Автореферат и диссертация по медицине (14.00.02) на тему:Влияние гипокинезии и интенсивной физической нагрузки до предела на звенья рефлекторной дуги и сосудистую систему скелетных мышц

п ч 9 О

МИНИСТЕРСТВО'ЗДРАВООХРАНЕНИЯ УССР Киевский ордена Трудового Красного Знамени медицинский институт им. акад. Л. Л. Богомольца

На правах рукописи УДК 611.73+611.822/.892]:612.76

ГЕРУС Алексей Иванович

ВЛИЯНИЕ ГИПОКИНЕЗИИ И ИНТЕНСИВНОЙ ФИЗИЧЕСКОЙ НАГРУЗКИ ДО ПРЕДЕЛА НА ЗВЕНЬЯ РЕФЛЕКТОРНОЙ ДУГИ И СОСУДИСТУЮ СИСТЕМУ

СКЕЛЕТНЫХ МЫШЦ (экспериментально-морфологическое исследование)

14.00.02 - анатомия человека

Автореферат диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук

Киев -1990

Работа выполнена на кафедре анатомии человека Белорусского государственного ордена Трудового Красного Знамени института физической культуры, кафедре анатомии и спортивной морфологии Государственного Центрального ордена Ленина института физической культуры.

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор А. А. Архипович,

доктор медицинских наук, член-кор. АМН СССР, профессор

Н. Н. Боголепов,

доктор медицинских наук, профессор В. И. Козлов.

Ведущее учреждение:

Ярославский медицинский институт.

Защита диссертации состоится 1990 г.

в 13 час. 30 мин. на заседании специализированного совета Д.088.13.01 по морфологическим дисциплинам при Киевском ордена Трудового Красного Знамени медицинском институте им. академика А. А. Богомольца (252057, г. Киев-57, проспект Победы, 34, морфологический корпус, аудитория № 3).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Киевского медицинского института (252057, г. Киев^-57, ул. Зоологическая, 1).

Автореферат разослан "З-'к 1990 г.

Ученый секретарь специализированного совета, кандидат медицинских наук,

доцент Г. Б. Костинский

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА

Актуальность проблемы. Изучение механизмов приспособления человека и животных к меняющимся условиям жизни является одной из центральных 'пробЛём 'современной биологии и медицины.

Гипокинезия является одной !йэ биосоциальных проблем современности. 'Более того, с развитием космической биологии и медицины появилась необходимость изучать влияние невесомости на организм человека, которая включает й ограничение движения. Однако ограничение подвижности может быть использовано для этой цели как модель детренированности организма (Е. А. Коваленко, Н. Н. Гуровский, 1980).

В настоящее время наблюдается массовое вовлечение населения в занятия физической культурой и спортом, возрастает уровень тренировки спортсменов при больших физических нагрузках и перегрузках. Тем самым создаются экстремальные ситуации, вызывающие перестройку организма, ответные реакции которой при этом можно проследить на всех уровнях его организации, включая субклеточный и молекулярный (П. 3. Гудзь, 1963; В. В. Куприянов, В. Г. Петрухйн, 1970; Б. А. Йикитюк, 1966, 1987;

A. А. Манина, 1966; Л. Е. Этийгей, 1966; В. В. Португалов, Е. И. Ильи-на-Кукуева, 1968; М. Г. Привес, 1970; Л. М. Быков, А. И. Герус, 1972; Н. Н. Боголепов, 1972; 1975^ 1979, 1981; Д. М. Голуб, П. И. Лобко,

B. П. Стрельников, 1976; В. И. Козлов, А. А. Гладышева, 1974; В. И. Козлов, Н. Д. Васильев, Ж. Т. Неноснова, 1982; М. Д. Шмерменг и соавт., 1981; Д. С. Саркисов, 1982, 1987; В. М. Боев, 1985; В. И. Таль-ко, В. В. Талько, 1986; М. М. Умнова и соавт., 1986 и мн. др.).

Для правильного понимая характера и глубины изменений физиологических функций, которые возникают в организме, необходимо ясно представлять и морфологические изменения особенно в таких системах, как мышечная, сердечно-сосудистая, нервная и др., с которыми связаны изменения функций. Особое

значение при критических нагрузках имеет характер изменений в центральной и периферической нервной системах.

Вопросы компенсаторно-приспособительных процессов в нервной системе нашли свое место в исследованиях ряда советских ученых (П. К. Анохин, 1958; 1968; Э. А. Асратян, 1959; 1960; А. Н. Сту-дитский, 1959; А. И. Струков, Н. Е. Ярыгин, С. К. Лапин, 1966; С. К. Лапин, 1968; 1969; Т. Н. Несмеянова, 1971; А. С. Леонтюк, 1973; Н. Е. Ярыгин, 1973; А. П. Сорокин, 1973; М. Р. Сапин и Г. С. Са-тюкова, 1976; О. С. Сотников, А. А. Алиев, 1986; Э. И. Хасина, О. И. Кириллов, 1987 и др.).

Вместе с тем вопросы адаптации в нервной системе при детре-нированности и утомлении изучены недостаточно. Так, не выяснен механизм адаптации в основных компонентах нервной системы при различных режимах двигательной деятельности.

В настоящую работу и были введены представления о полярных вариантах рациональной и нерациональной адаптации (Б. А. Никитюк, 1981, 1985, 1986, 1987). Терминология взята из теории физической культуры, где говорится о рациональном и нерациональном тренировочном режиме, рациональном и нерациональном объемах нагрузок и т. п. Единство терминологии должно указывать тренерам и спортивным морфологам на существующие зависимости: рациональные построения тренировочного процесса ведут к проявлениям рациональной адаптации организма, издержки тренировки осложняются нерациональностью адаптивных изменений.

Познание законов и процессов адаптации актуально, поскольку она является одним из фундаментальных свойств живого. Среди эволюционных факторов двигательная активность (движение) является универсальным фактором и проявляется на всех уровнях его организации. Организм, проявляя ту или иную двигательную активность, постоянно приспосабливается к ней, перестраиваясь в использовании своих морфофункциональных резервов.

При повышении или снижении объема двигательной деятельности можно стимулировать или задерживать соответствующие функции и тем самым изменять адекватные им морфологические структуры. Поэтому двигательная нагрузка является наиболее удобной моделью для изучения изменчивости элементов систем при взаимодействии с факторами среды. Знание общих закономерностей перестройки мышечной, сосудистой и нервной систем в процессе адаптации к гипокинезии и физической нагрузке до предела позволит определить новые принципы адалтцвно-вос-становительных реакций в наиболее выгодном для организма направлении.

Цель работы. Морфологическое изучение процессов адаптации нервной, мышечной и сосудистой систем в условиях гипокинезии и физической нагрузки до предела.

Задачи исследования:

1. Изучить характер и степень морфологических изменений эфферентных нейронов спинного мозга и афферентных нейронов спинномозговых узлов в эксперименте на животных, находящихся в условиях гипо- и гиперкинезии.

2. Исследовать изменения нервно-мышечных окончаний скелетных мышц и внеорганных нервов в тех же условиях.

3. Выявить динамику морфологических изменений интраор-ганных сосудов и структурной композиции скелетных мышц при гипокинезии и под влиянием физической нагрузки до предела.

Научная новизна работы. Исследованы морфологические изменения в отдельных звеньях рефлекторной дуги двигательного анализатора, в некоторых скелетных мышцах и внутримышечных сосудах. Системный подход в решении поставленных задач позволил получить в динамике качественно новые характеристики морфологических изменений, вызванных различными условиями двигательного режима: физической нагрузкой до предела и условиями гипокинезии. Показана этапность и динамика изменения скелетных мышц, их микроциркуляторного русла, двигательных бляшек, внутримышечных нервов, эфферентных нейронов вентральных рогов спинного мозга и афферентных нейронов спинномозговых узлов белых крыс в условиях резкого ограничения движений и физической нагрузки до предела. Уточнены особенности строения микроциркуляторного русла различных по функции скелетных мышц при действии моделируемых экстремальных факторов. Изучены этапы реабилитации морфологических изменений в условиях гипокинезии и интенсивной физической нагрузки до предела.

Светооптически и электронно-микроскопически впервые установлено, что в условиях гипокинезии происходят дегенеративные изменения морфологических структур скелетных мышц, двигательных нервных окончаний и синапсов, эфферентных нейронов спинного мозга и спинномозговых узлов экспериментальных животных. Морфологическим субстратом детренированности является разрыв связей (дегенерация синапсов) в звеньях двигательного анализатора.

В условиях возрастающей физической нагрузки до предела установлена гипертрофия мышечных волокон, двигательных нервных окончаний, мотонейронов, увеличение количества и размеров нервных окончаний и других образований. Это оценивается внача-

з

ле как приспособительная, а затем и компенсаторная реакция, направленная на повышение устойчивости к действию экстремального фактора.

Практическая и теоретическая ценность работы. При изучении структурных и метаболических изменений в звеньях рефлекторной дуги в условиях гипокинезии и физической нагрузки до предела выявлен комплекс морфологических реакций адаптационного характера, развивающихся главным образом в центральных звеньях рефлекторной дуги. Использование количественных-, гистологических и гистохимических методов исследования дало воз-, можность получить впервые четкие критерии динамики морфологических изменений при детренированности и утомлении в основных звеньях рефлекторной дуги и определить степень участия ее отдельных звеньев в структурной перестройке в зависимости от различных режимов двигательной деятельности.

Сопоставление результатов настоящего исследования с данными наблюдений других авторов с развитием морфологических изменений и компенсаторных процессов в аналогичных условиях эксперимента выявило этапность в структурной перестройке и развитии компенсаторных процессов звеньев рефлекторной дуги в зависимости от сроков гипокинезии и степени физической нагрузки.

Адаптационные изменения в организме являются универсаль--ными: возрастные и функциональные изменения, патологические процессы в результате болезней, приспособление организма к новь.л условиям существования - протекают по единой схеме. Однако в зависимости от силы раздражителя и нормы реакции организма проявляются неоднозначно, свидетельствуя о рациональной или нерациональной формах и путях адаптации. Несмотря на обширную литературу по этим вопросам, четкого разграничения и достоверных критериев между ними до сих пор не имеется.

На основании морфологического анализа рассмотрен возможный механизм развития адаптационных изменений в мышечной, сосудистой и в центральной нервной системах, в частности в спинном мозге, в крайних экстремальных. условиях (резком ограничении движения и физической нагрузке до предела).

Результаты исследования могут'<быть, испальзованы в медицинской и спортивной практике. Данные.о необратимости морфологических изменений в условиях гипокинеэии имеют непосредственное отношение к прогнозированию последствий длительного постельного режима и обоснованию возможностей их реабилитации. Они могут быть использованы для прогнозирования переносимости организмом высоких физических нагрузок, а также

могут помочь в раскрытии морфологических механизмов процессов утомления и состояния выносливости к действию высокой физической нагрузки.

Внедрение результатов исследования. Результаты проведенного исследования включены в лекционный курс студентам по анатомии и спортивной морфологии Белорусского государственного ордена Трудового Красного Знамени института физической культуры и Государственного Центрального ордена Ленина института физической культуры, а также внедрены в педагогический процесс и научно-исследовательскую работу на кафедре ортопедии и травматологии Минского Государственного медицинского института.

Правлением общества "Знание" Белорусской ССР, научно-методическим советом по пропаганде медицинских знаний, физической культуры и спорта изданы материалы в помощь лектору "Физическая культура и спорт в борьбе против гипокинезии" (1981), в которые включены экспериментальные данные автора по морфологии мотонейронов спинного мозга в условиях гипокинезии.

Материалы диссертации доложены и обсуждены на конференциях по итогам научно-исследовательской работы БГОИФК (Минск, 1968-1989), 3-й зоологической конференции Академии наук БССР, посвященной 50-летик> образования БССР (Минск, 1968), IX научной конференции по возрастной морфологии, физиологии и биохимии (Москва, 1969), конференции, посвященной 100-летию со дня рождения В. Н. Тонкова (Ленинград, 1972), VIII Всесоюзном съезде АГЭ (Ташкент, 1974), заседаниях минского общества АГЭ (Минск, 1974, 1977), II Всесоюзной научной конференции по проблемам спортивной морфологии (Москва, 1976), III Белорусской республиканской конференции АГЭ и топографо-анатомов (Гродно, 1978), симпозиуме "Методологические основы спортивной морфологии" (Москва, 1979), Всесоюзном симпозиуме "Антропогенетика, антропология и спорт" (Винница, 1980), III Всесоюзной конференции "Проблемы спортивной морфологии" (Тер-нополь, 1981), Всесоюзном съезде АГЭ (Минск, 1981), Всесоюзной антропологической конференции (Минск, 1981), IX региональной научно-методической конференции республик Прибалтики и Белоруссии (Минск, 1982), республиканской научной конференции "Шучно-методические основы системы подготовки высококвалифицированных спортсменов" (Минск, 1983), 1 съезде анатомов, гистологов, эмбриологов, топографов-анатомов и хирургов Белоруссии (Минск, 1984), заседании проблемной комиссии союзного значения "Функциональная анатомия" (Москва, 1984), заседании

кафедры анатомии и спортивной морфологии ГЦОЛИФК (Москва, 1964), Всесоюзном симпозиуме "Морфологические реакции организма на физическую нагрузку и ее ограничение" (Горький, 1984), заседании общества анатомов, гистологов и эмбриологов БССР (Минск, 1985), совещании по антропологии (Тарту, 1985), X Всесоюзном съезде АГЭ (Винница, 1986), заседании Московского общества АГЭ (Москва, 1986), научной сессии профессорско-преподавательского состава, аспирантов и студентов, посвященной 50-летию БГОИФК (Минск, 1987), Всесоюзной научной конференции "Современная морфология - физической культуре и спорту", посвященной 150-летию со дня рождения П. Ф. Лесгафта, Второй республиканской научно-технической конференции "Применение электронной микроскопии в науке и технике" (Минск, 1987), межреспубликанском симпозиуме "Современная антропология - медицинской и спортивной практике" (Винница, 1989).

Публикации. Основное содержание диссертации, ее выводов и рекомендации полностью отражены в 52 печатных научных работах.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Изученные звенья рефлекторной дуги участвуют в адаптационной перестройке в условиях физической нагрузки до предела и гипокинезии. На это указывают гистологические и цитохимические изменения компенсаторного характера в мотонейронах спинного мозга, афферентных нейронах спинномозговых узлов, двигательных нервных окончаниях скелетных мышц и внеорганных нерг-ах. Разная степень адаптационных реакций в звеньях рефлекторной дуги обусловлена их функциональной неоднозначностью и структурной особенностью.

2. Сходные по времени появления и степени выраженности морфологические изменения и сдвиги компенсаторного характера в различных структурах рефлекторной дуги в условиях гипокинезии и физической нагрузки до предела свидетельствуют о неоднородности морфологических изменений в нервной системе на различные воздействия.

3. Характер, глубина и степень выраженности морфологических изменений мотонейронов спинного мозга и их концевых приборов пропорциональны срокам гипокинезии. На ранних стадиях физической нагрузки до предела в нейронах и глии выделена интенсификация метаболизма белка, обеспечивающего структурную перестройку нервных элементов, в том числе и развитие их гипертрофии.

Наличие морфологической перестройки в звеньях рефлекторной дуги в различных условиях двигательного режима указывает

на необходимость более тщательного дозирования физических нагрузок при различного рода движениях.

Структура и объем диссертации. Диссертация состоит из введения, обзора литературы, главы Объект и методы исследования, восьми глав, содержащих материалы собственных исследований и их обсуждение, выводов, списка литературы, содержащего 535 источников, из них отечественных авторов 426, зарубежных -109. Работа изложена на 299 страницах машинописи, содержит 13 таблиц и 119 рисунков.

ОБЪЕКТ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Настоящая работа основана на данных морфологического исследования экспериментального материала от 512 белых крыс линии Вистар, находящихся в условиях физической нагрузки до предела и гипокинезии.

Физическая нагрузка белых крыс достигалась плаванием в воде при температуре 34-35°. Плаванию подвергалось две серии животных. В первой серии опытов плавание начиналось с одной минуты и постепенно увеличивалось до 3,5-4 часов за один сеанс. В сутки проводилось 2 сеанса с интервалом 1,5-2 часа. Во второй серии опытов плавание проводилось без предварительной подготовки и продолжалось до предела. Сеанс кончался тогда, когда животные не могли держаться на воде. Физической нагрузке подвергались две серии животных по четыре группы с продолжительностью плавания 10,20,40, 90 часов.

Гипокинезия получена путем помещения животных в специальные ящики-пеналы по размерам тела животного. Животные находились в условиях гипокинезии различные сроки: 7, 15, 30, 60,90,120 и 150 дней.

Контрольная группа белых крыс находилась в обычных условиях вивария. Питались животные высококалорийной пищей по общепринятым нормам (П. И. Западнюк и др., 1962).

По окончании эксперимента животных забивали путем удушения эфиром в различные сроки и производилось патологоанато-мическое вскрытие. После осмотра внутренних органов брали материал для гистологического исследования.

Количественный состав животных и характер эксперимента представлены в табл. 1.

Сосуды выявлялись методом инъекции, инъецировались артерии и вены. При инъекции артерий канюля вводилась в грудной отдел аорты, при наливке вен - в нижнюю полую вену.

Для инъекции сосудов применялся водный раствор морозоустойчивой черной туши (1:1), красный краплак, рентгеноконтраст-

Таблица 1

ХАРАКТЕРИСТИКА ИССЛЕДОВАННОГО МАТЕРИАЛА

Вид эксперимента Сроки Количество животных Методы исследования

самец самка всего 5%-ный Р-Р туши рентг. контр. эскизные краски гистологические гистохимические электр. микроскопия

1. Контроль _ 42 24 66 15 6 3 20 16 6

2. Гипокинезия 7 дней 24 26 50 10 5 5 15 10 5

3. Гипокинезия 15 дней 23 14 37 9 3 3 10 9 3

4. Гипокинезия 30 дней 38 30 68 15 6 3 20 18 6

5. Гипокинезия 60 дней 20 15 ' 35 7 5 3 10 7 3

6. Гипокинезия 90 дней 25 10 35 7 5 3 10 7 3

7. Гипокинезия 120 дней 18 10 28 5 3 3 7 7 3

8. Гипокинезия 150 дней

и больше 10 18 28 5 3 3 7 7 3

Итого: 200 147 347 73 36 26 99 81 32

9. Контроль — 20 20 40 7 5 5 10 10 3

10. Физическая нагрузка 10 ч плавания 27 16 43 7 5 5 13 10 3

11. Физическая нагрузка 20 ч плавания 16 10 26 3 3 3 7 7 3

12. Физическая нагрузка 40 ч плавания 17 17 27 3 3 3 8 7 3

13. Физическая нагрузка 60-90 ч

плавания 17 12 29 6 3 3 7 7 3

Итого: 97 68 165 26 19 19 45 41 15

ные краски, разведенные на скипидаре и хлороформе. Инъецированный материал после фиксации 7-10% формалином просветлялся по методу Шпальтегольца в модификации Д. А. Жданова (1940).

Материалом для гистологического исследования служили участки мышц экспериментальных и контрольных животных: большой поясничной, комплекса ягодичных, четырехглавой бедра, двуглавой бедра, полусухожильной, икроножной, передней большеберцовой, выпрямляющей позвоночник, межреберных и диафрагмы; спинного мозга уровня шейного и пояснично-крест-цового утолщений, спинномозговых узлов вышеуказанных уровней, периферических нервов: седалищного, бедренного, диафраг-мального, межреберного. Материал фиксировали в 12%-ном растворе нейтрального формалина и 96° спирте не менее трех недель.

Нервные волокна и двигательные бляшки в мышцах выявляли на целлоидиновых и замороженных срезах толщиной 15-50 мк путем импрегнации солями нитрата серебра по Кампосу и В. В. Куприянову.

Структуру мышечных волокон изучали на срезах, окрашенных гематоксилин-эозином и по Ван-Гизону, состояние нейронов спинномозговых узлов, вентральных рогов спинного мозга и глии - при окраске по Нисслю и вышеуказанными методами импрегнации солями нитрата серебра. Помимо нервных элементов методом серебрения исследовали структуру мышечных волокон и сосудов.

Из ферментов была изучена активность неспецифической кислой фосфатазы в связи с ее значительной распространенностью в тканях организма.

Полученный материал обрабатывали статистически, для чего руководствовались указаниями ряда авторов (П. Ф. Рокицкий, 1961; К. А. Шашенко, 1975).

Для изучения количественных изменений внутримышечных сосудов, вактивности кислой фосфатазы, размеров нейронов и ядерно-плазменных отношений использована система текстурного анализа изображений Leitz TAS (В. И. Лапша, Б. Е. Челубеев, 1983).

Применение системы текстурного анализа изображений и комплекса математических программ позволяет изучить изменение активности некоторых ферментов в нервных клетках, их площадей и ядерно-плазменных отношений, автоматизировав достаточно трудоемкий процесс математической обработки.

Для исследования экспериментального материала под электронным микроскопом кровеносную систему животного предварительно перфузировали 2,5%-ным раствором глютарового альдегида

в течение 20 минут. После того как на ощупь чувствовалось затвердение животного, извлекали спинной мозг на уровне шейного и поясничного утолщения, спинномозговые узлы, периферические нервы и мышцы. Из спинного мозга вырезали полоски, содержащие вентральные рога и спинномозговые узлы. Материал фиксировали в 2,5%-ном растворе глютаральдегида, затем промывали 17-18 часов в сахарозе (0,22 mol), приготовленной на фосфатном буфере (рН-7,5), и на 1-1,5 часа помещали в 2%-ный раствор осмиевой кислоты, приготовленный на веронал-ацетатном буфере (рН-7,4). После этого материал обезвоживали в 50-100° спиртах и заливали в аральдит. Ультратонкие срезы приготавливались на микротоме ЛКБ. Материал изучен под электронным микроскопом JEM-100 "В" в Институте физиологии АН БССР. В каждом препарате подсчитывали количество митохондрий в аксодендритных синапсах. Для определения размеров митохондрий применена система Leitz TAS (ФРГ).

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

1. Реакция афферентных неронов на физическую нагрузку до предела

Первоначально (10-40 часов плавания) у животных, адаптированных к физической нагрузке, спинномозговые узлы на свето-оптическом уровне состоят из огромного количества диффузно и плотно расположенных нервных клеток, между которыми про-хомят нежные пучки нервных волокон и соединительной ткани. Нервные клетки отличаются большим полиморфизмом и различно реагируют на окраску обычными гистологическими красками. Нередко здесь обнаруживаются пикноморфные клетки с базо-фильной протоплазмой и сморщенным ядром. На импрегнирован-ных препаратах выявляются крупные нейроны, имеющие хорошо выраженный нейрофибриллярный аппарат с хроматофильной субстанцией и поэтому очень слабо красящийся как серебром, так и тионином. Дистрофические изменения нервных клеток в этой серии характеризуются набуханием хроматолизом, сморщиванием и гиперхроматозом.

Электронно-микроскопически нейроны характеризуются расширением цистерн эндоплазматического ретикулума, набуханием митохондрий и лизосом, скоплением свободных рибосом в пери-нуклеарных зонах.

В спинномозговых узлах животных, не адаптированных к физической нагрузке, полиморфизм нейронов выражен значительнее. Более крупные нейроны содержат базофильную цитоплазму и.

крупные ядра. У многих нейронов не выявились отростки, нейро-фибриллярный аппарат и тигроидное вещество. Встречаются содержащие липофусцин нейроны. В большинстве ганглиев клетки располагаются в виде долек, между которыми пробегают довольно массивные пучки нервных проводников и волокнистой соединительной ткани.

Электронно-микроскопически наблюдались как измененные, так и неизмененные нейроны. У измененных нейронов имели место фрагментация и разрушение крист митохондрий с наличием мелких вакуолей. Количество рибосом в нейронах уменьшилось, а количество лизосом, наоборот, увеличилось. Отмечалось расширение цистерн эндоплазматического ретикулума и расширение канальцев комплекса Гольджи.

Характер распределения осадков кислой фосфатазы в цитоплазме различных нейронов спинномозговых узлов обеих серий животных не одинаков. В телах мелких нейронов осадок диффуз-но распределен в цитоплазме, в средних по размеру нейронах наиболее развитым оказывается фибриллярный аппарат. Наибольшая активность кислой фосфатазы выявляется в крупных нейронах.

В возрастающие сроки физической нагрузки до предела (6090 часов плавания) у животных, адаптированных к физической нагрузке, по сравнению с предыдущими сроками воздействия морфологические изменения более выражены. Отдельные нейроны содержат базофильную зернистость с грубыми и избыточно разросшимися отростками. Дистрофически измененные ганглиозные элементы характеризуются набуханием, сморщиванием и вакуолизацией (Н. Я. Ярыгина, В. Н. Ярыгин, 1973). Часть нейронов подвержена дистрофии и гибели. Встречаются нервные клетки с явлениями хроматолиза. Имеются нейроны с избыточным разрастанием отростков и появлением на их концах шаровидных утолщений - колб роста.

Электронно-микроскопически усиливалась реакция митохондрий, некоторые из них содержали миелиноподобные комплексы. Имело место наличие множества электронно-светлых, так называемых "пустых" митохондрий. Наряду с этим выявлялись и неизмененные митохондрии. Количество лизосом оставалось высоким. По-прежнему расширены цистерны эндоплазматического ретикулума и комплекса Гольджи, что указывает на активизацию деятельности нейронов (Ю. А. Даринский, 1973; А. М. Махмудов, 1981).

У животных, не адаптированных к физической нагрузке, наряду с вышеописанными изменениями удается видеть "шары

И

раздражения", отдельные нейроны в состоянии острого набухания. Изредка встречаются нейроны с признаками гомогенизации, вакуолизации и распада.

Обращали на себя внимание изменения контуров ядерной оболочки и расширение ядерных пор. В кариоплазме некоторых нейронов выявлялись вакуоли. Многие митохондрии с фрагменти-рованными и разрушенными кристами содержат вакуоли и миели-ноподобные комплексы. Расширены цистерны и канальцы эндо-гшазматической сети. Лизосомы располагались одиночно и группами.

Картина распределения кислой фосфатазы во всех популяциях нейронов почти не отличается от тех изменений, которые были получены в предыдущих опытах, имеется лишь тенденция к повышению содержания фермента.

Таким образом, морфологические изменения афферентных нейронов спинномозговых узлов в условиях физической нагрузки до предела адаптированных и неадаптированных животных во все сроки наблюдения носят полиморфный характер. У животных, не подготовленных к интенсивной физической деятельности, изменения имеют более выраженный характер.

2. Реакция афферентных нейронов на гипокинезию

В условиях гипокинезии динамика дистрофических и репара-тивных процессов, протекающих в спинномозговых узлах, характеризуется следующим: через одну-две недели выявляются процессы гидропической дистрофии, проявляющиеся наличием мелких, иногда крупных вакуолей, смещение на периферию ядра и ядрышка, а также распылением хроматофильного вещества.

Электронно-микроскопически реакция митохондрий выражена в набухании, вакуолизации, полиморфизме и скоплении их в нейроплалме и отростках.

Кислая фосфатаза носила характер высокой активности во всех популяциях нейронов.

К концу первого месяца в нейроплазме отдельных нейронов вакуоли постепенно сливаются и заполняют всю цитоплазму. Указанные нейроны превращаются в огромные светлые шары, лишенные ядра и ядрышка. Нисслевское вещество у многих из них подвергается расплавлению и растворению. Некоторые нервные клетки превращаются в бесструктурные образования, напоминающие темные комочки на фоне неизмененных нейронов. Электронно-микроскопически отмечено расширение цистерн и канальцев эндоплазматической сети, увеличение количества ли-зосом и деструкция митохондрий с преобладанием фрагментации и ороговения крист.

Активность кислой фосфатазы на данном этапе эксперимента носила высокий характер.

В условиях 2-месячной гипокинезии во многих нейронах отмечается нарастание процессов гидропической дистрофии. Отдельные нервные клетки с ядром и ядрышками неправильной формы, с бледным эктопированным ядром, лишенным ядерного содержимого. В стадии дистрофического процесса это связано с нарушением метаболизма и неспособностью клеток адаптироваться к новым условиям существования (А. Б. Чайковский, 1973). Значительная часть нервных клеток имеет неправильную форму, нечеткие контуры ядра и ядрышка, слабо окрашенный расплывчатый тиг-роид, эктопированное ядро и ядрышко. Нейроны, не подвергающиеся дистрофическим процессам, находятся в состоянии повышенной функциональной активности. Элементы нейроглии имеют активное состояние около поврежденных нейронов. В большие сроки наблюдения (3-5 месяцев гипокинезии) дегенеративные процессы, происходящие в нервных клетках спинномознового узла, характеризуются постепенным затуханием, сохранившиеся нейроны приобретают более правильную форму, четкие контуры. Электронно-микроскопически в этот срок отмечено набухание и вакуолизация митохондрий и лизосом, увеличение их количества в нейроплазме и отростках нейронов.

Таким образом, в результате проведенного исследования установлено, что у афферентных нейронов спинномозгового узла белых крыс, подвергшихся воздействию гипокинезии длительностью от 7 до 150 дней, выявлены как реактивные, так и деструктивные изменения различной степени, глубины и распространенности по сравнению синтактными (контрольными) животными. Эти изменения, судя по нейрогистологической картине, полученной методом импрегнации нервных клеток по Кампосу, окраской по Нис-слю, имеют неспецифический характер и аналогичны изменениям, выявленным в спинном мозге при действии других экстремальных факторов.

3. Решения эфферентных нейронов на физическую нагрузку до предела

Структурные изменения нейронов имели место уже с ранних сроков наблюдения (10-20 часов плавания). Особенно выражено набухание нейронов, оно рассматривается как проявление их раздражения. Набухание нейронов объясняется нарушением кислотно-щелочного равновесия среды мозга с повышением кислотности в условиях кислородной недостаточности, что имеет место при физической нагрузке до предела в обеих сериях животных.

В возрастающие сроки наблюдения (40-60 часов плавания) имела место эктопия ядрышка, а также появление двухядрышко-вых нейронов. Выход ядрышек из ядер зависит от набухания нейрона. Ядрышко наиболее чувствительный компонент клетки, раньше всего реагирует на любое воздействие (Н. Н. Боголепов, 1980), в том числе и на физическую нагрузку. Сравнивая морфологические изменения двигательных нейронов вентральных рогов спинного мозга в первой и второй серии опытов данного срока наблюдения, т. е. предварительной адаптации животных к физической нагрузке и без нее, следует отметить морфологические изменения нейронов в виде набухания с тигролизом, гиперхрома-тозом, дегидратацией, сморщиванием, атрофией и гибелью части нейронов у животных, не подготавливаемых предварительно к восприятию нагрузки.

Вместе с тем в большие сроки наблюдения (90 часов плавания) наблюдалось увеличение количества ядер глии, группирующихся непосредственно около нейронов с внедрением в нейроплазму клетки. В случае гибели нейрона происходила нейронофагия. Подобные явления имеют место при различных патологических состояниях и при функциональной нагрузке. Увеличение количества сателлитных клеток объясняется усилением межуточного обмена (П. 3. Гудзь, 1966).

При абсолютном утомлении отмечалось полное "истощение" энергетических центров нейрона - митохондрий. Вместе с тем обнаруживается расширение цистерн эндоплазматического рети-ку: ?ума, вакуолизации митохондрий в аксоне и дендритах, увеличение количества митохондрий около синапсов-контактов, разрастание глии и давление ее на аксон.

4. Состояние мотонейронов спшшого мозга в восстановительном периоде после физической нагрузки

до предела

В условиях реабилитации (10 дней пребывания в обычных условиях вивария) у животных, не адаптированных к физической нагрузке до предела после 10-20 часов плавания, структурная организация нейронов приближается к норме и почти ничем не отличается от нейронов контрольных животных. Тем не менее у адаптированных и неадаптированных к физической нагрузке животных отмечается различная степень выраженности восстановительных процессов.

В условиях 40-90-часовой физической нагрузки до предела у животных, не адаптированных к физической нагрузке и находящихся в условиях реабилитации 90 дней, установлено наличие

ряда очаговых дистрофических изменений ткани мозга, в то время как у адаптированных к физической нагрузке животных изменения нейронов незначительные. Прежде всего в нейронах изменяется митохондриальный аппарат, о чем свидетельствует увеличение размеров митохондрий и образование гигантских форм, что характерно для компенсаторной гиперфункции клеток (Д. С. Сар-кисов, 1987). Восстановительные процессы развиваются также в структурах соединительной ткани и кровеносных капиллярах. Уменьшается и перикапиллярный отек. Просвет капилляров расширен. Отек эндотелиоцитов отсутствует. На люминальной поверхности имеются небольшие выросты. В цитоплазме содержится много рибосом. Следовательно, в эти сроки реабилитации компенсаторные и приспособительные механизмы, развивающиеся в мотонейронах, капиллярах и других структурах, направлены на восстановительные функции нейрона и на повышение уровня обменных процессов в нервной системе.

Таким образом, при физической нагрузке до предела наступают реактивные и дегенеративные изменения в двигательных нейронах спинного мозга. Изменения, наблюдаемые в вентральных рогах спинного мозга белых крыс в условиях физической нагрузки до предела, можно рассматривать вначале как приспособительную, а затем и компенсаторную реакцию, возникающую в процессе физиологического напряжения организма, направленного на повышение устойчивости структур к действию экстремального фактора.

У животных, не адаптированных к физической нагрузке, морфологические изменения мотонейронов спинного мозга носят более острый и распространенный характер, что свидетельствует о различной степени нормы реакции организма и может привести к рассогласованию системы при работе до предела.

5. Реакция эфферентных нейронов на гипокинезию

Ограничение двигательного режима у экспериментальных животных в течение 1-2 недель сопровождается изменением формы отдельных двигательных нейронов спинного мозга (сморщивание и расплывчатость контуров) и незначительным изменением объема. В возрастающие сроки (через 30, 60, 90, 120 и 150 дней) наблюдается гомогенизация нисслевского вещества или концентрация его в виде крупных глыбок в отдельных нервных клетках, появление клеток-"теней" и гибель части нейронов.

Электронно-микроскопически через 7-15 дней в теле нейронов появляются лизосомоподобные тела, свидетельствующие о реактивных изменениях в нейроне, видна также дегенерация отдель-

ных синапсов и глиальная реакция в виде развивающейся молодой глии (А. А. Манина, 1976; М. С. Шелешко, 1989).

Дальнейшее наблюдение в течение 30 дней показало, что резкое ограничение движения влечет за собой дегенератйвные изменения ряда синапсов, протекающие как по темному, так и по светлому типу (темная филаментозная дегенерация, светлая дегенерация с активной реакцией глии).

Через 60 дней после начала ограничения движения выявляются разнообразные картины дегенерации синапсов, увеличение митохондрий, атрофия нервных клеток, расширение эндоплазма-тического ретикулума.

С возрастанием сроков ограничения движения (до 150-дневной гипокинезии) морфологические изменения нарастают и проявляются в виде атрофии тел нейронов, выраженной за счет уменьшения нейроплазмы, реактивных изменений аксонных терминалей, реакции глии. В узком ободке нейроплазмы, окружающей ядро измененной конфигурации, имеются деструктивные митохондрии, аппарат Гольджи отсутствует. Здесь же выявляются разрушенные аксонные терминалы - аксодендритные .синапсы с дегенеративными изменениями необратимого характера. В пресинаптическом окончании отсутствуют синаптические пузырьки, в дендрите отмечены уплотнение и вакуолизация. Выявляются места, где си-наптический комплекс со всех сторон поглощен глией, вплоть до врастания глии в аксон.

Следует отметить, что морфологические изменения синапсов вентральных рогов спинного мозга носят мозаичный характер. Изменения синапсов в условиях ограничения движения нарастают пропорционально увеличению сроков гипокинезии. Можно отметить ряд типов дегенерации синапсов, представляющих стадии единою дегенерационного процесса: 1) переполнение пресинап-тического отростка синаптическими пузырьками; 2) уменьшение количества синаптических пузырьков с объединением их в группы; 3) дегенерация синапсов по темному типу; 4) дегенерация синапсов по филаментозному типу; 5) дегенерация синапсов по светлому типу; 6) разрушение синапсов разросшейся глией; 7) смешанная дегенерация (Н. М. Боголепов, 1975, 1981).

6. Сост ояние мотонейронов спинного мозга в восстановительном периоде после гипокинезии

В условиях реабилитации после гипокинезии в раннем восстановительном периоде наряду с процессами, отражающими повреждение ультраструктур нейронов, четко выражены и компенсаторно-приспособительные процессы. Реактивные проявления компен-

сации и восстановления поврежденных структур и органоидов нейрона касаются, в первую очередь, митохондрий и носят гипертрофически-гиперпластический характер. Усиливается также интенсивность внутриклеточной регенерации, затрагивающая ядерный аппарат клетки. В то же время в нейронах выявляются повреждения ультраструктур, отличающиеся своей тяжестью и распространенностью; дегенеративные изменения преобладают над компенсаторными.

Процессы восстановления ультраструктур нейронов, имея распространенный характер, являются неустойчивыми и иногда не завершенными. Рассматривая сроки восстановления изменений морфологических структур мотонейронов в условиях гипокинезии, следует отметить, что изменения 7-, 15-, 30-, 60-дневной гипокинезии в условиях реабилитации в основном подлежат восстановлению за период идентичных сроков пребывания животных в обычных условиях вивария. В более поздние сроки гипокинезии (90, 120, 150 дней) большинство изменений носят необратимый характер. Аксональные отростки, а также светлые и крупные отростки астроглии окружаются расширениями мембранного пространства. Астроглия содержит электронно-светлую цитоплазму, отростки которой проникают во все экстраклеточные пространства, окружая дегенеративно измененные синапсы. В ряде случаев разросшаяся астроглия разрушает оболочку аксона.

Проведенные исследования свидетельствуют о том, что степень выраженности изменений мотонейронов спинного мозга, равно как и их концевых приборов в скелетных мышцах, пропорциональна срокам гипокинезии. В ранние сроки изменения носят преимущественно адаптационный, приспособительный характер, а в более поздние сроки - компенсаторно-дистрофический. О проявлении компенсаторно-приспособительных реакций в центральной нервной системе свидетельствует развитие глиальных элементов вокруг измененных нейронов. Описанные ультраструктурные изменения мотонейронов вентральных рогов спинного мозга у животных при ограничении двигательного режима согласуются с данными А. А. Маниной (1970) о том, что длительная гипокинезия приводит к образованию очагов локальной дегенерации нейронов коры головного мозга. Анализ полученных результатов и данных литературы убедительно доказывает, что длительное ограничение движения сопровождается выраженными изменениями во всех звеньях двигательного анализатора.

На основании данных светооптических и электронно-микроскопических картин следует отметить, что лишь часть клеток гибнет, а часть в пределах указанных выше сроков наблюдения адаптируется к этим условиям.

7. Адаптация двигательных нервных окончаний и внеорганных нервов в условиях физической нагрузки до предела

В условиях физической нагрузки до предела во внутримышечных нервных волокнах и внеорганных нервах происходит отчетливо выраженная перестройка их структурной композиции. Характер и степень этих изменений у адаптированных и неадаптированных к физической нагрузке животных разнообразны, что объясняется неодинаковой устойчивостью нервных элементов к физической нагрузке. В обеих сериях животных перестраиваются претерми-нальные участки моторных волокон, которые являются наиболее лабильной частью моторного нейрона. Они утолщаются, способствуя улучшению проведения импульса. Кроме того, здесь появляются резко выраженные наплывы нейроплазмы, являющейся, по мнению П. 3. Гудзя (1959), показателем усиления процессов синтеза и, в частности, продукции ацетилхолина. Изменяют свое строение уже существующие окончания мотонейронов. У животных, адаптированных к физической нагрузке, происходит сильное разрастание терминалей вдоль мышечного волокна, где образуется густое сплетение типа телодендрий. При этом на концах терминалей часто встречаются колбы роста. В других случаях происходит гипертрофия двигательных нервных окончаний, заключающаяся в разрастании подошвы двигательных бляшек вдоль и в ширину волокна, увеличение количества терминальных точек и ядер швановской глии. Двигательные бляшки увеличиваются в размерах и достигают 63,5 мкм по сравнению с контролем в 25,4 мкм. Изменяющиеся терминали по внешнему виду напоминают невромы, которые погружаются в ядерно-плазматическую массу. Причем многие терминальные веточки имеют на концах колбовидные утолщения, что свидетельствует об их потенции и дальнейшему росту. Иногда в двигательных бляшках насчитывается более 20 ядер (в норме 8-12). Последние имеют различную степень окраски от светло-желтого до темно-коричневого и даже черного цвета. В опытах с продолжительным воздействием физических нагрузок (более 90 часов суммарного плавания) наблюдалось прорастание коллатеральных веточек от претерминальных участков аксонов. Подобных картин в контроле, в условиях применения физических нагрузок 10-20 часов суммарного плавания, а также в начальный период воздействия физических нагрузок в виде 40 часов суммарного плавания не отмечалось. Эти изменения возникают лишь под влиянием воздействия на организм физических нагрузок до предела 90 часов плавания. Образование полей бляшек на мышеч-

ном волокне значительно увеличивает площадь нервно-мышечного контакта, что облегчает передачу импульса (П. 3. Гудзь, 1971).

У неадаптированных к физической нагрузке до предела животных, находящихся в начальных стадиях переутомления, вызванного 10-20 часами суммарного плавания, в концевых отделах двигательных нервных окончаний наблюдались картины, которые можно трактовать как явления защитного торможения. Они направлены на предотвращение возможных необратимых изменений в нервно-мышечных синапсах и усиленно сокращающихся мышечных волокнах. В условиях ир часов суммарного плавания в пре-терминальных участках осевых цилиндров наблюдались процессы коагуляции и колликвации, появлялись резко выраженные вари-козности, чередующиеся с сильными сужениями.

В условиях 90 часов суммарного плавания в двигательных бляшках осаждался белок нейроглиального происхождения в виде хлопьев, разрыхленных глыбок и мелких гранул. В ряде случаев происходила самоампутация терминальных веточек, а иногда и двигательных бляшек целиком. С увеличением времени физи-чекой нагрузки до предела (90 часов суммарного плавания) проли-феративные явления сменялись деструктивными. Терминали распадаются на отдельные фрагменты, ядра подошвы подвергаются растворению. Появляются "пустые" бляшки.

Таким образом, морфологические изменения двигательных нервных окончаний и нервных волокон внеорганных нервов во все сроки гипокинезии носят нарастающий характер.

8. Адаптация двигательных нервных окончаний и внеорганных нервов в условиях гипокинезии

В условиях гипокинезии через 7-15 дней обнаружены утолщения претерминалей и терминалей. Через 30 дней выявлены натеки нейроплазмы и гиперимпрегнация претенминалей. В 60, 90 и более дней гипокинезии наблюдается фрагментация претерминалей. Размеры двигательных бляшек по сравнению с контролем уменьшается, их средняя площадь достигают 20,3 мкм2, против 25,8 мкм2 у контрольных животных.

Во все сроки гипокинезии выявляются нервные волокна с реактивно измененными осевыми цилиндрами, а также волокна с нарушением непрерывности осевого цилиндра. Реактивность волокон выражается наплывом нейроплазмы, клиновидными выростами, варикозными утолщениями, дисхромпей. В расширенных участках осевых цилиндров встречаются вакуоли, наблюдается фрагментация, зернистый и глыбчатый распад некоторых осевых цилиндров. Стенки лериневральных влагалищ утолщен!-,I. Ядра

леммоцитов набухшие, другие сморщены, деформированы. Иногда встречаются извитые, по-видимому, вновь образованные нервные волокна.

В возрастающие сроки гипокинезии выявляется тенденция к уменьшению количества нервных волокон с реактивно измененными осевыми цилиндрами как в проводниковом компоненте, так и в нервном аппарате скелетных мышц. Однако выраженность реактивных изменений увеличивается; наблюдаются обширные наплывы нейроплазмы, шиловидные выросты, дисхромия, нейрофиб-риллярное разволокнение отдельных участков осевых цилиндров, нервные волокна с распавшимися осевыми цилиндрами, выявляется глыбчатый распад миелина, расширение насечек и вакуолизация миелиновой оболочки. Большое количество нервных волокон имеет неровные контуры осевых цилиндров, шиловидные выросты, наплывы нейроплазмы.

Электронно-микроскопически уже в ранние сроки гипокинезии (7-15 дней) наблюдается исчезновение миелиновых пластинок в направлении от осевого цилиндра, что свидетельствует о начальных явлениях демиелинизации аксона (О. С. Сотников, 1982). В последующих сроках (30-60 дней) гипокинезии по ходу аксона появляются впячивания миелиновой оболочки в сторону аксона и, естественно, деформация осевого цилиндра. У основания выступов в аксоне выявляются крупные вакуоли и набухшие митохондрии. В ряде мест миелиновая оболочка сохранила свою компактность. В области перехватов Ранвье участки смежных сегментов миелина нарушены. Компактная миелиновая оболочка последовательно истончается вплоть до полного исчезновения. В ряде мест в аксоне осевого цилиндра имеется скопление электронно-плотных, электронно-светлых й вакуолизированных митохондрий.

Таким образом, в условиях физической нагрузки до предела и гипокинезии происходят реактивные и дегенеративные изменения внутримышечных нервных структур и внеорганных нервов. Глубина морфологических изменений нервных структур пропорциональна срокам физической нагрузки и гипокинезии. В условиях гипокинезии происходят существенные изменения сосудистого русла периферических нервов, как, например, диафрагмаль-ного. В конце первой и начале второй недели начинается преобразование сосудов в стволе нерва. Особенно изменяются вены.' Происходит варикозное расширение и разрастание венозных сосудов до образования густых венозных сплетений, окружающих нерв со всех сторон. Разрастание вен носит защитный, приспособительный характер. Создаются условия для наибольшей утилизации кислорода при гипоксии, имеющей место при гипокинезии.

9. Изменения скелетных мышц в условиях физической нагрузки до предела

Изменение скелетных мышц в условиях физической нагрузки до предела. Данные, полученные методами световой и электронной микроскопии, показывают, что морфологические изменения внеорганных мышечных волокон в условиях физической нагрузки до предела имели место уже через 10-20 часов плавания. Они выражались в гипертрофии и продольном расщеплении мышечных волокон у адаптированных к физической нагрузке животных, что согласуется с данными литературы (П. 3. Гудзь, 1965). У животных, не адаптированных к физической нагрузке до предела, также имели место гипертрофия и продольное расщепление волокон, однако с большим количеством новообразованных волокон. В этом случае "дочерние" волокна имели слабо выраженную продольную и поперечную исчерченность, различную степень окраски гематоксилин-эозином, а также полиморфизм ядер.

В условиях 40 часов плавания у животных, адаптированных к физической нагрузке, прослеживается процесс гипертрофии и продольного расщепления мышечных волокон. У животных, не адаптированных,к физической нагрузке, в этом сроке в одних мышечных волокнах определяются субсегментарные контрактурные изменения миофибрилл, а в других клетках отмечается деформация, разволокнение и разрыв сократительных структур.

В возрастающие сроки физической нагрузки до предела (90 часов плавания) морфологические изменения мышечных волокон нарастают у обеих группах животных. Увеличивается количество гипертрофированных и продольно расщепленных волокон. При этом у неадаптированных к нагрузке до предела животных усиливаются дегенеративно-деструктивные- процессы мышечных волокон. Вначале мышечные волокна теряют продольную и поперечную исчерченность, ядерный аппарат, затем появляются разволокнение, надрывы миофибрилл и при абсолютном утомлении выявляется полный разрыв части мышечных волокон.

В условиях физической нагрузки до предела у животных, адаптированных к физической нагрузке, во все сроки происходит гипертрофия мышечных волокон и их продольное расщепление, отмечается увеличение мышечной массы за счет гипертрофии мышечных волокон и увеличения количества волокон путем их продольного расщепления. У животных, не адаптированных к физи-чекой нагрузке, также происходит изменение структуры мышц, однако процесс внутренней перестройки мышечных волокон совершается значительно медленнее и приводит к деструктивным процессам сократительного аппарата и к разрушению мышечных

волокон. При этом все многообразие преобразований в скелетной мускулатуре тесно связано с условиями физической нагрузки и проявлением рациональной и нерациональной форм адаптации. У животных, постепенно подготовленных к физической нагрузке, адаптация происходит по рациональному типу, у неподготовленных к физической деятельности - выражен преимущественно нерациональный тип адаптации.

10. Изменение скелетных мышц в условиях гипокинезии

В условиях 7-15-дневной гипокинезии выявляются мышечные волокна с выраженной исчерченностью и наличием хорошо сохранившихся ядер. Ядра волокон располагаются по периферии, в виде-цепочки. В некоторых местах полюса ядер соприкасаются. Мышечные волокна по цвету несколько отличаются друг от друга. Одни из них более темные, другие - более светлые.

Изменение сократительного аппарата мышечных волокон носит очаговый характер. В отечных мышечных волокнах наступают процессы разволокнения миофибрилл, отмечаются их деформация и частичные разрывы. Ядра принимают неправильную форму, контуры их неровные, смазанные. Выражены явления атрофии иегергенной мышечной ткани.

При возрастании сроков до 30-60-дневной гипокинезии на фоне множества атрофированных мышечных волокон отдельные из них приобретают волнистую структуру. В сарколемме волокон выявлена вакуолизация. Миофибриллы теряют исчерченность, отмечается их распад. В местах распада наблюдалось усиленное деление ядер, в связи с чем они в большом количестве скапливались группами. Ядра разнообразной величины и формы, их структура выявлялась нечетко. У некоторых из них имели место разрывы оболочки, что нарушало процесс синтеза белка в волокнах. В результате этого в мышцах происходит деструкция миофибрилл. Эти явления названы неспецифическими, так как наблюдаются при многих видах заболеваний (В. В. Португалов, А. А. Иванов, В. Н. Швец, 1976).

В сроки гипокинезии 90-150 дней наблюдения, несмотря на пониженную реактивность, связанную с невысоким уровнем метаболизма, мышечная ткань сохранила высокую пластичность, выражающуюся в изменении диаметра мышечных волокон. Вместе с тем в большие сроки гипокинезии изменение сократительного аппарата мышечных волокон носит распространенный' характер. В отечных мышечных волокнах нарастают процессы разволокнения миофибрилл на пучки миофиламентов, отмечается их деформация, частичные разрывы и даже полное расплавление миофиб-

рилл в отдельных участках саркомеров. Независимо от степени изменения сократительных элементов миофибриллы в пределах одного волокна разрываются на различных уровнях, что указывает на неравномерное участие в фибриллярных сокращениях отдельных миофибрилл. Вместе с тем нарастают ультраструктурные изменения в ядрах мышечных клеток. Ядра принимают неправильную форму, контуры их становятся неровными, извилистыми. Наблюдается просветление нуклеоплаэмы, уменьшается количество фибриллярных компонентов хроматина, гранулярные же компоненты представлены осмисфильно плотными, хлопьевидными агрегатами, располагающимися не в центре ядра, а преимущественно возле внутренней ядерной мембраны. Имеются и локальные расширения перинуклеарного пространства, что может быть связано с поступлением в него воды из системы саркоплаз-матического ретикулума (М. Д. Шмерлинг, Е. Е. Филюшина, И. И. Бузуева, 1981). В возрастающие сроки гипокинезии изменения сократительных элементов наблюдаются в мышечных волокнах с сильно выраженной атрофией и отеком, в их саркоплазме отсутствуют гранулы гликогена, мембраны цистерн саркоплаз-матического ретикулума вакуолизированы, деформированы и разрушены развивающимися соединительными и жировыми элементами. Как известно, внутриклеточный отек и интенсивно протекающие процессы гликолиза в мышцах могут свидетельствовать о значительном нарушении дыхания и снижении плотности саркоплазмы, что способствует повышению активности'гидролитических ферментов. Все это позволяет считать, что в саркоплазме мышечных волокон существуют, по-видимому, иные, чем лизосомы, источники гидролиза, оказывающие лизирующие действия преимущественно на сократительные элементы.

11. Изменения сосудистой системы скелетных мышц в условиях физической нагрузки до предела

У животных, адаптированных к физичекой нагрузке, уже через 10-20 часов плавания капилляры увеличивают свой калибр, стенки их имеют ровные контуры, увеличивается диаметр анастомозов между внутримышечными сосудами во всех отделах мышц. Сети сосудов становятся более густыми.

У животных, не адаптированных к физической нагрузке, арте-риолы, отмечено резкое расширение сосудистой сети в целом, особенно резко расширены капилляры и вены. Отдельные сосуды преобразуются в типичные синусоиды (II. А. Джавахишвили, М. Э. Комахидзе, 1975).

В условиях 40 часов плавания у животных, адаптированных к физической нагрузке, изменяется структура стенок сосудов и имеющихся мельчайших анастомозов, причем некоторые из них развиваются путем разрастания не только капилляров, но и сосудов всех порядков, в связи с чем объем кровеносного русла увеличивается до четырехкратного размера.

У животных, не адаптированных к физической нагрузке до предела, в этом сроке внутриорганные сосуды образуют расширения синусоидного типа. Такой тип расширения, по-видимому, является следствием нарушения мышечного слоя стенки сосудов.

С возрастанием сроков наблюдения (90 часов плавания) у животных, адаптированных к физической нагрузке, происходит уси-. ленное развитие сосудистых анастомозов и коллатералей. Процесс развития коллатералей представляет собой чрезвычайно сложную реакцию внутримышечных сосудов на нагрузку. Первоначально происходит образование многослойных сетей, сплетений и клубков внутри мышц, а также в перимизии между мышечными пучками. Раскрываются самые мелкие капилляры, затем расширяются и разрастаются все звенья сосудистой сети. Увеличивают свой просвет и коллатерали (В. И. Козлов и соавт., 1981).

У животных, не адаптированных к физической нагрузке, особенно наглядно преобразование вен. Венозные анастомозы в ряде мест принимают причудливую форму. Расширенные и разросшиеся вены образуют венозные сплетения, создающие дополнительные сосудистые резервуары. Обнаруженные структурные изменения в мышцах всех экспериментальных животных свидетельствуют о приспособительных изменениях при данной физической нагрузке, обеспечивающих соответствующую деятельность мышц. В дальнейшем наступает декомпенсация, ведущая к кислородной недостаточности.

12. Изменение внутримышечных сосудов скелетных мышц в условиях гипокинезии

Изменение сосудистой системы скелетных мышц в условиях гипокинезии. Изучение динамики морфологических изменений сосудистого русла в скелетных мышцах в условиях гипокинезии показало, что первоначально (в сроки 7-15 дней) страдают капилляры, т. е. конечное звено микроциркуляторной системы. С увеличением сроков наблюдения (30-60 дней) в процесс вовлекаются и другие звенья внутримышечных сосудов. Возникают сужения и расширения просвета артериол и мелких артерий, появляется извилистость крупных сосудов.

В возрастающие сроки гипокинезии (90-150 дней), изменения внутримышечных сосудов нарастают. Это выражается запустева-нием капилляров, с последующим разрывом их стенки. Не остаются безучастными и внутримышечные венозные сосуды, что проявляется в варикозном расширении и разрастании вен. Число интра-органных артериальных сосудов скелетных мышц уменьшается пропорционально срокам гипокинезии.

Морфологические изменения интраорганного сосудистого русла скелетных мышц отражают определенные этапы детрениро-ванности, одной из причин которой является гипокинезия (Е. А. Коваленко, Н. Н. Гуровский, 1980).

Механизм действия гипокинезии нами рассматривается в следующей последовательности: гиповентиляция, гипоксия, дис-циркулятсрные нарушения, морфологические изменения внутримышечных сосудов, нарушение метаболизма, деструктивные процессы в мышцах.

Морфологические изменения в мышцах подопытных животных выражены тем значительнее, чем больше времени они находились в условиях эксперимента (В. В. Куприянов и соавт., 1985).

Таким образом, приведенные материалы позволяют сделать заключение о.том, что структурная ломка рефлекторной дуги в условиях физической нагрузки до предела и гипокинезии развертывается в определенной последовательности. Первоначально страдают внутримышечные кровеносные сосуды, в результате чего наступает гипоксия, затем повреждаются другие структуры. Особенно рано вовлекаются в процесс периферические нервные окончания скелетных мышц и центральные эфферентные нейроны. Нервные клетки спинномозговых узлов являются более резистентными и порожаются значительно позднее. Наибольшей ранимостью характеризуются эфферентный нейроны и их синапсы.

В эксперименте на животных, перенесших физическую нагрузку до предела, длительную гипокинезию и последующую реабилитацию, доказана возможность восстановления и нормализации некоторых структур в звеньях рефлекторной дуги в условиях целостного организма. Выявлена периодизация адаптационных реакций в условиях различного режима двигательной деятельности. Показано проявление рациональной и нерациональной формы адаптации во всех структурах звеньев спинальной рефлекторной дуги.

Создана морфологическая модель утомления и детренирован-ности, что является материальным субстратом для понимания процессов, происходящих в организме в условиях тренировки. При утомлении, по-видимому, происходят дегенеративно-деструктив-

ные процессы в энергетических органоидах нейронов - митохондриях.

Морфологическим субстратом детренированности является разрыв связей в рефлекторной дуге в результате дегенерации синапсов.

Результаты исследований могут служить предпосылкой для морфологического обоснования процессов утомления в спортивной медицине, а также теоретической и методической основой раскрытия механизмов адаптации организма к физическим нагрузкам.

Полученные в эксперименте данные о состоянии нервных элементов внеорганных и внутримышечных нервов при гипокинезии должны учитываться клиницистами при выборе оптимальных сроков постельного режима, при лечении последствий ограничения двигательной активности, особенно у больных с переломами отдельных частей скелета, при дозировании объема движений в зависимости от гипокинезии.

Высказанные положения могут быть использованы для педагогического прогнозирования устойчивости организма к высокой физической нагрузке, так как моделирование тренировочного процесса с применением физических нагрузок до предела на человеке невозможно.

Эти данные также могут помочь в раскрытии сущности морфологических процессов работоспособности, утомления и послужить отправным пунктом для создания высокой работоспособности организма в практике спорта, обеспечивая управление процессами морфогенеза методами целенаправленной физической нагрузки.

На основании полученных данных адаптация в органах и системах может быть представлена 6 схеме:

АДАПТАЦИЯ

ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫЕ КОМПЕНСАТОРНЫЕ

РЕАКЦИИ РЕАКЦИИ

(любые реакции для (реакции при повреждении

сохранения гомеостаза) органа)

РАЦИОНАЛЬНАЯ НЕРАЦИОНАЛЬНАЯ

ФОРМА АДАПТАЦИИ ФОРМА АДАПТАЦИИ

(адаптация с сохранением (адаптация с потерей структур

структур и их увеличением) органоидов, их качества и т. д.)

выводы

1. Изменения двигательной активности в сторону ее повышения или понижения обуславливают морфологическую перестройку всех звеньев рефлекторной дуги. Наиболее рано, в течение первой недели после постановки эксперимента, выявляются изменения во внутримышечных сосудах.

Затем изменения наблюдаются в двигательных нервных окончаниях, последовательно в мотонейронах спинного мозга, в нейронах спинномозговых узлов и во внеорганных нервах.

2. Дозированная повышенная физическая нагрузка вызывает гипертрофию и хроматолиз нейронов спинномозговых узлов, которые сопровождаются гипертофией и гиперплазией ядер клеток глии вокруг тел нейронов. Отмечается набухание митохондрий, просветление их матрикса, дезорганизация и исчезновение крист, увеличение количества лизосом, расширение цистерн эндоплаз-матического ретикулума.

Гипокинезия вызывает обеднение органоидами нейроплазмы, разрастание глиальных элементов вокруг измененных нейронов.

3. У адаптированных и неадаптированных животных с первых дней физической нагрузки до предела устанавливаются изменения структуры мотонейронов:

а) характерным для первой группы является гипертрофия пе-рикарионов и ядер нейронов, увеличение размеров и количества митохондрий, расширение цистерн эндоплазматического ретикулума. В синапсах мотонейронов увеличивается количество аксо-нальных окончаний и пузырьков в области "активных зон" преси-наптической мембраны, расширяются синаптические щели, происходит скопление митохондрий вблизи пресинаптической и пост-синаптичекой мембран, образуются новые аксодендритные соединения спинальных мотонейронов. Описанные изменения носят пролиферативный характер и их можно рассматривать как проявление рациональной формы адаптации;

б) у неадаптированных животных при тех же условиях наблюдается набухание тел нейронов и вакуолизация их, а также возникновение многочисленных дегенерирующих митохондрий (нерациональная форма адаптации).

4. В условиях гипокинезии происходят атрофия и дегенерация части мотонейронов спинного мозга. Реактивные изменения нейронов при последующей реабилитации постепенно проходят. С удлинением сроков гипокинезии изменения нарастают, что приводит к гибели части клеток. Гипокинезия вызывает дегенерацию синапсов спинальных мотонейронов, проходящую ряд последовательных стадий: 1) переполнение аксонального окончания синап-тическими пузырьками; 2) объединение синаптических пузырьков. в агрегаты; 3) дегенерация синапсов по темному типу; 4) дегенерация синапсов по филаментозному типу; 5) дегенерация синапсов по светлому типу; 6) разрушение синапсов активной глией.

5. Морфологические изменения внеорганных нервов у животных в условиях адаптированных к повышенным физическим нагрузкам носят неспецифический характер. Они выражаются в увеличении диаметра нервных волокон, количества органоидов и нейрофибрилл, гипертрофии митохондрий. У неадаптированных животных происходит разрушение крист и внешних мембран митохондрий.

В условиях гипокинезии в нервных проводниках наступают дегенерация нервных волокон, расслоение миелина на слои, деструкция нейрофибрилл, вакуолизация митохондрий, особенно в области перехвата Ранвье, образуются шиловидные выросты аксонов.

6. При предварительной адаптивности организма к физической нагрузке до предела претерм'инали утолщаются, приобретают извилистость, появляются натеки нейроплазмы, двигательные бляшки гипертрофируются, увеличиваясь в размерах в 3-4 раза. Возникают колбы роста и развиваются новые двигательные бляшки. При неадаптированности организма терминали погружаются в ядерно-плазменную массу, двигательные бляшки теряют четкость границ, ядра подошвы набухают, пролиферативные изменения сменяются деструктивными.

В условиях гипокинезии происходят фрагментация нервных волокон и запустевание части двигательных бляшек; при этом появлению зернистости в нервных окончаниях предшествует нарушение структуры нейрофибриллярного компонента. Полная потеря нейрофибрилл в претерминалях и терминалях двигательного окончания приводит к образованию "пустых" бляшек, в результате чего прекращается связь центра с рабочим органом (мышцей).

7. В условиях физической нагрузки до предела у адаптированных животных происходят утолщения мышечного волокна за счет накопления саркоплазмы, миофибрилл и ядер, образование новых мышечных волокон за счет продольного деления гипертрофированных волокон, не адаптированных предварительно действию физической нагрузки, выявляются узлы сокращения, а затем разрывы миофибрилл на всем поперечном сечении мышечного волокна.

В условиях гипокинезии происходят вакуолизация саркоплазмы, потеря поперечно-полосатой ,исчерченности миофибрилл с последующим их распадом, расширение цистерн саркоплазмати-ческого ретикулума между миофибриллами, деструкция фила-ментозного аппарата, появление изолированных филаментов, просветление матриска митохондрий, разрушение крист и наружной оболочки, в местах распада миофибрилл - усиленное деление ядер, деформация ядерной оболочки и разрушение внутренней мембраны.

8. Физическая нагрузка до предела вызывает морфологические изменения внутримышечных сосудов:

а) характерным для адаптированных животных является расширение и разрастание капилляров, гипертрофия мышечного слоя артериальных сосудов. Развитие новых капилляров происходит путем выпячивания эндотелиальной стенки существующих капилляров за счет размножения эндотелиоцитов. В большие сроки наблюдения (60-90 часов плавания) в процесс вовлекаются другие звенья сосудистого русла мышц;

б) у животных, не адаптированных к физической нагрузке, изменения внутримышечных сосудов выражены значительнее. Извитые капилляры формируют сети и многослойные сплетения.

9. При гипокинезии в первую неделю наблюдается сужение внутримышечных сосудов, К двум неделям стенки многих артерий и вен расслаиваются и разволокняются, интима более крупных внутримышечных артерий приобретает складки, в перимизии и в мышечных пучках сосудистые сети преобразуются в клубочки, отдельные артериовенозные анастомозы приобретают четкообраз-ную форму.

Происходит расширение и разрастание вен; стенка образует выпячивания в виде почек, превращающихся в пальцевидные выросты, соединения которых формируют венозные сплетения. В возрастающие сроки гипокинезии (30, 60, 90 дней) наступают необратимые изменения сосудистого русла скелетных мышц, выражающиеся в запустевании капилляров с последующим разрывом . их стенки. В условиях реабилитации нормализация внутримышеч-

ного сосудистого русла протекает очень медленно. Восстановление 15 суточных последствий гипокинезии происходит в течение 30 дней обычного двигательного режима.

10. Результаты исследования элементов спинальной рефлекторной дуги при физической нагрузке до предела и гипокинезии позволили создать экспериментальную модель утомления и де-тренированности. Морфологически обоснованы процессы утомления, имеющие место в спорте. Состояние нервных элементов при гипокинезии должно быть учтено клиницистами при лечении последствий ограничения двигательной активности. Полученные данные имеют значение для прогнозирования устойчивости организма к высокой физической нагрузке, важны для управления, методами целенаправленной двигательной деятельности.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Герус А. И. К вопросу о кровоснабжении большой поясничной мышцы // Материалы отчетн. конф. за 1965 г. МГМИ. - Минск, 196?. - С. 293-294.

2. Герус А. И. К вопросу о кровоснабжении и иннервации большой поясничной мышцы у некоторых животных Н Тезисы докл. конф, по итогам научно-исслед. работы за 1967 г. БГОИФК. - Минск, 1968. - С. 53-54.

3. Герус А. И. К вопросу о хровоснабжении и иннервации большой поясничной мышцы у некоторых животных // Тезисы докл. Ш зоолог, конф., посвящ. 50-летию образования БССР. -Минск, 1968. -С. 311-312.

4. Герус А. И., Быков Н. М., Алашеева В. М., Ярошевич В. Т., Панова Н. Я. Морфологические изменения в мышцах животных при гиподинамии и гиперкинезии // Материалы симпозиума по пластичности и реактивности сосудистой системы. -Фрунзе, 1969. - С. 25.

5. Герус А. И. Кровоснабжение и иннервация большой поясничной мышцы П Материалы IX научн. конф. по возрастной морф., физиологии и биохимии. Т. I — Москва, 1969. - С. 102-103.

6. Герус А. И. Изменение кровеносного русла мышц при гиподинамии и физической нагрузке И Тезисы докл. конф. по итогам научно-исслед. работ за 1968 г. -Минск, 1969.-С. 132-135.

7. Герус А. И. Влияние гиподинамии и гипокинезии на нервно-сосудистый компонент скелетных мышц задних конечностей у некоторых животных И Тезисы докладов по итогам научно-исследовательской работы за 1969. — Минск, 1970. — С. 76.

8. Герус А. И. Морфологические изменения нервно-сосудистого компонента скелетных мышц тазового пояса у животных при гиподинамии и гиперкинезии // Материалы X Всес. конф. по возрастной морфологии, физиологии и биохимии. М., 1971. — С. 108-110.

9. Быков Н. М., Герус А. И. Структурные изменения скелетных мышц и миокарда при гиподинамии и интенсивной физической нагрузке U Материалы X Всес. конф. по возрастной морфологии и биохимии. М., 1971, — С. 63—69.

10. Герус А. И. Кровоснабжение большой поясничной мышцы в связи с ее активностью // Вопросы физического воспитания и спорт, тренировки. — Минск, 1971. — С. 153-163.

11. Быков Н. Ы., Герус А. И. Функциональная характеристика скелетных мышц у животных при интенсивной физической нагрузке П Тезисы докл. респ. конф., noes, итогам научно-исслед. работ в области физ. культуры и спорта в вузах БССР за 1970 г. - Минск, 1971. - С. 180-181.

12. Быков Н. М., Герус А. И. Функциональная и морфологическая характеристика скелетных мышц у животных при гиподинамии И Материалы всес. симпозиума "Проблемы дефицита возбуждения". - Петрозаводск, 1971.-С. 82—84.

13. Герус А. И. Изменения нервно-сосудистого компонента скелетных мышц тазового пояса у животных при гиподинамии и гиперкинезии // Материалы IX Всес. конф. по возрастной морфологии, физиологии и биохимии. М., 1971. - С. 108-110.

14. Быков Н. М., Герус А. И. Функциональная характеристика скелетных мышц у животных при интенсивной физической нагрузке // Тезисы докл. респ. конф,, поев, итогам научно-исслед. работ в обл. физич. культуры и спорта за 1970 г. - Минск, 1971.-С. 48-49.

15. Быков Н. М., Герус А. И. Структурные изменения скелетных мышц и миокарда при гиподинамии и интенсивной физической нагрузке // Материалы Всес. конф. по возрастной морфологии, физиологии и биохимии. М., 1971. — С. 148.

16. Быков Н. М., Герус А. И. Влияние интенсивной физической нагрузки и гиподинамии на интраорганное кровеносное русло скелетных мышц у животных // Материалы изуч. конф., поев. 100-летию со дня рождения В. Н. Тонкова. — Ленинград, 1971.-С.187.

17. Герус А. И., Рудина Т. Д. Изменение интраорганного кровеносного русла диафрагмы у животных при гиподинамии и интенсивной физической нагрузке // Тезисы докл. Всес. науч. конф. по возрастной морфологии 12—14 декабря 1972 г. — Самарканд. — С. 43—44.

18. Быков Н. М., Герус А. И. Изменения внутриорганного сосудистого русла мышц при интенсивной физической нагрузке // Материалы Всес. конф. Часть II. — Минск, 1972. - С. 69-71.

19. Быков Н. М., Герус А. И. Морфологические изменения мышечных и нервных структур у животных при интенсивной физической нагрузке // Тезисы докл. Всес. научн. конф. по физиологии, морфологии, биомеханике и биохимии мышечной деятельности. - Львов, 1972. - С. 247-248.

20. Герус А. И„ Рудина Т. Д. Количественная характеристика емкости интраорганного русла диафрагмы крыс при гиподинамии. В кн.: Материалы респ. научн. конф. - Минск, 1973.-С. 131-132.

21. Дроздова Т., Герус А. И. Ангиоархитектоника трехглавой мышцы некоторых животных П Материалы II респ. конф. — Минск, 1973. — С. 126—127.

22. Быков Н. М., Герус А. И., Алашеева В. М. Функциональная и морфологическая характеристика скелетных мышц и миокарда у животных при гиподинамии и интенсивной физической нагрузке // Вопросы теории и практики физ. культуры и спорта. В. 2. - Минск, 1973. - С. 186-192.

23. Герус А. И. Гистохимическая характеристика морфологических особенностей внутриорганного сосудистого русла скелетных мышц у животных, находящихся в различных условиях двигательного режима // Тезисы докладов научной конференции, посвященной памяти академика АНМ СССР, профессора Д. А. Жданова. Москва, 1973. - С. 63-64.

24. Герус А. И. Количественная характеристика липидов в скелетных мышцах при гиподинамии и физической нагрузке // Вопросы теории и практики физ. культуры и спорта. В. 3. - Минск, 1973. - С. 103-105.

25. Носкова А. А., Герус А. И. К вопросу о микроструктуре большой поясничной мышцы. Вопросы теории и практики физической культуры и спорта // Материалы второй республиканской конференции. Часть II. — Минск, 1973. - С. 120-124.

26. Быков Н. М., Герус А. И., Алашеева В. М., Гаврук В. Н. Морфологические изменения сосудистого русла скелетных мышц и миокарда у некоторых животных при гиподинамии и интенсивной физической нагрузке // Тезисы докл. VIII Всес. съезда АГЭ. - Ташкент, 1974. - С. 65.

27. Герус А. I. Уплыу ппадынамп на будову ¡нтраарганных крывяносных са-судау 1 ёмкасш крывяноснага патоку дыяфрагмы белы* пацукоу И Весш АН БССР. Серыя б^ялапчных навук. — Мшск, 1974. — С. 94-98.

28. Герус А. И. Морфофункцнональные изменения микроциркуляторного русла скелетных мышц у животных, находящихся в условиях-интенсивной физической нагрузки и гипокинезии ■// Материалы I 'Всес. конф; по спорт, морфологии. М., 1975. - С. 23-24..

29; Герус А. И.! Арчакова Л.'А. Структура двигательных нейронов вентральных рогов спинного мозга а условиях общей гипокинезии // Весщ АН БССР. Серия биологических наук, № 5.— Минска 1977. - С. 34-37.

30;-Герус А. И.1 Влияние общей гипокинезии на интраорганные сосуды скелетных мыши в. эксперименте // Вопросы теории и практики физ. культуры и спорта. В; 7. - Минск, 1977. - С. 91-94.

ЗЬ Герус А. И.1 Динамика изменения внутриорганного кровеносного русла скелетных мышц в условиях общей гипокинезии // Материалы II Всес. конф. по ггробл. спорт.,морфологии, М.; 1977. —С, 50.

32. Стрельников В1 П.; Герус А. И. Экспериментально-морфологический анализ влияния гипокинезии на различные отделы нервной системы // Тезисы докл. III Белорус, респ. конф. АГЭ. - Минск, 1978. - С. 160-161.

33. Герус А. И. Структура нейронов вентральных рогов спинного мозга при гипокинезии // ВесЦ1 АН БССР. Серия биологических наук, № 5. — Минск, 1978. — С. 97-101.

34. Герус А. И., Стрельников В. П. Экспериментально-морфологический анализ влияния гипокинезии на различные отделы нервной системы П Вопросы теории и практики физ. культуры и спорта. В. 9. —Минск, 1979. С. 91-96.

35. Герус А. И. Адаптация ультраструктур двигательных нейронов спинного мозга в условиях детренированности в эксперименте. Материалы и тезисы республиканской научно-практической конференции по актуальным ропросам спортивной медицины и лечебной физкультуры. — Фрунзе, 1979. - С. 37-38.

36. Герус А. И, Влияние общей гипокинезии на ультраструктуру синапсов в вентральных рогах спинного мозга И Вопросы теории и практики физ. культуры и спорта. В. 10. - Минск, 1980. - С. 111-117.

37. Герус А. И. Влияние интенсивной физической нагрузки на структуру нерв-ноклеточных элементов спинного мозга // Материалы II Всес. симпозиума Антро-погенетика, антропология и спорт, Т. II. — Винница, 1980. - С. 235—237.

38. Герус А. И. Отражение гипокинезии и интенсивной физической нагрузки на структуре спинного мозга (электроннно-микроскопическое исследование) // Тезисы докл. I респ. науч. конф. Применен, электронной микроскопии в науке и технике 17-19 ноября. - Минск, 1980. - С. 69-70.

39. Герус А. И. Отражение гипокинезии и интенсивной физической нагрузки на структуре спинного мозга // Тезисы яокя. IX Всес. съезда анатомов, гистологов и эмбриологов.—Минск, 1981.—С. 76.

40. Герус А. И. Физическая культура и спорт а борьбе против гипокинезии (Материалы в помощь лектору). Правление общества "Знание" Белорусской ССР. -Минск, 1981.-С. 1-18.

41. Герус А. И. К вопросу о создании морфологической модели детренированности и утомления в эксперименте // Проблемы спорт, тренировки. Матер. Научно-метод, конф. респ. Прибалтики и Белоруссии. — Минск, Полымя, 1982. — С. 187.

42. Герус А. И. Опыт экспериментально-морфологического исследования по детренированности и утомлению П Гипокинезия и спорт. Гиперкинезня растущего

организма и их корреляция. Тезисы докл. Всесоюз. научно-практич. конф. — Ташкент. Ч. 1,1983. - С. 12-13.

43. Герус А. И. Некоторые экспериментально-морфологические данные по де-тренированности и утомлению. Научно-методические основы системы подготовки высококвалифицированных спортсменов // Материалы республиканской научной конференции. - Минск, 1983. — С. 25—28.

■ 44. Герус А. И. Влияние интенсивной физической нагрузки на двигательные нейроны спинного мозга в эксперименте // Весш АН БССР. Серыя бшлапчных на-вук, К" 5. - Минск, 1984. - С. 81-86.

45. Герус А. И. Влияние гипокинезии и интенсивной физической нагрузки до отказа на звенья рефлекторной дуги // Материалы объед. IV съезда АГЭ Белоруссии 19-20 сентября. Т. II. - Минск, 1984'. - С. 16-22.

46. Герус А. И. Адаптация центральной нервной системы в условиях физической нагрузки до предела // Вопросы антропологии. Тезисы, Тартусский Государственный университет. — Тарту, 1985. С. 126—129.

47. Герус А. И. Морфологическая характеристика двигательных нейронов спинного мозга в условиях физической нагрузки до предела // Архив анатомов, гистологов и эмбриологов. № 11, 1985. - С. 18-26.

48. Герус А. И. Адаптация нервной системы к гипо- и гиперкинезии. Тезисы X Всесоюзного съезда анатомов, гистологов и эмбриологов (Винница, 14—19 сентября 1986 г.). - Полтава, 1986. - С. 86.

49. Герус А- И. Влияние общей гипокинезии на сосудистую систему диафраг-мального нерва в эксперименте. Весщ АН БССР. Сер. б ¡ял. навук, 1987, № 4. — С. 73-76.

50. Герус А. И. Адаптация нервной системы к физической нагрузке до предела. Современная морфология физической культуры и спорта // Материалы научной конференции, посвященной 150-летию со дня рождения П. С. Лесгафта (Ленин-1рад). - Ленинград, 1987. - С. 25-26.

51. Герус А. И. Адаптация нервной системы к гипокинезии и физической нагрузке И Применение электронной микроскопии в науке и технике. Материалы научно-технической конференции. — Минск, 27—28 октября, 1987, — С. 132—133.

52. Герус А. И. Адаптация нервной системы и внутримышечных сосудов к физической нагрузке и гипокинезии //• Методические рекомендации. — Минск, 1989.-С. 3-23.