Автореферат и диссертация по медицине (14.00.36) на тему:Влияние факторов цервикального секрета (факультативной и резидентной микфлоры, муцина) на функциональные свойства нейтрофилов
- Ученая степень
- кандидата медицинских наук
- ВАК РФ
- 14.00.36
Оглавление диссертации Плеханова, Екатерина Викторовна :: 2007 :: Челябинск
Введение.
Глава I. Факторы местной противоннфекционной защиты на уровне репродуктивного тракта женщин (обзор литературы).
1.1. Локальные факторы противоинфекционного иммунитета.
1.2. Нейтрофилы и их значение в защите репродуктивного тракта женщины.
1.3. Апоптоз как один из механизмов гибели клеток.
Глава II. Материалы и методы исследования.
2.1. Общая характеристика обследованных.
2.2. Микробиологические методы исследования.
2.3. Метод выделения нейтрофилов венозной крови.
2.4. Метод забора материала из цервикального секрета репродуктивного тракта женщин.
2.5. Методы изучения жизнеспособности нейтрофильных гранулоцитов периферической венозной крови.
2.5.1. Метод определения жизнеспособности нейтрофилов.
2.5.2. Определение апоптоза по методу Са8юго\Увк1 К. с соавторами (2001 г.).
2.5.3. Метод оценки апоптоза с помощью проточной цитометрии.
2.6. Исследование функциональной активности нейтрофильных гранулоцитов периферической венозной крови.
2.6.1 Метод исследования фагоцитарной активности нейтрофилов периферической крови.
2.6.2. Метод определения внутриклеточного кислородозависимого метаболизма нейтрофилов периферической крови с помощью НСТ-теста.
2.6.3. Метод определения активности лизосомальных ферментов нейтрофилов периферической крови.
2.7. Метод получения секреторных продуктов нейтрофилов.
2.8. Метод определения бактерицидной активности нейтрофилов и их секреторных продуктов. Упрощенный фотонефелометрический метод определения бактерицидной активности по О.В Смирновой и Т.А. Кузьминой.
2.9. Определение бактерицидных компонентов в продуктах секреции нейтрофилов.
2.9.1.0пределение оксида азота в супернатантах нейтрофилов интактных и активированных контрольными штаммами микроорганизмов по содержанию нитратов и нитритов (H.JI. Емченко с соавт., 1994 г.), в модификации Э.Н. Коробейниковой (2002 г).
2.9.2. Определение активности пероксидазы в супернатантах нейтрофилов интактных и активированных контрольными штаммами микроорганизмов (Т.Попов, Л. Нейковска).
2.9.3. Определение активности каталазы в супернатантах нейтрофилов интактных и активированных контрольными штаммами микроорганизмов по М.А. Корелюк с соавт. (1988), в модификации Э.Н. Коробейниковой (2002 г)
2.10. Методы статистической обработки материала.
Глава III. Функциональный ответ нейтрофилов периферической крови после взаимодействия с латексом различными видами микроорганизмов, цервикальной слизью и муцином.
3.1. Оценка жизнеспособности нейтрофильных гранулоцитов периферической крови после взаимодействия с частицами латекса, Lactobacterium spp., Bifidobacterium spp., S. aureus, E. coli, цервикальной слизью и муцином.
3.2. Оценка апоптоза нейтрофильных гранулоцитов периферической крови после взаимодействия с частицами латекса, Lactobacterium spp., Bifidobacterium spp., S. aureus, E. coli, цервикальной слизью и муцином.
3.3. Оценка функциональных свойств нейтрофильных гранулоцитов периферической крови после взаимодействия с частицами латекса, Lactobacterium spp., Bifidobacterium spp., S. aureus, E. coli и муцином.
Глава IV. Влияние супернатантов нейтрофилов, интактных и активированных S. aureus (штамм 209), Е. coli (штамм М-17), Lactobacterium spp., Bifidobacterium spp. на эталонные штаммы Е. coli (штамм М-17), S. aureus (штамм 209), Lactobacterium spp., Bifidobacterium spp.
4.1. Изучение бактерицидного действия супернатантов интактных нейтрофилов на Е. coli (штамм М-17), S. aureus (штамм 209), Lactobacterium spp., Bifidobacterium spp.
4.2. Изучение бактерицидного действия супернатантов нейтрофилов, активированных S. aureus (штамм 209), на Е. coli (штамм М-17), S. aureus (штамм 209), Lactobacterium spp., Bifidobacterium spp.
4.3. Изучение бактерицидного действия супернатантов нейтрофилов, активированных Е. coli (штамм М-17), на Е. coli (штамм М-17), S. aureus (штамм 209), Lactobacterium spp., Bifidobacterium spp.
4.4. Изучение бактерицидного действия супернатантов нейтрофилов, активированных Lactobacterium spp. на эталонные штаммы бактерий Е. coli (штамм М-17), S. aureus (штамм 209), Lactobacterium spp., Bifidobacterium spp.
4.5. Изучение бактерицидного действия супернатантов нейтрофилов, активированных Bifidobacterium spp. на эталонные штаммы бактерий Е. coli (штамм М-17), S. aureus (штамм 209), Lactobacterium spp.,
Bifidobacterium spp.
Глава V. Оценка концентрации метаболитов оксида азота (нитратов и нитритов), активности пероксидазы и каталазы в супернатантах нейтрофилов, интактных и активированных Е. coli (штамм М-17), S. aureus (штамм 209), Lactobacterium spp., Bifidobacterium spp.
5.1. Оценка содержание конечных продуктов метаболизма оксида азота в супернатантах нейтрофилов, активированных и не активированных £. coli, S. aureus, Lactobacterium spp., Bifldobacterium spp.
5.2. Изучение активности пероксидазы в супернатантах нейтрофилов интактных и активированных Е. coli, S. aureus, Lactobacterium spp., Bifidobacterium spp.
5.3. Изучение активности каталазы в супернатантах нейтрофилов интактных и активированных Б. coli, S. aureus, Lactobacterium spp.,
Bifidobacterium spp.
Введение диссертации по теме "Аллергология и иммулология", Плеханова, Екатерина Викторовна, автореферат
Одним из важнейших и мало изученных механизмов антимикробной защиты является колонизационная резистентность кожи и слизистых оболочек, под которой понимают устойчивость эпителия к колонизации условно патогенными и патогенными микроорганизмами. Колонизационная резистентность обеспечивается совокупностью разнообразных факторов: на слизистых оболочках это, прежде всего, муцин, образующийся в достаточно сложный биослой. В этот биослой встроены и в нем функционируют все защитные инструменты: резидентная микрофлора, секреторные антитела, разнообразные бактерицидные молекулы, такие как лизоцим, лактоферрин, токсические метаболиты кислорода, азота и т.д. (Железная Л.А., 1998; Краснопольский В.И., Радзинский В.Е. и др., 1999; Кира Е.Ф., 2001; Кафарская Л.И., Коршунова О.В. и др., 2002; Андреева Ю.С., 2005; Гольцфарб В.М., 2005).
До сих пор не ясна роль фагоцитирующих клеток (нейтрофилов и макрофагов) в защите слизистых оболочек. Фагоциты - это тканевые клетки. На сегодняшний день достаточно хорошо изучены лишь фагоциты легочных секретов (Пигаревский В.Е., 1982; Бережная Н.М., 1988; Бакуев М.М., 1992; Маянский Д.Н., Цырендоржиев Д.Д. и др., 1996; Ройт А., Бростофф Дж., 2000; Долгушин И.И., Бухарин О.В., 2001). Фагоцитирующие клетки слизистых оболочек других органов изучены мало.
Особый интерес представляют механизмы защиты слизистых оболочек репродуктивного тракта женщин, поскольку, в силу особенностей строения женских половых органов, между микробнообсемененным нижним отделом и стерильной полостью матки располагается лишь слизистая пробка шейки матки, которая и сдерживает натиск огромной армии возбудителей
Бодяжина, В.И., 1980; Грищенко В.И., Дахно Ф.В, 1981; Долгушина В.Ф., 1991; Теплякова М.В., Радионченко A.A., 1991; Телешева Л.Ф., 2000).
В работе Андреевой Ю.С. показано, что нейтрофилы и их секреторные продукты участвуют в регуляции измененного микробиоциноза влагалища, поскольку они подавляют рост условно патогенной флоры и мало влияют на резидентные бактерии влагалищного биотопа (Андреева Ю.С., 2005).
Тканевые нейтрофилы, закончив свой жизненный цикл, погибают. При этом определенная часть клеток подвергается как апоптозу, так и некробиозу, вероятно, в результате активации структурами микроорганизмов, составляющих резидентную микрофлору биотопа. Смерть клеток происходит после реализации их биологической программы в очаге воспаления, в нормальной ткани, после их выделения на поверхность слизистых оболочек (Долгушин И.И., Бухарин О.В., 2001). Остается неясным вопрос о биологическом смысле такого "марша смерти" нейтрофилов в слизистый биослой.
Мы полагаем, что нейтрофилы, покидая ткани и выходя в слизистый биослой под влиянием «факторов слизистых оболочек», погибают и выделяют биоцидные продукты, которые участвуют в регуляции микробиоцинозов, заселяющих соответствующие биотопы, в том числе и нижний отдел гениталий. В этой связи возникло предположение, что функциональные свойства нейтрофилов изменяются под влиянием муцина и микроорганизмов, содержащихся в цервикальном секрете. Данное предположение и определило цель работы.
Цель исследования
Изучить влияние факторов цервикального секрета (резидентной и факультативной микрофлоры, муцина) на функциональную активность нейтрофилов, их способность секретировать биоцидные продукты.
Задачи исследования
1. Оценить в экспериментальной модели in vitro характер изменения жизнеспособности нейтрофилов периферической крови после их активации муцином, цервикальным секретом, различными видами микроорганизмов, обычно заселяющими слизистые оболочки нижнего отдела гениталий женщины (Lactobacterium spp., Bifidobacterium spp., S aureus (штамм 209), E. coli (штамм М-17)).
2. Исследовать in vitro апоптогенное действие муцина, различных видов резидентных и факультативных бактерий слизистых оболочек гениталий женщины на нейтрофилы периферической крови.
3. Изучить функциональную активность нейтрофилов периферической крови после их активации S. aureus (штамм 209), Е. coli (штамм М-17), Lactobacterium spp., Bifidobacterium spp., муцином в экспериментальной модели in vitro.
4. Определить бактерицидный эффект супернатантов нейтрофилов, интактных и активированных S. aureus (штамм 209), E.coli (штамм М-17), Lactobacterium spp., Bifidobacterium spp., в отношении этих же тест-культур бактерий.
5. Изучить концентрацию метаболитов оксида азота (нитратов и нитритов), активность пероксидазы и каталазы в супернатантах нейтрофилов, интактных и активированных in vitro различными видами микроорганизмов.
Научная новизна
Впервые был изучен характер изменения жизнеспособности нейтрофилов периферической крови после активации различными видами микроорганизмов, а также муцином и латексом in vitro. Показано, что нейтрофильные гранулоциты погибают в результате апоптоза или некроза после их активации Lactobacterium spp. и Bifidobacterium spp., S. aureus (штамм 209), E. coli (штамм М-17). Установлено, что резидентные бактерии репродуктивного тракта женщины (Lactobacterium spp., Bifidobacterium spp.) обладают большим апоптогенным действием, чем S. aureus и Е. coli. При этом Lactobacterium spp. и Bifidobacterium spp. индуцируют секрецию нейтрофилами продуктов с большей бактерицидностью, чем S. aureus и Е. coli. Впервые показано, что продукты нейтрофилов обладают селективной бактерицидностью по отношению к различным видам резидентной и факультативной флоры репродуктивного тракта женщины.
Теоретическая и практическая значимость работы
Полученные данные позволяют расширить представление о роли нейтрофилов в защите слизистых оболочек, об их участии в регуляции состава микробиоцинозов, заселяющих поверхность эпителия нижнего отдела гениталий женщины. Показано, что после контакта с Lactobacterium spp., Bifidobacterium spp., S. aureus (штамм 209), E. coli (штамм М-17) изменяется жизнеспособность гранулоцитов, а также спектр их противомикробной активности. Результаты исследования открывают перспективу для дальнейшего более детального изучения механизма селективной гибели нейтрофилов после воздействия на них бактерий и других факторов секретов слизистых оболочек, а также роли этих клеток в формировании колонизационной резистентности мукозного эпителия.
Основные положения, выносимые на защиту
1. Инкубация in vitro нейтрофилов периферической крови с различными представителями микрофлоры слизистых оболочек (Lactobacterium spp., Bifidobacterium spp., S. aureus (штамм 209), E. coli (штамм М-17), а также муцином, цервикальным секретом и латексом приводит к снижению жизнеспособности значительного числа фагоцитов.
2. Активация нейтрофилов периферической крови различными видами микроорганизмов (Lactobacterium spp., Bifidobacterium spp., S. aureus (штамм 209), муцином, цервикальным секретом, латексом в экспериментальной модели in vitro увеличивает число погибших (трипанопозитивных) клеток и клеток, ушедших в апоптоз. Lactobacterium spp. и Bifidobacterium spp. обладают большим апоптогенным действием, чем S. aureus (штамм 209) и Е. coli (штамм М-17).
3. После культивирования in vitro нейтрофилов со взвесью Lactobacterium spp., Bifidobacterium spp., S. aureus (штамм 209) и E. coli (штамм М-17) фагоциты изменяют свою функциональную активность.
4. Культивирование нейтрофилов с активирующими их различными факторами сопровождается выделением в околоклеточную среду бактерицидных продуктов. Lactobacterium spp. и Bifidobacterium spp., индуцируют секрецию нейтрофилами факторов с большей бактерицидной активностью, чем S. aureus и Е. coli.
5. В супернатантах нейтрофилов, интактных и активированных различными видами микроорганизмов, содержание количества метаболитов оксида азота (нитратов и нитритов) разное, так же как активность пероксидазы и каталазы.
6. Взаимодействие нейтрофилов и резидентных бактерий цервикального биотопа играет важную роль в повышении биоцидности секретов нижних отделов гениталий женщин. Под влиянием Lactobacterium spp. нейтрофилы выделяют продукты, обладающие селективной бактерицидностыо в отношении факультативной флоры данного биотопа.
Апробация работы
Основные положения диссертации доложены, обсуждены и опубликованы на Всероссийском научном Форуме имени академика В.И. Иоффе «Дни иммунологии в Санкт-Петербурге: Молекулярные основы иммунорегуляции, иммунодиагностики и иммунотерапии» (г. Санкт-Петербург, 2006, 2007), Конференции иммунологов Урала (г. Оренбург, 2006), VI и V итоговой научно-практической конференции молодых ученых, ЧелГМА (Челябинск, 2005, 2006). Результаты исследования используются в процессе преподавания на кафедре микробиологии, вирусологии и иммунологии, а так же в практической работе лаборатории противоинфекционного иммунитета НИИ иммунологии ГОУ ВПО Челябинской государственной медицинской академии.
Публикации
По теме диссертации опубликовано 10 печатных работ.
Объем и структура диссертации
Заключение диссертационного исследования на тему "Влияние факторов цервикального секрета (факультативной и резидентной микфлоры, муцина) на функциональные свойства нейтрофилов"
1. Активация in vitro нейтрофилов периферической крови взвесью культур микроорганизмов S. aureus (штамм 209), Е. coli (штамм М-17), Lactobacterium spp. и Bifidobacterium spp., а так же муцином, цервикальным секретом и латексом приводит к гибели значительного числа гранулоцитов и изменению функционального статуса жизнеспособных клеток.2. В экспериментальной модели in vitro показано, что после инкубации нейтрофилов в течение 30 минут со всеми изученными агентами увеличивается число погибших (трипанопозитивных) клеток. При этом после культивирования со взвесью Lactobacterium spp. и Bifidobacterium spp.значимо возрастает число нейтрофилов, ушедших в апоптоз. S. aureus ( штамм 209), Е. coli (штамм М-17), муцин и латекс не обладают выраженными апоптогенными свойствами.3. После инкубации со взвесью культур бактерий, латексом, муцином у нейтрофилов, сохранивших жизнеспособность, по сравнению с интактными клетками, снижаются функции, связанные с эндоцитозом. Нейтрофилы, инкубированные in vitro с культурой Bifidobacterium spp., обладают меньшей фагоцитарной активностью, чем после их активации взвесью S. aureus (штамм 209), Е. coli (штамм М-17) и Lactobacterium spp.4. Инкубация нейтрофилов с Lactobacterium spp. и Bifidobacterium spp.приводит к снижению НСТ и лизосомальной активности нейтрофилов, в то время как контакт гранулоцитов с S. aureus (штамм 209), Е. coli (штамм М 17) сопровождается повышением продукции кислородных радикалов и активности лизосом.5. Культивирование нейтрофилов с активирующими их различными агентами сопровождается выделением в околоклеточную среду бактерицидных продуктов. При этом Lactobacterium spp. и Bifidobacterium spp., являющиеся сильными апотогенами, индуцируют выделение факторов с выраженными бактерицидными свойствами. S. aureus (штамм 209), Е. coli (штамм М-17), имеющие слабые апоптогенные свойства, не обладают такой активностью. Продукты, секретируемые нейтрофилами после их активации Lactobacterium spp., тормозят рост S. aureus ( штамм 209), Е. coli (штамм М 17), Bifidobacterium spp, но стимулируют рост Lactobacterium spp.6. В супернатантах нейтрофилов, активированных Lactobacterium spp. или Bifidobacterium spp., отмечается более высокая суммарная концентрация метаболитов оксида азота по сравнению с продуктами нейтрофилов, индуцированных S. aureus или Е. coli. После активации нейтрофилов Lactobacterium spp. активность пероксидазы в супернатантах ниже, чем после культивирования клеток с другими индукторами секреции. Активность каталазы в супернатантах нейтрофилов, как активированных, так и интактных достоверно не отличается.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2007 года, Плеханова, Екатерина Викторовна
1. Азов, Н.А. Механизмы опосредованной реактивности нейтрофила пептидогликану Escherichia coli / Н.А. Азов, А.Н. Маянский // Журн. микробиологии, эпидемиологии, иммунологии. - 1985. — № 10. - 66-69.
2. Алексеев, Н.А. Клинические аспекты лейкопений, нейтропений и функциональных нарушений нейтрофилов / Н.А. Алексеев. - СПб. : Фолиант, 2002.-416 с.
3. Андреева, Ю.С. Роль нейтрофилов в регуляции микробиоценоза влагалища женщин : дис. ... канд. мед. наук / Ю.С.Андреева. - Челябинск, 2005.-150 с.
4. Баев, О.В. Резидентная флора генитального тракта и этиология инфекционных осложнений беременности и послеродового периода / О.В. Баев, А.Н. Стрижаков // Акушерство и гинекология. - 1997- №6. - 3-6.
5. Байрамова, Г.Р. Диагностика и лечение экзо- и эндоцервицитов / Г.Р. Байрамова // Байрамова, Г.Р. Заболевания шейки матки, влагалища и вульвы (клинические лекции) / Г.Р. Байрамова ; под ред. В.Н. Прилепской. -М. : МЕДпресс, 2000.- 201-212.
6. Бакуев, М.М. К вопросу о реактивности циркулирующих нейтрофилов периферической крови человека / М.М. Бакуев // Бюл. эксперим. биологии и медицины. - 1992. - Т. 144, № 11. - 542-544.
7. Барышников, А.Ю. Иммунологические проблемы апоптоза / А.Ю. Барышников, Ю.В. Шишкин. - М. : Эдиториал УРСС, 2002. - 318 с.
8. Бахов, Н.И. Концепция апоптоза / Н.И. Бахов, Ю.Ф. Майчук, А.В. Корнев // Иммунология. - 1997. - № 3. - 62-64.
9. Беляков, И.М. Иммунная система слизистых / И.М. Беляков // Иммунология- 1997-№ 4 - 7-13.
10. Бережная, Н.М. Нейтрофилы и иммунологический гомеостаз / Н.М. Бережная. - Киев : Наук, думка, 1988. - 189 с.
11. Бодяжина, В.И. О барьерных механизмах половой системы женщин / В.И. Бодяжина // Акушерство и гинекология- 1980- № 1 - 5-7.
12. Боровиков, В. П. STATISTICA: искусство анализа данных на компьютере. Для профессионалов / В.П. Боровиков. - СПб.: Питер, 2001. — 656 с.
13. Брюхин, Г.В. Характеристика готовности к пролиферации и апоптозу тимоцитов и лимфоцитов периферической крови при экспериментальном поражении печени / Г.В. Брюхин, СВ. Барышева, О.В. Николина // Морфология. - 2004. - Т. 126, № 6. - 43-45.
14. Бурмистрова, А.Л. Иммунный гомеостаз и микробиоциноз. Метаморфозы и пути развития воспалительных заболеваний кишечника / А.Л. Бурмистрова. - Челябинск : Челяб. Дом печати, 1997. - 216 с.
15. Бухарин, О.В. Лизоцим и его роль в биологии и медицине / О.В. Бухарин, П.В. Васильев. - Томск : Изд-во Томск. Ун-та, 1974. - 207 с.
16. Бухарин, О.В. механизмы выживания бактерий / О.В. Бухарин, А.П. Гинзбург, Ю.М. Романова, Г.И. Эль-Регистан - М. : Медицина, 2005. -365 с.
17. Быкова, В.П. Лимфоэпителиальные органы в системе местного иммунитета слизистых оболочек / В.П. Быкова // Арх. патологии.- 1995, Т. 57.-№1.-С. 16.
18. Владимирская, Е.Б. Механизмы апоптотической смерти клеток / Е.Б. Владимирская // Гематология и трансфузиология. - 2002. - Т. 47, № 2. - С . 35-40.
19. Власов, А.В. Секреторная функция нейтрофилов при гнойной инфекции : дис.... канд. мед. наук / А.В. Власов. - Челябинск, 1991. - 137 с.
20. Волков, Л. Клинико-иммунологическая характеристика женщин с внутриутробной инфекцией плода и новорожденного : дис. ... канд. мед. наук / Л. Волков. - Челябинск, 1999. - 142 с.
21. Гланц, Медико-биологическая статистика / Гланц. - М. : Практика, 1999. - 450 с.
22. Говалло, В.И. Иммунология репродукции / В.И. Говалло.— М.: Медицина, 1987.-303 с.
23. Гольцфарб, В.М. Клинико-иммунологические аспекты хронических эндоцервицитов : автореф. дис. ... канд. мед. наук / В.М. Гольцфарб. - Челябинск, 2005. -23 с.
24. Грищенко, В.И. Роль цервикального фактора в репродукции человека / В.И. Грищенко, Ф.В. Дахно, Набиль Сейфеин Мохариб // Акушерство и гинекология. - 1981- № 10 — 3-6.
25. Гублер, Е.В. Применение непараметрических критериев статистики в медико-биологических исследованиях / Е.В. Гумблер, А.А. Генкин - Л.Мед, 1873.- 141 с.
26. Добротина, Н.А. Лизоцим как модулятор иммунологических реакций / Н.А. Добротина, Ж.А. Казацкая, Г.А. Емельянова // Вопр. мед. химии. - 1984. - Т. 33, Вып. 4. - 66-69.
27. Долгушин, И.И. Иммунный ответ и пути его коррекции при экспериментальных травмах : дис. ... д-ра мед. наук / И.И. Долгушин. -Челябинск, 1980.-417 с.
28. Долгушин, И.И. Влияние активированных и интактных нейтрофилов на функции моноцитов периферической крови / И.И. Долгушин, А.В. Зурочка, СИ. Марачев // Иммунология. — 1986. - № 2. - 79-80.
29. Долгушин, И.И. Влияние нейтрофилокинов на иммунный ответ мышей / И.И. Долгушин, А.В. Зурочка, Л.Я. Эберт // Бюл. эксперим. биологии и медицины. - 1988. - Т. 11, № 9. - 330-331.
30. Долгушин, И.И. Секреторные продукты нейтрофилов и иммунный ответ / И.И. Долгушин, А.В. Зурочка, А.В. Власов // Иммунология. - 1990. -№ 3 . - С . 35-37.
31. Долгушин, И.И. Местная противоинфекционная защита репродуктивного тракта женщин различного возраста / И.И. Долгушин, Л.Ф. Телешева, В.Ф. Долгушина // Журн. микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии. - 2000. - № 2. - 86-89.
32. Долгушин, И.И. Нейтрофилы и гомеостаз / И.И. Долгушин, О.В. Бухарин. - Екатеринбург : Изд-во УрОРАН, 2001. - 288 с.
33. Долгушин, И.И. Функциональная активность фагоцитирующих клеток репродуктивного тракта женщин при воспалении верхнего отдела гениталий / И.И. Долгушин // Журн. микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии. - 2001. - № 4. - 104-107.
35. Егорова, А.Б. Повреждение цитоскелета и клеточных мембран при апоптозе / А.Б. Егорова, Ю. А. Успенская, С В . Михуткина // Успехи соврем, биологии. - 2001. - Т. 121, № 5. - 502-510.
36. Егорова, И.Ф. Апоптоз и некроз: взаимоотношение явлений / И.Ф. Егорова, Р.А. Серов // Морфология. - 2004. - Т. 126, № 6. - 71-75.
37. Железная, Л.А. Структура и функции гликопротеинов слизи (муцинов) / Л.А. Железная // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии- 1998. - № 1 - 30-37.
38. Железнов, Б.И. Морфофункциональные изменения эпителия эндоцервикса в зависимости от возраста и состояния менструальной функции женщин / Б.И. Железнов, Л.С. Ежова, Л.А. Беляева // Акушерство и гинекология. - 1994. - № 3. - 33-38.
39. Жижина, Г.П. Роль апоптоза в нормальном онтогенезе, патогенезе и старении / Г.П. Жижина // Клинич. геронтология. - 2002. - Т. 8, № 4. - 3-10.
40. Жогин, А.В. Влияние нейтрофилокинов на показатели гемостаза в норме и при инфекционной патологии : автореф. дис. ... канд. мед. наук / А.В. Жогин. - Челябинск, 2003. - 22 с.
41. Зеленин, А.В. Взаимодействие аминопроизводных акридина с клеткой / А.В. Зеленин. - М . : Наука, 1971. - 231с.
42. Зурочка, А.В. Иммунобиологические свойства секреторных продуктов нейтрофилов (нейтрофилокинов) : дис. ... д-ра мед. наук / А.В. Зурочка. - СПб., 1991.-231 с.
43. Иммунологические методы / под ред. Г. М. Фримеля. - М. : Медицина, 1987.-472 с.
44. Иммунологические методы исследования: учеб. пособие / под ред. Е.А. Олейникова, Л.Я. Эберта. - Саранск, 1981- 92 с.
45. Изучение кооперации нейтрофилов с клетками иммуной системы в норме и патологии: метод.рекомендиидля аспирантов, науч. Работников, слушателей курса клинической иммунологии и студентов./ под ред. Д.А. Глубокова. - Челябинск, 1992.- 19с.
46. Карки, Т.В. Количественный состав лактофлоры и методика его определения / Т.В. Карки, Х.П. Ленцнер, А. А. Ленцнер // Журн. микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии. - 1994. - № 4.- 16-18.
47. Карпишенко, А.И., Медицинские и лабораторные технологии / А.И.Карпишенко. - Спб.: Интермедика, 1998.- с. 294-227.
48. Кира Е.Ф. Бактериальный вагиноз / Е.Ф. Кира // Акушерство и гинекология.- 1990.- №8.- 10-12.
49. Ковальчук, Л.В. Новые иммунопатогенетические взгляды: апоптотические иммунодефициты / Л.В. Ковальчук, А.Н. Чередеев // Иммунология. - 1998. - № 6. - 17-18.
50. Ковальчук, Л.В. Апоптогенные механизмы возникновения иммунодефицитных состояний / Л.В. Ковальчук, А.Н. Чередеев // Журн. микробиологии, эпидемиологии, иммунобиологии. - 1999. - № 5. - 47- 52.
51. Ковальчук, Л.В. Роль оксида азота в иммунопатогенезе стафилококковых инфекций / Л.В. Ковальчук, З.Ф., Хараева // Иммунология. - № 3 . - 2003.-С. 186-189.
52. Кононов, А.В. Местный иммунитет и регенерация слизистых оболочек при хроническом воспалении (биопсийное исследование) / А.В. Кононов. - Омск, 1993. - 320 с.
53. Коршунов, В.М. Микроэкология влагалища: коррекция микрофлоры при бактериальных дисбактериозах : учеб. пособие / В.М. Коршунов, Н.Н. Володин, Б.А. Ефимов и др. - М, 1999. - 79 с.
54. Коряков, В.Н. Биология антибиотиков животного происхождения / В.Н. Коряков. - СПб. : Наука, 1999. -162 с.
55. Ларсен, Б. Микрофлора половых путей в норме / Б. Ларсен // Репродуктивное здоровье. В 2 т. Т.1. Общие инфекции : пер. с англ. - М. : Медицина, 1988.-С. 17-45.
56. Лебедев, К.А. Иммунограмма в клинической практике / К.А. Лебедев, И.Д. Понякина. - М. : Наука, 1990. - 224 с.
57. Лызлова, Н. Лизосомальные белки нейтрофилов - факторы антимикробной защиты клеток / Н. Лызлова // Вопр. мед. химии. - 1987. -Т. 33, Вып. 5.-С. 43-48.
58. Лушников, Е.Ф. Гибель клетки (апоптоз) / Е.Ф. Лушников, А.Ю. Абросимов. - М.: Медицина, 2001. - 192 с.
59. Маеда, X. Оксид азота и кислородные радикалы при инфекции, воспалении и раке / X. Маеда, Т. Акаике // Биохимия. - 1998. - Т. 63, Вып. 7. - С . 1007-1019.
60. Махрова, Т.В. Факторы и условия, влияющие на фагоцитарную адгезивную активность Candida albicans в системах с букальными эпителиоцитами : дис. ... канд. мед. наук / Т.В. Махрова. - Н.Новгород, 2004. -132 с.
61. Маянский, А.Н. Реактивность нейтрофила / А.Н. Маянский, А.Н. Галиуллип. - Казань : Изд-во Казан, ун-та, 1984. - 158 с.
62. Маянский, А.Н. Очерки о нейтрофиле и макрофаге / А.Н. Маянский, Д.Н. Маянский. - Новосибирск : Наука, 1989. - 254 с.
63. Маянский, А.Н. Проблемы управления фагоцитарными механизмами иммунитета / А.Н. Маянский, А.Л. Невмятуллин, Н.А. Маянский // Журн. микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии. -1995. - № 3 . - 21-27.
64. Маянский, А.Н. Апоптоз: начало будущего / А.Н. Маянский, Н.А. Маянский, М.А. Абаджиди, М.И. Заславская // Журн. микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии. — 1997. - № 2. - 88-94.
65. Маянский, Д.Н. Об оценке функций нейтрофилов человека по их реакции на бактерийный стимул / Д.Н. Маянский, Э.Г. Щербакова // Антибиотики. - 1983. - Т. 28, № 7. - 521-526.
66. Маянский, Д.Н. Фагоцитарные реакции в патологии / Д.Н. Маянский, Д.Д. Цырендоржиев, А.А. Зубахина и др. // Первый Российский конгресс по патофизиологии. - М., 1996. - 269.
67. Маянский, Н.А. Апоптоз экссудативных нейтрофилов человека / Н.А. Маянский, М.И. Заславская, Н.А. Маянский // Иммунология. - 2000. -№ 2 . - С . 11-13.
68. Маянский, Н.А. Субклеточное перераспределение Вах и его слияние с митохондриями при спонтанном апоптозе нейтрофилов / Н.А. Маянский // Иммунология. - 2001. - № 6. - 29-32.
69. Маянский, Н.А. Каспазонезависимый путь клеточной гибели нейтрофилов человека, индуцированный TNF-a / Н.А. Маянский, Д. Роос, Т. Кайперс // Цитокины и воспаление. - 2003. - Т. 2, № 1.— 29-35.
70. Маянский, Н.А. Внутренний путь апоптоза нейтрофилов и механизмы антиапоптозного эффекта гранулоцитарного колониестимулирующего фактора / Н.А. Маянский // Иммунология. - 2004. -№ 6 . - С . 329-335.
71. Маянский, Н.А. Митохондрии нейтрофилов: особенности физиологии и значение в апоптозе / Н.А. Маянский // Иммунология. - 2004. - № 5.-С. 307-312.
72. Маянский, Н.А. Роль Omi/HtrA2 в каспозонезависимой клеточной гибели нейтрофилов / Н.А. Маянский, Э. Блинк, Д. Роос и др. // Цитокины и воспаление. - 2004. - Т. 3, № 2. - 47-51.
73. Маянский, А.Н. Способ оценки функциональной активности нейтрофилов человека по реакции восстановления нитросинего тетрозолия : метод, рекомендации / А.Н. Маянский, М.К. Виксман. - Казань, 1979. - 11 с.
74. Медведев, Б.И. Местный противоинфекционный иммунитет половой системы женщин / Б.И. Медведев, В.Ф. Долгушина // Акушерство и гинекология. - 1993.- №4.- 7-9.
75. Медведев, Б.И. Воспалительные заболевания матки и придатков: патогенез, клинико-морфологическая характеристика, диагностика, лечение / Б.И. Медведев, В.Л. Коваленко, Э.А. Казачкова, Е.Л. Казачков. - Челябинск : РИО ЧелГМА, 2001.- 280 с.
76. Мусил, Я. Основы биохимии патологических процессов : пер. с чеш. / Я. Мусил. - М. : Медицина, 1985. - 430 с.
77. Назаров, В.Г. Факторы неспецифической резистентности репродуктивной системы женщины / В.Г. Назаров // Акушерство и гинекология. - 1987- № 3. - 6-9.
78. Никанкина, Л.В. Различия в активности НАДФ-оксидазы лейкоцитов новорожденных и взрослых доноров / Л.В. Никанкина, Л.В. Ковальчук, Л.В. Ганковская и др. // Иммунология. - 2001. - № 4. - 29-32.
79. Новожилова, А.П. Механизмы клеточной смерти: проблемы и перспективы / А.П. Новожилова, Н.Н. Плужников, B.C. Новиков // Программированная клеточная гибель. - СПб. : Наука, 1996. — 9-29.
80. О совершенствовании контроля за заболеваниями, передающимися половым путем : приказ М-ва здравоохранения РФ № 286 от 7 декабря 1993. -М. , 1993. - 2 7 с.
81. Об унификации лабораторных методов исследования в диагностике гонореи и трихомониаза : приказ М-ва здравоохранения СССР № 936 от 12 июля 1985 г. - М., 1985. - 25 с.
82. Останин, А.А. Роль активационно-индуцированного апоптоза Т- клеток в развитии вторичного иммунодефицита у больных гнойно-хирургической патологией / А.А. Останин, М.Н. Норкин, И.Г. Шалганова и др. // Мед. иммунология. - 1999. - № 3-4. - 79 -80.
83. Первушина, Л.А. Лечение эндометрита и сальпингоофорита под контролем антилизоцимной активности возбудителя / Л.А. Первушина, О.В. Бухарин, Б.Я. Усвяцов // Акушерство и гинекология. - 1991- № 6 - 48-50.
84. Печковский, Д.В. Усиление бактерицидной, но не фагоцитарной активности нейтрофилов человека под действием интерлейкина-6 / Д.В. Печковский, М.И. Потапнев, А.В. Вознюк // Иммунология. -1993. - № 6. - 29-30.
85. Пигаревский, В.Е. О секреторной активности полиморфноядерных лейкоцитов / В.Е. Пигаревский // Арх. патологии. -1982.-Т. 44, № 5.- 3-12.
86. Пигаревский, В.Е. Гипотеза о резорбтивной клеточной резистентности как особой форме антимикробной защиты организма / В.Е. Пигаревский // Арх. патологии. - 1992. - Т. 54, Вып. 8. - 40-45.
87. Потапнев, М.П. Влияние цитокинов воспаления на фагоцитоз и бактерицидную активность нейтрофилов человека / М.П. Потапнев, Д.В. Печковский // Иммунология. - 1992. - № 3. - 34-36.
88. Потапнев, М.П. Иммунорегуляция антимикробной активности нейтрофилов / М.П. Потапнев, Д.В. Печковский // Иммунология. — 1994. — № 5.-С. 4-5.
89. Потапнев, М.П. Цитокиновая сеть нейтрофилов при воспалении / М.П. Потапнев // Иммунология. - 1995. - № 4. - 34-40.
90. Программированная клеточная гибель / под ред. B.C. Новикова. — СПб.-.Наука, 1996.-276 с.
91. Проскуряков, Я. Биология окиси азота / Я. Проскуряков, А.Г. Конопляников, А.И. Иванников и др. // Успехи соврем, биологии. - 1999. - Т. 119,№4.-С. 380-395.
92. Репина, М.А. К вопросу о диагностике и лечении генитального кандидоза / М.А. Репина, О.Т. Садовой, М.М. Сафронова // Акушерство и гинекология. - 1985.- № 7. - С 14-17.
93. Сибиряк, СВ. Цитохром Р450 и иммунная система: факты, гипотезы, перспективы / СВ. Сибиряк, В.А. Вахитов, Н.Н. Курчатова. - Уфа :ГИЛЕМ,2003.-210с.
94. Сибиряк, СВ. Апоптоз и иммунная система / С В . Сибиряк, О.М. Капулер, Н.Н. Курчатова // Мед. вестн. Башкортостана. - 2006. — Т. 1, № 1. -С. 127-133.
96. Смольникова, Л.А. Клинико-иммунологические особенности бактериального вагиноза у беременных : автореф. дис. ... канд. мед. наук / Л.А. Смольникова. - Челябинск, 1999. - 24 с.
97. Телешева, Л.Ф. Иммунологические факторы секретов репродуктивного тракта женщин: автореф. дис. ... д-ра мед. наук / Л.Ф. Телешева. - Челябинск, 2000. - 41 с.
98. Теплякова, М.В. Секреторный иммунитет влагалища при остром неспецифическом сальпингите / М.В. Теплякова, А.А. Радионченко, И.А. Рыжова // Акушерство и гинекология.- 1990. - № 6 — 56—57.
99. Теплякова, М.В. Об иммунном состоянии больных с острым воспалением придатков матки / М.В. Теплякова, А.А. Радионченко // Акушерство и гинекология. - 1991-№ 7 - С . 71-75.
100. Томова, А.С. Роль фактора некроза опухоли а во взаимодействии макро- и микроорганизма / А.С. Томова, Ю.М. Романова, А.Л. Гинцбург // Вестн. РАМН. - 2005. - № 1. - 24-29.
101. Тотолян, А.А. Клетки иммунной системы.: учеб. пособие /А.А. Тотолян, И.С. Фрейдлин. - СПб. : Наука, 1999. - Т. 1/2. - 231 с.
102. Третьякова, И.Е. Регуляторная функция нейтрофилов в норме и в условиях механической травмы : дис. ... канд. мед. наук / И.Е. Третьякова. -Челябинск, 1991.-147 с.
103. Третьякова, И.Е. Роль секреторных продуктов нейтрофилов в регуляции локальных реакций воспаления и иммунитета : дис. ... д-ра мед. наук / И.Е. Третьякова. - Челябинск, 2003. - 320 с.
104. Федотова, Г.Г. морфофункциональное исследование нейтрофилов в условиях эндотоксикоза : автореф. дис. ... д-ра биол. наук / Г.Г. Федотова. - Саранск, 2007. - 39 с.
105. Фрейдлин, И.С. Система мононуклеарных фагоцитов / И.С. Фрейдлин. - М. : Медицина, 1984. - 271с.
107. Хмельницкий, O.K. Цитологическая и гистологическая диагностика заболеваний шейки матки / O.K. Хмельницкий. - СПб. : SOTIS, 2000.- 336 с.
109. Чередеев, А.Н. Апоптоз, как важный этап оценки иммунной системы по патогенетическому принципу / А.Н. Чередеев, Л.В. Ковальчук // Клинич. лаб. диагностика. - 1997. - № 7. - 31-34.
110. Черных, Л. Клинико-микробиологическое обоснование использования препаратов, корригирующих гормональные нарушения, в комплексном лечении женщин с хроническими цервицитами : дис. канд. мед. наук / Л. Черных. - Челябинск, 2000. - 193 с.
111. Чукичев, А.В. Иммунобиологическая активность нейтрофилов при травматической болезни (клинико-экспериментальное исследование) : дис. ... д-ра мед наук / А.В. Чукичев. - Челябинск, 1996. - 325 с.
112. Шварцман, Я.С. Местный иммунитет / Я.С. Шварцман, Л.Б. Хазенсон. - М. : Медицина, 1978- 224 с.
113. Юсупова, Р.Ш. Экспрессия Fas-антигена на лимфоцитах периферической крови и антиген-специфический апоптоз лимфоцитов при туберкулезе легких / Р.Ш. Юсупова, С В . Сибиряк, Э.Ю. Каюмова и др. // Мед. иммунология. - 2000. - № 2. - С 205-206.
114. Ярилин, А.А. Апоптоз и его место в иммунных процессах / А.А. Ярилин // Иммунология. - 1996. - № 6. — 10-23.
115. Agarwal, М. The р53 network / М. Agarwal, W. Taylor, М. Chernov et al. // J. Biol. Chem. - 1998. - Vol. 273, № 1. - P. 1-4.
116. Akhmatova, N. Lymphocyte apoptosis during hemorrhagic fever with renal syndrome / N. Akhmatova, R. Yusopova, S. Khaibullina et al. // Rus. J. Immunol. - 2003. - Vol. 8. - P. 37-46.
117. Alam, A. Early activation of caspases during T lymphocyte stimulation results in selective substrate in nonapoptotic cells / A. Alam, L. Cohen, S. Aouad etal.// J. Exp. Med. -1999. -Vol. 190.-P. 1879-1890.
118. Arnold, R.R. Bactericidal activity of human lactoferrin: differentiation from stasis of iron deprivation / R.R. Arnold, J.E. Russel, W J . Champion et al. // Infect. Immunol. - 1982. - Vol. 35. - P. 792-799.
119. Badley, A. Mechanisms of FflV-associated lymphocyte apoptosis / A. Badley, A. Pilon, A. Landay et al. // Blood. - 2000. - Vol. 96. - P. 2951- 2964.
120. Baggiolini, M. Exocytosis by neutrophils / M. Baggiolini, B. Dewald // Regulat. Leukocyte Funct. - 1984. - Vol. 64, № 5. - P. 959-966.
121. Bainton, D.F. Morphology of neutrophils, eosinophils and basophils / D.F. Bainton // Williams Hematology. - 5th ed. - 1995. - P. 753-765.
122. Bauer, G. Reactive oxygen and nitrogen species: Efficient, selective, and interactive signals during intercellular induction of apoptosis / G. Bauer // Anticancer Res. - 2000. - Vol. 20. - P. 4115-4139.
123. Bellgrau, D. A role for CD95 ligand in preventing graft rejection / D. Bellgrau, D. Gold, H. Selawry //Nature. - 1995. - Vol. 24. - P. 630-632.
124. Borregaard, N. Granules of the human neutrophilic polymorphonuclear leukocyte / N. Borregaard, J. Cowland // Blood. - 1997. - Vol. 89, № 10. - P. 3503.
125. Botha, AJ. Postinjury neutrophil priming and activation states: therapeutic challenges editorial. / A.J. Botha, F.A. Moore, E.E. Moore et al. // Shock. - 1995. - Vol. 3, № 3. - P. 157-166.
126. Boxer, L.A. Lactoferrin deficiency assotiated with altered granulocyte function / L.A. Boxer, T.D. Cats, R.A. Hack et al. // N. Engl. J. Med. - 1982. -Vol. 307.-P. 404-410.
127. Brinkmann, V. Neutrophil extracelllulartraps kill bacteria / V. Brinkmann, U. Rechard, С Goosmann et al. // Sciense. - 2004. - Vol. 303. - P. 1532-1535.
128. Chang, H. Proteases for cell suicide: function and regulation of caspases / H. Chang, X. Yang // Microbiol. Mol. Biol. Rev. - 2000. - Vol. 64. - P. 821-846.
129. Cohen, M.S. Fagocytes, 02 reduction and hydroxyl radical / M.S. Cohen, B.E. Britigan, D.J. Hasselt et al. // Rev. Infect. Dis. - 1988. - Vol. 10. - P. 1088.
130. Cohen, M.S. Fagocytes, 02 reduction and hydroxyl radical / M.S. Cohen, B.E. Britigan, D.J. Hasselt et al. // Rev. Infect. Dis. - 1988. - Vol. 10. - P. 1088.
131. Daya, S. Preliminary characterization of two types of suppressor cells in the human uterus / S. Daya, D.A. Clark, C. Devlin et al. // Fertil. Steril. - 1985. -Vol. 44, № 5-6. - P . 778-785.
132. Densen, P. Granulocytic phagocytes / P. Densen, W. R. Clark, W.M. Nauseff// Infectious Diseases. - 5 th ed. - 1995. - P. 78-101.
133. Domachowscke, J.B. Phagocytes / J.B. Domachowscke, H.L. Malech // Clinical immunology: principles and practice / ed.- in - chief R. Rich, ed. by T.A. Fleisher et al. - St. Louis : Mosby, 1996. -Vol.1. - P. 392-407.
134. Faddok, V. Phagocyte receptors for apoptotic cells: recognition, uptake, and consequences / V. Faddok, D. Bratton, P. Henson // J. Clin. Invest. 2001. -Vol. 108.-P. 957-962.
135. Ferreira, C. Apoptosis: Target of Cancer Therapy / C. Ferreira, M. Epping, F. Kruyt et al. // Clin. Cancer Res. - 2003. - Vol. 8. - P. 2024-2034.
136. Fidel, P.L. Jr. T lymphocytes in the murine vaginal mucosa are phenotypicalli distinct from those in the periphery / P.L. Fidel Jr., N.A. Wolf, M.A. KuKuruga // Infect. Immun. - 1996. - Vol. 64, № 9. - P. 3793-3799.
137. Fleischmann, J. Opsonic activity of MCP-1 and MCP-2 cationic peptides from rabbit alveolar macrophages / J. Fleischmann, M.E. Selsted, R.I. 1.ehrer // Diagn. Microbiol. Dis. - 1985. - Vol. 3. - P. 233-242.
138. Friedman, H. Microbial infections, immunomodulation, and drugs of abuse / H. Friedman, С Newton, T. Klein // Clin. Microbial. Rev. - 2003. - Vol. 16.-P. 209-219.
139. Griffith, T. Fas ligand-induced apoptosis as a mechanism of immune privilege / T. Griffith, T. Brunner, S. Fletcher, et al. // Science. - 1995. - Vol. 270. - P . 793-802.
140. Hildeman, D. T cell apoptosis and reactive oxygen species / D. Hildeman, Th. Mitchell, J. Kappler et al. // J. Clin. Invest. - 2003. - Vol. 111. - P. 575-581.
141. Kagnoff, M.F. Mucosal immunology: new frontiers / M.F. Kagnoff// Immunol. Today. - 1996. -Vol. 17, № 2. - P . 57-59.
142. Kerr, J. A histochemical study of hypertrophy and ischaemic injury of rat liver with special reference to changes in lysosomes / J. Kerr // J. Pathol. Bacteriol. - 1965. - Vol. 90. - P. 419-430.
143. Ken", J. Schrinkage necrosis: A distinct mode of cellular death / J. Kerr //J. Pathol.-1971.-Vol. 105.-P. 13-18.
144. King, N.J. Migration of lymphoid cells from vaginal epithelium to iliac lymph nodes in relation to vaginal infection by herpes virus type 2 / N.J. King, E.L. Parr, M.B. Parr//J. Immunol. - 1998-Vol. 160, № 3. - P . 1173-1180.
145. Klebanoff, S.J. Oxygen-dependent cytotoxic mechanisms of phagocytes / S.J. Klebanoff// Adv. Host Defense Mech. - 1982. -Vol.1. - P . 111.
146. Klebanoff, S.J. Myeloperoxidase. Occurrence and biological function / S J . Klebanoff// Peroxidases in Chemistry and Biology. - Boca raton, FL. -1991— P. 1-36.
147. Klebanoff, S.J. Viricidal effect of Lactobacillus acidophilus on human immunodeficiency virus type I: possible role in heterosexual transmission / S.J. Klebanoff, R.W. Coombs // J. Exp. Med. - 1991. - Vol. 174, № 1. - P.289-292.
148. Kovacs, B. Increased expression of functional Fas-ligand in activated T cells from patients with systemic lupus erythemathosus / B. Kovacs, S. Liossis, G. Denmis et al. // Autoimmunity. - 1997. - Vol. 25. - P. 213-221.
149. Kovacs, B. Persistent expression of a soluble form of Fas/APOl in continuously activated cells from patients with SLE / B. Kovacs, T. Szentendrei, J. Bednarek et al. // Clin. Exp. Rheumatol. - 1997. - Vol. 15. - P. 19-23.
150. Kowanko, I.C. Stimulation of neutrophil respiratory burst and lysosomal enzyme release by human interferon-gamma / I.C. Kowanko, A. Ferrante // Immunology. - 1987. - Vol. 62, № 1. - P. 149-151.
151. Krammer, P. CD95(APO-l/Fas) mediated apoptosis: live and let die / P. Krammer // Adv. Immunol. - 1999. - Vol. 71. - P. 163 - 210.
152. Krammer, P. CD95's deadly mission in the immune system / P. Krammer // Nature. - 2000. - Vol. 407. - P. 789-795.
153. Kroemer, G. Mitochondrial control of cell death / G. Kroemer, J. Reed //Nature Med. -2000. -Vol. 6. - P . 513-519.
154. Krueger, A. FLICE-inhibitory proteins: regulation of death receptor- mediated apoptosis / A. Krueger, S. Baumann, P. Krammer et al. // Mol. Cell. Biol. -2001.-Vol. 2 1 . - P . 8247-8254.
155. Lehrer, R.I. Interaction of human defensins with E. coli. Mechanisms of bactericidal action / R.I. Lehrer, A. Barton, K.A. Daher et al. // J. Clin. Invest. -1989.-Vol. 84 .-P. 553-561.
156. Lehner, T. Genital-associated lymphoid tissue in female non-human primates / T. Lehner, C. Panagiotidi, L.A. Bergmeier et al. // Adv. Exp. Med. Biol.- 1995. - Vol. 371 A. - P. 357-365.
157. Leist, M. Intracellular adenosine triphosphate (ATP) concentration: a switch in the decision between apoptosis and necrosis / M. Leist, B. Single, A.F. Castoldi et al. // J. Exp. Med. - 1997. -Vol. 185, № 8. - P . 1481-1486.
158. Ley, K. Sequantial contribution of L- and P-selectin to leucocyte rolling in vivo / K. Ley, D.C. Bullard, M.L. Arbones et al. // J. Exp. Med. - 1995. -Vol. 181, № 2 . - P . 669-675.
159. Liaudet, L. Biology of nitric oxide signaling / L. Liaudet, F.G. Soriano, С Szabo // Crit. Care Med. - 2000. - Vol. 28(Suppl). - P. N37-N52.
160. Maianski, N.A. Functional characterization of mitochondria in neutrophils: a role restricted to apoptosis / N.A. Maianski, J. Geissler, S.M. Srinivasula et al. // Cell Death Differ. - 2004. - Vol. 11. - P. 143-153.
161. Maianski, N.A. Granulocyte colony-stimulating factor inhibits the mitochondria-dependent activation of caspase-3 in neutrophils / N.A. Maianski, F.P J. Mul, J.D. van Buul et al. // Blood. - 2002. - Vol. 99. - P. 672-679.
162. Mannick, J.B. Fas-induced caspase denitrosylation / J.B. Mannick, A. Hausladen, L. Liu, et al. // Science. - 1999. - Vol. 284. - P. 651-654.
163. Mazanec, M. A three-tiered view of the role of Ig A in mucosal defense / M. Mazanec, J. Nedrud, C. Kaetzel, M. Lamm // Immunol. Today. - 1993- Vol. 14, № 9.-P. 430-435.
164. McConkey, D. Signal transduction pathways in apoptosis / D. McConkey, S. Orrenius // Stem Cells. - 1996. -№ 14. - P . 619-631.
165. Moss, J.E. The regulation of apoptosis by microbal patogens / J.E. Moss // Int. Rev. Cytol. - 1999. - Vol. 187. - P. 203-225.
166. Murphey, S. Lung defenses against infection: a clinical correlation / S. Murphey, A.L. Florman // Pediatrics. - 1983. - Vol. 72, № 1. - P. 1 -15.
167. Nagata, S. Fas and Fas ligand: lpr and gld mutations / S. Nagata, T. Suda // Immunol. Today. - 1995. - Vol. 16. - P. 87-103.
168. Nemunaitis, J. Adenovirus-mediated p53 gene transfer in sequence with cisplatin to tumors of patients with non-small-cell lung cancer / J. Nemunaitis, S.G. Swisher, T. Timmons et al. // J. Clin. Oncol. - 2000. - Vol. 18. - P. 609-622.
169. Newmeyer, D.D. Mitochondria: releasing power for life and unleashing the machineries of death / D.D. Newmeyer, S. Ferguson-Miller // Cell. - 2003. -Vol. 112.-P. 481-490.
170. Pryde, J.G. Temperature-dependent arrest of neutrophil apoptosis. Failure of Bax insertion into mitochondria at 150C prevents the releaseofcytochromec / J.G. Pryde, A. Walker, A.G. Rossi et al. // J. Biol. Chem. -2000. - Vol. 275. - P. 33574-33584.
171. Rakita, R.M. Differential inactivation of Escherichia coli membrane dehydrogenases by a myeloperoxidase-mediate antimicrobial system / R.M. Rakita, B.R. Michel, H. Rosen // Biochemistry. - 1990. - Vol. 29. - P. 1075-1080.
172. Rosen, H. Loss of DNA- membrane interactions and cessation of DNA synthesis in myeloperoxidase-treated Escherichia coli / H. Rosen, J. Orman, R.M. Rakita et al. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. - 1990. - Vol. 87. - P. 10048-10052.
173. Savino, W. Neuroendocrine control of thymus physiology / W. Savino, M. Dardenne // Endocr. Rev. - 2000. - Vol. 21. - P. 412-430.
174. Sharma, K. Death the Fas way: regulation and physiology of CD95 and its ligand / K. Sharma, R.Wang, L. Zhang et al. // Pharmacol. Therap. - 2000. -Vol. 88.-P. 333-347.
175. Shau, H. Modulation of natural killer and lymphokine-activated killer cell cytotoxicity by lactoferrin / H. Shau, A. Kim, H. Golub // J. Leukocyte Biol. -1992.-Vol. 51 .-P. 343-349.
176. Sibiryak, S. Fas/Apo-1 (CD95) Antigen Expression on the peripheral blood lymphocytes in healthy donors and pulmonary tiberculosis patients / S. Sibiryak, R.Yusupova, E. Kayumova // Rus. J. Immunol. - 1999. - № 4. - P. 33-42.
177. Sibiryak, S. The 2,3,7,8-tetrachlordibenzo-p-dioxine enhances the receptor-mediated apoptosis of the peripheral blood T lymphocytes / S. Sibiryak, N. Kurchatova, R. Yusopova et al. // Russian J. Immunol. - 2001. - № 6. - P. 412 -414.
178. Smolen, J.E. Function of neutrophils / J.E. Smolen, L.A. Boxer // Williams Hematology. - 5 th ed. - 1995. - P . 779-798.
179. Spits, H. Development of human T and natural killer cells / H. Spits, 1..L. Lanier, J.H. Phillips // Blood. - 1995. - Vol.85, № 10. - P. 2654-2670.
180. Spits, H. T cells and NK cells maturation / H. Spits, L. Lanier, J. Phillips // Blood. - 1995. - Vol. 85. - P. 2654-2670.
181. Straus, S. An inherited disorder of lymphoxcyte apoptosis: the autoimmune lymphoproliferative syndrome / S. Straus, M. Sneller, M. Lenardo et al. // Ann. Intern. Med. - 1999. - Vol. 130. - P. 591 - 601.
182. Suda, T. Molecular cloning and expression of the Fas ligand, a novel member of the tumor necrosis factor family / T. Suda, T. Takahashi, P. Goldshteion et al. // Cell. - 1993. -Vol. 75. - P . 1169-1178.
183. Trauth, B. Monoclonal antibody-mediated tumor regression by induction of apoptosis / B. Trauth, C. Klas, A. Peters et al. // Science. - 1989. -Vol. 245.-P. 301-304.
184. Yang, D. The role of mammalian antimicrobial peptides and proteins in awakening of innate host defenses and adaptive immunity / D. Yang, O. Chertov, J.J. Oppenhcim // Cell. Mol. Life Sci. - 2001. - Vol. 58, № 7. - P. 978-989.
185. Yonehara, S. A cell-killing monoclonal antibody (Anti-Fas) to a cell surface antigen co-downregulated with the receptor of tumor necrosis factor / S. Yonehara, S. Ishii, M. Yonehara // J. Exp. Med. - 1989. - Vol. 169. - P. 1747-1756.