Автореферат и диссертация по медицине (14.03.03) на тему:Влияние низкоинтенсивного лазерного излуения на структурообразовательные свойства и биологические эффекты бактериального липополисахарида
- Ученая степень
- кандидата медицинских наук
- ВАК РФ
- 14.03.03
Оглавление диссертации Агаджанова, Каринэ Вячеславовна :: 2010 :: Саратов
Введение.
Глава 1. Современные представления о структуре бактериальных липополисахаридов и особенностях их взаимодействия с чувствительными клетками (Обзор литературы).
1.1. Современные представления о химической структуре и молекулярной организации бактериальных липополисахаридов.
1.2. Молекулярно-клеточные механизмы реализации биологических эффектов бактериальных липополисахаридов.
Глава 2. Материал и методы исследования
2.1. Общая характеристика использованного биоматериала.
2.2. Способы лазерного облучения бактериального липополисахарида
2.3. Изучение спонтанного структурообразования бактериального липополисахарида в модельных системах.
2.4. Качественное описание и количественная обработка картин фаций, получаемых при клиновидной дегидратации суспензии бактериального липополисахарида в различных средах.
2.5. Изучение адгезивно-агрегационных свойств тромбоцитов (CPA-анализ).
2.6. Исследование влияния бактериального липополисахарида на микроциркуляцию.
2.7. Методы статистической обработки результатов.
Глава 3. Результаты собственных исследований
3.1. Влияние лазерного излучения красной области спектра с различным типом поляризации на структурообразование бактериального липополисахарида в водной суспензии.
3.2. Влияние лазерного излучения фиолетовой области спектра с различным типом поляризации на структурообразование бактериального липополисахарида в водной суспензии.
3.3. Характеристика спонтанного структурообразования бактериального липополисахарида в физиологическом растворе натрия хлорида.
3.4. Влияние лазерного излучения красной области спектра с различным типом поляризации на структурообразование бактериального липополисахарида в физиологическом растворе.
3.5. Влияние лазерного излучения фиолетовой области спектра с различным типом поляризации на структурообразование бактериального липополисахарида в физиологическом растворе.
3.6. Влияние характера поляризации лазерного излучения на адгезию и агрегацию тромбоцитов на полистирене.
3.7. Влияние излучения красного и фиолетового лазеров с различным типом поляризации на индуцированные ЛПС изменения функции тромбоцитов.
3.8. Сравнительный анализ изменений микроциркуляции, вызываемых нативным и облучённым красным лазером бактериальным липополисахаридом.
Введение диссертации по теме "Патологическая физиология", Агаджанова, Каринэ Вячеславовна, автореферат
Инфекционные заболевания на сегодняшний день остаются серьёзной проблемой здравоохранения во всех странах мира. По данным ВОЗ (WHO, 2004), ежегодно в мире от инфекционных болезней погибает около 15 млн. человек. Наиболее высокая смертность отмечается при бактериальном сепсисе. В США ежегодное количество больных с сепсисом достигает 750 ООО, в Европе - 500 000 человек [Macdonald J. et al., 2003; Ma A.C., 2008]. Сепсис является главной причиной смерти пациентов в отделениях интенсивной терапии, что в абсолютных значениях составляет порядка 215 000 случаев в год [Angus D.C. et al., 2001].
Наиболее частыми возбудителями сепсиса являются грамотрицательные микроорганизмы, содержащие в своей мембране липополисахаридный токсический комплекс (эндотоксин) [Николаев А. Ю., Милованов Ю. С., 1999]. г
Самой тяжелой формой бактериального эндотоксикоза является бактериально-токсический (септический, эндотоксиновый) шок (БТШ) [Llewelyn М.,Cohen J., 2001]. Летальность при БТШ превышает таковую при всех других видах шока и составляет, по данным разных авторов, от 50 до 82% [Salvo I. et al., 1995; Bernard G.R. et al., 2001]. Ежегодно от септического шока в США погибает около 175 000 человек [Stone R., 1994; Ulevitch R.J., Tobias P.S., 1995].
Летальность при БТШ остается высокой, несмотря на широкое применение современного арсенала лекарственных средств, включающего антибиотики, сульфаниламидные препараты, нитрофураны и другие препараты [Lynn W.A., 1998; Jaeschke R., Angus D.C., 2009]. Недостаточная эффективность антимикробных средств в значительной мере обусловлена тем, что все они являются элементами этиотропного лечения, направленного на уничтожение возбудителя, хотя известно, что при разрушении грамотрицательных микробов из их наружной мембраны освобождается липополисахарид (ЛПС, эндотоксин), являющийся главным фактором, определяющим развитие эндотоксинового шока у пациентов с сепсисом. ЛПС обладает способностью стимулировать клетки крови, эндотелий сосудов и тканевые макрофаги, инициируя продукцию ими провоспалительных цитокинов и других биологически активных субстанций, оказывающих влияние на клетки тканей и сосуды и приводящих к расстройствам микроциркуляции [Grandel U., Grimminger F., 2003; Dauphinee S.M., Karsan A., 2006]. До настоящего времени не разработаны эффективные методы терапии, ориентированные на уменьшение патогенных эффектов бактериального ЛПС путем модификации его молекулярной структуры.
Известно, что амфифильные молекулы ЛПС в жидких средах могут подвергаться самоорганизации, образуя агрегаты, обладающие термотропными и лиотропными свойствами, присущими жидким кристаллам [Dumoulin F. et al., 2002; Lecollinet G. et al., 2002]. Объединяясь в надмолекулярные комплексы, ЛПС может существовать в нескольких структурных формах - мицеллярной, ламеллярной, инвертированной, кубической, цилиндрической, а также в виде агрегатов различного размера [Israelachvili J.N., 1991; Gutsmann Т., Schromm А.В., Brandenburg К., 2007]. В зависимости от сочетания гидрофобных и гидрофильных мотивов могут формироваться различные типы агрегатов, и патогенные свойства бактериального ЛПС непосредственно связаны со структурой полидисперсных систем, образуемых им в водных растворах [Ермак И.М., Давыдова В.Н., 2008; Brandenburg К., Wiese А., 2004; Mueller М. et al., 2004, 2005]. Сам процесс спонтанной структуризации ЛПС и возможности модификации этого процесса пока исследованы недостаточно. Поиск возможностей ослабления патогенных свойств бактериального ЛПС при воздействии различных факторов может явиться перспективным направлением в разработке новых эффективных методов патогенетической терапии инфекционных заболеваний, вызываемых грамотрицательными микроорганизмами. Принимая во внимание то, что подобный подход к проблеме может позволить получить новые научные факты, представляющие интерес для фундаментальной науки и медицинской практики, в настоящей работе предпринята попытка модификации структурообразовательных свойств и патогенных эффектов бактериального ЛПС, реализуемых на клеточном и системном уровнях, с помощью воздействия физического фактора — низкоинтенсивного лазерного излучения (НИЛИ).
В последние годы лазеротерапия широко применяется при лечении различных заболеваний, в том числе вызываемых бактериальными эндотоксинами [Брилль Г.Е. и соавт., 2001]. Вместе с тем, в отношении молекулярно-клеточных механизмов влияния НИЛИ на биологические системы ещё остается много дискуссионных вопросов. В частности, не ясно значение отдельных физических параметров лазерного излучения в определении характера отклика биотканей. Очевидно, что длина волны лазерного излучения является важнейшим фактором, поскольку первичная фотореакция связана с акцепцией квантов света фоточувствительными молекулами (хромофорами), и эти молекулы могут различаться или быть по-разному количественно и пространственно распределены в различных тканях [Брилль Г.Е., Брилль А.Г., 1997]. В то же время роль пространственной когерентности и поляризации лазерного излучения в реализации биоэффектов фотовоздействия до настоящего времени является предметом научных дискуссий. В связи с этим, одной из задач настоящего исследования явилось изучение влияния на процесс спонтанного структурообразования ЛПС и его биологические эффекты низкоинтенсивного лазерного излучения с различным характером поляризации при константных длине волны и мощности излучения.
Цель работы
Выявить модифицирующее влияние низкоинтенсивного лазерного излучения с различной длиной волны и типом поляризации на процесс спонтанного структурообразования бактериального липополисахарида и установить возможность ослабления патогенного действия эндотоксина на тромбоциты и систему микроциркуляции при воздействии на него лазерного излучения.
Задачи исследования
1. Изучить спонтанное структурообразование бактериального липополисахарида в водной суспензии и в физиологическом растворе натрия хлорида, а также возможность модификации этого процесса с помощью низкоинтенсивного лазерного излучения красной и фиолетовой областей спектра.
2. Провести сравнительный анализ модифицирующего влияния низкоинтенсивного лазерного излучения с различной длиной волны и характером поляризации на процесс структурообразования бактериального липополисахарида в модельных системах.
3. Исследовать характер и особенности лазерной модификации патогенного влияния бактериального липополисахарида на функцию тромбоцитов в зависимости от длины волны и характера поляризации излучения.
4. Определить возможность ослабления патогенного влияния бактериального липополисахарида на систему микроциркуляции с помощью j его облучения светом низкоинтенсивного лазера.
Основные положения, выносимые на защиту
1. Низкоинтенсивное лазерное излучение красной и фиолетовой областей спектра способно оказывать модифицирующее влияние на процесс спонтанного структурообразования бактериального липополисахарида в водной суспензии и в физиологическом растворе натрия хлорида.
2. Влияние низкоинтенсивного лазерного излучения на процесс спонтанного структурообразования бактериального липополисахарида в водной суспензии и в физиологическом растворе натрия хлорида зависит от длины волны и характера поляризации лазерного излучения.
3. Лазерное облучение крови in vitro светом красной и фиолетовой областей спектра уменьшает индуцированную бактериальным липополисахаридом адгезию тромбоцитов при высокой скорости сдвига, и этот эффект зависит от длины волны и характера поляризации лазерного луча.
4. Лазерное облучение бактериального липополисахарида оказывает протективный эффект, уменьшая степень выраженности патогенного влияния эндотоксина на клетки крови, сосудистый эндотелий и систему микроциркуляции.
Научная новизна исследования
В работе впервые установлена возможность модификации процесса спонтанного структурообразования бактериального ЛПС в водной суспензии и в физиологическом растворе натрия хлорида с помощью низкоинтенсивного лазерного излучения красной и фиолетовой областей спектра. Доказано, что влияние света на структурообразование ЛПС может реализоваться в средах, не содержащих классических хромофоров для использованных длин волн излучения. Показана зависимость характера лазерного эффекта от длины волны излучения и типа его поляризации. Выявлены особенности действия на процесс структурообразования ЛПС лазерного излучения с линейной, а также циркулярной левой и правой поляризацией. Установлена возможность ослабления с помощью фотовоздействия патогенных эффектов бактериального ЛПС на сосудистый эндотелий, тромбоциты и лейкоциты периферической крови, а также уменьшения выраженности патологических изменений микроциркуляции в условиях экспериментального бактериального эндотоксикоза.
Практическая значимость
Впервые установлена возможность ослабления патогенных свойств бактериального липополисахарида (эндотоксина) с помощью его облучения светом низкоинтенсивного лазера красной и фиолетовой областей спектра, что является теоретическим обоснованием возможности использования лазеротерапии, в частности внутривенного, транскутанного лазерного облучения или экстракорпорального облучения крови, в комплексном лечении эндотоксикоза различной степени тяжести, а также бактериально-токсического шока. Предложены алгоритм и способ компьютерной обработки картин фаций, образующихся при клиновидной дегидратации сложнокомпонентных жидкостей. Выявленная зависимость результата фотовоздействия от характера поляризации лазерного излучения может явиться ориентиром для разработчиков лазерной терапевтической аппаратуры, в которой следовало бы предусмотреть возможность применения различных поляризационных насадок с целью получения наиболее отчетливого биологического эффекта.
Апробация работы и внедрение в практику её результатов
Результаты диссертационного исследования доложены и обсуждены на научных конференциях кафедры патологической физиологии (2008-2009 гг.), а также на совместном заседании кафедр патологической физиологии и нормальной физиологии ГОУ ВПО Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского Росздрава (2009). Фрагменты работьг представлялись на XXX, XXXI и XXXII Международных научно-практических конференциях «Применение лазеров в медицине и биологии» (Ялта, Украина, 2008; Харьков, Украина, 2009; Гурзуф, Украина, 2009), Российской научной конференции с международным участием «Фундаментальные исследования в уронефрологии» (Саратов, 2009), Международной конференции «Низкоинтенсивное лазерное и светодиодное излучения в медицине и биологии» (Санкт-Петербург, 2009). Получен диплом I степени на конкурсе работ молодых учёных, проведённом на Международной научной конференции (Харьков, Украина, 2009).
По материалам диссертации внедрены 6 рационализаторских предложений, принятых ГОУ ВПО Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского Росздрава (свидетельства: № 2762 от 28.04.2008; № 2796 от 24.04.09; № 2797 от 24.04.09; № 2795 от 24.04.09; № 2794 от 24.04.09; № 2793 от 24.04.09); подана заявка на изобретение (приоритетная справка № 2010107763 от 4 марта 2010 г.).
Публикации
По материалам диссертации опубликованы 12 работ, в том числе 1 статья в журнале, рекомендованном ВАК Минобрнауки Российской Федерации, и 1 — в Международном журнале.
Объем и структура работы
Диссертация изложена на 210 страницах, состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследований, восьми разделов с изложением результатов собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций, указателя литературы, включающего 31 отечественный и 380 иностранных источников, иллюстрирована 13 таблицами и 33 рисунками.
Заключение диссертационного исследования на тему "Влияние низкоинтенсивного лазерного излуения на структурообразовательные свойства и биологические эффекты бактериального липополисахарида"
ВЫВОДЫ
1. Низкоинтенсивное лазерное излучение красной (к - 660 нм) и фиолетовой (X - 405 нм) областей спектра оказывает модифицирующее влияние на процесс спонтанного структурообразования бактериального липополисахарида в водной суспензии и в физиологическом растворе натрия хлорида, то есть в средах, не содержащих классических хромофоров, поглощающих свет в изученном спектральном диапазоне.
2. Влияние низкоинтенсивного лазерного излучения на процесс спонтанного структурообразования бактериального липополисахарида в водной суспензии или в физиологическом растворе натрия хлорида зависит от длины волны и характера поляризации лазерного излучения (линейная, циркулярная левая, циркулярная правая).
3. Лазерное излучение красной и фиолетовой областей спектра уменьшает индуцированную бактериальным липополисахаридом адгезию тромбоцитов цельной крови на полистирене при высокой скорости сдвига, и этот эффект зависит от характера поляризации лазерного луча.
4. Облучение бактериального липополисахарида светом красного лазера ослабляет его активирующее влияние на лейкоциты, тромбоциты и эндотелий, уменьшает венодилатацию, ролинг и адгезию лейкоцитов к сосудистому эндотелию, образование тромбоцитарно-лейкоцитарных коагрегатов, а также адгезию кровяных пластинок к мультимерной форме фактора фон Виллебранда, оказывает протективное действие, уменьшая степень выраженности нарушений микроциркуляции при эндотоксикозе.
5. Полученные результаты являются экспериментальным обоснованием возможности применения низкоинтенсивного лазерного излучения в комплексной терапии бактериального эндотоксикоза и бактериально-токсического шока.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
1. Низкоинтенсивное лазерное излучение красной и фиолетовой областей спектра может быть апробировано в клинической практике для коррекции повышенной адгезивной функции тромбоцитов при бактериальном эндотоксикозе и шоке, вызванном эндотоксином грамотрицательных микроорганизмов.
2. Низкоинтенсивное лазерное излучение красной области спектра может быть апробировано в клинической практике с целью ослабления патогенного влияния бактериального липополисахарида на систему микроциркуляции у животных и человека.
3. При создании новых приборов и устройств, основанных на использовании излучения низкоинтенсивных лазеров, а также при разработке оптимальных методов лазерной терапии необходимо учитывать особенности биологических эффектов лазерного излучения с различным характером поляризации.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2010 года, Агаджанова, Каринэ Вячеславовна
1. Адамов, А.К. Иммунология холеры / А.К. Адамов. Саратов: Изд-во Сар. гос. ун-та, 1981.320 с.
2. Активация молекулярного кислорода инфракрасным лазерным излучением в аэробных системах, не содержащих пигментов / А.А. Красновский, Н.Н. Дроздова, А.В. Иванов, Р.В. Амбарцумян // Биохимия. 2003. Т. 68, № 9. С. 1178-1182.
3. Аносов, В.Н. Новые аспекты проблемы биологической активности низкоинтенсивного лазерного излучения / В.Н. Аносов, Э.М. Трухан // В кн.: Физика взаимодействия живых объектов с окружающей средой. М., 2004. С. 15-42.
4. Бактериальный эндотоксикоз / Б.З. Шенкман, М.М. Андрейчин, С.А. Степанов, Н.В. Богомолова // Саратов: Изд-во Сар.гос.ун-та, 1991. 240 с.
5. Бардахчьян, Э.А. Генерализованный феномен Шварцмана и эндотоксиновый шок (сходства и различия) / Э.А. Бардахчьян // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 1985. № 6. С. 76-82.
6. Биология сложных систем. Физико-биологическое и математическое моделирование функционирования органов и систем человека / В.Н. Кидалов, А.А. Хадарцев, Ш.М. Багаутдинов, А.В. Чечеткин // Вестник новых медицинских технологий. 2008. Т. 15, № 4. С. 7-13.
7. Брилль, Г.Е. Гуанилатциклаза и NO-синтетаза возможные первичные акцепторы энергии низкоинтенсивного лазерного излучения / Г.Е. Брилль, А.Г. Брилль // Лазерная медицина. 1997. Т. 1, вып. 2. С. 39-42.
8. Бритова, А.А. Влияние низкоинтенсивного лазерного излучения на процессы кристаллообразования / А.А. Бритова, В.Ю. Романюк // Лазерная медицина. 2007. Т. 11, вып. 1. С. 26-29.
9. Будник, И.А. Современные представления о сдвиговой регуляции функции тромбоцитов / И.А. Будник, Г.Е. Брилль // Успехи соврем, биол. 2009. Т. 129, №2. С. 198-211.
10. Варбанец, JI.Д. Структура, функция, биологическая активность эндотоксинов грамотрицательных бактерий (обзор) / Л.Д. Варбанец, Н.В. Винарская // Современные проблемы токсикологии. Киев: ООО «Медицина Украины», 2004. № 1. С. 9-13.
11. П.Вернадский, В.И. Изучение явлений жизни и новая физика / В.И. Вернадский // Изв. АН СССР. 1931. С. 403-437.
12. Влияние биологически активных природных полисахаридов на функциональную активность тромбоцитов в условиях экспериментальной эндотоксемии / A.M. Полякова, И.М.Ермак, О.С. Астрина и др. // Инфекц. болезни. 2003. Т. 1. С. 80-82.
13. Ермак, И.М. Взаимодействие бактериальных липополисахаридов с растворимыми белками макроорганизма и поликатионами / И.М. Ермак,
14. B.Н. Давыдова//Биологические мембраны. 2008. Т. 25. С. 323-342.
15. Захаров, С.Д. Светокислородный эффект в клетках и перспективы его применения в терапии опухолей / С.Д. Захаров, А.В. Иванов // Квантовая электроника. 1999. Т. 29. С. 189-282.
16. Исследование влияния степени поляризации лазерного излучения на стимуляцию клеточного метаболизма / Т.И. Кару, Л.В. Пятибрат,
17. C.В. Москвин и др. // Лазерная медицина. 2008. Т. 12. С. 4-8.
18. Кюри. П. Избранные труды / П. Кюри. М.-Л.: Наука, 1966. 400 с.
19. Мандельброт, Б. Фрактальная геометрия природы / Б. Мандельброт. Москва-Ижевск: Институт компьютерных исследований, 2002. 656 с.
20. Модификация биологических свойств липополисахарида (ЛПС) при образовании им комплекса с хитозаном / И.М. Ермак, В.Н. Давыдова, В.И. Горбач и др. // Бюл. эксперим. биол. мед. 2004. Т. 137. С. 430-434.
21. Низкоинтенсивное лазерное излучение в комплексной терапии острых кишечных инфекций у детей (исследование двойным слепым методом) / Г.Е. Брилль, И.А. Зайцева, А.А. Шульдяков, А.И. Хворостухина // Лазерная медицина. 2001. Т.5, вып.4. С. 10-13.
22. Николаев, А. Ю. Лечение почечной недостаточности / А. Ю. Николаев, Ю. С. Милованов // Москва: ООО «Медицинское информационное агентство», 1999. Введение. С. 3-12.
23. Новые данные об изменении структуры биожидкостей под влиянием низкоинтенсивного лазерного излучения / Г.Е. Брилль, В.И. Петросян, Э.А. Житенева и др. // Физическая медицина. 1996. № 5. С. 39-40.
24. Патогенетические механизмы и клинические аспекты действия термостабильного эндотоксина кишечной микрофлоры / А .Я. Ильина, С.И. Лазарева, В.Г. Лиходед и др. // Рус. мед. журн. 2003. Т. 11. С. 126-129.
25. Петленко, В.П. Основные методологические проблемы теории медицины / В.П. Петленко. Л.: Медицина, 1982. 256 с.
26. Рапис, Е.Г. Белок и жизнь. Самосборка и симметрия наноструктурных пленок белка. / Е.Г. Рапис. М.: ЗАО «МИЛТА-ПКП ГИТ», 2002. 256 с.
27. Сазонов, В.Н. Циркулярная поляризация излучения космических объектов / В.Н. Сазонов // Усп. физич. наук. 1972. Т. 108, вып. 3. С. 583-594.
28. Шабалин, В.Н. Морфология биологических жидкостей человека / В.Н. Шабалин, С.Н. Шатохина // М.: Хризостом, 2001. 304 с.
29. Шеннон, К. Работы по теории информации и кибернетике / К. Шеннон. М.: Изд. иностр. лит., 1963. 830 с.
30. Эндотоксинсвязывающие системы крови / А.В. Аполлонии, М.Ю. Яковлев, А.А. Рудик, В.Г. Лиходед // Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунологии. 1990. № 11. С. 100-106.
31. Яковлев, М.Ю. Системная эндотоксинемия в физиологии и патологии человека: Автореф. дис.докт. мед. наук / М.Ю. Яковлев // М., 1993. 55 с.
32. Aasen, А.О. Mediator responses in surgical infections / A.O. Aasen, J.E. Wang // Surg. Infect. 2006. Vol. 7. P. 3-4.
33. A biophysical view on the function and activity of endotoxins / U. Seydel, A. Wiese, A.B. Schromm, K. Brandenburg // Endotoxin in Health and Disease. Eds. D. Morrison, H. Brade, S. Opal. New York: Marcel Dekker. 1999. P. 195-220.
34. ADAMTS13: a new link between thrombosis and inflammation / A.K. Chauhan, J. Kisucka, A. Brill et al. // J. Exp. Med. 2008b. Vol. 205. P. 2065-2074.
35. ADAMTS13, von Willebrand factor and related parameters in severe sepsis and septic shock / J.A.K. Hovinga, S. Zeerleder, P. Kessler et al. // J. Thromb. Haemost. 2007. Vol. 5. P. 2284-2290.
36. A family of human receptors structurally related to Drosophila Toll / F.L. Rock, G. Hardiman, J.C. Timans et al. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1998. Vol. 95. P. 588-593.
37. A functional integrin ligand on the surface of platelets: intercellular adhesion molecule-2 / T.G. Diacovo, A.R. de Fougerolles, D.F. Bainton, T.A. Springer // J. Clin. Invest. 1994. Vol. 94. P. 1243-1251.
38. A juxtacrine mechanism for neutrophil adhesion on platelets involves platelet-activating factor and a selectin-dependent activation process / L. Ostrovsky, A.J. King, S. Bond et al. // Blood. 1998. Vol. 91. P. 3028-3036.
39. A K+ channel is involved in LPS signaling / U. Seydel, O. Scheel, M. Muller et al. // J. Endotoxin Res. 2001. Vol. 7. P. 243-247.
40. Alon, R. Cells on the run: shear-regulated integrin activation in leukocyte rolling and arrest on endothelial cells / R. Alon, K. Ley // Curr. Opin. Cell Biol. 2008. Vol. 20. P. 525-532.
41. A network-based analysis of systemic inflammation in humans / S.E. Calvano, W. Xiao, D.R. Richards et al. //Nature. 2005. Vol. 437. P. 1032-1037.
42. A novel lipopolysaccharide-antagonizing aptamer protect mice against endotoxemia / A-q. Wen, Q-w. Yang, J-c. Li et al. // Biochem. Biophys. Res. Commun. 2009. Vol. 382. P. 140-144.
43. A Toll-like receptor that prevents infection by uropathogenic bacteria / D. Zhang, G. Zhang, M.S. Hayden et al. // Science. 2004. Vol.303. P. 1522-1526.
44. Activated platelets and endothelial cell interaction with neutrophils under flow conditions / S. Mine, T. Fujisaki, M. Suematsu, Y. Tanaka // Intern. Med. 2001.Vol. 40. P. 1085-1092.
45. Activation of mesangial cells by platelets in systemic lupus erythematosus via a CD 154-dependent induction of CD40 / Y. Delmas, J.F. Viallard, A. Solanilla et al. // Kidney Int. 2005. Vol. 68. P. 2068-2078.
46. Acquired ADAMTS-13 deficiency in pediatric patients with severe sepsis / T.C. Nguyen, A. Liu, L. Liu et al. // Haematologica. 2007. Vol. 92. P. 121-124.
47. Aggregates are the biologically active units of endotoxin / M. Mueller,
48. B. Lindner, S. Kusumoto et al. //J. Biol. Chem. 2004. Vol. 279. P. 26307-26313.
49. Agonists of toll-like receptor (TLR) 2 and TLR4 are unable to modulate platelet activation by adenosine diphosphate and platelet activating factor / J.R. Ward, L. Bingle, H.M. Judge et al. // Thromb. Haemost. 2005. Vol. 94. P. 831-838.
50. Akira, S. Toll-like receptor signalling / S. Akira, K. Takeda // Nat. Rev. Immunol. 2004. Vol. 4. P. 499-511.
51. Alexander, C. Bacterial lipopolysaccharides and innate immunity /
52. C. Alexander, E. Th. Rietschel // J. Endotoxin Res. 2001. Vol. 7. P. 167-202.
53. Analysis of serum soluble CD40 ligand (sCD40L) in the patients undergoing allogeneic stem cell transplantation: platelet is a major source of serum sCD40L / M. Nagasawa, Y. Zhu, T. Isoda et al. // Eur. J. Haematol. 2005. Vol. 74. P. 54-60.
54. An amino-terminal fragment of human lipopolysaccharide-binding protein retains lipid A binding but not CD14-stimulatory activity / G. Theofan, A.H. Horwitz, R.E. Williams et al. // J. Immunol. 1994. Vol. 152. P. 3623-3629.
55. An essential role for albumin in the interaction of endotoxin with lipopolysaccharide-binding protein and sCD14 and resultant cell activation / T.L. Gioannini, D. Zhang, A. Teghanemt, J.P. Weiss // J. Biol. Chem. 2002. Vol. 277. P. 47818-47825.
56. An L-selectin ligand distinct from P-selectin glycoprotein ligand-1 is expressed on endothelial cells and promotes neutrophil rolling in inflammation /
57. A. Shigeta, M. Matsumoto, T.F. Tedder et al. // Blood. 2008. Vol. 112. P. 4915-4923.
58. Andonegui, G. Lipopolysaccharide-induced leukocyte-endothelial cell interactions: A role for CD14 versus Toll-like receptor 4 within microvessels / G. Andonegui, S.M. Goyert, P. Kubes // J. Immunol. 2002. Vol. 169. P. 2111-2119.
59. Antioxidant activity of resveratrol in endotoxin-stimulated blood platelets /
60. B. Olas, B. Wachowicz, L. Saluk-Juszczak et al. // Cell Biol. Toxicol. 2001. Vol. 17. P. 117-125.
61. Bacterial endotoxin: molecular relationships of structure to activity and function / E.T. Rietschel, T. Kirikae, F.U. Schade et al. // FASEB J. 1994. Vol. 8. P. 217-225.
62. Bacterial lipopolysaccharide and its lipid A component: some historical and some chemical aspects / O. Westphal, O. Luderitz, E. Rietschel, C. Galanos // Biochem. Soc. Trans. 1981. Vol. 9, № 3. P. 191-195.
63. Beamer, L.J. Crystal structure of human BPI and two bound phospholipids at 2.4 Angstrom resolution / L.J. Beamer, S.F. Carroll, D. Eisenberg // Science. 1997. Vol. 276. P. 1861-1864.
64. Bennett, J.S. Vasoocclusion in sickle cell anemia: are platelets really involved? /J.S. Bennett // Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular biology. 2006. Vol. 26. P.1415-1416.
65. Beutler, B. Innate immune sensing and its roots: the story of endotoxin / B. Beutler, E.T. Rietschel // Nat. Rev. Immunol. 2003. Vol. 3. P. 169-176.
66. Biochemistry and cell biology of bacterial endotoxins / O. Hoist, A.J. Ulmer, H. Brade et al. // FEMS Immunol. Med. Microbiol. 1996. Vol. 16. P. 83-104.
67. Biological activities of lipopolysaccharides are determined by the shape of their lipid A portion / A.B. Schromm, K. Brandenburg, H. Loppnow et al. // Eur. J. Biochem. 2000. Vol. 267. P. 2008-2013.
68. Biophysical characterization of lipopolysaccharide and lipid A inactivation by lactoferrin / K. Brandenburg, G. Jiirgens, M. Miiller et al. // Biol. Chem. 2001. Vol. 382. P. 1215-1225.
69. Biophysical characterization of the interaction of high-density lipoprotein (HDL) with endotoxins / K. Brandenburg, G. Jurgens, J. Andra et al. // Eur. J. Biochem. 2002. Vol. 269. P. 5972-5981.
70. Biophysical investigations into the interaction of lipopolysaccharide with polymyxins / K. Brandenburg, I. Moriyon, M.D. Arraiza et al. // Thermochim. Acta. 2002a. Vol. 382. P. 189-198.
71. Bingle, C.D. PLUNC: a novel family of candidate host defence proteins expressed in the upper airways and nasopharynx / C.D. Bingle, С J. Craven // Hum. Mol. Genet. 2002. Vol. 11. P. 937-943.
72. Bolton, P.A. The effect of polarized light on the release of growth factors from the U-937 macrophage-like cell line / P.A. Bolton, M. Dyson, S.R. Young // Laser Therapy. 1992. Vol. 4. P. 33-42.
73. Bone, R.C. Sepsis, sepsis syndrome, and the systemic inflammatory response syndrome (SIRS) / R.G. Bone // J. Am. Med. Assoc. 1995. Vol. 273. P. 155-156.
74. Bosshart, H. Arginine-rich cationic polypeptides amplify lipopolysaccharide-induced monocyte activation / H. Bosshart, M. Heinzelmann // Infect. Immunol. 2002. Vol. 70. P. 6904-6910.
75. Bosshart, H. Targeting bacterial endotoxin. Two sides of coin / H. Bosshart, M. Heinzelmann//Ann. N.Y. Acad. Sci. 2007. Vol. 1096. P. 1-17.
76. Brandenburg, K. Physical aspects of structure and function of membranes made from lipopolysaccharides and free lipid A / K. Brandenburg, U. Seydel // Biochim. Biophys. Acta. 1984. Vol. 775. P. 225-238.
77. Brandenburg, K. Phase diagram of lipid A from Salmonella minnesota and Escherichia coli rough mutant lipopolysaccharide / K. Brandenburg, M.H.J. Koch, U. Seydel// J. Struct. Biol. 1990. Vol. 105.P. 11-21.
78. Brandenburg, К. Phase diagram of deep rough mutant lipopolysaccharide from Salmonella minnesota R595 / K. Brandenburg, M.H.J. Koch, U. Seydel // J. Struct. Biol. 1992. Vol. 108. P. 93-106.
79. Brandenburg, K. Biophysical characterizations of lysozyme binding to LPS Re and lipid A / K. Brandenburg, M.H.J. Koch, U. Seydel // Eur. J. Biochem. 1998. Vol. 258. P. 686-695.
80. Brandenburg, K. Endotoxins: relationships between structure, function, and activity / K. Brandenburg, A. Wiese // Curr. Top. Med. Chem. 2004. Vol. 4. P. 1127-1146.
81. Bruno, J.G. In vitro antibacterial effects of antilipopolysaccharide DNA aptamer-Clqrs complexes / J.G. Bruno, M.P. Carrillo, T. Phillips // Folia Microbiol. 2008. Vol. 53. P. 295-302.
82. Capture of platelets to the endothelium of the femoral vein is mediated by CD62P and CD 162 / J.E. Slotta, O.O. Braun, M.D. Menger, H. Thorlacius // Platelets. 2009. Vol. 20. P. 505-512.
83. Caroff, M. Structure of bacterial lipopolysaccharides / M. Caroff, D. Karibian // Carbohydrate Res. 2003. Vol. 338. P. 2431-2447.
84. CD1 lb/CD 18 acts in concert with CD14 and toll-like receptor (TLR) 4 to elicit full lipopolysaccharide and taxol-inducible gene expression / P.Y. Perera, T.N. Mayadas, O. Takeuchi et al. I/ J. Immunol. 2001. Vol. 166. P. 574-581.
85. CD lib/CD 18 and CD 14 share a common lipid A signaling pathway / R.R. Ingalls, B.G. Monks, R. Savedra et al. // J. Immunol. 1998. Vol. 161. P. 5413-5420.
86. CD 14, a receptor for complex of lipopolysaccharide (LPS) and LPS binding protein / S.D. Wright, R.A. Ramos, P.S. Tobias et al. // Science. 1990. Vol. 249. P. 1431-1433.
87. CD 14 employs hydrophilic regions to "capture" lipopolysaccharides / M.D. Cunningham, R.A. Shapiro, C. Seachord et al. // J. Immunol. 2000. Vol. 164. P. 3255-3263.
88. CD 14 is a pattern recognition receptor / J. Pugin, I.D. Heumann, A. Tomasz et al. //Immunity. 1994. Vol. 1. P. 509-516.
89. CD14 is required for MyD88-independent LPS signaling / Z. Jiang, P. Georgel, X. Du et al. //Nat. Immunol. 2005. Vol. 6. P. 565-571.
90. CD40 and CD40 ligand (CD 154) are coexpressed on microvessels in vivo in human cardiac allograft rejection / R.M. Reul, J.C. Fang, M.D. Denton et al. // Transplantation. 1997. Vol. 64. P. 1765-1774.
91. CD40 ligand influences platelet release of reactive oxygen intermediats / S. Chakrabarti, S. Varghese, O. Vitseva et al. // Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. 2005. Vol. 25. P. 2428-2434.
92. CD40 ligand on activated platelets triggers an inflammatory reaction of endothelial cells / V. Henn, J.R. Slupsky, M. Grafe et al. // Nature. 1998. Vol. 391. P. 591-594.
93. Cell distributions and functions of Toll-like receptor 4 studied by fluorescent gene constructs / T. Espevik, E. Latz, E. Lien et al. // Scand. J. Infect. Dis. 2003. Vol. 35. P. 660-664.
94. Characterization of the proteins released from activated platelets leads to localization of novel platelet proteins in human atherosclerotic lesions / J.A. Coppinger, G. Cagney, S. Toomey et al. // Blood. 2004. Vol. 103, №6. P. 2096-2104.
95. Choe, J. Crystal structure of human Toll-like receptor 3 (TLR3) ectodomain / J. Choe, M.S. Kelker, I.A. Wilson // Science. 2005. Vol. 309. P. 581-585.
96. Circulating CD40 ligand is elevated only in patients with more advanced symptomatic peripheral arterial disease / W.J. Lee, W.H. Sheu, Y.T. Chen et al. // Thrombosis Res. 2006. Vol. 118. P. 619-626.
97. Coagulation system and platelets are fully activated in uncomplicated sepsis / A.C. Mavrommatis, T. Theodoridis, A. Orfanidou et al. // Crit. Care Med. 2000. Vol. 28. P. 451-457.
98. Compound Danshen injection improves endotoxin-induced microcirculatory disturbance in rat mesentery / J.Y. Han, Y. Horie, S. Miura et al. // World J. Gastroenterol. 2007. Vol. 13. P. 3581-3591.
99. Construction of acetate auxotrophs of Neisseria meningitides о study host-meningococcal endotoxin interactions / P.C. Giardina, T. Gioannini, B.A. Buscher et al. //J. Biol. Chem. 2001. Vol. 276. P. 5883-5891.
100. Crystal structure of CD 14 and its umplications for lipopolysaccharide signaling / J.I. Kim, C.J. Lee, M.S. Jin et al. // J. Biol. Chem. 2005. Vol. 280. P. 11347-11351.
101. Cubic phases of lipid-containing systems. Elements of a theory and biological connotations / V. Luzzati, R. Vargas, P. Mariani et al. // J. Mol. Biol. 1993. Vol. 229. P. 540-551.
102. Dahlback, B. The anticoagulant protein С pathway / B. Dahlback, B.O. Villoutreix // FEBS Lett. 2005. Vol. 579. P. 3310-3316.
103. Danese, S. Platelet activation and the CD40/CD40 ligand pathway: mechanisms and implications for human disease / S. Danese, C. Fiocchi // Crit. Rev. Immunol. 2005. Vol. 25. P. 103-121.
104. Dauphinee, S.M. Lipopolysaccharide signaling in endothelial cells / S.M. Dauphinee, A. Karsan // Laboratory Invest. 2006. Vol. 86. P. 9-22.
105. Davis, R.B. Immediate effects of intravenous endotoxin on serotonin concentrations and blood platelets / R.B. Davis, W.R. Meeker, D.G. McQuarrie // Circ. Res. 1960. Vol. 8. P. 234-239.
106. Differential impact of substitution of amino acids 9-13 and 91-101 of human CD 14 on soluble CD14-dependent activation of cells by lipopolysaccharide / F. Stelter, IT. Loppnow, R. Menzel et al. // J. Immunol. 1999. Vol. 163. P. 6035-6044.
107. Differential role of von Willebrand factor and P-selectin on microvascular thrombosis in endotoxemia / K.N. Patel, S.H. Soubra, R.V. Bellera et al. // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 2008. Vol. 28. P. 2225-2230.
108. Dixon, D.R. Lipopolysaccharide heterogeneity: innate host responses to bacterial modification of lipid A structure / D.R. Dixon, R.P. Darveau // J. Dental Res. 2005. Vol. 84. P. 584-595.
109. Double-stranded RNA-mediated TLR3 activation is enhanced by CD 14 / H.K. Lee, S. Dunzendorfer, K. Soldau, P.S. Tobias // Immunity. 2006. Vol. 24. P. 153-163.
110. Dual role of lipopolysaccharide (LPS)-binding protein in neutralization LPS and enhancement of LPS-induced activation of mononuclear cells / T. Gutsmann, M. Muller, S.F. Carroll et al. // Infect. Immun. 2001. Vol. 69. P. 6942-6950.
111. Dunkley, S. Platelet activation can occur by shear stress alone in the PFA-100 platelet analyser / S. Dunkley, P. Harrison // Platelets. 2005. Vol. 16. P. 81-84.
112. Dziarski, R. Recognition of bacterial peptidoglycan by the innate immune system / R. Dziarski // Cell. Mol. Life Sci. 2003. Vol. 60. P. 1793-1804.
113. Effects of endotoxemia on thrombopoiesis in men / P. Stohlawetz, C.C. Folman, A.E. dem Borne et al. // Thromb. Haemost. 1999. Vol. 81. P. 613-617.
114. Effects of inflammatory cytokines on the release and cleavage of the endothelial cell-derived ultralarge von Willebrand factor multimers under flow / A. Bernardo, C. Ball, L. Nolasco et al. // Blood. 2004. Vol. 104. P. 100-106.
115. Effects of leptospiral lipopolysaccharide on rabbit platelets / E. Isogai, H. Kitagawa, H. Isogai et al. //Zentralbl. Bakteriol. 1989. Vol. 271. P. 186-196.
116. Effects of low-intensity polarized visible laser radiation on skin burns: a light microscopy study / M.S. Ribeiro, D.F. da Silva, C.E. de Araujo et al. // J. Clin. Laser Med. Surg. 2004. Vol. 1. P. 59-66.
117. Effects of tetanus toxin, Salmonella typhimurium porin, and bacterial lipopolysaccharide on platelet aggregation / C. Matera, C. Falzarano, L. Berrino, F. Rossi // J. Med. 1992. Vol. 23. P. 327-338.
118. Efficacy and safety of recombinant human activated protein С for severe sepsis / G.R. Bernard, J.-L. Vincent, P.F. Laterre et al. // N. Engl. J. Med. 2001. Vol. 344. P. 699-709.
119. Endo, Y. The effect of lipopolysaccharide, interleukin-1 and tumor necrosis factor on the hepatic accumulation of 5-hydroxytryptamine and platelets in the mouse / Y. Endo, M. Nakamura // Br. J. Pharmacol. 1992. Vol. 105. P. 613-619.
120. Endotoxic activity and chemical structure of lipopolysaccharides from Chlamydia trachomatis serotypes E and L2 and Chlamydophila psittaci 6BC / H. Heine, S. Muller-Loennies, L. Brade et al. // Eur. J. Biochem. 2003. Vol. 270. P. 440-450.
121. Endotoxin binding proteins modulate the susceptibility of bacterial endotoxin to deacylation by acyloxyacyl hydrolase / T.L. Gioannini, A. Teghanemt, D. Zhang et al. // J. Biol. Chem. 2007. Vol. 282. P. 7877-7884.
122. Endotoxin enhances microvascular thrombosis in mouse cremaster venules via a TLR4-dependent, neutrophil-independent mechanism / R.E. Rumbaut, R.V. Bellera, J.K. Randhawa et al. // Amer. J. Physiol. 2006. Vol. 290. H1671-H1679.
123. Endotoxin enhances tissue factor and suppresses thrombomodulin expression of human vascular endothelium in vitro / K.L. Moore, S.P. Andreoli, N.L. Esmon et al. // J. Clin. Invest. 1987. Vol. 79. P. 124-130.
124. Endotoxin-induced effects on platelets and monocytes in an in vivo model of inflammation / T. Kalsch, E. Elmas, X.D. Nguyen et al. // Basic Res. Cardiol. 2007. Vol. 102. P. 460-466.
125. Endotoxin interactions with lipopolysaccharide-responsive cells / P.S. Tobias, K. Soldau, L. Kline et al. // J. Immunol. 1999. Vol. 28. P. 476-481.
126. Endotoxin-mediated inhibition of human platelet aggregation / H.I. Saba, S.R. Saba, G. Morelli, R.C. Hartmann // Thromb. Res. 1984. Vol. 34. P. 19-33.
127. Endotoxin-neutralizing protein protects against endotoxin-induced endothelial barrier dysfunction / D.D. Bannerman, M.J. Fitzpatrick, D.Y. Anderson et al. // Infect. Immun. 1998. Vol. 66. P. 1400-1407.
128. Endotoxin: physical requirements for cell activation / M. Muller, B. Lindner, R. Dedrick et al. // J. Endotoxin. Res. 2005. Vol. 11. P. 299-303.
129. Enhancement of endotoxin neutralization by coupling of a C12-alkyl chain to a lactoferricin-derived peptide / J. Andra, K. Lohner, S.E. Blondelle et al. // Biochem. J. 2005. Vol. 385. P. 135-143.
130. Epidemiology of severe sepsis in the United States: analysis of incidence, outcome, and associated coats of care / D.C. Angus, W.T. Linde-Zwirble, J. Lidicker et al. // Crit. Care Med. 2001. Vol. 29. P. 1303-1310.
131. Essential role for TIRAP in activation of the signaling cascade shared by TLR2 and TLR4 / M. Yamamoto, S. Sato, H. Hemmi et al. // Nature. 2002. Vol. 420. P. 324-329.
132. Evaluation of lipopolysaccharide aggregation by light scattering spectroscopy / N.C. Santos, A.C. Silva, M.A.R.B. Castanho et al. // Chem. Biol. Chem. 2003. Vol. 4. P. 96-100.
133. Evidence for a granule targeting sequence within platelet factor 4 / N. El Golli, O. Issertial, J.P. Rosa, V. Briquet-Laugier // J. Biol. Chem. 2005. Vol. 280. P. 30329-30335.
134. Evidence of Toll-like receptor molecules on human platelets / F. Cognasse, H. Hamzeh, P. Chavarin et al. // Immunol. Cell Biol. 2005. Vol. 83. P. 196-198.
135. Expression of Toll-like receptors on human platelets / R. Shiraki, N. Inoue, S. Kawasaki et al. // Thromb. Res. 2004. Vol. 113. P. 379-385.
136. Fitzgerald, K.A. Endotoxin recognition and signal transduction by the TLR4/MD2-complex / K.A. Fitzgerald, D.C. Rowe, D.T. Golenbock // Microbes Infect. 2004. Vol. 6. P. 1361-1369.
137. Functional expression of CCR1, CCR3, CCR4, and CXCR4 chemokine receptors on human platelets / K.J. Clemetson, J.M. Clemetson, A.E. Proudfoot et al. // Blood. 2000. Vol. 96. P. 4046-4054.
138. Galkina, E. Double jeopardy: how soluble P-selectin activates leukocytes in peripheral arterial occlusive disease / E. Galkina, K. Ley // Circ. Res. 2006. Vol. 98. P. 12-14.
139. Gegner, J.A. Lipopolysaccharide (LPS) signal transduction and clearance. Dual roles for LPS binding protein and membrane CD 14 / J.A. Gegner, R.J. Ulevitch, P.S. Tobias // J. Biol. Chem. 1995. Vol. 270. P. 5320-5325.
140. Genetic analysis of host resistance: toll-like receptor signaling and immunity at large / B. Beutler, Z. Jiang, Z. Georgel et al. // Annu. Rev. Immunol. 2006. Vol. 24. P. 353-389.
141. Gioannini, T.L. Monomeric endotoxin: protein complexes are essential for TLR4-dependent cell activation / T.L. Gioannini, A. Teghanemt, D. Zhang et al. // J. Endotoxin Res. 2005. Vol. 11. P. 117-123.
142. Gioannini, T.L. Regulation of interactions of Gram-negative bacterial endotoxins with mammalian cells / T.L. Gioannini, J.P. Weiss // Immunol. Res. 2007. Vol. 39. P. 249-260.
143. Gospodarowich, D. The extracellular matrix and the control of proliferation of vascular endothelial and smooth muscle cells / D. Gospodarowich, I. Vlodavsky, N. Savion//J. Supermol. Struct. 1980. Vol. 13. P. 339-72.
144. Grandel, U. Endotelial responses to bacterial toxins in sepsis / U. Grandel, F.Grimminger // Crit. Rev. Immunol. 2003. Vol. 23. P. 267-299.
145. Gutsmann, T. The physicochemistry of endotoxins in relation to bioactivity/ T. Gutsmann, A.B. Schromm, K. Brandenburg // Intern. J. Med. Microbiol. 2007. Vol. 297. P. 341-352.
146. Heumann, D. Initial responses to endotoxins and Gram-negative bacteria / D. Heumann, T. Roger // Clin. Chim. Acta. 2002. Vol. 323. P. 59-72.
147. High-density lipoprotein prevents organ damage in endotoxemia / R.P. Lee, N.T. Lee, Y.F. Chao et al. // Res. Ners Health. 2007. Vol. 30. P. 250-260.
148. High state of order of isolated bacterial lipopolysaccharide and its possible contribution to the permeation barrier property of the outer membrane / H. Labischinski, G. Barnickel, H. Bradaczek et al. // J. Bacterid. 1985. Vol. 162. P. 9-20.
149. Host defense role of platelets: engulfment of HIV and Staphylococcus aureus occurs in a specific subcellular compartment and is enhanced by platelet activation / T. Youssefian, A. Drouin, J.M. Masse et al. // Blood. 2002. Vol. 99. P. 4021-4029.
150. Human macrophages contain a stretch-sensitive potassium channel that is activated by adherence and cytokines / D.K. Martin, M.R. Bootcov, T.J. Campbell et al. // J. Membr. Biol. 1995. Vol. 147. P. 305-315.
151. Human MD-2 confers on mouse Toll-like receptor 4 species-specific lipopolysaccharide recognition / S. Akashi, Y. Nagai, H. Ogata et al. // Int. Immunol. 2001. Vol. 13. P.1595-1599.
152. Human TLR10 is a functional receptor, expressed by В cells and plasmacytoid dendritic cells, which activates gene transcription through MyD88 / U. Hasan, C. Chaffois, C. Gaillard et al. // J. Immunol. 2005. Vol. 174. P. 2942-2950.
153. Hyduk, S.J. Role of alpha4betal integrins in chemokine-induced monocyte arrest under conditions of shear stress / S.J. Hyduk, M.I. Cybulsky // Microcirculation. 2009. Vol. 16. P. 17-30.
154. Identification of a domain in soluble CD14 essential for lipopolysaccharide (LPS) signaling but not LPS binding / T.S. Juan, E. Hailman, M.J. Kelley et al. // J. Biol. Chem. 1995. Vol. 270. P. 17237-17242.
155. Identification of Lps2 as a key transducer of MyD88-independent TIR signaling / K. Hoebe, X. Du, P. Georgel et al. // Nature. 2003. Vol. 424. P. 743-748.
156. Immune cell activation by bacterial CpG-DNA through myeloid differentiation marker 88 and tumor necrosis factor receptor-associated factor (TRAF) 6 / H. Hacker, R.M. Vabulas, O. Takeuchi et al. // J. Exp. Med. 2000. Vol. 192. P. 595-600.
157. Inflammatory mediators and their influence on haemostasis // A. Salgado, J.L. Boveda, J. Monasterio et al. // Haemostasis. 1994. Vol. 24. P. 132-138.
158. Influence of the supramolecular structure of free lipid A on its biological activity / K. Brandenburg, H. Mayer, M.HJ. Koch et al. // Eur. J. Biochem. 1993. Vol. 218. P. 555-563.
159. Inhibition of endotoxin-induced activation of human monocytes by human lipoproteins / W.A. Flegel, A. Wolpl, D.N. Mannel, H. Norhoff // Infect. Immun. 1989. Vol.57. P. 2237-2245.
160. Inhibition of nuclear factor-kappa В nuclear localization reduced human E-selectin expression and the systemic inflammatory response / E.M. Boyle, J.C. Kovacich, T.G. Canty et al. // Circulation. 1998. Vol. 98. P. 282-288.
161. Inhibitory effects of a super pulsed carbon dioxide laser at low energy density on periodontopathic bacteria and lipopolysaccharide in vitro / T. Kojima, K. Shimada, H. Iwasaki, K. Ito // J. Periodont. Res. 2005. Vol. 40. P. 469^173.
162. Injury induces increase of von Willebrand factor in rat endothelial cells / M.A. Reidy, M. Chopek, S. Chao et al. // Amer. J. Pathol. 1989. Vol. 134. P. 857-864.
163. Innate antiviral responses by means of TLR7-mediated recognition of single-stranded RNA / S.S. Diebold, T. Kaisho, H. Hemmi et al. // Science. 2004. Vol.303. P. 1529-1531.
164. Inohara, N. ML-a conserved domain involved in innate immunity and lipid metabolism / N. Inohara, G. Nunez // Trends Biochem. Sci. 2002. Vol. 27. P. 219-221.
165. Interaction of hemoglobin with enterobacterial lipopolysaccharide and lipid A: physicochemical characterization and biological activity / G. Jurgens, M. Miiller, M.H.J. Koch, K. Brandenburg // Eur. J. Biochem. 2001. Vol. 268. P. 4233-4242.
166. Intrinsic conformation of lipid A is responsible for agonistic and antagonistic activity / U. Seydel, M. Oikawa, K. Fukase et al. // Eur. J. Biochem. 2000. Vol. 267. P. 3032-3039.
167. Investigation into the interaction of recombinant human serum albumin with Re-lipopolysaccharide and lipid A / G. Jurgens, M. Miiller, P. Garidel et al. // J. Endotoxin Res. 2002. Vol. 8. P. 115-126.
168. Investigation of platelet-neutrophil interactions in whole blood by flow cytometry / M.J. Peters, R.S. Heyderman, D.J. Hatch, N.J. Klein // J. Immunol. Methods. 1997. Vol. 209. P. 125-135.
169. In vivo effects of lipopolysaccharide and TLR4 on platelet production and activity: implications for thrombotic risk / M. Jayachandran, G.J. Brunn, K. Karnicki et al. // J. Appl. Physiol. 2007. Vol. 102. P. 429-433.
170. Involvement of TIRAP/MAL in signaling for the activation of interferon regulatory factor 3 by lipopolysaccharide / N. Shinobu, T. Iwamura, M. Yoneyama et al. // FEBS Lett. 2002. Vol. 517. P. 251-256.
171. Isolation of an endotoxin-MD-2 complex that produces Toll-like receptor 4-dependent cell activation at picomolar concentrations / T.L. Gioannini, A. Teghanemt, D. Zhang et al. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 2004. Vol. 101. P. 4186-4191.
172. Israelachvili, J.N. Intermolecular and Surface Forces / J.N. Israelachvili // Academic Press. London: 1991.Chapter 12. P.213-259.
173. Jaffe, E.A. Cell biology of endothelial cells / E.A. Jaffe // Hum. Pathol. 1987. Vol. 18. P. 234-239.
174. Jahn, J. Coronary artery disease: an inflammatory or infection process / J. Jahn, K. Dalhoff, H.A. Katus et al. // Basic Res. Cardiol. 2000. Vol.95. P.159-164.
175. Jaeschke, R. Living with incertainty in the intensive care unit: should patients with sepsis be treated with steroids? / R. Jaeschke, D.C. Angus // JAMA. 2009. Vol. 301. P. 2388-2390.
176. Jerala, R. Structural biology of the LPS recognition / R. Jerala // Int. J. Med. Microbiol. 2007. Vol. 297. P. 353-363.
177. Kaca, W. Hemoglobin, a newly recognized lipopolysacchride (LPS)-binding protein that enhanced LPS biological activity / W. Kaca, R. Roth, J. Levin // J. Biol. Chem. 1994. Vol. 269. P. 25078-25084.
178. Karin, M. NF- kappa B: linking inflammation and immunity to cancer development and progression / M. Karin, F.R. Greten // Nat. Rev. Immunol. 2005. Vol. 5. P. 749-759.
179. Kawai, T. TLR signaling / T. Kawai, S. Akira // Cell Death Diff. 2006. Vol. 13. P. 816-825.
180. Kawasaki, K. Cutting edge: Gln22 of mouse MD-2 is essential for species-specific lipopolysaccharide mimetic action of taxol / K. Kawasaki, K. Gomi, M. Nishijima // J. Immunol. 2001. Vol. 166. P. 11-14.
181. Kitchens, R.L. Enzymatically deacylated lipopolysaccharide (LPS) can antagonize LPS at multiple sites in the LPS recognition pathway / R.L. Kitchens, R.S. Munford // J. Biol. Chem. 1995. Vol. 270. P. 9904-9910.
182. Kitchens, R.L. CD14-dependent internalization of bacterial lipopolysaccharide (LPS) is strongly influenced by LPS aggregation but not by cellular responses to LPS / R.L. Kitchens, R.S. Munford // J. Immunol. 1998. Vol. 160. P. 1920-1928.
183. Klinger, M.H. Role of blood platelets in infection and inflammation / M.H. Klinger, W. Jelkmann // J. Interferon Cytokine Res. 2002. Vol. 22. P. 913-922.
184. Kubes, P. The complexities of leukocyte recruitment / P. Kubes // Semin. Immunol. 2002. Vol.14. P. 65-72.
185. Lalor, P. Adhesion of flowing leucocytes to immobilized platelets / P. Lalor, G.B. Nash // Br. J. Haematol. 1995. Vol. 89. P. 725-732.
186. Lipid A antagonist, lipid IVa, is distinct from lipid A in interactions with toll-like receptor 4 (TLR4)-MD-2 and ligand-induced TLR4 oligomerization / S. Saiton, S. Akashi, T. Yamada et al. // Int. Immunol. 2004. Vol. 16. P. 961-969. .
187. Lipid IVa inhibits synthesis and release of tumor necrosis factor induced by lipopolysaccharide in human whole blood ex vivo / N.L. Kovach, E. Yee, R.S. Munford et al. // J. Exp. Med. 1990. Vol. 172. P. 77-84.
188. Lipopolysaccharide / U. Seydel, A.J. Ulmer, S. Uhlig, E.T. Rietschel // Membrane Structure in Disease and Drug Therapy. Ed. G. Zimmer. New York, Basel: Marcel Dekker. 2000. P. 217-252.
189. Lipopolysaccharide activation of human endothelial and epithelial cells is mediated by lipopolysaccharide-binding protein and soluble CD 14 / J. Pugin, C.C. Schiirer-Maly, D. Leturcq et al. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1993. Vol. 90. P. 2744-2748.
190. Lipopolysaccharide (LPS)-binding protein accelerates the binding of LPS to CD14 / E. Hailman, H.S. Lichenstein, M.M. Wurfel et al. // J. Exp. Med. 1994. Vol. 179. P. 269-277.
191. Lipopolysaccharide-binding protein and phospholipids transfer protein release lipopolysaccharides from gram-negative bacterial membranes / C.J. Vesy, R.L. Kitchens, G. Wolfbauer et al. // Infect. Immunol. 2000. Vol. 68. P. 2410-2417.
192. Lipopolysaccharide (LPS)-binding protein is carried on lipoproteins and acts as a cofactor in the neutralization of LPS / M.M. Wurfel, S.T. Kunitake, H. Lichenstein et al. //J. Exp. Med. 1994. Vol. 180. P. 1025-1035.
193. Lipopolysaccharide binding protein-mediated complexation of lipopolysaccharide with soluble CD14 / P.S. Tobias, K. Soldau, J.A. Gegner et al. // J. Biol. Chem. 1995. Vol. 270. P. 10482-10488.
194. Lipopolysaccharide induces physical proximity between CD 14 and toll-like receptor 4 (TLR4) prior to nuclear translocation of NF-kappa В / Q. Jiang, K. Akashi, K. Miyake, H.R. Petty // J. Immunol. 2000. Vol. 165. P. 3541-3544.
195. Lipopolysaccharide induces sCD40L release through human platelets TLR4, but not TLR2 and TLR9 / F. Cognasse, S. Lafarge, P. Chavarin et al. // Intensive Care Med. 2007. Vol. 33. P. 382-384.
196. Lipopolysaccharide interaction with cell surface Toll-like receptor-4- MD-2: higher affinity than that with MD-2 or CD-14 / S. Akashi, S. Saitoh, Y. Wakabayashi et al. // J. Exp. Med. 2003. Vol. 198. P. 1035-1042.
197. Lipopolysaccharide is a direct agonist for platelet RNA splicing / P.N. Shashkin, G.T. Brown, A. Ghosh et al. // J. Immunol. 2008. Vol. 181. P. 3495-3502.
198. Lipopolysaccharide is in close proximity to each of the proteins in its membrane receptor complex / J. da Silva Correlia, K. Soldau, U. Christen et al. // J. Biol. Chem. 2001. Vol. 276. P. 21129-21135.
199. Lipopolysaccharide (LPS) neutralizing peptides reveal a lipid A binding site of LPS binding protein / A.H. Taylor, G. Heavner, M. Nedelman et al. // J. Biol. Chem. 1995. Vol. 270. P. 17934-17938.
200. Lipopolysaccharides of Gram-negative bacteria / O. Ltideritz, M.A. Freudenberg, C. Galanos et al. // Current Topics in Membrane and Transport. New York: Academic. Eds. S. Razin, S. Rottem. 1982. Vol. 17. P. 79-151.
201. Llewelyn, M. New insights into the pathogenesis and therapy of sepsis and septic shock / M. Llewelyn, J. Cohen // Curr. Clin. Top. Infect. Dis. 2001. Vol. 21. P. 148-171.
202. Lord, K.A. Nucleotide sequence and expression of a cDNA encoding MyD88, a novel myeloid differentiation primary response gene induced by IL-6 / K.A. Lord, B. Hoffman-Liebermann, D.A. Liebermann // Oncogene. 1990. Vol. 5. P. 1095-1097.
203. Low-level laser therapy (GaAs lambda = 904 nm) reduces inflammatory cell migration in ice with lipopolysaccharide-induced peritonitis / F. Correa, R.A. Lopes Martins, J.C. Correa et al. // Photomed. Laser Surg. 2007. Vol. 25. P. 245-249.
204. Low power laser therapy can reduce lipopolysaccharide-induced contractile force dysfunction and TNF-a levels in rat diaphragm muscle / F. Aimbire, R.A.B. Lopes-Martins, H.C. Castro-Faria-Neto et al. // Lasers Med. Sci. 2006. Vol. 21. P. 238-244.
205. Lush, C.W. LPS tolerance in human endothelial cells: reduced PMN adhesion, E-selectin expression, and NF-kappa В mobilization / C.W. Lush, G. Cepinskas, P.R. Kvietys // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 2000. Vol. 278. P. 853-861.
206. Lynn, W.A. Anti-endotoxin therapeutic options for the treatment of sepsis / W.A. Lynn // J. Antimicrob. Chemother. 1998. Vol. 41. Suppl. A. P. 71-80.
207. Ma, A.C. Platelets, neutrophils, and neutrophil extracellular traps (NETs) in sepsis / A.C. Ma, P. Kubes // J. Thromb. Haemost. 2008. Vol. 6. P. 415-420.
208. Macdonald, J. Galley H.F., Webster N.R. Oxidative stress and gene expression in sepsis / J. Macdonald, H.F. Galley, N.R. Webster // Brit. J. Anaesthesia. 2003. Vol. 90. P. 221-232.
209. Mancek, M. Identification of LPS-binding peptide fragment of MD-2, a Toll-receptor accessory protein / M. Mancek, P. Pristovsek, R. Jerala // Biochem. Biophys. Res. Commun. 2002. Vol. 292. P. 880-885.
210. Mariani, P. Cubic phases of lipid-containing systems. Structure analysis and biological implications / P. Marani, V. Luzzati, H. Delacroix // J. Mol. Biol. 1993. Vol. 204. P. 165-189.
211. Martin, M.U. Summary and comparison of the signaling mechanisms of the toll-interleukin-1 receptor family / M.U. Martin, H. Wesche // Biochim. Biophys. Acta. 2002. Vol. 1592. P. 265-280.
212. Maurer, N. Determination of size and structure of lipid IVA vesicles by quasi-elastic light scattering and small-angle X-ray scattering / N. Maurer, O. Glatter, M. Hofer // J. Appl. Crystallogr. 1991. Vol. 24. P. 832-835.
213. MD-2, a molecule that confers lipopolysaccharide responsiveness on tolllike receptor 4 / R. Shimazu, S. Akashi, H. Ogata et al. // J. Exp. Med. 1999. Vol. 189. P. 1777-1782.
214. MD-2 binds to bacterial lipopolysaccharide / S. Viriyakosol, P.S. Tobias, R.L. Kitchens, T.N. Kirkland // J. Biol. Chem. 2001. Vol. 276. P. 38044-38051.
215. Mechanisms involved in the antiplatelet activity of Escherichia coli lipopolysaccharide in human platelets / J.R. Sheu, W.C. Hung, Y.C. Kan et al. // Brit. J. Haematol. 1998. Vol. 103. P. 29-38.
216. Mechanotransduction in leukocyte activation: a review / A. Makino, H.Y. Shin, Y. Komai et al. // Biorheology. 2007. Vol. 44. P. 221-249.
217. Medzhitov, R. A human homologue of the Drosophila Toll protein signals activation of adaptive immunity / R. Medzhitov, P. Preston-Hurlburt, C.J. Janeway // Nature. 1997. Vol. 388. P. 394-397.
218. Mice genetically lacking endothelial selectins are resistant to the lethality in septic peritonitis / A. Matsukawa, N.W. Lukacs, C.M. Hogaboam et al. // Exp. Mol. Pathol. 2002. Vol. 72. P. 68-76.
219. Mice that exclusively express TLR4 on endothelial cells can efficiently clear a lethal systemic Gram-negative bacterial infection / G. Andonegui, H. Zhou,
220. D. Bullard et al. // J. Clin. Invest. 2009. Vol. 119. P. 1921-1930.
221. Microvascular blood flow is altered in patients with sepsis / D. De Backer, J. Creteur, J.C. Pricer et al. // Amer. J. Respir. Crit. Care Med. 2002. Vol. 166. P. 98-104.
222. Microcirculatory alterations in ischemia-reperfusion injury and sepsis: effects of activated protein С and thrombin inhibition / J.N. Hoffmann, B. Vollmar, M.W. Laschke et al. // Critical Care. 2005. Vol. 9. P. 33-37.
223. Miller, S.I. LPS, TLR4 and infectious disease diversity / S.I. Miller, R.K. Ernst, M.W. Bader //Nat. Rev. Microbiol. 2005. Vol. 3. P. 36-46.
224. Miyake, K. Innate recognition of lipopolysaccharide by CD14 and toll-like receptor 4-MD-2: unique roles for MD-2 / K. Miyake // Int. Immunopharmacol. 2003. Vol.3. P. 119-127.
225. Miyake, K. Innate recognition of lipopolysaccharide by Toll-like receptor 4-MD-2 / K. Miyake // Trends Microbiol. 2004. Vol. 12. P. 186-192.
226. Molecular basis of reduced potency of underacylated endotoxins / A. Teghanemt, D. Zhang, E.N. Levis et al. // J. Immunol. 2005. Vol. 175. P. 4669-4676.
227. Molecular genetic analysis of an endotoxin nonresponder mutant cell line: a point mutation in a conserved region of MD-2 abolishes endotoxin-induced signaling / A.B. Schramm, E. Lien, P. Henneke et al. // J. Exp. Med. 2001. Vol. 194. P. 79-88.
228. Molecular structure of bacterial endotoxins in relation to bioactivity /
229. E.T. Rietschel, L. Brade, O. Hoist et al. // Cellular and molecular aspects of endotoxin reactions. Amsterdam: Elsevier. Eds. A. Nowotny, J.J. Spitzer, E.J. Ziegler. 1990. P. 15-32.
230. Moore, K.L. P-selectin (CD62) binds to subpopulations of human memory T lymphocytes and natural killer cells / K.L. Moore, L.F. Thompson // Biochem. Biophys. Res. Commun. 1992. Vol. 186. P. 173-181.
231. Moran, A.P. Structural characterization of the lipid A component of Helicobacter pylori rough- and smooth-form lipopolysaccharides / A.P. Moran,
232. B. Lindner, E.J. Walsh // J. Bacteriol. 1997. Vol. 179. P. 6453-6463.
233. Mouse Toll-like receptor 4. MD-2 complex mediates lipopolysaccharide-mimetic signal transduction by taxol / K. Kawasaki, S. Akashi, R. Shimazu et al. // J. Biol. Chem. 2000. Vol. 275. P. 2251-2254.
234. Moynagh, P.N. TLR signaling and activation of IRFs: revisiting old friends from the NF-kappa В pathway / P.N. Moynagh // Trends Immunol. 2005. Vol. 26. P. 469-476.
235. Munford, R.S. Detoxifying endotoxin: time, place and person / R.S. Munford // J. Endotoxin Res. 2005. Vol. 11. P. 117-123.
236. Muroi, M. Regions of the mouse CD 14 molecule required for Toll-like receptor 2- and 4-mediated activation of NF-kappa В / M. Muroi, T. Ohnishi, K. Tanamoto // J. Biol. Chem. 2002. Vol. 277. P. 42372-42379.
237. Mutation of amino acids 39-44 of human CD14 abrogates binding of lipopolysaccharide and E. coli/ F. Stelter, M. Bernheiden, R. Menzel et al. // Eur. J. Biochem. 1997. Vol. 243. P. 100-109.
238. Nature and linkages of the fatty acids present in the lipid-A component of Salmonella lipopolysaccharides / E.T. Rietschel, H. Gottert, O. Luderitz, O. Westphal //Eur. J. Biochem. 1972. Vol. 28. P. 166-173.
239. Neutrophil extracellular traps kill bacteria / V. Brinkmann, U. Reichard,
240. C. Goosmann et al. // Science. 2004. Vol. 303. P. 728-732.
241. New insights into endotoxin-induced activation of macrophages: involvement of a K+ channel in transmembrane signaling / R.Blunck, O. Scheel, M. Mtiller et al. // J. Immunol. 2001. Vol. 166. P. 1009-1015.
242. Nicola, J.H. Role of polarization and coherence of laser light on wound healing / J.H. Nicola, E.M.D. Nicola // SPIE Proc. 1994. Vol. 2134A. P. 448-450.
243. Nikaido, H. Molecular basis of bacterial outer membrane permeability / H. Nikaido, VaaraM. // Microbiol. Rev. 1985. V. 49. P. 1-32.
244. Nitric oxide detection in cell culture exposed to LPS after Er:YAG laser irradiation / R.A.S.S. Rocha, R.A.B. Silva, S. Assed et al. // Intern. Endodontic J. 2009. Vol. 42. P. 992-996.
245. Ohnishi, T. N-linked glycosylations at Asn (26) and Asn (114) of human MD-2 are required for Toll-like receptor 4-mediated activation of NF-kappaB by lipopolysaccharide / T. Ohnishi, M. Muroi, K. Tanamoto // J. Immunol. 2001. Vol.167. P. 3354-3359.
246. Ohnishi, T. MD-2 is necessary for the toll-like receptor 4 protein to undergo glycosylation essential for its translocation to the cell surface / T. Ohnishi, M. Muroi, K. Tanamoto // Clin. Diagn. Lab. Immunol. 2003. Vol. 10. P. 405-410.
247. Ohno, N. Characterization of complex formation between lipopolysaccharide and lysozyme / N. Ohno, N. Tanida, T. Yadomae // Carbohydr. Res. 1991. Vol.214. P. 115-130.
248. O'Neill, L.A. The toll-IL-1 receptor adaptor family grows to five members / L.A. O'Neill, K.A. Fitzgerald, A.G. Bowie // Trends Immunol. -2003. Vol. 24. P. 286-290.
249. PADGEM protein: a receptor that mediates the interaction of activated platelets with neutrophils and monocytes / E. Larsen, A. Celi, G.E. Gilbert et al. // Cell. 1989. Vol. 59. P. 305-312.
250. Parillo, J. E. Pathogenic mechanisms of septic shock / J. E. Parillo // N. Engl. J. Med. 1993. Vol. 328. P. 1471-1478.
251. Parry G.C. Transcriptional regulation of tissue factor expression in human endothelial cells / G.C. Parry, N. Mackman // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 1995. Vol. 15. P. 612-621.
252. Pathologic interaction between megakaryocytes and polymorphonuclear leukocytes in myelofibrosis / A. Schmitt, H. Jouault, J. Guichard et al. // Blood. 2000. Vol. 96. P. 1342-1347.
253. Pawlinski, R. Tissue factor, coagulation proteases, and protease-activated receptors in endotoxemia and sepsis / R. Pawlinski, N. Mackman // Crit. Care Med.2004. Vol. 32. P. 293-297.
254. Petros, A. Effect of nitric oxide synthase inhibitors on hypotension in patients with septic shock / A. Petros, D. Bennett, P. Vallance // Lancet. 1991. Vol. 338. P. 1557-1558.
255. Pharmacological inhibition of endotoxin responses is achieved by targeting the TLR4 coreceptor, MD-2 / A. Visintin, K.A. Halmen, E. Latz et al. // J. Immunol.2005. Vol. 175. P. 6465-6472.
256. Phase behavior, supramolecular structure, and molecular conformation of lipopolysaccharide / U. Seydel, H. Labischinski, M. Kastowsky, K. Brandenburg // Immunobiology. 1993. Vol. 187. P. 191-211.
257. Phipps, R.P. Platelet derived CD154 (CD40 ligand) and febrile responses to transfusion / R.P. Phipps, J. Kaufman, N. Blumberg // Lancet. 2001. Vol. 357. P. 2023-2024.
258. Physicochemical properties of the lipopolysaccharide unit that activates В lymphocytes / K. Takayama, Z.Z. Din, P. Mukerjee et al. // J. Biol. Chem. 1990. Vol. 265. P. 14023-14029.
259. Platelet-activating factor and related lipid mediators / S.M. Prescott, G.A. Zimmerman, D.M. Stafforini, T.M. Mclntyre // Ann. Rev. Biochem. 2000. Vol. 69. P. 419-445.
260. Platelet-activating factor receptor and innate immunity: uptake of gram-positive bacterial cell wall into host cells and cell-specific patho-physiology / S. Fillon, K. Soulis, S. Rajasekaran et al. // J. Immunol. 2006. Vol. 177. P. 6182-6191. '
261. Platelet-bound lipopolysaccharide enhances Fc receptor-mediated phagocytosis of IgG-opsonized platelets / J.W. Semple, R. Aslam, M. Kim et al. // Blood. 2007. Vol. 109. P. 4803-4805.
262. Platelets express functional Toll-like receptor-4 / G. Andonegui, S.M. Kerfoot, K. McNagny et al. // Blood. 2005. Vol. 106. P. 2417-2423.
263. Platelet function in septic multiple organ dysfunction syndrome / M. Gawaz, T. Dickfeld, C. Bogner et al. // Intensive Care Med. 1997. Vol. 23. P. 379-385.
264. Platelet glycoprotein Ibalpha is a counterreceptor for the leukocyte integrin Mac-1 (CD1 lb/CD 18) / D.I. Simon, Z. Chen, H. Xu et al. // J. Exp. Med. 2000. Vol. 192. P. 193-204.
265. Platelet-mediated modulation of adaptive immunity. A communication link between innate and adaptive immune compartments / B.D. Elzey, J. Tian, R.J. Jensen et al. // Immunity. 2003. Vol. 19. P. 9-19.
266. Platelet regulation by NO/cGMP signaling and NAD(P)H oxidase-generated ROS / A.J. Begonja, L. Teichmann, J. Geiger et al. // Blood Cells Mol. Dis. 2006. Vol. 36. P. 166-170.
267. Platelet TLR4 activates neutrophil extracellular traps to ensnare bacteria septic blood / S.R. Clarck, A.C. Ma, S.A. Tavener et al. // Nat. Med. 2007. Vol. 13. P. 463-469.
268. Platelet Toll-like receptor expression modulates lipopolysaccharide-induced thrombocitopenia and tumor necrosis factor-alpha production in vivo / R. Aslam, E. R. Speck, M. Kim et al. // Blood. 2006. Vol. 107. P. 637-641.
269. Preferential migration of activated CD4+ and CD8+ T cells in response to MIP-1 alpha and MIP-1 beta / D.D. Taub, K. Conlon, A.R. Lloyd et al. // Science. 1993. Vol. 260. P. 355-358.
270. Preparation and characterization of truncated human lipopolysaccharide-binding protein in Escherichia coli / J. Kohara, N. Tsuneyoshi, J.F. Gauchat et al. // Protein Express. Purif. 2006. Vol. 49. P. 276-283.
271. Prognostic value of protein С concentrations in neutropenic patients at risk of severe septic complications / R.M. Mesters, J.D. Helterbrand, B.G. Utterback et al. // Crit. Care. Med. 2000. Vol. 28. P. 2209-2216.
272. P-selectin-dependent monocyte recruitment through platelet interaction in intestinal microvessels of LPS-treated mice / M. Higashiyama, R. Hokari, H. Matsunaga et al. // Microcirculation. 2008. Vol. 15. P. 441-450.
273. Raetz, C.R.H. Lipopolysaccharide endotoxins / C.R.H. Raetz, C. Whitfield // Ann. Rev. Biochem. 2002. Vol. 71. P. 635-700.
274. RANTES deposition by platelets triggers monocyte arrest on inflamed and atherosclerotic endothelium / P. von Hundelshausen, K.S. Weber, Y. Huo et al. // Circulation. 2001. Vol. 103. P. 1772-1777.
275. Re, F. Monomeric recombinant MD-2 binds toll-like receptor 4 tightly and confers lipopolysaccharide responsiveness / F. Re, J.L. Strominger // J. Biol. Chem. 2002. Vol. 277. P. 23427-23432.
276. Re, F. Separate functional domains of human MD-2 mediate toll-like receptor 4-binding and lipopolysaccharide responsiveness / F. Re, J.L. Strominger // J. Immunol. 2003. Vol. 171. P. 5272-5276.
277. Recognition and plasma clearance of endotoxin by scavenger receptor / R.Y. Hampton, D.T. Golenbock, M. Penman et al. // Nature. 1991. Vol. 352. P. 342-344.
278. Recognition of CpG DNA is mediated by signaling pathways dependent on the adaptor protein MyD88 / M. Schnare, A.C. Holt, K. Takeda et al. // Curr. Biol.2000. Vol. 10. P. 1139-1142.
279. Recognition of double-stranded RNA and activation of NF-кВ by Toll-like receptor-3 / L. Alexopopoulou, A.C. Holt, R. Medzhitov, R.A. Flavell // Nature.2001. Vol. 413. P. 732-738.
280. Recombinant soluble CD14 inhibits LPS-induced tumor necrosis factor-a production by cells in whole blood / A. Haziot, G.W. Rong, V. Bazil et al. // J. Immunol. 1994. Vol. 152. P. 5868-5876.
281. Reduced thromboxane biosynthesis in carriers of toll-like receptor 4 polymorphisms in vivo / P. Patrignani, C. Di Febbo, S. Tacconelli et al. // Blood. 2006. Vol. 107. P. 3572-3574.
282. Reduction of atherosclerosis in mice by inhibition of CD40 signaling /
283. F. Mach, U. Schonbeck, G.K. Sukhova et al. // Nature. 1998. Vol. 394. P.2000-2003.
284. Regulation of interactions of endotoxin with host cells / T.L. Gioannini, A. Teghanemt, K.A. Zarember, J.P. Weiss // J. Endotoxin Res. 2003. Vol. 9. P. 401-409.
285. Reininger, A.J. VWF attributes impact on thrombus formation / A.J. Reininger // Thromb. Res. 2008. Vol. 122. P. 9-13.
286. Rietschel, E.T. Bacterial endotoxins / E.T. Rietschel, H. Brade // Sci. Am. 1992. Vol. 267. P. 26-33.
287. Role of adaptor TRIF in the MyD88-independent toll-like receptor signaling pathway / M. Yamamoto, S. Sato, H. Hemmi et al. // Science. 2003. Vol. 301. P. 640-643.
288. Role of ceramide-signaling pathway in cytokine responses to P-fimbriated Escherichia coli / M. Hedlund, M. Svensson, A. Nilsson et al. // J. Exp. Med. 1996. Vol. 183. P. 1037-1044.
289. Rongen, G.A. Endotelium and the regulation of vascular tone with emphasis on the role of nitric oxide. Physiology, pathophysiology and clinical implications /
290. G.A. Rongen, P. Smits, T. Thien //Neth. J. Med. 1994. Vol. 44. P. 26-35.
291. Salden, H.J.M. Endotoxin binding to platelets in blood from patients with sepsis syndrome / H.J.M. Salden, B.M. Bas // Clin. Chem. 1994. Vol. 40. P. 1575-1579.
292. Saluk-Juszczak, L. Stimulatory effects of endotoxin on the platelet secretory process / L. Saluk-Juszczak, B. Wachowicz, W. Kaca // Microbios. 1999. Vol. 99. P. 45-53.
293. Saluk-Juszczak, L. Endotoxins stimulate generation of superoxide radicals and lipid peroxidation in blood platelets / L. Saluk-Juszczak, B. Wachowicz, W. Kaca // Microbios. 2000. Vol. 103. P. 17-25.
294. Schorer, A.E. Interleukin 1 or endotoxin increases the release of von Willebrand factor from human endothelial cells / A.E. Schorer, C.F. Moldow, M.E. Rick// Brit. J. Haemathology. 1987. Vol. 67. P. 193-197.
295. Schumann, R.R. Interchangeable endotoxin-binding domains in proteins with opposite lipopolysaccharide-dependent activities / R.R. Schumann, N. Lamping, A. Noess // J. Immunol. 1997. Vol. 159. P. 5599-5605.
296. Search for sepsis drugs goes on despite past failures / R. Stone // Science. 1994. Vol. 64. P. 365-367.
297. Secreted MD-2 is a large polymeric protein that efficiently confers lipopolysaccharide sensitivity to toll-like receptor 4 / A. Visintin, A. Mazzoni, J.A. Spitzer, D.M. Segal // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 2001. Vol. 98. P. 12156-12161.
298. Self-organizing properties of natural and related synthetic glycolipids / F. Dumoulin, D. Lafont, P. Boullanger et al. // J. Amer. Chem. Soc. 2002. Vol. 124. P. 13737-13748.
299. Semple, J. Murine platelets express Toll-like receptor 2: a potential regulator of innate and adaptive immunity / J. Semple, R. Aslam, J. Freedman // Platelets. 2004. Vol. 15. P. 267.
300. Shankaran, H. Aspects of hydrodynamic shear regulating shear-induced platelet activation and self association of von Willebrand factor in suspension/ H. Shankaran, P. Alexandridis, S. Neelamegham // Blood. 2003. Vol. 101. P. 2637-2645.
301. Shaulian, E. AP-1 as a regulator of cell life and death / E. Shaulian, M. Karin // Nat. Cell. Biol. 2002. Vol. 4. P. 131-136.
302. Shiga toxin and lipopolysaccharide induce platelet-leukocyte aggregates and tissue factor release, a thrombotic mechanism in hemolytic uremic syndrome / A. Stahl, L. Sartz, A. Nelsson et al. // PLoS ONE. 2009. Vol. 4. P. 1-12.
303. Shnyra, A.Role of the physical state of Salmonella lipopolysaccharide in expression of biological and endotoxic properties / A. Shnyra, K. Hultenby, A.A. Lindberg // Infect. Iramun. 1993. Vol. 61. P. 5351-5360.
304. Short-time exposure to LPS is suffitient to activate human monocytes / P. Gallay, C.V. Jongeneel, C. Barras et al. // J. Immunol. 1993. Vol. 150. P. 5086-5093.
305. Simvaststin blunts endotoxin-induced tissue factor in vivo / S. Steiner, W.S. Speidl, J. Pleiner et al. // Circulation. 2005. Vol. 111. P. 1841-1846.
306. Small anti-viral compounds activate immune cells via the TLR7 MyD88-dependent signaling pathway / H. Hemmi, T. Kaisho, O. Takeuchi et al. // Nat. Immunol. 2002. Vol. 3. P. 196-200.
307. Soluble E-selectin levels in sepsis and critical illness. Correlation with infection and hemodynamic dysfunction / С.J. Cummings, C.N. Sessler, L.D. Beall et al. // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1997. Vol. 156. P. 431-437.
308. Soluble MD-2 activity in plasma from patients with severe sepsis and septic shock / J. Pugin, S. Stern-Voeffray, B. Daubeuf et al. // Blood. 2004. Vol. 104. P. 4071-4079.
309. Specific high affinity interactions of monomeric endotoxin-protein complexes with Toll-like receptor 4 ectodomain / P. Prohinar, F. Re, R. Widstrom et al. //J. Biol. Chem. 2007. Vol. 282. P. 1010-1017.
310. Sporn, L.A. Inducible secretion of large, biologically potent von Willebrand factor multimers / L.A. Sporn, V.J. Marder, D.D. Wagner // Cell. 1986. Vol. 46. P. 185-190.
311. Springer, G.F. Endotoxin-binding substances from human leukocytes and platelets / G.F. Springer, J.C. Adye // Infect. Immun. 1975. Vol. 12. P. 978-986.
312. Storage of buffy-coat-derived platelets in additive solutions at 4 degrees С and 22 degrees C: flow cytometry analysis of platelet glycoprotein expression / P. Sandgren, M. Hansson, H. Gulliksson, A. Shanwell // Vox Sanguinis. 2007. Vol. 93. P. 27-36.
313. Structural model of MD-2 and functional role of its basic amino acid clusters involved in cellular lipopolysaccharide recognition / A. Graber, M. Mancek, H. Wagner et al. // J. Biol. Chem. 2004. Vol. 279. P. 28475-28482.
314. Structural origin of endotoxin neutralization and antimicrobial activity of a lactoferrin-based peptide / B. Japelj, P. Pristovsek, A. Majerle, R. Jerala // J. Biol. Chem. 2005. Vol. 280. P. 16955-16961.
315. Structure and function of lipopolysaccharide binding protein / T. Schumann, S.R. Leong, G.W. Flaggs et al. // Science. 1990. Vol. 249. P. 1429-1431.
316. Structure of a synthetic fragment of the lipopolysaccharide (LPS) binding protein when bound to LPS and design of a peptidic LPS inhibitor / P. Pristovsek, S. Simcic, B. Wraber, U. Urleb // J. Med. Chem. 2005. Vol. 48. P. 7911-7914.
317. Sugiyama, T. Soluble CD14 mediates efflux of phospholipids from cells / T. Sugiyama, S.D. Wright// J. Immunol. 2001. Vol. 166. P. 826-831.
318. Superoxide mediates endotoxin-induced platelet-endothelial cell adhesion in intestinal venules / W.H. Cerwinka, D. Cooper, C.F. Krieglstein et al. // Amer. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 2003. Vol. 284. P. 535-541.
319. Supramolecular self-assembling properties of membrane-spanning archaeal tetraether glycolipid analogues / G. Lecollinet, A. Gulik, G. Mackenzie et al. // Chemistry. 2002. Vol. 8. P. 585-593.
320. Takeda, K. Toll-like receptors / K. Takeda, T. Kaisho, S. Akira // Annu. Rev. Immunol. 2003. Vol. 21. P. 335-376.
321. Takeda, K. TLR signaling pathways / K. Takeda, S. Akira // Semin. Immunol. 2004. Vol. 16. P. 3-9.
322. Takeda, K. Toll-like receptors in innate immunity / K. Takeda, S. Akira // Int. Immunol. 2005. Vol.17. P. 1-14.
323. Tang, Y.Q. Antimicrobial peptides from human platelets / Y.Q. Tang, M.R. Yeaman, M.E. Selsted // Infect. Immun. 2002. Vol. 70. P. 6524-6533.
324. Tapping, R.I. Cellular binding of soluble CD 14 requires lipopolysaccharide (LPS) and LPS-binding protein / R.I. Tapping, P.S. Tobias // J. Biol. Chem. 1997. Vol. 272. P. 23157-23164.
325. The adaptor molecule TIRAP provides signaling specificity for Toll-like receptors / T. Horng, G.M. Barton, R.A. Flavell, R. Medzhitov // Nature. 2002. Vol. 420. P. 329-333.
326. The carboxyl-terminal domain of closely related endotoxin-binding proteins determines the target of protein-lipopolysaccharide complexes / N. Iovine, J. Eastvold, P. Elsbach et al. // J. Biol. Chem. 2002. Vol. 277. P. 7970-7978.
327. The charge of endotoxin molecules influences their conformation and interleukin-6 inducing capacity / A.B. Schromm, K. Brandenburg, H. Loppnow et al. //J. Immunol. 1998. Vol. 161. P. 5464-5471.
328. The combined roles of ADAMTS13 and VWF in murine models of TTP, endotoxemia, and thrombosis / A.K. Chauhan, M.T. Walsh, G. Zhu et al. // Blood. 2008a. Vol. 111. P. 3452-3457.
329. The effect of temperature on supramolecular structure and antigenic activity of Yersinia pseudotuberculosis endotoxin / I.M. Yermak, G.A. Naberezhnykh, T.F. Solov'eva et al. // J. Biochem. Organization. 1994. Vol. 1. P. 295-304.
330. The generalized endotoxic principle / U. Seydel, L. Hawkins, A.B. Schromm et al. / Eur. J. Immunol. 2003. Vol. 33. P. 1586-1592.
331. The immunogenicity and antigenicity of lipid A are influenced by its physicochemical state and environment / L. Brade, K. Brandenburg, H.M. Kuhn et al. // Infect. Immun. 1987. Vol. 55. P. 2636-2644.
332. The induction of macrophage gene expression by LPS predominantly utilizes MyD88-independent signaling cascades / H. Bjorkbacka, K.A. Fitzgerald, F. Huet et al. // Physiol. Genomics. 2004. Vol. 19. P. 319-330.
333. The innate immune response to bacterial flagellin is mediated by Toll-like receptor 5 / F. Hayashi, K.D. Smith, A. Ozinsky et al. // Nature. 2001. Vol. 410. P. 1099-1103.
334. The interaction of rough and smooth form lipopolysaccharides with polymyxins as studied by titration calorimetry / K. Brandenburg, M.D. Arraiza, G. Lehwark-Yvetot et al. // Thermochim. Acta. 2002b. Vol. 394. P. 53-61.
335. The Italian SEPSIS study: preliminary results on the incidence and evolution of SIRS, sepsis, severe sepsis and septic shock /1. Salvo, W. de Cian, M. Musicco et al. // Intensive Care Med. 1995. Vol. 21. P. 244-249.
336. The level of lipopolysaccharide-binding protein is significantly increased in plasma in patiens with the systemic inflammatory response syndrome / А. Мус, J. Buck, J. Gonin et al. // Clin. Diagn. Lab. Immunol. 1997. Vol. 4. P. 113-136.
337. The molecular structure of the Toll-like receptor 3 ligand-binding domain / J.K. Bell, I. Botos, P.R. Hall et al. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 2005. Vol. 102. P. 10976-10980.
338. The protein kinase PKR is required for macrophage apoptosis after activation of toll-like receptor 4 / L.C. Hsu, J.M. Park, K. Zhang et al. // Nature.2004. Vol. 428. P. 341-345.
339. The role of disulfide bonds in the assembly and function of MD-2 / G.E. Mullen, M.N. Kennedy, A. Visintin et al. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 2003. Vol. 100. P. 3919-3924.
340. The role of lipopolysaccharide-binding protein in modulating the innate immune response / S.M. Zughaier, S.M. Zimmer, A. Datta et al. // Infect. Immun.2005. Vol. 73. P. 2940-2950.
341. The role of membrane-bound LBP, endotoxin aggregates, and the MaxiK channel in LPS-induced cell activation / M. Miiller, O. Scheel, B. Lindner et al. // J. Endotoxin Res. 2003. Vol. 9. P. 181-186.
342. Thiemermann, С. Nitric oxide and septic shock / C. Thiemermann // Gen. Pharmacol. 1997. Vol. 29. P. 159-166.
343. Thrombotic thrombocytopenic purpura related to severe ADAMTS13 deficiency in children / C. Loirat, J.-P. Girma, C.Desconclois et al. // Pediatr. Nephrol. 2009. Vol. 24. P. 19-29.
344. Time course of platelet counts in critically ill patients / S. Akca, P. Haji-Michael, A. de Mendonca et al. // Crit. Care Med. 2002. Vol. 30. P. 451-457.
345. TIR-containing adapter molecule (TICAM)-2, a bridging adapter recruiting to toll-like receptor 4 TICAM-1 that induces interferon-beta / H. Oshiumi, M. Sasai, K. Shida et al. // J. Biol. Chem. 2003. Vol. 278. P. 49751-49762.
346. Toll-dependent and toll-independent immune responses in Drosophila / J.L. Imler, D. Ferrandon, J. Royet et al. // J. Endotoxin Res. 2004. Vol. 10. P. 241-246.
347. Toll-like receptor 4, but not toll-like receptor 2, is a signaling receptor for Escherichia and Salmonella lipopolysaccharides / R.I. Tapping, S. Akashi, K. Miyake et al. // J. Immunol. 2000. Vol. 165. P. 5780-5787.
348. Toll-like receptor 4 functions intracellularly in human coronary artery endothelial cells: roles of LBP and sCD 14 in mediating LPS responses / S. Dunzendorfer, H.K. Lee, K. Soldau et al. // FASEB J. 2004. Vol.18. P. 1117-1119.
349. Toll-like receptor 4 ligand can differentially modulate the release of cytokines by human platelets / F. Cognasse, H. Hamzeh-Cognasse, S. Lafarge et al. // Brit. J. Haematol. 2008. Vol. 141. P. 84-91.
350. Toll-like receptor 4 resides in the Golgi apparatus and colocalizes with internalized lipopolysaccharide in intestinal epithelial cells / M.W. Hornef, T. Frisan, A. Vandewalle et al. // J. Exp. Med. 2002. Vol. 195. P. 559-570.
351. Toyoda, T. Induction of tolerance against ischemia/reperfusion injury in the rat brain by preconditioning with the endotoxin analog diphosphoryl lipid A / T. Toyoda, N.F. Kassel, K.S. Lee // J. Neurosurgery. 2000. Vol. 92. P.435-411.
352. TRAM is specifically involved in the Toll-like receptor 4-mediated MyD88-independent signaling pathway / M. Yamamoto, S. Sato, H. Hemmi et al. // Nat. Immunol. 2003. Vol. 4. P. 1144-1150.
353. Transcellular biosynthesis of lipoxin A4 during adhesion of platelets and neutrophils in experimental immune complex glomerulonephrits / A. Papayinni, C.N. Serhan, M.L. Phillips et al. // Kidney Int. 1995. Vol. 47. P. 1295-1302.
354. Transcriptional regulation of endothelial cell adhesion molecules: NF-kappa В and cytokine-inducible enhancers / T. Collins, M.A. Read, A.S. Neish et al. // FASEB J. 1995. Vol. 9. P. 899-909.
355. Transfection of CD14 into 70Z/3 cells dramatically enhances the sensitivity to complexes of lipopolysaccharide (LPS) and LPS binding protein / J.D. Lee, K. Kato, P.S. Tobias et al. //J. Exp. Med. 1992. Vol. 175. P. 1697-1705.
356. Triantafilou, M. Lipopolysaccharide recognition: CD14, TLRs and the LPS-activation cluster / M. Triantafilou, K. Triantafilou // Trends Immunol. 2002. Vol. 23. P. 301-304.
357. Two sites (23-30, 76-90) on rat P-selectin mediate thrombin activated platelet neutrophil interactions / E. Chignier, M.H. Sparagano, L. McGregor et al. // Сотр. Biochem. Physiol. A Physiol. 1994. Vol. 109. P. 881-886.
358. Type I interferons (alpha/beta) in immunity and autoimmunity / A.N. Theofilopoulos, R. Baccala, B. Beutler, D.H. Kono // Ann. Rev. Immunol. 2005. Vol. 23. P. 307-336.
359. Ulbrich, H. Leukocyte and endothelial cell adhexion molecules as targets for therapeutic interventions in inflammatory disease / H. Ulbrich, E.E. Eriksson, L. Lindbom // Trends Pharmacol. Sci. 2003. Vol. 24. P. 640-647.
360. Ulevitch, R.J. Recognition of endotoxin by cells leading to transmembrane signalling / R.J. Ulevitch, Tobias P.S. // Curr.Opin. Immunol. 1994. Vol. 6. P. 125-130.
361. Ulevitch, R.J. Receptor-dependent mechanisms of cell stimulation by bacterial endotoxin / R.J. Ulevitch, P.S. Tobias // Annu. Rev. Immunol. 1995. Vol. 13. P. 437-457.
362. Viriyakosol, S. A region of human CD14 required for lipopolysaccharide binding / S. Viriyakosol, T.N. Kirkland // J. Biol. Chem. 1995. Vol. 270. P. 361-368.
363. Viriyakosol, S. The N-terminal half of membrane CD 14 is a functional cellular lipopolysaccharide receptor / S. Viriyakosol, T.N. Kirkland // Infect. Immun. 1996. Vol. 64. P. 653-656.
364. Wachowicz, B. Response of blood platelets to Proteus mirabilis lipopolysaccharide / B. Wachowicz, J. Saluk, W. Kaca // Microbiol. Immunol. 1998. Vol. 42. P. 47-49.
365. Wall shear rate in arterioles in vivo: Least estimates from platelet velocity profiles / G.J. Tangelder, D.W. Slaaf, T. Arts et al. // Am. J. Physiol. 1988. Vol. 254. P. H1059-H1064.
366. Weber, C. Platelets and chemokines in atherosclerosis: partners in crime / C. Weber// Circ. Res. 2005. Vol. 96. P. 612-616.
367. Weighardt, H. Role of Toll-like receptor responses for sepsis pathogenesis / H. Weighardt, B. Holzmann // Immunobiology. 2008. Vol. 212. P. 715-722.
368. Welbourn, C.R. Endotoxin, septic shock and acute lung injury: neutrophils, macrophages and inflammatory mediators / C.R. Welbourn, Y. Young // Brit. J. Surg. 1992. Vol. 79. P. 998-1003.
369. Weyrich, A.S. Platelets: signaling cells in the immune continuum / A.S. Weyrich, G.A. Zimmerman // Trends Immunol. 2004. Vol. 25. P. 489-495.
370. Wu, K.K. Role of endothelium in thrombosis and haemostasis / K.K. Wu, P. Thiagarajan // Ann. Rev. Med. 1996. Vol. 47. P. 315-331.
371. Wurfel, M.M. Soluble CD 14 acts as a shuttle in the neutralization of lipopolysaccharide (LPS) by LPS-binding protein and reconstituted high density lipoprotein / M.M. Wurfel, E. Hailman, S.D. Wright // J. Exp. Med. 1995. Vol. 181. P. 1743-1754.
372. Wurfel, M.M. Lipopolysaccharide-binding protein and soluble CD 14 transfer lipopolysaccharide to phospholipids bilayers: preferential interaction with particular classes of lipid / M.M. Wurfel, S.D. Wright // J. Immunol. 1997. Vol. 158. P. 3925-3934.
373. Yang, J. The biology of P-selectin glycoprotein ligand-1: its role as a selectin counterreceptor in leukocyte-endothelial and leukocyte-platelet interaction / J. Yang, B.C. Furie, B. Furie // Thromb. Haemost. 1999. Vol. 81. P. 1-7.
374. Transfer of LPS to soluble CD14 / B. Yu, S.D. Wright // J. Biol. Chem. 1996.1. Vol. 271. P. 4100-4105.i
375. Yu, B. Lipopolysaccharide binding protein and soluble CD14 catalyze exchange of phospholipids / B. Yu, E. Hailman, S.D. Wright // J. Clin. Invest. 1997. Vol. 99. P. 315-324.
376. Yu, X. Lipopolysaccharide induces exposure of fibrinogen receptors on human platelets / X. Yu, Q. Wu // Chin. Med. Sci. J. 1995. Vol. 10. P. 73-77.
377. Zarbock, A. Platelet-neutrophil-interactions: linking haemostasis and inflammation / A. Zarbock, R.K. Polanowska-Grabowska, K. Ley // Blood Rev. 2006. Vol. 21. P. 99-111.
378. Zarbock, A. Complete reversal of acid-induced acute lung injury by blocking of platelet-neutrophil aggregation / A. Zarbock, K. Singbartl, K. Ley // J. Clin. Invest. 2006. Vol. 116. P. 3211-3219.
379. Zinc enhances lipopolysaccharide-induced monokine secretion by alteration of fluidity state of lipopolysaccharide / N. Wellinghausen, A.B. Schromm, U. Seydel et al. //J. Immunol. 1996. Vol. 157. P. 3139-3145.