг/л :а 9-10 сутки, во 2-3 сутки и далее это повышение расценивается как -дстоверное (р<0,01) . То есть, и период течения заболевания до 2-3 ослеоперационных суток усиливалась элиминация серотонина, что приво-нло , ;с- ;:стсчскио егозапасов в организме. В дальнейшем гювьввенйе ак-ивности синтезирующих процессов позволяло достигнуть исходной кон-ентрации серотонина, несмотря на возрастающие темпы его выведения.

Изучение процессов обмена катехоламинов дало неодаозначные ре-ультаты. При исходной концентрации корадреналина в крови в 6,9+1,2 кг/л в первые сутки послеоперационного периода происходило ее сниже-

- и -

ние до В. 17+0,79 мкг/л. Но 2-3 су ткан концентрация корадреналина уве личивалась до в. 27+1,2в шг/л, снижаясь до 4,97*0.77 шсг/л на £-7 сут ки. На конечной этапа исследования, к 8-Ю суткам послеоперациоьмог периода, содержание норадреналина в крови больных контрольной групп составило 6.46+0, 89 мкг/л. Эти значения достоверно не отличались дру от друга.

Дофамин при исходном повышении до 4,9+0, 92 мкг/л линейно умень шалея в своей концентрации до 2,В5+0, В7 мкг/л в контрольной группе 2-3 послеоперационным суткам, далее наблюдалась обратная картина, содержание дофамина возрастало до 4,73+0,32 мкг/л к 8-30 суткаа. Пр этом достоверно значимых отличий концентраций не было.

Лейкоцитарный индекс интоксикации прогрессивно снижался в процес се ..ослеопарационной интенсивной терапии, в первые сутки уменьшаясь 11,1+0,92 до 9,21+1,06, далее до 7,72+0,71, В, 27+0,48, 3,7+0,9 уС/юв ных единиц к 2-3, 5-7, 9-10 суткам соответственно, оставаясь достовер но повышенным относительно нормы на заключительном этапе обследовали. (р<0,01) , иногда совпадающим с моментом вдаиски пациента из стациока ра. Со 2-3 суток и далее значения лейкоцитарного индекса интоксикаци: . достоверно отличались от исходного уровня (р<0,01).

Принципиально иная картина относительно контрольной группы полу чей«, в исследуемой группе больных при изучении динамики гистамюшт (на всех этапах изучения отличия меаду двумя грушами были достоверны ми). Уже в первые сутки послеоперационного периода концентрация гиста мина в крови значительно превышала нормальные показатели, составляв 97,31+4,01 мкг/л. Ко 2-3 суткам происходил дальнейший рост его концентрации, достигая уровня 99.95+2,''В ыкг/л. В последующие сроки обследования в исследуемой группе больных наблюдается снижение содержи; гистамина в крови до 80.66+2,8в мкг/л и 70.01+2,74 мкг/л в 5-7 Н 9-К сутки соответственно. Как видно из приведенных даннык, на агклочитела-ном этапр. исследования, то есть, в 5-10 сут послеоперационного периода, концентрации гистамина приблизилась к уровню, попу^згооду прг обследовании здоровых доноров, не изк кяясь значительно.

В исследуемой группе не наблюдалось сьи&ения концентрации серо?о-нина ниже исходных значений. Напротив, в первые послеопе^&циашйз сутки происходит резкое возрастание его содерхания (с 33.2?л2,37 ыкг/л ли 63,79<Э.02 мкг/л) с сохранением высокого уровня в 49,01+3,8 мкг/л ; 46.48+3,61 мк. /л на 2-3 и 5-7 сутки течения послеопзр^конного пгрна-да. б это вреда значения достоверно отличались как 'относительно искад-

__________________ ___________•-----15 - '------------ --------------------; -1 "

жга уровня, - так - и -• относительно значений для контрольной группы 'р<0.02). 0 9-10 сутки наблюдения наблюдалось снижение серотоникемии ?о близких к исходным значениям в 34,38+3,44 мкг/л. Рост концентрации 5-оксишэдолуксусной кислоты значительно превшая таковой в контрольной группе. Ее содержаниеподнималось в первые послеоперационные сутки до , ¿6, 25+2,09 мкг/л и. весь исследуемый период колебалось в незначительных 1 редшш. С первом по 9-10- гюслтаперацисияые' сутки наблюдались досто-зерные отличия этих значений от таковых в контрольной группе и от исходных значений (р<0,01).

При анализе динамики содержания в крови норадренапина и дофамина ? исследуемой группе установлено, что в ней происходили процессы ана-гсгиччой направленности, по своим значениям не отличаясь достоверно от «ашых контрольной группы. Это позволяет сделать вывод о том, что шутривечное лазернос облучение ирови не. оказывает существенного отрицательного позлейстзия на организм, неявляптся дополнительным стрес-.срным Фактором для последнего яри указанных характеристиках прицепе-

1ии.

В исследуемой группе темпы снижения лейкоцитарного индекса инток-■икации превышали такосые в контрольной группе. Так, в первые сутки »тот показатель был 7,65+0.5Э. и с этого момента отличия лейкоцитарно-о индекса интоксикации от исходного уровня носили достоверный харак-

•ер, во ?-3, 5-7, 9-]0 сутки - 6,12*0,34...3.39+0,26*-1 г 58*0.25 услов-- -----

их единиц соответственно. Со 2-3 суток отмечаются отличий в значениях |ри мёягрупповом сравнении. В исследуемой группе на заключительном

»тало обследования лейкоцитарный индекс, интоксикации достигал верхний......—

|ределов нормальных показателей, достоверно от них не отличаясь.

Резюмируя изложенное, можно констатировать, что изменения в клини-еской картине, степени выраженности гнойно-ьоспалнчельной интоксикации свидетельствуют об однонаправленном нормализующем характере дейс-вия эфферентного лечения в обеих иаугедуемн^ груйПаЯ. " йвстеГ'с'''тем -." тмечаются более высокие темпы снижения зндотокснкоза и оптимизации

розня, медиаторов воспаления в крови больных исследуемой группы. .......

В контрольной группе больных при исходном повышении интенсивнос-и спонтанного свечения плазмы до 2104,3 ♦ 78,24 мм с началом операций фферентной детоксикации характер течения реакций липопероксидации не енялся, происходило дальнейшее накопление свободных радикалов, что ыражаяось в планомерном пооыгекии интенсивности спонтанного свечения о 2374,59 109,38 мм в Первые сутки. 2668,34 + 144. 35 им во 2-3 су*-

ки со стабилизацией иа уровне 2720,0 + 48,05 од - 2654,33 + 15,44 мм е 6-7 и 9 г 10 сутки соответственно, причем это повышение гюдтверкдалос* статистической достоверностью. (р<0,001).

Шплитуда большой вспышки при изначально свиненком значении дс 112,5+2,94 ми продолжала уменьшаться, достигая величин« в 101,0+3,27 мы в первые сутки с момента начала эфферентной терапии и ншзблясь между 96,8+1, 71 мм и 103,5+2,84 ш в течение всего наблюдаемого периода. также достигая достоверных оешчий от исходных значений (р<0,001).

Латентный период, то есть., время, в которое происходит накопление свободных радикалов до определяемых величин в системе после ее искусственного истощения, исходно был укорочен a i, 35 раза. Проведение афферентного лечения позволяло его несколько увеличить, однако нормальный (фоновый) уровень оставался достоаерно недостижим и к 10 послеоперационным суткам. Так, в первые сутки латентный период бед 97,6+3,11 мм, во 2-3 сутки - 99,57+2,68 мм, в 5-7 сутки 97.5+1,93 мм, в 9-10 сутки -106,0+ 1,82 мм, при этом достигалась статистическая достоверность в отличии от исходного уровня (р<0,001).

Рассматривая темп прироста концентрации свободных радикалов в сыворотке крови, характеризуемый тангенсом угла возрастания кривой спонтанной хемилюминесценции плазмы вдоль оси ординат., следует угшзать, что при исходном повышении тангенса угла alfa до 0,53+0,02, или в 1,94 раза, после проведения первого сеаиба гемосорбции и/éí плазиг$ереэа отмечается отчетливое достоверное снижение этого показателя, прич»: в первую неделю наблюдения 'он • остается относительно стабидьнда -0,40+0,03; 0,48+0,03; 0,52+0,02 в первые, 2-3, 5-7 сутки соотеатетвен-но (р<0,02; р<0,01; р<0,05), а на -заклачительном этапе исслэдования, на 9-10 сутки, уменьшается до 0,34+0,02 (р<0,003). превышая фанооый уровень «сего в 1,14 раза.

Время.стабилизации системы, то есть, вреда достижения момента, когда скорость , образования свободных радикалов ур^анизаатся со споростью их распада изменялось в процессе эфферентной дстюгм^линой терапии не стать убедительно. Сокра»"знное 8 i,0S раза, до 156,08*4,94 мм, время достижения плато кривой оставалось на этш yposaa rtópeae трое суток послеоперационного периода (154,33+2.47 ¡¿у в первые суши к S54,0+1.3w но 2-3 сутки), удлиняясь до 164,5+3,04 мм в 5-7 сутки и 170,2+1,92 мм к концу исследования, лишь в эти сроки достигая нормальных значений, что подтверждалось статистическими методами (р<0,025.

'Cflf госумма (интёгративный показатель спонтанной хемиломикесценции

паяги) при исходном, побьнюиии . относительно нормы о 1,4 раза на всех тепах исследований менялась незначительно.

í3 нсгл;адуе?юП группе больных при таких же тенденциях, _ набл^яалась. _ е'скоЛЬкоиная г» своей выраяеиностн и срокам развития динамика. ' Крй-ал роста интенсивности спонтанного свечения была более пологой, и чачения - ее не отличались- достоверно друг от друга в разные срой наб-одёиия:_ . ?Щ>7ДЙ M8.,.2385.52±30..S8/..■ 2173. b£!lrMt. -2259,--76*вв,-87- • дкнгщ о перкэ." 2-3, 5-7, 9-10 сутки послеоперационного пср?юда соот-етственко.

Луплнтуда большой вспышки в первые сутки начала эфферентной торами и лазерного лечения изменялась в исследуемой группе аналогично ди-амнке э контрольной - со J12,5+2,94 мм до 99,0+2,33 мм, однако в альнейшем наблюдалась иная тенденция, и отличия были достоверными ¡КО, 001 i. Если в контрольной группе амплитуда большой вспышки остава-2Cb~"t?a "Зтет? уровь'С"вес1Г)1ййиол наблюдения, то в исследуемой группе изиехглило со уоолниенно ио 2-3 сутки до 106,56+2,47 мм, о 5-7 сутки э И7,43+2,Ь5 мм, не отличаясь от Фоновых значений, и в 9-10 сутки '.«шггуда большой оспьтао! стабилизировалась на значениях 113,25+1, 43 л.

Обраща&т на себя внимание изменения, происходившие с продолжи-:льисстьп латентного периода в группе больных перитонитом, получавких азернуа терапив в составе комплексного лечения. В первые ле сутки эаяш!язт^юсгг!г~'лате^ к нормальным знача-

<213.5+3,71 мм), а во 2-3 сутки даже превосходила таковые, дости- • •я 125,85*5,11 мм. В дальнейшем латентный период несколько сокращал-?г з 5-7 сутки был 112,0+1,83 мм, при этом при межгрупповом сравнении ¡se определялось достоверное отличие (р<0.001). в 9-10 - 108,5+3,06 s. сближзясь сс значениями латентного периода а контрольной группе

Уу.екьиекие угла alfa прироста кривой спонтанной хекилжтанесценции изш в.. исследуемой группе превосходило тшзд его снижения а конт-шькой, что на всех этапах исследования подтверждалось статистически K0.05J. 3 первые послеоперационные сутки ,а1^._.укень!Ш!лся-до~ 38+0,01, во 2-3 до 0, 35+0,01. Далее сохранялось прежнее, стремление к (йгению, и в 5-7 сутки ■ tg alfa приходил к нормальным величина«" i, 3+0,01), стабилизируясь к конечному этапу исследования на уровне 29+G, 02.

Параллельно с tg угла alfa и продолжительностью латентного перио-i происходили положительные сдвиги и во времени выхода кривой на пла-

- lü -

тс, то есть, времени уравнивания скоростей образования и распада свободных радикалов. При исходных значениях в 168,98+4,94 мм в первые сутки время выхода кривей на плато увеличивалось до 176,57+4,13 им, то есть, достигало нормальных величин, во 2-3 сутки несколько снизалась дс 170,75+1,40 мм и дапее оставалась ка этом уровне: 173,14+0,9 мм и ]75,37+1,73 мм в 5-7 и -в 9-10 сутки соответственно. В 9-10 сутки наблюдения при нормализации показателя в контрольной группе исчезало uestrpynnoBoe отличие, тогда как в п&рвыз, 2-3, 5-7 сутки светосуь&'а оставалась стабильно высокой во все сроки исследования, «о своим качениям не отличаясь от данных, полученных в контрольной группа.

Резюмируя изложенное, можно заключить, что пропбденйЗ" Шагоассной интенсивной терапии; включаажэй мзтоды эфферентной дакмейоднь баз применения лазерной терапии в контрольной группе больных поаесяяло йо-битьс? определенных положительны >с результатов при лечении перитонита. Происходило планомерное снижение лейкоцитарного индекса иитокеккеции, который, однако, оставался повьеаеннак к 10 суткам наблюдения. Коаяья-саторно повышенный уровень серотонина крови a-tusar.ся до нормальных значений га счет усиленных темпов образования и выведения б-окекквдо-луксуснон кислоты. Однако восстановить необходимую концентрации гиста-мина в крови не удавалось, уровень катехоламмнов крови бьш стабильно Bi XK весь период наблюдения. На интенсивность -течения цепная р2йкцг;й липопсроксидации традиционное лечение, включая методы &Ф$ерс>л;юй детоксикации организма явного положительного влияния не оказало, только лишь к 10 суткам- наблюдения отмечалась некоторая тенденция к восстановлению антиокислительного потенциала.

Как показало проведенное' нами исследование, имеется значительное отличие в данных, поаученных в двух группах наблюдения. Прсаде всего в группе наблюдения с использованием низкоинтенсивног*о лазерного облучения крови следует отметить снижение лейкоцитарного индекса интоксикации к концу исследования практически да нормально; ¡значений. Сойвпэон-но отличными бы' i процессы, связанные с обменом гостам:¡на - псогю резкого роста концентрации последнего - превышении* $оновнх значений происходило егс снижение со сгабилизэцией содержания на нормально« урог,-но, и по нглюму мнению этот факт свидетельствует о росч-е р&зтшнгз?и органик-. Но происходило снижения содержания серотонина низ© немалых к тем болое фокозых значений - -гкиимсний скорости его образования и объгм выброс из депо позволяли ' удерживать достаточную концентраций 'wvsií ;,ри уеденных темпах распада и выведения. Кроме того, ш продпо-

лггаея;, что в дашюК ситуации имеет значение не абсолютная концентра ций; оеротонинй;- а- его- относительный- уровень; •. необходима в слоязшшихся гг:7с).:аг'г!чзс1«1х услорнях, так как г.-ы не получили уровня серотонина ни-чзп.у.. здоровых .доноров даче в период явной ареактивности и серото--¡прозой недостаточности. В динамике содержания катехоламинов в одной и другой группах наблюдений не_било существенныхотличий. .что.косвенно . ссидетельствует о том, что лазерное облучение крови не является допол-

• стр?сгорнмм"'г!гектеч' для- оргаитоиз.''......"" ' * • ■ — * -- * - -- ™ - "•*''**

При изучении реакций липопероксидации установлено, что в отличие от контрольной группы в исследуемой группе происходило некоторое енн-кенке интенсивности 'образования и скорости распада свободных радикале з. Олнсоренонко антиокислительная емкость плазмы крови восстанавливалась до нормальных значений после первого сеанса лазерной терапии, тегда как в контрольной группе этот процесс растягивался на 50 дней.

счита*«,...что^гвю^одазатель, как. об$ая сиздданма (Р „.1000)., .не дсягев мспользозаться при исследовании стдаипю-антиокекдантного баланса органазла в изолированном виде, потому что он не отражает реаль-. иык процессов, происходящих о этот момент в тканях. Так, в нашей работе общая сретосумма <? 1000)•изменялась недостоверно•в незначительных ррзйслйх о обеих группах во все сроки наблюдения, и лишь более подроГ>-изучение лнпеперекисных реакций дало «нормативные результаты.

__________________________В'Ы Д 0Д.Ы.________ ______________________________________

!. У больных диффузным и разлитым перитонитом в точечкеской фазе

& слнрзпгсй _ резко., нарувеннын ответ ..на. альтзрациы,.. создается. предаюсылг .........

ки к поЕреждениа биологических мембран с изменением их функций, что сопрозоксаетсн- ЗАзситиеч г,регрессированием эндогоксикоза высокой степени, екгкенкем кот?еитрацик гистакина, усиленна.! выведением серо-•.оп«иа, ростом активности реакций липспероксидации и депрессией акта-оксядаитной систему, чрезмерным напряжением функций 8йЗН£ннб "вэ*Шх органов и систем.

---------2.- При использовании в-комплексе интенсивной терапии -больных - перитонитом лазерного облучения крови происходит быстрое снижение уровня интоксикации, усиливается синтез и мобилизация из депо серотонина, намного раныае нормализуется содержание гистамина в крови, быстрее восстанавливается емкость и активность антиоксидантной системы.

3. Показатели эндогенной интоксикации, ' концентрация серотонина и

гистамина крови, активность процессов перекисного окисления лилидов могут служить лабораторными критериями в оценке эффективности применения внутривенного низкоинтенсивного лазерного воздействия в комплексной интенсивной терапии.

4. Внутривенная низкоинтенсивная лазерная терапия дополняет традиционные методы лечения перитонита, при ее использовании удается добиться более значительного и более раннего положительного эффекта. Метод при данной патологии не имеет противопоказаний и может использоваться в ближайшем послеоперационном периоде.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ:

1. Показанием к включению в комплекс интенсивной терапии больных перитонитом внутривенной лазерной терапии следует считать наличие синдрома выраженной эндогенной интоксикации и недостаточную зффектин-ность проводимой традиционной терапии.

2. Курс лагерной терапии целесообразно начинать в ближайшие часы после оперативного вмешательства.. Проводиться он должен в условиях отделений анестезиологии и реанимации, в которых освоены и применяются на практике методы экстракорпоральной азтаксикации, или в отделениях эфферентной терапии.

3. В качестве критериев оценки1эффективности метода наряд/ с клиническими данными должны служить показатели эндогенной интоксикации, содержание гистамина и серотонина крови, активность процессов перекисного окисления 'люидов.

4. В процессе комплексной интенсивной терапии перитонита целесообразно сочетать внутривенную лазерную терапив с операциями гздосорб-ции, пла^мафереза, непрямой электрохимической детоксикации организма.

Список работ, опубликованных по теме дяссертг. ,ии.

1. Воздействие лазерного облучена крови на обман серотснмна пр>? .»еритоните. / А.Д. Беляевосий, М.С. Каннский/.- // Материалы четвертого ' всероссийского съезда анестезиологов и роани^атолигоп. - М.. 5994. - с. 297-29Я.

2. Влияние лазерного облучения крови на уровень гистаминвшн у больных гиой» 1 разлитым перитонитом, /к.Д. Белиевский, Т.е. Кошвд-егУ - //Материалы Пленума ассоциации анестезиологов "Травма. Анестезд»

1 интенстенал терслия". - Дуггнск-Луцк, 1991,- с. 189-190.

3. Рлнгиигз лазерного сблучеяия крови- га адтиокотдштеяуэ активность плазмы у больных перитонитом. /П. Л. Филимонов, А. Д. Беляевский, ■'.. Ф. Черникова/; - //Тезисы X Всероссийского Пленума правления общества >. федерации анестезиологов и реаииматолагоз. - И. Новгород, 1995.- с. 161.

........4. Динамика, процессов., перекнсиого.к<ксления липидов крови у .боль-_

гнойным разлитым перитонитом при лечении низкоинтенейвным лазе-71 нау-^й" упя-"*

зерсктета.- Ростов-на-Дону, 193в.- с.61-62.

5. Клинический анализ применения лазерного облучения крови в комплексной терапии распространенных форм перитонита. /А.Д.Беляезс-кнй/. - // 1 научная сессия Ростовского государственного медицинского университета. - Ростов-чиа-Щону. 1996. - с. 175.

6. Некоторое 'показатата зндотоксического синдрома у больных гной-дам рззлотьа.перитонитом.„/5.Всероссийа{?1й.С'ьезд.анестезиологов и реаниматологов. - М., 1990. - Том 2. - с. 120.