Автореферат диссертации по медицине на тему Влияние хирургической коррекции пороков митрального клапана на клинико-функциональную перестройку сердца
на правах рукописи
Абдульянов Ильдар Васылович
ВЛИЯНИЕ ХИРУРГИЧЕСКОИ КОРРЕКЦИИ ПОРОКОВ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА НА КЛИНИКО-ФУНКЦИОНАЛЬНУЮ ПЕРЕСТРОЙКУ
СЕРДЦА
14.01.26- сердечно-сосудистая хирургия
Автореферат диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук
003434^ г I
Нижний Новгород - 2010
003494477
Работа выполнена в ГОУ ВПО "Казанский государственный медицинский университет"
Научный руководитель:
Официальные оппоненты:
Медведев Александр Павлович - доктор медицинских наук, профессор, кафедра госпитальной хирургии ГОУ ВПО «Нижегородской государственной медицинской академии»
Гамзаев Алишер Багы Оглы - доктор медицинских наук, ГУ "Специализированная клиническая кардиохирургическая больница"
Ведущая организация:
Научный Центр сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н. Бакулева РАМН Защита диссертации состоится «//»¿ШАМ 2010г.
в « часов на заседании Диссертационного Совета Д 208.061.01 при ГОУ ВПО «Нижегородской государственной медицинской академии» (603005, Нижний Новгород, пл. Минина и Пожарского, д. 10/1)
С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГОУ ВПО "НижГМА", г. Нижний Новгород, улица Медицинская д. ЗА
доктор медицинских наук, профессор
Джорджикия Роин Кондратьевич
Ученый секретарь Диссертационного Совета Д 208.061.01,
доктор медицинских наук
Паршиков Вячеслав Владимирович
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ Актуальность проблемы. Ревматические пороки сердца являются одной из наиболее часто встречающихся форм патологии сердечно-сосудистой системы (до 80% от общего числа приобретенных пороков сердца), возникая преимущественно в молодом, трудоспособном возрасте, и служат причиной больших трудовых потерь (Цукерман Г.И. и соавт., 1999; Дземешкевич С.Л., 2000; Бокерия Л.А. соавт., 2006, 2007). Ревматизм до сих пор остается в числе наиболее приоритетных проблем здравоохранения во всех странах мира, в том числе и в нашей стране (Bizno A.L., 1991; Шостак Н., 2005; Александровский А.А. и соавт., 2006). Митральный порок как результат течения ревматизма встречается по данным разных источников от 50% до 90% случаев, а доля смертности от течения порока составляет 1% (Бураковский В.И. и соавт., 1974-1989; Амосов Н.М. и соавт., 19681983; Островский Ю.П., 2007; Carabello В.А. et all, 1991).
Многочисленные исследования показали, что при протезировании митрального клапана полное иссечение подклапанных структур нарушает архитектонику левого желудочка, в результате он превращается в мешковидное образование со сниженной фракцией выброса (Скопив И.И. и соавт., 1990, 2000; Добротин С.С., Медведев А.П. и др., 1996; Rushmer R.F., 1953; Lillehei C.W. et. al., 1964; Gams E. et. al., 1991; Moon M.R. et. al., 1994). Поэтому в настоящее время при протезировании механическим протезом в митральную позицию большое значение придается сохранению подклапанных структур - т.е. приближение архитектоники левого желудочка сердца к физиологической, что должно благоприятно сказаться на насосной функции сердца после операции. (Дземешкевич С.Л., Стивенсон Л.У., 2000; Идов Э.М. 2006; Morten S. et. al., 2005; Ujjwal К. et. al., 2005).
Сохранение подклапанных структур не является новой концепцией, однако какие методики хирургического лечения митрального порока в зависимости от характера поражения створок и подклапанных структур должны быть приняты для достижения наилучших немедленных и ближайших клинических результатов окончательно не определены, и являются дискутабельными (Добротин С.С., Гамзаев А.Б., Медведев А.П. и др., 2005; Athanasiou Т. et al., 2008). ..
Необходимо изучение ремоделирования сердца, которое характеризуется структурно-функциональными и пространственно-геометрическими изменениями сердечных камер, для определения функционирования сердца после оперативного вмешательства (Бокерия Л.А. и др., 2002, 2007; Bolognese L., Cerisano G., 1999). Тезис о неразрывной связи морфологии и функции органов в отношении сердца особенно справедлив, и без рассмотрения этих взаимоотношений при оценке отдаленных результатов хирургического лечения клапанных пороков не обойтись (Шихвердиев H.H., ХубулаваГ.Г., Марченко С.П., 2006).
При ревматических митральных пороках сохранение подклапанных структур затруднительно из-за грубых морфологических изменений, а способы и результаты сохранения аннуло-папиллярной непрерывности у данной категории больных малоизученны. Не проведены комплексные клинические исследования изменения функциональных характеристик сердца в зависимости от степени сохранности аннула-папиллярного контакта при протезировании митрального клапана у больных с ревматизмом, а также сопоставление этих данных с морфологическими исследованиями сердечной мышцы для определения причин послеоперационного клинического течения.
Целью данного исследования является определение влияния сохранения аннуло-папиллярной непрерывности левого желудочка на функциональное состояние миокарда при протезировании митрального клапана у больных с ревматизмом.
В соответствии с поставленной целью были сформулированы следующие задачи:
1. Определить функциональные изменения сердца у больных с митральным стенозом и недостаточностью ревматического генеза до- и после протезирования митрального клапана.
2. Выявить степень морфологических изменений элементов митрального клапанного аппарата при ревматизме для определения возможности их сохранения.
3. Изучить влияние сохранения аннуло-папиллярной непрерывности на функциональную перестройку сердечной мышцы у больных с протезированным митральным клапаном.
4. Разработать алгоритм способов сохранения подклапанных структур при протезировании пораженного ревматизмом митрального клапана механическими протезами.
5. Оценить качество жизни больных с ревматическими митральными пороками сердца в послеоперационном периоде в зависимости от сохранения подклапанных структур.
Научная новизна. Впервые проведено обобщающее исследование по изучению результатов сохранения аннуло-папиллярной непрерывности при протезировании механическим протезом в митральную позицию у больных с ревматизмом. Выявлена положительная роль влияния сохранения подклапанных структур МК на глобальную и региональную сократительную функцию миокарда левого желудочка. Доказана эффективность применения нитей из политетрафторэтилена (фирма "Gore Тех") в качестве искусственных хорд для сохранения аннуло-паппилярной непрерывности при протезировании митрального клапана по поводу ревматического поражения. Впервые проведен сравнительный анализ морфологических изменений и функционального состояния сердца у больных с пороком митрального клапана ревматического генеза в зависимости от преобладания стеноза или недостаточности. Изучена динамика ремоделирования сердца в зависимости от различных методик хирургического лечения пороков митрального клапана.
Практическая значимость. Результаты проведенного исследования показывают необходимость сохранения аннуло-папиллярной связи при протезировании митрального клапана ревматического генеза, что способствует сохранению нормальной сократительной функции миокарда левого желудочка в ближайшем и отдаленном послеоперационном периодах. Обеспечение аннуло-папиллярной связи возможно с помощью нативных подклапанных структур или нитей из политетрафторэтилена (ПТФЭ). Подтверждена эффективность хирургического
лечения ревматических митральных пороков в улучшении качества жизни больных в послеоперационном периоде. Положения, выносимые на защиту.
1. Аннуло-папиллярная непрерывность благоприятно влияет на сократительную способность миокарда JDK в послеоперационном периоде у больных с протезированным митральным клапаном по поводу ревматического поражения.
2. Обеспечение аннуло-папиллярной непрерывности при ревматических пороках может осуществляться с помощью нативных подклапанных структур митрального клапана, а в случае грубых изменений подклапанных структур -созданием искусственных хорд из нитей ПТФЭ.
3. Хирургическая коррекция ревматического митрального порока путем сохранения подклапанных структур и неохорд значительно улучшает качество жизни больных после операции.
Реализация работы. Тема диссертации входила в план научных исследований кафедры хирургических болезней №2 ГОУ ВПО «Казанский государственный медицинский университет» Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию РФ. Результаты исследований по хирургической методике протезирования механическим протезом митрального клапана, сохранения подклапанных структур, создания искусственных хорд из нитей ПТФЭ при ревматической болезни нашли применение в ГУ МКДЦ г. Казани. Апробация работы. Основные материалы диссертации доложены и обсуждены на итоговых научно-практических конференциях молодых ученых КГМУ (Казань, 2006;2007 гг.); на XI и XII ежегодной сессии НЦ ССХ им. А.Н.Бакулева РАМН с Всероссийской конференции молодых ученых (Москва, 2007; 2008 гг.); на юбилейной конференции "15 лет НПП Мединж - протезы клапанов сердца в хирургии клапанных пороков сердца" (Пенза, 2009 г.)
Публикации. По теме диссертации опубликовано 12 печатных работ, в том числе 1 работа в издании, рекомендованном ВАК.
СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ
Общая характеристика клинических наблюдений и методы исследования. В основу работы положены клинические наблюдения за 121 больным с диагнозом "хроническая ревматическая болезнь сердца с поражением митрального клапана", находившимся на лечении в отделении сердечно-сосудистой хирургии ГКБ №6 (БСМП №2 г. Казани) и отделении кардиохирургии №2 ГУ МКДЦ, г. Казань за период с 2005 по 2008 года.
Все больные имели значимый гемодинамический митральный порок, легочную гипертензию, хроническую сердечную недостаточность II-IV функционального класса (по NYHA, 1964 год). В период оперативного вмешательства больные по данным биохимических исследований и клинической картины находились в неактивной фазе ревматического процесса.
Критериями отбора больных в группу исследуемых было: порок митрального клапана ревматического генеза; отсутствие гемодинамически значимого порока аортального клапана, требующего хирургического вмешательства; отсутствие гемодинамически значимых стенозов и окклюзий в коронарном русле; протезирование клапана одним типом механического протеза, в данном случае "МедИнж-2" производство НПП "МедИнж". Возраст больных колебался от 31 до 70 лет, средний возраст составил 51±0,88 лет. Мужчин было 28(23%), женщин 93(77%) (р<0,05).
Больные были разделены на 3 группы в зависимости от степени сохранности аннуло-папиллярного контакта. В первую группу (42 больных) вошли больные, у которых была максимально сохранена аннуло-папиллярная непрерывность с помощью сохранения подклапанных структур или создания искусственных хорд из нитей ГТГФЭ. Из 42 больных первой группы 16 больным была выполнена имплантация искусственных хорд из нитей ПТФЭ. Вторую группу (37 больных) составили больные с резецированной передней створкой митрального клапана вместе с хордальным аппаратом и сохраненной задней створкой. Третью группу (42 больных) составляли больные с полностью удаленной передней и задней створками митрального клапана и удаленными подклапанными структурами.
Каждая из трех групп была разделена еще на 2 подгруппы в зависимости от преобладания одного из органических проявлений порока: стеноза или недостаточности. Выделение больных в подгруппы производилось по результатам функциональных исследований сердца и объективных данных. В подгруппу со стенозом митрального клапана (МК) вошли 75 больных, в подгруппу недостаточности МК вошли 46 больных (см. таблицу 1).
Таблица 1
Клиническая характеристика больных по группам.
значение 1 группа (п=42) 2группа (п=37) 3 группа (п=42)
средний возраст, лет 49±1,6 51±0,9 52±2
мужчин 10 (23,5%) 9 (24%) 9 (22%)
женщин 32 (76,5%) 28 (76%) 33 (78%)
ФК noNYHA II III IV 10 (23,8%) 8(21,6%) 2 (5%)
31 (73,5%) 23 (62,2%) 31 (74%)
1 (2,3%) 6(16,2%) 9(21%)
стеноз МК 24(57,2%) 22(59%) 29(69%)
нед-ть МК 18(42,8%) 15(41%) 13(31%)
нед-ть ТК (3-4 степени) 10 (24%) 10(27%) 21 (50%)
средний риск по EuroSCORE 3,5±0,9 (2,6±0,43%) 3,1 ±0,76 (2,4±0,9%) 3,4±0,55 (2,9±0,5%)
В дооперационном периоде всем больным проводилось комплексное стандартное обследование: клинические и биохимические анализы крови, ЭКГ, эхокардиография, рентгенография органов грудной клетки, функция внешнего дыхания. По показаниям проводились коронарография, УЗИ органов брюшного и внебрюшного пространства, УЗИ интра и экстракраниальных сосудов и др.
Тяжесть состояния больных оценивалась на основании предъявляемых жалоб и данных ультразвукового исследования сердца (ЭХОКГ). Ультразвуковое исследование сердца производилось на аппаратах "Vivid-7" секторным датчиком с диапазоном частот от 3,0МГЦ до 3,5МГЦ с получением ряда томографических
срезов сердца. Исследование проводилось трансторакальным и чреспищеводным доступом в стандартных эхокардиографических проекциях. Использовались следующие режимы: двухмерный (B-режим), одномерный (М-режим), режим цветового допплеровского картирования, режим импульсного постволнового допплеровского исследования. Оценивались структурное и функциональное состояния левого желудочка: линейные размеры, конечные объемы, фракция выброса (ФВ), предсердий, митрального и трехстворчатого клапанов сердца. Ультразвуковое исследование проводилось до оперативного вмешательства, через 10 дней после операции и перед выпиской больного из стационара, далее через 12 и 24 месяца.
Применялась классификация хронической сердечной недостаточности (ХСН), предложенная обществом специалистов по сердечной недостаточности (ОССН) и утвержденная Российским съездом кардиологов в 2003 году. На основании этой классификации оценивали стадийность ХСН (Василенко-Образцова-Стражеского, 1936 год) и динамику больных к физической активности соответствующим функциональным классом недостаточности кровообращения по Нью-Йоркской классификации (NYHA, 1964 год). В исследование были включены больные, находившиеся в компенсированном состоянии, или прошедшие терапевтическую подготовку к операции, и тем самым не имеющие высокий риск операционной летальности на открытом сердце по EuroSCORE, который составлял в общей группе больных в среднем 3,4±0,8 балла (2,7±0,75%) и не имел значимого различия между группами.
До оперативного вмешательства и через 1 год после операции оценивали качество жизни больных с помощью оценочной таблицы "Medical Outcomes Study 36-Item Short Form Health Survey" (SF 36) (Ware J.E., Snow K.K., Kosinski M., GandekB., 1993).
Все больные были подвергнуты оперативному лечению - протезирование митрального клапана механическим протезом "Мединж - 2" в условиях искусственного кровообращения и фармакохолодовой кардиоплегии "Кустодиолом" (Dr. F.Kohler Chemie, Германия). Хирургическое вмешательство на
трехстворчатом клапане (ТК) выполнялось в случае выраженной недостаточности (3-4 степень) вследствие дилатации фиброзного кольца. Выполнялась шовная пластика фиброзного кольца по Де-Вега или имплантация синтетического опорного кольца НПП "МедИнж". Всего была выполнена 41(33,8%) пластическая операция на фиброзном кольце ТК.
Гистологическое и морфометрическое исследования производились на биологическом микроскопе проходящего света "Axionvizion 4.4" фирмы "Carl 2е}зз"(Германия). Было проведено морфологическое исследование биоптатов: ушка правого предсердия (104 биоптата), передней створки (113 биоптатов), задней створки митрального клапана (67 биоптатов), хорды и папиллярные мышцы взяты на исследование у 87 больных. Срезы тканей фиксировались в 10% забуферепном растворе формалина, проводка выполнялась по стандартной схеме и заливалась парафином. Далее гистологические срезы окрашивались гематоксилин + эозин (общая морфологическая картина) и по Ван-Гизону (фиброзные изменения), также для оценки ишемических изменений в мышечной ткани окрашивали по Маллори, выявление плазматических клеток с помощью окраски по Браше, выявление петрификатов по Коссу.
Морфометрию проводили с помощью пакета программы "Axion Vizion 4.4" фирмы "Carl Zeiss" (Германия) в среде Windows 2000. Рассчитывалось количественное отношение общей площади ядер к цитоплазме кардиомиоцитов, величина кардиомиоцитов.
Хирургическая тактика и методика протезирования механическим протезом в митральную позицию. Определение сохранения или резекции элементов митрального клапанного аппарата были предварительно оценены с помощью ЭХОКГ и окончательно визуально при выполнении основного этапа операции. Доступ к митральному клапану осуществлялся через левое предсердие. В случае сочетанной операции на три'куспидальном клапане вначале выполнялось вмешательство на митральном клапане, а затем пластика фиброзного кольца ТК через правое предсердие. При ревизии митрального клапанного аппарата оценивалось состояние его структур: створок, хорд, папиллярных мышц, комиссур.
Определялись выраженность фиброзных изменений и распространенность их на структуры клапанного аппарата, степень кальциноза, наличие сращений, изъязвлений, в итоге грубые структурные изменения были показанием к иссечению элементов митрального клапана. Сохраняемая хорда и папиллярная мышца должны быть свободны от петрификатов, фиброзных изменений, не укорочены и мобильны. Для обеспечения аннуло-папиллярной непрерывности сохраняли 2 или 1 основные хорды опорных папиллярных мышц (переднелатерапьная и заднемедиальная папиллярные мышцы) передней створки. Сохраняли опорную хорду, которая отходила от переднелатеральной и/или заднемедиальной папиллярных мышц, и крепилась к утолщенной зоне передней створки ближе к свободному краю (хорда первого порадка). Производилось иссечение передней створки от фиброзного кольца с выкраиванием площадки оставленных хорд размером Змм х 5мм. Вначале сохраненный элемент подклапанного аппарата (хорда) прошивали "восьмеркой", а затем фиброзное кольцо. В 16 случаях в первой группе было произведено создание искусственных хорд из нитей ПТФЭ. Использовали ПТФЭ CV - 4 на тефлоновых прокладках, накладывая одну (5 случаев) или две (11 случаев) нити, соединяя переднелатеральную и/или заднемедиальную папиллярные мышцы с фиброзным кольцом МК. Длину искусственных хорд определяли с помощью сравнения с близлежащей сохраненной собственной хордой. Фиксация хорд и неохорд к фиброзному кольцу производилась в области сегментов передней створки А1 и A3, на 2 и 10 часах, ближе к комиссурам. Заднюю створку и ее подклапанные структуры сохраняли при их структурно не измененном виде, либо выполняя плоскостную резекцию створки с сохранением вторичных хорд.
Во всех случаях для фиксации механического протеза накладывались П-образные швы нитями "этибонд" 2\0 на прокладках со стороны предсердия. Каких-либо препятствий в работе запирательного элемента механического протеза сохраненные или искусственные хорды не создавали.
Обработка числовых данных проводилась методами математической статистики на PC "AMD" с помощью пакета программ "Statistika" версия 6.1 (StatSoft, США) в среде Windows 2000. Округление цифровых значений проводили
до значимых величин. Рассчитывали среднее значение, ошибку среднего значения, дисперсию, среднеквадратичное отклонение. Сравнительная оценка данных определялась с помощью непараметрических методов критерием Уилкоксана по классическим алгоритмам (Фишер Р.А., 1958; Сергиенко В.И., Бондарева И.Б., 2000). Достоверность рассчитанных оценок принималась при величине не менее 95% (р< 0,05).
РЕЗУЛЬТАТЫ ПРОВЕДЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
Настоящая работа является клиническим исследованием, проведенным для определения и улучшения результатов хирургического лечения порока митрального клапана ревматического генеза с помощью протезирования механическим протезом с максимальным сохранением связи между фиброзным кольцом митрального клапана и миокардом ЛЖ.
Анализ функциональных параметров миокарда и состояния внутрисердечной гемодинамики (по данным ЭХОКГ) в трех группах до операции (см. таблицу 2) при стенозе и недостаточности МК, показал различные функциональные изменения. Так, при недостаточности МК показатели КДР, КСР, КДО, КСО, УО, МО, СИ имели большие значения, чем при стенозе МК. Подобные изменения объясняются особенностями внутрисердечной гемодинамики, возникающими при стенозе и недостаточности МК. Во второй группе у больных с преобладанием стеноза линейные размеры имели большие значения в сравнении с первой и третьей группами, а у больных с преобладанием недостаточности МК сердечный выброс был снижен (менее 55%) в сравнении с первой группой (р=0,06) и третьей группой (Р=0,02).
После операции, уже через 10 дней определились основные тенденции в развитии послеоперационного ремоделирования ЛЖ. В ближайшем и среднеотдаленном послеоперационном периоде у всех больных вне зависимости от аннуло-папиллярной преемственности произошли изменения внутрисердечной гемодинамики, что отразилось на параметрах левого предсердия (ЛП) и легочной гипертензии - уменьшился размер ЛП, и снизилось давление в легочной артерии. У
больных в группах с сохраненным аннуло-папиллярным контактом (1 и 2 группы) в отдаленном периоде наблюдалось дальнейшее снижение данных параметров. В обеих подгруппах с удаленными подклапанными структурами (третья группа) в отдаленном периоде наблюдалось нарастание размеров ЛП и степени легочной гипертензии.
Таблица 2
Функциональные параметры сердца между группами до операции.
показатели стеноз значение р j недостаточность значение р 1
1 группа п=24 2 группа п=22 3 группа п=29 1 группа п=18 2 группа п=15 3 группа п=13
ЛП, см. 4,8±0,1 5,35±0,2 5±0,1 5,9±0,3 5,4±0,3 5,8±0,2
ФВ, % 56,2±1,4 56,6±2,1 58,3±1,4 57,1±2,1 52*1,4' 58,5±1,34 *
ФУ, % 35,1±1,7 33±1,6 34±1 32,3±1,4 31,6±1,3 29,7±3
КДР, см. 4,8±0,07' 5,1±0,06и 4,7±0,062 * 5,9^,1" 5,8±0,1г 5,2±0,22<> *
КСР, см. 3,13±0,07 3,43±0,11 З.П^.Об1 * 4±0,1 3,9±0,15 3,5±0,1" *
КДО, мл. 72,2±2,9 74±3 74,2±2,3 129,0±7,3 И8±10 И8±5
КСО, мл. 31,7±1,2 32,4±1,9 30,6±1,2 55,1±4,6 57,2±5,7 50,3 ±4
МО, л\мш1 З,12±0,[3 3,1±0,13 3,6±0,2" * 5±0,2 4,5±0,4 4,8±0,2
СИ, л\мик\мг 1,9±0,07' 1,8±0,12 2,2±0,12"' * 2,8±0,09 2,5±0,2 2,5±0,2
УО, мл 40,5±2 40,6±2 43,6±1,8 73,7±4,9 60,6±4,8 67,6±3
ЛГ, мм.рт.ст. 44±2,4 50,6±3,3 49,5±2,б 41,3*2,9 42,7±4 50,5±7
1 - р<0,001, между I и 2 группами; 2 - р* 0.001. между 2 и 3 группами; 3 - р<0,001, между 1 и 3 группами; 4 -р<0,05, между I и 2 группами; 5 - р<0,05, между 2 и 3 группами; 6 - р<0,05, между 1 и 3 группами * - имеются различие в данных показателях
Сохранение аннуло-папиллярного контакта у больных в подгруппах стеноза МК (1 и 2 группа) после ликвидации препятствия между левым предсердием и левым желудочком уже в ближайшем послеоперационном периоде показало свою значимость - снижение ФВ не произошло (см. таблицы 3,4). Конечные объемы ЛЖ в первых двух группах уменьшились, во второй группе это имело статистически значимый характер.
Таблица 3
Динамика функциональных показателей сердца по данным ЭХОКГ в группе с сохраненным аннуло-папиллярным контактом.
показатели стеноз недостаточность
до операции (п-24) после операции (п=24) через 12 месяцев (,,=15) через 24 месяцев (п=14) до операции (п=18) после операции (п=18) через 12 месяцев (п=11) через 2' месяцев (П=9)
ФВ,% 56,2±1,4 57,4±1,3 59,0±1,5 59,2±1,9 57,1±2,1 53,3±1,б 53,6±2 55,4±0,;
ФУ, % 35,1±1,7 31,4±0,6* 34,0±0,8 34±1,2 32,3±1,4 30±1,4* 28±3* зо,1±1,;
КДР, см. 4,8±0,07 4,8±0,07 4,8±0,1 5±0,1 5,9±0,1 5,1±0,2 5,2±0,1 5,1 ±0,1
КСР, см. 3,13±0,07 3,3±0,07 3,2±0,1 3,2±0,1 4±0,1 3,6±0,1 3,7±0,| 3,5±0,1
КДО, мл. 72,2±2,9 69,5±2,3 73,9±3,4 75,2±4,2 129,0±7,3 97,6±4» 95,4±8* 9з,4±з,:
КСО, мл. 31,7±1,2 29,7±1,3 30,!±1,2 30,7±1,8 55,¡±4,6 46,5±3,5* 43,7±3 41,4±1,'
ЛП, см. 4,8±0,1 4,4±0,1 4,5±0,2 4,310,1 5,9±0,3 4,9±0,1 4,8±0,2 4,8±0,2
ЛГ, мм.рт.ст. 44±2,4 33,8±1,4» 34,1±2* 33,6±2 41,3±2,9 31,6±0,8* 29,7±2* зо,з±1,;
п\о СГД на протезе, мм.рт.ст. 5,8±1,2 4,8±0,89 4,2±1,1 5,8±1,2 5,1±0,9 4,8±0,7
* значение р<0,05 с исходными данными
** значение р<0,05 в сравнении с 12 мес. данными
В группе с полностью удаленным митральным клапанным аппаратом отмечалось снижение ФВ ({¿О,05) (см. таблицу 5). В подгруппах с недостаточностью МК во всех трех группах в ближайшем послеоперационном периоде произошло непропорциональное сокращение линейных и конечных объемных показателей ЛЖ, что нашло отражение в уменьшении сократительной функции ЛЖ ниже 55%, а в третьей группе ФВ упала более чем на 10% (р<0,01).
Через год после выписки из стационара больные в группах со стенозом МК практически не имели никаких изменений в функциональных параметрах состояния миокарда ЛЖ. В третьей группе ФВ несколько возросла по сравнению с данными после операции и в среднем составила 59+1,8% (р=0,6). У больных, имевших до операции митральную недостаточность и сохраненный аннуло-папиллярный контакт при протезировании МК (1 и 2 группа), продолжилась
тенденция сокращения размера ЛЖ и уменьшения конечных объемов ЛЖ, но при этом ФВ не изменялась (см. таблицы 3,4).
Таблица 4
Динамика функциональных показателей сердца по данным ЭХОКГ в группе с сохраненной задней створкой.
показатели стеноз недостаточность
до операции (п=22) после операции (п=22) через 12 месяцев (n=U) через 24 месяцев (п=1Э) до операции (п=15) после операции (п=15) через 12 месяцев (п=8) через 24 месяцев (в=8)
ФВ,% 56,6±2,1 56,6±1 56,5±2 56,4±1,2 52,0±1,4 5!,8±1,5 51±3 55±1,9
ФУ, % 33±1,6 32,2±1,5 33,2±2 33,2±1,5 31,6*1,3 30,5±1,7 29±2 29±1,7
КДР, см. 5,1 ±0,06 4,8±0,1 4,8±0,1 4,8±0,2 5,8±0,1 5,5±0,2 5,4±0,2 5,3±0,1
КСР, см. 3,43±0,1 Э,3±0,1 3,2±0,1 3,2±0,09 3,9±0,1 3,8±0,2 3,8±0,1 3,7±0,1
КДО, мл. 74±3 67,6±3,9* 78,2±6,7 75,4±4,1 118,0±10 91,6±5» 108,6±8,5 97,5±3,2
КСО, мл. 32,4±1,9 30±2,6» 33,8±2,5 32,8±1,8 57,2±5,7 45,1±3* 54,б±4,7 43,8±1,4
ЛП, см. 5,35±0,2 4,8±0,1* 4,7±0,2* 4,5±0,2 5,4Я>,3 4,9±0,2 4,8±0,2 4,8±0,1
ЛГ, мм.рт.ст. 50,6±3,3 34,4±1,9» 33±1,4* 32,2±1,2 42,7±4 33±2,1* 32±2* 32,5±1,6
п\о СГД на протезе, мм.рт.ст. 6,1 ±0,9 5,8±0,6 5,0±|,2 4,3±1,1 4,9±1,2 4,9±0,7
* значение р<0,05 с исходными данными
* * значение р<0,05 в сравнении с 12 мес. данными
В группе с удаленным подклапанным аппаратом (с исходной митральной недостаточностью) такая тенденция не наблюдалась. Сократительная функция ЛЖ в третьей группе продолжила снижение и составила в среднем 51,0±4,3%, что составило уменьшение на 13% от исходного значения, конечные объемы ЛЖ (КДО снизился, КСО не изменился) и линейные размеры ЛЖ достоверно не изменились (см. таблицу 5).
В отдаленном периоде (через 2 года) у больных в подгруппе стеноза МК с сохраненными подклапанными структурами и протезированными искусственными хордами из нитей ПТФЭ (1 и 2 группа) функциональные параметры сердца практически не меняются (р=0) (см. таблицу 3,4). В группе с удаленным полностью клапанным аппаратом МК (3 группа) через два года имеется отрицательная динамика, снижение сократительной способности миокарда ЛЖ до 54,3±1,7%
(р=0,005). Снижение ФВ произошло в результате увеличения линейных раз» ЛЖ (р=0,01) и конечных объемов ЛЖ (р=0,01). Произошедшая гемодинамич перегрузка левых камер сердца в третьей группе вызвана отсутствием о миокарда ЛЖ для обеспечения адекватного сокращения и соответств сердечного выброса. Перегрузка ЛЖ вызвала застой в малом круге кровообраш и в результате началось повышение давления в легочной артерии (р=0,0 увеличение размера ЛП (р=0,1), и в будущем этот процесс будет нарастать таблицу 5).
Табли
Динамика функциональных показателей сердца по данным ЭХОКГ в группе с
удаленными подклапанными структурами.
показатели стеноз недостаточность
до операции (п-29) после операции <п=29) через 12 месяцев (ч=14) через 24 месяцев (п=14) до операции (п~13) после операции (п=13) через 12 месяцев (п=9) че ме С
- ФВ, % 58,3±1,4 55,1±1,8 59±1,2 54,3±1,7** 58,5±1,3 52,5±3,Ь* 51,0±4,3* 50
ФУ, % Э4±1 33,3±1,4 34,1±2 31,6±2,1 29,7±3 27,3±2 30,84:4 27,
КОР, см. 4,7±0,06 4,6±0,1 4,6±0,1 4,8±0,2*' 5,2±0,2 5,14±0,2 5±0,3 5,'.
КСР, см. 3,13±0,06 3,1±0,06 3,1±0,1 3,3±0,1*« 3,5±0,1 3,7±0,2 3,5±0,3 3,8d
КДО, мл. 74,2±2,3 72,2±3 73,2±6,9 77±5,9** 118±5 102±10 105,5±!0,1 10
КСО, мл. 30,6±1,2 32±1,4 31,4±3,8 34,2±3,4»* 50,3±4 50,2±8,7 54,3410,3 49
ЛП, см. 5±0,1 4,6±0,1 4,6±0,1 4,7±0,2 5,8±0,2 4,5±0,1 4,5±0,3 5,3i
ЛГ, мм.рт.ст. 49,5±2,6 32,8±1,1* 33±1,4* 35±1,1** 50,5±7 34,2±1,6* 31,8±2* 37,9:
п\о СГД иа протезе, мм.рт.ст. 5,8±1,2 5,2±0,9 6,9±0,7 4,9±1,5 5,6±1,2 6,1:
* значение р<0,05 с исходными данными *4 значение р<0,05 в сравнении с 12 мес. данными
В подгруппе митральной недостаточности с сохраненным анну: папиллярным контактом (1 и 2 группа) в отдаленном периоде отметили изменения некоторых функциональных параметров, хотя статистически 1 достоверно: продолжилось уменьшение К ДО, КСО, незначительно сократили! линейные размеры ЛЖ, ФВ в среднем выросла и составила более 55% (р>0,05).
всех больных первой и второй групп не было отмечено наличие ФВ ниже 40%, в отличие от годовой давности (см. таблицу 3,4).
В третьей группе изменения функционального состояния сердца были без положительной динамики (см. таблицу 5). Фракция выброса у каждого больного уменьшилась и составила 50±2,4% (р<0,05, в сравнении с исходными данными). Фракция укорочения снизилась до 27,2±2,4% (р=0,07), что позволяет судить о появлении необратимой контрактильной дисфункции ЛЖ. КДР и КСР увеличились; КДО и КСО уменьшились (р=0,6). Перегрузка объемом ЛЖ в третьей группе с недостаточностью в отдаленном периоде более выражено отразилась на параметрах гемодинамики малого круга: размер ЛП и степень легочной гипертензии выросли (р=0,04).
У всех больных в период наблюдения не было изменения градиента на механическом протезе, он соответствовал техническим параметрам фирмы-производителя. Также по данным ЭХОКГ не была выявлена дисфункция протеза оставленным подклапанным аппаратом и созданными неохордами.
В подгруппе больных с преобладанием стеноза МК непосредственный и среднеотдаленный результат функционального состояния сердца при разных оперативных методиках протезирования механическим протезом в митральную позицию не имеет различия. Но в отдаленном периоде начинает проявляться результат разобщения сократительной структуры ЛЖ у больных с удаленным подклапанным аппаратом. Ликвидация аннуло-папиллярной преемственности является основной причиной прогрессирования дилатации левого желудочка и снижения сократительной функции ЛЖ в долгосрочной перспективе. Особенно это проявляется у больных с исходной митральной недостаточностью. У данной категории больных миокард ЛЖ из-за перегрузки объемом крови длительное время имеет в результате меньше компенсаторных возможностей, и даже сохранение подклапанного аппарата не ведет к сохранению сократительной функции ЛЖ непосредственно после операции (первая и вторая группа). После протезирования МК у больных с недостаточностью МК присутствует увеличенная левожелудочковая постнагрузка, ситуация усугубляется снижением конечно-
диастолического объема, вызванного ликвидацией регургитирующего объема, способствует дальнейшему снижению сократительной способности миокар послеоперационном периоде. Важность сохранения подклапанного апп проявляется в отдаленном периоде на примере первых двух групп, где произ прирост ФВ ЛЖ (р>0,05). При ликвидации аннуло-папиллярной преемственно подгруппе недостаточности МК разобщение работы ЛЖ наступает быстр сократительная способность миокарда после операции снизилась, в дальне! тенденция снижения сократительной способности стала только нарастать, и че года ФВ составила 50%. Хотя размеры и конечные объемы ЛЖ остаются в проя нормальных величин, их соотношение между собой не адекватно формирования нормального сердечного выброса вследствие перегрузки ле желудочка объемом и растяжения камер сердца.
Проведенная оценка морфологических изменений соединительной п (створки клапана, хорды) и мышечной ткани (папиллярные мышцы) пока значительные структурные изменения в створках и подклапанных структ митрального клапанного аппарата при ревматической болезни. В различ количественном отношении в группах встречался: кальций в соединителык мышечной ткани, фиброз мышечной ткани, гиалиноз соединительной тк васкулит, клеточные реакции (в единичных наблюдениях). Наиболее выражен структурные изменения были у больных, которые составили в итоге 3 гр> (около 35% больных), что в большинстве своем вынуждало прибегнуть к удале: почти всех структур клапана, включая головки папиллярных мышц. РазличI качественном и количественном поражении структур МК имелось ме: подгруппами стеноза и недостаточностью МК. Было отмечено, что при митраль недостаточности имеются минимальные депозиты кальция на разных структу] ни в одном случае не было обызвествления хорд и папиллярных мышц в отличие больных с преобладанием стеноза МК. В итоге морфологической причи недостаточности МК явились неподвижность створок клапана или ограниче подвижности в систолу/диастолу из-за утолщений со сморщиванием створ наличие единичных подтянутых хорд, укорочение папиллярных мышц. Во в
группах в разных пропорциях независимо от органики порока, в резецированных папиллярных мышцах выявлено поражение мелких артериол (васкулит). Ишемия папиллярных мышц на фоне васкулита встречалась в первых двух группах, но в сравнении с третьей группой в меньшем количестве (р<0,05). У больных третьей группы также на фоне васкулита в папиллярных мышцах преобладал процесс миолиза в 18(42,8%) случаях (р<0,001), только в одном случае в первых двух группах встречался миолиз кардиомиоцитов. В 18,1% случаев, равно во всех 3-х группах, выявилось наличие активного продуктивного воспаления (Ашофф-Талалаевские гранулемы), что свидетельствовало об активности ревматического процесса, хотя на биохимические показатели и клинику течения ревматизма это не повлияло. В четырех случаях (больные исключены из исследования) при гистологическом исследовании биоптатов резецированного митрального клапанного аппарата выставлен диагноз миксаматозная дегенерация (3 случая) и инфекционный эндокардит (I случай). Это показывает, что имеются эпизоды, когда клиническая картина заболевания маскирует истинную причину болезни.
При оценке морфометрических показателей было зафиксировано увеличение диаметра кардиомиоцитов в 1 и 2 группах, где в среднем диаметр был 16,6±0,2мкм и 18,6±0,3мкм соответственно, в 3 группе их величина составила 19,6±0,16мкм. Ядерно-цитоплазматический индекс имел в среднем значение 28,15±0,26 и 27,3±0,4 (р>0,05) в 1 и 2 группе соответственно, в третьей группе - 34,54±0,44 (р<0,05, в сравнении с первыми двумя группами). Анализ полученных данных указывает на выраженность гипертрофических процессов ядер в кардиомиоцитах в первых двух группах, что отражается в снижении индекса, а также преобладании гипопластических процессов вплоть до миолиза в 3 группе, где наблюдается увеличение ядерно-цитоплазматического индекса. Различий морфометрических данных между подгруппами нами обнаружено не было, поэтому оценка производилась совместно (стеноз и недостаточность).
При оценке качества жизни с помощью оценочной таблицы БР-Зб до операции по 100 бальной шкале по разным критериям во всех трех группах имелись одинаковые значения. В первых двух группах из всех критериев только
критерий психического здоровья имел количество баллов выше 50, все остальные критерии имели менее 50 баллов (см. рис. 1).
I 100 .................................................................................. ........... -............................... ..................
I 90 1..............................................................................................................................................................................
80 | ..........................-..................................................................................................................................................
70 -■!■ ЙО ]
баллы рр. Rp gp GM MH RE SF VT
Ш1групп,1сг и 2rpyrrrt;t нед iá 21'рунпа сг la 2ipymw нед S23rpynn¿cr ш Згруппа нед
Рнс. 1. Шкала КЖ в группах до оперативного вмешательства.
100
баллы PF Rf> ВГ Gli МИ RE SF VT
sa lrpymmo Ш 2ipynna иед ШЗгруппасг И2группанед SüBrpvnmici ¡as Згруппа нед
Рис. 2. Шкала КЖ в группах после оперативного вмешательства через 12 месяцев.
В послеоперационном периоде все больные в трех группах обозначили позитивные изменения в состоянии своего здоровья (см. рис. 2). Высокие баллы (более 50) получились в 6 из 8 критериев оценки качества жизни. Важно отметить, что более 50 баллов имел критерий ролевого функционирования (RP), выражающийся в физическом (РН) и социальном компоненте (МН), т.е. больные максимально "вернулись" в социальную среду и улучшилась их физическая активность. Но в группе с удаленными подклапанными структурами баллы по разным критериям были меньше по сравнению с больными первой и второй групп
(р<0,01). По физическому компоненту (РР, ЯР, ЯЕ, МН) и своему восприятию состояния здоровья (ОН) у больных третьей группы с недостаточностью МК количество баллов достоверно ниже, чем в подгруппе стеноза МК (р<0,05). Это отражает неудовлетворительное функциональное состояние сердца при удалении подклаланных структур, в итоге больной хуже реабилитируется и имеет ограниченную физическую активность, следовательно, эмоциональное недовольство своим здоровьем, особенно это проявляется у больных с исходной недостаточностью МК.
Таблица 6
Распределение больных по ФК ОТНА в динамике: до операции и через 12 месяцев.
1 группа 2 группа 3 группа
п=42 п=26 п=37 п=21 п=42 п=23
ФК по NYHA ДО после до после до после _______ J
I 0 18(68,2%) 0 13(62%) 0 11(48%)
II 10 (23,8%) 8(31,8%) ^ 8(21,6%) 5(38%) 2(5%) 11(48%)
„I 31(73,5%) 0 23(62,2%) ° 31(74%) 1(4%) .....
IV 1 (2,3%) 0 6(16,2%) 0 9(21%)
значение р : 0,00004 0,0001 ! 0,00003
Отражение субъективных данных, которые предъявляет больной, показывает также изменение классов сердечной недостаточности по NYHA (см. таблицу 6). По клиническим характеристикам до операции наиболее низкий ФК по NYHA были у больных в третьей группе: 21% больных имели IV ФК и 74 % больных имели III ФК. Также 16% больных во второй группе находились в Iii ФК по NYHA. После операции через один год все больные независимо от способов протезирования МК отметили улучшения в клиническом проявлении ХСН, т.е. имели положительную динамику функционального класса. Ни один больной в трех группах не имел субъективных проявлений, соответствующих IV функциональному классу. В первых двух группах после операции все больные имели I или II ФК по NYHA, более 60% больных находились в I ФК по NYHA. В третьей группе только 48% больных были в I и II ФК по NYHA, соответственно (р<0,05).
Таблица 7
Госпитальные осложнения в группах.
осложнения 1 группа п=42 2 группа п=37 3 группа п=42 значение р
нарушение ритма 2(13,3%) 1(10%) 4(30,8%) ♦
НМК 0 1(2,7%) 1(2,3%)
гидроторакс 1(2,4%) 1(5,4%) 2(4,7%)
ПН 0 0 1(2,3%)
пневмония 0 0 1(2,3%) *
СН 0 1(2,7%) 2(4,7%) **
кровотечение 1(2,4%) 2(5,4%) 1(2,3%)
итого (п) 4(9,5%) 6(16,2%) 12(28,5%) *
* - достоверная разница мсжлу третьей и первыми двумя группами, р<0,05 ** - достоверная разница между третьей и первой группами, р<0,01
1 00 80 60 40 20 0
12 16 месяцы
20
1 группа 97%
2 группа 97,3%
3 группа 92,8%
24
Рис. 3. Актуарная кривая послеоперационных осложнений после протезирования МК.
Не смертельные ближайшие послеоперационные осложнения в общей группе возникли у 21(17,4%) больного. Наиболее часто встречаемое осложнение было смена синусового ритма на фибрилляцию предсердий (18,4%). Второе (3,3%) по частоте осложнений было наличие выпота в плевральных полостях (гидроторакс), застойная сердечная недостаточность после операции возникла у трех больных (2,5%), нарушение мозгового кровообращения встречалось в 2(1,7%) случаях, почечная недостаточность у 1(0,8%) больного, пневмония - 1(0,8%) больной. В
общей группе осложнений из всех трех групп госпитальные осложнения преобладали в группе с удаленными подклапанными структурами (см. таблицу 7).
В отдаленные сроки после операции осложнений больше всего встречалось у больных с несохраненными подклапанными структурами (3 группа) в подгруппе с недостаточностью МК. Отдаленная выживаемость и свобода от реопераций среди всех трех групп составляла также 100% (см. рис. 3).
Проведенное исследование показывает, что приоритет в протезировании МК при ревматическом стенозе и недостаточности должен оставаться за максимальным сохранением подклапанных структур или созданием искусственных хорд из нитей ПТФЭ (1 и 2 группа). Также продемонстрировано, что при хирургическом лечении ревматического порока МК возможно сохранить собственный подклапанный аппарат в большинстве случаев (52%). Сохраненные подклапанные структуры и созданные искусственные хорды из нитей ПТФЭ не вызывают структурно-геометрические изменения миокарда ЛЖ.
ВЫВОДЫ
1. Имеются различия в ремоделировании миокарда левого желудочка при ревматическом митральном стенозе и недостаточности. Наиболее выраженные изменения происходят у больных с недостаточностью митрального клапана (снижается фракция выброса, увеличиваются линейные размеры и конечные объемы левого желудочка).
2. Более чем у трети больных с ревматизмом митрального клапана встречаются грубые морфологические изменения, требующие полного удаления митрального клапанного аппарата В 32,2% случаев на гистологических срезах выявляется ишемическое поражение папиллярных мышц вследствие ревматического процесса, из них в 42% случаев встречается миолиз кардиомиоцитов, что не находит отражения в клинико-инструментальной диагностике.
3. Отсутствие аннуло-папиллярной связи при протезировании механическим протезом в митральную позицию у больных ревматизмом в послеоперационном
периоде приводит к снижению глобальной сократительной функции миокарда левого желудочка на 6-15%, от первоначального значения.
4. При ревматическом митральном пороке обеспечение аннуло-папилляриой связи с помощью нативного хордо-папиллярного аппарата или создание искусственных хорд из нитей ПТФЭ способствует сохранению сократительной функции миокарда левого желудочка у больных со стенозом митрального клапана (р>0,05) и улучшает сократительную функцию миокарда левого желудочка у больных с митральной недостаточностью (р>0,05).
5. Протезирование митрального клапана механическим протезом «Мединж-2» у больных ревматизмом улучшает качество жизни (физический и психический компонент), при этом наиболее лучшие показатели достигаются у больных с сохраненной аннуло-папиллярной непрерывностью (р<0,01).
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
1. Для долгосрочного сохранения сократительной функции миокарда у больных с митральным пороком ревматического генеза необходимо сохранение аннуло-папиллярного соединения.
2. Сохранение аннуло-папиллярной связи возможно с помощью нативного хордалыюго аппарата митрального клапана, то есть сохранения основных опорных хорд папиллярных мышц, идущих к передней створке, или сохранения задней створки с подклапанным аппаратом, или сохранения только подклапанных структур задней створки с плоскостной резекцией задней створки.
3. В случае грубых структурных изменений подклапанных структур митрального клапана обеспечение аннуло-папиллярной непрерывности возможно с помощью создания искусственных хорд из нитей политетрафторэтилена СУ - 4 с тефлоновыми прокладками. Наложение нитей ПТФЭ производится на одну из головок переднелатеральной или/и заднемедиальной папиллярной мышцы.
4. Для предотвращения обструкции механического протеза необходимо сохранять только не измененные хорды (папиллярные мышцы) и оставлять минимальную площадку для фиксации к фиброзному кольцу (оптимальный размер
3 х 5мм.), а длина неохорды должна соответствовать неизмененным нативным хордам. Фиксация нативных хорд и неохорд должна осуществляться в проекции фиброзного кольца МК на 10 и 2 часах.
5. Для улучшения результатов хирургического лечения ревматических пороков сердца необходимо их раннее выявление и своевременное оперативное лечение до наступления сократительной дисфункции миокарда левого желудочка
СПИСОК РАБОТ ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ
1. Джорджикия Р. К. Качество жизни больных, оперированных по поводу приобретенных пороков сердца / Джорджикия Р.К., Харитонов Г.И., Сафарова Д.Ф., Хакиомва P.P., Абдульянов И.В. // Сердечно-сосудистые заболевания. Бюллетень НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН. Т.3.№3. - 2003, С.30.
2. Абдульянов И.В. Клинико-морфологическое состояние сердечной мышцы у больных с приобретенными пороками сердца / Абдульянов И.В. // Материалы XI Всероссийской научно-практической конференцией "Молодые ученые в медицине". Казань,-2006, С. 226.
3. Абдульянов И.В. Влияние сохранение подклапанных структур митрального клапана на сократительную способность левого желудочка / Абдульянов И.В // Материалы XII Всероссийской научно-практической конференцией "Молодые ученые в медицине". Казань,-2007, С. 308.
4. Абдульянов И.В. Морфо-функциональное состояние сердечной мышцы у больных с приобретенными пороками сердца / Абдульянов И.В. // Сердечнососудистые заболевания. Бюллетень НЦ ССХ им. А.Н. Бакулева РАМН. Т.8_№3. -2007, С. 230.
5. Абдульянов И.В. Влияние сохранения подклапанных структур при протезировании митрального клапана на функциональное состояние миокарда у больных с ревматизмом / Абдульянов И.В. // Сердечно-сосудистые заболевания. Бюллетень НЦ ССХ им. А.Н. Бакулева РАМН. Т.9.№3. - 2008, С.214.
6. Джорджикия Р.К. Результаты реконструктивных операций при митральной недостаточности / Джорджикия Р.К., Вагизов И.И., Абдульянов И.В., Мухарямов
М.Н. // Сердечно-сосудистые заболевания. Бюллетень НЦ ССХ им. А.Н. Бакулева РАМН. Т.9.№3. - 2008, С.21.
7. Джорджикия Р.К. Ремоделирование левого желудочка у больных ревматизмом при протезировании митрального клапана / Джорджикия Р.К., Абдульянов И.В., Мухарямов М.Н., Вагизов И.И. // Сердечно-сосудистые заболевания. Бюллетень НЦ ССХ им. А.Н. Бакулева РАМН. Т.9.№6. - 2008, С.46.
8. Мухарямов М.Н. Результаты реконструктивных операций на подклапанные структуры при митральной недостаточности / Мухарямов М.Н., Абдульянов И.В // Материалы XIII Всероссийской научно-практической конференцией "Молодые ученые в медицине". Казань,-2008, С. 227.
9. Джорджикия Р.К. Влияние сохранения подклапанных структур при протезировании митрального клапана на функциональную перестройку сердечной мышцы в ближайшем послеоперационном периоде у больных ревматическими пороком сердца / Джорджикия Р.К., Абдульянов И.В., Вагизов И.И., Ахунова С.Ю. // Казанский медицинский журнал. - 2008. - № 6. -С.770—774.
10.Джорджикия Р.К. Протезирование митрального клапана с сохранением подклапанных структур с помощью ИКС "Мединж" у больных с пороками ревматического генеза / Джорджикия Р.К., Абдульянов И.В., Вагизов И.И., Ахунова С.Ю. // Сборник трудов НЦ ССХ им. А.Н. Бакулева РАМН "Протезы клапанов сердца "Мединж" в хирургии клапанных порокв сердца". - 2009. - № 2. - С.22.
И. Джорджикия Р.К.. Изменения качества жизни больных при протезировании митрального клапана / Джорджикия Р.К., Абдульянов И.В., Вагизов И.И. // Сердечно-сосудистые заболевания. Бюллетень НЦ ССХ им. А.Н. Бакулева РАМН. Т.10.№3. - 2009, С.32.
12. Джорджикия Р.К.. Применение неохорд при пластики митрального клапана / Джорджикия Р.К., Мухарямов М.Н., Вагизов И.И., Абдульянов И.В. // Сердечнососудистые заболевания. Бюллетень НЦ ССХ им. А.Н. Бакулева РАМН. Т.10.№3. -2009, С.ЗЗ.
Подписано в печать 05.03.2010 г. Формат 60х84'/16 Объем 1 пл. Тираж 100 экз. Номер заказа М-141 Отпечатано в типографии
имипмжий вой 5
Адрес: К.Маркса 11/12 Тел. 292-15-25
Оглавление диссертации Абдульянов, Ильдар Васылович :: 2010 :: Нижний Новгород
СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМЫХ СОКРАЩЕНИЙ.стр.
ВВЕДЕНИЕ.стр.
ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.:.стр.
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЕ.стр.
2.1 Общая характеристика клинических наблюдений.стр.
2.2 Методы исследования в клинике.стр.
2.3 Особенности хирургического вмешательства.стр.
2.4 Статистическая обработка числовых данных.стр.
ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ПРОВЕДЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ.стр.
3.1 Оценка диагностических методов и лечения больных с митральным пороком в ближайшем послеоперационном периоде.стр.
3.2 Результаты хирургического лечения.стр.
3.3 Морфологическая диагностика митрального порока ревматического генеза.стр.
3.4 Эхокардиографическое исследование в оценке результатов хирургического лечения митрального порока.стр.
3.5 Качество жизни больных в послеоперационном периоде с механическим протезом в митральной позиции.стр.
Введение диссертации по теме "Сердечно-сосудистая хирургия", Абдульянов, Ильдар Васылович, автореферат
Актуальность проблемы.
Ревматические пороки сердца являются одной из наиболее часто встречающихся форм патологии сердечно-сосудистой системы (до 80% от общего числа приобретенных пороков сердца), возникают преимущественно в молодом, трудоспособном возрасте и служат причиной больших трудовых потерь (Цукерман Г.И. и др., 1999; Дземешкевич C.JL, 2000; Бокерия JI.A. и др., 2006, 2007). Ревматизм до сих пор остается в числе наиболее приоритетных проблем здравоохранения во всех странах мира, в том числе в нашей стране (Bizno A.L., 1991; Шостак Н., 2005; Александровский A.A. и соавт., 2006). Митральный порок как результат течения ревматизма встречается по данным разных источников от 50% до 90% случаев, а доля смертности составляет 1% (Бураковский В.И. и соавт., 1974-1989; Амосов Н.М. и соавт., 1968-1983; ЦукерманГ.И., Фаминский Д.О. и др., 1989-1991, Carabello В.A. et al, 1991; Островский Ю.П., 2007).
С современных позиций наличие клапанного порока сердца в большинстве случаев требует хирургического лечения, а развитие стеноза клапана является прямым показанием к операции вне зависимости от привходящих причин (Дземешкевич СЛ., 2000; Ю.Н.Беленков и В.Ю.Мареев и др., 2001; Островский Ю.П., 2007).
Традиционно тактическим решением при протезировании митрального клапана считалась максимальная резекция подклапанных структур с целью обеспечения оптимизации внутрисердечной гемодинамики (Цукерман Г.И., Семеновский М.А. и др., 1984). Однако расширенные, внутрижелудочковые вмешательства разрушают анатомо-функциональную целостность, что сопряжено с увеличением хирургического риска (Соколов В.В. и соавт., 2002; Сурков В.А. и соавт., 2002). В настоящее время большое внимание при протезировании митрального клапана механическим протезом уделяется сохранению подклапанных структур клапанного аппарата - т.е. физиологичное приближение к нормальной архитектоники левого желудочка сердца после операции, что, несомненно, должно благоприятно сказаться на насосной функции сердца. Предложено большое количество методик, позволяющих сохранить аннуло-папиллярный контакт, каждая из которых имеет свои преимущества и недостатки (Дземешкевич C.JL, Стивенсон Л.У., 2000).
Сохранение подклапанных структур не является новой концепцией, однако, до сих пор не достигнут консенсус в отношении того, какие хирургические методики сохранения должны быть приняты для достижения наилучших немедленных и ближайших клинических результатов. (Rushmer R.F., 1953; Gams Е. et al., 1991; Moon M.R. et al., 1994; Athanasiou T. et al. 2008). Идею целесообразности сохранения подклапанных структур и задней створки обосновал и применил на практике C.W. Lillehei с соавторами в 1964 году. В нашей стране работами И.И. Скопина и С.С. Добротина было показано, что полное иссечение клапана с подклапанными структурами нарушает архитектонику ЛЖ. Миокард левого желудочка превращается в мешковидное образование со сниженной фракцией выброса, т.к. иссечение подклапанных структур лишает сердечную мышцу фиксации к "скелету" сердца, к коему относится, в частности фиброзное кольцо. Отсюда теряется тонус, возникает дисфункция контрактильности - эффективность сокращений уменьшается, нарушается последовательность сокращения и соответственно снижается фракция выброса (Скопина И.И. и соавт., 1990; 2000; Добротин С.С. и соавт., 1996). Сохранение подклапанных структур митрального клапана при протезировании механическим протезом в послеоперационном периоде не снижает сократительную способность миокарда левого желудочка (Morten S. et al., 2005, Ujjwal К. et al., 2005).
В современной медицинской литературе все большую актуальность приобретают исследования, посвященные изучению ремоделирования сердца, которое характеризуется структурно-функциональными и пространственно-геометрическими изменениями сердечных камер (Бокерия Л.А. и др., 2002, 2007; Bolognese L., Cerisano G., 1999). Так как тезис о неразрывной связи морфологии и функции органов в отношении сердца особенно справедлив, то без рассмотрения этих взаимоотношений при оценке отдаленных результатов хирургического лечения пороков сердца не обойтись (Шихвердиев H.H., Хубулава Г.Г., Марченко С.П., 2006).
Данные функциональной оценки состояния элементов пораженного клапана и сердечной мышцы в дооперационном и послеоперационном периодах противоречивы, а их причины и значимость малоизученны. При ревматических митральных пороках сохранение подклапанных структур затруднительны из-за грубых морфологических изменений, а способы и результаты сохранения хордопапиллярной непрерывности малоизученны.
Комплексных клинических исследований по изучению влияния на функциональные характеристики сердца в зависимости от степени сохранности подклапанных структур при протезировании механическим протезом в митральную позицию у больных с ревматизмом, а также сопоставление этих данных с морфологическими исследованиями сердечной мышцы для определения причин послеоперационного клинического течения в отечественной и зарубежной литературе нами не было обнаружено.
Целью данного исследования является определение влияния сохранения аннуло-папиллярной непрерывности левого желудочка на функциональное состояние миокарда при протезировании митрального клапана у больных с ревматизмом.
В соответствии с поставленной целью были сформулированы следующие задачи:
1. Определить функциональные изменения сердца у больных с митральным стенозом и недостаточностью ревматического генеза до- и после протезирования митрального клапана.
2. Выявить степень морфологических изменений элементов митрального клапанного аппарата при ревматизме для определения возможности их сохранения.
3. Изучить влияние сохранения аннуло-папиллярной непрерывности на функциональную перестройку сердечной мышцы у больных с протезированным митральным клапаном.
4. Разработать алгоритм способов сохранения подклапанных структур при протезировании пораженного ревматизмом митрального клапана механическими протезами.
5. Оценить качество жизни больных с ревматическими митральными пороками сердца в послеоперационном периоде в зависимости от сохранения подклапанных структур.
Научная новизна. Впервые проведено обобщающее исследование по изучению результатов сохранения аннуло-папиллярной непрерывности при протезировании механическим протезом в митральную позицию у больных с ревматизмом. Выявлена положительная роль влияния сохранения подклапанных структур МК на глобальную и региональную сократительную функцию миокарда левого желудочка. Доказана эффективность применения нитей из политетрафторэтилена (фирма "Gore Тех") в качестве искусственных хорд для сохранения аннуло-паппилярной непрерывности при протезировании митрального клапана по поводу ревматического поражения. Впервые проведен сравнительный анализ морфологических изменений и функционального состояния сердца у больных с пороком митрального клапана ревматического генеза в зависимости от преобладания стеноза или недостаточности. Изучена динамика ремоделирования сердца в зависимости от различных методик хирургического лечения пороков митрального клапана.
Практическая значимость. Результаты проведенного исследования показывают необходимость сохранения аннуло-папиллярной связи при протезировании митрального клапана ревматического генеза, что способствует сохранению нормальной сократительной функции миокарда левого желудочка в ближайшем и отдаленном послеоперационном периодах. Обеспечение аннуло-папиллярной связи возможно с помощью нативных подклапанных структур или нитей из политетрафторэтилена (ПТФЭ). Подтверждена эффективность хирургического лечения ревматических митральных пороков в улучшении качества жизни больных в послеоперационном периоде.
Положения, выносимые на защиту.
1. Аннуло-папиллярная непрерывность благоприятно влияет на сократительную способность миокарда ЛЖ в послеоперационном периоде у больных с протезированным митральным клапаном по поводу ревматического поражения.
2. Обеспечение аннуло-папиллярной непрерывности при ревматических пороках может осуществляться с помощью нативных подклапанных структур митрального клапана, а в случае грубых изменений подклапанных структур - созданием искусственных хорд из нитей ПТФЭ.
3. Хирургическая коррекция ревматического митрального порока путем сохранения подклапанных структур и неохорд значительно улучшает качество жизни больных после операции.
Реализация работы. Тема диссертации входила в план научных исследований кафедры хирургических болезней №2 ГОУ ВПО «Казанский государственный медицинский университет» Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию РФ. Результаты исследований по хирургической методике протезирования механическим протезом митрального клапана, сохранения подклапанных структур, создания искусственных хорд из нитей ПТФЭ при ревматической болезни нашли применение в ГУ МКДЦ г. Казани.
Апробация работы. Основные материалы диссертации доложены и обсуждены на:
• Итоговых научно-практических конференциях молодых ученых КГМУ (Казань, 2006;2007 гг.).
• XI и XII ежегодной сессии НЦ ССХ им. А.Н.Бакулева РАМН, на Всероссийской конференции молодых ученых (Москва, 2007; 2008).
• Юбилейной конференции "15 лет НЛП Мединж - протезы клапанов сердца в хирургии клапанных пороков сердца" (Пенза, 2009).
Публикации. По теме диссертации опубликовано 12 печатных работ, в том числе одна в центральной печати.
Заключение диссертационного исследования на тему "Влияние хирургической коррекции пороков митрального клапана на клинико-функциональную перестройку сердца"
ВЫВОДЫ
1. Имеются различия в ремоделировании миокарда левого желудочка при ревматическом митральном стенозе и недостаточности. Наиболее выраженные изменения происходят у больных с недостаточностью митрального клапана (снижается фракция выброса, увеличиваются линейные размеры и конечные объемы левого желудочка).
2. Более чем у трети больных с ревматизмом митрального клапана встречаются грубые морфологические изменения, требующие полного удаления митрального клапанного аппарата. В 32,2% случаев на гистологических срезах выявляется ишемическое поражение папиллярных мышц вследствие ревматического процесса, из них в 42% случаев встречается миолиз кардиомиоцитов, что не находит отражения в клинико-инструментальной диагностике.
3. Отсутствие аннуло-папиллярной связи при протезировании механическим протезом в митральную позицию у больных ревматизмом в послеоперационном периоде приводит к снижению глобальной сократительной функции миокарда левого желудочка на 6-15%, от первоначального значения.
4. При ревматическом митральном пороке обеспечение аннуло-папиллярной связи с помощью нативного хордо-папиллярного аппарата или создание искусственных хорд из нитей ПТФЭ способствует сохранению сократительной функции миокарда левого желудочка у больных со стенозом митрального клапана (р>0,05) и улучшает сократительную функцию миокарда левого желудочка у больных с митральной недостаточностью (р>0,05).
5. Протезирование митрального клапана механическим протезом «Мединж-2» у больных ревматизмом улучшает качество жизни (физический и психический компонент), при этом наиболее лучшие показатели достигаются у больных с сохраненной аннуло-папиллярной непрерывностью (р<0,01).
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
1. Для долгосрочного сохранения сократительной функции миокарда у больных с митральным пороком ревматического генеза необходимо сохранение аннуло-папиллярного соединения.
2. Сохранение аннуло-папиллярной связи возможно с помощью нативного хордального аппарата митрального клапана, то есть сохранения основных опорных хорд папиллярных мышц, идущих к передней створке, или сохранения задней створки с подклапанным аппаратом, или сохранения только подклапанных структур задней створки с плоскостной резекцией задней створки.
3. В случае грубых структурных изменений подклапанных структур митрального клапана обеспечение аннуло-папиллярной непрерывности возможно с помощью создания искусственных хорд из нитей политетрафторэтилена СУ - 4 с тефлоновыми прокладками. Наложение нитей ПТФЭ производится на одну из головок переднелатеральной или/и заднемедиальной папиллярной мышцы.
4. Для предотвращения обструкции механического протеза необходимо сохранять только не измененные хорды (папиллярные мышцы) и оставлять минимальную площадку для фиксации к фиброзному кольцу (оптимальный размер 3 х 5мм.), а длина неохорды должна соответствовать неизмененным нативным хордам. Фиксация нативных хорд и неохорд должна осуществляться в проекции фиброзного кольца МК на 10 и 2 часах.
5. Для улучшения результатов хирургического лечения ревматических пороков сердца необходимо их раннее выявление и своевременное оперативное лечение до наступления сократительной дисфункции миокарда левого желудочка.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2010 года, Абдульянов, Ильдар Васылович
1. Абрикосов, А.И. Частная патологическая анатомия. Сердце и сосуды. / А.И. Абрикосов М. - Ленинград: "Медгиз", 1940. - 570с.
2. Александровский, А.А. Клапанные пороки сердца: пассивное наблюдение или активное вмещательство / А.А. Александровский, Е.В. Колпаков // Российский кардиологический журнал. 2002. - № 6. - С.83—87.
3. Александровский, А.А. Ревматизм сегодня региональная характеристика / А.А.Александровский, Е.В. Колпаков, М.Д. Романов и др. // Российский кардиологический журнал. - 2006. - № 4. - С.7—12.
4. Асанов^ Р.В. Оценка результатов митральной комиссуротомии в зависимости от морфологических изменений клапана / Р.В. Асанов, Ю.С. Макаренко, Н.И. Хаян, В.М. Умаров // Медицинский журнал Узбекистана. -1983.- №3.-С.37—41.
5. Беленков, Ю.Н. Магнитно-резонансная томография в оценке ремоделирования левого желудочка у больных с сердечной недостаточностью / Ю.Н. Беленков, В.Ю. Мареев, Я.А. Орлов и др. // Кардиология. 1996. - № 4.-С.15—22.
6. Беленков, Ю.Н. Как мы диагностируем и лечим сердечную недостаточность в реальной клинической практике в начале XXI века? / Ю.Н. Беленков, В.Ю. Мареев // Consilium medicum. 2001. - № 2. - С.65—72.
7. Бобошко, А.В. Хирургическая тактика при пороках митрального клапана, осложненных кальцинозом: дис. канд. мед. наук / А.В. Бобошко. -Новосибирск, 1989. 170 с.
8. Богданович, С.В. Поздний разрыв задней стенки левого желудочка с образованием ложной аневризмы после протезирования митрального иаортального клапанов / C.B. Богданович, А.П. Медведев, E.H. Земскова // Вестн. хирургии. 2000. №4 - С.91 - 92.
9. Бокерия, JI.A. Ишемическая митральная недостаточность. Современные подходы к хирургическому лечению / JI.A. Бокерия, И.И. Скопин, В.А. Мироненко // Анналы хирургии. 2002. - № 2. - С.14—21.
10. Бокерия, JI.A. Ишемическое ремоделирование левого желудочка (методологические аспекты, вопросы диагностики и лечения) / JI.A. Бокерия, Ю.И. Бузиашвили, И.В. Ключников. М.: Изд-во НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН, 2002.-213 с.
11. Бокерия, JI.A. Повторные операции после закрытой митральной комиссуротомии / JI.A. Бокерия, И.И. Скопин, В.А. Мироненко. М., 2002. -146 с.
12. Бокерия, JI.A. Разработка методики имплантации бескаркасного митрального ксенографта в митральную позицию / JI.A. Бокерия, P.M. Муратов, В.Т. Костаева и др. // Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. -2003. № 4. - С. 12—16.
13. Бокерия, JI.A. Современный взгляд на сроки оперативного лечения приобритенных пороков сердца и его результаты / JI.A. Бокерия, И.И. Скопин, O.A. Бобриков // Клиническая медицина. 2003. - № 8. - С. 4—10.
14. Бокерия, JI.A. Хирургия митрального клапана после закрытой комиссуротомии / JI.A. Бокерия, И.И. Скопин, В.А. Мироненко. М.: Изд-во НЦССХ им. А.Н.Бакулева РАМН, 2003. - 214 с.
15. Бокерия, JI.A. Хирургическое лечение митрального порока после закрытой комиссуротомии / JI.A. Бокерия, И.И. Скопин, В.А. Мироненко. М.: Изд-во НЦССХ им. А.Н.Бакулева РАМН, 2003. - 189 с.
16. Бокерия, JI.A. Гибридные варианты лечения больных с дилатационным поражением левого желудочка при клапанных пороках сердца / JI.A. Бокерия, И.И. Скопин, Е.З. Глухова и др. // Грудная и сердечнососудистая хирургия. 2006. - № 2. - С.4—9.
17. Бокерия, Л.А. Сердечно-сосудистая хирургия -2008. Болезни и врожденные аномалии системы кровообращения / Л.А. Бокерия, Р.Г. Гудкова.- М.:НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН, 2009. 162 с.
18. Брико, Н.И. Заболеваемость населения Российской Федерации ревматическими болезнями сердца / Н.И. Брико, Д.А. Клейменов // Эпидемиология и инфекционные болезни. 2006. - № 2. - С.4—7.
19. Горбаченков, A.A. Клапанные пороки сердца / A.A. Горбаченков, Ю.М. Поздняков. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. - 112 с.
20. Гузган, Ю.С. Динамика структурных повреждений кардиомиоцитов у больных ревматическими митральными пороками: автореф. дис. канд. мед. наук / Ю.С. Гузган. -М., 1988. 21 с.
21. Дземешкевич, С.Л. Болезни митрального клапана. Функция, диагностика, лечение / С.Л. Дземешкевич, Л.У. Стивенсон. М.: ГЭОТАР МЕДИЦИНА, 2000. - 288 с.
22. Дземешкевич, С.JI. Болезни митрального клапана: основы и тенденции в лечении / C.J1. Дземешкевич // Атмосфера. Кардиология. 2004. -№ 2. - С.23—24.
23. Добротин, С.С. Разрыв задней стенки левого желудочка после протезирования митрального клапана. / С.С. Добротин, C.B. Богданович // Вестн. хирургии 1997. - №2 - С. 112 - 115.
24. Добротин, С.С. Хирургическое лечение митрального стеноза и его осложненных форм / С.С. Добротин, А.Б. Гамзаев, В.А. Чигинев, Д.И. Лашманов //Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. 2005. - № 3. - С. 15— 19.
25. Иванов, В.А. Сохранение подклапанного аппарата при протезировании митрального клапана / В.А. Иванов, С.О. Попов, В.Ю. Кашин, Б.А. Константинов // Хирургия. 2007. - № 7. - С.36—40.
26. Иванцова, O.A. Разрешающие возможности клинико-функциональной диагностики ранних стадий митрального стеноза при обосновании хирургического лечения: автореф. дис. канд. мед. наук / O.A. Иванцова. Новосибирск, 1993. - 22 с.
27. Исаков, C.B. Протезирование митрального клапана при мезенхимальной дисплазии: анатомо-морфологические аспекты и технические особенности / С.В.Исаков, Е.В.Немченко, Л.Б.Митрофанова, М.Л.Гордеев // Вестник хирургии. 2006. - № 4. - С. 15—19.
28. Казаков, В.А. Ультраструктура кардиомиоцитов ушка правого предсердия и миокарда левого желудочка у больных ишемической кардиомиопатией / В.А. Казаков, A.A. Миллер, И.В. Суходоло и др. //
29. Сердечно-сосудистые заболевания. Бюллетень НЦССХ им. А.Н.Бакулева РАМН. 2005. - Т.6, № 5. - С.157.
30. Коваленко, В.Н. Структурно-функциональная морфология желудочков сердца как основа геометрии сокращения. Часть II. Количественный анализ / В.Н. Коваленко // Украинский кардиологический журнал. 2004. - № 3. - С.85—91.
31. Константинов, Б. А. Клапаносберегающие реконструктивные операции в хирургии пороков сердца / Б.А. Константинов, В.А. Прелатов, В.А. Иванова и др.. -М.: Медицина. 1989. - 139с.
32. Константинов, Б. А. Причины возникновения рестенозов митрального отверстия и пути их предупреждения / Б.А. Константинов, А.Ш. Караматов, И.Ю. Черкасов // Хирургия. 1990. - № 11. - С.76—79.
33. Коц Я.И. Качество жизни больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями / Я.И. Коц, P.A. Либис // Кардиология. 1993. - № 5. - С. 6672.
34. Кнышов, Г.В. Приобретенные пороки сердца / Г.В. Кнышов, Я.А. Бендет. К.: Институт сердечно-сосудистой хирургии, 1997. - 80 с.
35. Кузнецов, Г.Э. Клинико-морфологические параллели ремоделирования левого желудочка при хронической сердечной недостаточности / Г.Э. Кузнецов // Кардиология. 2003. - № 12. - С. 19—22.
36. Куренкова, И.Г. Клинико-инструментальная диагностика митральных пороков сердца / И.Г. Куренкова // Новые Санкт-Петербургские врачебные ведомости. — 2005. № 3. - С.42—49.
37. Леонтьева, Г.В. Морфофункциональная динамика формирования порока митрального клапана при моделировании его недостаточности / Г.В. Леонтьева, Т.И. Пименова, Ю.И. Бобков // Кардиология. 1978. - № 5. -С.140—142.
38. Лищук, А.Н. Повторные хирургические вмешательства на митральном клапане при рестенозе / А.Н. Лищук, Ю.В. Немытин, А.Н. Корниенко // Военно-медицинский журнал. 2002. - № 5. - С.67—70.
39. Манолаке, Г. Результаты протезирования митрального клапана с сохранением подклапанных структур / Г. Манолаке, В. Москалу, А. Батрынак и др. // Бюллетень НЦССХ им. А.Н.Бакулева. Сердечно-сосудистые заболевания. 2001. - Т.2., № 6. - С.40.
40. Марченко, С.П. Хирургическая анатомия митрального клапана / С.П. Марченко, H.H. Шихвердиев, Д.А. Старчек // Грудная и сердечнососудистая хирургия. 2005. - № 5. - С.11—15.
41. Мироненко, В. А. Повторные операции после закрытой комиссуротомии в условиях искусственного кровообращения: дис. . канд. мед. наук / В.А. Мироненко. М., 1997. - 121 с.
42. Митрофанова, Л.Б. Морфологическая характеристика и дифференциальная диагностика заболеваний клапанов сердца / Л.Б. Митрофанова, Г.Б. Ковальский // Архив патологии. 2007. - № 1. - С.24—31.
43. Михайлов, С.С. Клиническая анатомия сердца / С.С. Михайлов. -М.: Медицина, 1987. 288 с.
44. Митькова, В.В. Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике / В.В. Митькова, В.А. Сандрикова и др.. М.: Видар. - 1998. -5Т. 360с.
45. Морова, H.A. Ремоделирование левого желудочка сердца при митральных пороках / H.A. Морова // Клиническая медицина. — 2001. — № 5. — С.24—27.
46. Морова, H.A. Динамика параметров левого желудочка после коррекции митрально-аортальных пороков сердца / H.A. Морова, В.А. Федоров // Российский кардиологический журнал. 2003. - № 3. - С.25—32.
47. Мохаммед, М.М. Оценка результатов многокомпонентных пластических операций при митральном стенозе: автореф. дис. канд. мед. наук / М.М. Мохамед. М., 2004. - 24 с.
48. Недошивин, А. О. Исследование качества жизни и психологического статуса больных с хронической сердечной недостаточностью / А.О. Недошивин, А.Э. Кутузова, H.H. Петрова и др. // Сердечная недостаточность 2000. - № 4. - С. 1-7.
49. Немчинов, Е. Н. Пороки сердца у больных ревматоидным артритом (результаты многолетнего проспективного клинико-эхокардиографического исследования) / Е. Н. Немчинов, М.З. Каневская, Н. В. Чичасова и др. // Тер. арх. 1994. - № 5. - С.33-37.
50. Островский, Ю.П. Хирургия сердца. Руководство / Ю.П. Островский. М.: Мед. лит., 2007. - 576 с.
51. Парпиев, P.C. Интраоперационная оценка адекватности клапаносохраняющих реконструктивных операций при ревматических пороках сердца / P.C. Парпиев, У.Б. Ахмедов // Патология кровообращения и кардиохирургия. 2006. - № 2. - С.35—38.
52. Парпиев, P.C. Протезирование митрального клапана с сохранением архитектоники левого желудочка / P.C. Парпиев // Грудная и сердечнососудистая хирургия. — 2006. № 1. - С.20—23.
53. Петровский, Б.В. Протезирование клапанов сердца / Б.В. Петровский, Г.М. Соловьев, В.И. Шумаков М.: МЕДИЦИНА, 1966. - 232 с.
54. Попов, JI.B. Ремоделирование при приобретенных пороках сердца / JI.B. Попов, М.Ю. Уйманова // Бюллетень НЦССХ им. А.Н.Бакулева. Сердечно-сосудистые заболевания. 2001. - Т.2, № 6. - С.28.
55. Попов, JI.B. Эхокардиографическая оценка эффективности хирургической коррекции клапанных пороков сердца / JI.B. Попов, A.M. Кириллов, Г.М. Соловьев //Кардиология. 1997. -№ 1. - С.63—65.
56. Самородская, И.В. Сердечно-сосудистая заболеваемость и факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний в Российской Федерации / И.В. Самородская // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2005. - № 3.-С.94—100.
57. Сейдалин, А. О. Модификация способа протезирования митрального клапана с сохранением структур клапанного аппарата / А.О. Сейдалин, К.Б. Абзалиев, К.Н. Куатбеков и др. // Патология кровообращения и кардиохирургия. 2005. - № 3. - С.88—90.
58. Селиваненко, В. Хирургическое лечение рестеноза митрального клапана / В. Селиваненко, М. Мартаков, Е. Зайнетдинов // Врач. 2000. - № 4. -С. 19—20.
59. Скопин, И.И. Использование трансаортального доступа для вмешательств на митральном клапане и структурах левого желудочка / И.И. Скопин, В.А. Мироненко, A.A. Перепелица и др. // Грудная и сердечнососудистая хирургия. 2005. — № 6. — С.51—52.
60. Скопин, И.И. Многокомпонентные реконструктивные операции на митральном клапане / И.И. Скопин, Ф.Г. Кузнечевский, Хасан Али, A.A. Маркушин // 1992. С. 12—15.
61. Скопищ И. И. Варианты сохранения подклапанных структур при протезировании митрального клапана / И.И.Скопин, P.M. Муратов, В.А. Мироненко, Д.Н. Положий // Грудная и серд.-сосуд. хир. 2001. - № 1. - С. 26-30.
62. Скопин^ И. И. Реконструкция подклапанных структур нитью из политетрафторэтилена (ePTFE) при протезировании митрального клапана / И.И. Скопин, В.А. Мироненко, A.A. Макушин и др. // Грудная и серд.-сосуд. хир. 2003. - № 1. - С. 23—28.
63. Скопин, И.И. Современные аспекты хирургического лечения митрального рестеноза / И.И. Скопин, В.А. Мироненко, Ш.М. Алиев, В.А. Чрагян // Хирургия. 2005. - № 12. - С.4—7.
64. Соколов, В.В. Выбор методики сохранения подклапанных структур при протезировании митрального клапана. Анализ 15-летнего наблюдения / В.В. Соколов, Е.В. Ковалева, A.B. Гуреев и др. // Бюллетень НЦССХ им. А.Н.Бакулева РАМН. 2002. - Т.З, №11.- С.48.
65. Солдатенко, М.В. К вопросу о «втором барьере» в хирургии митрального стеноза / М.В. Солдатенко, A.B. Евтушенко, B.JI. Дудко, A.A. Соколов // Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. 1998. - № 3. - С.20—21.
66. Сурков, В.А. Опыт сохранения подклапанных структур при протезировании митрального клапана по поводу его стеноза / В.А. Сурков, В.В. Плечев, С.М. Губайдуллин и др. // Бюллетень НЦССХ им. А.Н.Бакулева РАМН. 2002. - Т.З, №11.- С.53.
67. Струков, А.И. Патологическая анатомия и патогенез колагеновых болезней / А.И. Струков, В.В. Серов М.: гос.изд.мед.лит., 1963. - 232с.
68. Федоров, В.А. Хирургическая коррекция комбинированных митрально-аортальных пороков сердца с учетом структурно-геометрического типа левого желудочка: автореф. дис. канд. мед. наук / В.А. Федоров. Омск, 2000. - 24 с.
69. Фишетти, В. М белки - стрептококки / В.М. Фишетти // В мире науки. - 1991. - № 8. - С.24—32.
70. Флоря, В.Г. Роль ремоделирования левого желудочка в патогенезе хронической недостаточности кровообращения / В.Г. Флоря // Кардиология. -1997. -№ 5.-3.63—70.
71. Хрусталев, O.A. Анализ факторов, влияющих на прогноз больных ревматическими пороками сердца, осложненными недостаточностью кровообращения, в процессе 5-летнего наблюдения / O.A. Хрусталев // Кардиология. 1995. - № 2. - С.41—44.
72. Цукерман, Г.И. Результаты хирургического лечения ревматических митрально-аортальных пороков сердца / Г.И. Цукерман, М.А. Семеновский, B.C. Дубровский и др. // Ревматология. 1984. - № 2. - С.18— 22.
73. Цукерман, Г.И. Современный подход к хирургическому лечению «чистого» митрального стеноза / Г.И. Цукерман, И.И. Скопин, И.М. Цискаридзе и др. //Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. 1999. - № 6. -С.96—101.
74. Цурко, В.В. Поражение сердца и сосудов при ревматоидном артрите / В.В. Цурко // Лечащий врач. 2001. - № 3. - С.16—19.
75. Шевченко, Ю.Л. Классификация вмешательств при протезировании митрального клапана с полным или частичным сохранениемего структур / Ю.Л. Шевченко, JI.B. Попов, В.В. Емельянов // Бюллетень НЦССХ им. А.Н.Бакулева. 2005. - Т.6., № 5. - С.53.
76. Шевченко, Ю.Л. Прогнозирование в кардиохирургии / Ю.Л. Шевченко, Н.Н. Шихвердиев, А.В. Оточкин. СПб., 1998. - 200 с.
77. Шихвердиев, Н.Н. Диагностика и лечение осложнений у больных с искусственными клапанами сердца / Н.Н. Шихвердиев, Г.Г. Хубулава, С.П. Марченко. СПб.: ООО «Издательство ФОЛИАНТ», 2006. - 232 с.
78. Шихвердиев, Н.Н. Основы реконструктивной хирургии клапанов сердца / Н.Н. Шихвердиев, С.П. Марченко. СПб.: ООО «Издательство Диотон», 2006. - 340 с.
79. Шихвердиев, Н.Н. Реконструктивные операции на митральном клапане с использованием опорных колец / Н.Н. Шихвердиев, Г.Г. Хубулава, С.П. Марченко и др. // Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. 2006. - № 6.-С.7—10.
80. Шостак, Н. Ревматический кардит: клинико-морфологическая диагностика, лечение, профилактика / Н. Шостак // Врач. 2004. - № 4. -С.5—9.
81. Шумаков, В.И. Современные тактические подходы в хирургии пороков трикуспидального клапана / В.И. Шумаков, М.Л. Семеновский, В.В. Соколов и др. // Шестой Всероссийский съезд сердечно-сосудистых хирургов: тез. докл. и сообщ. М., 2000. - С.36.
82. Alpert, J.S. Valvular Heart Disease / J.S. Alpert, J.E. Daien, S.H. Rahimtoola. 3rd ed. - Lippincott: Williams & Wilkins, 2000. - 478 p.
83. Antunes, M.J. Technique of implantation of the Medtronic-Hall valve and other modern tilting disc prostheses / M.J. Antunes // Card. Surg. 1990. -Vol.5, №2. -P.86—92.
84. Asano, K. Techniques of modified mitral valve replacement with preservation of the posterior leaflet and chordae tendineae / K. Asano, A. Furuse // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1987. - Vol.35(4), - P.206-208.
85. Athanasiou, T. Preservation of the mitral valve apparatus: evidence synthesis and critical reappraisal of surgical techniques / T. Athanasiou et al. // Eur. J. Cardiothorac. Surg.-2008.-Vol.33,-P.391-401.
86. Aupart, M.R. Carpentier-Edwards pericardial valves in the mitral polition: ten-year follow-up / M.R. Aupart, P.H. Nevill, S. Hammami et al. // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1997. - Vol.133, № 3. - P.492—498.
87. Azpitarte, J. Guidelines of the Spanish Society of Cardiology on valve heart disease / J. Azpitarte, A.M. Alonso, Garcia Gallergo F. et al. // Rev Esp Cardiol. 2000. - Vol.53, № 9. - P.1209—1278.
88. Barry, A. Pathology of the Heart and Blood Vessels. Publisher / A. Barry, B. Patten. 1968.-P.105.
89. Blaufarb, I.S. The rennin-angiotensin system in left ventricular remodeling / I.S. Blaufarb, E.B. Sonnenblick // Amer. J. Cardiol. 1996. - Vol.79, № 2. - P.609—634.
90. Bolognese, L. Early predictors of left ventricular remodeling after acute myocardial infarction / L. Bolognese, G. Cerisano // Am. Heart J. 1999. - Vol.138, №2.-P.79—83.
91. Borer, J.S. Contemporary Approach to Aortic and Mitral Regurgitation / J.S. Borer, R.O. Bonow // Circulation. 2003. - Vol.108. - P.2432.
92. Braunberger, E. Very long-term results (more than 20 years) of valve repair with Carpenters techniques in non rheumatic mitral valve insufficiency / E.
93. Braunberger, A. Deloche, A. Berrebi et al. // Circulation. 2001. - Vol.104, № 12. -P.8—11.
94. Braunwald, E. Heart Disease: A textbook of Cardiovascular Medicine, 6th edition / E. Braunwald, D.P. Zipes, P. Libby. W.B. Saunders company, 2001. -P.2192—2199.
95. Butany5 J. Ruptured synthetic expanded polytetrafluoroethylene chordae tendinae / J. Butany , M. J. Collins , T. E. David // Cardiovasc. Pathol. — 2004.-Vol. 13, №3.-P. 182-184.
96. Cannnan, C.R. Echocardiographic assessement of commissural calcium: a simple predictor of outcome after percutaneous mitral balloon valvotomy / C.R Cannnan, R.A. Nishimura, G.S. Reeder et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 1997. -Vol.29.-P. 175-80.
97. Carpentier, A. Cardiac valve surgery "French correction" / A.Carpentier // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. - 1983. - Vol.86. - P.323—337.
98. Cohn, J.N. Structural basis for heart failure: ventricular remodeling and its pharmacological inhibition / J.N. Cohn // Circulation. 1995. - Vol.91. -P.2504—2507.
99. Cohn, L.H. Mitral valve repair for myxomatous degeneration and prolapse of the mitral valve / L.H.Cohn, J.Di Sesa, G.Couper et al. // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1989. - Vol.98. -P.987—993.
100. Cohn, L.N. Mitral valve surgery: replacement versus reconstruction. Hosp. Pract. / L.N. Cohn. 1991. - P.731—734.
101. Cooper, G. Load induction of cardiac hypertrophy / G. Cooper, R.L. Kent, D.L. Mann // J. Mol. Cell. Cardiol. 1989. - Vol.21. - P. 11—30.
102. Cotrufo, M. Long-term follow-up of open commissurotomy versus bileaflet valve replacement for rheumatic mitral stenosis / M. Cotrufo, A. Renzulli, N. Vitale et al. // Eur. J. Cardiothorac. Surg. 1997. - Vol.12, № 3. - P.335—340.
103. Dajani, A.S. Guidelines for the diagnosis of rheumatic fever: Jones criteria, updated 1992 /A.S. Dajani, E. Ayoub, F.Z. Bierman et al. // JAMA. — 1992. -Vol.268. -P.2069—2073.
104. David, T.E. The importance of the mitral apparatus in left ventricular function after correction of mitral regurgitation / T.E. David, D.E. Uden, H.D. Strauss // Circulation 1983. - Vol.68 (Suppl), NII. - P.76-82.
105. David, T.E. Mitral valve replacement with preservation of chordae tendineae / T.E. David // Saudi Heart J. 1990. - Vol.1. - P.6 — 32.
106. Davila, J. The prevention of thrombosis in artificial cardiac valves / J. Davila, F. Amongero, R.S. Senhi et al. // Ann. Thorac. Surg. 1966. - Vol.2, № 5. -P.714—741.
107. Devereux, R.V. Left ventricular geometry, pathophysiology and prognosis / R.V. Devereux // J. Am. Coll. Cardiol. 1995. - Vol.25. - P.885—887.
108. DeCanniere, D. Left ventricular outflow obstruction after mitral valve replacement / D. DeCanniere, J. Jansens, P. Unger, Le J. Clerc // J. Ann Thorac Surg 1997 - №.64. - P.1805-1806.
109. Di Gioia Longterm histologic features of synthetic chordal replacement for mitral valve repair: A case report / Di Gioia, R. Brancaccio, P. Sinatra // J. Cardiovasc. Pathol. 2001. - Vol. 10, № 2. - P. 87-89.
110. Dilip, D. Early Beneficial Effect of Preservation of Papillo-Annular Continuity in Mitral Valve Replacement on Left Ventricular Function / D. Dilip, A. Chandra, D. Rajashekhar, M. Padmanabhan // J. Heart Valve Dis. 2001. - Vol.10, №3.-P.294—301.
111. Dor, V. The endoventricular circular patch plasty ("Dor procedure") in ischemic akinetic dilated ventricles / V. Dor // Heart Fail Rev. 2001. - Vol.6, № 3. -P.187—193.
112. Duran, C.G. Reoperations jn the mitral and tricuspid valves / C.G.Duran. Berlin; Heidelberg: Springer-Verlag, 1989. - P.325—342.
113. Duran, C.M. Surgical techniques for the repair of anterior mitral leaflet prlapse / C.M. Duran //J. Card. Surg. 1999. - Vol.14, № 6. -P.471—481.
114. Edmunds, L.H. Guidelines for reporting morbidity and mortality after cardiac valvular operations / L.H. Edmunds, R.E. Clark, L.H. Cohn, G.L. Grunkmeer, D.C. Miller, R.D. Weisel // Ann. Thorac. Surg. 1996. Vol.62 - P.932-935.
115. Eguaras, M.G. Conservative operation for mitral stenosis with densely fibrosed or partially calcified valves. An eight-year evalution / M.G. Eguaras, A. Montero, I. Moriones et al. // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1987. - Vol.93, № 6. -P.898—903.
116. Eguchi K. Pre-operative atrial fibrillation as the key determinant of outcome of mitral valve repair for degenerative mitral regurgitation / K. Eguchi, E. Ohtaki, T. Matsumura, et al. // J. Eur. Heart. 2005 - Vol.26 - P. 1866 - 1872.
117. Gallo, J.I. The surgical management of left atrial thrombosis / J.I. Gallo, E. Artinano, M.F. Carrion et al. // Thorac. Cardiovasc. Surg. 1980. - Vol.28, №4.-P.291—294.
118. Gams, E. Preservation versus severance of the subvalvular apparatus in mitral valve replacement: an experimental study / E. Gams, H. Schad, W. Heimisch,
119. Hagl, N. Mendler, F. Sebening// Eur. J. Cardiothorac Surg. 1990. - Vol.4. -P.250—255.
120. Gams, E. Importance of the mitral apparatus for left ventricular function: an experimental approach / E. Gams, S. Hagl, H. Shcad et al. // Eur. J. Cardiothorac Surg. 1992. - Vol.6. (Suppl. 1). - P. 17—24.
121. Gillinov, A. Modified quadrangular resection for mitral valve repair / A.Gillinov, D.Cosgrove // Ann. Thorac. Surg. 2001. - Vol.72, № 6. - P.2153— 2154.
122. Gillinov, A. Mitral valve repair for degenerative disease / A. Gillinov, D. Cosgrove // J. Heart Valve Dis. 2002. - Vol.11. - P. 15—20.
123. Handa, N. Enriquez-Sarano M. Outcome of valve repair and the Cox maze procedure for mitral regurgitation and associated atrial fibrillation / N. Handa et.al. // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1999 - Vol. 118 - P.628 -35.
124. Holper, K. Bioprosthetic and mechanical valves in the elderly: benefits and risks / K. Holper, M. Wottke, T. Lewe et al. // Ann. Thorac. Surg. 1995. -Vol.60. — P.443—446.
125. Holt, B.D. Left atrial function in healty and disease / B.D. Holt // Eur. Heart J. 2000. - Vol. 2. - P.9—16.
126. Hudson, R. Cardiovascular Pathology / R.Hudson. London: Edward Arnold Publisher, 1965.-P.18.
127. Hueb, A. Ventricular remodeling and mitral valve modifications in dilated cardiomyopathy: new insights from anatomic study / A. Hueb, F. Jatene, L. Moreira et al. // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 2002. - Vol.124, № 6. - P. 1216— 1224.
128. Jaarama, T. Quality of life in older patients with systolic and diastolic heart failure / T. Jaarama, R. Halfens, A. Huijer et al. // Eur. J. Heart Failure. -1999.-Vol. 2.-P. 151-160.
129. Jenkins, C.D. Physical, social, and economic outcomes after cardiac valve surgery / C.D. Jenkins, B.A. Stanton, J.A. Savageau, I.S. Ockene, P. Denlinger, M.D. Klein // Arch Intern Med. 1983. - Vol.143. - P.2107-2113.
130. Kenji Minatoya Pathologic aspects of polytetrafluoroethylene sutures in human heart / Kenji Minatoya, Hitoshi Okabayashi, Ichiro Shimada et al. // Ann. Thorac. Surg. 1996. - Vol. 61. -P. 883-887.
131. Kronenfeld, M.A. The effect of ventilation on aortic blood gases during left ventricular ejection before separation from cardiopulmonary bypass / M.A.
132. Kronenfeld, D. Lubarsky, M. Feiler et al. // J. Cardiothorac. Anesth. 1989. -Vol.3, № 3. -P.301—304.
133. Lai, T. Reversibility and pathohistological basis of left ventricular remodeling in hibernating myocardium / T. Lai, J. Fallon, J. Liu et al. // Cardiovasc. Pathol. 2000. - Vol.9, № 6. - P.323—335.
134. Lam, B. Hemolysis after mitral valve repair: mechanisms and treatment / B. Lam, D. Cosgrove, S. Bhudia et al. // Ann. Thorac. Surg. 2004. - Vol.77. -P.191—195.
135. Lam, J. Morphology of the human mitral valve. I. Chordae tendineae: a new classification / J. Lam, N. Ranganathan, E. Wigle, M. Silver // Circulation. -1970. Vol.41, № 3. - P.449—458.
136. Lamas, G.A. Effects of left ventricular shape and cfptorpil therapy on exercise capacity after anterior wall acute myocardial infaction / G.A. Lamas, D.E. Vaughan, A.F. Parisi et al. // Ibid. 1989. - Vol.63. - P. 1167—1173.
137. Levine, R.A. Ischemic mitral regurgitation on the threshold of a solution: from paradoxes to unifying concepts / R.A. Levine, E. Schwammenthal // Circulation 2005 - Vol. 112 - P.745-758.
138. Lee, T.H. Management of valvular heart disease / T.H. Lee, D.P. Zipes et al. // Heart Disease.-7th ed./eds 2004 - P.161-1632.
139. Lim E. Influence of atrial fibrillation on outcome following mitral valve repair / E. Lim, C.W. Barlow, A.R. Hosseinpour et al. // Circulation. 2001 -Vol.104-159-63.
140. Maisch, B. Ventricular remodeling / B. Maisch // Cardiology. 1996. -Vol.8, № 7. - P.2—10.
141. Mancini, G.B. Prognostic importance of guantitative analisis of coronary cineangiograms / G.B. Mancini, M.G. Bourassa, P.R. Williamson et al. // Amer. J. Cafrdiol. 1994. - Vol.35. - P.707—715.
142. Marchand, P. Mitral regurgitation with rupture of normal chordae tendineae / P. Marchand, J.B. Barlow, L.A. Du Plessis, I. Webster // Br. Heart J. -1966. Vol.28, № 6. - P.746—758.
143. Michel, P.L. Factors influencing left ventricular dysfunction after surgery for nonischaemic mitral regurgitation? / P.L. Michel, J.P. Kevorkian, B. Lung et al. // Eur. Heart J. 1994. - Vol.15. - P.4.
144. Miki S. Mitral valve replacement with preservation of chordae tendineae and papillary miscules / S. Miki, K. Kusuhara, Y. Ueda, M. Komeda, Y. Ohkita, T. Tahata // Ann. Thorac. Surg. 1988. - Vol.45. - P.28—34.
145. Moon, M.R. Experimental evaluation of different chordal preservation methods during mitral valve replacement / M.R. Moon, Jr.A. DeAnda, G.T. Daughters 2nd, Jr.N.B. Ingels, D.C. Miller // Ann Thorac Surg 1994 - Vol.58(4). -P.931-943.
146. Morten, S. Strut chordal-sparing mitral valve replacement preserves long-term left ventricular shape and function in pigs / S. Morten, J. Funder, C. Nyboe, C. Hoer et. al. // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 2005. - Vol.130. - P.1675-1682.
147. Masafumi Natsuaki Importance of preserving the mitral subvalvular apparatus in mitral valve replacement / Masafumi Natsuaki, Tsuyoshi Itoh, Shinji Tomita et al. // Ann. Thorac. Surg. 1996. - Vol. 61. - P. 585-590.
148. Nakano, S. Reconsiderations of indications for open mitral commissurotomy based on pathologic features of the stenosed mitral valve. A fourteen-year follow-up study in 347 consecutive patients / S. Nakano, Y.
149. Kawashima, H. Hirose et al. // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1987. - Vol.94, № 3. -P.336—342.
150. Okita, Y. Left ventricular function after mitral valve replacement with or without chordal preservation / Y. Okita, S. Miki, Y. Ueda, T. Tahata, T. Sakai // J Heart Valve Dis. 1995 - Vol.4 (Suppl. 2)-P. 181-192.
151. Palmer, T.E. A nonthrombogenic, nonanticoagulant-dependent mitral valve prosthesis / T.E. Palmer, E.V. Lautsch, M.E. Sanmarco, J.C. Davila // Circulation. 1967. - Vol.35. -P.142—147.
152. Pfeffer, M.F. Ventricular remodeling after myocardial infarction: experimental observation and clinical implication / M.F. Pfeffer, E. Braunwald // Circulation. 1990. - Vol.81. - P. 1161—1172.
153. Sabbah, H.N. Ventricular remodeling consequences and therapy / H.N. Sabbah, S. Goldstein // Eur. Heart J. 1993. - Vol.14. - P.24—29.
154. Schwammenthal, E. The non-ischaemic dynamics of ischaemic mitral regurgitation: solving the paradox / E. Schwammenthal, R.A. Levine // J. Eur. Heart. 2005 - Vol.26 - P.1454 - 1455.
155. Sutaria, N. Transoesophageal echocardiographic assessment of mitral valve commissural morphology predicts outcome after balloon mitral valvotomy / N. Sutaria, T.R. Shaw, B. Prendergast, D. Northridge // Heart. 2006. -Vol.92, № 1.-P.52—57.
156. Stollerman, G.H. Rheumatogenic streptococci and autoimmunity / G.H. Stollerman // Clin. Immunol. Immunopathol. 1991. - Vol.61. - P. 131—142.
157. Taniguchi, K. Left ventricular myocardial remodeling and contractile stste in chronic aortic regurgitation / K. Taniguchi, T. Kawamaoto, S. Kuki et al. // Clin. Cardiol. 2000. - Vol.23. - P.608—614.
158. Vega, J.L. Open mitral commissurotomy / J.L.Vega, M.Fleitas, R. Martinez et al. // Arm. Thorac. Surg. 1981. - Vol.31, № 3. -P.266—270.
159. Vucinic, M Suspension of the papillary muscles during valve replacement for mitral stenosis / M. Vucinic // J. Heart Valve Dis. 1993. - Vol.2. -P.311-313.
160. Vitale, N. Long-term follow-up of different models of mechanical and biological mitral prostheses / N. Vitale, B. Giannolo, G. Nappi et al. // Eur. J. Cardio-thorac. Surg. 1995. - Vol.9, № 4. - P. 181—189.
161. Walter, P.J. Quality of life after open heart surgery / P.J. Walter, R. Mohan, Dahan-Mizrahi S. // Qual Life Res. 1992. - Vol.1. - P.77-83.
162. Ware, J.E. The MOS 36-Item short-form health survey / J.E. Ware, C.D. Sherboume // Med. Care. 1992. - Vol. 30, № 6. - P. 473^183.
163. Ware, J.E. SF-36 Health Survey. Manual and interpretation guide / J.E. Ware, K.K. Snow, M. Kosinski, B. Gandek // The Health Institute, New England Medical Center. Boston, Mass.-1993.
164. Ware, J.E. SF-36 Physical and Mental Health Summary Scales: A User's Manual / J.E. Ware, M. Kosinski, S.D. Keller // The Health Institute, New England Medical Center. Boston, Mass.-1994.
165. Ware, J. The equvalence of SF-36 summary health seores estimated using stadard and control-specific health in 10 conntrics from JOOZA Project / J.
166. Ware, B. Gandek, M. Kosinski et al. // J. Clin Epidemiology. 1998. - Vol. 11. -P. 1167-1170.
167. Yu, Y. Mitral valve replacement with complete mitral leaflet retention: operative techniques / Y. Yu, C.Gao, G. Li, L. Zhu, D. Wang, M.J. Liu // Heart Valve Dis. 1999. - Vol.8(l) -P.44-46.
168. Yutaka, Okita Mitral valve replacement with maintenance of mitral annulopapillary muscle continuity in patients with mitral stenosis / Okita Yutaka, Shigehito Miki, Yuichi Ueda et al. // J Thorac Cardiovasc Surg. 1994. - Vol.108 -P.42 51.
169. Atlas of Heart Diseases and Stroke 2005. Available from URL: http://www.who.int/cardiovascular deseases/resources/atlas/en.