Автореферат и диссертация по медицине (14.00.25) на тему:Влияние некоторых сердечно-сосудистых препаратов на процессы перекисного окисления липидов при миокардиодистрофии в эксперименте
- Ученая степень
- кандидата медицинских наук
- ВАК РФ
- 14.00.25
Оглавление диссертации Волкова, Юлия Владимировна :: 2005 :: Саранск
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ.
ВВЕДЕНИЕ.
ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.
1.1. Современные представления о патогенезе миокардиодистрофии.
1.2. Патофизиологические механизмы повреждения миокарда в условиях нарушения углеводного обмена. Особенности нарушения липидного обмена при сахарном диабете.
1.3. Влияние некоторых сердечно-сосудистых лекарственных средств на процессы перекисного окисления липидов.
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Краткая характеристика исследуемых препаратов.
2.2. Характеристика экспериментального материала.
2.3. Характеристика лабораторных методов исследования.
2.4. Статистическая обработка результатов.
ГЛАВА 3. ИЗУЧЕНИЕ ВЛИЯНИЯ ЭНАЛАПРИЛА, ДИГОКСИНА НА ПРОЦЕССЫ ЛИПОПЕРОКСИДАЦИИ, НЕКОТОРЫЕ МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ, БИОЭЛЕКТРИЧЕСКУЮ АКТИВНОСТЬ МИОКАРДА И СТРУКТУРУ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ ПРИ КУРСОВОМ ВОЗДЕЙСТВИИ ФИЗИЧЕСКИХ НАГРУЗОК В ЭКСПЕРИМЕНТЕ
3.1. Влияние курсового воздействия физических нагрузок на некоторые метаболические показатели крови и тканей, биоэлектрическую активность миокарда у животных контрольной группы.
3.2. Влияние эналаприла, дигоксина на биоэлектрическую активность миокарда белых мышей при моделировании миокардиодистрофии физического перенапряжения в эксперименте.
3.3. Исследование влияния эналаприла, дигоксина на некоторые показатели свободно-радикальных процессов в плазме крови и эритроцитах белых мышей в условии моделирования миокардиодистрофии физического перенапряжения в эксперименте.
3.4. Влияние эналаприла, дигоксина на некоторые показатели перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты в тканях белых мышей при адаптации к физическим нагрузкам в эксперименте.Г.".
3.5. Влияние эналаприла, дигоксина на некоторые биохимические показатели сыворотки крови в условии моделирования миокардиодистрофии физического перенапряжения в эксперименте.
3.6. Морфологическая картина ткани миокарда, печени и мышц бедра белых мышей на фоне введения эналаприла, дигоксина в условии курсового воздействия физических нагрузок в эксперименте.
ГЛАВА 4. ИЗУЧЕНИЕ ВЛИЯНИЯ АТЕНОЛОЛА НА ПРОЦЕССЫ ПЕРЕКИСНОГО ОКИСЛЕНИЯ ЛИПИДОВ, НЕКОТОРЫЕ МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ, БИОЭЛЕКТРИЧЕСКУЮ АКТИВНОСТЬ МИОКАРДА И СТРУКТУРУ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ БЕЛЫХ МЫШЕЙ В УСЛОВИИИ МОДЕЛИРОВАНИЯ МИОКАРДИОДИСТРОФИИ
4.1. Влияние атенолола на биоэлектрическую активность миокарда белых мышей при моделировании миокардиодистрофии физического перенапряжения в эксперименте.
4.2. Исследование влияния атенолола на некоторые показатели липоперок-сидации в плазме крови и эритроцитах белых мышей в условии воздействия физических нагрузок в эксперименте.
4.3. Изучение влияния атенолола на процессы перекисного окисления ли-пидов и активность антиоксидантных ферментов в ткани миокарда, печени и мышц бедра белых мышей в условии воздействия физических нагрузок в эксперименте
4.4. Изучение влияния атенолола на некоторые показатели эндотоксикоза и активность ферментов сыворотки крови в условии моделирования миокардио-дистрофии в эксперименте.
4.5. Влияние атенолола на структуру миокарда, печени и мышц бедра при воздействии интенсивных физических нагрузок.
ГЛАВА 5. ИЗУЧЕНИЕ ВЛИЯНИЯ ДИЛТИАЗЕМА НА НЕКОТОРЫЕ МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ, БИОЭЛЕКТРИЧЕСКУЮ АКТИВНОСТЬ МИОКАРДА И СТРУКТУРУ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ БЕЛЫХ МЫШЕЙ ПРИ КУРСОВОМ ВОЗДЕЙСТВИИ ФИЗИЧЕСКИХ НАГРУЗОК В ЭКСПЕРИМЕНТЕ
5.1. Влияние дилтиазема на биоэлектрическую активность миокарда белых мышей при моделировании миокардиодистрофии физического перенапряжения в эксперименте.
5.2. Влияние дилтиазема на некоторые показатели перекисного окисления липидов в плазме крови и эритроцитах белых мышей в условии курсового воздействия физических нагрузок в эксперименте.
5.3. Изучение влияния дилтиазема на некоторые показатели липоперокси-дации и систему антиоксидантной защиты в ткани миокарда, печени и мышц бедра белых мышей в условии воздействия физических нагрузок в эксперименте.
5.4. Исследование влияния дилтиазема на некоторые показатели эндотоксикоза и биохимии у белых мышей в условии моделирования миокардиодистрофии физического перенапряжения.
5.5. Морфологические изменения в ткани миокарда, печени и мышц бедра белых мышей на фоне введения дилтиазема в условиях курсового воздействия
ГЛАВА 6. ВЛИЯНИЕ ЭНАЛАПРИЛА, ДИЛТИАЗЕМА, АТЕНОЛОЛА И ДИГОКСИНА НА НЕКОТОРЫЕ МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ, БИОЭЛЕКТРИЧЕСКУЮ АКТИВНОСТЬ МИОКАРДА В УСЛОВИИ АЛЛОКСАНОВОГО ДИАБЕТА И ГИПЕРХОЛЕСТЕРИНЕМИИ В ЭКСПЕРИМЕНТЕ
6.1. Влияние исследуемых препаратов на биоэлектрическую активность миокарда белых мышей при экспериментальном диабете и гиперхолестерине-мии.
6.2. Влияние эналаприла, атенолола, дигоксина и дилтиазема на процессы перекисного окисления липидов и активность антиоксидантной системы защиты в крови и тканях белых мышей при сочетании аллоксанового диабета и ги-перхолестеринемии.
6.3. Исследование влияния эналаприла, атенолола, дигоксина и дилтиазема на некоторые показатели эндотоксикоза и биохимии при аллоксановом диабете на фоне гиперхолестеринемии.
6.4. Влияние исследуемых сердечно-сосудистых средств на структуру внутренних органов белых мышей в условии нарушения углеводного и липидного обмена. физических нагрузок
Введение диссертации по теме "Фармакология, клиническая фармакология", Волкова, Юлия Владимировна, автореферат
Актуальность темы. Активация процессов перекисного окисления ли-пидов является одним из важных механизмов патогенеза широкого спектра сердечно-сосудистых заболеваний (Ланкин В.З., 2000; Kaneko М. et al., 1991; Esterbauer et al., 1991). Поэтому, влияние фармакологических препаратов на гомеостаз организма, в том числе на процессы липопероксидации, является значимым моментом при проведении фармакологической терапии (Стремо-ухов А.А. с соавт., 2000; Борисова Т.И. с соавт. 2000; Pal D.K. et al., 1991) и привлекает к себе внимание исследователей и клиницистов (Серкова В.К. с соавт., 1992; Фазлова И.Х., 2000). Однако, большинство предварительных скрининговых исследований в эксперименте проводится на интактных животных, что не позволяет с достаточной точностью прогнозировать возможные побочные реакции (Сернов JI.H., Гацура В.В., 2000; Haliwell В., 1999).
Кроме того, в условиях длительной активации процессов перекисного окисления липидов и изменения обмена веществ, влияние традиционных сердечно-сосудистых препаратов на процессы липопероксидации и антиок-сидантную защиту организма остается недостаточно изученным (Иванов Д.А., Гнусаев С.Ф., 2003; Моругова Т.В., 2003). В то время, как изменение антиоксидантно-прооксидантного баланса организма под влиянием известных фармакологических препаратов, в этих условиях может привести к дальнейшему развитию непрогнозируемых побочных эффектов и усугубить течение патологического процесса либо, напротив, предотвратить его прогрессиро-вание (Серкова В.К. с соавт., 1992; Моругова Т.В., Лазарева Д.Н., 2000) и явиться одним из важных показателей, определяющих выбор лекарственного средства при том или ином заболевании.
Это обуславливает целесообразность дальнейших исследований влияния сердечно-сосудистых препаратов на гомеостаз в условиях исходной активации процессов перекисного окисления липидов и повреждения миокарда.
Наглядными моделями, позволяющими воспроизвести эти метаболические изменения является миокардиодистрофия, развивающаяся в условиях воздействия физических перегрузок (Гончар JI.A. с соавт., 2000; Аронов Д.М., 2001; Величковский Б.Т., 2001) и при экспериментальном диабете (Матвеева И.В., 2001; Юрина М.А., 2002; Аракелянц А.А., 2004).
Работа является разделом комплексной программы исследований Мордовского государственного университета им. Н.П. Огарёва «Фармакологическая коррекция повреждений, возникающих при гипоксических, токсических и радиационных воздействиях». Номер государственной регистрации темы 01200004103.
Цель работы. Изучить влияние эналаприла, дигоксина, атенолола и дил-тиазема на некоторые показатели перекисного окисления липидов и антиокси-дантной защиты организма в условиях воздействия физических нагрузок и при нарушении углеводного и липидного обмена в эксперименте.
Задачи исследования:
В соответствии с поставленной целью при выполнении данной работы решались следующие задачи:
1. Определить LD50 исследуемых лекарственных средств на фоне моделирования миокардиодистрофии физического перенапряжения и сочетанного нарушения липидного и углеводного обмена.
2. Исследовать влияние эналаприла, атенолола, дигоксина и дилтиазема на некоторые показатели липопероксидации и состояние антиоксидантной защиты крови и тканей миокарда, печени, мышц бедра белых мышей на фоне моделирования миокардиодистрофии физического перенапряжения.
3. Изучить влияние исследуемых лекарственных препаратов на некоторые биохимические и электрокардиографические показатели и структуру миокарда, печени и мышц бедра белых мышей в условиях миокардиодистрофии физического перенапряжения.
4. Исследовать влияние эналаприла, атенолола, дигоксина и дилтиазема на некоторые показатели перекисного окисления липидов в крови, мышцах и тканях внутренних органах при аллоксановом диабете в сочетании с экзогенной гиперхолестеринемией.
5. Изучить влияние исследуемых лекарственных средств на некоторые биохимические показатели и структуру ткани миокарда, печени и мышц бедра белых мышей на фоне моделирования аллоксанового диабета и гиперхолесте-ринемии.
Научная новизна.
Впервые показан рост токсичности атенолола, дигоксина и дилтиазема в условиях моделирования аллоксанового диабета с дислипидемией и рост токсичности атенолола и дигоксина при моделировании миокардиодистрофии физического перенапряжения.
Впервые проведено сравнительное исследование влияния препаратов в изотоксичных дозах на некоторые показатели процессов перекисного окисления липидов в условиях моделирования миокардиодистрофии физического перенапряжения и сочетанных нарушений углеводного и липидного обмена. Показано, что эналаприл ограничивает рост содержания вторичных продуктов перекисного окисления липидов и повышает антиоксидантную защиту в крови, мышцах и тканях внутренних органах, предотвращает развитие цитолити-ческого синдрома и ограничивает изменение структуры миокарда при моделировании миокардиодистрофии физического перенапряжения, а также в условиях сочетанного воздействия аллоксанового диабета и экзогенной гиперхо-лестеринемии.
Доказано, что атенолол в изученных дозах при курсовом воздействии физических нагрузок предотвращает рост содержания вторичных продуктов перекисного окисления липидов в мышцах, миокарде, печени и плазме крови, угнетает активность супероксиддисмутазы в мышцах и печени, снижает активность каталазы в печени и повышает ее в эритроцитах и мышцах, проявляет прооксидантное действие в эритроцитах. Отмечено, что при моделировании аллоксанового диабета и гиперхолестеринемии атенолол в изученных дозах в меньшей степени, чем эналаприл, дигоксин и дилтиазем ограничивает рост вторичных продуктов ПОЛ в плазме и эритроцитах и оказывает прооксидантное действие в миокарде и почках, активирует супероксиддисмутазу в миокарде и печени.
Продемонстрировано, что дигоксин при воздействии физических нагрузок в изученных дозах снижает содержание вторичных продуктов ПОЛ во внутренних органах и плазме, но оказывает более выраженное, чем атенолол, прооксидантное действие в эритроцитах; повышает антиоксидантную защиту в эритроцитах, мышцах и печени, стимулирует активность супероксиддисму-тазы и угнетает каталазу в ткани миокарда. При моделировании аллоксанового диабета с гиперхолестеринемией препарат в дозе 0,2% от LD50 снижает содержание вторичных продуктов ПОЛ в крови и внутренних органах, повышает антиоксидантную защиту миокарда и печени. Впервые показано, что в условиях моделирования миокардиодистрофии физического перенапряжения дилтиазем 0,2% от LD50 снижает содержание вторичных продуктов липоперок-сидации в крови, мышцах и печени, а в дозе 3% от LD50 проявляет проокси-дантный эффект в ткани миокарда. При аллоксановом диабете и гиперхолестеринемии дилтиазем снижает содержание вторичных продуктов перекисно-го окисления липидов и повышает антиоксидантную защиту в ткани миокарда, печени, мышц и почек.
Практическая ценность работы.
Полученные результаты расширяют представление о фармакодинамике традиционных сердечно-сосудистых препаратов в условиях активации процессов перекисного окисления липидов при адаптации к физическим нагрузкам, а также на фоне сочетанного нарушения липидного и углеводного обмена и свидетельствуют о необходимости дополнительного контроля за состоянием антиоксидантной защиты при их назначении.
Основные положения, выносимые на защиту.
1. Сердечно-сосудистые средства, применяемые в кардиологической практике (эналаприл, дилтиазем, атенолол и дигоксин), оказывают влияние на показатели перекисного окисления липидов, антиоксидантную защиту крови и тканей внутренних органов в условиях моделирования миокардиодистро-фии физического перенапряжения.
2. Исследуемые сердечно-сосудистые препараты оказывают различное влияние на процессы перекисного окисления липидов и некоторые метаболические показатели в условиях моделирования аллоксанового диабета и дис-липидемии.
3. При адаптации организма к воздействию интенсивных физических нагрузок и в условиях моделирования нарушений углеводного и липидного обмена возрастает токсичность некоторых сердечно-сосудистых препаратов.
Апробация работы. Результаты работы и основные положения диссертации были доложены и обсуждены на II Международной научно-практической конференции (Пенза, 2002), на VI Международной научно-практической конференции «Здоровье и Образование в XXI веке» (Москва, 2003), на X Российском национальном конгрессе «Человек и лекарство» (Москва, 2003), на конференции молодых ученых Мордовского государственного университета им. Н.П. Огарева (Саранск, 2003).
Публикации. По результатам диссертации опубликовано 6 работ.
Структура и объем работы. Диссертация состоит из введения, обзора литературы, главы с описанием материалов и методов исследования, четырех глав с результатами собственных исследований, обсуждения полученных результатов, выводов, практических рекомендаций и списка используемой лите
Заключение диссертационного исследования на тему "Влияние некоторых сердечно-сосудистых препаратов на процессы перекисного окисления липидов при миокардиодистрофии в эксперименте"
ВЫВОДЫ
1. При моделировании миокардиодистрофии физического перенапряжения наблюдается рост токсичности дигоксина и атенолола; в условиях аллок-санового диабета и дислипидемии повышается токсичность дигоксина, дилтиазема и атенолола.
2. Эналаприл при миокардиодистрофии физического перенапряжения и в условиях моделирования аллоксанового диабета с дислипидемией проявляет антиоксидантный эффект, снижая содержание вторичных продуктов перекисного окисления липидов и повышая антиоксидантную защиту крови и тканей внутренних органов в большей степени, чем дилтиазем, атенолол и дигоксин в изученных дозах, снижает уровень маркеров цитолиза, ограничивает изменения структуры миокарда и мышц бедра; в условиях сочетанного нарушения углеводного и липидного обмена ограничивает рост индекса атеро-генности.
3. Атенолол в изученных дозах (0,2% и 2% от LD50) при миокардиодистрофии физического перенапряжения проявляет прооксидантное действие в эритроцитах и антиоксидантное в плазме, ткани миокарда, мышц, печени; снижает активность супероксиддисмутазы в мышцах и печени. При аллокса-новом диабете с гиперхолестеринемией атенолол в дозе 0,2% от LD50 проявляет прооксидантное действие в миокарде, почках и повышает активность супероксиддисмутазы в миокарде и печени.
4. При моделировании миокардиодистрофии физического перенапряжения дигоксин в изученной дозе проявляет прооксидантный эффект в эритроцитах, но снижает содержание вторичных продуктов перекисного окисления липидов и повышает антиоксидантную защиту в ткани мышц бедра, печени, миокарда, в значительной степени ограничивает рост маркеров цитолиза. При аллоксановом диабете и дислипидемии дигоксин проявляет антиоксидантный эффект во всех изученных средах.
5. Дилтиазем в дозе 0,2% от LD50 в условиях воздействия физических нагрузок снижает содержание ТБК-активных продуктов в плазме крови, эритроцитах, печени, мышцах бедра и повышает антиоксидантную защиту во всех изученных средах; при увеличении дозы до 3% от LD50 препарат проявляет прооксидантный эффект в миокарде. При моделировании аллоксанового диабета и гиперхолестеринемии дилтиазем снижает содержание вторичных продуктов липопероксидации в крови, миокарде, печени, мышцах; повышает антиоксидантную защиту тканей внутренних органов.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
При назначении больным дилтиазема, атенолола и дигоксина в условиях дисбаланса антиоксидантно-прооксидантной систем необходимо учитывать возможное влияние препаратов на перекисное окисление липидов и осуществлять дополнительный контроль за состоянием антиоксидантной защиты при их назначении.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2005 года, Волкова, Юлия Владимировна
1. Аверко Н.Н. Стресс дыхание - сердечно-сосудистые заболевания / Н.Н. Аверко, И.В. Покровская, Т.Н. Окунева // Тез. докл. сессии кардиологов. - Новосибирск. - 1994.- С.57.
2. Азизова О.А. Роль свободнорадикальных процессов в патогенезе атеросклероза // Национальная научно-практическая конференция с международным участием «Свободные радикалы, антиоксиданты и болезни человека».- Смоленск.-2001.-С. 102-103.
3. Александров А.А. Сахарный диабет: болезнь «взрывающихся» бляшек // Consilium medicum.-2001.-№10.-C.464-468.
4. Амосова Е.Н. Кардиомиопатии // Киев «Книга плюс». 1999. - 421 с.
5. Аракелянц А.А. Поражение сердца при сахарном диабете / А.А. Аракелянц, С.Г. Горохова // Российский кардиологический журнал. 2004.-№ 1.-С. 80-85.
6. Бабин В.В. Исследование влияния метаболических средств на кардиотоксические эффекты новокаинамида и лидокаина // Автореф.дис. канд. мед. наук. 2004. - 19 с.
7. Байбурин Ф.Я. Коррекция нарушений липидного обмена и неспецифической резистентности организма антиоксидантами / Ф.Я. Байбурин, Л.Г. Прокопенко, И.А. Николаева, Н. К. Горшунова // Кремлевская медицина. Клинический вестник. — 1998. № 1. -С.4-8.
8. Балаболкин М.И. Диабетология // М. Медицина. - 2000.- 672 с.
9. Балаболкин М.И. Микроангиопатия одно из сосудистых осложнений сахарного диабета / М.И. Балаболкин, Е.М. Клебанова, В.М. Креминская //Consilium medicum.- 2000,- № 5.-С.215-220.
10. Балаболкин М.И. Роль окислительного стресса в патогенезе сосудистых осложнений диабета / М.И. Балаболкин, Е.М. Клебанова // Проблемы эндокринологии.- 2000.- № 6 С.29-34.
11. Балаболкин М.И. Патогенез и механизмы развития ангиопатий при сахарном диабете / М.И. Балаболкин, Е.М. Клебанова, В.М.
12. Креминская // Кардиология.-2000.-№10.-С.74-84.
13. Балаболкин М.И. Новые возможности длительной компенсации сахарного диабета 2 типа / М.И. Балаболкин, В.М. Креминская // Клиническая фармакология и терапия.-2001.-№2.-С.60-64.
14. Батьянов И.С. Миокардиодистрофия при профессиональной интоксикации хлороорганическими соединениями // «Кардиология: эффективность и безопасность диагностики и лечения» Тез. докл. Российского национального конгресса кардиологов. Москва. -2001.-С. 38.
15. Белл С.ДЖ. Международное руководство по сердечной недостаточности / С.ДЖ. Белл, Р.В. Кембелл, Г.С. Френсис // приложение к журналу «Кардиология». М.: 1995. С. 23-25.
16. Белова Е.В. Клинико-морфологические проявления поражения сердца при псориазе / Е.В. Белова, Е.А. Бурганская, J1.B. Кактурский // Кардиология. 1995. - № 5. - С. 62-66.
17. Бобырева J1.E. Свободнорадикальное окисление, антиоксиданты и диабетические ангиопатии // Проблемы эндокринологии.-1996.-№6.-С.14-20.
18. Бородина Л.М. Влияние физических тренировок на функциональное состояние миокарда у больных, перенесших инфаркт миокарда / Л.М. Бородина, С.В. Шалаев, Д.В. Теффенберг // Кардиология. 1999. - Т. 39. - № 6. - С. 15 - 17.
19. Бубнова М.Г. Связь уровня липемии после жировой нагрузки с выраженностью атеросклероза коронарных артерий / М.Г. Бубнова, Д.М. Аронов, Н.В. Перова, В.П. Мазаев // Терапевтический архив. 2004. - № 6. - С. 62-67.
20. Бутченко Л.А. Реабилитация спортсменов с патологией сердечнососудистой системы / Л.А. Бутченко, Р.Г. Сукиасьян // Вопросы курортологии, физиотерапии и ЛФК. 2000. - №5. - С. 46-47.
21. Варакина Н.И. Развитие адаптивных реакций организма после интенсивной физической нагрузки / Н.И. Варакина, Л.В. Михайлик, С.С. Чабаненко, С.М. Зубкова // Вопросы курортологии, физиотерапии и ЛФК. 1998. - №5. -С. 3-4.
22. Василенко В. X. Миокардиодистрофия / В. X. Василенко, С. Б. Фельдман, Н. К. Хитров // М: Медицина. 1989. 272 с.
23. Ватутин Н.Т. Повреждение сердца цитостатиками / Н.Т. Ватутин, Н.В. Калинкина // Кардиология. 1998. - №11.- С. 53.
24. Величковский Б.Т. Свободнорадикальное окисление как звено срочной и долговременной адаптации организма к факторам окружающей среды // Вестник РАМН. 2001. - № 7. - С.45-52.
25. Влияние пищевой депривации на развитие адреналиновой миокардиодистрофии в эксперименте / Гнатюк М.С., Кузиев П.П., Сливка Ю.И. и др.// Весник научных исследований — 1997. № 6. = С.8.
26. Волкова Н.Г. Кардиопротекторное действие мексидола и димефосфона в условиях экспериментальной миокардиодистрофии // Автореф. .дис. канд. медицинских наук. Саранск. 2000. - 20 с.
27. Галенок В.А. Гликозилированные протеины и реологические свойства эритроцитов при нарушениях углеводного обмена / В.А. Галенок, И.В. Чаныкина // Терапевтический архив. — 1991. № 12. -С. 113-116.
28. Гасилин B.C. Подходы к применению (3-адреноблокаторов при хронической сердечной недостаточности / B.C. Гасилин, Г.Г. Карнута, Г.В. Чернышева, Г.Н. Гороховская // Кардиология. 1998. -№ П. - С. 75 - 80.
29. Гацура В.В. Фармакологическая коррекция энергетического обмена ишемизированного миокарда // М: Медицина. 1993. - С. 1 -25.
30. Гладкова Н.П. Исследование токсического действия верапамила и нифедипина у животных с инсулинзависимым сахарным диабетом // X Рос. нац. конгресс «Человек и лекарство». Тез. докл. М. -2003.-С. 597.
31. Гнусаев С.Ф. Способ профилактики миокардиодистрофии у детей с сахарным диабетом / С.Ф. Гнусаев, Д.А. Иванов, О.А. Дианов // X Рос. нац. конгресс «Человек и лекарство». Тез. докл. М. - 2003. -С. 149.
32. Филев // Тез. докл. Российского нац. конгресса кардиологов. М. -2000.-С. 71.
33. Гороховская Г.Н: Состояние сердечно-сосудистой системы при железодефицитных анемиях / Г.Н. Гороховская, О.П. Понамаренко, Е.С. Парфенова // Кремлевская медицина. Клинический вестник. 1998. - №2. - С.25-28.
34. Грацианский Н.А. Предупреждение обострений коронарной болезни сердца. Вмешательства с недоказанным клиническим эффектом: ингибиторы антиотензинпреврашающего фермента и антиоксиданты // Кардиология. 1998. - № 6. - С.4-18.
35. Грызунов Ю.А. Альбумин сыворотки крови в клинической медицине / Ю.А. Грызунов, Г.Е. Добрецов // М. Ириус. - 1994. -226 с.
36. Гуревич М.А. Актуальные аспекты дифференциальной диагностики коронарогенных и некоронарогенных заболеваний миокарда / М.А. Гуревич, Саид-Уз-Заман, Б. В.Гордиенко // Клиническая медицина. — 1997. № 4. - С.28-32.
37. Дацко Т. В. Повреждающее действие индометацина на печень крыс с адреналиновой миокардиодистрофией // Весник научных исследований. 1999. - № 1. - С.46-48.
38. Дедов И.И. Сахарный диабет проблема XXI века // Врач.-2000.-№1.-С.5-8.
39. Дедов И.И. Влияние антиоксидантов на состояние перекисного окисления липидов и функцию Р-клеток у больных с впервыевыявленным инсулинзависимым сахарным диабетом / И.И. Дедов,
40. B.А. Горелышева, О.М. Смирнова // Проблемы эндокринологии.1995.-№5.-С. 16-20.
41. Дедов И.И. Федеральная целевая программа «Сахарный диабет» (Методические рекомендации) / И.И. Дедов, М.В. Шсстакова, М.А. Максимова // М. Медиа Сфера. 2002. - С. 5-16.
42. Дедов И.И. Сахарный диабет: ретинопатия, нефропатия / И.И. Дедов, М.В. Шестакова, Т.М. Миленькая // М.- Медицина.- 2001.176 с.
43. Дембо А. Г. Спортивная кардиология / А. Г. Дембо, Э. В. Земцовский // М: Медицина. 1989. - 364 с.
44. Демидова И. Сахарный диабет 2 типа: патогенез и лечение // Врач.-2000.-№1.-С.16-19.
45. Доборджгинидзе JI.M. Особенности диабетической дислипидемии и пути ее коррекции: эффект статинов / JT.M. Доборджгинидзе, Н.А. Грацианский //Проблемы эндокринологии. 2000.- № 5. - С. 35-40.
46. Дубинина Е.Е. Характеристика внеклеточной супероксиддисмутазы // Вопросы медицинской химии.-1995.- №6.1. C.8-12.
47. Евсевьева М.Е. Стрессорная перестройка миокарда: динамика структурных изменений при различных видах стресса // Бюллютень экспериментальной биологии и медицины. — 2000. -Том 130. -№ 10.-С. 378-381.
48. Евсевьева М.Е. Сравнительная оценка разных видов адаптационной защиты миокарда при стрессе / М.Е. Евсевьева, М.Г. Пшенникова //Кардиология. -2002. -№4.-С. 51-54.
49. Еремин П.А. Сравнительная характеристика влияния мексидола на функциональные изменения миокарда при синдроме эндогеннойинтоксикации / П.А. Еремин, В.П. Михин, С.А. Сумин // Тез. докл. IX Росс. нац. конгр. "Человек и лекарство". 2002. - С. 149-150.
50. Есщанова Ф.С. Влияние антиоксидантной терапии на перфузию и сократительную функцию миокарда у больных с алкогольным поражением сердца / Ф.С. Есщанова, А.Г. Горгаспидзе, А.С. Сметнев // Кардиология. 1994. - №1 С. 39-41.
51. Зимин Ю.В. Происхождение, диагностическая концепция и клиническое значение синдрома инсулинорезистентности или метаболического синдрома X // Кардиология. 1998. - № 8 — С. 3741.
52. Иванов Д.А. Миокардиодистрафия при сахарном диабете у детей / Д.А. Иванов, С.Ф. Гнусаев // «Кардиология, основанная на доказательствах» Тез. докл. Российского национального конгресса кардиологов,- Москва.- 2000.- С.113.
53. Иванов Д.А. Современные возможности ранней диагностики и профилактики миокардиодистрофии у детей с сахарным диабетом /
54. Д.А. Иванов, С.Ф. Гнусаев // Российский медицинский журнал. -2003. -№>3.- С. 32-35.
55. Игрунова К.Н. Энергообмен в миокарде при повышении симпатического тонуса / К.Н. Игрунова, Л.П. Игрунов // Материалы V конгресса кардиологов Украины. 1996. - С.41.
56. Изменение реологических свойств крови и осмотической резистентности эритроцитов при активации свободнорадикальных процессов / Ройтман Е.В., Дементьева И.И., Азизова О.А. и др. // Клиническая лабораторная диагностика. 2001. - №3. - С. 42- 43.
57. Ишина Т.И. Место амлодипина в лечении заболеваний сердечнососудистой системы / Т.И. Ишина, В.Ф. Маринин, И.Г. Фомина // Клиническая медицина. 2003. - № 4. -С. 54-58.
58. Кабанова С.Н. Морфофункциональная адаптация организма к физическим нагрузкам и коррекция белкового обмена // Автореф. дис. канд. медицинских наук. Саранск. — 2003. 22 с.
59. Калашникова М.М. Ультраструктура клеток печени крыс при истощающей физической нагрузке / М.М. Калашникова, Т.П. Сээне, О.В. Смирнова // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1998.-Том 126. -№7.-С. 101-104.
60. Карпов Ю.А. Можем ли мы успешно лечить ИБС у больных сахарным диабетом // Сб.: Сахарный диабет и сердечно-сосудистые заболевания: от доказательном медицины к реальной клинической практике. МЗ РФ. РАМН. М.-2002. - С. 11-13.
61. Карпов Ю.А. Эндотелий новая мишень для лечебного действия ингибиторов ангитензинпревращающего фермента // Терапевтический архив. - 2004. - № 6. - С. 94-96.
62. Карякина Т.Н. Клинико-экспериментальное изучение целесообразности применения эмоксипина при лечении желудочковых нарушений ритма сердца // Автореф. . канд. Мед. наук.-2004,- 19 с.
63. Катехоламины плазмы крови при болевой и безболевой формах ишемической болезни сердца в покое и после велоэргометрической пробы / Липовецкий Б.М., Краснова И.Н., Ильина Г.Н., и др. // Кардиология. 1996. - № 4. - С.67-69.
64. Кетинг Е.В. Морфологические изменения миокарда при воздействии антрациклиновых антибиотиков // «Кардиология: эффективность и безопасность диагностики и лечения» Тез. докл. Российского национального конгресса кардиологов,- Москва.-2001.-С. 178.
65. Китайчик С.М. Коррекция сердечно-сосудистых нарушений у детей с осложненным течением дифтерии / С.М. Китайчик, К.А. Угнич, В.А. Кельцев, Е.Ю. Просвиров // Тез. докл. VII Росс. нац. конгр. «Человек и лекарство». 2000. - С. 46.
66. Коган А.Х. Фагоцитзависимые кислородные свободнорадикальные механизмы аутоагрессии в патогенезе внутренних болезней // Вестник РАМН.-1999.-№2.-С.З-6.
67. Козлов С.Г. Влияние дислипопротеин-токоферола на Fe2+-индуцированное окисление фосфолипидных липосом / С.Г. Козлов, А.А. Лякишев // Биологические мембраны.-2000.-№1.-С.42-49.
68. Королюк М.А. Метод определения активности каталазы / М.А. Королюк, Л.И. Иванова, И.Г. Майорова // Лабораторное дело. -1988.-№1.-С. 16-18.
69. Корригирующий эффект никотинамида на процессы гликозилирования гемоглобина при стрептозотоциновом диабете у крыс / Великий Н.М., Бурда В.А., Обросова И.Г. и др. // Вопросы медицинской химии. — 1995. № 1. — С. 36-38.
70. Корчин В.И. Перекисное окисление липидов и его роль в патогенезе сахарного диабета // Сборник материалов Всероссийский научно-практической конференции. Секция 1-3. Сургут. 2000. - с. 251 -253.
71. Кузьменко Д.И. Оценка резерва липидов сыворотки крови для перекисного окисления в динамике окислительного стресса у крыс / Д И. Кузьменко., Б.И. Лаптев //Вопросы мед. химии. 1999. - С. 1-7.
72. Курбанов Р.Д. Гуморальные маркеры дисфункции эндотелия при эссенциальной гипертонии / Р.Д. Курбанов, М.Р. Елисеев, P.P. Турсунов // Кардиология. 2003. - №7. - С.61-65.
73. Кушаковский М.С. Хроническая застойная сердечная недостаточность. Идиопатические кардиомиопатии // Санкт -Петербург.-1998.-С. 13-15.
74. Ланг Г.Ф. Вопросы кардиологии. М. Медицина. - 1936. -189 с.
75. Ланкин В.З. Свободнорадикальные процессы при заболеваниях сердечно-сосудистой системы / В.З. Ланкин, А.К. Тихазе, Ю.Н. Беленков // Кардиология. 2000. - № 7. - С. 48-61.
76. Леонтьева И.В. Метаболическая коррекция заболеваний миокарда у детей / И.В. Леонтьева, B.C. Сухоруков, И.С. Литвинова // Тез. докл. VIII Росс. нац. конгр. «Человек и лекарство». 2001. - С. 37.
77. Лепилина Л.А. Церупоплазмин в коррекции ПОЛ у больных алкогольным поражением сердца / Л.А. Лепилина, О.В. Минаева, Ю.Ю. Смолкина // Тез. докл. Российского нац. конгресс кариологов. М. - 2000. - С. 170.
78. Литвицкий П.Ф. Механизмы нарушения энергетического обеспечения сердца при транзиторной коронарной недостаточности // Кардиология. 1984. - №6. — С. 11-16.
79. Лукьянчук В.Д. Антигипоксанты: состояние и перспективы / В.Д. Лукьянчук, Л.В. Савченкова // Экспериментальная и клиническая фармакология.- 1998. №4.- С.72-79.
80. Мареев В.Ю. Изменение стратегии лечения хронической сердечнойнедостаточности. Время Р-адреноблокаторов // Кардиология. -1998.-№ 12.-С. 4- 11.
81. Марков Х.М. Оксид азота и сердечно-сосудистая система // Успехи физиол. Наук. 2001. -№ 32. - С. 49-65.
82. Медведев В.М. Некоторые эндокринные механизмы развития дистрофии миокарда у мужчин под влиянием длительного контакта с органическими соединениями фтора // Российский кардиологический журнал М. - 1999. — № 4. - С. 102.
83. Медкова И.Л. Нивелирование гиперлипидемического действия бета-адреноблокаторов с помощью антиатерогенной вегетарианской диеты / И.Л. Медкова, А.А. Иеромузо // Клиническая медицина. 2004. -№ 6. - С.58-60.
84. Меерсон Ф.З. Адаптация, деадаптация и недостаточность сердца // М.: Медицина. 1978. - 339 с.
85. Меерсон Ф.З. Патогенез и предупреждение стрессорных и ишемических повреждений сердца // М: Медицина. 1984. - 268с.
86. Моделирование дислипидемии и ее коррекция препаратами с антиоксидантным действием / Артемьева О.В., Саврасова Т.В., Зорькина А.В. и др. // Материалы V международной научно-практической конференции: «Экология и жизнь». — Пенза. 2002. -С. 10-12.
87. Моркин Е. Влияние гормонов на работу сердца // «Физиология и патофизиология сердца». М: Медицина. М. — 1990. - Т.2. - С.275-291.
88. Моругова Т.В. Влияние лекарственных средств на свободно-радикальное окисление / Т.В. Моругова, Д.Н. Лазарева // Экспериментальная и клиническая фармакология. 2000. — Т.63. -№ 1.-С. 71-75.
89. Нигматулина P.P. Доноры оксида азота дозозависимо урежают число сердечных сокращений на фоне снижения артериального давления у крыс / P.P. Нигматулина, А.Г. Насырова, Ф.Ф. Рахматуллина // Бюллетень экспериментальной биологии. 2002. -№ 134. - С.40-43.
90. Ниженковская И.В. Кардиопротекторное действие метаболических препаратов при адриамициновой кардиомиопатии // VI национальный конгр. «Человек и лекарство». — 1999. — С.55.
91. О кардиопротекторных свойствах рекомбинантной супероксиддисмутазы / Дроговоз С.М., Деримедведь Л.В., Чурилова И.В. и др. // Тез. докл. Российского нац. конгресса кардиологов. М. - 2000. - С.96.
92. Обухова А.А. Алкогольная миокардиодистрофия : Особенности клиники, лечение и прогноз / А.А. Обухова, Г.Н. Зубеева // Нижегородский мед. журнал. 1998. - № 2. - С.34-36.
93. Овчарова Н. Окислительный стресс у больных диабетом, леченных многокомпонентным свиным инсулином / Н. Овчарова, П. Ангелова Гатеева, Д. Коев // Эндокринология.- 1998.- № 3.- С. 32-37.
94. Озерная Т.В. Нарушения кардиогемодинамики и физической толерантности при инсулинзависимым сахарном диабете и их коррекции ингибиторами ангионтензипревращающего фермента // Автореф.дис. канд. мед. наук. 1997. - 24 с.
95. Опии Л.Х. Обмен веществ в миокарде. Физиология и патофизиология сердца // М.: Медицина. 1990. - Т. 2. - С. 7-63.
96. Особенности патогенеза и возможные пути фармакологической коррекции инсулинзависимого сахарного диабета / Чернов Ю.Н., Пашков А.Н., Васин М.В. и др. // Экспериментальная и клиническая фармакология.-1999.- №3. -С.60-66.
97. Павличенко С.Н. Особенности токсического действия бета-адреноблокаторов у животных с инсулинзависимым сахарным диабетом // X Рос. нац. конгресс «Человек и лекарство» Тез. докл. -М.-2003.-С. 643.
98. Палеев Н.Р. Патогенетическая роль иммунных механизмов при некоронарогенных заболеваниях миокарда // «Кардиология: эффективность и безопасность диагностики и лечения» Тез. докл. Российского национального конгресса кардиологов. Москва. -2001.- С. 289.
99. Палеев Н. Р. Некоронарогенные заболевания миокарда. Состояние проблемы / Н.Р. Палеев, М.А. Гуревич // Клиническая медицина. — 1998. № 9. -С. 4-8.
100. Патология сердца при подагре. Клиническое изучение / Синяченко О.В., Баринов Э.Ф., Гринь В.К. и др. // Кардиология.- 1997. -№ 10. -С. 41.
101. Попович М.И. Восстановление ультраструктуры и функционального состояния сердца у крыс после катехоламинового поражения / М.И. Попович, В.А. Кобец, С.И. Костин, В.И. Капелько // Кардиология 1995. —№ 6.- С.63.
102. Поражение сердца при дифтерии у взрослых / Ордин А. М., Ющук А. М., Голиков А. П. и др. // Клиническая медицина. 1998. - № 6. -С. 15-20.
103. Превентивная кардиология / Косицкий Г.И., Виноградов А.В., Климов А.Н. и др.// М.: Медицина.-1987.- 512 с.
104. Пшенникова М.Г. Феномен стресса. Эмоциональный стресс и его роль в патологии // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. -2000.- № 3. С. 20-26.
105. Руководство по клинической лабораторной диагностике / Под ред. Меньшикова В.В. // М.: Медицина. 1982. - 576 с.
106. Рязанов А.С. Гипертрофия миокарда левого желудочка. Вопросы патогенеза / А.С. Рязанов, М.Д. Смирнова, А.П. Юренев // Терапевтический архив. 2000. - № 2. - С.72-77.
107. Рыбалко В.М. Эффективность комплексного лечения больных с токсической миокардиодистрофией, развивающейся после интоксикации фосфороганическими соединениями / В.М. Рыбалко, А.Е. Оксас // Российский кардиологический журнал. — М. — 1999. № 4. - С.27.
108. Салтыков Б.Б. Механизмы развития диабетической макроангиопатии // Кардиология. — 2001. № 4. — с. 21-25.
109. Самойлова Н.В. Синдром миокардиодистрофии при наследственных миопатиях / Н.В. Самойлова, Л.П. Грино, Е.И. Соколов // Кардиология. 1998. - № 9. - С.51.
110. Саркисов Д.С. Дистрофия миокарда, её обратимость и пути профилактики в ультраструктурном изображении / Д.С. Саркисов, Б.В. Втюрин// Дистрофия миокарда.-Л.,-1971С.69-78.
111. Семиглазов В.Ф. Предупреждение кардиотоксического действия антрациклинов с помощью кардиокеана // Вопросы онкологии. -1997. Т.43.- № 6. -С.569-572.
112. Сердечно-сосудистая система у больных хронической почечной недостаточностью / Федосов А.Ф., Пчелинцев В.П., Оськина И.А. и др. // «Кардиология, основанная на доказательствах» Тез. докл. Рос. нац. конгресса кардиологов. М. - 2000. - С. 312.
113. Серкова В.К., Жебель В.Н., Филенко JI.B. // XIII съезд терапевтов Украины: Тезисы докладов, Тернополь. 1992. - С. 139.
114. Сернов JI.H., Гацура В.В. Элементы экспериментальной фармакологии / JT.H. Сернов, В.В. Гацура // М: Медицина.- 2000.-325с.
115. Сидоренко Б.А. Ишемия миокарда: от понимания механизмов к адекватному лечению. Круглый стол / Б.А. Сидоренко, Д.В. Преображенский // Кардиология. 2000. - № 9. - С. 106 - 119.
116. Скворцов Ю.И. Динамика клинико-лабораторных проявлений в развитии алкогольного поражения миокарда / Ю.И. Скворцов, И.В. Данилова, Н.П. Мягкова // Кардиология. 1998. - № 2. - С. 47.
117. Смирнова О.М. Показатели перекисного окисления липидов и активность антиоксидантных ферментов в лимфоцитах периферической крови в дебюте ИЗСД / О.М. Смирнова, В.А. Горелышева // Сахарный диабет. — 1999. № 2. — с. 7-9.
118. Соболева А.В. Структурно-функциональные изменения миокарда у спортменов и лиц прекративших заниматься спортом / А.В. Соболева, Д.В. Руцаманов // Тез. докл. Российского нац. конгресса кардиологов. М. - 2000. -С.277.
119. Соколов E.PI. Диабетическое сердце. Метаболические причины развития кардиомиопатии / Е.И. Соколов, О.С. Зайчикова // Проблемы эндокринологии. — 1996. — Том 42. № 6. — С. 14-19.
120. Суслова Т.Е. Кислородозависимые процессы в моноцитах и метаболические факторы риска атерогенеза / Т.Е. Суслова, О.В. Груздева, Т.С. Фудорова, Р.С. Карпов // Общая патология и патологическая физиология. 2004. - Т. 134. - № 5. - С.495-497.
121. Сысолятина Н.А. Современные возможности фармакологической регуляции метаболизма миокарда при экспериментальных катехоламиновых некрозах / Н.А. Сысолятина, В.В. Артамонова // Экспер. и клин, фармакология. -1998-№1. С.70-73.
122. Телкова И. Л. Клинические и патофизиологические аспекты влияния хронической гипоксии/ишемии на энергетический метаболизм миокарда / И.Л. Телкова, А.Т. Тепляков // Клиническая медицина. 2004. - № 3. - С. 4 - 11.
123. Третьяков С.В. Особенности диастолической функции сердца при миокардиодистрафии у лиц, подвергающихся воздействию ароматических улеводородов / С.В. Третьяков, М.И. Лосева, Л.А. Шпагина// Тер. архив. 1997. -№ 1. -С.47.
124. Тябут Т. Д. Практическая кардиология. Миокардиодистрофии // М: Медицина. 1997. - С. 101-1 И.
125. Хронотоксическое действие алкоголя на морфофункциональное состояние сердца / Илларионова Т.С., Чибисов С.М., Овчинникова J1.K. и др. // Тез. докл. IX Росс. нац. конгр. «Человек и лекарство».- 2002.-С. 620-621.
126. Чевари С. Роль супероксиддисмутазы в окислительных процессах клетки и метод определения её в биологических материалах / С. Чевари, И. Чаба, И. Секей //Лабораторное дело.- 1985.-№11-С. 678681.
127. Шабалин А.В. Защита кардиомиоцита. Современное состояние и перспективы / А.В. Шабалин, Ю.П. Никитин // Кадиология. 1999.- №3. -С.4-10.
128. Шестакова М.В. Сахарный диабет и сердечно-сосудистые осложнения; решенные и нерешенные вопросы // Сб.: Сахарный диабет и сердечно-сосудистые заболевания: от доказательной медицины к реальной клинической практике. МЗ РФ РАМН. М.2002.-С 3.
129. Щечилина Ю.В. Улучшение тканевой проницаемости для антиоксидантной терапии / Ю.В. Щечилина, Е.Г. Тищенко, А.В. Максименко // «Свободные радикалы, антиоксиданты и болезни человека». Сборник трудов. Смоленск.-2001.- С. 71-72.
130. Юрина М.А. Аллоксановый диабет-модель свободнорадикальной патологии / М.А. Юрина, О.А. Адейкина // Сб. материалов Всероссийской научно-практической конференции. Секция 1-3. -Сургут. 2002. - с. 275-277.
131. Ющук Н.Д., Филиппов П.Г. Поражение миокарда у больных дифтерией / Н.Д. Ющук, П.Г. Филиппов // Тер. архив. 1997. - № 11. -С.10.
132. Яковлев В.В. Поражение миокарда при тиреотоксикозе // Российский кардиологический журнал. М. - 1999. - № 4. - С. 186.
133. Якушкин В.В. Антиатеросклеротический эффект верапамила в культуре клеток интимы аорты человека / В.В. Якушкин, В.В. Тертов, А.Н. Орехов // Кардиология. 1993. - № 9. - С. 51 - 54.
134. Яфасов К.М. Дислипидемия при сахарном диабете 2 типа: патогенез и лечение / К.М. Яфасов, Н.В. Дубянская // Кардиология. 2001. - № 9. - с. 74-77.
135. Abbot К. Effects of dihydropyridine calcium antagonists on albuminuria un diabetic subjects / K. Abbot, A.C. Smith, G.L. Bakris // J. Clin. Pharmacol. 1994. - Vol. 36. - P. 274-279.
136. Activation of coagulation in diabetes mellitus in relation to the presence of vascular complications / Ford I., Singh I.P., Kitchen S. et al. // Diabet Med. 1991. -№ 8. - P. 322-329.
137. Adamopoulos S. Physical training improves sceletal muscle metabolism in patients with chronic heart failure / S. Adamopoulos, A. Coats, F. Brunotte, L. Arnolds //J Am Coll Cardiol. 1993. - Vol. 21. - p. 1101 -1106.
138. Apstein C.S. Metabolic approaches in ishemie heart desease // Eur. Heart J. 1999.- P. 1-11.
139. Brand D.A. Cardiologic practices compared with practice guideline use of betablocade after acute myocardial infarctuion / D.A. Brand, I.N. Newcomer et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 1995. - Vol. 25. - P. 14321436.
140. Brownlee M. Advanced glycosylation and products in tissue and the biochemical basis of diabetic complications / M. Brownlee, A. Cerami, H. Vlassara // N. Engl.J. Med.-1999.-Vol.318.-P.1315-1321.
141. Cadenas E. Mechanisms of oxygen activation and reactive oxygen species detoxification.In: Oxidative Stress and Antioxidant Defenses in Biology. Ed. S. Ahmad. New York etc: Chapman&Hall. 1995. - P. 161.
142. Calcium antagonistin for treatment of diabetes-associated hypertension. Metabolic and renal effects of amlodipine / Zanetti-Elshater F., Pingitore R., Beretta-Piccoli C. et al. // Am. J. Hypertens. 1994. -Vol. 7.-P. 36-45.
143. Cambers S.J. Puritication of a citosolic enzyme from human liver with phospholipid hydroperoxide glutathione peroxidase activity / S.J. Cambers, N. Lambert, G. Williamson // Int J Biochem -1994. Vol. 26 -P.1279-1286.
144. Cell dysfunction in atherosclerosis and ischemic manifestations of coronary artery disease/ Selwyn A.P., Kinlay S., Creager M. et. al. // Am J Cardiol. 1997. - Vol. 5A. - P. 17-23.
145. Cellular distribution of angiontensin-convering enzyme after myocardial infarction / Falkenhahn M., Franke F., Bohle R.M. et al. // Hypertension. 1995.-Vol. 25. - P. 219-226.
146. Chadda K. Effects of propranolol after acute veocardial infarction in patients with congesive heart failure / K. Chadda, S. Goldstein et al. // Circulation. 1986. - Vol. 73. - P. 503-510.
147. Coats A. Optimizing exercise training for subgroups of patients with chronic heart failure // Eur Heart J. 1998. - Vol. 19 - P. 29 - 31.
148. Despers J.-P. Hyperinsulinevia as an independent risk factor for ischemic heart disease / J.-P. Despers, B. Lamarche et al. // N. Engl. Med. 1996. - № 334. - P. 952-957.
149. Diaz M.N. Antioxidants and atherosclerotic heart disease / M.N. Diaz, B. Frei , J .A. Vita, J.F.Jr. Keaney // N Engl J. Med. 1997. - P. 408416.
150. Effects of perindopril and atenolol on plasma PAI-1 and fibrinogen in hypertensive patients with acute ischemic stroke / Fogari R., Pasptto C., Zoppi A. et al. // J. Hypertens. 2002. - Vol. 20. - P. 145.
151. Engler R. Free radical and granulocyte mediated injury during myocardial ischemia and reperfusion // Am J Cardiol. - 1989. — P. 19-23.
152. Esterbauer K. Chemistrj and biochemistry of 4-hydxoxynonenal, malonalde hyde and related aldehydes / H. Esterbauer, R. J. Schaur, H. Zollner // Free Radic Biol Med. 1991.- P. 81-128.
153. Ewing D.J. Heart rate changes in diabetes mellitus // Lancet.- 1981.-Vol. 1.-P. 183-185.
154. Ferrari R. Nesta F. Increased heart is detrimentali the myocardial metabolic theory / R. Ferrari Nesta F., A. Boraso // Eur. Heart J. -1999. -I (suppl. H). P 24-28.
155. Gliechmann H. Correlation of inset cell antibodies and HLA-DR phenotypes with diabetes mellitus in adults / H. Gliechmann, B. Zorcher // Diabetologia. 1984. - Vol. 27. - P. 90-92.
156. Grisham M.B. Modulation of leukocyte-endothelial interaction by reactive metabolites of oxygen and nitrogen: relevance to ischemic heart disease / M.B. Grisham, D.N. Granger, D.J. Lefer / Free Radic Biol Med. -1998. Vol. 25. - P.404-433.
157. Greater effect of diabetes on LDL size in women than in men / Haffner S.M., Mykkanen L., Stern M.P. et al. // Diabetes Care.- 1994-Vol.17.- P. 1164-1171.
158. Haffner S.M. Diabetes, hyperlipidemia, and coronary artery disease // Am J Cardiol .-1999.-Vol.83.-P. 17-21.
159. Halliwell B. Free radicals in biology and medicine / B. Halliwell, J.M.S Gutteridge // Clarendon Press, Oxford. 1999. - P. 229-234.
160. Harrison D.G. Rndothelial function and oxidant stress // Clin Cardiol. -1997. Vol. 20. - Suppl. II. - P. 11 - 17.
161. Playashi K. Action of nitric oxide as an antioxidant against oxidation of soybean phosphatidylcholine liposomal membrane / K. Hayashi, N. Noguchi, E. Niki // FEBS Lett. 1995.- P. 37-40.
162. High intensity knee extensor training, in patients with chronic heart failure. Major skeletal muscle improvement/ Magnusson G., Gordon A., Kaijer L. et al. // Eur Heart J. 1996. - Vol. 17. - P. 1048 - 1055.
163. Horning B. Role of bradykinin in mediating vascular effects of angiotensin-converting enzyme inhibitors in humans / B. Horning, C. Kochler, H. Drexler // Circulation. 1997. - Vol. 95. - P. 1115-1118.
164. Increased physical activity: A protective factor against heart attacks in Puerto Rico / Garcia-Palmieri M.R., Costas R., Crns-Vidal M. Et al. // Amer. J. Cardial. 1982. - Vol. 50. - №4. - P. 749-755.
165. ISIS-I Collaborative Group Randomised trial of intravenous atenolol 16027 cases of suspected acute myocardial infarction // ISIS-I. Lancet. -1986.-P. 56-66.
166. Kaneko M. Stunned myocardium and oxygen free radicals — sarcolemmal membrane damage due to oxygen free radicals / M. Kaneko, H. Hayashi, A. Kjbayashi // Jpn Circulat J. -1991.- Vol. 55. -P. 885-892.
167. Kramer. K. Antioxidanzien in der Onkologie Dtsch Zschr. // Onkol. -1994. -P. 77-89.
168. Kroncke K.D. Diabetologia / K.D. Kroncke, J. Funda, B. Berschick -1991.-Vol. 34. P. 232-238.
169. Kuhn H., Belkner J., Suzuki H., Yamamoto S. Oxidative modification of human lipoproteins by lipoxygenases of different positional specificites / H. Kuhn, J. Belkner, H. Suzuki, S. Yamamoto // J. Lipid Res. 1994. - Vol. 35. -P.1749-1759.
170. Kumar K.W. Are free radicals involved in the pathobiology of human essential hypertension ? / K.W. Kumar, U.M. Das // Free Rad Res Commun. 1993. - Vol. 19.- P. 59-66.
171. Laakso M. Epidemiology of macrovascular disease in diabetes / M. Laakso, S. Lehto // Diabetes Rev. 1997.- Vol.5 P. 294-316.
172. Lipids and lipoproteins predicting coronary heart disease mortality andmorbidity in patients with non-insulin-dependent diabetes / Laakso M., Lehto S., Penttila I. et al.// Circulation.- 1993 Vol.88.- P. 1421-1430.
173. Liao Y. The relative effects of left ventricular hypertrophy. Coronary artery disease and ventricular disfunction on survival among black adults / Y. Liao, R.S. Cooper //JAMA. 1995. - № 273. - P. 15921597.
174. Lipid peroxidation and Protective enzymes during myocardial infarction / Loeper J., Goy J., Rozensztajn L. et. al. // Clin. Med. 1996.- Vol.5.- P. 294-306.
175. Long-term safety of statin-fibrate combination treatment in the management of hypercholesterolaemia in patients with coronary artery disease / Feher M.D., Foxton J., Banks D. et al.// Br Heart J. -1995.-Vol.-74.-P. 14-17.
176. Lonn E.M. Effects of ramipril and vitamin E on atherosclerosis. The study to evaluate carotid ultrasound changes in patients treated with ramipril and vitamin E (SECURE) / E.M. Lonn, S. Yusuf, V. Dzavik // Circulation. 2001. - Vol. 103. - P. 919-925.
177. Lopaschuk G.D. Regulation off fatty acid oxidation in the mammalian heart in health and desease/ G.D. Lopaschuk, D.D. Belke, J. Gamble // Biochim. Biophis. Acta 1994. P. 263-267.
178. Mackness M.I. HDL, is enzymes and is potential to influence lidid peroxidation / M.I. Mackness, P.N. Durrington // Atherosclerosis 1995. -P.243-253.
179. Madndrup-Poulsen T. Diabetologia / T. Madndrup-Poulsen, J.A. Corbett, M.L. McDabiel, J. Nerup 1993. - Vol. 36. - P. 470-473.
180. Magnusson G. Exercise capacity in heart failure patients: relative importance of heart and skeletal muscle / G. Magnusson, L. Kaijser, H. Rong //Clin Physiol. 1996.-Vol. 16.-P. 183 - 195.
181. Mamo J.K.L. Glycation of very low density lipoprotein feom rat plasma impairs its catabolism / J.K.L. Mamo, L. Szeto, G. Steiner // Diabetologia 1990.- Vol. 33.-P.339.
182. May G.S. Secondary prevention after nyocardial infarction: a review of long-term trials / G.S. May, K.A. Eberlein, C.D. Furberg // Prog. Cardiovasc. Dis. 1982. - Vol. 24. - №4. - P. 331-352.
183. McDonagh P.F. Microvascular perfusion and transport in the diabetic heart / P.F. McDonagh, J.Y. Hokama // Microcirculation. 2000. - № 7. -P. 163-181.
184. Mortaliti from coronari heart disease in subjects with type 2 diabetes and in nondiabetic subjects with and without prior myocardial infarction / Haffner S.M., Lento S., Ronnemaa T. et al.// N. Engl. J. Med. 1999.-Vol. 339,- P. 229-234.
185. Nayler W. Amlodipine // Berlin. 1993.- P. 75-104.
186. Organ- specific autoimmunity and HLA-DR as markers for beta-cell Destruction in pftients with Type II diabetes / Groop L., Meittinen A., Groop P.-H. et al. //Diabetes. 1988. - Vol. 37. - P. 99-103.
187. Opie L.H. Myocardial ischemia-metabolic pathways and implications of increased glycolysis// Cardiovasc. Drugs Ther.- 1990.- Vol.- P.777-790.
188. Opie L.H. Cardiac metabolism emergence, decline andresurgence. Part 1 // Cardiovasc Res. - 1992. - Vol. 26. - P. 721 - 733.
189. Pal D.K. Abstr. 42-nd Indian Pharm. Congress Indian J. / D.K. Pal, A.U. De, C. Sengupte // Pharm. Sci. 1991. - № 53. -139 P.
190. Pierce L.R. Myopathy and rhabdomyolysis associatef with lovastatin-gemfibrozil combination therapy / L.R. Pierce, D.K. Wysowski, T.P. Cross//JAMA. 1990. - Vol.164.- P.71-75.
191. Rodrigues B. The diabetic heart: metabolic causes for the development of a cardiomyopaty / B. Rodrigues, Jh. McNeill // Cardiovas. Res. -1992. -№26.-P. 913-922.
192. Role of superoxide in angiotensin 11-indused but not catecholamine -indused hypertension / Laursen J.B., Rajagopalan S., Galis Z. et al. // Circulation. 1997. - Vol. 95. - P. 588-593.
193. Rosen R. Diabetologia / R. Rosen, A.F. Rump- 1995. Vol. 38. - № 5. -P. 509-517.
194. Salathia K.S. Very early intervention with metoprolol in suspected acute myocardial infarction / K.S. Salathia, J.M. Berber, E.L. Melimoyle // Eur. Heart J. 1985. - Vol. 6. - P. 190-198.
195. Seccia M. Inhibition of Cu 2+ -induced LDL oxidation by nitric oxide: A study using donors with different hait — time of NO release / M. Seccia, C. Perugini, E. Albano, G. Bellomo // Biochem Biophys Res Commun. 1996. - P. 220-309.
196. Steiner G. The dyslipoproteinemias of diabetes // Atherosclerosis. -1994.-Vol. 110.-P. 27-33.
197. Steinberg D. Role of oxydized LDL and antioxidants in atherosclerosis. In: Nutrition and Biotechnology in Heart Disease and Cancer // Eds. J. B. Longenecker et al. New York: Plenum Press. -1995. P. 39-48.
198. Steinberg D. Oxidative moditication of LDL and atherogenesis // Circulation.- 1997. № 95. - P. 1062-1071.
199. Sowers JR. Role of insulin resistence and hyper-insulinemia in development of hypertension and atherosclerosis / JR. Sowers, PS. Sowers, JD. Peuler // J. Lab. Clin. Med. 1994. - № 123. - P. 647-652.
200. Sullivan M. Nonfarmacological interventions / M. Sullivan, M. Hawthorn // Heart failure: Churchill Livingstone. 1997. - P. 617 - 633.
201. Taegtmeyer H. Energy substrate metabolism. Vyocardial ischemia and targets for pharmacotherapy / H. Taegtmeyer, L.M. King // Am. J. Cardiol. 1998.-P. 54-61.
202. The Hope Study Investigators. Effects of an angiotensin-converting enzyme ingibitor, ramipril, on death from cardiovascular causes, myocardial infarction, and stroke in high-risk patients // N. Engl. J. Med.-2000.-Vol. 342.-P. 145-153.
203. Thomas S.R.Inhibition of LDL oxidation by uyiguinol -10. A. Protective mechanism fon coenzyme Q in atherogenesis? / S.R. Thomas, J. Neuzil, R. Stocker//Mol Aspects Med. 1997.-№18.-P. 85-103.
204. Thompson G. HLA-DR antigens and suspectibility to isulin-dependent diabetes mellitus // Am. J. Hum. Genet. 1984. - Vol. 36. - P. 13081313.
205. Tooke JE. Microvascular function in human diabetes // Diabetes. -1995. -№44.-P. 721-726.
206. Training induced changes in hormonal and metabolic responses to submaximal exercise / Winder W., Hickcon R., Hagberg L. et al. // J.appl. Physiol. - 1979. - Vol.46. - P.766-771.
207. Vleugels A. Hypoxia increases potassium efflux from mammalian myocardium / A. Vleugels, E. Carmeliet // Experimentia. 1976. -Vol. 32. - № 4. - P. 483 - 484.
208. Wenger N.K. Physical activity and modification of coronary heart disease // /New-York: Thieme-Stratton.- 1983. P. 56-62.
209. Yla-Herttuala S. Role of lipid and lipoprotein oxidation in the pathogenesis of atherosclerosis // Drugs Today. 1994. - № 30. - P. 507-514.
210. Zhuo J.L. Perindopril alters angiotensin-converting enzyme, ATI receptor, and nitric oxide synthase expression in patients with coronary heart disease / J.L. Zhuo, F.A.O. Mendelsohn, M. Ohishi // Hypertension. 2002. - Vol. 39. - P. 634-638.