Автореферат и диссертация по медицине (14.00.06) на тему:Вегетативная регуляция у больных артериальной гипертонией при немедикаментозных методах лечения

ДИССЕРТАЦИЯ
Вегетативная регуляция у больных артериальной гипертонией при немедикаментозных методах лечения - диссертация, тема по медицине
АВТОРЕФЕРАТ
Вегетативная регуляция у больных артериальной гипертонией при немедикаментозных методах лечения - тема автореферата по медицине
Грибанов, Александр Николаевич Москва 2004 г.
Ученая степень
доктора медицинских наук
ВАК РФ
14.00.06
 
 

Автореферат диссертации по медицине на тему Вегетативная регуляция у больных артериальной гипертонией при немедикаментозных методах лечения

На правахрукописи

ГРИБАНОВ Александр Николаевич

Вегетативная регуляция у больных

артериальной гипертонией при немедикаментозных методах лечения

14.00.06 - кардиология 14.00.16- патологическая физиология

Автореферат диссертации на соискание учёной степени доктора медицинских наук

Москва-2004

Работа выполнена на кафедре госпитальной терапии Российского университета дружбы народов

НАУЧНЫЙ КОНСУЛЬТАНТ:

доктор медицинских наук, профессор В.Е.Дворников

ОФИЦИАЛЬНЫЕ ОППОНЕНТЫ:

доктор медицинских наук, профессор Г.Г. Иванов доктор медицинских наук, профессор А.Э. Радзевич доктор медицинских наук, профессор Е. А. Демуров

Ведущая организация: Московский областной научно-исследовательский клинический институт имени М.Ф. Владимирского

Защита состоится «_»_2004 г. в 13 часов на заседании диссертационного совета Д 212.203.18 в Российском университете дружбы народов (117 292, г. Москва, ул. Вавилова, д. 61, Городская клиническая больница №64).

С диссертацией можно ознакомиться в Научной библиотеке Российского университета дружбы народов (117 198, г. Москва, ул. Миклухо-Маклая, д.6).

Автореферат разослан «_»_2004 г.

Учёный секретарь диссертационного совета доктор медицинских наук, доцент

П.П Огурцов

2004-4 26864

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ.

Актуальность проблемы.

Артериальная гипертония для большинства развитых стран продолжает оставаться серьезнейшей медицинской проблемой. Именно с ее прямыми последствиями - мозговым инсультом и инфарктом миокарда связано значительное количество случаев преждевременной смерти. Эти общеизвестные истины заставляют исследователей во всем мире все глубже изучать как проблемы патогенеза, диагностики и профилактики заболевания, так и искать все новые подходы к его лечению. Далеко не все такие больные нуждаются в приеме фармакологических препаратов. Немедикаментозные методы снижения АД, особенно на начальных этапах заболевания, являются общепризнанными и необходимыми методами лечения артериальной гипертонии независимо от применения лекарственной терапии. К немедикаментозным методам с доказанной эффективностью относят уменьшение избыточной массы тела, ограничение животных жиров в диете, уменьшение потребления поваренной соли, уменьшение употребления алкоголя, прекращение курения и увеличение физической нагрузки. Кроме этого существуют рекомендуемые методы немедикаментозного лечения, к которым относятся увеличение потребления кальция, магния, рыбьего жира, уменьшение потребления напитков, содержащих кофеин. Так же к методам немедикаментозного лечения, эффективность которых не является общепризнанной, можно отнести целый ряд физиотерапевтических воздействий.

Опубликованные результаты много ■численных научных исследований с использованием таких методов лечения в нашей стране предполагают считать их весьма успешными. Однако только часть исследований в этой области выполнены на современном методическом уровне, и охватывают они не все аспекты проблемы. Недостаток знаний, обусловленный малым количеством исследований проблемы на современном уровне научных доказательств, является тормозом в распространении таких немедикаментозных методов лечения, поскольку не позволяет точно определять показания к их назначению и всесторонне оценивать получаемые при лечении результаты. Все это часто вызывает недоверие к таким видам терапии, и не позволяет сделать окончательные выводы о механизмах снижения АД и реальной эффективности при этих методах лечения.

Точкой приложения большинства физиотерапевтических методов лечения гипертонии является вегетативная нервная система. Лечебные факторы (минеральные ванны, импульсные токи, магнитные поля, лазерное излучение и т.д.) действуют на нее или опосредовано через различные рецепторы и (или) непосредственно на ее структуры. Их объединяет общность рецепторного воздействия, что позволило создать общую для них концепцию лечебного действия, которая заключается в том, что при этих методах не происходит никакого значимого проникновения каких-либо агентов в организм, а их воздействие является информационным (Н.Д. Полушина с соавт., 1997). В организме имеются клетки (Г.Н. Пономаренко, 2000), мембраны которых наиболее чувствительны к разнородным физическим факторам и являются их рецепторами. В ответ на то или иное физическое воздействие они

БИБЛИОТЕКА СПстср О» ПО

%бг

Для подтверждения этой концепции, очевидно, необходимо иметь четкие представления об изменении активности симпатической и парасимпатической регуляции под воздействием физиотерапевтических факторов.

Возможности для широкого исследования этой проблемы появились с распространением способа оценки вегетативной регуляции методом математического анализа вариабельности сердечного ритма. За последние годы этот метод получил широкое распространение, найдя себе применение в оценке вегетативной регуляции ритма сердца, как у практически здоровых людей (Т.В. Кио, Т. Lin, С.С. Yang et al.), так и у пациентов с различными заболеваниями, когда исследуются изменения вегетативного баланса или степень преобладания одного из отделов вегетативной нервной системы (A.J. Burger, M. Kamalesh, S. Kumar, 1996; F. Weber, H. Schneider, Т. Von-Armin et al., 1999; F. Lombardi, A. Malliani, 1992.). Метод используется в качестве контрольного при проведении различных функциональных проб (P.M. Баевский, А.П. Берсенева, 1997; С. Konakam, D. Lacroix, N. Zghal et al., 1999.), для оценки состояния вегетативной нервной системы при различных заболеваниях (Н.Б. Хаспекова, A.M. Вейн, 1999; М. Бекк, Й. Танк, A.FI. Берсенева, 1999; 84, A Pipilis, M. Flather, О. Ormerod et al., 1991), для объективизации реакций вегетативной нервной системы при воздействии на организм самых различных факторов (R.I. Hughson, A. Maillet, G. Gauquelin et al., 1995; J.H. Tulen, F. Boomsma, A.J. Veld, 1999)

Было проведено большое количество исследований и с целью выяснения особенности вегетативной регуляции при артериальной гипертонии. При этом оказалось, что в разных исследованиях были получены противоречивые результаты. Например, во фремингемском исследовании установлено, что спектральная мощность во всех диапазонах исследованных частот у гипертоников значительно ниже, чем у здоровых лиц. Соболевым А.В. с соавт. (1999) наоборот, выявлена высокая ВСР у лиц с гипертонией. В исследовании R. Takalo с соавт. (1999) ясных зависимостей между значениями мощности в разных диапазонах и уровнями АД вообще выявлено не было.

Очень мало работ, выявляющих связи между ВСР и показателями гемодинамики.

В моделях артериальной гипертензии на животных показано, что подъем кровяного давления вызывается увеличением симпатического воздействия на сердечно - сосудистую систему и эти механизмы достаточно изучены. Имеются свидетельства увеличенной симпатической активности при повышении АД и у людей. Однако по методологическим причинам сегодня нет четкой и стройной концепции роли симпатоадреналовой системы, конкретных гипертензивных механизмов и последовательности их включения в процесс развития гипертонической болезни.

Метод анализа ВСР подавляющим большинством исследователей признан абсолютно адекватным целям изучения вегетативной регуляции. Свою эффективность он доказал на практике при наблюдении за состоянием организма космонавтов. Вместе с тем использование этого метода при исследовании групп приводит к большому разнообразию оценки симпатической и парасимпатической регуляции при артериальной гипертензии. На наш взгляд несхожие оценки изменения регуляции при гипертонии могут быть связаны не только с

отсутствием строгих общепринятых методических установок при использовании этого метода, но и с тем, что в анализе, в основном, используются среднестатистические значения изучаемых показателей для исследованных групп. При этом обычно не учитываются индивидуальные изменения показателей ВСР в ответ на различные воздействия, которые в разных случайно подобранных группах, как правило, бывают разнонаправленными, что может свидетельствовать о разных механизмах регуляции.

Таким образом, анализ ВСР, чуть ли не единственный неинвазивный метод исследования вегетативной регуляции на разных уровнях нервной системы, при артериальной гипертензии и ее лечении, использован не полностью.

Цель работы.

Разработать новые методические подходы анализа вариабельности сердечного ритма с помощью количественной и качественной оценки суммарных результатов активности симпатической и парасимпатической регуляции у больных с 1 и 2 степенью артериальной гипертонии, а также изучить изменения этой регуляции при немедикаментозных методах лечения различными физиотерапевтическими воздействиями.

Задачи исследования.

1. Разработать новые методические подходы к анализу ВСР, основанные на количественной и качественной интегративной оценке суммарной активности нескольких уровней вегетативной регуляции.

2. Изучить изменения гемодинамики, симпатической и парасимпатической регуляторной активности с учётом одновременных изменений активности трёх уровней вегетативной регуляции, характеризуемых вариабельностью сердечного ритма при активной ортостатической пробе у больных с АТ и у лиц с нормальным АД.

3. Исследовать влияния на вегетативную регуляцию и гемодинамику у больных с артериальной гипертензией однократных воздействий хлоридной натриевой минеральной ванны, процедуры воздействия импульсным магнитным полем и сеанса электросна.

4. Исследовать эффект курсового лечения минеральными ваннами, магнитным полем и электросном на показатели АД, гемодинамики и вегетативной регуляции.

5. Изучить типы изменения вегетативной регуляции и частоту их возникновения при АОП и применённых физиотерапевтических воздействиях.

6. Выявить связь изменения активности симпатической регуляции при проведении АОП и указанных физиотерапевтических методов лечения с типом кровообращения.

7. Изучить возможность подтверждения результатами проведения активной ортостатической пробы характера изменений регуляции, произошедших при других воздействиях.

Научная новизна.

Впервые оценка изменения симпатической и парасимпатической активности вегетативной нервной системы при разных воздействиях сделана на основании одновременных изменений спектральной мощности вариабельности продолжительности интервалов сердечного цикла в трёх диапазонах HF, отражающей ак-

тивность парасимпатического отдела вегетативной нервной системы, ЬБ, отражающей активность вазомоторного центра и УЬБ, отражающей активность высших вегетативных центров, исходя из того, что два последних показателя характеризуют активность двух уровней симпатической нервной системы. Такой подход позволил выявить различные типы абсолютного или относительного изменения симпатической или парасимпатической активности при проведении различных методов терапии.

Такой подход позволил провести качественный анализ увеличения и уменьшения симпатической и парасимпатической активности у больных с АГ в сравнении со здоровыми лицами при разных воздействиях с оценкой индивидуальных изменений. При этом выявлено большое различие в оценке этих изменений по сравнению с заключением, сделанным на основании различий средних значений показателей до и после терапевтических воздействий на организм.

Впервые с указанных позиций методом анализа ВСР изучена реакция вегетативной нервной системы на активную ортостатическую пробу и на однократное и курсовое воздействие таких немедикаментозных методов лечения АГ, как минеральная ванна, импульсное магнитное поле и электросон.

Практическая значимость.

Показано, что исследованные методы физиотерапевтического лечения больных с АГ у разных пациентов вызывают при разовом воздействии и при проведении курса терапии различные типы ответов изменения вегетативной регуляции, включающие в себя, как относительные, так и абсолютные усиления симпатической или парасимпатической активности. Выявлена связь исходного уровня сердечного выброса (величины СИ) с частотой абсолютного и относительного усиления симпатической активности. Это является основой для выработки точных показаний и противопоказаний для применения каждого из изученных методов физиотерапевтического лечения.

Апробация работы.

Основные положения и результаты доложены и обсуждены на совместном заседании кафедр госпитальной терапии и патологической физиологии медицинского факультета Российского университета дружбы народов 1 октября 2003 года; на международном конгрессе «Кардиостим 2000»; методом анализа ВСР на заседании секции электрокардиографии Московского городского общества терапевтов (2002г.); на научно-практической конференции «Современные проблемы артериальной гипертонии» (Москва, 2003 г,)

Публикации.

По теме диссертации опубликовано 24 научные работы.

Положения, выносимые на защиту-

1. Значения, принимаемые каждым из показателей вариабельности сердечного ритма у больных с гипертонией и у лиц с нормальным артериальным давлением, не позволяют разграничить область патологических значений каждого из этих показателей.

2. У практически здоровых людей с нормальным артериальным давлением происходит постоянное абсолютное или относительное изменение симпатической и парасимпатической активности, которое интегрально определяется по соотношению изменений показателей активности парасимпатического отдела

вегетативной нервной системы, вазомоторного центра и высших вегетативных центров. При этом для групп людей в целом количественно симпатические и парасимпатические реакции сбалансированы.

3. Разнообразие индивидуальных сочетаний направлений и величин изменений показателей ВСР не позволяет сравнением средних для группы значений показателей регуляции однозначно оценить влияние на процессы регуляции у больных с гипертонией различных воздействий.

4. Одинаковые изменения артериального давления при одном и том же воздействии у разных лиц могут происходить при абсолютном или относительном увеличении, как симпатической, так и парасимпатической активности.

5. При ортостатической пробе увеличение симпатической активности у больных с артериальной гипертонией происходит чаще, чем у лиц с нормальным артериальным давлением.

6. Различия изменений интегральных типов вегетативной регуляции под воздействием курсов лечения разными физиотерапевтическими методами выявляются результатами количественного и качественного анализа совместных изменений показателей регуляторной активности трёх уровней вегетативной нервной системы.

7. Различия типов регуляторных реакций в ответ на разные физиотерапевтические воздействия необходимо оценивать по данным совместного результата количественного и качественного анализа совместных изменений тех же показателей вариабельности сердечного ритма.

8. У больных с артериальной гипертонией при воздействии на организм минеральной ванны, переменного магнитного поля и импульсного тока увеличение частоты усиления симпатической активности коррелирует с увеличением исходного уровня СИ. При снижении АД после лечения связь между симпатической реакцией у этих больных на физиотерапевтическое воздействие и уровнем СИ исчезает.

9. Результаты ортостатической пробы могут не подтверждать изменений вегетативной регуляции, выявляемые физиотерапевтическими воздействиями после курса соответствующего физиотерапевтического лечения больных с артериальной гипертонией

Структура диссертации.

Диссертация изложена на страницах, иллюстрирована рисунками и таблицами.

Материалы и методы.

Критерии отбора и характеристика больных и лиц контрольных групп.

В 4 основные группы для исследования при лечении минеральными ваннами, переменным магнитным полем и электросиом, а также реакций при АОП было включено 399 больных с первичной АТ 1-2 степени (ВОЗ/МОАГ 1999). 169 больных первой основной группы участвовала в одном из трёх остальных исследованиях. Артериальная гипертония у этих больных или выявлена впервые, или в течение последних двух месяцев больные не получали систематического медикаментозного лечения. Были единичные случаи однократного применения препаратов дигидропиридинового ряда короткого действия при подъёмах АД.

В исследование включались больные мужчины и женщины в возрасте от 40

до 60 лет. В 4 контрольные группы были включены 290 мужчин и женщин с нормальным АД без его повышения в прошлом в возрасте от 37 до 60 лет из числа персонала санатория и отдыхающих, у которых не было соматических заболеваний. 140 испытуемых из первой контрольной группы принимали участие в одном из трёх остальных исследований. Различие средних возрастов в основной и контрольной группе в каждом из исследований было статистически недостоверно.

Критериями исключения были вторичная гипертония; признаки поражения органов-мишений по данным анамнеза, курортной карты и врачебного осмотра при поступлении в санаторий; отклонение от нормы показателей клинического анализа крови, а также биохимических показателей содержания в крови глюкозы, билирубина, креатинина, мочевины; отклонение от номы показателей общего анализа мочи и анализа мочи по Нечипоренко; клинические признаки сердечной недостаточности и фракция выброса по данным ЭХО-КГ менее 50%; толщина межжелудочковой перегородки и/или задней стенки левого желудочка по данным ЭХО-КГ более 12 мм; все нарушения ритма.

Группу больных с АГ в исследовании реакций при АОП составили 281 пациент (115 мужчин и 166 женщин) в возрасте от 41 до 60 лет (средний возраст 53±4,9 года). Контрольную группу в этом исследовании составили 170 практически здоровых людей (69 мужчин и 101 женщина) в возрасте от 37 до 60 лет (средний возраст 52+6,1 года)..

Группу больных с АГ в исследовании изменения регуляции кровообращения и изменения гемодинамики под воздействием минеральных натриевых ванн составили 103 пациента (47 мужчин и 56 женщин) в возрасте от 42 до 60 лет (средний возраст 54±5,3 года). В контрольную группу вошли 74 человека без подъемов АД (31 мужчина и 43 женщины) в возрасте от 38 до 60 лет (средний возраст 50±5,9 года).

Группу больных с АГ в изучении изменения регуляции кровообращения и гемодинамики под воздействием вихревого импульсного магнитного поля составили 97 пациентов, из которых было 52 мужчины и 45женщин в возрасте от 40 до 60 лет (средний возраст 53±5,9 года). В контрольную группу вошли 94 здоровых лица с нормальными цифрами АД, из которых мужчин было 39, а женщин - 55 в возрасте от 38 до 60 лет (средний возраст 49±6,1 года).

Группу больных с АГ при исследовании тех же изменений под воздействием серий прямоугольных электрических импульсов на центральную нервную систему, вызывающих сон составили 87 больных из них 42 мужчины и 45 женщин в возрасте от 40 до 60 лет (средний возраст 54+6,2 года). В контрольную группу вошли 92 лица с нормальными цифрами АД, из которых мужчин было 36, а женщин - 56 в возрасте от 36 до 60 лет (средний возраст 48±6,5 года).

Методы исследования.

Измерение артериального давления при первом осмотре проводилось в положении сидя троекратно с интервалом в 1 минуту, и оценивалось среднее его значение. Давление в манжете снижалось со скоростью 2-3 мм рт. ст. в секунду. АД при АОП и при первом и последнем лечебных воздействиях измерялось после 15 минутного отдыха в положении лёжа непосредственно перед пе-

ременой положения тела или перед процедурой, а также на 7-й минуте после перемены положения тела или окончания процедуры однократно.

Активная ортостатическая проба (АОП) проводилась в стандартных условиях в период от 10 до 13 часов, не менее, чем через 1,5 часа после еды. После этого регистрировалась эхокардиограмма (ЭХО-КГ) аппаратом "Фукуда UF-4500". Объем полостей сердца определялся по формуле Шиллера, рассчитывались ударный и минутный объемы крови (УО и МОК), сердечный индекс (СИ), общее периферическое сопротивление (ОПС) и удельное общее периферическое сопротивление (УдОПС). Показатели ВРС определялись после 5 минутной записи ЭКГ на аппаратно - программном комплексе «Варикард» производства ТОО «РАМЕНА». При проведении активной ортостатической пробы повторная пятиминутная регистрация ЭКГ начиналась через 2 минуты после вставания, которые были отнесены к переходному процессу, особенности которого в данной работе не отражены. Сразу после окончания регистрации ЭКГ повторно определялось АД и регистрировалась ЭХО-КГ.

Минеральная ванна готовилась из минеральной воды «Мокшанка», которая относится к среднеминерализованным хлоридным натриевым водам. Она выведена скважиной из интервала 237 - 340 метров верхнедевонских отложений. При серии замеров содержание минеральных солей их концентрация была в пределах 8-14 г/литр. Лечение проводилось курсом из 10-11 процедур. Ванна температурой 37°С, продолжительностью 15 минут принималась больными через день в одни и те же утренние часы. Перед первой и перед последней в курсе лечения ванной проводилась АОП, а после ванны регистрировались Эхо-КГ, ЭКГ для проведения анализа ВСР и измерялось АД.

Лечение магнитным полем - проводилось с помощью прибора «Магнито-турботрон», изготовленного ГУЛ ЗМЗ «Авангард» г. Саров. При этом методе лечения магнитное поле частотой 100 Гц воздействует на весь организм. Максимальная индукция магнитного поля в центре индуктора 2,5 мТл. Равномерно вращающееся магнитное поле циклически меняется по величине: в течение 1 мин индукция возрастает от 0 до max, затем в течение 1 мин плавно снижается от max до 0. Это один цикл. Время цикла неизменно и составляет 120 сек. Циклы непрерывно следуют один за другим. Количество циклов во время сеанса в начале лечения увеличивается с 5 до 7, а в его конце снижается с 7 до 5. Всего на курс лечения 20 сеансов. Перед первым и перед последнем сеансом в курсе лечения магнитным полем проводилась АОП, а после сеанса магнитотерапии регистрировались ЭхоКГ, ЭКГ для проведения анализа ВСР и измерялось АД,

Лечение электросном проводилось прибором ЭС-10-5 Московского завода электромедицинской аппаратуры «ЭМА». Он обеспечивает воздействие на пациента через электроды импульсным током низкой частоты от 5 до 160 гЦ, которая выбирается по реакции пациента в виде наиболее быстрого засыпания.

Два электрода, образующие отрицательный полюс накладывались на область глазниц. Два электрода образующие положительный полюс накладывались на затылочную область. Сила тока устанавливалась в пределах 0,5-10 мА (субпороговая величина) по первому ощущению пациентом лёгкого покалывания под электродами. Длительность импульса 0,5 мс. Продолжительность сеанса 30 мин. На курс лечения 10 процедур через день. Перед первым и перед послед-

ним сеансом в курсе лечения электросном проводилась АОП, а после сеанса электросна регистрировались Эхо КГ, ЭКГ для проведения анализа ВСР и измерялось АД.

Анализ вариабельности сердечного ритма выполнялся с помощью програм-но-алпаратного комплекса «Варикард» модели «ВК 1.4» ТОО «Рамена». Элек-трокардиосигнал регистрировался в одном из стандартных отведений в течение 5 минут. Запись подвергалась корректировки с целью редактирования ошибочных отметок Л-зубцов. Все подряд идущие выделенные шумовые элементы программно заменялись равными интервалами, рассчитанными по формуле:

Г

Х=—,где к

Т - сумма длительностей подряд идущих шумовых интервалов, а к - рассчитывалось по формуле

Г

к=Ш(—) г

в свою очередь I вычислялось как среднее значение прилежащих к шумовому участку интервалов (Ьи - операция округления).

Расчет показателей спектрального анализа проводился в трёх частотных диапазонах А/цг_ А/и?, Д/щ?.

Высокочастотные колебания Ш7 в диапазоне А/нг 0,5-Ю, 15 Гц (2-7сек); Низкочастотные колебания У7 в диапазоне Д/^ 0,15-Ю,05 Гц (7"-20сек); Очень низкочастотные колебания УЫ7 в диапазоне А/пг 0,15-Ю,05Гц (2СН-70сек);

По спектральным оценкам рассчитывались показатели НР, Ы7 и УГЛ7 - мощности спектров в частотных диапазонах А/дг, Д/^ Д/к№ соответственно. Спектральные оценки мощностей гармоник вычислялись по формуле:

с- А] г Р] — — мс,

где') = 1,2.....Ь, а Ь - число спектральных оценок, причем Ь=2', где т] - целое

число. Величина г|, в свою очередь, не должна противоречить условию:

и

, где

Ъ- время ввода ЭКГ.

Спектральные оценки амплитуд гармоник вычислялись по формуле:

•2 I

4/= —-х)'СОЗ-) МС

II Где j = 0,1,2...Х-1, а Ь - число спектральных оценок.

Мощность спектра НР (суммарная мощность в частотном диапазоне А/нг) вычислялась по формуле:

£м>

мс2

>ит

где ЬНп и Ьнг, - номера спектральных оценок, соответствующих границам диапазона А/нг

Мощности спектров LF и VLF вычислялись аналогично.

Суммарная мощность спектра ТР вычислялась по формуле:

ТР = HF+LF+VLF.

Спектральной мощностью HF оценивалась регуляторная активность парасимпатического отдела вегетативной нервной системы, спектральной мощностью LF - активность вазомоторного центра и спектральной мощностью VLF -регуляторная активность высших вегетативных центров. Последнее представление о значении спектральной мощности в диапазоне VLF сложилось только в последние годы. Два последних показателя, таким образом, отражают активность разных уровней регуляции симпатического отдела вегетативной нервной системы. При этом по данным P.M. Баевского и А.П. Берсеневой (8) оба они обеспечивают единый ответ организма, адекватный изменяющимся условиям кровоснабжения органов и тканей. Поэтому мы впервые предлагаем оценивать изменение вегетативной регуляции при разных воздействиях на организм по относительным изменениям всех трёх показателей, так как каждый из них может изменяться, как в сторону увеличения, так и в сторону уменьшения, причем иногда в самых разных комбинациях. Разнонаправленные и в разной степени выраженные изменения трех показателей HF, LF и VLF могут составить несколько комбинаций, каждая из которых может определенным образом характеризовать изменения активности симпатической и парасимпатической регуляции.

При анализе всех полученных данных были встречены следующие основные типов комплексного изменения спектральной мощности, как при ортостатиче-ских пробах, так и при других воздействиях.

1 тип. Уменьшение HF; увеличение LF; увеличение VLF. Такие изменения можно трактовать как абсолютное увеличение симпатической активности.

2 тип. Уменьшение HF, которое по абсолютному значению больше, чем уменьшение LF; увеличение VLF (относительное увеличение симпатической активности).

3 тип. Уменьшение HF, которое по абсолютному значению больше, чем абсолютное значение суммарного уменьшения LF и VLF (относительное увеличение симпатической активности).

4 тип. Уменьшение HF и LF; увеличение VLF, которое больше разности абсолютных значений уменьшения LF и уменьшения HF (относительное увеличение симпатической активности).

5 тип. Уменьшение HF; увеличение LF; уменьшение VLF, которое меньше суммы абсолютных значений изменений HF и LF (относительное увеличение симпатической активности).

6 тип. Увеличение HF, которое меньше суммарного увеличения LF и VLF (абсолютное увеличение симпатической активности).

7 тип. Увеличение HF; уменьшение LF; увеличение VLF, которое больше суммы абсолютных значений увеличения HF и уменьшения LF (относительное увеличение симпатической активности).

8 тип. Увеличение HF, которое по абсолютному значению меньше увеличения LF; уменьшение VLF, которое по абсолютному значению меньше разности

между абсолютными значениями увеличения ЬБ и увеличения ИБ (относительное увеличение симпатической активности).

9 тип. Увеличение ИБ; уменьшение ЬБ; уменьшение УЬБ (абсолютное увеличение парасимпатической активности).

10 тип. Увеличение ИБ, которое больше, чем увеличение ЬБ; уменьшение УЬБ (относительное увеличение парасимпатической активности).

11 тип. Увеличение ИБ, которое больше, чем суммарное увеличение ЬБ и УЬБ (абсолютное увеличение парасимпатической активности).

12 тип. Увеличение ИБ, которое меньше, чем увеличение ЬБ; уменьшение УЬБ, которое по абсолютному значению больше разности значений увеличения ЬБ и увеличения ИБ (относительное увеличение парасимпатической активности).

Характер относительных изменений направленности [(+) или (-)] симпатической и парасимпатической активности может быть представлен на рисунке в более упрощенном виде, если оценивать относительные изменения активности парасимпатического отдела (ДНИ) и суммированные по величине и направлению активности вазомоторного центра и высших вегетативных центров (ДЬБ + ДУЬБ) (рис. 1).

Рис.1 Предлагаемая классификация интегральных типов суммарной регуляции симпатической и парасимпатической активности. Объяснения в тексте.

В положениях А, В, С, указывается количество случаев в процентах преобладания симпатической активности различными способами. В положении А указывается число случаев, когда уменьшение активности парасимпатического отдела (ДШ1) выражено в большей степени, чем уменьшение суммарной активности вазомоторного центра и высших вегетативных центров В положение В указывается число случаев, когда происходит уменьшение ИБ и

увеличение (LF+VLF). В положении С указывается число случаев, когда увеличение (LF+VLF) больше, чем увеличение HF.

В положениях D, E, F указывается количество случаев в процентах преобладания парасимпатической активности различными способами. В положении D указывается число случаев, когда увеличение активности парасимпатического отдела (AHF) выражено в большей степени, чем увеличение суммарной активности вазомоторного центра и высших вегетативных центров (ALF+AVLF). В положение Е указывается число случаев, когда происходит увеличение HF и уменьшение (LF+VLF). В положении F указывается число случаев, когда уменьшение (LF+VLF) выражено больше, чем уменьшение HF.

Индекс централизации регуляции 1С вычислялся по формуле:

Статистическая оценка полученных результатов производилась с помощью пакета статистических программ Statistic 5,0 для Widows. Данные представлены в виде М±о Сравнение количественных показателей проводилось двухсторонним Местом с использованием критерия Стьюдента. Качественные переменные представлены абсолютными (п) и относительными (%) значениями. Сравнение качественных переменных проводилось с использованием критерия х2 или, при необходимости, точного критерия Фишера. Взаимосвязь между показателями оценивалась коэффициентом корреляции Пирсона и методом квантилей. Статистически значимыми считали р<0,05.

Результаты исследования.

Изменения вегетативной регуляции (по показателям вариабельности сердечного ритма) и центральной гемодинамики при активной ортостати-ческой пробе. В целях изучения возможности спектрального анализа ВСР в оценке вегетативной регуляции у больных с АГ в сравнении с лицами с нормальным АД был проведен количественный и качественный анализ показателей ВСР, гемодинамики и их изменений при АОП. Средние значения некоторых изученных показателей представлены в табл.1.

У больных с АГ (1 группа) более высокие средние значения АД сочетались с более высокими, по сравнению с контрольной группой, средними значениями СИ. Достоверные различия средних значений показателей вегетативной регуляции в этих группах свидетельствовали о более низкой общей регуляторной активности в 1 основной группе по сравнению со 2-ой контрольной (различие средних значений показателя ТР) и в ней же о более низкой активности двух уровней симпатической регуляции (различие средних значений показателей LF HVLF).

Кроме того, полученные данные, представленные на рис. 2, свидетельствуют, что индивидуальный разброс значений спектральной мощности в каждом из диапазонов достаточно велик, что может говорить и о широком диапазоне возможных изменений активности каждого из анализируемых отделов вегетативной нервной системы в комплексной системе регуляторных воздействий на

Таблица 1.

Показатели гемодинамики в ВРС у испытуемых 1 и 2 группы при активной ортостатической _пробе_

1 группа(п=281) 2 группа(п=170)

Лежа Стоя Лежа Стоя

САД мм рт.ст 162,8±13,04* 160,6115,39* 122,018,58* 120,918,37*

ДАД мм рт.ст. 91,3±9,П* 91,0±8,69* 76,1 ±6,78* 75,815,61*

СИ л/мин-м2 2,85±0,541*# 3,16±0,612*# 2,56±0,670* 2,71 ±0,503*

Уд ОПС у.е. 40,1 ±8,06# 37,317,80# 39,60113,348 38,8917,795

Ю1 мс 8691114,9*# 7641125,0*# 8241105,0*# 7141101,3*#

ТРмс: 1254±1329,3* 112511097,1* 175611470* 166612068*

478±885,5# 3521594,4*# 4331475,\П 5431552,1*#

и мс3 4181430,5* 3751405,3* 6961583,2* 6391624,7*

У^мс' 3571301,2* 3991382,8 6271661,1*# 4841631,5#

1С 4,86±3,087*# 7,49±б,340# 5,5113,925 *# 8,7119,227#

Примечание: * Различие аналогичных показателей в разных группах достоверно. # Различие аналогичных показателей в положениях "лежа" и "стоя" внутри каждой группы достоверно.

мс3

50004000-

зооо-2000 1000 о-

ТР НГ и УХР

Рис.2. Диапазоны значений показателей ВСР у больных с гипертензией и нормальным АД.

АД как в норме, так и при АГ. Кроме того, диапазон разброса каждого из показателей в основной группе в подавляющем большинстве случаев умещался внутри соответствующего диапазона разброса значений тех же показателей у здоровых лиц. В большинстве случаев эти показатели у больных с АГ и лиц с нормальным АД находились в одном и том же диапазоне, что, безусловно, ограничивает использование абсолютных значений спектральных показателей ВСР в оценке изменения регуляции у больных с АГ.

Использование АОП с целью оценки различий в реакции на неё вегетативной нервной системы у больных с АГ и лиц с нормальным АД показало (табл. 1), что при ортостатической пробе в 1 группе через 7 минут после перемены положения тела средний уровень САД и ДАД почти не отличалось от исходного уровня, что связано с тем, что в большинстве случаев регистрировалось изменение АД в пределах ошибки измерения на величину не более 10 мм рт. ст. Достоверно увеличились средние значения показателей сердечного выброса (МОК и СИ) и уменьшились значения показателей общего периферического сопротивления (ОПС и УдОПС) и интервала ЯЯ. Во 2-й контрольной группе произошло только достоверное уменьшение среднего значения интервала ЯЯ и УО.

В вертикальном положении по сравнению с горизонтальным в первой группе

□ нормальное АД

□ гиоертевзия

среднее значение спектральной мощности ЫБ было достоверно меньше, а во второй достоверно больше по сравнению с исходным. Во второй группе также произошло достоверное уменьшение среднего значения спектральной мощности УЬР. Эти изменения могут трактоваться, как признаки относительного увеличения симпатической активности в 1 группе в связи с уменьшением активности парасимпатической и снижение симпатической активности во 2-й группе.

Среднее значение индекса централизации (1С) в горизонтальном положении достоверно выше в контрольной группе, в вертикальном положении они достоверно не различаются. При перемене положения тела в обеих группах происходило достоверное их увеличение.

Индивидуальные изменения этих же показателей более разнообразны. Каждый из показателей (кроме интервала ЯЯ в контрольной группе) в отдельных случаях при ортостатической пробе, как увеличивался, так и уменьшался. Эти изменения в обоих направлениях достигали значительных значений. Показатели ЫБ, ЬБ и УЬБ уменьшались в индивидуальных случаях до 5% своего исходного значения, а ЫБ увеличивались максимально в 17,9 раза, ЬБ в 10,6 раза, а УЬР в 17,4 раза. При этом количество пациентов, у которых направление изменения всех и каждого из тех показателей, которые достоверно изменили своё средние значение, полностью соответствует направлению изменения его среднего значения составило в основной группе 38,8%, а в контрольной 20,6% ото всех исследованных в группе лиц.

Количество лиц (табл.2), у которых при ортостатической пробе происходит увеличение или уменьшение каждого из изученных показателей в группах неодинаково.

Таблица 2.

Количество в подгруппах каждых из исследованных показателен, изменяющихся при ортоста- -

тичеекой пробе в сторону увеличения или уменьшения.

1 группа(п=281) 2 группа(п=170)

А* Б** А Б

САД мм рт.ст 27 (9,6%) 22 (7,8%) 8 (4,7%) 7(4,1%)

ДАД мм рт.ст. 5 (1,8%)# 15(5,3%) 5 (2,9%) 7(4,1%)

СИ л/минм2 237 (84,3%)# 44(15,7%) 73 (42,9%)# 97(57,1%)

Уд ОПС у.е. 47 (16,7%)# 234(83,3%) 93 (54,7%) 77(45,3%)

И^мс 5 (1,8%)# 276(98,2%) 0 (0,0%)# 170(100,0%)

ТРмсг 103 (36,6%)# 178 (63,4%) 50 (29,4%)# 120(70,6%)

НРмс' 109 (38,8%)# 168 (59,8%) 50 (29,4%)# 120 (70,6%)

имс2 112 (39,9%)# 166(59,1%) 82 (48,2%) 88 (51,8%)

Уи мс2 139(49,5%) 142 (50,5%) 48 (28,2%)# 122(71,8%)

1С 185 (65,8%)# 96 (34,2%) 100 (58,8%)# 70(41,2%)

Примечание: * В колонке А количество и % лиц в группе, у которых показатель при ортостатической пробе увеличивался. ** В колонке Б количество и % лиц в группе, у которых показатель при ортостатической пробе уменьшался. Учитывались изменения САД и ДАД более, чем ±5 мм рт.ст. # Различие в процентах увеличения и уменьшения показателя достоверно. Различие между следующими показателями в соответствующих колонках достоверно:

А: САД, МОК, СИ, ОПС, УдОПС, У1Л\ Б: УО, МОК, СИ, ОПС, УдОПС, НР, Уи.

Таким образом, при анализе индивидуальных изменений изученных показателей при ортостатической пробе выяснилось, что выводы об активности отделов вегетативной нервной системы и направленности изменений гемодинамиче-ских показателей, полученные на основании изучения среднестатистических их

значений не могут быть отнесены ко всем случаям. В отдельных случаях все изученные показатели при ортостатической пробе могут претерпевать разнонаправленные изменения.

Разнонаправленные и в разной степени выраженные изменения трех показателей ИБ, ЬБ и УЬБ могут составить 16 комбинаций, каждая из которых может определенным образом характеризовать изменения активности симпатической и парасимпатической регуляции.

В дальнейшем интегральные изменения типов регуляции, характеризующиеся комплексом одновременных их изменений, будут обозначаться как увеличение илиуменьшениесимпатической или парасимпатической активности. Изменения ЬБ и УЬБ будут характеризовать изменения активности вазомоторного центра и высших регуляторных центров, соответственно.

В основной группе увеличение симпатической активности при таком способе ее оценки происходило при ортостатической пробе в 53,7% случаев, которые составили подгруппу 1с, что достоверно чаще, чем в контрольной, где такое увеличение происходило только в 28,8% случаев (подгруппа 2с). Таким образом, если изменение симпатической и парасимпатической активности оценивать с учетом их относительных изменений, то оказывается, что в группе лиц с АГ по сравнению с группой лиц с нормальным АД ортостатическая проба достоверно чаще вызывала увеличение симпатической активности.

Соответственно, увеличение парасимпатической активности в ответ на орто-статическую пробу в 1 группе происходило в 46,3% случаев (подгруппа 1п), а во второй в 71,2% случаев (подгруппа 2п).

На рис. 3 представлены частота выявления различных комбинаций суммарных изменения симпатической и парасимпатической активности при ортоста-тической пробе у больных с гипертонией и у лиц с нормальным АД.

Рис 3. Распределение количества разных способов усиления симпатической и парасимпатической активности при АОП в основной (1) и контрольной (2) группах. Знаком • отмечены аналогичные показатели, различия которых статистически достоверны.

Повышение симпатической активности способами А и С и повышение парасимпатической активности способом Б достоверно чаще происходило в основной группе. Повышение парасимпатической активности способом Б достовер-

но чаще происходило в контрольной группе. В подгруппах с увеличением симпатической активности она увеличивалась примерно в равной степени как за счет абсолютного, так и относительного ее увеличения. Абсолютное увеличение симпатической активности происходило примерно одинаково часто в основной группе в 55,6% случаев, а в контрольной в 51,0%. Усиление парасимпатической активности чаще происходило за счёт относительного увеличения. В основной группе усиление парасимпатической активности происходило за счет его абсолютного изменения в 29,2% случаев, а в контрольной - в 20,7% случаев.

Исходно подгруппы, выделенные в каждой из групп, отличались тем, что в подгруппе 1с (151 пациент) по сравнению с подгруппой 1п (130 пациентов) средние значения следующих показателей были выше и которые, соответственно, были равны следующем величинам: САД (165,2±13,65 и 160,0+14,40 мм рт.ст.), ДАД (93,2+9,67 и 89,1+8,55 мм рт.ст.), СИ (2,93+0,467 и 2,75+0,598 л/мин-м2), УдОПС (43,2+8,07 и 36,5+7,90 у.е.). Средние значения других показателей были ниже, и они были, соответственно, равны 1Л? (364+386,2 и 481±467,4мс2), УЬБ (264+176,3 и 465+362,0 МС2), 1С (3,05+2,910 и 6,96+5,126). Средние значения других показателей достоверно не различались.

Подгруппа 2с отличалась от подгруппы 2п тем, что в ней из показателей системы кровообращения только среднее значение ДАД было немного ниже, и также были ниже средние значения всех показателей ВСР, кроме ИБ.

При переходе из горизонтального положения в вертикальное среднее значение АД практически не менялось. Внутри каждой подгруппы одни показатели статистически достоверно чаще увеличивались, другие уменьшались или изменялись одинаково часто в обоих направлениях. В подгруппе 1с чаще увеличивались САД, УО, СИ, ЬБ, УЬБ и 1С, чаще уменьшались ИИ, УдОПС и ИБ, а показатель ТР изменялся одинаково часто в обоих направлениях.

В подгруппе 1п чаще увеличивался показатель СИ, чаще уменьшались показатели САД, УО, УдОПС, ИИ, ТР, ЬБ, УЬБ, 1С и примерно одинаково часто увеличивался и уменьшался показатель ИБ.

В подгруппе 2с чаще увеличивались, чем уменьшались показатели ЬБ, УЬБ, 1С. Чаще уменьшались, чем увеличивались УО, ИИ, ТР и ИБ, а остальные примерно одинаково часто изменяются в обоих направлениях.

В подгруппе 2п статистически достоверно чаще увеличивался показатель СИ и чаще уменьшался показатель УдОПС. Показатели САД, ДАД и 1С примерно одинаково часто увеличивались и уменьшались, а все остальные - чаще уменьшались, чем увеличивались.

Изменения гемодинамических показателей при ортостатической пробе. Они чаще происходило двумя способами -

увеличение показателя; -уменьшение показателя). Оба эти типа в контрольной группе и в ее подгруппах встречались приблизительно одинаково часто. Поэтому одинаково часто там встречались увеличение и уменьшение и сердечного выброса и периферического сопротивления. Среди лиц с АГ тип ОПС[ встречался значительно чаще, чем тип СИ1 ОПС} . Кроме того, в подгруппах с симпатической реакцией на АОП основной и контрольной групп чаще реализовался тип изменения гемодинамики СИ[ ОПС1 , причем среди лиц с АГ в подав-

ляющем числе случаев (более 90%) и несколько реже (около 70%) в подгруппе с парасимпатической реакцией. С этим связано то, что в подгруппах 1с и 1п чаще при этой пробе увеличивался сердечный индекс и реже периферическое сопротивление.

Полученные данные позволили выявить зависимость между исходной величиной сердечного индекса, как показателем типа кровообращения и последующей реакцией вегетативной нервной системы в ответ на АОП и исследованные терапевтические воздействия на организм. Перемена положения тела при орто-статическом тесте не является значительным стрессовым воздействием. У лиц с нормальным АД активная ортостатическая проба сопровождалась усилением симпатической активности только в 28,8% случаев. Величина СИ в покое в горизонтальном положении в этой группе обследованных находится в пределах При ранжировании лиц этой группы по убыванию этого показателя и разбивки ранжированного списка на три квантиля оказалось, что в первом квантиле СИ был в пределах а количество лиц с сим-

патической реакцией на АОП составило 32%. В третьем квантиле (СИ в пределах 2,25-4,3 л/минм2) число симпатических реакций составило 26% (рис. 4). Различие в количестве лиц с симпатической реакцией между первым и третьем квантилями недостоверно. Таким образом, в фуппе лиц с нормальным АД, у которых СИ в покое находится в пределах частота воз-

никновения симпатической реакции на АОП не зависит от типа кровообращения.

Рис. 4. Соотношение случаев повышения симпатической и парасимпатической активности при активной ортостатической пробе в зависимости от величины СИ в покое перед переменой положения тела. Основная и контрольная группы ранжированы по нисходящей значения СИ и разбиты на 3 квантиля: «1 норма» - 1 квантиль лиц с нормальным АД «3 норма» - 3 квантиль лиц с нормальным АД; «1 гиперт» - 1 квантиль больных с АГ; «3 гиперт» - 3 квантиль больных с АГ

У исследованных больных с АГ, у которых симпатическая реакция на АОП возникала у 53,7% больных величина СИ находилась в пределах 4,52-4,69 л/мин-м2. При аналогичной разбивке этих больных на три квантиля оказалось, что в первом квантиле СИ был в пределах 4,62+3,02 л/мин-м2, а число больных с симпатической реакцией на АОП составило 61 %. В третьем квантиле (СИ в пределах 2,56-5-1,68 л/мин-м2) симпатические реакции на АОП отмечены у 49% больных . Различие в количестве симпатических реакций на пробу достаточно достоверно (Р=0,05 при одностороннем тесте). Таким образом, у больных с АГ при АОП в группе больных с большей величиной СИ возникает большее коли-

чество симпатических реакций.

Корреляционные связи между спектральными показателями ВСР и показателями гемодинамики в покое и при АОП. Анализ корреляционных связей позволил выявить их малое количество и, в основном, малую силу таких связей между показателями вегетативной регуляции и показателями гемодинамики. А если признать значимыми корреляционные связи при р>0,3 и более, как это обычно принято, и исключить связи между частотой ритма и его вариабельностью, которые часто выявляются при всех исследованиях, то тогда в нашем случае значимых корреляционных зависимостей остается совсем мало. Это связи между изменением активности высших вегетативных центров и изменением при АОП показателей минутного сердечного выброса в подгруппе лиц с гипертонией с _увеличивающейся симпатической активностью (подгруппа 1с) -между ДУи и ДМОК (р=-0,34), между ДУЬБ и АСИ (р=-0,42). Кроме того, в контрольной подгруппе с симпатической реакцией (подгруппа 2с) между УЬР и УдОПС (р=+0,42) и в контрольной подгруппе с парасимпатической реакцией (подгруппа 2п) между ДУи И АСИ (р=+0,38). Малое количество связей и их характер свидетельствуют о значительной роли случайности при переходе к одной из возможных конфигураций активностей вегетативной системы регуляции в поддержании необходимого уровня АД и о большей целенаправленности изменения активности высших вегетативных центров (спектральной мощности УЬБ).

Оценка результатов спектрального анализа ВСР в диагностике особенностей вегетативной регуляции у больных с АГ в покое и при АОП.'

Полученные данные свидетельствуют, что один и тот же уровень САД и ДАД у разных пациентов поддерживался при самом разном сочетании активности парасимпатического и двух уровней симпатического отделов вегетативной нервной системы, как в покое, так и после перемены положения тела. Это возможно тогда, когда симпатическая и парасимпатическая нервная система являются только частью большой и сложной системы регуляции артериального давления. Все элементы последней связаны взаимными положительными и отрицательными влияниями, Вся же система регуляции АД в силу большого количества своих элементов и сложности их взаимных влияний обладает очень большим количеством степеней свободы. Такие системы в силу своей сложности способны поддерживать регулируемый параметр, в данном случае АД, на одном уровне при большом количестве различных комбинаций состояний ее элементов. Это обеспечивает большую надежность в поддержании на необходимом уровне регулируемого параметра, в данном случае артериального давления. Такая надежность обеспечивается, в том числе и тем, что после любого воздействия на такую регулирующую систему она достаточно быстро случайным образом может перейти в другое, одно из многих состояний, обладающих необходимой в данное время устойчивостью и позволяющих поддержать АД на требуемом уровне. Поэтому возможность при этом выбора увеличения в ответ на АОП или симпатической, или парасимпатической активности является совершенно естественной.

Исходя из средних значений индекса централизации 1С (табл. 1) можно было бы считать, что адаптация при переходе из горизонтального положения в вертикальное, как у лиц с АГ, так и у лиц с нормальным АД происходит при усилении процесса централизации регуляции. Однако индивидуально это происходит только несколько чаще чем в половине случаев, и различие частоты такого усиления между этими группами не достоверно (табл. 2). Но при этом в подгруппах больных и здоровых лиц, где адаптация при АОП происходит с увеличением симпатической активности (1с и 2с), усиление централизации регуляции происходит у большинства. В такой подгруппе основной группы это происходит почти у всех больных, что достоверно чаще, чем в соответствующей контрольной подгруппе. Это еще одно проявление связи между АГ и симпатической активностью.

В подгруппах с усилением парасимпатической активности при перемене положения тела усиление централизации регуляции происходит значительно реже, не достигая и 50% случаев.

Показатели вариабельности сердечного ритма в оценке изменений вегетативной регуляции при лечении больных с АГ хлоридными натриевыми ваннами.

Средние значения изученных показателей в основной и контрольной группах перед лечением, а также значение этих показателей, как результат лечения в конце его представлены в таблице 3.

Представленные данные позволяют сделать заключение о том, что после курса бальнеотерапии в основной (1-й) группе произошло снижение систолического и диастолического АД за счет снижения сердечного выброса при не изменившемся достоверно периферическом сопротивлении и постоянном числе сердечных сокращений. САД снизилось в среднем на 21 мм рт.ст. или на 13,3%. ДАД снизилось в среднем на 9,3 мм рт.ст. или на 10.1%. При этом у 61.9% больных АД стало нормальным.

Таблица 3.

Показатели гемодинамике я ВСР у больных основной н контрольной групп в начале и в конце

лечения курсом минеральных ванн (М± а)

В начале лечения В конце лечения

1 группа(п=103) 2 группа(п=74) 1 группа(п=103) 2 группа (п=74)

САД 161,5±14,00# 128,5±5,07*# 140,5±11,82 123,7±5,75*

ДАД 91,9±8,87# 81,8±6,63*# 82,6±5,83 77,8±5,02*

СИ 3,03±0,489# 2,27±0,612* 2,57±0,476 2,34±0,522*

УдОПС. 39,36±5,52 46,68±12,899*# 40,80±7,243 40,36±14,06

№ 843±103,1 855+101,2# 865±145,6 802±89,7*

ТР 788±498,4 1466±934,3* 659±807,9 1434±1373,1*

ОТ 213±261,9# 381±316,3* 169±128,3 465±568,0*

и 280+252,5 654±491,0* 23б±214,8 563±595,8*

уи 294±141,5# 431 ±324,6* 2461147,1 40б±386,3*

1С 6,87±6,141 4,70±3,176* 6,04±4,915 4,23±3,07*

Примечание: * Различие достоверно (Р<0,05) между аналогичными показателями 1 и 2 группы в начале или в конце лечения. § - Различие достоверно (Р<0,05) между аналогичными показателями одной группы в начале и в конце срока лечения

За тот же период времени в контрольной (2-й) группе произошло незначительное снижение АД за счет уменьшения периферического сопротивления, при этом САД снизилось в среднем на 4,8 мм рт.ст., а ДАД на 4 мм рт.ст.

В основной группе среднестатистические значения показателей ВСР засвидетельствовали снижение активности парасимпатической нервной системы (ИБ) и симпатической активности на уровне высших вегетативных центров (УЬР). В контрольной группе достоверных изменений этих показателей не произошло.

Характер индивидуальных изменений изученных показателей отличался от среднестатистических. В 1 группе количество больных, у которых направление изменения изученных показателей за период лечения полностью соответствовал направлению достоверных изменений средних значений показателей составило 23,3%. Характер этих изменений АД представлен в таблице 4.

Таблица 4

Количество в % лиц в группе, у которых каждый на показателей увеличился или уменьшился за весь курс леченяя минеральными ваннами.

Показатель Группа 1 (п=103) Группа 2 (п=74)

А* Б" А Б

САД 0 (0,0%) п 103 (100,0%)л 17 (23,0%)# 32(43,2%)

ДАД 0(0,0%)# 103 (100,0%)л 15 (20,3%)# 40(54,1%)

СИ 10(9,7%)# 93 (90,3%)л 39 (52,7%) 35 (47,3%)

УдОПС. 75 (72,8%)# 26 (25,3%)л 30 (40,5%)# 44(59,5%)

яя 58 (56,3%) 45(43,7%) 43 (58,1%)# 31(41,9%)

ТР 39 (37,9%)# 64 (62,1%)л 42(56,7%) 32(43,3%)

НР 36 (34,9%)* 67(65,1%) 41 (55,4%) 33 (44,6%)

и 57 (55,3%) 46(44,7%) 40 (54,0%) 34(46,0%)

уи 43(41,7)# 60(58,3%) 34(44,6%) 42(55,4%)

1С 55 (53,4%) 48(46,6%) 40(54,0%) 34(46,0%)

Примечание: Здесь и далее, в том случае, если сумма количества лиц с увеличивающимися и уменьшающимися показателями менее 100%, то отсутствующие случаи представлены лицами с не изменившимися показателями.

* Количество и % лиц в подгруппе, у которых показатель за время курса лечения увеличивался. ** Количество и % лиц в подгруппе, у которых показатель за время курса лечения уменьшался. # Различие между количеством лиц в процентах в группе, у которых показатель увеличивается с количеством лиц, у которых он уменьшается достоверно. А Различие между количеством лиц в разных группах, у которых показатель увеличился или уменьшился достоверно. Для АД учитывались изменения, составляющие более ±5 мм рт.ст.

Индивидуальные изменения сводились к тому, что в 1 группе снижение АД сопровождалось чаще, но не всегда уменьшением сердечного выброса, увеличением периферического сопротивления, снижением общей регуляторыой активности, уменьшением активности парасимпатической нервной системы и активности высших симпатических вегетативных центров. В других случаях происходили противоположные изменения этих показателей. Остальные показатели примерно одинаково часто увеличивались и уменьшались. Изменение всех показателей происходило в самых разных комбинациях.

Эти изменения в обоих направлениях достигали значительных значений. Показатели ИБ, ЬБ и УЬБ уменьшались в индивидуальных случаях до 10% своего исходного значения, а увеличивались максимально ИБ в 12,3 раза, ЬБ в 5,5 раза, а УЬБ в 3,2 раза.

Во 2 группе количество больных с полным соответствием направления изменений показателей сердечно-сосудистой системы за время лечения первой

группы изменению средних показателей составило 31,1%.

Изменения показателей у одних пациентов происходили при увеличении симпатической активности, а у других - парасимпатической. За весь курс лечения в основной группе увеличение симпатической активности произошло в 76 (73.8%) случаях (подгруппа 1с), а парасимпатической в 27 (26,2%) случаях (подгруппа 1п). В контрольной группе увеличение симпатической и парасимпатической активности происходило у одинакового количества лиц - у 37 (50%).

Рис 5. Распределение количества разных способов усиления симпатической и парасимпатической активности в ответ на весь курс бальнеотерапия у больных с АГ (1 гр) и за тот же период в контрольной группе (2 гр). Знаком * отмечены достоверные различия соответствующих показателей

На рис. 5 представлены проценты разных способов изменения симпатической и парасимпатической активности после курса лечения минеральными ваннами у больных с АГ и за тот же период времени лиц с нормальным АД.

Изменения показателей ВСР и гемодинамики в ответ на водную процедуру. При первой процедуре в основной и контрольной группах отмечено примерно одинаковое количество случаев увеличения симпатической (подгруппы 1сн и 2сн) и парасимпатической (подгруппы 1пн и 2пн) активности. Во время последней процедуры количество случаев увеличения симпатической реакции в 1 группе достоверно увеличилось с 47,6% до 62,1%, а во 2 группе, практически, не изменилось. В подгруппе 1сн при последней процедуре 22,5% ее больных изменили свою реакцию на парасимпатическую. В подгруппе 1пн 48,1% больных изменили парасимпатической процедурную реакцию на симпатическую. За весь курс лечения почти у всех больных с симпатической реакцией на первую физиопроцедуру произошло увеличение симпатической активности в покое перед процедурой. У больных с парасимпатической реакцией на первую процедуру примерно в половине случаев произошло усиление симпатической активности в покое перед процедурой в конце курса лечения по сравнению с его началом.

За все время курса лечения в подгруппе 2сн усиление симпатической активности произошло в 45,0% случаев, а во 2пн подгруппе - в 55,9% случаев.

В связи с тем, что в группах к концу исследования у ряда пациентов симпатическая реакция на процедуру менялась на парасимпатическую и, наоборот, были сформированы подгруппы, в которых в конце исследования в ответ на

минеральную ванну происходило усиление или симпатической активности (подгруппы 1ск и 2ск), или парасимпатической (подгруппы 1пк и 2пк).

Реакцией на минеральную ванну во всех группах и подгруппах явилось достоверное повышение САД, а в подгруппах 1сн и 1ск и ДАД. При этом происходили следующие достоверные изменения.

В подгруппе 1сн среднее значение САД увеличивалось с 167,5±16,32 до 179,0± 14,68, а ДАД с 94,5±10,48 до 99,5±9,26 мм рт.ст., и это происходило у всех больных подгруппы. У 87,7% из них увеличивалась общая регуляторная активность (ТР). Изменение среднего значения 1С было недостоверным, увеличение и уменьшение этого показателя происходило у, примерно, одинакового числа больных.

В подгруппе 1пн САД увеличивалось со 156,0±9,56 до 166,0±15,82 мм рт.ст у 90,7% больных, а ДАД с 89,6±7,07 до 92,7±12,52 мм рт.ст. у 63,0% больных. У 88,9% происходило уменьшение ТР. Изменение 1С было также недостоверным с одинаковым количеством его увеличений и уменьшений.

В подгруппе 1ск САД увеличивалось со 142,7±13,85 до 157,3±13,67мм рт.ст. у всех больных, ДАД с 82,6±7,20 до 87,3±8,47 мм рт.ст. у 71,9% всех больных подгруппы и у всех происходило увеличение ТР. Среднее значение 1С достоверно увеличилось с 3,6±2,9 до 5,1 ±2,8 у.е., при этом увеличение показателя произошло у 89,1% больных.

В под1руппе 1пк САД увеличивалось со 136,9-Ь9Д9 до 150,5±11,65 мм рт.ст. у 92,3%, ДАД с 83,0±4,21 до 87,0±5,86 мм рт.ст. у 82,0%, ТР уменьшалось у всех. Среднее значение 1С достоверно уменьшилось с 8,7±7,6 до 5,4±5,0 у.е., при этом уменьшение показателя произошло у 87,2% больных.

В подгруппе 2сн САД увеличилось со 129,4±4,64 до 143.9±11,39 мм рт.ст. у 87,5%, ДАД - с 83,9±6,97 до 86,7±6,61 мм рт.ст. у 60,0%. Увеличение ТР происходило у 87,5 %. 1С достоверно не изменился, при этом было, примерно, равное число случаев его увеличения и уменьшения.

В подгруппе 2пн САД увеличивалось 127,5±5,89 до 137,9±11,59 мм рт.ст. у 91,2% пациентов, ДАД - с 79,3±7,07 до 81,3±10,01 мм рт.ст. у 55,9%. ТР уменьшалось у 88,2%. 1С достоверно уменьшился с 5,8±4,5 до 2,3±1,8 у.е., при этом уменьшение этого показателя произошло у 67,6% пациентов подгруппы.

В подгруппе 2ск САД увеличилось со 125,8±5,67 до 137,1±9,94 мм рт.ст. у 92,7%, ДАД - с 77,1±4,87 до 80,7±5,34 мм рт.ст. у 63,4%. Увеличение ТР происходило у 70,7%. 1С достоверно не изменился, при этом было, примерно, равное число случаев его увеличения и уменьшения.

В подгруппе 2пк САД увеличилось со 124,1±6,01 до 140,4±10,55 мм рт.ст. у 90,9%, ДАД - с 78,6±5,23 до 80,5±4,54 мм рт.ст. у 54,6%. ТР уменьшилось у 66.7%. 1С достоверно уменьшился с 5Д±2,5 до 2,1±1,9 у.е., при этом уменьшение этого показателя произошло у 72,7% пациентов подгруппы.

При каждой физиопроцедуре у разных пациентов происходила одна из возможных комбинаций изменения сердечного выброса и периферического сосудистого сопротивления, состоявшая или в совместном изменении в одном направлении того и другого, или в изменении сердечного выброса и периферического сопротивления в различных направлениях.

Во всех подгруппах при физиопроцедуре сердечный индекс чаще увеличи-

вался, чем уменьшался. При этом во всех случаях он увеличивался чаще, чем увеличивалось периферическое сопротивление, которое само чаще уменьшалось, чем увеличивалось. Наиболее часто увеличение АД при ванной процедуре в каждой из подгрупп происходило при изменении сердечного индекса и периферического сосудистого сопротивления в комбинации СИТОПС! и реже при других сочетаниях.

Минеральная ванна, очевидно, обладает большим стрессорным воздействием, чем перемена положения тела. Это проявляется в реакции регуляции в ответ на ванну уже у людей с нормальным АД. Если у них при АОП усиление симпатической активности возникает в 28,8% случаев, то в ответ на минеральную ванну в 54% случаев, что достоверно чаще. Однако при этом не отмечается связи частоты таких реакций с величиной СИ. При разделении всех лиц с нормальным АД, получивших минеральную ванну и ранжированных по величине СИ на три квантиля, оказалось, что в первом квантиле (СИ от 3,83 до 2,64 л/мин м2) число симпатических реакций составило 52%, а в третьем (СИ от 1,95 до 1,31 л/мин м2) - 54% (рис. 6).

Иная картина при анализе такой связи у больнык с гипертонией. У них в первом квантиле (СИ в пределах 4,45т3,23 л/мин м2) число лиц с симпатической реакцией составляет 85% а в третьем (СИ от 2,64 до 1,76 л/мин м2) - 26%. Это различие статистически высоко достоверно и демонстрирует значительное уве-

Рис 6 Соотношение случаев повышения симпатической и парасимпатической активности в 1 и в 3 квантилях лиц с нормальным АД («1 норма», «3 норма») при приеме минеральной ванны, у больных с гипертонией при первой ванне в начале лечения («1 гиперт начало», «3 гиперт начало») и при последней ванне в конце курса лечения («1 гиперт конец», «3 гиперт конец»)

личение симпатический реакций на процедуру по мере приближения кровообращения в покое к его гиперкинетическому типу.

Результатом курса бальнеолечения явилось то, что число симпатических реакций на ванну к концу лечения увеличилось с 47,6% до 62,1%, но при этом характер распределения числа симпатических реакций по квантилям приблизился к характеру такого распределения у лиц с нормальным АД. Он стал примерно равномерным и потерял зависимость от величины СИ. В конце лечения в первом квантиле (СИ от 3,58 до 2,89 л/мин м2) число больных с симпатической ре-

акцией на процедуру составило 62%, а в третьем квантиле (СИ от 2,24 до 1,79 л/мин-м2) - 57% (рис. 6).

Результаты влияния курса лечения минеральными ваннами на показатели активной ортостатической пробы. Оценка регуляции и ее изменения после проведенного курса лечения с помощью активной ортостатической пробы дала следующие результаты.

В ответ на изменение положения тела в начале лечения примерно в половине случаев в группе больных с гипертонией произошло абсолютное или относительное усиление симпатической активности, а в другой половине случаев -парасимпатической. В контрольной группе перед первой процедурой в ответ на ортостатическую пробу усиление симпатической активности произошло только примерно в 1/3 случаев. В остальных случаях увеличилась парасимпатическая активность. Это различие статистически достоверно.

В конце срока лечения и в основной и в контрольной группах все эти соотношения сохранились в отличие от изменений реакции на саму ванну.

Вместе с тем у отдельных лиц в обеих группах через промежуток времени составляющий продолжительность курса лечения, реакция при ортостатиче-ской пробе сохранялась или менялась на противоположную. В группе больных чаще парасимпатическая реакция на ортостатическую пробу сменялась на симпатическую реакцию.

Результаты количественного и качественного анализ изменения спектральных показателей ВСР и показателей гемодинамики под воздействием низкочастотным переменным импульсным магнитным полем.

В таблице 5 представлены средние значения изученных показателей в основной (1-й) группе в начале и в конце лечения, а в контрольной (2-й) - в начале пребывания в санатории и через время продолжительности лечения в основной группе.

После курса лечения в 1 группе достоверно снизились средние значения большинства изученных показателей гемодинамики, кроме показателя СИ. Из-

Таблица 5

Показатели гемодинамики и ВСР у больных основной и контрольной групп в начале н в конце

В начале лечения В конце лечения

1 группа (п=97) 2 группа(п=94) 1 группа (п=97) 2 группа <п=94)

САД мм рт.ст. 165,9±15,46*# 120,417,42 140,2113,60* 122,318,28

ЦАД мм рт.ст. 92,7±10,57*# 74,817,01 84,117,01* 75,817,12

СИ л/мин-м2 2,6110,683* 2,5310,729 2,54+0,521* 2,6210,732

УдОПСу.е. 40,52112,002# 40,09113,375 36,0918,644* 41,97113,497

ЯК.мс 9021107,3*# 8301102,1# 8281126,3* 782+103,7

ТРмс2 9661671,8* 187211595,3 10141898,5* 180811482,3

НРмс2 2491282,1* 4591520,5 193+212,3* 5161517,3

имс2 396+371,3* 7021558,3 4781396,0* 7311631,2

Уимс2 3211282,6* 7011768,9 3431279,3* 5611502,9

1С 5,86+4,971 5,0815,617 5,5815,121 4,65+4,677

Примечание: *•• различие достоверно (Р<0,05) между показателями 1 и 2 группы в начале, или в конце срока лечения, # - различие достоверно (Р<0,05) между показателями одной группы в начале и в конце срока лечения

менения показателей ВСР были разнонаправлены и все недостоверны.

При этом СДД снизилось в среднем на 25,7 мм рт.ст. или на 15,5%. ДАД снизилось в среднем на 8,6 мм рт.ст. или на 9.2%. У 63.9% больных АД стало нормальным (САД и ДАД).

В течение такого же срока, но без курса физиотерапии во 2 группе достоверных изменений средних значений ни одного из изученных показателей, кроме продолжительности интервала RR не произошло.

Среди больных с АГ количество случаев, когда характер изменения изученных показателей за период лечения полностью соответствовал характеру изменений средних значений тех же показателей составило 27,8%. Уменьшение средних значений САД и ДАД сопровождалось только достоверным уменьшением среднего значения УдОПС и интервала RR

Характер индивидуальных изменений АД представлен в таблице 6, из которых видно какие показатели чаще увеличивались, а какие чаще уменьшались.

Таблица б

Количество н % лиц в группе у которых каждый из показателей увеличился или уменьшился за весь курс лечения магнитным полем.

_1С____I 62(63,9%)# 35 (36,1%)" ___42(44,7%) 52(55,3%)

Примечание: * Количество и % лиц в подгруппе, у которых показатель за время курса лечения увеличивался.** Количество и % лиц в подгруппе, у которых показатель за время курса лечения уменьшался. # Различие между количеством лиц в группе, у которых показатель увеличивается с количеством лиц, у которых он уменьшается достоверно. л Различие между количеством лиц в разных группах, у которых показатель увеличился или уменьшился достоверно.

Эти изменения в обоих направлениях достигали выраженных значений. Показатели ИБ, ЬБ и УЬБ уменьшались в индивидуальных случаях до 8% своего исходного уровня, а увеличивались максимально ИБ в 3.1 раза, ЬБ в 9.1 раза, а УТР в 16,1 раза.

В контрольной группе снижение и увеличение каждого из показателей, кроме RR и ТР происходило примерно с одинаковой частотой.

Изменения показателей у одних пациентов происходили при увеличении симпатической активности, а у других - парасимпатической.

В основной группе абсолютное или относительное увеличение симпатической активности после курса лечения произошло в 74 (76,3%) случаях (подгруппа 1с), а парасимпатической в 23 (23,7%) случаях (подгруппа 1п). В контрольной группе через такой же период времени симпатическая активность повысилась в 40 (42,6%) случаях, а парасимпатическая в 54 (57,4%) случаях.

Распределение количества разных способов усиления симпатической и парасимпатической активности после курса магнитотерапии в основной группе и за

Рис 7. Распределение количества разных способов усиления симпатической и парасимпатической активности в ответ на весь курс лечения сеансами магнитотерапии у больных с АГ (1 гр) и за тот же период времени в контрольной группе (2гр). Знаком * отмечены достоверные различия соответствующих показателей.

Изменения показателей ВСР и гемодинамики в ответ на сеанс магнитотерапии.

При первой процедуре в основной группе в ответ на нее в 70,1% случаев возникало усиление симпатической активности (подгруппа 1сн), что достоверно чаще, чем 29,9% усиления парасимпатической активности (в дальнейшем подгруппа 1пн). При последней процедуре число симпатических реакций снизилось до 54,6% и стало почти равным числу парасимпатических реакций. В подгруппе 1сн достоверно бблыпая часть больных (58,8%) сохранила свою симпатическую реакцию на процедуру, у остальных больных она изменилась на парасимпатическую. В подгруппе 1пн примерно у 44,8 больных произошло изменение парасимпатической реакции на процедуру на симпатическую. За весь курс лечения у большей части больных (86,8%) подгруппы 1сн с симпатической реакцией на первую физиопроцедуру произошло увеличение симпатической активности, отмеченное в покое. У больных с парасимпатической реакцией на первую процедуру примерно в половине случаев произошло усиление симпатической активности в покое к концу курса лечения.

В связи с тем, что в основной группе к концу исследования в ряде случаев симпатическая реакция на процедуру менялась на парасимпатическую и наоборот, для дальнейшего анализа были сформированы подгруппы, в которых в конце исследования в ответ на воздействие магнитного поля происходило усиление или симпатической активности (подгруппа 1ск), или парасимпатической (подгруппа 1пк).

Реакцией на воздействие магнитного поля во всех подгруппах является достоверное снижение САД, а в подгруппах 1сн, 1пн и 1пк и ДАД. При этом происходили следующие достоверные изменения.

В подгруппе 1сн (68 больных) среднее значение САД уменьшилось с 168,3+13,7 до 150+15,5, а ДАД с 95,1± 13,6 до 88,6+12,5 мм рт.ст. Снижение САД произошло у 83,8%, ДАД - у 70,6%. При этом у 64,7% произошло увели-

чение общей регуляторной активности, что достоверно чаще, чем процент её снижения.

В подгруппе 1пн (29 больных) среднее значение САД уменьшилось со 160,6+18,7 до 148,9±20,4, а ДАД с 86,7±9,5 до 82,5±12,5 мм рт.ст. Снижение САД произошло у 72,4% и ДАД у 62,1% больных. У 65,5% больных произошло усиление ТР.

В подгруппе 1ск (53 больных) САД уменьшился со 137,3+12,1 до 129,2+17,0 мм рт.ст. у 67,9% больных. ТР увеличилась у 67,9%. 1С увеличился с 4,52+3,18 до 5,79+4,54 у.е. у 67,9% больных.

В подгруппе 1пк (44 больных) САД уменьшился со 144,2+16,3 до 136,9+14,9, а ДАД- с 84,8+8,0 до 81,4+10,1 мм рт.ст. Уменьшение САД произошло у 81.1% и ДАД у 54,5% больных.

Изменения показателей АД происходили при всех 4-х возможных комбинациях изменения по направлению и по величине показателей сердечного выброса и сосудистого сопротивления. Наиболее часто это были комбинации си!опс4 и си!опсТ( случаев при первой процедуре и в 66% случа-

ев при последней процедуре). В подгруппах Ich и 1ск чаще при воздействии магнитного поля возникала комбинация СИ^ОПСТ, соответственно в 44,1% и 62,3% случаев.

Применение магнитного поля также проявляет признаки стрессового воздействия, что проявилось 70.1% случаев симпатической реакции на процедуру среди всех исследованных больных. При разделении всех больных с АГ, ранжированных по убыванию значения показателя СИ на 3 квантиля оказалось, что в первом квантиле (СИ от 4,19 до 3,02 л/мин-м2) у 87,5% его состава реакцией на процедуру является усиление симпатической активности. В третьем квантили (СИ от 2,06 до 1,68 л/мин-м2) такая реакция зафиксирована только в 51,5% случаев.

О повышение симпатической активности Р повышение парасимпатической активности -

1 гнлсрт 3 гаперт 1 гиперт 3 гиперт начало начало конец конец

Рис. 8. Соотношение случаев повышения симпатической и парасимпатической активности в 1 и в 3 квантилях у больных с гипертонией при первой процедуре магнитотерапии в начале лечения («1 гиперт начало», «3 гиперт начало») и при последней процедуре в конце курса лечения («1 гиперт конец», «3 гиперт конец»)

После курса лечения при последнем сеансе магнитотерапии количество симпатических реакций на процедуру снизилось до 54,6%. Количество возникновения этих реакций также утеряло свою связь с исходным уровнем СИ. В пер-

вом квантиле таких реакций стало 46,9% (СИ от 3,43 до 2,90 л/минм2), а в третьем - 51,5% (СИ от 2,09 до 1,77 л/минм2). (Рис. 8).

В контрольной группе за время курса лечения в первой группе, в половине случаев произошло усиление симпатической, а в половине - парасимпатической активности. Усиление симпатической активности чаще происходило в подгруппе с симпатической реакцией на первую процедуру.

Результаты влияния курса лечения минеральными ваннами на показатели активной ортостатической пробы.

Оценка регуляции и ее изменения после проведенного курса лечения с помощью активной ортостатической пробы дала следующие результаты

В ответ на изменение положения тела в начале лечения примерно в половине случаев в группе больных с гипертонией произошло абсолютное или относительное усиление симпатической активности, а в другой половине случаев -парасимпатической. В контрольной группе в ответ на переход в вертикальное положение усиление симпатической активности произошло примерно только в 1/3 случаев. В остальных случаях увеличилась парасимпатическая активность. Это различие статистически достоверно.

В конце срока лечения и в основной и в контрольной группах эти соотношения можно считать сохранившимися, т.к. изменение числа случаев симпатической и парасимпатической реакции на перемену положения тела статистически не достоверно.

Показатели вариабельности сердечного ритма в оценке изменений вегетативной регуляции при курсовом лечении электросном больных с артериальной гипертензией.

В таблице 7 представлены средние значения изученных показателей в основной (1-й) группе в начале и в конце лечения, а в контрольной (2-й) - в начале пребывания в санатории и через промежуток времени, равный продолжительности лечения в основной группе.

Таблица 7

Показатели гемодинамики н ВСР у больных основной в контрольной групп в начале и в конце

лечения электросном

В начале лечения В конце лечения

1 группа(п=87) 2 группа(п=92) 1 группа (п=87) 2 группа(п=92)

"АД мм рт.ст. 159,6119,54*# 125,1±Ю,1б 148,5115,81* 124,219,82

НАД мм рт.ст. 89,5±10,б9*# 78,5±8,94 86,6110,50* 78,418,03

СИ л/минмг 3,20+0,563*# 2,50+0,368 2,9410,415* 2,45±0,410

УдОПС у. е. 36,1616,824* 38,10±4,706# 37,5916,805* 41,9515,123

ЯЯмс 835±96,б* 794+89,7 831 ±120,4* 783197,8

ТРмс2 И 56+898,0*# 163411048,3 1805± 1980,1 186011346,0

етмс2 234И84,8*# 4201441,2 4421421,6 3961311,4

и мс2 4621326,8* 710±500,1 513±594,1* 8011665,2

Уимс' 4581545,2# 5081445,9# 8501985,3 6581512,7

1С 5,88±3,029# 5,62±3,807 3,5812,862* 6,0114,790

Примечание: * • различие достоверно (Р<0,05) между показателями 1 и 2 группы в начале, или в конце срока лечения. # - различие достоверно (Р<0,05) между показателями одной группы в начале и в конце срока лечения

Представленные данные позволяют заключить, что курс лечения электро-

сном в основной группе привёл к достоверному снижению среднего значения САД и ДАД при достоверном снижении среднего значения СИ. САД снизилось в среднем на 11,1 мм рт.ст. или на 7%, а ДАД на 3 мм рт.ст. или на 3.3%. У 47,1% больных САД и ДАД стали нормальными.

Среди показателей ВСР достоверно увеличились средние значения ТР, ИБ, УЬБ и достоверно уменьшилось среднее значение 1С .

За тот же период времени во 2-й группе на произошло достоверных изменений средних значений показателей АД.

Характер индивидуальных изменений показателей отличался от среднестатистических. Среди больных с АГ количество случаев, когда характер изменения изученных показателей за период лечения полностью соответствовал характеру изменений средних значений тех же показателей составило 17,2%.

В табл. 8 представлены проценты увеличения и уменьшения показателей после курса лечения электросном.

Таблица 8

Количество в % лиц в группе, у которых каждый из показателей увеличился или _уменьшился за весь курс лечения электросном._

Показатель Группа 1 (п=87) Группа 2 (п=92)

А* Б** А Б

САД 18 (20,7%)# 54 (62,1%)А 24 (26,0%) 36 (39,2%)

ДАД 16(18,4%) 19(21,8%) 22 (23,9%) 29 (31,5%)

СИ 33 (37,9%)# 54(62,1%) 40 (43,5%) 52 (56,5%)

УдОПС. 41 (47,1%) 46(52,9%) 44(47,8%) 48 (52,2%)

Ий 39 (44,8%) 48 (53,2%)л 35 (38,0%)# 57 (62,0%)

ТР 64 (73,6%)# 23 (26,4%)л 52 (56,5%) 40 (43,5%)

НР 53 (60,9%)# 33 (37,9%) 47(51,1%) 45 (48,9%)

и 38 (43,7%) 48 (55,2%) 51 (55,4%) 41 (44,6%)

уи 35 (40,2%)# 51(58,6%) 50(54,3%) 42 (45,7%)

1С 37 (42,5%)# 50(57,5%) 43 (46,7%) 49(53,3%)

Примечание: * Количество и % лиц в подгруппе, у которых показатель за время курса лечения увеличивался. ** Количество и % лиц в подгруппе, у которых показатель за время курса лечения уменьшался # Различие мезаду количеством лиц в процентах в группе, у которых показатель увеличивается с количеством лиц, у которых он уменьшается достоверно. Л Различие между количеством лиц в процентах в разных группах, у которых показатель увеличился или уменьшился достоверно.

Для АД учигывались изменения, составляющие более 5 мм рт.ст.

Индивидуальные изменения показателей ВСР в обоих направлениях в некоторых случаях достигали значительных величин. ИБ, ЬБ и УЬБ уменьшались в индивидуальных случаях до 10% своего исходного значения, а увеличивались максимально ИБ в 8.8 раза, ЬБ в 4.1 раза, а УЬБ в 5,8 раза.

В контрольной группе снижение и увеличение каждого из показателей, кроме RR происходило примерно с одинаковой частотой. Интервал RR чаще уменьшался, чем увеличивался.

Изменения показателей у одних пациентов происходили при увеличении симпатической активности, а у других - парасимпатической. В основной группе абсолютное или относительное увеличение симпатической активности за курс лечения произошло в 32 (36,8%) случаях (подгруппа 1с), а парасимпатической в 54 (62,1%) случаях (подгруппа 1п). В контрольной группе через такой же период времени симпатическая активность повысилась в 49 (53,3%) случаях, а парасимпатическая в 43 (46,7%) случаях.

Распределение процентов разных способов усиления симпатической и парасимпатической активности после курса электросна и за тот же период времени в контрольной группе представлены на рис. 9.

Рис 9. Распределение количества разных способов усиления симпатической и парасимпатической активности в ответ на весь курс лечения сеансами электросна у больных с АГ (1 группа) и за тот же период времени в контрольной группе (2 группа). Знаком * отмечены достоверные различия соответствующих показателей.

Изменения показателей ВСР и гемодинамики в ответ на сеанс электросна.

При оценке изменений гемодинамических показателей и показателей ВСР основной группы на саму процедуру выяснилось следующее. При первой процедуре в основной группе в ответ на нее примерно в половине случаев возникало усиление симпатической активности (подгруппа 1сн - 46 больных), а в половине - парасимпатической (подгруппа 1пн - 41 больной). При последней процедуре симпатическая и парасимпатическая активность также усиливались примерно одинаково часто.

При сравнении полученных данных после курса лечения с исходными показателями достоверно у большего числа больных основной группы (у 62,1%) отмечено усиление парасимпатической активности. В контрольной группе за такой же период времени примерно у одной половины пациентов произошло усиление симпатической, а у другой парасимпатической активности. Эти различия между первой и второй группами статистически достоверны.

При последней процедуре в подгруппе 1сн достоверно большая часть больных (67,4%) сохранила свою симпатическую реакцию на процедуру, у остальных больных этой подгруппы (32,6%) она изменилась на парасимпатическую. В подгруппе 1пн достоверно большая часть больных (73,2%) сохранила свою парасимпатическую реакцию на процедуру, у остальных (26,8%) она изменилась на симпатическую. В связи со сменой реакцией на процедуру рядом пациентов были сформированы подгруппы 1ск и 1пк у которых на последнюю процедуру, соответственно, происходило усиление симпатической или парасимпатической активности. Реакцией на первую процедуру электросна в подгруппах 1сн и 1пн было достоверное снижение среднего значения САД. При этом происходили

следующие достоверные изменения.

В подгруппе 1сн среднее значение САД уменьшилось со 163,1 ±20,0 до 152,7+20,8 мм рт.ст. При этом уменьшение САД происходило у 56,3% больных, а у 15,2 % произошло его увеличение. Среднее значение ТР увеличилось с 921 ±816 до 1407+1318 мс2. Увеличение этого показателя произошло у 76,1% больных.

В подгруппе 1пн среднее значение САД уменьшилось со 154,6+17,0 до 146,1+19,1 мм рт.ст. Уменьшение САД происходило у 51,2% больных, у 29,3% происходило его увеличение. Среднее значение ТР увеличилось с 1146+1028 до 1700+1701 мс2. Причем увеличение происходило только у 34,1% больных, а у 65,9% происходило уменьшение этого показателя.

Среднее значение САД в подгруппе 1ск было достоверно ниже, чем в подгруппе 1сн, составляя, соответственно, 148,9+18,6 и 163,1+20,0 мм рт.ст. В подгруппе 1ск при последней процедуре достоверного снижения САД не произошло. Достоверно не изменилось и среднее значение ТР, однако у 72,5% произошло разной степени его увеличение, а у остальных уменьшение.

В подгруппе 1пк среднее значение САД также было достоверно ниже, чем в подгруппе 1пн, составляя, соответственно, 144,4+14,0 и 154,6+17,1 мм рт.ст. В подгруппе 1пк при последней процедуре достоверного снижения САД не произошло. Также достоверно не изменилось и среднее значение ТР, однако у 31,9% произошло разной степени его увеличение, а у остальных уменьшение.

Изменения показателей АД происходили при разных комбинациях изменения по направлению и по величине показателей сердечного выброса и сосудистого сопротивления. При каждом воздействии импульсного тока наступала одна из четырёх возможных комбинаций изменения сердечного выброса и периферического сосудистого сопротивления.

При первой процедуре для всей группы в целом достоверно уменьшалось среднее значение СИ. Достоверными эти изменения были только в подгруппе 1сн. При последней процедуре никаких достоверных изменений показателей гемодинамики не было. Различие количества определенных комплексных реакции этих показателей между подгруппами состояло в том, что, как в начале, так и в конце лечения изменений типа было больше в подгруппе с сим-

патической реакцией, чем в подгруппе с парасимпатической. Достоверных различий в количестве каждого типа реакций в группе и подгруппах в конце лечения по сравнению с его началом отмечено не было. Количество случаев реакции на физиопроцедуру в виде

сиТопсТ, сиТопс4- и си4опс4- среди всех

больных в начале и в конце лечения достоверно не изменилось.

Зависимость реакции на процедуру от исходного уровня СИ при лечении электросном повторяет закономерности двух предыдущих воздействий. Количество случаев усиления симпатической активности в ответ на процедуру элек-тросна во всей группе исследованных составило 52,9%. В начале лечения при первой процедуре в первом квантиле (СИ от 4,21 до 3,39 л/мин-м2) число случаев усиления симпатической реакции на процедуру составило 65,5%, а в третьем квантиле (СИ от 2,14 до 1,52 л/мин-м2) - 34,5%. Во время последней в курсе лечения процедуры в первом квантиле (СИ 3,36-Л2,84 л/мин-м2) число случаев

усиления симпатической реакции было равно 46,4%, а в третьем квантиле (СИ 2,29-И ,54 л/мин-м2) оно было равно 51,7% (рис. 10).

Рис. 10. Соотношение случаев повышения симпатической и парасимпатической активности в 1 и в 3 квантилях у больных с гипертонией при первой процедуре электросна в начале лечения («1 гиперт начало», «3 гиперт начало») и при последней процедуре в конце курса лечения («1 гиперт конец», «3 гиперт конец»)

Результаты влияния курса лечения электросном на показатели активной оргосгагической пробы.

Оценка регуляции и ее изменения после проведенного курса лечения с помощью активной ортостатической пробы дала следующие результаты В ответ на изменение положения тела в начале лечения примерно в половине случаев в группе больных с гипертонией произошло абсолютное или относительное усиление симпатической активности (43,7%), а в другой половине (56,3%) случаев такое же усиление парасимпатической. В контрольной группе в ответ на переход в вертикальное положение усиление симпатической активности произошло только, примерно, в 1/3 случаев.

В конце срока лечения в основной группе количество усиления абсолютных и относительных симпатических реакций в ответ на ортостатическую пробу уменьшилось, и различие в количестве симпатических и парасимпатических реакций стало достоверным (36,8% симпатических и 63,2% парасимпатических). При этом произошло выравнивание числа этих реакций с их числом в контрольной группе, где их было 35,9% симпатических и 64.1% парасимпатических.

ВЫВОДЫ.

1. Разброс индивидуальных показателей, отражающих регуляторную парасимпатическую активность, активности вазомоторного и высших вегетативных центров в покое у лиц с АГ и с нормальным АД имеют большой диапазон, причем при нормальном АД больше, чем при повышенном. Один и тот же уровень АД у разных людей или у одного и того же лица может фиксироваться при самых разных сочетаниях активности каждого из уровней регуляции. Это не позволяет разграничить области нормальных и патологических значений каждого из этих показателей.

2. Сравнение средних значений показателей вегетативной регуляции позволяет констатировать только факт того, что общая регуляторная активность при

АГ в среднем ниже регуляторной активности в норме.

3. Относительное и абсолютное увеличение симпатической и парасимпатической активности, устанавливаемое по величине и направлению одновременного изменения парасимпатической активности, активности вазомоторного центра и высших вегетативных центров, возникающее при АОП или физиотерапевтических воздействиях у здоровых и больных лиц, происходит в результате большого количества разных сочетаний их изменений.

4. Новый методический подход, базирующийся на анализе ВСР с помощью количественной и качественной оценки суммарных результатов активности всех звеньев регуляции позволяет проводить интегральную оценку разнообразных механизмов вегетативной регуляции.

5. Одинаковые изменения АД в группах больных и здоровых лиц при разных воздействиях могут происходить, при увеличении или симпатической, или парасимпатической активности, как это должно быть при условии, что они являются одними из многочисленных элементов системы регулирования АД с очень большим числом степеней свободы.

6. Адаптация к перемене положения тела при АОП у лиц с нормальным АД в большинстве случаев происходит при увеличении парасимпатической активности, а у больных с АГ чаще по сравнению с нормой при усилении симпатической активности.

7. Минеральная ванна у больных с гипертонией вызывала подъём АД в подавляющем большинстве случаев в начале и в конце курса лечения. Число симпатических реакций при последней ванне по сравнению с первой увеличивалось. Кроме этого увеличение симпатической активности за время цикла бальнеотерапии проявилось в том, что при всеобщем за время лечения снижении АД у УА больных повысилась симпатическая активность. В то время как у лиц с нормальным АД при его относительном постоянстве за тот же период времени в половине случаев увеличилась симпатическая, а в другой половине парасимпатическая активность.

8. Одна процедура воздействия импульсного магнитного поля у подавляющего большинства больных с АГ в начале и в конце лечения вызвала снижение АД. В начале лечения это сопровождалось более частым усилением симпатической активности, а в конце лечения количество симпатических реакций стало равным количеству парасимпатических. За время курса лечения у большинства больных произошло снижение АД на фоне увеличение симпатической активности.

9. Однократное воздействие сеанса электросна в начале и в конце лечения примерно у половины больных вызывало понижение ЛД. Число симпатических и парасимпатических реакций на процедуру в начале и в конце лечение было примерно равным. После курса терапии электросном АД у больных снизилось примерно в половине случаев. Но при этом у более половины больных выявлено усиление парасимпатической активности. В свою очередь это сочеталось с увеличением среднего уровня общей регуляторной активности, который после лечения сравнялся с таковым уровнем в контрольной группе.

10. При воздействии на организм больных с АГ физиотерапевтическими методами лечения - минеральной ванной, магнитным полем и импульсным током симпатическая реакция возникает чаще, чем у лиц с нормальным АД. Такая реакция возникает значительно чаще у больных с гиперкинетическим типом кровообращения. При снижении АД у этих больных после курса лечения связь между симпатической реакцией на физиотерапевтическое воздействие и уровнем сердечного индекса нивелируется.

11. В группах больных с АГ, прошедших курс лечения минеральными ваннами и переменным магнитным полем количество симпатических и парасимпатических реакций на АОП после курса лечения практически не изменяется. В группе больных с АГ после лечения курсом электросна количество симпатических и парасимпатических реакций на АОП становится равным таковым у лиц с нормальным АД.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

Учитывая большое индивидуальное разнообразие реакций больных с АГ на лечение хлоридными натриевыми минеральными ваннами, низкочастотным переменным импульсным магнитным полем и электросном целесообразно проводить индивидуальный подбор метода немедикаментозного лечения.

Необходимо учитывать характер регуляторной реакции на процедуру, отдавая на первых порах предпочтение той из них, которая у данного пациента вызывает парасимпатическую реакцию.

Оценивать при гипертонической реакции на саму процедуру уровень повышения АД и при значительной его величине выбирать метод, вызывающий у конкретного пациента гипотоническую или менее выраженную гипертоническую реакцию на процедуру.

Первоначально выбирать тот метод лечения, процедура которого вызывает наименьшее повышение активности высших вегетативных центров и индекса централизации регуляции.

При недостаточном эффекте выбранного метода физиотерапии, учитывая достаточную безопасность всех изученных в работе методов, при критической оценке у данного больного эффектов каждого из них, использовать другой метод немедикаментозного лечения.

Список работ, опубликованных по теме диссертации.

1. Влияние методов физиобальнеотерапии, применяемых в лечебно-оздоровительном комплексе «Мокша» на состояние здоровья больных с синдромом вегето-сосудистой дистонии и гипертонической болезнью. Вестник РУДЫ. Серия медицина. 1977,.№1., С.134-136.

2. Характер изменения артериального давления у больных с мягкой и умеренной гипертонией при прохождении ими курса бальнеогидротерапии в зависимости от приема антигипертензивных препаратов. Клин, фармакол. и терапия. 1997., №2., С. 43-44

3. Влияние хлоридных натриевых минеральных ванн санатория «Мокша» на

некоторые показатели функции мягкой

1 РОС. НАЦИОНАЛЬНАЯ [ БИБЛИОТЕКА СЛетсрбург О» ТОО »«»

и умеренной гипертонии. Вестник РУДН. Серия медицина. 1978, №2., С. 48-51. (соавт. Джаппуев А.Д., Павлович А. И., Ходорович Н.А.)

4. Характеристика активности регуляторных систем организма по данным математического анализа вариабельности сердечного ритма при курортном лечении гипертонической болезни. Тез. межд. симп. «Компьют. электрокардиография на рубеже столетий». М. 27-30 апреля 1998 г. С. 106-107. (соавт. Джаппуев А.Д., Павлович А.И., Дворников В.Е.)

5. Значение исходного уровня функционирования регуляторных систем организма для направления изменений гемодинамических показателей у больных гипертонией при бальнеолечении. Вестник РУДН. Серия медицина. 1999,.№1., С. 43-48.

6. Гемодинамические эффекты и реакции вегетативной нервной системы при бальнеотерапии больных с мягкой и умеренной гипертонией. Мат. научно-практ. конф. «Практическая медицина на рубеже веков». М. 1999. С. 39-40.

7. Зависимости между изменениями некоторых показателей гемодинамики и изменениями некоторых параметров регуляции вегетативной нервной системы при немедикаментозном лечении больных с мягкой и умеренной гипертонией. Мат. Всерос. научно-практ. конф «Актуальн. прорбл. артер. гиперт. (памяти ГГ. Арабидзе).М., 1999., С. 37-38. (соавт. Дворников В.Е.).

8. Зависимости изменения нек5оторых показателей гемодинамики от изменений некоторых параметров регуляции вегетативной нервной системы при разных методах реабилитации больных с мягкой и умеренной гипертонией. Мат. 1 Междунар. конф. «Хроноструктура и хроноэкология репродуктивной функции» и IX Междунар. конф. "Эколого-физиологические механизмы адаптации" М. РУДН. 2000., С. 57-59. (соавт. Тюрин С.А.).

9. Изменение «качества жизни» больных, с мягкой и умеренной гипертонией, прошедших курс бальнеотерапии. Вестник РУДН. Серия медицина. 2000., №1., С. 71-73. (соавт. Павлович А.И.).

10. Зависимости изменений некоторых показателей гемодинамики от изменений отдельных параметров регуляции вегетативной нервной системы при немедикаментозном лечении больных с мягкой и умеренной гипертонией, болеющих гипертонической болезнью или ИБС. Вестник РУДН. Серия медицина. 2000., №1., С. 74-76. (соавт. Дворников В.Е.)

11. Влияние лазерной терапии на показатели вариабельности сердечного ритма у больных с мягкой и умеренной гипертонией. Вестник аритмологии. 2000. № 15. С. 132. (соавт. Дворников В.Е., Джаппуев А.Д.).

12. Изменение вегетативной регуляции по данным анализа вариабельности сердечного ритма при ортостатической пробе у лиц с неконтролируемым повышенным артериальным давлением. Мат. II республ. научно-практ. конф. по функц. диагностики «Достижения и проблемы функц. диагностики на рубеже XXI века». М. 2000., С. 95-96. (соавт. Дворников В.Е., Тюрин С.А.)

13. The dependence of changes between some of hemodynamuc values and heart rate variability, during nonmedicational treatment of hypertension. XXVII International congress on electrocardiology. Milan (Italy). June 27 - July 1, 2000. Abstract book. P. 157. (соавт. Dvornikov V.E., Martynov A.U., Wambo C.)

14. Изменения некоторых показателей гемодинамики и вариабельности сердечного ритма у лиц с нормальным артериальным давлением под воздействием физиотерапевтических процедур - минеральных ванн и электросна. Вестник РУДН. Серия медицина. 2000., №3., С. 53-57. (соавт. Тюрин С.А., Дворников

B.Е.)

15. Эффективность немедикаментозного лечения мягкой и умеренной гипертонии различиями физиотерапевтическими методами. Вестник РУДН. Серия медицина. 2001., №1., С. 101-103. (соавт. Тюрин С.А., Джаппуев А.Д.).

16. Продолжительность эффекта немедикаментозного лечения мягкой и умеренной гипертонии различными физиотерапевтическими методами, выявляемая на основе катамнеза. Вестник РУДН. Серия медицина. 2001., №1., С. 104-105. (Тюрин С.А., Павлович А.И.).

17. Эффективность и продолжительность эффекта немедикаментозного лечения мягкой и умеренной гипертонии различными физиотерапевтическими методами. Мат. IV Российской научн. конф. с междунар. участием. «Реабилитация и вторичная профилактика в кардиологии». М. 2001., С. 125-126. (соавт. Тюрин

C.А., Дворников В.Е.).

18. Изменения вегетативной регуляции при физиотерапевтическом лечении мягкой и умеренной гипертонии электросном по данным спектрального анализа вариабельности ритма сердца. Вестник РУДН. Серия медицина. 2001., №2., С.35- 39. (соавт. Тюрин С.А., Джаппуев А.Д.).

19. Активность симпатической и парасимпатической нервной системы при магнитотерапии гипертонической болезни по данным анализа вариабельности сердечного ритма. Вестник РУДН. Серия медицина. 2001., №3., С. 118-119.

20. Изменения вегетативной регуляции при лечении гипертонической болезни хлоридными натриевыми ваннами по данным спектрального анализа вариабельности ритма сердца. Вопр. курорт, физиотер. и ЛФК. 2001., № 6., С. 13-16. (соавт. Дворников В.Е.).

21. Относительные изменения симпатической и парасимпатической регуляции при активной ортостатической пробе по данным спектрального анализа вариабельности ритма сердца. Вестник РУДН. Серия медицина. 2002., №2., С. 8587. (соавт. Дворников В.Е.).

22. Изменение симпатической и парасимпатической активности при активной ортостатической пробе у больных с мягкой и умеренной гипертонией по данным разных способов анализа вариабельности сердечного ритма. Вестник РУДН. Серия медицина. 2002., №4., С. 105-106. (соавт. ИГ. Байрак.).

23. Изменения вегетативной регуляции при артериальной гипертонии. Вестник РУДН. Серия медицина. 2003., №2., С. 30-37. (соавт. В.Е. Дворников. И.Г. Байрак.).

24. Регуляторные механизмы поддержания гомеостаза артериального давления при активной ортостатической пробе в норме и при мягкой и умеренной гипертонии по данным вариабельности сердечного ритма. Функциональная диагностика. 2003., №2. С. 33-40. (соавт. В.Е. Дворников).

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ.

АГ - артериальная гипертензия

АД - артериальное давление

АОП - активная ортостатическая проба

ВСР - вариабельность сердечного ритма

ДАД - диастолическое артериальное давление

МОК - минутный объём крови

ОПС - общее периферическое сопротивление

САД - систолическое артериальное давление

СИ - сердечный индекс

УдОПС - удельное общее периферическое сопротивление УО - ударный объем

RR - интервал, продолжительность сердечного цикла

ТР - общая спектральная мощность, показатель общей регуляторной активности

HF - высокочастотный диапазон ВСР, показатель активности парасимпатического отдела вегетативной нервной системы LF - низкочастотный диапазон ВСР, показатель активности вазомоторного центра

VLF- очень низкочастотный диапазон ВСР, показатель активности высших вегетативных центров

Вегетативная регуляция у больных артериальной гипертонией при немедикаментозных методах лечения

Предложен методический подход анализа ВСР с помощью количественной и качественной оценки суммарных результатов активности всех звеньев регуляции. Такой подход позволяет интегрально оценивать механизмы вегетативной регуляции. Исследованы влияния на вегетативную регуляцию и гемодинамику у больных с 1 и 2 степенью артериальной гипертонии и у лиц с нормальным АД активной ортостатической пробы, а также у больных с гипертонией однократных и курсовых воздействий немедикаментозных методов лечения - хлоридной натриевой ванны, переменного импульсного магнитного поля и импульсного электрического тока. Определена эффективность этих методов лечения.

Gribanov Alexandr Nikolaevitch (Russian Federation) Vegetative regulation at the patients by an arterial hypertension at not medica-mental methods of treatment

The methodical approach of the analysis Heart rate variability with the help of a quantitative and qualitative estimation of cooperative results of activity of all parts of a regulation is offered. Such approach allows to estimate integrally mechanisms of a vegetative regulation. The influences on a vegetative regulation and hemodynamics at the patients with 1 and 2 degree of an arterial hypertension of active orthostatic assay (tilt-test), and also unitary and course influences of not medicamental methods of treatment - chloride sodium bath (SPA), undirect electrical current and undirect impulsive magnetic field are investigated.

Напечатано с готового оригинал-макета

Издательство ООО "МАКС Пресс" Лицензия ИД N 00510 от 01.12.99 г. Подписано к печати 16.01.2004 г. Формат 60x90 1/16. Усллечл. 2,25. Тираж 100 экз. Заказ 017. Тел. 939-3890,939-3891,928-1042. Тел./факс 939-3891. 119992, ГСП-2, Москва, Ленинские горы, МГУ им. М.В. Ломоносова, 2-й учебный корпус, 627 к.

»- 1606

РНБ Русский фонд

2004-4 26864

 
 

Оглавление диссертации Грибанов, Александр Николаевич :: 2004 :: Москва

Список сокращений.

Общая характеристика работы.

Глава 1. Изменения регуляции артериального давления при артериальной гипертензии и некоторые немедикаментозных методы ее лечения (обзор литературы).

1.1. Роль вегетативной нервной системы в регуляции артериального давления при артериальной гипертензии.

1.2. Анализ вариабельности сердечного ритма как метод оценки деятельности вегетативной нервной системы.

1.2.1. Физиологические основы метода.

1.2.2. Различные методы оценки ВСР.

1.3. Артериальная гипертензия и вариабельность ритма сердца.

1.4. Немедикаментозное лечение гипертонии.

1.4.1. Хлоридные натриевые ванны.

14.2 .Магнитотерапия.

1.4.3.Электросон.

Глава 2. Характеристика больных и методы исследования.

2.1. Критерии отбора и характеристики больных и лиц контрольной группы.

2.2. Методы исследования.

Глава 3. Показатели вариабельности сердечного ритма в оценке изменений вегетативной регуляции у больных с артериальной гипертензией в покое и при активной ортостатической пробе в сравнении со здоровыми лицами.

3.1. Некоторые возможности спектрального анализа ВСР в оценке вегетативной регуляции у больных с АГ.

3.2. Результаты количественного и качественного анализ спектральных показателей ВСР при оценке изменения вегетативной регуляции у больных с АГ.

3.3. Результаты определения симпатической и парасимпатической активности при АОП на основании комплексной оценки изменения спектральных показателей ВСР.

3.4. Качественная оценка типов изменения гемодинамики при АОП.

3.5. Корреляционные связи между спектральными показателями ВСР и показателями гемодинамики у больных с АГ, у здоровых лиц и в обеих этих группах при проведении АОП.

3.6. Оценка представленных результатов спектрального анализа ВСР в диагностики особенностей вегетативной регуляции у больных с АГ в покое и при АОП.

Глава 4. Показатели вариабельности сердечного ритма в оценке изменений вегетативной регуляции при курсовом лечении больных с артериальной гипертензией хлоридными натриевыми ваннами.

4.1. Результаты количественного и качественного анализ изменения спектральных показателей ВСР и показателей гемодинамики под воздействием курса лечения минеральными ваннами.

4.2. Результаты количественного и качественного анализа изменений показателей ВСР и гемодинамики в группах с различным типом изменения регуляции в ответ на весь курс лечения.

4.3. Результаты количественного и качественного анализа изменений показателей ВСР и гемодинамики в ответ на водную процедуру.

4.4. Количественная и качественная оценка типов изменения гемодинаики.

4.5. Результаты влияния курса лечения минеральными ваннами на показатели активной ортостатической пробы.

Глава 5. Показатели вариабельности сердечного ритма в оценке изменений вегетативной регуляции при лечении больных с артериальной гипертензией низкочастотным переменным импульсным магнитным полем.

5.1. Результаты количественного и качественного анализ изменения спектральных показателей ВСР и показателей гемодинамики под воздействием курса магнитотерапии.

5.2. Результаты количественного и качественного анализа изменений показателей ВСР и гемодинамики в группах с различным типом изменения регуляции в ответ на курс магнитотерапии.

5.3. Результаты количественного и качественного анализа изменений показателей ВСР и гемодинамики в ответ на сеанс магнитотерапии.

5.4. Количественная и качественная оценка типов изменения гемодинамики в ответ на сеанс магнитотерапии.

5.5. Результаты влияния курса лечения минеральными ваннами на показатели активной ортостатической пробы.

Глава 6. Показатели вариабельности сердечного ритма в оценке изменений вегетативной регуляции при курсовом лечении электросном больных с артериальной гипертензией.

6.1. Результаты количественного и качественного анализ изменения спектральных показателей ВСР и показателей гемодинамики под воздействием курса лечения электросном.

6.2. Результаты количественного и качественного анализа изменений показателей ВСР и гемодинамики в группах с различным типом изменения регуляции в ответ на курс электросна.

6.3. Результаты количественного и качественного анализа изменений показателей ВСР и гемодинамики в ответ на сеанс электросна.

6.4. Количественная и качественная оценка типов изменения гемодинамики в ответ на сеанс электросна.

6.5. Результаты влияния курса лечения электросном на показатели активной ортостатической пробы.

 
 

Введение диссертации по теме "Кардиология", Грибанов, Александр Николаевич, автореферат

Актуальность проблемы

Артериальная гипертония для большинства развитых стран продолжает оставаться серьезнейшей медицинской проблемой. Именно с ее прямыми последствиями - мозговым инсультом и инфарктом миокарда связано значительное количество случаев преждевременной смерти. Эти общеизвестные истины заставляют исследователей во всем мире все глубже изучать как проблемы патогенеза, диагностики и профилактики заболевания, так и искать все новые подходы к его лечению. Далеко не все такие больные нуждаются в приеме фармакологических препаратов. Немедикаментозные методы снижения АД, особенно на начальных этапах заболевания, являются общепризнанными и необходимыми методами лечения артериальной гипертонии независимо от применения лекарственной терапии. К немедикаментозным методам с доказанной эффективностью относят уменьшение избыточной массы тела, ограничение животных жиров в диете, уменьшение потребления поваренной соли, уменьшение употребления алкоголя, прекращение курения и увеличение физической нагрузки. Кроме этого существуют рекомендуемые методы немедикаментозного лечения, к которым относятся увеличение потребления кальция, магния, рыбьего жира, уменьшение потребления напитков, содержащих кофеин. Так же к методам немедикаментозного лечения, эффективность которых не является общепризнанной, можно отнести целый ряд физиотерапевтических воздействий.

Опубликованные результаты многочисленных научных исследований с использованием таких методов лечения в нашей стране предполагают считать их весьма успешными. Однако только часть исследований в этой области выполнены на современном методическом уровне, и охватывают они не все аспекты проблемы. Недостаток знаний, обусловленный малым количеством исследований проблемы на современном уровне научных доказательств, является тормозом в распространении таких немедикаментозных методов лечения, поскольку не позволяет точно определять показания к их назначению и всесторонне оценивать получаемые при лечении результаты. Все это часто вызывает недоверие к таким видам терапии, и не позволяет сделать окончательные выводы о механизмах снижения АД и реальной эффективности при этих методах лечения.

Точкой приложения большинства физиотерапевтических методов лечения гипертонии является вегетативная нервная система. Лечебные факторы (минеральные ванны, импульсные токи, магнитные поля, лазерное излучение и т.д.) действуют на нее или опосредованно через различные рецепторы и (или) непосредственно на ее структуры. Их объединяет общность рецептор-ного воздействия, что позволило создать общую для них концепцию лечебного действия, которая заключается в том, что при этих методах не происходит никакого значимого проникновения каких-либо агентов в организм, а их воздействие является информационным (Н.Д. Полу шина с соавт., 1997). В организме имеются клетки (Г.Н. Пономаренко, 2000), мембраны которых наиболее чувствительны к разнородным физическим факторам и являются их рецепторами. В ответ на то или иное физическое воздействие они формируют нервные реакции.

Для подтверждения этой концепции, очевидно, необходимо иметь четкие представления об изменении активности симпатической и парасимпатической регуляции под воздействием физиотерапевтических факторов.

Возможности для широкого исследования этой проблемы появились с распространением способа оценки вегетативной регуляции методом математического анализа вариабельности сердечного ритма. За последние годы этот метод получил широкое распространение, найдя себе применение в оценке вегетативной регуляции ритма сердца, как у практически здоровых людей (Т.В. Кио, Т. Lin, С.С. Yang et al.), так и у пациентов с различными заболеваниями, когда исследуются изменения вегетативного баланса или степень преобладания одного из отделов вегетативной нервной системы (A.J. Burger, М. Kamalesh, S. Kumar, 1996; F. Weber, H. Schneider, Т. Von-Armin et al., 1999; F. Lombardi, A. Malliani, 1992.). Метод используется в качестве контрольного при проведении различных функциональных проб (P.M. Баев-ский, А.П. Берсенева, 1997; С. Konakam, D. Lacroix, N. Zghal et al., 1999.), для оценки состояния вегетативной нервной системы при различных заболеваниях (Н.Б. Хаспекова, A.M. Вейн, 1999; М. Бекк, Й. Танк, А.П. Берсенева, 1999; 84, A. Pipilis, М. Flather, О. Ormerod et al., 1991), для объективизации реакций вегетативной нервной системы при воздействии на организм самых различных факторов (R.L Hughson, A. Maillet, G. Gauquelin et аЦ 1995; J.H. Tu-len, F. Boomsma, A.J. Veld, 1999)

Было проведено большое количество исследований и с целью выяснения особенности вегетативной регуляции при артериальной гипертонии. При этом оказалось, что в разных исследованиях были получены противоречивые результаты. Например, во фремингемском исследовании установлено, что спектральная мощность во всех диапазонах исследованных частот у гипертоников значительно ниже, чем у здоровых лиц. Соболевым А.В. с соавт. (1999) наоборот, выявлена высокая ВСР у лиц с гипертонией. В исследовании R. Takalo с соавт. (1999) ясных зависимостей между значениями мощности в разных диапазонах и уровнями АД вообще выявлено не было.

Очень маю работ, выявляющих связи между ВСР и показателями гемодинамики.

В моделях артериальной гипертензии на животных показано, что подъем кровяного давления вызывается увеличением симпатического воздействия на сердечно - сосудистую систему и эти механизмы достаточно изучены. Имеются свидетельства увеличенной симпатической активности при повышении АД и у людей. Однако по методологическим причинам сегодня нет четкой и стройной концепции роли симпатоадренаювой системы, конкретных гипертензивных механизмов и последовательности их включения в процесс развития гипертонической болезни.

Метод анализа ВСР подавляющим большинством исследователей признан абсолютно адекватным целям изучения вегетативной регуляции. Свою эффективность он доказал на практике при наблюдении за состоянием организма космонавтов. Вместе с тем использование этого метода при исследовании групп приводит к большому разнообразию оценки симпатической и парасимпатической регуляции при артериальной гипертензии. На наш взгляд несхожие оценки изменения регуляции при гипертонии могут быть связаны не только с отсутствием строгих общепринятых методических установок при использовании этого метода, но и с тем, что в анализе, в основном, используются среднестатистические значения изучаемых показателей для исследованных групп. При этом обычно не учитываются индивидуальные изменения показателей ВСР в ответ на различные воздействия, которые в разных случайно подобранных группах, как правило, бывают разнонаправленными, что может свидетельствовать о разных механизмах регуляции.

Таким образом, анализ ВСР, чуть ли не единственный неинвазивный метод исследования вегетативной регуляции на разных уровнях нервной системы, при артериальной гипертензии и ее лечении, использован не полностью.

Цель работы

Разработать новые методические подходы анализа вариабельности сердечного ритма с помощью количественной и качественной оценки суммарных результатов активности симпатической и парасимпатической регуляции у больных с 1 и 2 степенью артериальной гипертонии, а также изучить изменения этой регуляции при немедикаментозных методах лечения различными физиотерапевтическими воздействиями.

Задачи исследования

1. Разработать новые методические подходы к анализу ВСР, основанные на количественной и качественной интегративной оценке суммарной активности нескольких уровней вегетативной регуляции.

2. Изучить изменения гемодинамики, симпатической и парасимпатической регуляторной активности с учётом одновременных изменений активности трёх уровней вегетативной регуляции, характеризуемых вариабельностью сердечного ритма при активной ортостатической пробе у больных с АГ и у лиц с нормальным АД.

3. Исследовать влияния на вегетативную регуляцию и гемодинамику у больных с артериальной гипертензией однократных воздействий хлоридной натриевой минеральной ванны, процедуры воздействия импульсным магнитным полем и сеанса электросна.

4. Исследовать эффект курсового лечения минеральными ваннами, магнитным полем и электросном на показатели АД, гемодинамики и вегетативной регуляции.

5. Изучить типы изменения вегетативной регуляции и частоту их возникновения при АОП и применённых физиотерапевтических воздействиях.

6. Выявить связь изменения активности симпатической регуляции при проведении АОП и указанных физиотерапевтических методов лечения с типом кровообращения.

7. Изучить возможность подтверждения результатами проведения активной ортостатической пробы характера изменений регуляции» произошедших при других воздействиях.

Научная новизна

Впервые оценка изменения симпатической и парасимпатической активности вегетативной нервной системы при разных воздействиях сделана на основании одновременных изменений спектральной мощности вариабельности продолжительности интервалов сердечного цикла в трёх диапазонах HF, отражающей активность парасимпатического отдела вегетативной нервной системы, LF, отражающей активность вазомоторного центра и VLF, отражающей активность высших вегетативных центров, исходя из того, что два последних показателя характеризуют активность двух уровней симпатической нервной системы. Такой подход позволил выявить различные типы абсолютного или относительного изменения симпатической или парасимпатической активности при проведении различных методов терапии.

Такой подход позволил провести качественный анализ увеличения и уменьшения симпатической и парасимпатической активности у больных с АГ в сравнении со здоровыми лицами при разных воздействиях с оценкой индивидуальных изменений. При этом выявлено большое различие в оценке этих изменений по сравнению с заключением, сделанным на основании различий средних значений показателей до и после терапевтических воздействий на организм.

Впервые с указанных позиций методом анализа ВСР изучена реакция вегетативной нервной системы на активную ортостатическую пробу и на однократное и курсовое воздействие таких немедикаментозных методов лечения АГ, как минеральная ванна, импульсное магнитное поле и электросон.

Практическая значимость

Показано, что исследованные методы физиотерапевтического лечения больных с АГ у разных пациентов вызывают при разовом воздействии и при проведении курса терапии различные типы ответов изменения вегетативной регуляции, включающие в себя, как относительные, так и абсолютные усиления симпатической или парасимпатической активности. Выявлена связь исходного уровня сердечного выброса (величины СИ) с частотой абсолютного и относительного усиления симпатической активности. Это является основой для выработки точных показаний и противопоказаний для применения каждого из изученных методов физиотерапевтического лечения.

Апробация работы

Основные положения и результаты доложены и обсуждены на совместном заседании кафедр госпитальной терапии и патологической физиологии медицинского факультета Российского университета дружбы народов 1 октября 2003 года; на международном конгрессе «Кардиостим 2000»; методом анализа ВСР на заседании секции электрокардиографии Московского городского общества терапевтов (2002г.); на научно-практической конференции «Современные проблемы артериальной гипертонии» (Москва, 2003 г.)

Публикации

По теме диссертации опубликовано 24 научных работы.

Положения, выносимые на защиту

1. Значения, принимаемые каждым из показателей вариабельности сердечного ритма у больных с гипертонией и у лиц с нормальным артериальным давлением не позволяют разграничить область патологических значений каждого из этих показателей.

2. У практически здоровых людей с нормальным артериальным давлением происходит постоянное абсолютное или относительное изменение симпатической и парасимпатической активности, которое интегрально определяется по соотношению изменений показателей активности парасимпатического отдела вегетативной нервной системы, вазомоторного центра и высших вегетативных центров. При этом для групп людей в целом количественно симпатические и парасимпатические реакции сбалансированы.

3. Разнообразие индивидуальных сочетаний направлений и величин изменений показателей ВСР не позволяет сравнением средних для группы значений показателей регуляции однозначно оценить влияние на процессы регуляции у больных с гипертонией различных воздействий.

4. Одинаковые изменения артериального давления при одном и том же воздействии у разных лиц могут происходить при абсолютном или относительном увеличении, как симпатической, так и парасимпатической активности.

5. При ортостатической пробе увеличение симпатической активности у больных с артериальной гипертонией происходит чаще, чем у лиц с нормальным артериальным давлением.

6. Различия изменений интегральных типов вегетативной регуляции под воздействием курсов лечения разными физиотерапевтическими методами выявляются результатами количественного и качественного анализа совместных изменений показателей регуляторной активности трёх уровней вегетативной нервной системы.

7. Различия типов регуляторных реакций в ответ на разные физиотерапевтические воздействия необходимо оценивать по данным совместного результата количественного и качественного анализа совместных изменений тех же показателей вариабельности сердечного ритма.

8. У больных с артериальной гипертонией при воздействии на организм минеральной ванны, переменного магнитного поля и импульсного тока увеличение частоты усиления симпатической активности коррелирует с увеличением исходного уровня СИ. При снижении АД после лечения связь между симпатической реакцией у этих больных на физиотерапевтическое воздействие и уровнем СИ исчезает.

9. Результаты ортостатической пробы могут не подтверждать изменений вегетативной регуляции, выявляемые физиотерапевтическими воздействиями после курса соответствующего физиотерапевтического лечения больных с артериальной гипертонией.

 
 

Заключение диссертационного исследования на тему "Вегетативная регуляция у больных артериальной гипертонией при немедикаментозных методах лечения"

ВЫВОДЫ

1. Разброс индивидуальных показателей, отражающих регуляторную парасимпатическую активность, активности вазомоторного и высших вегетативных центров в покое у лиц с АГ и с нормальным АД имеют большой диапазон, причем при нормальном АД больше, чем при повышенном. Один и тот же уровень АД у разных людей или у одного и того же лица может фиксироваться при самых разных сочетаниях активности каждого из уровней регуляции. Это не позволяет разграничить области нормальных и патологических значений каждого из этих показателей.

2. Сравнение средних значений показателей вегетативной регуляции позволяет констатировать только факт того, что общая регуляторная активность при АГ в среднем ниже регуляторной активности в норме.

3. Относительное и абсолютное увеличение симпатической и парасимпатической активности, устанавливаемое по величине и направлению одновременного изменения парасимпатической активности,, активности вазомоторного центра и высших вегетативных центров, возникающее при АОП или физиотерапевтических воздействиях у здоровых и больных лиц, происходит в результате большого количества разных сочетаний их изменений.

4. Новый методический подход, базирующийся на анализе ВСР с помощью количественной и качественной оценки суммарных результатов активности всех звеньев регуляции позволяет проводить интегральную оценку разнообразных механизмов вегетативной регуляции.

5. Одинаковые изменения АД в группах больных и здоровых лиц при разных воздействиях могут происходить, при увеличении или симпатической, или парасимпатической активности, как это должно быть при условии, что они являются одними из многочисленных элементов системы регулирования АД с очень большим числом степеней свободы.

6. Адаптация к перемене положения тела при АОП у лиц с нормальным АД в большинстве случаев происходит при увеличении парасимпатической активности, а у больных с АГ чаще по сравнению с нормой при усилении симпатической активности.

7. Минеральная ванна у больных с гипертонией вызывала подъём АД в подавляющем большинстве случаев в начале и в конце курса лечения. Число симпатических реакций при последней ванне по сравнению с первой увеличивалось. Кроме этого увеличение симпатической активности за время цикла бальнеотерапии проявилось в том, что при всеобщем за время лечения снижении АД у 3А больных повысилась симпатическая активность. В то время как у лиц с нормальным АД при его относительном постоянстве за тот же период времени в половине случаев увеличилась симпатическая, а в другой половине парасимпатическая активность.

8. Одна процедура воздействия импульсного магнитного поля у подавляющего большинства больных с АГ в начале и в конце лечения вызвала снижение АД. В начале лечения это сопровождалось более частым усилением симпатической активности, а в конце лечения количество симпатических реакций стало равным количеству парасимпатических. За время курса лечения у большинства больных произошло снижение АД на фоне увеличение симпатической активности.

9. Однократное воздействие сеанса электросна в начале и в конце лечения примерно у половины больных вызывало понижение АД. Число симпатических и парасимпатических реакций на процедуру в начале и в конце лечение было примерно равным. После курса терапии электросном АД у больных снизилось примерно в половине случаев. Но при этом у более половины больных выявлено усиление парасимпатической активности. В свою очередь это сочеталось с увеличением среднего уровня общей регуляторной активности, который после лечения сравнялся с таковым уровнем в контрольной группе.

10. При воздействии на организм больных с АГ физиотерапевтическими методами лечения - минеральной ванной, магнитным полем и импульсным током симпатическая реакция возникает чаще, чем у лиц с нормальным

АД, значительно чаще - у больных с гиперкинетическим типом кровообращения. При снижении АД у этих больных после курса лечения связь между симпатической реакцией на физиотерапевтическое воздействие и уровнем сердечного индекса нивелируется.

11. В группах больных с АГ, прошедших курс лечения минеральными ваннами и переменным магнитным полем количество симпатических и парасимпатических реакций на АОП после курса лечения практически не изменяется. В группе больных с АГ после лечения курсом электросна количество симпатических и парасимпатических реакций на АОП становится равным таковым у лиц с нормальным АД.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

Учитывая большое индивидуальное разнообразие реакций больных с АГ на лечение хлоридными натриевыми минеральными ваннами, низкочастотным переменным импульсным магнитным полем и электросном целесообразно проводить индивидуальный подбор метода немедикаментозного лечения.

Необходимо учитывать характер регуляторной реакции на процедуру, отдавая на первых порах предпочтение той из них, которая у данного пациента вызывает парасимпатическую реакцию.

Оценивать при гипертонической реакции на саму процедуру уровень повышения АД и при значительной его величине выбирать метод, вызывающий у конкретного пациента гипотоническую или менее выраженную гипертоническую реакцию на процедуру.

Первоначально выбирать тот метод лечения, процедура которого вызывает наименьшее повышение активности высших вегетативных центров и индекса централизации регуляции.

При недостаточном эффекте выбранного метода физиотерапии, учитывая достаточную безопасность всех изученных в работе методов, при критической оценке у данного больного эффектов каждого из них, использовать другой метод немедикаментозного лечения.

 
 

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2004 года, Грибанов, Александр Николаевич

1. Абрамович С.Г., Корякина Л.Н., Бради Ю.А. и др. Эффективность маг-нитотерапии у больных артериальной гипертонией пожилого возраста с различными типами старения. Вопр. курорт. 2000;6:14-16

2. Анохин П.К., Кузин М.И., Судаков К.В. и др. Теоретические аспекты анестезии при действии электрического тока на центральную нервную систему. Электросон в практической медицине. М. 1972:32-39.

3. Арабидзе Г.Г., Арабидзе Гр.Г. Гипотензивная терапия. Кардиология. 1997;3:88-95.

4. Баевский P.M. Прогнозирование состояний на грани нормы и патологии. М, Медицина. 1979. 295 с.

5. Баевский P.M., Кириллов О.И., Клецкин С.З. Математический анализ изменений сердечного ритма при стрессе. М. Наука. 1984. 221 с.

6. Баевский P.M. Берсенева А.П. Донозологическая диагностика в оценке состояния здоровья. Валеология, диагностика, средства и практика обеспечения здоровья. С-Пб. Наука, 1993:33-47.

7. Баевский P.M. Берсенева А.П. Оценка адаптационных возможностей организма и риск развития заболеваний. Москва. Медицина. 1997. 235 с.

8. Ю.Баевский P.M., Никулина Г.А., Фунтова И.И. Вариабельность сердечного ритма в условиях космического полета. Компьютерная электрокардиография на рубеже столетий. Международный симпозиум. Тезисы докладов. М. 1999:123.

9. Баевский P.M., Иванов Г.Г. Вариабельность сердечного ритма: теоретические аспекты и возможности клинического применения. Ультра-звуквая и функц. диагн. 2001;3:108-127.

10. Бекбосынова М.С. Спектральный анализ колебаний частоты сердечных сокращений у больных с наджелудочковыми и желудочковыми нарушениями ритма сердца до и на фоне применения пропраналола и хи-нидина. Автореф.дисс.канд.мед.наук. М. 1996.

11. З.Берсенева И.А. Возрастные особенности вегетативной регуляции сердечного ритма при ортостатической пробе у школьников. Компьютерная электрокардиография на рубеже столетий. Международный симпозиум. Тезисы докладов. М. 1999:145-147.

12. Н.Боголюбов В.М. Итоги научных исследований за 1988 год Всесоюзного научного центра медицинской реабилитации и физической терапии. Актуальные вопросы применения немедикаментозных методов в восстановительной терапии. М. 1990:3-11.

13. Бритов А.Н. Профилактика артериальной гипертонии на популяцион-ном уровне: возможности и актуальные задачи. Русск.мед.журн. 1997;5(9): 571-576.

14. Вегетативные расстройства. Клиника, диагностика, лечение. (Ред. A.M. Вейн). М. 1998.752 с.

15. Векк М., Танк Й., Берсенева А.П. и др. Анализ вариабельности сердечного ритма у больных диабетом и автономной невропатией. Компьютерная электрокардиография на рубеже столетий. Международный симпозиум. Тезисы докладов. М. 1999:154-156.

16. Владимирский Е.В., Колпакова Т.Н., Рыболовлев Е.В., Нелюбин В.В. Механизм лечебного действия хлориднонатриевых бромйодных ванн у больных гипертонической болезнью. Актуал. вопр. курортологии Сибири и Дальн.Востока. (Тез.докл.). Белокуриха. 1988:89-90.

17. Гигинейшвили Г.Р., Николаева В.В., Хитрик И.И. и др. Актуальные вопросы лечебной физкультуры и спортивной медицины. М. 1986:9798.

18. Гигинейшвили Г.Р., Домбровская И.Н., Орехова Э.М., Радзиевсий С.А. Дифференциальное применение электросна для восстановления работоспособности спортсменов. Вопр. курорт. 1994;4:31-34.

19. Глезер Г.А. Диуретики и их место в антигипертензивной терапии. 1991;7:90-95.

20. Гогин Е.Е. Артериальные гипертензии и практика клинициста: причины развития, опыт лечения, перспективы профилактики. Кардиология. 1990;1:5-11.

21. Гогин Г.Г. Прошлое, настоящее и будущее в учении о гипертонической болезни. Кардиология. 1991;7:82-89.

22. Горский Н.А., Шевлев В.Н., Салтыков С.Ю. и др. Особенности время-частотного спектрального анализа сердечного ритма у здоровых лиц и больных с артериальной гипертонией при проведении ортостатической пробы. Кардиология. 2000;4:40-45.

23. Григорьев А.И., Баевский P.M. Здоровье и космос. Концепция здоровья и проблемы нормы в космической медицине. Москва. 1998. 93с.

24. Гриднев В.И., Моржаков А.А. Применение параметрической модели спектра сердечного ритмаа при велоэргометрической пробе. Компьютерная электрокардиография на рубеже столетий. Международный симпозиум. Тезисы докладов. М. 1999:147-149.

25. Гурвич А.С. Перспективы совместного производства и внедрения в лечебную практику установок «Магнитотурботрон-2М». Генераторыэлектромагнитного поля для магнитотерапии. Мат. Росс, научно-практ.конф. 4-5 апреля 1995 г. Саров. 1995:5-6.

26. Давыдова О.Б, Орехова Э.М. Применение синусоидальных модулированных токов в методе электросна. Вопр. курорт. 1089;6:9-13.

27. Давыдова О.Б., Тупицина Ю.Ю., Анисимкина А.Н. Лечебное действие хлоридных натриевых ванн. Вопр.курорт. 1997;5:51-53.

28. Данилов А.Б. и др. Кардиоваскулярные пробы при некоторых формах патологии. Невропатология и психиатрия. 1991;5:22-26.

29. Дзизинский А.А., Абрамович С.Г., Федотченко А.А. Состояние микроциркуляции и центральной гемодинамики у больных гипертонической болезнью при лечении хлоридными натриевыми ваннами. Вопр.кур., физиотер. и леч.физ. 1987;3:21-24.

30. Дзизинский А.А., Абрамович С.Г., Федотченко А.А. Состояние сосудистой реактивности и центральной гемодинамики у больных гипертонической болезнью при лечении хлоридными натриевыми ванна-ми//Вопр.кур., физиотер. и леч.физ. 1988;6:21-26.

31. Дорохов Е.В., Туровский Я.А., Сысоев М.В. и др. Локализованный спектральный анализ в оценке вариабельности сердечного ритма студентов при проведении функциональной пробы. Мат.Х межд. симп. «Эколого-физиологические проблемы адаптации». М. 2001:171-172.

32. Дробышев В.А., Филиппова Г.Н., Лосева М.И. и др. Применение низкочастотной магнитотерапии и КВЧ-пунктуры в комплексном лечении артериальной гипертензии при вибрационной болезни. Вопр. курорт. 2000;3:9-11.

33. Жемайтете Д.И. Вегетативная регуляция и развитие осложнений ИБС. Физиология человека. 1989;15(2):2-13.

34. Жемайтите Д. Кепеженас А. Мартинкенас А. И др. Зависимость характеристик сердечного ритма и кровотока от возраста у здоровых и больных заболеваниями сердечно-сосудистой системы. Физиология человека. 1998;6:56-65.

35. Задионченко B.C., Свридов А.А., Адашева Т.В. и др. Прогностические критерии эффективности магнитной и магнитолазерной терапии у больных с начальными стадиями гипертонической болезни. Вопр. курорт. 1997;1:8-11.

36. Зеленецкая B.C., Андреев С.В. Вопр. Курортол. 1992;1:46-50.

37. Земцовский Э.В. Спортивная кардиология.С.-Пб. Гиппократ. 1995.

38. Зимин Ю.В. Методические руководства по лечению артериальной гипертонии: возможен ли консенсус в этом вопросе? Кардиология. 1996;10:98-103.

39. Зорин А.В., Ноева Е.А., Хаспекова Н.Б. и др. Нарушения вегетативной регуляции при ишемии миокарда. Тер. арх. 1999;9:57-61

40. Иванов С.Г. Смирнов В.В., Соловьев Ф.В. и др. Тер. арх. 1990;62(9):71-74

41. Киселев В.Б. Труды ЦНИИ курортологии и физиотерапии. 1970; 15:3233.

42. Кобалава Ж.Д., Котовская Ю.В. Артериальная гипертония 2000. Ключевые аспекты диагностики, дифференциальной диагностики, профилактики, клиники и лечения. М. 2001. 208 с.

43. Конева О.М., Хан М.А. Влияние низкочастотного переменного магнитного поля на вегетативную нервную систему детей с первичной артериальной гипертонией. Вопр. курорт. 1996;2:8-10.

44. Конради А.О., Усачев Н.И., Шляхто Е.В. и др. Показатели вариабельности ритма сердца у больных гипертонической болезнью. Межд. симп. «Вариабельность сердечного ритма: теоретические аспекты и практическое применение. Тез. Докл. Ижевск. 1996:441-442.

45. Косоверов Е.О., Печененко М.В., Уткина Т.Д. Применение центральной электроанельгезии в комплексном санаторно-курортном лечении больных ишемической болезнью сердца с гипертонической болезнью. Вопр. курорт. 1990;2:36-39

46. Котовская 2 Е.С 0. Немедикаментозное лечение артериальной гипертонии. Тер.арх. 1984;9:136-140.

47. Кочетков А.В., Орехова Э.М., Арьков В.В. Электро- и электромагни-тотерапия в реабилитации больных с закрытой черепно-мозговой травмой. Вопр. курорт. 2000;1:46-51.6L Красильникова Р.Г. Труды ЦНИИ курортологии и физиотерапии. 1970;15:36-38.

48. Кубли С.Х. Труды ЦНИИ курортологии и физиотерапии. 1970; 15:3942

49. Кулиева А.К. Влияние хлоридных натриевых ванн различной температуры на реологические свойства крови и периферический кровоток у больных гипертонической болезнью IIA стадии// Вопр. кур., физиотер. и леч.физ. 1981;2:47-52.

50. Куприянова О.О. Нидеккер И.Г. Метод компьютерного анализа ритма сердца у детей по данным суточного мониторирования. Физиология человека 1995;2:160-165.

51. Курортология и физиотерапия (Руководство) под ред. В.М.Боголюбова. М. 1985. Т. 1. 560 С.

52. Курочкин А.А., Скупченко В.В. Москвин С.В. Применение вариационной пульсометрии для оптимизации физиотерапевтических воздействий. Компьютерная электрокардиография на рубеже столетий. Международный симпозиум. Тезисы докладов. М. 1999:170-172.

53. Кутерман Э.М., Хаспекова Н.Б. Ритм сердца при пробе 6 дыханий в 1 минуту. Физиол.чел. 1992;4:52-55

54. Любимская Л.И., Радзиевский С.А., Бугаев С.А. Примененгие метода электросна для восстановления работоспособности и снятия психоэмоционального напряжения у спортсменов циклического вида спорта. Вопр. курорт. 1995;6:29-30.

55. Мазур Н.А. Лечение больных артериальной гипертонией и пути его оптимизации (по результатам длительного и контролируемого лечения). Кардиология 1990;7:5-7.

56. Мазур Н.А. Гипертоническая болезнь: индивидуальный подход к выбору терапии. Русск.Мед.Журн. 1997;5(9):588-593.

57. Майоров О.Ю., Мартимьянова JI.A., Яблучанский Н.И. Мерцательная аритмия детерминистский хаос, - Компьютерная электрокардиография на рубеже столетий. Международный симпозиум. Тезисы докладов. М. 1999:181-182.

58. Маколкини В.И., Подзолков В.И., Большакова Т.Д. Особенности обмена катехоламинов у больных гипертонической болезнью начальной стадии. Тер.арх. 1997;9:23-27.

59. Миронова Т.Ф., Миронов В.А. Клинический анализ волновой структуры синусового ритма сердца. (Введение в ритмокардиографию.) Челябинск. 1998.161 с.

60. Михайлов В.М. Вариабельность ритма сердца. Опыт практического применения. Иваново. 2000. 182 с.

61. Мусаева З.А., Хаспекова Н.Б. Вариабельность ритма сердца у больных нейрогенными обмороками в пробе длительного стояния. Мат. межд. симп. Компьютерная электрокардиография на рубеже столетий. Тез. докл. М. 1999:175-176.

62. Мясников И.Г. Магнитотерапия начальных проявлений сосудистых поражений мозга при гипертонической болезни. Журн. неврол. и психиатрии им. С.С. Корсакова. 1992;1:63-67.

63. Небиеридзе Д.В. Мягкая артериальная гипертония. Русск.мед.журн. 1997;5(9):566-570.

64. Неверов В.Н. Корреляция показателей вариабельности сердечного ритма с психологическими профилями личности студентов. Компьютерная электрокардиография на рубеже столетий. Международный симпозиум. Тезисы докладов. М. 1999:105-106.

65. Обухова Е.О. Реакции нейрогормональной и сердечно-сосудистой систем на комплекс немедикаментозного лечения при пограничной гипертонии. Журн. вост. мед. 1995;2:32-43.

66. Оганов Р.Г. Артериальная гипертония и дислипидемия: распространенность и возможность лечения. Тер. Арх. 1990;9:61-64.

67. Олефиренко В.Т. Курорты. (Ред. Е.И.Чазов). М. 1983:87-88.

68. Олефиренко В.Т. Водолечение. М. 1986.

69. Орехова Э.М., Данилова И.Н., Бобков А.С., Коровин Е.Г. Влияние низкочастотной импульсной электротерапии на состояние нейрогумо-ральных систем регуляции артериального давления больных гипертонической болезнью. Вопр. курорт. 1991;2:27-30.

70. Орехова Э.М., Лебедева Е.Е., Климова Е.В. и др. Современные аспекты трансцеребральной импульсной электротерапии при гипертонической болезни. Мат. V Всерос. Съезда кардиол. Челябинск. 1996:131132.

71. Орлов А.П. К механизмам действия магнитных полей на биологические системы. Генераторы электромагнитного поля для магнитотера-пии. Мат. Росс, научно-практ. конф. 4-5 апреля 1995 г. Саров. 1995:3839.

72. Орлов Л.Л., Почечуев Г.А., Макоев Л.Д. Влияние «бегущего» импульсного магнитного поля на некоторые гуморальные показатели и физическую работоспособность у больных с нейроциркуляторной ги-по- и гипертензией. Биофизика. 1996;4:944-948.

73. Ортостатическая гипотензия (этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение). Методические рекомендации. Медицинское управление МВД России. М. 2000.

74. Парин В.В., Баевский Р. М., Волков Ю.Н., Газенко О.Г. Космическая кардиология. Л. Медицина. 1967, 228 с.

75. Парыгин А.А. Оценка вегетативной регуляции ритма сердца у больных гипертонической болезнью. Межд. симп. «Вариабельность сердечного ритма: теоретические аспекты и практическое применение. Тез. Докл. Ижевск. 1996:28-29.

76. Панькова М.Н., Жебровская Н.Е. Оценка функционального состояния организма студентов на основе анализа сердечного ритма.»Эколого-физиологические проблемы адаптации». Мат. X междунар. симп Москва. РУДН:401-402

77. Плавинская С.И. Некоторые вопросы борьбы с артериальной гипертензией в профилактике ишемической болезни сердца. Кардиология. 1990;9:100-103.

78. Полушина Н.Д., Гринзайд Ю.М., Шляпак Е.А. и др. Клинико-экспериментальный анализ эффектов лазеротерапии. Вопр. курортол. 1997;4:14-16.

79. Пономаренко Г.Н. Некоторые достижения и перспективы физиотерапии. Вопр.курортол. 2000;2:38-41.

80. Пономоренко Г.Н. Электромагнитотекрапия и светолечение. СПб. Мир и семья. 1995.

81. Починок О.П., Бекбосынова М.С., Лукошкова Е.Д., Ермашкин В.В. Влияние глотания на мощность низкочастотных колебаний сердечногоритма. Кардиостим-2000. Тез. Докл. С-Пб. 2000:135.

82. Ритм сердца у спортсменов. Под общей редакцией P.M. Баевского, Р.Е. Мотылянской. М. ФиС. 1986.

83. Рыбаков Ю.А. Биологические предпосылки и возможные механизмы действия переменных магнитных полей. Генераторы электромагнитного поля для магнитотерапии. Мат. Росс, научно-практ. конф. 4-5 апреля 1995 г. Саров. 1995:37-38.

84. Рябыкина Г.В., Соболев А.В. Вариабельность ритма сердца. Москва. 1998.200 с.

85. Сарчук В.Н. Вопр.курорт. 1985;3:25-30.

86. Справочник по курортологии и физиотерапии. М. Медицина. 1973.

87. Студиницына J1.A. Электросон в комплексном лечении больных первичной артериальной гипотонией и гипертонической боленью. Авто-реф. дисс. докт. М 1974.

88. Судаков К.В., Пирогов В.А., Чернышевская Н.А. электроэнцефалографический анализ экспериментального сна, вызываемого низкочастотной стимуляцией глубоких структур мозга кроликов. Электросон в практической медицине. М. 1972:86-91.

89. Тарасенков Г.Г. Оценка вариабельности сердечного ритма при работе человека а открытом космосе. Компьютерная электрокардиография на рубеже столетий. Международный симпозиум. Тезисы докладов. М. 1999:179-180.

90. Трошин В.Д., Мясников И.Г., Белоусова Т.Е. Магнитные поля в биологии и медицине. Генераторы электромагнитного поля для магнитотерапии. Мат. Росс, научно-практ. конф. 4-5 апреля 1995 г. Саров. 1995:34-36.

91. Уильяме Э. Биохимическая индивидуальность. М. 1960. 215 с.

92. ИЗ. Улащик B.C. Новые методы и методики физической терапии. Минск 1986.

93. Федотова А.В., Окнин В.Ю. Спектральный анализ вариабельностисердечного ритма у больных с артериальной гипертонией. Компьютерная электрокардиография на рубеже столетий. Международный симпозиум. Тезисы докладов. М. 1999:138-139.

94. Флейшман А.Н. Медленные колебания гемодинамики. Новосибирск. 1999. 264 с.

95. Френкель И.Д., Ветрова Л.П., Мельницкая З.С. Труды ЦНИИ курортологии и физиотерапии. 1970;15:64-65.

96. Хаспекова Н.Б., Вейн A.M. Анализ вариабельности сердечного ритма в неврологии. Компьютерная электрокардиография на рубеже столетий. Международный симпозиум. Тезисы докладов. М. 1999:131-133.

97. Хаютин В.М., Бекбосынова М.С., Лукошкова Е.В., Голицын С.П. Изменения мощности колебаний частоты сокращений сердца, вызываемые пропранололом у больных с нарушениями ритма. Кардиология, 1997;7:4-14.

98. Хаютин В.М., Лукошкова Е.В. Спектральный анализ колебаний частоты сердцебиений: физиологические основы и осложняющие его явления. Росс.физиол.журн. им. И.М.Сеченова. 1999;85(7):893-909.

99. Хаютин В.М., Бекбосынова М.С., Лукошкова Е.В. Тахикардия при глотании и спектральный анализ колебаний частоты сердечных сокращений сердца. Бюлл.экспер.биол. и медицины. 1999;127:620-624.

100. Чернышов М.И., Багдасарова И.А., Джумакулиев Б.И. Немедикаментозное лечение гипертонической болезни в Туркменистане. 1-й конгресс ассоциации кардиологов стран СНГ (Тезисы). М. 1997:224.

101. Agabiti-Rosei Е, Muiesan ML. Left ventricular hypertrophy: how to influence an important risk factor in hypertension. J Hypertens Suppl 1998 Jan;16( l):S53-58

102. Akselrod S, Gordon D, Ubel FA, et al. Power spectrum analysis of heart rate fluctuation: a quantitative probe of beat-to-beat cardiovascular control. Science 1981;213:220-222

103. Alpert MA, Terry BE, Kelly DL. Effect of weight loss on cardiac chamber size, wall thickness and left ventricular function in morbid obesity. Am J Cardiol. 1985;55:783-786.

104. Anderson EA, Hoffman RB, Baron TW et all. Hyperinsulinemia produces both sympathetic neural activation and vasodilatation in normal humans. J Clin Invest. 1991;87:2246-2252.

105. Andrew Taylor Deborah J., Carr Christopher L ., Myers Dwaine W ., Eck-berg L. Mechanisms underlying very-low-frequency RR-interval oscillations in humans. Circulation; New York; 1998.Aug;3:547-555

106. Arai Y, Saul JP, Albrecht P, Hartley LH, Lilly LS, Cohen RJ, Colucci WS. Modulation of cardiac autonomic activity during and immediately after exercise. Am J Physiol. 1989;256:H132-H141.

107. Arroll B, Jenkins S, North D. Non-pharmacological management of hypertension: results from interviews with 100 general practitioners. J Hypertens 1996 Jun;14(6):773-777

108. Aubert A.E., Ramaekers D. Neurocardiology: the benefits of irregularity. The basics of methodology, physiology and current clinical applications. Acta Cardiol 1999 Jun;54(3):107-120

109. Baharav A. Mimouni M. Lehrman-Sagie T et al. Spectral analysis of heart rate in vasovagal syncope: the autonomic nervous system in vasovagal syncope. Clin. Auton. Res. 1993;3:261-269.

110. Beaulieu P, Lambert C. Peptidic regulation of heart rate and interactions with the autonomic nervous system. Cardiovasc Res 1998 Mar;37(3):578-585

111. Beilin LJ. Non-pharmacological management of hypertension: optimal strategies for reducing cardiovascular risk. J Hypertens Suppl 1994 Dec;12(10):S7l-8l

112. Beilin LJ. Stress, coping, lifestyle and hypertension: a paradigm for research, prevention and non-pharmacological management of hypertension. Clin Exp Hypertens 1997 Jul-Aug;19(5-6):739-752

113. Beilin LJ. Nonpharmacological control of blood pressure. lin.exp.Pharmacol.Physiol. 1988; 15(3 ):215-223.

114. Bernardi L, Wdowczyk-Szulc J, Valenti С et al Effects of controlled breathing, mental activity and mental stress with or w ithout verbalization on heart rate variability. J Am Coll Cardiol 2000 May;35(6): 1462-1469

115. Berntson GG, Bigger JT Jr, Eckberg DL, et al. Heart rate variability: origins, methods, and interpretive caveats. Psychophysiology 1997;34:623-648

116. Bertrand E, Frances Y, Lafay V. Physi cal training and blood pressure. Bull Acad Natl Med 1995 0ct;l79(7):1471-1480; discussion 148L

117. Billman GE The effect of unilateral stellectomy on the regulation of heart rate during behavioral stress. Integr Physiol Behav Sci 1992 Jan-Mar;27( 1 ):23-31

118. Bond V, Mills RM, Caprarola M. et al.Aerobic exercise attenuates blood pressure reactivity to cold pressor test in normotensive, young adult African-American women. Ethn Dis 1999 Winter;9( 1): 104-110.

119. Bortkiewicz A, Gadzicka E, Zmyslony M. Heart rate variability in workers exposed to medium-frequency electromagnetic fields. J Auton Nerv Syst 1996 Jul 5;59(3):9l-97

120. Boulos M., Barron S., Nicolsk E., Markiewicz W. Power spectral analysis of heart rate variability during upright tilt a comparison of patients with syncope and normal subjects. Cardiology. 1996;87:28-32.

121. Bramann HU Changes in autonomic cardiovascular control in biologicalaging—studies using orthostatic provocation and analysis of heart rate profiles in long-term ECG Z Gerontol 1992 Mar-Apr;25(2): P.69-82.

122. Brenner IK, Thomas S, Shephard RJ Autonomic regulation of the circulation during exercise and heat exposure. Inferences from heart rate variability. Sports Med 1998 Aug; 26(2):85-99

123. Breuer HW, Skyschally A, Wehr M et al. Poor reproducibility of parameters of heart rate variations. Z Kardiol 1993 Jan;82(l):45.

124. Brown ТЕ, Beightol LA, Koh J, Eckberg DL. Important influence of respiration on human RR interval power spectra is largely ignored. J Appl Physiol. 1993;75:2310-2317.

125. Burger A.J., Kamalesh M., Kumar S. et al. Effect of beta adrenergic receptor blockade on cardiac autonomic tone in patients with chronic stable angina. Pacing-Clin-Electrophysiol. 1996 Apr;19(4 Pt 1):411-417.

126. Burke D, Sundlof G, Wallin BG. Postural effects on muscle nerve sympathetic activity in man. J Physiol (Lond). 1977;272:399-414.

127. Butler G.C., Yamamoto Y., Hughson R.L. Heart rate variability to monitor autonomic nervous system activity during orthostatic stress. J.Clin.Parm. 1994;34:558-562.

128. Calaresu FR, Yardley CP. Medullary basal sympathetic tone. Annu Rev Physiol. 1988; 50:511-524.

129. Cacioppo JT, Berntson GG, Binkley PF, et al. Autonomic cardiac control. II. Noninvasive indices and basal response as revealed by autonomic blockade. Psychophysiology 1994;31:586-598.

130. Carlberg A, Tibblin G. Patient satisfaction in primary he alth care. A comparative study of two modes of treatment for hyper tension. Fam Pract 1992 Sep;9(3):304-10.

131. Cerutti C, Gustin MP, Paultre CZ. et al. Autonomic nervous system and cardiovascular variability in rats: a spectral analysis approach. Am J Physiol 1991 Oct;261(4 Pt 2):H1292-299

132. Chakko S, Mulingtapang RJF, Huikuri HV. Et al. Alterations in heart rate variability and its circadian rhythm in hypertensive patients with left ventricular hypertrophy free of coronary artery disease. Am Heart J 1993 Dec; 126(6): 1364-1372

133. Chandler MP, DiCarlo SE. Acute exercise and gender alter cardiac autonomic tonus differently in hypertensive and normotensive rats. Am J Physiol 1998 Feb;274(2 Pt 2):R510-516

134. Chanudet X, Chau NP, Hoffman О et all. Baroreflex and blood pressure variations in borderline hypertension of the young adult. Arch Mai Coeur Vaiss 1991 Aug;84(8): 1117-1121

135. Chen Y, Chandler MP, DiCarlo SE Acute exercise attenuates cardiac autonomic regulation in hypertensive rats. Hypertension 1995 Oct;26(4):676-683

136. Chignon JC, Lagrue G. Treatment of moderate arterial hypertension with physical exercise. Presse Med 1996 Jun l;25(19):879-882

137. Clerson P, Elkohen M, Mounier-Vehier C. et all. Stress, blood pressure reactivity and arterial hypertension: not an unambiguous relation. Arch Mai Coeur Vaiss 1994 Aug;87(8): 1097-1101

138. Coats AJ, Conway J, Sleight P et al. Interdependence of blood pressure and heart period regulation in mild hypertension. Am J Hypertens 1991 Mar;4(3 Pt l):234-238.

139. Comi G., Sora M.G., Bianchi A. Et al. Spectral analysis of short-term heart rate variability in diabetic patients. J. Auton. Nerv. Syst., 1990;30supl:45-49.

140. Control of arterial hypertension in Spain, 1996 Rev Esp Salud Publica 1996 Mar-Apr;70(2): 139-210.

141. Counihan P.J., Fei L., Bashir Y. et al. Assessment of heart rate variability in hypertrophic cardiomyopathy. Association with clinical and prognostic features. Circulation. 1993;88:1682-1690.

142. Dabrowska В et al. Heart rate variability before sudden blood pressure elevations or complex cardiac arrhythmias in phaeochrocytoma. J.Hypertens.1996; 10(l):43-50.

143. Dampney RAL. Functional organisation of central pathways regulating the cardiovascular system. Physiol Rev. 1994;74:323-364.

144. Delabays PA., Perret F., Waeber B. et all. Exercice physique et hypertension arterielle. Rev.med.Suisse Romande. 1989;109(1): 49-52.

145. Diemath H.B., Wageneder F.M., Schuy S.T. et al. Elektroschlaf: messtechnische Moglichkeiten bei stereostatische Hirnoperationen. Intern. Symp. fur Elektroheilschlaf und Elektroanaesthesie. 12-17.09.1996. Graz (Austr.):2.

146. Distler A. Review of Current Therapeutic Principlis in Hypertension. Cardiovasc. Pharmacol. 1987; 10. Suppl.l:S134-S138.

147. Duprez DA, De Sutter JH, De Buyzere ML., et al. Renin-angiotensin-aldosterone system, RR interval, and blood pressure variability during postural changes in borderline arterial hypertension. Am J Hypertens 1995 Jul;8(7):683-688.

148. Ebrahim S, Smith GD. Lowering blood pressure: a systematic review of sustained effects of non-pharmacological inter ventions. J Public Health Med 1998 Dec;20(4):441-448

149. Eckberg DL. Nonlinearities of the human carotid baroreceptor-cardiac reflex. CircRes. 1980;47:208-216.

150. Eckberg DL, Mohanty SK, Raczkowska M. Trigeminal-baroreceptor reflex interactions modulate human cardiac vagal efferent activity. J Physiol (LondJ. 1984;347:75-83.

151. Egan BM, Lackland DT. Strategies for cardiovascular disease prevention: importance of public and community health programs. Ethn Dis 1998;8(2):228-239

152. Esler MD, Lambert G, Jennings G. Regional norepinephrine turnover in human hypertension. Clin Exp Hypertens. 1989; 1 I(suppl l):75-89.

153. Ewing D.J. Cardiac autonomic neuropathy. In Jarret R (editor) Diabetes and heart disease. Amsterdam:Elsevier 1984:99-132.

154. Fagius J, Sundluf G. The diving response in man: effects on sympathetic activity in muscle and skin nerve fascicles. J Physiol (Lond/ 1986;377:429-443.

155. Fallen EL, Kamath MV, Ghista DN. Power spectrum of heart rate variability: a non-invasive test of integrated neurocardiac function. Clin. Invest. Med. 1988;11:331-340

156. Farinaro E, Stranges S, Guglielmucci G. et al. Heart rate as a risk factor in hypertensive individuals. The Italian TensioPulse Study. Nutr Metab Car-diovasc Dis 1999 Aug;9(4):l96-202

157. Fei L. Effects of pharmacological interventions on heart rate variability: animal experiments and clinical observations. Heart rate variability. Eds. M.Malik, AJ.Gamm. Armonk, N.Y.: Future Publishing Company. 1995:275-291.

158. Ferrari P. Pharmacogenomics: a new approach to individual therapy of hypertension? Curr Opin Nephrol Hypertens 1998 Mar;7(2):217-22

159. Ferrier C, Esler MD, Eisenhofer G, Wallin G, et all. Norepinephrine slipover into cerebrovascular circulation in essential hypertension: evidence of high central nervous system norepinephrine turnover? Hypertension. 1992;19:62-69.

160. Fioranelli M., Piccoli M., Mileto G.M. et al. Analysis of heart rate variability five minutes before the onset of paroxysmal atrial fibrillation. Pacing-Clin-Electrophysiol. 1999 May;22(5):743-749.

161. Fodor JG, Chockalingam A. The Canadian consensus reports on non-pharmacological approaches to the management of high blood pressure. Clin Exp Hypertens A. 1990; 12(5): 729-43

162. Folkow B. Physiological aspects of primary hypertension. Physiol Rev. 1982;62:347-504.

163. Frisina N, Pedulla M, Mento G, Lanuzza B. Frequency domain of heart rate and blood pressure variability in essential hypertensive patients during sleep: differences between dippers and non-dippers. Blood Press Monit 1996 Oct;l(5):425-431

164. Fujiki A, Masuda A, Inoue H. Effects of unilateral stellate ganglion block on the spectral characteristics of heart rate variability. Jpn Circ J 1999 Nov;63(l l):854-858.

165. Girard A, Meilhac B, Mounier-Vehier C, Elghozi JL Effects of beta-adrenergic blockade on short-term variability of blood pressure and heart rate in essential hypertension. Clin Exp Hypertens 1995 Jan-Feb;l7(l-2):15-27

166. Gleichmann UM, Philippi HH, Gleichmann SI et al. Group exercise improves patient compliance in mild to moderate hypertension. J Hypertens Suppl 1989 May;7(3):S77-80

167. Goldstein DS. Plasma catecholamines and essential hypertension: an analytical review. Hypertension. 1983;5:86-99.

168. Gran B. Non-pharmacological methods reduce drug use in the treatment of hypertension. A two-year trial in general practice. Scand J Prim Health Care 1991 Jun;9(2): 121-128

169. Grassi G. Role of the sympathetic nervous system in human hypertension. J Hypertens 1998 Dec;16(12 Pt 2):1979-1987

170. Grassi G, Cattaneo BM, Seravalle G et all. Baroreflex control of sympathetic nerve activity in essential and secondary hypertension. Hypertension. 1998;31:68-72.

171. Grassi G, Dell'Oro R, Bertinieri G et all. Sympathetic nerve traffic and baroreflex control of circulation in systodiastolic and isolated systolic hypertension of the elderly. J Hypertens. 1999; 17(suppl 3):s45-s46. Abstract.

172. Grassi G, Turri C, Dell'Oro R et all. Sympathetic and reflex abnormalities in obesity-related hypertension. J Hypertens. 1999;17(suppl 3):sl4-sl5. Abstract.

173. Grassi G, Colombo M, Seravalle G et all. Dissociation between muscle and skin sympathetic nerve activity in essential hypertension, obesity and congestive heart failure. Hypertension. 1998;31: 64-67.

174. Grassi G, Seravalle G, Turd C, Mancia G. Sympathetic nerve traffic responses to surgical removal of pheochromocytoma. Hypertension. 1999;34:461-465.

175. Greenwood JP, Stoker JB, Walker JJ, Mary DA. Sympathetic nerve discharge in normal pregnancy and pregnancy induced hypertension. J Hypertens. 1988;16:617-624.

176. Grimm RH., Prineas RJ. The effects of sodium reduction on control ofblood pressure evaluation: A review. Biblthca cardiol.l987;41:40-56.

177. Groome LJ, Loizou PC, Holland SB et all. High vagal tone is associated with more efficient regulation of homeostasis in low-risk human foetuses. Dev Psychobiol 1999 Jul;35(l):25-34

178. Grunner O. Die Moglichkeiten des Elektroschlafes warend der Kurbechandlung. Balneol. Bohem. 1973:46-54.

179. Guzzetti S, Piccaluga E, Casati R. et al. Sympathetic predominance in essential hypertension: a study employing spectral analysis of heart rate variability. J Hypertens 1988 Sep;6(9):711-717

180. Gyarfas I. Control of hypertension in the population. Strategies in affluent and developing countries. Clin Exp Hypertens 1996 Apr-May; 18(3-4):387-397

181. Hainsworth R. The control and physiolpgical importance of hesrt rate. Heart rate variability. (Eds. Malik M., Camm A.J.).N.Y. 1995:3-19.

182. Halawa B. Nonpharmacologic treatment of hypertension. Pol Merkuriusz Lek 1997 Aug; 3(14):89-91.

183. Hayduk K. Nebenwirkungen von Antihypertensiva bei Langzeittherapy. Munch.med.Wschr. l988;130(47):840-844.

184. Head GA. Baroreflexes and cardiovascular regulation in hypertension. J Cardiovasc Pharmacol 1995;26 Suppl 2:S7-16

185. Heart rate variability standarts of measurement, physiological interpretation, and clinical use. Task force of the European society of cardiology and the North American society of pacing and electrophysiology. Circulation/ 1996;93(5): 1043-1064.

186. Hedman AE, Tahvanainen KU, Hartikainen JE, Hakumaki MO. Effect of sympathetic modulation and sympatho-vagal interaction on heart ratevariability in anaesthetized dogs. Acta Physiol Scand 1995 0ct;155(2):205-214.

187. Herrman JM. Psychosomatische Therapie bei Hypertonic. Munsch.med. Wschr. 1986; 128(490:S.869-872.

188. Herrmann von W., Reuter W. Zur Beeinflussung des Lipoproteimetabolismus bei antihypertensiver Therapie. Z.des inn. Med. 1989;44(7): 197-200.

189. Herweg B, Dalai P, Nagy B, Schweitcer P. Power spectral analysis of heart period variability of preceding sinus rhythm before initiation of paroxysmal atrial fibrillation. Am J Cardiol 1998 Oct l;82(7):869-874.

190. Hildebrandt G. Hei 1 bad u. Kurort. 1989;41(10):275-280.

191. Hojo Y, Noma S, Ohki T et al. Autonomic nervous system activity in essential hypertension: a comparison between dippers and non-dippers J Hum Hypertens 1997 Oct;l 1(10):665-671.

192. Hopf H-B, Skyschally A, Heusch G, Peters J. Low-frequency spectral power of heart rate variability is not a specific marker of cardiac sympathetic modulation. Anaesthesiology 1995;82:609-619

193. Horsten M, Ericson M, Perski A. Et al. Psychosocial factors and heart rate variability in healthy women. Psychosom Med 1999 Jan-Feb;61(l):49-57

194. Houle MS, Billman GE Low-frequency component of the heart rate variability spectrum: a poor marker of sympathetic activity. Am J Physiol 1999 Jan;276( I Pt 2):H215-223

195. Huang J.L., Wen Z.C., Lee W.L. et al. Changes of autonomic tone before the onset of paroxysmal atrial fibrillation. Int J Cardiol 1998 Oct 30;66(3):275-283

196. Hughson RL, Maillet A, Gauquelin G. Et al. Investigation of hormonal effects during 10-h head-down tilt on heart rate and blood pressure variability. J Appl Physiol 1995 Feb;78(2):583-596

197. Huikuri H.V. et al. Heart rata variability in systemic hypertension. Am.J.Cardiol. 1996;15(12): 1073-1077.

198. Jagmeet P., Singh M.G., Larson H. et al. Reduced heart rate variability and new-onset hypertension: Insights into pathogenesis of hypertension:

199. The Framingham Heart Study. Hypertension; Dallas. 1998.Aug;32(2):293-297

200. Jagmeet P., Singh Martin G., Larson Christopher J., O'Donnell Hisako Tsujiet et al. Heritability of heart rate variability: The Framingham heart study. Circulation. New York. May 4. 1999; 99(17): 2251-2259

201. Jalife J., Michaels DC. Neural control ofsinoatrial pacemaker activity. In: Levy MN, Schwartz PJ, eds. Vagal control of the heart: experimental basis and clinical implications. Armonk: Futura, 1994:173-205.

202. Janssen BJ, Tyssen CM, Struyker-Boudier HA. Modification of circadian blood pressure and heart rate variability by five different antihypertensive agents in spontaneously hypertensive rats. J Cardiovasc Pharmacol 1991 Mar;17(3):494-503

203. Jul AM, Karanko HM. Effects of left ventricular hypertrophy of long-term nonpharmacological treatment with sodium restriction in mild-to-moderate essential hypertension. Circulation. 1994;89:1023-1031.

204. Julius S, Pasqual AV, London R. Role of parasympathetic inhibition in the hypokinetic type of borderline hypertension. Circulation. 1971;44: 413-418.

205. Iellamo F, Pizzinelli P, Massaro M. Et al. Muscle metaboreflex contribution to sinus node regulation during static exercise: insights from spectral analysis of heart rate variability. Circulation 1999 Jul 6;100(l):27-32

206. Imaizumi T, Takeshita A. Influence of ANP on sympathetic nerve activity and chronotropic regulation of the heart. J Cardiovasc Electrophysiol 1993 Dec;4(6):719-729

207. Kagiyama S, Tsukashima A, Abe I. Et al. Chaos and spectral analyses ofheart rate variability during head-up tilting in essential hypertension. J Auton Nerv Syst 1999 May 28;76(2-3):153-158.

208. Kamath M.V., Faletn E.L. Power spectral analysis Of heart rate variability: a noninvasive signature of cardiac autonomic function. Crit Revs. Biomed Eng. 1993;21:245-311.

209. Kaplan NM. Maximally Reducing Cardiovascular Risk in the Treatment of Hypertension. Ann.intern.Med. 1988; 109( 1 ):36-40.

210. Kaplan NM. Primary hypertension: pathogenesis. In: Kaplan NM, ed. Clinical Hypertension. Baltimore, Md: Williams & Wilkins; 1990: 55-111.

211. Kario K, Motai K, Mitsuhashi T. et al. Autonomic nervous system dysfunction in elderly hypertensive patients with abnormal diurnal blood pressure variation: relation to silent cerebrovascular disease. Hypertension 1997 Dec;30(6): 1504-1510

212. Karppanen H, Mervaala E. Adherence to and population impact of non-pharmacological and pharmacological antihypertensive therapy. Hum Hypertens 1996 Feb; 10 Suppl 1:S57-61.

213. Kelemen MH, Effron MB, Valenti SA, Stewart KJ. Exercise training combined with antihypertensive drug therapy. JAMA. 1990;283:2766-2771.

214. Kelley GA. Aerobic exercise and resting blood pressure among women: a meta-analysis. Prev Med 1999 Mar;28(3):264-275

215. Kleiger RE, Bigger JT, Bosner MS, et al. Stability over time of variables measuring heart rate variability in normal subjects. Am у Cardiol 1991;68:626-630.

216. Klossek H. Konkel J. Gehrig W. Tierexperimentelle Untersuchung zur neurovegetativen Herzfrequenuzteurung. Wiss.Z.E.M. Arudt-univ,Geifswald. Med. R. 1988;37(4);69-71.

217. Kochiadakis G.E., Rombola A.T., Kanoupakis E.M. et al. Assessment ofautonomic function at rest and during tilt testing in patients with vasovagal syncope. Am.Heart.J. 1997;134:459-466.

218. Kochiadakis G.E., Orfanakis A., Chrissostomakis S.I et al. Autonomic nervous system activity during tilt testing in syncopal patients estimated by power spectral analysis of heart rate variability. Pace l997;20(Pt II): 13321341.

219. Kohara K, Hara-Nakamura N, Hiwada K. Left ventricular mass index negatively correlates with heart rate variability in essential hypertension. Am J Hypertens 1995 Feb;8(2): 183-188.

220. Kohara K, Igase M, Maguchi M. et al. Autonomic nervous function in essential hypertension in the elderly. Evaluation by power spectral analysis of heart rate variability. Am J Hypertens 1996 Nov;9(l 1): 1084-1089.

221. Konakam C., Lacroix D., Zghal N. et al. Inadequate sympathovagal balance in response to orthostatism in patients with unexplained syncope and positive head-up tilt test. Heart. 1999;82: 312-318

222. Koren MJ, Devereux RB, Casale PN et all. Relation to left ventricular mass and geometry to morbidity and mortality in uncomplicated essential hypertension. Ann Intern Med. 1991; 114: 345-352.

223. Koren MJ, Ulin R, Laragh JH, Devereux RB- Reduction of left ventricular mass during treatment essential hypertension is associated with improved prognosis. Am J Hypertens. 1991;4:1A.

224. Korpelainen JT, Sotaniemi KA, Myllyla VV. Autonomic nervous system disorders in stroke. Clin Auton Res 1999 Dec;9(6):325-333

225. Kosch M, Hausberg M, Barenbrock M et al. Studies on cardiac sympathovagal balance and large artery distensibility in patients with untreated essential hypertension. Hum Hypertens 1999 May;13(5):315-319.

226. KocembaJ, Kawecka-Jaszcz K, Gryglewska B, Grodzicki T Isolated systolic hypertensi on: pathophysiology, consequences and therapeutic benefits. J Hum Hypertens 1998 Sep; 12(9):621-626.

227. Kouakam C., Lacroix D., Zghal N et al. Inadequate sympatovagal balance in response to orthostatism in patients with unexplained syncope and positive head-up tilt test. Heart. 1999;82:312-318.

228. Kumada M, Kuwaki T, Ju КН. Central autonomic control in human hypertension. Nippon Rinsho 1997 Aug;55(8): 1982-1987

229. Kuo ТВ, Lin T, Yang CC et al. Effect of aging on gender differences in neural control of heart rate. Am J Physiol 1999 Dec;277(6 Pt 2):H2233-2239

230. Kushelevsky AP, Harari M, Hristakieva E, Shani J. Climatotherapy of psoriasis and ypertension in elderly patients at the Dead-Sea. Pharmacol Res 1996 Jul-Aug;34( l-2):87-91

231. Kuwahara M, Suzuki A, Tsutsumi H, et al. Power spectral analysis of heart rate variability for assessment of diurnal variation of autonomic nervous activity in miniature swine. Lab Anim Sci 1999 Apr;49(2):202-208

232. Langford HG. Potassium and its role in the aetiology and therapy of hypertension. Biblthca cardiol.1987;41:57-68.

233. Legramante JM, Raimondi G, Massaro M. et al. Investigating feed-forward neural regulation of circulation from analysis of spontaneous arterial pressure and heart rate fluctuations. Circulation 1999 Apr 6;99( 13): 1760-1766

234. Lembo G, Capaldo B, Rendina V et all. Acute noradrenergic activation induces insulin resistance in human skeletal muscle. Am J Physiol. 1994;266:E242-E247.

235. Leonetti G, Cuspidi C. The heart and vascular changes in hypertension. J Hypertens Suppl 1995 Aug;13(2):S29-34

236. Lesor B. Influence des traitemens antihypertenseius sur le metabolisme des lipoproteins. Ann. Med. Interne. 1987; 138,Suppl. 1:23-26.

237. Levine BD, Buckey JC, Fritsch JM et al. Physical fitness and cardiovascular regulation: mechanisms of orthostatic intolerance. J Appl Physiol. 1991;70:112-122.

238. Levy D, Anderson KM, Savage DD et all. Echo-cardiographically detected left ventricular hypertrophy: prevalence and risk factors: the Framingham Heart Study. Ann Intern Med. 1988;108:7-13.

239. Levy D, Garrison RJ, Savage DD et all. Prognostic implications of echo-cardiographically determined left ventricular mass in the Framingham Heart Study. N Engl J Med. 1990;322:1561-1566.

240. Liebson P, Prineas R, Grandits G. et all, for TOMHS Research Group. Variables associated with regression of left ventricular mass (LVM) in the Treatment of Mild Hypertension Study (TOMHS). Circulation. 1992;85(suppl 1):599. Abstract.

241. Linden D, Diehl RR Comparison of standard autonomic tests and power spectral analysis in normal adults. Muscle Nerve 1996 May;19(5):556-562

242. Lino S, Calcagnini G, Censi F et al. Cardiovascular neuroregulation and rhythms of the autonomic nervous system: frequency domain analysis. Car-diologia 1999 Mar;44(3):281-287

243. Lipsitz L.A., Mietus J., Moody G.B., Goldberger A.L. Spectral characteristics of heart rate variability before and during postural tilt. Circulation. 1990;81:1803-1810.

244. Lombardi F, Malliani A. Power spectral analysis of RR variability. G Ital Cardiol 1992 Apr;22(4):501-509

245. Lossius K, Eriksen M, Walloe L Thermoregulatory fluctuations in heart rate and blood pressure in humans: effect of cooling and parasympathetic blockade. J Auton Nerv Syst 1994 May;47(3):245-254

246. Lund-Johansen P. Current issues in the control of hypertension. J Hum Hypertens 1995 Nov;9 Suppl 5:S25-28

247. Luutonen S, Antila K, Neuvonen P. et al. Spectral analysis of heart rate variability in evaluation of sympathetic function in elderly subjects. Age Ageing 1994 Nov;23(6):473-477

248. MacMahon SW, Wilcken DEL, Macdonald GJ. The effect of weight reduction on left ventricular mass: a randomised controlled trial in young, overweight hypertensive patients. N Engl J Med. 1986;314:334-339.

249. Makino Y, Kawano Y, Okuda N et all. Autonomic function in hypertensive patients with neurovascular compression of the ventrolateral medulla oblongata. J Hypertens 1999 Sep;l7(9): 1257-1263

250. Malliani A. Pagani M. Lombard F., Cerutti S. Cardiovascular neural regulation explored in the frequency domain. Circulation. 1991;84:482-492.

251. Malliani A, Pagani M, Lombardi F. Physiology and clinical implicationsof variability of cardiovascular parameters with focus on heart rate and blood pressure. Am. J. Cardiol. 1991;73: 3C-9C

252. Malik M., Farell Т., Cripps Т., Camm A.J. Heart rate variability in relation to prognosis after myocardial infarction: selection of optimal processing techniques. Eur. Heart J. 1989;10: 1060-1074

253. Mancia G., Di-Rienzo M., Parati G. Variabilita della frequnza cardiaca nel paziente ipertaso: implecazioni cliniche e fisiopatologicke. Ann. Ital. Med. Int. 1994,oct;9Suppl:21 -26

254. Mancia G, Saino A, Grassi G. Interactions between the sympathetic nervous system and renin angiotensin system. In: Laragh JH, Brenner BM, eds. Hypertension: Pathophysiology, Diagnosis and Management. New York, NY: Raven Press; 1995:399-407.

255. Mancia GB, Folkow A. Lecture: the sympathetic nervous system in hypertension. J Hypertens. 1997;15:1553-1565.

256. Mancia G, Grassi G, Giannattasio C, Seravalle G. Sympathetic activation in the pathogenesis of hypertension and progression of organ damage. Hypertension; Dallas; 1999;4(34):724 728

257. Mandawat MK, Wallbridge DR, Pringle SD. et al. Heart rate variability in left ventricular hypertrophy. Br Heart J 1995 Feb;73(2): 139-144

258. Mark AL. The sympathetic nervous system in hypertension: a potential long-term regulator af arterial pressure. J Hypertens. 1996;14(suppl 5):SI59-SI65.

259. Mark S., GeorgeSarah H., LisanbyHarold A. Transcranial magnetic stimulation: Applications in neuropsychiatry Archives of General Psychiatry; Chicago; Apr 1999. № 4/ V 56; P. 300 -312.

260. Marley J, Davis N, Joy M. Is the non-pharmacological treatment of hypertension neglected? J. R Soc Med 1991 Sep;84(9):540-541

261. Masuo K, Mikami H, Ogihara T, Tuck ML. Sympathetic nerve hyperactivity precedes hyperinsulinemia and blood pressure elevation in a young, nonobese Japanese population. Am J Hyoertens. 1997:77-83.

262. Messerli FH. Going to the heart of the matter. Circulation. 1990;81:1128-1135.

263. Miyajima E, Yamada Y, Yoshida Y et all. Muscle sympathetic nerve activity in renovascutar hypertension and primary aldosteronism. Hypertension. 1991; 17: 1057-1062.

264. Miyamoto M, Ichimaru Y, Katayama S. Heart rate variability. Nippon Rin-sho 1992 Apr;50(4):717-722

265. Miyao M, Kuwajima I, Uno A et al. Effect of warm bathing on short-term and 24-hour blood pressure in bedridden elderly patients., [Article in Japanese] Nippon Ronen Igakkai Zasshi 1994 Nov;31(11):849-853

266. Miyashita Y, Furukawa Y, Nakajima К et al. Parasympathetic inhibition of sympathetic effects on pacemaker location and rate in hearts of anaesthetised dogs. J Cardiovasc Electrophysiol 1999 Aug; 10(8): 1066-1076

267. Mizumaki K., Fudjiki A. Tani M et al. Left ventricular dimensions and autonomic balance during head-up tilt differ between patients with isopro-terinol-dependent and isoproterinol-independent neural syncope. J.Am.Coll Cardiol. 1995;26:164-173.

268. Montano N., Gnecchi, Ruscone T. et al. Power spectrum analysisbof heart rate variability to assess the changes in sympatovagal balance during graded orthostatic tilt. Circulation. 1994;90:1826-1831.

269. Morillo C.A., Klein G.J., Jones D.L., Yee R. Time and frequency domainanalysis of heart rate variability during orthostatic stress inpatients with neuralli mediated syncope. Am.J.Cardiol. 1994;74:1258-1262.

270. Morlin C, Fagius J, Hagg A et all. Continuous recording of muscle nerve sympathetic activity during percutaneous transluminal angioplasty in renovascular hypertension in man. J. Hypertens. 1990;8:239-244.

271. Motoyama M, Sunami Y, Kinoshita F et al. Blood pressure lowering effect of low intensity aerobic training in elderly hypertensive patients. Med Sci Sports Exerc 1998 Jun;30(6):818-823.

272. Muiesan ML, Rizzoni D, Zulli R et al. Power spectral analysis of the heart rate in hypertensive patients with and without left ventricular hypertrophy: the effect of a left ventricular mass reduction. J Hypertens 1998 Nov;16(ll):1641-1650.

273. Mukai S, Hayano J. Heart rate and blood pressure variability's during graded head-up tilt. J Appl Physiol. 1995;78:212-216.

274. Nolan J., Flapan A.D., Reid J. et al. Cardiac parasympathetic activity in severe uncomplicated coronary artery disease. Br. Heart J. 1994;7l(6):515-520.

275. Ohnaka T, Tochihara Y, Kubo M, Yamaguchi C. Physiological and subjective responses to standing showers, sitting showers, and sink baths. Appl Human Sci 1995 Sep;14(5):235-239.

276. Oparil S. The sympathetic nervous system in clinical and experimental hypertension. Kidney Int. 1986;30:4437-4452.

277. Orbach P, Lowenthal DT. Evaluation and treatment of hypertension in active individuals. Med Sci Sports Exerc 1998 0ct;30(10 Suppl):S354-66

278. Owens PE, Lyons S, O'Brien E. Can heart rate predict blood pressure response to anti-hypertensive drug therapy? Hum Hypertens 1998 Apr;12(4):229-233

279. Pagani М., Lombard F., Guzzetti S. et al. Power spectral analysis of heart rate and arterial pressure variability's as a marker of sympatho-vagal interaction in man and conscious dog. Circ. Res. 1986;59:178-193.

280. Paran E, Neuman L, Sukenik S. Blood pressure changes at the Dead Sea (a low altitude area). J Hum Hypertens 1998 Aug;12(8):551-555.

281. Parati G, Pomidossi G, Casadei R et all. Comparison of the cardiovascular effects of different laboratory stresses and their relationship with blood pressure variability. J Hypertens. 1988;6:481-488.

282. Peltola H, Enlund H, Nissinen A, Tuomilehto J. Physicians' opinions about the management of hypertension: changes in Finland between 1985 and 1992. J Hum Hypertens 1998 Apr; 12(4):239-243.

283. Penfield W, Jasper H. Epilepsy and the Functional Anatomy of the Human Brain. Boston, Mass: Little, Brown & Co; 1954.

284. Perini R, Orizio C, Baselli G, Cerutti S, Veicsteinas A. The influence of exercise intensity on the power spectrum of heart rate variability. Eur J Appl Physiol. 1990;61:143-148.

285. Petrella R.J. How effective is exercise training for the treatment of hypertension? Clin J Sport Med 1998 Jul;8(3):224-231

286. Piccirilo G., Fimognari F.L.,. Munizzi M.R. et al. Age-dependent influence on heart rate variability in salt-sensitive hypertensive subjects. J. Am. Geri-artr. Soc. 1996 May;44(5):530-538.

287. Piccirilo G., Elvira S., Viola E. et al. Autonomic modulacion of heart rate and blood pressure in hypertensive subjects with symptoms of anxiety. Clin. Sci. (Colh) 1998 Jul;95(l):43-52.

288. Pickering ThG., Phil D. Exercise and hypertension. Cardiol.Clin. 1987;5(2):311-318.

289. Pipilis A., Flather M., Ormerod O. et al. Heart Rate Variability in Acute Myocardial Infarction and Its Association with Infarct Site and Clinical Course. Am J Cardiol 1991;67:1137-1139.

290. Polanczyk С A, Rohde LE, Moraes RS et al. Sympathetic nervous system representation in time and frequency domain indices of heart rate variability. Eur J Appl Physiol 1998 Dec;79(l):69-73

291. Pomeranz В, Macaulay RJB, Caudill MA, et al. 1985. Assessment of autonomic function in humans by heart rate spectral analysis. Am. J. Physiol. 17:H151-153

292. Porges S.W. Orienting in a defensive world: mammalian modifications of our evo lutionary heritage. A Polyvagal Theory. Psychophysiology 1995 Jul;32(4):30l-318

293. Presciuttini B, Duprez D, De Buyzere M, Clement DL How to study sym-patho-vagal balance in arterial hypertension and the effect of antihypertensive drugs? Acta Cardiol 1998;53(3): 143-152

294. Pruvot E. Autonomic dysfunction in vasovagal syncope occurs during head-up tilting test: results of heart rate variability analysis. Am.J.Cardiol. 1994;73:209.

295. Przibille O., Liebrich A., Nowak B. et al. Prognostic significance of heart rate variability in patients with dilated cardiomyopathy. Z-Kardiol. 1998 Jun; 87(6):453-458.

296. Puddey IB, Beilin LJ Exercise in the prevention and treatment of hypertension. Urr Opin Nephrol Hypertens 1995 May;4(3):245-250

297. Radaelli A, Ricordi L, Corbellini D. et al. The variability of the heart rate, arterial pressure and peripheral circulation as the indices of autonomic control inessential hypertension. Cardiologia 1991 Dec;36(l2):961-969

298. Ramsay LE. Obesity and hypertension. Nephron. 1987; 47(Suppl.l):5-7.

299. Ramsay LE, Yeo WW, Chadwick IG, Jackson PR. Non-pharmacological therapy of hypertension. Br Med Bull 1994 Apr;50(2):494-508.

300. Ramsay LE, Haq IU, Yeo WW, Jackson PR. Might non-pharmacological treatment disadvantage patients with hypertension? J. Hum Hypertens 1995 Aug;9(8):653-657

301. Rimoldi О., Pierini SM Ferrari A et al. Analysis of short-term oscilation of RR and arterial pressure in conscious dogs. Am. J. Physiol. 1990;258:H967-H976.

302. Rizzo V, Villatico Campbell S, Di Maio F et al. Spectral analysis of heart rate variability in elderly non-dipper hypertensive patients. J Hum Hypertens 1999 Jun;13(6):393-398

303. Roggi L. Traitement non pharmacologique de l'hypertension arterialle. Rev.Prat(Paris). 1989;48:59-61.

304. Roman O. New multicentric studies in hypertension. Rev Med Chil 1998 Oct; 126(10): 1238-1246.

305. Rumore MM Non-pharmacological treatment of hypertension. J Clin Pharm Ther 1992 Dec; 17(6):373-382

306. Sargunaraj D., Lehrer P.M., Hochron S.M. et al. Cardiac rhythm effects of .125-Hz paced breathing through a resis tive load: implications for paced breathing therapy and the polyvagal theory. Biofeedback Self Regul 1996 Jun;21(2): 131-147

307. Satoshi MS, Sasaki K, Takeda SF et al. Decreases in blood pressure and sympathetic nerve activity by microvascular decompression of the rostral ventrolateral medulla in essential hypertension. Stroke; Dallas; 1999 Aug; 30(8): 1707 1705.

308. Saul J.P., Albrecht P., Berger R.D., Cohen R.J. Analysis of long term heart rate variability methods, 1/f scaling and implication. Computers in cardiology 1987. IEEE. Computer society press, Washington 1988:419-422.

309. Saypol JM, Roth BJ, Cohen LG, Hallett M. Atheoretical comparison of electric and magnetic stimulation of the brain. Ann Biomed Eng. 1991; 19:317-328.

310. Schallet A., Clenicer R., Othmer J. The management of chronic hysteria: a review and double blind trial of electrosleep and other. Relaxation methods diseases of the nerveus system. 1976;37:347-353.

311. Schmieder RE; Martus P; Klingbeil A. Reversal of left ventricular hypertrophy in essential hypertension. JAMA; Chicago; 1996; May 15 (275): 1507-1526.

312. Schorr U, Ringel J, Stumpe Koet all. Non-pharmacological treatment of hypertension: a survey of 2150 general practitioners and inter nists. J Hum Hypertens 1998 Aug;12(8):571-572

313. Serratosa Fernandez L, Fernandez Vaquero A. Arterial hypertension and exercise Rev Esp Cardiol 1997;50 Suppl 4:24-32.

314. Sever P Simple blood pressure guidelines for primary health care. J Hum Hypertens 1999 Nov; 13(11):725-727.

315. Shani J, Kushelevsky AP, Harari M, Even-Paz Z. Sustained decrease of blood pressure in psoriatic patients during treatment at the Dead Sea. Pharmacol Res 1995 Jun;31(6):355-359

316. Silberberg JS, Barre PE, Prichard S, Snidermann AD. Impact of left ventricular hypertrophy as survival of end-stage renal disease. Kidney Int. 1989;36:286-290.

317. Silverberg DS. Non-pharmacological treatment of hypertension. J Hypertens Suppl 1990 Sep; 8(4):S21-26

318. Singh JP, Larson MG, Tsuji H et al. Reduced heart rate variability and new-onset hypertension: insights into pathogenesis of hypertension: the Framingham Heart Study. Hypertension 1998 Aug;32(2):293-297

319. Stein PK, Kleiger RE. Insights from the study of heart rate variability. Annu Rev Med 1999;50:249-261

320. Stoynev AG, Penev PD, Peneva AV. et al. Blood pressure and heart rate rhythmicity: differential effects of late pregnancy. Physiol Behav 1999 Apr;66(2):269-275

321. Strauer BE. Development of cardiac failure by coronary small vessel disease in hypertensive heart disease? Hypertension. 1991; 9(Suppl 2):sl 1-s22.

322. StQmer G. Elektroschlaf. Wurzburg.1981.

323. Suki WN. Dietary potassium and blood pressure. Kidney Int. 1988;34(Suppl 25):S175-S176.

324. Sunagawa K, Kawada T, Nakahara T Dynamic nonlinear vagosympathetic interaction in regulating heart rate. Heart Vessels 1998; 13(4): 157-174

325. Suter PM, Greminger P, Vetter W. Significance of diuretics in the treatment of hypertension. Schweiz Rundsch Med Prax 1997 Apr 2;86(14):56l-565,

326. Suter PM, Hasler E, Vetter W. Control of blood pressure: a key factor in prevention. Schweiz Rundsch Med Prax 1998 Jan 28;87(5): 145-149.

327. Swales JD. Management guidelines for hypertension: is anyone taking notice? J Hum Hypertens 1995 Jul;9 Suppl 2:S9-13

328. Takalo R, Korhonen I, Turjanmaa V. et al. Short-term variability of blood pressure and heart rate in borderline and mildly hypertensive subjects. Hypertension 1994 Jan;23( 1): 18-24

329. Takalo R, Korhonen I, Majahalme S et al. Circadian profile of low-frequency oscillations in blood pressure and heart rate in hypertension. Am J Hypertens 1999 Sep;12(9 Pt 1):874-881

330. Tei C, Horikiri Y, Park JC et al. Effects of hot water bath or sauna on patients with congestive heart failure: acute hemodynamic improvement by thermal vasodilation. [Article in Japanese] J Cardiol 1994 May-Jun;24(3):175-183

331. The Multicenter Postinfarction Research Group. Risk Stratification After Myocardial Infarction. N Engl J Med 1983;309:331-336.

332. Theodorakis G.H., Kremastinos D.T., Steffanakis G.S et al. The effectiveness of |3-blockade and it's influence on heart rate variability in vasovagal patients. Europ. Heart. J. 1993;14:1499-1507.

333. Tibblin G, Aberg H. Non-pharmacological treatment of hypertension: differences between health centres in patients' blood pressure and success at withdrawal from drugs. Fam Pract 1990 Mar;7(l):47-51.

334. Tsuji H, Venditti FJ Jr, Manders ES< et al. Determinants of heart rate variability. J Am Coll Cardiol. 1996;28:1539-1546.

335. Tulen JH, Boomsma F, Man in 't Veld A J Cardiovascular control and plasma catecholamines during rest and mental stress: effects of posture. Clin Sci (Colch) 1999 Jun;96(6):567-576

336. Uehara Y, Arakawa K. Non pharmacological therapy in hypertensive pa-tientseffect of physical exercise on hypertension. Nippon Rinsho 1997 Aug;55(8):2034-2038

337. Uzu T, Kimura G.Diuretics shift circadian rhythm of blood pressure from nondipper to dipper in essential hypertension. Circulation 1999 Oct 12; 100(15): 1635-1638.

338. Valladao AS, Saad WA, Camargo LA et all. Interaction between cholinergic and adrenergic pathways of the hypothalamic ventromedial nucleus on cardiovascular regulation. J Auton Nerv Syst 1990 Jul;30(3 ):239-246

339. Vallbo AB, Hagbarth KE. Activity from skin mechanoreceptors recorded percutaneously in awake human subjects. Exp Neurol. 1968;21:270-289.

340. Vannucchi PL, Cipriani M, Montigiani A, Lagi A. Blood pressure and heart rate relationship in normotensive and hypertensive subjects. Angiol-ogy 1993 Feb;44(2):146-151

341. Veglio F, Melchio R, Rabbia F et all. Spectral characteristics of heart rate and blood pressure variability in primary aldosteronism. Am J Hypertens 1995 May;8(5 Pt l):479-486

342. Verwaerde P, Senard JM, Galinier M et al. Changes in short-term variability of blood pressure and heart rate during the development of obesity-associated hypertension in high-fat fed dogs. J Hypertens 1999 Aug;17(8):l 135-1143.

343. Vesalainen RK, Kantola IM, Airaksinen KE et all. Vagal cardiac activity in essential hypertension: the effects of metoprolol and ramipril. Am J Hypertens 1998 Jun;l 1(6 Pt l):649-658.

344. Vrijkotte TG, van Doornen LJ, de Geus EJ. Effects of work stress on ambulatory blood pressure, heart rate, and heart rate variability. Hypertension 2000 Apr;35(4):880-886

345. Wageneder F.M., Rehal P. Cerebral electrotherapy combined with hypnosis, applied in special cases. Proc. of the 5th Intern. Symp. on electroaneas-thesia. Graz. 1979:451-457.

346. Weber F., Schneider H., von-Arnim T. et al. Heart rate variability and is-chaemia in patients with coronary heart disease and stable angina pectoris; influence of drug therapy and prognostic value. Eur-Heart-J. 1999 Jan;20(l):38-50.

347. Wenger N.K. Quality of Life Issues in Hypertension: Consequences of Diagnosis and Considerations in Management Amer.Heart.J. 1988; 116(2 Part 2):628-631.

348. Wennerblom В., Lurje L., Westberg S. et al. Effects on heart rate variability of isosorbide-5-mononitrate and metoprolol in patients with recent onset of angina pectoris. Cardiology. 1998;89(2):87-93.

349. Wolinsky H. The effects of beta-adrenergic blocking agents on blood lipid levels. Ckin. Cardial. 1987;10(10):561-566.

350. World Hypertension League. Can non-pharmacological interventions reduce doses of drugs needed for the treatment of hypertension? Bull World Health Organ 1992;70(6):685-690

351. Wright J.T. Risk factors in the management of the unique hypertensive patient. J.nat.med. Ass.l987;79 March Suppl: 17-22.

352. Yo Y, Nagano M, Nagano N et al. Effects of age and hypertension on autonomic nervous regulation during passive head-up tilt. Hypertension 1994 Jan;23(l Suppl):I82-l86

353. Young DR, Appel LJ, Jee S, Miller ER The effects of aerobic exercise and T'ai Chi on blood pressure in older people: results of a randomized trial. J Am Geriatr Soc 1999 Mar;47(3):277-284

354. Yurenev AP, Dyakonova HG, Novkov ID, et al. Management of essential hypertension in patients with different degrees of left ventricular hypertrophy. Am J Hypertens. 1992;5:5182-5189.

355. Zicha J. Treatment of severe hype tension and hypertensive crises. Cas Lek Cesk 1998 M ay 25;137(11):346-348.