Автореферат и диссертация по медицине (14.00.41) на тему:Влияние экстракорпорального искусственного сердца на центральную, регионарную гемодинамику и реактивность резистивных сосудов

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ СССР НАУЧНО-ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКИЙ- ИНСТИТУТ ТРАНСПЛАНТАЛОГИИ И ИСКУССТВЕННЫХ ОРГАНОВ

На правах рунописи УДН 616.12-008.1-78+616.1-092

САБАУРИ Геннадий Владимирович

ВЛИЯНИЕ ЭНСТРАНОРПОРАЛЬНОГО ИСКУССТВЕННОГО СЕРДЦА НА ЦЕНТРАЛЬНУЮ, РЕГИОНАРНУЮ ГЕМОДИНАМИНУ И РЕАНТИВНОСТЬ РЕЭИСТИВНЫХ СОСУДОВ

/14.00.41 -трансплантология и искусственные органы/

Автореферат

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинсних наун

Москва - 1991

Работа выполнена в Центральном ордена Ленина институте усовершенствования врачей Минздрава СССР.

Научный руководитель доктор медицинских наук, профессор Ю.И.БОБКОВ

Официальные оппоненты: доктор медицинских наук, профессор В.Е.ТОЛПЕКИН доктор медицинских наук С .Л.ДЗЕЫЕШШЙЧ

Ведущее учревдение - Институт сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н.Бацулева АМН СССР.

Защита диссертации состоится "¿£" -1991 г.

в /у . часов на заседании Специализированного совета Научно-исследовательского института трансплантологии и искусственных органов Минздрава СССР (123436, г.Москва, ул.Щукинская, д.1).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке института.

Автореферат разослан " ЛЗ" Я^/с^-Свт... 1991 г.

Ученый секретарь Специализированного совета Д.074.34.01

. Заслуженный деятель науки РСФСР,

доктор кед.наук, профессор

А.А.ШСАРЕВСКИЙ

ОЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность проблемы

Сердечно-сосудистая патология по-прежнему является основ-[ой причиной смертности от заболеваний. Единственным способом [родлить жизнь больного с хронической сердечной недостаточнос-■ьга при необратимых изменениях миокарда, не поддающиеся медика-[ентозному и хирургическому лечению, является замена естествен-:ого сердца искусственным механическим устройством с последую-[ей трансплантацией донорского сердца (В.И.Шумаков, Н.К.Зимин, :985; Т.Акуцу, 1985).

Однако проблема искусственного сердца требует решения но олько технических, но целого ряда медико-биологических вопро-ов, связанных с влиянием сердечного протеза на функцию орга-ов и систем, ответственных за регуляцию адаптационно-приспо-обительных процессов, развитие которых является необходимым .актором жизнедеятельности организма в новых условиях. Так, в астоящее время установлено, что сердце, выполнял насосную ункцию, в то же время является важным элементом нейрогумораль-ой регуляции всей системы кровообращения (Ю.И.Бобков, 1983). .другой сторош, нейрогуыоралышв связи сердца с сосудистыми егионами обеспечивают его высокую приспособляемость к изменяю-имся условишл функционирования, его высокую надежность. Таким бразом, непрерывное взаимодействие всех элементов оердечно-осудистой системы, главными из которых являются сало сердце резистивные сосуда, определяют характер гемодинамики, ее декватность потребностям организма.

Замена естественного сердца искусственным означает не только прекращение насосной функции живого сердца, но и выпадение его регуляторпоЯ функции на систему кровообращения, которое в данной ситуации принимает на себя основную роль в фор мировашга адаптационно-компенсаторных реакций организма. Как будет обеспечиваться в этих условиях кровообращение в сосудист тых регионах, насколько оно адекватно при различных режимах работы искусственного сердца ИС, каковы возможности коррекции регионарной гемодинамики? Вот те вопросы, которые возникают при подключении ИС как в ходе операции, так и в более от деленном периоде.

Так как основным регулятором тонуса резистквних сосудов является симпатоадреналовая система (В.И.Ларин, К.Ф.Коровин, 1979), то реакция сосудистых регионов на симпатические воздействия является показателем их реактивности (адренореактив-ности) и таким образом способности к адекватным адалтившш реакциям.

В соответствии с этим в настоящей работе проводилось полное выключение сердца из кровообращения, а также из'системы регуляции параметров гемодинамики. Это достигалось полип:.-, шунтированием сердца, прекращением коронарного кровотока, что предотвращало попадание метаболитов и биологически активных веществ из миокарда в кровяное русло.

Цель и задачи исследования

Целью данной работы явилось исследование центральной гемодинамики и реактивности отдельных сосудистых регионов в ди-

ношке работи экстракорпорального искусственного сердца, функционирующего в режимах нормо- и гпперперфузии.

Для достижения поставленной цели решались следугацие задачи:

1. Отработка техники имплантации экстракорпорального искусственного сердца без применения искусственного кровообращения.

2. Изучение центральной и регионарной гемодинамики в режимах нормо- и гиперперфузии с помощью искусственна желудочков сердца (ИЕС) в течение 2,5 часов их работы.

3. Оценка закономерностей "гидравлической реактивности" резистивных сосудов, определяемой их реагсцией на гиперперфузии при различных состояниях газообмена.

4. Оценка адренореактивности регионарных резистгазкых сосу тистга бассейнов при различных режимах работа экстракорпорального искусственного сердца.

Научная новизна

В настоящей работе впервые исследованы закономерности изменения реактивности резистивннх сосудов в динамике работы экстракорпорального искусственного сердца в режимах нормо- и гиперперфузии при различных состояниях системы кровообращения, газообмена и метаболизма. Показаны существенные различия в реакции системы кровообращения в зависимости от уровня оксигена-ции крови и режима перфузии как применительно к сосудам боль-

шого и малого крута кровообращения в целом, так и к отдельна сосудистым регионам. Отмечено, что при гипоксии реакции изучеь них сосудистых бассейнов как в ответ на форсирование кровотока так и на норадреналиновые нагрузки существенно отличаются от реакций сосудов в услов*,ях нормоксии. Установлено, что гиперперфузия в условиях нормоксии увеличивает "гидравлическую ре-активност>" сосудов большого и малого круга кровообращения, а при гипоксии повышает "гидравлическую реактивность" системы легочной артерии и вызывает регионарное перераспределение сосудистого тонуса в большом круге кровообращения. В режиме нормоксической гиперперфузии выявлен сброс крови по артерио-венознвд шунтам, что подтверждается данными биохимических исследований. Показано, что кровоток в общей сонной артерии в, условиях норшперфузии остается стабильным, несмотря на выраженные изменения сосудистого сопротивления в данном регионе в ответ на норадреналиновые нагрузки как при гипоксии, так и нормоксии.

Практическая ценность

Установленные особенности и закономерности реакций резне тивных сосудов при различных состояниях системы кровообращену ч газообмена во время работы экстракорпорального искусственно го сердца в режимах нормо- и гиперперфузии могут быть использованы у больных с имплантированным искусственным сердцем лда: рациональной фармакологической и аппаратной коррекции различных патологяческшс состояний, вызывающих острую циркуляторну! гипоксию. Кроме этого, результаты исследований данной работа позволяют оценить и произвести перерасчет активности сердечнс

сосудистых препаратов, в частности, катехоламинов, применяемых для подготовительного лечения больных с механическим сердечным насосом, являющихся кандидатами для пересадки донорского сердца.

Результаты работы используются при чтении лекций' и проведении семинарских занятий с курсантами на циклах преподавателей вузов и ГИДУВов по разделу "Патофизиология кровообращения".

Апробация работы. Основные положения диссертации были доложены на УТ1 научной конференции ЦНИИ Тбилисского ГИУВ, г.Тбилиси, 198?; на совместной конференции Центральной научно-исследовательской лаборатории, I кафедры хирургии и кафедр« оперативной хирургии и топографической анатомии ДОЛИУВ, г.Москва, 1989; на 1У Всесоюзном съезде патофизиологов, г.Кишинев, 1989 г.

Публикации. По теме диссертации опубликованы 3 научные работы и I принята к печати.

Структура и объем диссертации. Диссертация состоит из введения, обзора литературы, описания материала и методов исследования, трех глав с изложением полученных данных, заключения, выводов и списка литературы. Библиография включает 105 источников отечественных и 73 иностранных авторов. Работа содержит 19 таблиц и 55 рисунков.

ХАРАКТЕРИСТИКА МАТЕРИМА И МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЯ

Работа выполнена на 74 взрослых беспородных собаках весом от 15 до 41 кг по единой методике: полшк шунтирование сердца по схеме: правое предсердие - легочный о¿вол, левое предсердие - аорта.

19 экспериментов были посвящены отработке методики двойного и полного шунтирования сердца с помощью И2С, 14 опытов было проведено для освоения методики работы ИС в режиме гиперперфузии.

На 10 животных отрабатывалась методика изучения центральной и регионарной гемодинамики (катетеризация сосудов, регистрация ЭКГ и давления на аппарате "Мингограф-34", электромагнитная флоуметрия), методика изучения адренореактивности ре-зистивннх сосудов.

После отрпботкч технических и методических вопросов было проведено 3 серии экспериментов полного бивентрикулярного шунтирования сердца при различных состояниях системы кровообраще» ния и газообмена.

В 21-ом эксперименте искусственные желудочки сердца работали в режиме нормоперфузии, т.е. обеспечивали минутный объем кровообращения (МОК), соответствующий МОК собственного сердца до подключения ИЖЗ. Эти эксперименты были разделены на 2 серии по показателям ВДБ и газов крови: "нормоксия" и "гипоксия". К первой серии "нормоксия" (12 опытов) относили эксперименты, при которых насыщение артериальной крови Оз колеб лось в пределах физиологической нормы, а вторая серия - "гипоксия" (9 животных) характеризовалась пониженным парциальным давлением кислорода (менее 60 мм рт.ст.). Следует отметить, что в указанных сериях объемная скорость кровотока не менялась и устанавливалась произвольно на цифрах, близких МОК, регистрируемого на фойе тораготомии, значения которого принимали за исходное.

Третья серия (10 опытов) отличалась от двух предыдущих повышением производительности сердечного насоса в 2 раза по сравнению со значением исходного МОК.

В каждой из указанных серий производилось исследование центральной и регионарной гемодинамики и реактивност" резис-тивных сосудов на увеличение объема перфузии и симпатическую стимуляцию норадреналином. Полное бмвентрккулярное шунтирование сердца производили с помощью ИЮ типа "Кедр" (завод "Кулон", г.Москва), Магистрали, применяемые для подклшения № к сердечно-сосудистой системе, представляли собой трубки длиной от 150 до 250 мм с диаметром внутреннего сечения от 12 до 16 мм из кремнийорганического эластомера, имещего повышенные показатели механических свойств и гемосовместимости (В.А.Дробышев и соавт., 1980; Н.Н.Мерцалова, 1980). Управление ШЕ производили пневмоприводом СУИС-6000 Б. В наших экспериментах использовали оба канала привода, причем рабочие характеристики правого и левого Шй были различными. Для левого ШЮ положительное давление пневмопривода, формирувдее систолическую волну, колебалось от 120 до 230 т рт.ст. Вторая часть цикла, создаваемая с помощью генерируемого приводом вакуума, варьировала в зависимости от режима перфузии от -10 до -30 мм рт.ст. Для правого ЛЕС рабочие характеристики пневмопривода в среднем составляли 80-120 и от -5 до -15'мм рт.ст. соответственно.

Исследование центральной и регионарной гемодинамика включало: графическую регистрации артериального давления (АД) - систолического, диастолического, среднего, централь-

кого венозного давления (ЦВД), левопредсердаого (ДЛП) и легочного (ДНА) давлений на аппарате "Мингограф-34" и регистрацию ЭКГ - до подключения ИЖЗ. Объемную скорость кровотока в аорте, общей сонной, бедренной и почечной артерий производили с помощью накидных электромагнитных датчиков флоуметра фирмы "Sta-them", США. Оценку адреноре активноети резистивных сосудов различных регионов в динамике работы ИС производили по изменениям объемной скорости кровотока в них в ответ на введение "индикаторной" дозы норадреналша по методике, разработанной в ЦНИЛ ЦОЛИУВ (Ю.И.Бобков и соавт., 1980). Состояние газообмена оценивали по напряжению кислорода (рО^) в артериальной й венозной крови. Исследование газов крови и кислотно-щелочного баланса (ЕЩБ) производили на газоанализаторе типа , ''Аструп" фирмы Радиометр", Дания.

Указанные выше параметры регистрировали на следуодих этапах эксперимента: I) введение животного в наркотическое состояние - до вскрытия грудной полости; 2) на фоне наркоза и торакотошга до подключения ИС; 3) посче подключения ЙС и прекращения деятельности собственного сердца - 20 мин. работы ИС; 4) на фоне первой норадреналиновой. пробы (НА I), 30-40 мин перфузии; 5) через 1,5 час функционирования ИС; 6) на фоне второй норадреналиновой нагрузки (НА II); 7) через 2,5 час работы ИС и 8) На фоне III норадреналиновой пробы. Следует отметить, что в сериях "нормоксия" и "гипоксия" увеличение U0K в 2 раза (гиперперфузия) производили после 6-го этапа эксперимента, а в серии "гипер-

перфузия" - сразу же после регистрации параметров гемодинамики через 20 мин работы ИС.

Хирургическая методика подключения ИЯС

Торакотомию производили в 4-м межреберье слева. Перикард вскрывался широким продольным разрезом. После мобилизации восходящей дуги аорта, под ее луковицу в крайнз-проксимальном положении подводилась лигатура, а несколько дистальнее {отступая 20 мм) накладывался электромагнитный датчик расходомера для измерения МОК. Кроме того проводилась' лигатура по;,, легочный ствол, ¿.травматической иглой накладывали кисетный шов на ушсо левого предсердия, а на его основание - зажим Сатинс-кого. Гребень ушка в середине кисетного шва рассекали на протяжении 3,0-3,5 см и после удаления зажима входная магистраль левого ИКС вводилась в полость левого предсердия с последующим затягиванием кисетного шва. Аналогичным образом устанавливалась магистраль в правое предсердие. После указанных манипуляций внутривенно вводили гепарин из расчета 2 мг/кг массы тела животного. Затем на верхушку сердца и выходного отдела правого желудочка накладывали кисетные швы. После рассечения миокарда в середине кисетного шва правого желудочка, в образовавшееся отверстие сквозь клапаны легочного ствола вводили отводящую магистраль правого ИЖ! и затягивали кисетный шов. Отводящую магистраль левого искусственного желудочка вводили в. полость левого желудочка и проводили до корня аорты, а затем, после затягивания кисейного шва на г^рхушне сердца дополнительно фиксировали к стенкам аорты заранээ подведенной

(как это указывалось вше) лигатурой. После этого быстро под-клшали предварительно заполненные физиологическим раствором левый и правый ИКС, затягивали на легочном стволе лигатуру, плотно фиксирующую отводящую магистраль к стенкам легочной артерии и начинали полное шунтирование сердца с частотой 25-30 уд/мин, постепенно увеличивая число рабочих циклов до 65-70 в мин.

Обработка результатов исследований была проведена на микрокомпьютере "Искра-226" (статистический пакет программы "Диана").

Результаты исследования

Во всех экспериментах на этапе торакотомии отмечалось выраженное снижение АД и объемного кровотока во всех изучаемых регионах в связи со снижением сердечного выброса, но в динамике шунтирования среднее АД имело тенденцию к увеличению.

ЦВД, давление в.легочной артерии и левопредсердное давление находились в пределах физиологического уровня, а колеба-' ния их показателей носили недостоверный характер.

Аортальный кровоток умеренно повыыался в процессе работы ИС в режиме нормоперфузии и достоверно возрастал, примерно вдвое, на этапах гиперперфузии.

Сопоставление реакций изучаемых регионов, а также сосудов большого и малого кругов кровообращения в целом на гиперперфу-з!ию и норадренадиновую нагрузку в трех сериях экспериментов выявило отчетливые различия в реакциях сосудов. Так, если в серии "нормоксия" на этапе гиперперфузии аортальный кровоток возрастал более чем вдвое по сравнению с предшествующим этапом

(от 1740 до 3700 мл/мин) - на 113$, а 0ПС сосудов большого круга кровообращения снижалось практически в 2 раза (от 1746 до 928 дин/сек • см~^) - на 47$, то в- серии "гипоксия" реакция била существенно ниже: кровоток в аорте увеличивался на треть (от 1900 до 3000 ьи/мин), т.е. - на 58$, а ОПС сосудов большого круга кровообращения снижалось еще меньше - на 23$ (о1" 1548 до 1149 дин/сек • . Реакция сосудов по регионам в целом характеризовалась теми же соотношениями. Так, если кровотоки в сонной, почечной и бедренной артериях в серии "нормоксия" на этапе форсирования кровотока возрастали соответственно на 53, 87 и 1235$, в то время как периферическое сопротивление этих сосудов снижалось на 26, 29 и 31$$, то в серии "гипоксия" увеличение кровотоков составляло лишь 25, 67 и 30$$ соответственно, а сосудистое сопротивление уменьшалось соответственно на 12, 10 и 18$$; В серии "гиперперфузия" реакции сосудов были также более выраженными, чем в серии "гипоксия".

В противоположность этому, изменения сосудистого сопротивления в системе легочной артерии на данном этапе наблкдения были выраженными.как при нормоксии, так и в условиях гипоксии: ПС снижалось соответственно на 44 и 50$$, что, очевидно, является следствием резкого увеличения механического растяжения сосудов малого круга кровообращения при форсировании перфузии и подтверждается литературными данными, согласно которым реакция сосудистой стенки на растяжение находится в зависимости от величины объемной скорости кровотока и внутрисосудистого давления (В.А.Говырин и соавт., 1986).

Таким образом, проведенный анализ показал, что на фоне гипоксии реакции изученных сосудистых регионов в ответ на стандартное увеличение производительности- Ж! существенно и достоверно отличаются от реакций сосудов в условиях нормо-ксии. Следовательно, учитывая, что во всех сериях экспериментов изменения производительности ИС, а также уровня АД были сопоставимы, изменения кровотоков были целиком обусловлены реакцией самих резисти^чых сосудов, их сопротивлением или "податливостью" кровотоку и способностью обеспечивать адекватный приток к сердцу. Как было показано, в условиях гипоксии пассивная "гидравлическая" реактивность сосудов в ответ на форсирование перфузии в общей сонной, почечной и бедренной артериях снижена.

Известдо, что', тонуо резистивных сосудов находится в прямой зависимости от концентрации кислорода в крови (С.А.Берн-штейн, 1973; IS83; В.А.Березовский, 1983), а гипоксия резко уменьшает возбудимость гладкомышечных клеток сосудистой стенки (Р.С.Орлов, 1981), вызывая тем самым повышение гидравлической проводимости сосудов. Этим подтверждаются в наших экспериментах низкие значения ОПС в сериях "гипоксия", а также снижение "гидравлической реактивности" сосудистых регионов на гиперперфузию.

Рядом авторов показано, что угнетение сократительной активности гладких мышц сосудов при гипоксии сопровождается падением их реактивности н* воздействия катехоламинов - медиаторов елренергической регуляции сосудистого тонуса (М.М.Гуревич и С.А.БершнГейн, 1978 и др.).

В настоящей работе было проведено исследование адренерги-ческой реактивности резистивных сосудов трех регионов в условиях нормоксии и гипоксии и при работе ИС в режимах нормо- и гиперперфузии. Показаны существенные различия в зависимости от уроввд оксигенацш крови как применительно к сосудам большого и малого круга кровообращения, так и к отдельным сосудистым регионам. Реакция сосудов малого и большого крута кровообращения в целом была однотипной и характеризовалась высокими показателями на норадреналиновые пробы в условиях нормоксии и резким снижением в третьей пробе на фоне гипоксии. Так, если прирост общего периферического сопротивления сосудов малого круга в трех нагрузочных пробах составлял при нормоксии 62,8,63 и 7соответственно, то при гипоксии - 52, 47 и 24,В%%, Для. большого круга кровообращения значения прироста ОПС составляли соответственно при нормоксии - 82,5, 58,8 и 95,6$$, при гипоксии. - 78,8, '57,2 и 23,4%%.

Реакция отдельных сосудистых регионов имела специфические особенности. Рядом авторов показано-, что вызываемое гипоксией снижение тонуса сосудов и уменьшение чувствительности к катехоламинам в различных сосудистых бассейнах имеет различную интенсивность, что проявляется в разнонаправленное™ сосудистых реакций периферических регионов и связано с неодинаковым уровнем их функциональной напряженности, степенью кислородного запроса, а также возможностью находиться в условиях анаэробного режима (В.К.Братусь, Н.И.Волкова, 1976; С.А.Ковалев и соавт., 1978; М.А.Долгов, В.А.Лыжников, 1979).

В наших экспериментах Показано, что выраженные изменения периферического сопротивления в бассейне сонной артерии как при нормоксии, так и гипоксии, оставляли-тем не-менее кровоток относительно .стабильным. Изменения кровотока были несоразмерно меньше изменений сосудистого сопротивления. Так, если прирост последнего на норадреналиновые пробы как при нормоксии, тан и при гипоксии составлял в среднем 70-90$, то снижение кровотока в среднем составляло 25$.

Подобные "ножницы" объясняются высокой способностью сосудов головного мозга к ауторегуляции, которая не исчезает, в отличие от других регионов,- и при гипоксии (М.Е.Маршак, 1969; Б.И.Ткаченко, 1971; В.Г.Красильников, 1971; В.П.Осипов, 1976; А.Л.Азин, 1981; Р.Рашмер, 1981).

Огмеч.ены существенные различия в реактивности сосудов трех регионов на этапе форсирования кровотока в ответ на нор-адреналиновую пробу.в зависимости от газового состава крови.

Известно, что важная роль в регуляции мозгового кровообращения принадлежит парциальному напряжению углекислого газа и кислорода в крови (Ю.Б.Москаленко и соавт., 1978; 0.А.Ковалев, 1982; С.А.Бернштейн, 1983). При этом реакции сосудов более выражены на изменения рСС^, чем кислорода (С.А.Нонради, 1969; ?о1ксж. 6t а1., 1965), что подтверждается результатами наших исследований.

Так, в серии "нормоксия" в регионе .сонной артерии в ответ на Ш НА пробу, сосудистое сопротивление повышалось на 71$ (на1П00 дин-сек • см"5), а при гипоксии - на 91,4$ (на 19300 дин/сек . ^м"5), т.е. на 2Б,4$ больше.

Противоположная тенденция наблюдалась в бассейне почечной артерии, сосуды которого практически не реагируют на повышение рСС^, тогда как увеличение парциального напряжения кислорода вызывает повышение тонуса их гладкомншечных клеток (Ю.П.АЙвар, Р.С.Орлов, 1981). В наших экспериментах сосудистое сопротивление в системе указанного сосуда на данном этапе эксперимента в серки "нормоксия" увеличивалось на 89$, а при гипоксии - на 77,8$.

В регионе бедренной артерии изменения сосудистого сопротивления в ответ на норадреналшовую пробу были более значительны при нормоксии, чем при гипоксии. Наибольшими были различия в реакциях на Ш норадреналшювую нагрузку - на фоне ги-аернерфузии. Так, если при нормоксии периферическое сосудистое- сопротивление в данном регионе возрастало на 85,6%, то при гипоксии - на 56,8$. Следует отметить, что изменения кровотока в бедренной артерии имели противоположную направленность, а на фоне гиперперфузии объемная скорость в сосуде уменьшалась соответственно на 49,8$ при нормоксии и 6,6$ при гипоксии, т.е. реакция практически отсутствовала, что,- очевидно, связано с воздействием местных факторов регуляции сосудистого тонуса, связанных с накоплением кислых продуктов обмена, и водородных ионов, вызывающих снижение тонуса сосудов и чувствительности к норадреналину (Ю.Л.Айвар, 1985).

Изменен::!! кровотока в почечной артерии на норадреналино-вне пробы в сериях с иормоксией и гипоксией были недостоверны, но при нормоксии выражены в большей степени и носили достоверный характер только на первую норадреналиновую нагрузку.

IG

В то жр мремя представляет интерес оценка адренореактив-ности трех ину^емнх регионов на этапах форсирования кровотока (1,5 I, ччс работы ИС) в серии гиперперфузии при практически ргтм. - :л-''1ных значениях газового состава и ЩБ крови. Показатели периферического сосудистого сопротивления в системе общей сонной ii бодренной артерий на указанных этапах эксперимента в ответ на норадреналиновую нагрузку характеризовались высокими значениями и стабильностью изменений. Так, сосудистое сопротивлений в бассейне сонной артерии достоверно повышалось на 123 и 101%%, а в бедренной на 130 и 135%%, соответственно. В то же время достоверное увеличение сосудистого сопротивления в регионе почечной артерии на 145% наблвдалось только на первом этапе форсированной перфузии (1,5 час работы ИС), а на втором (2,5 час) реактивность сосудов указанного бассейна резко уменьшалась и составляла 37,8$.

Эти наолвдения подтверждаются литературными данными, согласно которым почечные сосуда, в отличие от близких им по калибру сонной и бедренной артерий, имеют большую толщину сосудистой стенки и высокую растяжимость при сравнительно низких значениях циркулярного напряжения сосудистой стенки в широких пределах внутрисосудистого давления (Ю.П.Айвар, 1985). Вследствие этого, почечные артерии на первом этапе форсирования кровотока подчиняются "общим закономерностям" реакции сосудистой стенки в ответ на механическое растяжение (аналогом которого в наших экспиркменгах является резкое увеличение объемной скорости перфуаиг), а в процессе адаптации - в течение I часа форсированного шунтирования, их реактивность в ответ ич повторную

норадреналиновую пробу в связи с вышеуказанными морфо-функ-циональными особенностями снижается.

Однако, следует отметить, что-, несмотря на значительное увеличение объемной скорости перфузии (почти в 2 раза), качественных изменений в реактивности сосудов в условиях нормок-сии не выявлено, что, очевидно, связано с вклинением артерио-венозных анастомозов и сбросу крови по ним и подтверждается данными биохимических исследований, заключающимися в уменьшении артерио-венозной разницы по кислороду.

ВЫВОДЫ

1. "Гидравлическая реактивность" сосудов большого круга кровообращения, определяемая юс реакцией на форсирование кровотока, выраженно снижается при гипоксии по сравнению с условиями нормоксии, в то время как реактивность сосудов малого круга кровообращения остается на высоком уровне.

2. Адренореактивность резисгивных сосудов как большого, так и малого круга кровообращения при форсировании кровотока значительно снижена в условиях гипоксии по сравнению с нормо--кскей.

3. Форсирование кровотока при нормоксии вызывает повышение адрснореактивности резкетивных сосудов во всех изученных сосудистых регионах.

4. Гиперперфузия в условиях гипоксии по сравнению с нор-моксией сопровождается перераспределением регионарного сосудистого тонуса, что проявляется в повышении адренореактивнпс-ти общей сонной артерии, сохранении высокой реактивности по-

чвчноЯ и выраженном снижении адренороактивности бедренной артерии.

5. При нормоксической гиперперфузии качественные различия в реактивности резистивных сосудов отсутствуют, что связано с включением артерио-венозннх шунтов и сбросу крови по ним.

6. При нормоперфузии, несмотря на значительные изменения сосудистого сопротивления в бассейне общей сонной артерии на норадреналиновые нагрузки, как в условиях гипоксии, так и нормоксии, кровоток в ней практически оставался стабильным.

7. В динамике работы экстракорпорального искусственного сердца имеются существенные различия в реакции системы кровообращения в зависимости от уровня оксигенации крови и режима перфузии как применительно к сосудам большого и малого круга кровообращения в целом, так и к отдельным сосудистым регионам.

Список работ, опубликованных по теме диссертации

1. Адренореактивность регионарных резистивных сосудов

при полном шунтировании сердца с помощью искусственных желудочков / соавт. Н.В.Шидловскад, Л.А.Аполлонова, Р.Х.Чилингиров, В.Н.Поляков, А.Я.Скрягин, Ю.И.Бобков // Центральная регуляция вегетативных функций. - Тбилиси, 198?. - С.243.

2. Гиперперфузия большого и малого кругов кровообращения

с помощью искусственных желудочков сердца при полном его шунтировании / соавт. Н.В.Шидловскяя, Л.А.Аполлонова, В.С.Гигаури, К).И.Бобков // Нарушение механизмов рьгуляцг.л и их коррекция: Tea. докл. 1У Йсесоюз. съезда патофизиологов. - М., 1989. -Т.Ш. - С.937.

3. Метаболические сдвиги и газообмен в динамике работы экстракорпорального искусственного сердца (совместно с Л.А.Аполлоновой, Н.В.Швдловской). Направлена в журн. "Анестезиология и реаниматология" (принята в печать).

4. Реактивность резистивных сосудов отдельных регионов

в дгашмике работы экстракорпорального искусственного сердца. -Деп. в ВИНИТИ 21.06.1990 г. № 3580-В90.

Подписано в печать 05.04.1991 г. Заказ Тара» 150 экз. Ротапринт ЦОЛИУВ

I

Издал. 54'+