Автореферат и диссертация по медицине (14.01.15) на тему:Вазоактивные вещества при хронических нарушениях мозгового кровообращения у лиц-ликвидаторов последствий аварии на Чернобыльской АЭС

ХАРКІВСЬКИЙ ІНСТИТУТ УДОСКОНАЛЕННЯ ЛІКАРІВ

V

я

V

ТОВАЖНЯНСЬКА Олена Леонідівна

УДК: 616.831-005-036.12:614.876]:[547.964.4+577.174.5]

5АЗОАКТИВНІ РЕЧОВИНИ ПРИ ХРОНІЧНИХ ПОРУШЕННЯХ МОЗКОВОГО КРОВООБІГУ У ОСІБ-ЛІКВІДАТОРІВ НАСЛІДКІВ АВАРІЇ НА ЧОРНОБИЛЬСЬКІЙ АЕС

14.01.15 - Нерпові хвороби

Автореферат дисертації на здобуття наукового ступеню кандидата медичних наук

Харків - 1997

Дисертацією с рукопис

Робота виконана в Харківському Державному медичному університеті Науковий керівник - Лауреат Державної премії України,

доктор медичних наук, професор_____________________________

Дубенко Євген Григорович, завідуючий кафедрою нерпових хвороб Харківського Державного медичного університету

Офіційні опоненти: доктор медичних наук, професор

Деменко Василь Дмитрович,

завідуючий кафедрою загальної та дитячої неврології Харківського інституту удосконалення лікарів

доктор мсдичшіх наук, професор Грицай Наталія Миколаївна, завідуюча кафедрою нервових хвороб,

Української медичної стоматологічної академії

Провідна організація: Дніпропетровська Державна медична академія, кафедра неврології, м. Дніпропетровськ

Захист відбудеться “ ” 1997 р. о п г.

на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 02.05.01 у Харківському інститут удосконалення лікарів (310176, м. Харків, вул. Корчагінців, 58)

З дисертацією можна ознайомитись у бібліотеці Харківського інститут; удосконалення лікарів (310176, м. Харків, вул. Корчагінців, 58)

и 9$ О$

Автореферат розісланий ^ • -*_______” 1997 р.

Вчений секретар спеціалізованої вченої ради кандидат медичних наук, доцент

Інтенсивний розвиток атомної енергетики, поширене використання іонізу-шго випромінювання в медицині, наукових дослідженнях, потенційна небезпека ішкпення техногенних радіаційних аварій вивели на перший план серед факторів зику, що несприятливо шгливаготь па організм людини, малі дози іонізуючої діації.

Аналізуючи ефекти іонізуючого випромінювання а невеликих дозах, дослідиш велику роль відводять реакції з боку нервової системи (А.І.Нягу, К.М.Лога-вський, 1991, 1992; В.Г.Назареігко та співавт., 1991; Л.А.Крижанівська, 1990; .Ю.Таііц, Т.В.Дудіна, 1990, 1991; А.П.Ромоданов, О.Р.Винницький, 1993).

Актуальність теми. Встановлено, що радіація ішливас па центральну нервову стему як безпосередньо, так і через судинну систему мозку. При ці,ому судинний мпопеїгг у складній структурі патогенезу відіграс безсумнівно важливу роль .С.Зозуля та співавт., 1991; П.В.Волошин, Т.В.Криженко, Т.С.Міщенко, 1991, 192, 1994).

Це надало ще більшого значення проблемі судинних захворювань головного ізку, і в першу чергу дисциркуляторпим енцефалопатіям (ДЕП), тому що хронічні >рми порушення мозкового кровообігу' нерідко передують тяжкій органічній іразці мозку — інсульту (АЛО.Руденко та співавт., 1988; М.В.Верещагін та івавт., 1981; О.Г.Глауроп та співавт., 1988; Є.Г.Дубеїіко, 1990; Н.М.Грицай, 193; В.Д.Демснко, 1995). З другого боку, актуальність цієї проблеми полягає у ликому економічному збитку, тому що впливу радіації підлягають частіше особи розквіті творчої активності.

В літературі с багато робіт, і! яких прцчілепа увага вивченню ролі змін лігад-анспортної системи в патогенезі хронічних порушень мозкового кровообігу їЛО.Рудепко, 1978, 1984; А.М.Клімов, 1980; П.В.Волошин, 1989; В.Д.Демснко, '87, 1990; Є.Г.Дубеїшо, 1989, 1990; В.М.Миртовська, Н.Г.Дубовська, 1990; Miller аі., 1979). Зібрані експериментальні та клінічні дані, які свідчать про участь бїогешіих шоамінів (БМ) та качікреїн-кінінової системи кропі (ККСК) у формуванні церебраль-їсудшпгої патології (С.О.Зіміп, 1982; А.В.Стспанян, С.М.Геворкян, 1983; А.Д.Візір,

І.Кечін, 1984; С.К.Кашішбаев, 1984; Т.Р.Пчсліші,ева та співавт., 1989; R.Levy, 181; A.Machado, J.Cano, 1986; J.Chao et al„ 1987).

В той же час експериментально на тваринах було доказано, що вплив иізуючої радіації сприяє розвитку дисліпопротеїнемій атерогенного характеру, :тивізус кінінову систему' та систему біогеїших моиоамінів (П.Я.Гопашок, 1975; Ф.Дубровська, О.А.Прокудіпа, 1978; В.І.Легеза та співавт., 1986; А.А.Чіркіп співавт., 1991; ІО.І.Москальов, 1991).

В останній час з’явились одиничні роботи, які присвячені вивченню стану

ліпідів та вазоактіиших речовин крові у хворих, опромінених малими дозам іонізуючої радіації (С.Г.Галкіна та співавт., 1988; П.II.Чаяло та енівавт., 199

В.З.Гертман та співавт., 1991; А.А.Чіркін та співавт., 1991; Т.Ф.Любарець, 1991 1994; 'Г.С.Бакаіі таеиіііавг.. 1993; Л .І.Сімоиова та співавт., 1993). Слід нідзначпті ідо вивчення сгаиу ішлікрені-кініїїової системи та системи моноамінів крові хворих в пострадіаційних умовах цікаїїо і з тієї точки зору, що ід речовій відіграють важливу ролі» в пеиро-іуморалі.піи регуляції функцій організму ' підтримки гомеостазу.

Однак літературні дані, що маються, небагаточиелсні, неоднозначні, і більшості робіт не пов'язані з церебральною судинною патологією. Також мн і зустріли даних про співвідношення систем ліпідів, кіптів та моноамінів кіюві опромінених хворих та про комнлсксниіі вплив цих біохімічних показників і пан церебральної гемодинаміки.

Все цс і визначило зміст нашої роботи.

Зв'язок роботи з планом наукових робіт інегитута. Робота виконана зг'їді з планом науково-дослідних розробок Харківського Державного медичного універс чету "Вивчення загальних закономірностей патогенетичних процесів та розробі засобів їх корекції'’.

Мета роботи. Виявлення взасмозв1 лаків систем ліпідів, вазоактквш моноамішів та кіпінів крові і визначення їх сумісного впливу на формуваш хронічних порушень мозкового кровообігу у осіб-ліквідаторів наслідків аварії і Чорнобнльскііі АЕС.

Задачі дослідження.

1. Вивчити методами екстра- та транскраиіальиої дошілерографії стіиі кров обігу в опромінених хворих па початкову дисциркуляторну енцефалопатію.

2. Дослідити рівень вазоактивних речовин (біогешшх моноамінів та кінін крові) і співвідношення їх з основними клінічними синдромами у хвори опромінених малими дозами іонізуючої радіації.

3. Визначити стан ліпідтранспортиої системи крові та його взаємозв'язок рівнем пазоактшших речовин у досліджених ліквідаторів.

4. Оцінити вплив змін ліпідної системи та рівня вазоактшншх речові к|к>ві на формування хронічних порушень мозкового кровообігу.

Наукоїм новизна. Вперше проведеііо ультразвукове дослідження ста мозкової гемодшіаміїиі в екстра- та іитракраніальних артеріях при иочаткон днециркуляторіпіі енцефалонатії. Використання трансіфаиіальної доплерограс] (ТКД) дало моиинннсть оцінити стан кровотоку на інтракраніальному рінні, і раніше було неможливо, а також співставити отримані дані з гемодипамічпп: показниками в скстракраніальних відділах судин головного мозку. ГІроведс

?ліджсиші визначили гсмодинамічні особливості формування мозкової дис-ркушщії при ДЕІІ І стадії. З'ясовано, що зростання судинно-мозкової нсдо-шп.ості відповідало прогресуючому зпижеишо середньої швидкості кровотоку ШК) в артеріях пілізісва кола на тлі підвищення індексу пульсації, що свідчило

0 .з]ккташш судинного тонусу.

Вперше показані особливості порушень в системах ліпідів, моноаміпіи та ЇСК в опроміненому організмі. Встановлено, що розвиток радіаціошіо-екологічшіх еліпонротеїнемііі (ДЛП) пов’язан з різким зниженням рівпл холестерину іопротсїдш високої густини (ХС ЛПВГ) на відміну від ДЛП в нсопромінсному гаиізмі. Доведена натогеиетпчна роль змін рівня вазоактнвинх речовин та іідтрапснортиої системи в с|х>рмуі!апііі початкової стадії ДЕИ. В той же час імічепо, що мозкова дисциркуляція у осіб чорпобнлі>ської популяції виникає на

1 раїп.ого виснаження депресорної кінінової системи.

На підставі результатів дослідження вперше розраховані математичні шяшія змій швидкості кровотоку в залежності під біохімічних показників.

Практичне значення роботи. Висока інформативність, безпека та відсутність язку з іонізуючим випромінюванням дозволяють рекомендувати ультразвукову плерографію, включаючи ТКД, для раньої діагностики початкових та хронічних >рм церебро-васкулярної патології у осіб-ліквідаторів наслідків аварії на ЧАЕС, корнстовуя можливість пншілснші самих ранніх етанов формувати! хронічних рушсіп. мозкового кровообіг}'. Простота метода дас підеггаву використовувати го і в поліклінічних умовах.

В неврологічних стаціонарах опроміненим хворим до комплексу обстеження обхідно додашіти дослідження вазоактивігих речовші крові і ліпідного спектру, аховуючи їх тісішіі взаємозв’язок. Виявлені біохімічні зміни дозволять уточнити тогенез развитку мочкових днециркуляцііі і можуть бути дїашостичшш крітсрісм гаиніх.

ІІри лікуванні ліквідаторів з ДЕІІ І ст. необхідно зважати на рівень вазо-гивних речовин, кліпіко-біохімічні співвідношення. При цьому мато генетично умовлено застосування у комплексі лікувальних міроприсмств інгібіторов вазо-тивних речовин (цішарізіпу, ангініиу), які не тільки покращують мозковий овообіг, але іі можуть попередити развитку атеросклерозу.

Використання розрахованого математичного рівняння дозволить нрогно-іатн зміни швидкості мозкового кровотоку в залежності від біохімічних по-зпикіп.

Декларація конкретного особистого внеску дисертанта в розробку наукових яультвтів. Автором самостійно проведений аналіз вітчизняної та зарубіжної ератури :иі обраного проблемою. Самостійно проведене клінічне спостереження.

доплерографічие та біохімічне дослідження ліквідаторів наслідків аварії і Чорнобильській АЕС та здорових осіб, які склали контрольну групу- На підете дошіерографічннх спостережеш, пошукувачем самостійно були визначені етаї формування початкової стадії мозкових днсциркуляціГі від комепсаторного єна му до розвитку гемодинамічних порушені.. Дисертантом самостійно були визнач пі особливості порушень лінідтранснортпої та кінінової систем у онраміпено: організмі. Встановлена патогенетична роль змін ліпідного обміну на рівня вал активних речовин у формуванні ДЕП І ст. Самостійно визначені клініко-біохіміч співвідношення дозволили патогенетично обгрунтовано проводити лікування о< чорнобильської популяції.

А11 іхюаці яро/кгпі. Матеріали дисертації доповідалися та обговорювали па міжнародній ііаукопо-нраігпічній конференції “Чорнобиль та здоров’я люднії в м.Київі (19%). міжнародиііі наугсопо-нрагстичнш конференції “Комп’ютер: тс піка, технологія та здоров’я” в м.Харкові (1996, 1997), І Національному конгрі невропатологів, психіатрів та наркологів України в м.Харкові (1997), засідаї Харківського обласного наукового товариства невропатологів та психіатрів (1991

Практичні рекомендації впроваджені в Харківській обласній ши'нічі лікарні, в Харківському обласному радіаційному центрі захисту- населення, місьі лікарні № 20.

Публікації. За темою дисертації опубліковано дев’ять надрукованих роб із них три в фахових виданнях, з яких одна самостійна.

Структура та обсяг дисертації. Дисертація шпіладена на 195 сторіпк машинописного тексту ісклада<ться із вступу, огляду літератури, семи розділ які відображають матеріали власних досліджень, заключної частини, инсновкі практичних рекомендацій. Список використаної літератури складає 214 джерел яких 154 вітчизняних і 60 іноземних. Робота ілюстрована 20 таблицями, малюнками і клінічними прикладами.

ЗМІСТ РОБОТИ

Матеріали і методи дослідження.

Клінічний матеріал дослідження склали 195 осіб чоловічої статі вік від 26 до 41 року, що приймали участь у ліквідації наслідків аварії на ЧАЕ( 1986-1987 роках. Доза опромінювання, згідно з документами, коливалась 9 до 23 бер. Під час обстеження хворі знаходились на стаціонарному лікунаї у неврологічних відділеннях Обласної клінічної лікарні, 20-ї міської лікарні Харківському обласному радіаціошюму центрі захисту населення. Згідне класифікацією Є.В.Шмідта (1985) всім ліквідаторам був встаношіеп діаги дисднркуляторпа епцефалопатія І ступеню.

Груну порівняння склачи SO практично здорових чоловіків відповідного віку.

Стан мозкової гсмодішаміки оцінювали методом ультразвукової доплеро-міфії па апараті “Sonodop —8000” фірми Sonolcclmic (Німеччина). Дмлііджуїмілп ровообіг у внутрішній <(>ішііі артерії (ВСЛ), .юкуіочи її одразу після біфуркації і галі.мої сонної артерії датчиком 4 мГц; в середній мозковій (СМА) та основній DA) артеріях, використовуючи можливість дослідження цих судин датчиком 2 Гц через ділянку з відносно тонкою кісткою (сиропова області») та природні твори черепа (f. magnum) за методикою R.Ausliil (1982). Після одержання мтатш.о стійких сипіалів від судин та їх ідентифікації доплерографічну криву цінювалн як візуально, так і з допомогою комп’ютерної обробки :і виділенням ^повних показників: середі ііюї швидкості кровотоку (СПІК), індексу опору за oucelol (RP) (для ВСА), пульеації за Gosling (PL) (для іитракрапіальних судин) і систоло-діастоличиого коефіцієнту (S/D) (А.ВЛГокровськиіі та снівавт., 1988: [.О.Лаврентьева, 1990; В.В.Борисенко та співавт., 1991; О.О.Молокова, 1992). [pit цьому індекси RP та PL відображували ти судинного тонусу: підвищення ідексіи свідчило про підвищення тонусу суднії. Після одержання вихідних даних нзначачи показпики кровотоку при дії функціональної проби з нітрогліцерином, ка виконувалась шляхом еубліигвального ирігііому 0,25 мг нітрогліцерину (1/2 іблеткн) з послідовним доіілерографічшім дослідженням через 3-5 хвилин. Потім оараховували індекс реактивності як відношення показника кровотоку при ровсдешіі проби до значешш цього ж показника в початковому етапі.

Визначення рівня біогенних мопоамінів включало розділ їх на колонках з атіоііоообмниіою смолою Dowcx 50W х 4, 200-400 мсш., патріот форма, иділеїшя хроматографічним методом C.Alaek and F.Mugnusson (1978) і послідовне изііачешія флюорнметрично за особистою люміпісцснціпо па сііектрофлюоріметрі Н1ЇАСНГ MPF - 4А.

Для дослідження етапу калікреїн-кінінової системи і:рові використовували ірош,спип метод визначення ключового ферменту' системи калікреїна та його оне|)едника калікреїиогена за методикою Т.С.ІІасхішої і А.В. Крітської (1974), ц) включас два основних етани: одержання иеадоорбованої фракції білків іроватки крові на ДЕАЕ — сефадексі А-50 та внміріовапня активності калікреїна калікреїногена в цііі фракції снектрофтюоріїметричішм методом по швидкості дролізу етилового ефіру Х-бсизоіл-L-apriiiiu (БАЕЕ).

Паралельно з цим вивчали показники ліпідного обміну: концентрацію щільного холестерину за методом С.Ілька (1962); зміст тригліцеріїдів, вико-истовуючи реактиви фірми “Laclienia”; концентрацію ХС ЛПВГ за методом urnslein и Samaille (I960) у модіфікації А.М.Клімова та співавт. (1975); кои-ентрацію ХС ЛПНГ за формулою В.В.Шнрах та снівавт. (1985); коефіцієнт

атерогснності за А.М.Клімошім (198-і). Тестування дисліпопротсінемій проводи, за О.Ь'гіесІгнкчоп (19ІІ7) у модіфікації А.М.Клімова та спішшт. (1984).

Обробка результатів досліджень проведена :і використанням крите|і вірогідної відмінності результатів Вилкоксоїіа-Мана-Уітні (Іі), лінійного коеч| ціепту парної корелнції ІІІ|>еона (г). Ріішяіііія емпірічпої залежності показній розраховувались методом ііаймсиьіііііх квадратів.

Результати власних досліджень.

Результати неврологічного дослідження НОКІІЛіиШ, що у ОСІи чорнобильско контингенту найчастіше зустрічались цефалгічиин синдром (у 98,1% випадки синдром іктстативпої лабільності перманентного та пароксизмального типі» 99% випадків); певрозонодібиші синдром ( у 78,5% випадків); вестпбулопатії 45,1% випадків); ранні мнестичні порушешш (у 37,9% випадки: полінен|юнатіічпий синдром (у 50.4% випадків) та інші.

Дослідження церебральної гемодипаміки методом ультразвукової дон; рографії виявило ознаки її зрушення. Прн візуальній оцінки морфології донлер графічних кривих було визначено зниження амплітуди кривої, підняття інцизу доверху, зменшення або зникнення “систоличного” вікна, що свідчило н зниження еласто-топічних властивостей мозкових судин.

Основні кількісні діагностичні дані доплерографії виявили налппіс гсмодшіамічннх особливостей, які дали змогу визначити стани послідовне формування мозкових диецнркуляцііі на початковій стадії. Ці стани були зазнач' нами як дисциркуляториа енцефалонатія 1-А і І-Б ст. На підставі визначеп гсмодішамічіїнх особливостей всі обстежені ліквідатори були розділенії на ; підгрупи (таблиця І).

У 69 ліквідаторів, які склали першу підгрупу, виражені зрушся гемодипаміки спостерігались у судинах іюртсбро-базилярного бассііну і внражалі у статіитично вірогідному зниженні швидкості кровотоку па 23,1% (Р<0,01) тлі підвищення індексу пульсації на 33% (Р<0,001) у порівнянні з контролем

Доилсрографічні зміни у каротидному басейні у ліквідаторів з ДСІ11-А відображували компенсаторну реакцію організму у иигляді аазосказму вттрінпг мозкових судин (нідвищешш індексу РЬ у САІА у порівнянні з контролем 13,3%, Р<0,01) для підтримки інтракраніального кровообігу на дектатньому ріі при погіршенні гемодипаміки п екстракрапіальному відділі (зниження СШ1’ ВСА на 27.8% (Р<0,01). Однак, ішяшіеиа при цьому тенденція до знижси швидкості кровотоку у СМА на 10,4% свідчила про зрив ціг.ї компенсаторі пристоеушш.ної реакції вже на даному етані.

Доплсрографічпі дані 126 ліквідаторів з ДЄП І-Б ст., які увійшли в др; підгрупу, характеризували наступний етан описаного вище процесу в каротндіні

Таблиця 1

Донлерографічні показники у ліквідаторів л ДЭП 1-А та І-Б ступеню

Група Сосуд СШК, см/с ІЇР РЬ ЙД>

оитроль 1 = ЗО ВСА сі СЛІД (1 .4 ОА 29,15+3,18 28,83+3,18 56.8 +5,45 58.9 +6,26 40.9 ±5,8 0,47+0,09 0.47+0,08 0,53+0.03 0.54+0,03 0,48+0,03 2,162+0,412 2,159+0,425 1,676+0,08 1.669+0.09 1,590±0,05

підгрупа = 60 НСЛ (1 я ( ДІЛ сі я ОА 21,03±5,17* 20,76+5,25* 50,86+7,13 49,56+6,45 31,43+5,66* 0,60+0,01* 0,61+0,01* 0,60+0,11* 0,61+0.11* 0,84+0,07* 2,719+0,189* 2,709+0,188* 1,790+0.2* 1,810+0,19* 1,950+0,172*

підгрупа її = 126 ВСА сі § с.мл а й ОА 18,97+4,94* 19,81+5,02* 39.73+4,61* 41,15+4,16* 27,73+6,76* 0,61+0,05* 0,82+0,03* 0,62+0.11* 0,61+0,12* 0,63+0,06* 2,824+0,267* 2,855+0,27* 1.821+0.242* 1,819+0.211* 1,721+0,008*

* - Р<0,05 підносно до контролю

геміні, коли трипалим сіін.ім мозкових судин (підвищення індексу РЬ на 16,!)%, :0,01) із компенсаторною перетворювався у патогенетичний і приводив до югідного зниження СПІК у середній мозковій артерії не тільки у порівнянні з нтролем (Р<0,01), але іі по відношенню до хіюрнх першої підгрупи (Р<0,05). іночасно, в основній артерії у хворих другої підгрупи спостерігалось прогресуюче гірнісння кровообігу, яке ішражалоеь у зниженні швидкості кровотоку па 32,2% <0,001) у порівнянні до контролю та на 11,7% (Р>0,05) відносно аналогічного ка:шиіш у ліквідаторів першої підгрупи. Проведений парний лінійний реляціііний аналіз між СШК та індексу РЬ ішмвіпі позитивну залежність в ІА у ліквідаторів з ДЕП 1-А от. (г = +0,14), що свідчило про компенсаторну праплсність вазосназму на цьому етапі. Визначені негативні залежності в ОА у орнх першої підгрупи та и С.МА і ОА у ліквідаторі» з ДЕІ1 І-Б ст. (г = -0,68: ,69; -0,70 відповідно) підтвердили патогенетичну роль вазосназму на оиільшовашія мозгового кровотоку на другому етані.

Проведені клініко-доилерографічні порівнянні визначили, що у ліквідаторів (исцнркуляторноіо енцефалопатіпо 1-А ст. розвиток більш вираженої дисцир-;шп.ії у вергебро-базилярпому басейні проявлявся клінічно у вегетативній лабіль-сті, раиіх вестибулярних порушеннях, неврозоиодібній симптоматиці. У хворих

І.ЕН І-Б <т. відзначалося посилення підкорково-стовбурових чоруїнень (у вигляді [тибуло- та мозочково-атактнчних синдромі», еппкоиалышх станів та інше), а

також поява ранніх чутливих та рухових розладі і», порушеним пам’яті, уваги tj інше, що відображувало розпиток ісмодішамічних порушені» no всіх судини: басейнах.

Застосування функціональних проб з нітрогліцерином підтвердилі неповноцінність компенсаторіїїоГмоімішопчЛі церсбралмгоїтсмодішамікнy^iKT опроміненії* хворих. Свідченням цьому було підвищення індексу реактивності поріпнянні а нормальнішії показниками на 11,4% у хиорнх першої підгруниі (Р<0,05) та на 24,6% у ліквідаторів другої підгрунті (Р<0,01).

Елоктроенцефаіографія виявила у обстежених хиорнх дифузні зміні біоелектричної активності мозку ріпного ступеню вираженії ості.

Іірн аналізі обміну ліпідів і ліпонротсїдів у цілому у грушіі опромінена, хворих було відмічено збільшення вмісту запільного холестерину на 21,9% (Р<0,00 у порівнянні а коирольною групою), тригліцерндін на 25,8% (Р<0,001), ХСЛ1ІН на 28% (Р<0,01), ХСЛПД1ІГ на 22,2% (P<Q,Q5), ііщеісгуягсрогсіюгггі на 49% (Р<0,001 та зменшення вмісту ХС Л1ШГ на 11,1% (Р<0.001) (таб. 2).

Таблиця

Дані ліпідного спектру крові у ліквідаторі» з днециркуляторнош енцефалопатісю першого ступеню

Лікнідаторп Здоіюиі Р

Заг. холестерин, ммоль/л 5,98+0,1 4,53 ± 0.15 < 0,001

ХС ЛПВГ, м.моль/л 1,19 + 0,07 1,35 ± 0,04 < 0,001

ХС ЛІІНГ, ммоль/л 4,16 + 0,11 2,98 + 0,08 < 0,01

ХС ЛПДНГ, ммоль/л 0,3G + 0,03 0,28 + 0.08 < 0,05

Трінліцеридн, ммоль/л 1,86 + 0,06 1,38 +0,06 < 0.001

Коефіцієнт атероіенносгі 3,9S + 0,14 2.03 + 0,11 < 0,001

Проведене с}>ешттупанші днел іпопротеїпемііі (ДЛП) показано, що агерогеп ДЛП були ішявлені у 160 ліквідаторів. З них у ЗО хворих спостерігався На тин. 81 опроміненого -116 топ. у 58 хворих - IV тни диелінопротеїїіемін. У 26 ліквідатор рівень лімопротеїдов атерогепнх класів відповідав аналогічному показнику здорові осіб. Таким чином, найбільш розповсюдженими типами ДЛП серед опромінені хиорнх були 116 ти IV 'піші. Тоді як, сеіюд хворих з атсросіслерозам серцек судинної системи, не контактувавших с іонізуючою радіацією, наіібільш час' епос торі галсл Натіш ДЛП егіді ю з даними літератури (Є.І. Чазов та епіваїгг.. 198 А.М.Клімо», Н.Г.Нікульчева, 1984; Є.Г.Дубенко, 1989).

Аікіліз вмісту ХС ЛПВГ показав статистично вірогідне зниження цьо нок^зника порівняно зі здоровими особами при всіх типах ДЛП (Р<0,05; Р<0,00

<0,01 прп На, Нб і IV тинах відповідно). і без гінсрліпонротеїдеміи (Р<0,001). нявлене виражене .яіиїкс-мніі рівня ХС Л1ІВГ у опромінених хворих стішрюс гнрпнтливиіі" (|м)іі ; 1,1)1 ранимло розвитку атеросіілерозу ншііті. при нормальному іісті н кропі атсрогспих ліпонротеїдів. В останньому випадку, імовірно, відбуїкктьсл >руніеші;і шідодення холестерину з оболонок судин і накопичення ііого у пінках ггсрііі без ЗОІ.'П,НІСШІМ вмісту п крові.

Кореляційним аналіз спінвідноніенпн показників ліпідного обміну у всіх чтежених хнорнх княвіш нсгатініпиіі лііііііііпіі зв'язок між рівнями анального ілсстсрпну та ХС ЛПВГ (г = -0,05; -0,60; -О.ДЗ; -0,-10 при Па, ІІб. IV тинах ЛП і иормоліиідемії відповідно), а також мій; сумарним вмістом ХС ЛІІНГ і С ЛПДІІГ та ХС ЛПВГ(г = -0,6(5; -0,71; -0.(51; -0,48 відповідно).

Одержані дані доводять, що формування мозкових дисцирку.іяцііі у хворих >рнобилі,ської популяції відбувається па фоні раннього розпитку атеросклерозу дин головного мозку. При цьому, на нашу думку важлнис значення мас шражснс іпжепня антиатерогеного класу — ЛПВГ — не тільки у порівнянні зі здоровими ■обами. але і у порівнянні, згідно з даними літератури, з хпоримн атсросіілсрозом, ;і не були опромінені (А.М.Клімов, 1984; Є.Г.Дубепко, 1080).

При ішп’їсппі етапу системи біогенних мопоаміпіп у опромінених хворих ніх підгруп відзначалась її активація, про що свідчило підвищення рівнів дофаміну ІД), порадрепаліну (НА), адреналіну (А) та зниження тираміну і ДОФЛ порівняно здоровими особами (таб. 3). Найбільш виражена активація системи БМ відноні-їла більш вираженому ступеню порушення мозкового кровообігу (АДЕІІІ-Б ст.).

Для більш детального вивчення стану біогенних мопоаміпіп були досліджені ітнідпоіиення між концентрацією а.міну і ііого попередника Д4/ДОФА, НА/ДА,

Таблиця З

Показники стану біогсннх мопоаміпіп у онрамінсіпіх хворих на початкопу стадію дисцнркуляторіїої епцефалоиатії

Досліджувані групи Показники

Тирозин, міімоль/л ДОФА, нмоль/л ДА, пмоль/л НА, импль/л А, мкмоль/л

'оіпроль; - :зо 84,3±3.1 17.07+2,4 9,1 ±0,17 37,4±1,13 3,0+0,21

підіруиа; = 69 70,08+3,2 13,8±3,7 9,73+0,21 Р < 0,001 42,7+3,5 Р < 0,05 3,48+0,15 Р < 0,01

підіруиа; = 126 77,5±3,1 Р < 0.05 13,5±2,0 Р < 0,03 9,7+0,21 Р < 0,001 40,1±2,9 Р < 0,03 4,0 ±0.24 Р < 0,001

Р — по відношенню до контрольної групи

А/НА у хворих обох нідфуп. Оцінкаспіввідношень виявила. шоу хворих з АДЕП 1-А сі відзначалось збільшення ДА/ДОФА па 41%, НА/ДА на 12% і змеїіьиісннн А/Ш на 25% порівняно з контролем. Де свідчило про прискорення обміну дофаміпу стимуляцію біосинтезу порадреналіиу. Отже, у ліквідаторів даної підгрупі відзначалось підвищення активації сцмпато-адрепалової системи а переважання? медіаторної лапки над гормональною. У обстежуваних другої підгрупи з АДЕ11 1 Б ст. на тлі підішщсші}! ДА/ДОФА па 28% спостерігалось зниження ІІА/ДА п 7% і підшицриші А/НА па 30%, що свідчило про гормональио-медіаториші зсув ; бік активації гормональної ланки.

При лііікггаплсшіі отриманих даних з літературними було визначено, що ; ліквідаторів спостерігалось вірогідне сішжеіпиі вмісту попередника катеходаміні

— ДОФА — па підміну під нсопроміїїешіх хворих з начальною дисцнркулягорної епцефалопатісіо (У.Г.Берднсії, 1983, С.Г.Дубепко. 1989, Л.В.Палюх, 1991), іц свідчило про перенапругу резервів еимпато-адреналової сіктеми.

Проведений доіілеро-біохімічниіі аналіз виявив вірогідну пряму корелнціііи лініііну залежність мій; нідшпцсишім рівня ДЛ, НА. А у крові та ноказпикам індекса РЬ у хворих я АДЕП 1-А ст. (г = +0,51; +0,71; +0.70 відповідно) та І-Б сі (г = +0,58; +0,70; + 0.75). Це свідчило про участь катехоламінів у виникнеш та підтриманні суді тоги спазму і. як наслідок цього, у формуванні люзкоші днсціїркуллцііі в опроміненому організмі. Останні' положення підтверджувіїлос вірогідною кореляційною лгілежнктіо .між вмістом катехатамінів та уповільнення: церебрального кровотоку по даних СШК у міх досліджуваних хворих (г = +0,5-1 +0,69; +0,72 для Д\, НА, А відповідно).

Одержані дані \ "згоджувались з дапнмн літератури про патологічний ішли ііідвшцеїшого вмісту дофаміпу, иорадреиаліну та адреналіну на уповільненії мозкового кровотоку опосередковано через розвиток вазосиаз.му у иеонроміненом організмі (С.К.Каїиипбаго, 198-1; Т.Р.Пчслінцева та енівавт., 1989).

При вивченні стану калікреїїі-кшіпової системи крові було виялепе у гру; опромінених хворих статистично вірогідне підвитої піл норішпню з контролі1 активності ключового фермента системи — калікреїиа — та зниження вмісту ііоі нонсрсдпика кшіікрсїногену, що свідчило про підвищення активності ВСІГЇ кініпс вої системи (таб. 4). При цьому, в усіх обстежуваних проедідковукадась зворсп на залежність між ступенем активності калікреїиа і вмістом ііого по переднії и (г = -0,70; -0,73 у хворих першої та другої підгруп відповідно).

Аналізуючи одержані дані, було визначено, що при двох етапах формушінн

1 стадії АДЕП активація 1ЇКС.К принципово відрізніт ься за ступенем кшівленш

У ліквідаторів з АДЕП 1-А ег. помірна активація кінінопої системи бул оцінена як компенсаторна реакція, викликана підвищенням периферичного опо|

Таблиц.» 4

Показники с-гаму ККСК кропі у ліквідаторів :s ДЭП 1-А та I-Б ст.

іосліджуипні І’руїш Поісачншпі

Вміст прекалікреіна, мед/мл Лктишіісп, калікреіпа, мед/мл

штро:н>; = ЗО 440,06 + 28,76 66,25 + 7,32

підгрупа; 360,5 ± .31,2 92,96 + 10,2

- 63 Р,< 0,01 Р,< 0,01

підгрупа; 2<S7,4 +34,2 114,05 + 16,5

= 126 Р,< 0,001 Р, < 0,001

Р2< 0,01 Р2 < о.ой Г"

Р, — по відношенню до контролю;

Р, — НО І1ІДП01І1СЧІЛІ0 до першої підгрупи

іслідок шяосиазму, про що (‘підмила шіяпнісгь нозкпшпот кореляційного зв'язку к аііт’ііяіістю калікриїпу ти індексом PL (г = +0,7-1) у хворих першої ііідфупи. і реакція фізіологічно детермінована дспікч-орпою функцією кініш'и і спрямована поліпшенім мозкоіадго кровотоку шляхом зменшення периферичного опору та ішнцеїшя адаптшипіх можливостей функції проникності, еугтспо порушених у прих атеросклерозом (С.І.Гусеп та сиівавт., 1981; І.ІІ.Ломоиа, 1005). У роміненнх хворих :: АДЕП I-Б ег. вірогідне підвищення активності калікрсїііу рівняно як з контролем {Р<0,001), таї: і з хворими першої підгрупі! (Р<0.05) дчило про надмірну активацію даної сиетсми, що переходило мезкі компенсації натупало як один з чинників патогенезу хронічних порушень мозкового ог.ообігу. Це підтверджувалось вірогідною кореляційною залежністю швидкості

о потоку під ступеню активності калікреїпу (г = -0,(57; -0,71 її псрніііі та другій ігрупах піднопідно) та було пов'язано а тим, що висока концентрація кініпін, івінцуючи проникність судинної стінки, сприяє зіустнипо кропі, уповільнення овотоку, появі агрегації фермових елементів крові (В. І. Киселев, 1981: С.Пасхіпа, 1982; J.Cliao el al., 19<S7).

Знайдене у обстежених ліквідаторів зниження вмісту попередника лікреїну. особливо у хворих з АДЕН 1-Б ст., свідчило про впснажепші всієї теми в цілому (С.А.Зімін. 1982). Це було пов'ялимо з тим, що еволюційно лоді системи, у тому числі іі ККСК, менш СТІІІКІ до ШКІДЛИВИХ ішлнніп порівняно іресоршімн гуморальними системами і піпндко виснажуються (А.А.Дзияииськиіі, А.Гомазков. 1976).

Проведені клініко-біохімічні співставлсппл визначили різпиіі рівень вазо-тппипх |)ечовнн кропі в залежності під ведучого клінічного синдрому (мал. І).

feMfeaKg — Дофнмін

і і — Норадрслалш

< ....I — Адреналін

-ЫгйММ-—Калікреїп-------------

I — Вазомоторні цсфалгії

II — Некритичні иефалгії

III — Кризом теча. ВСД

IV — Неирозоподібиші еипдро

V — Вестнбу.шрииіі синдром

VI — Рамі іМіісчтичііі нарушен

Мал. 1. Динаміка амін (її %) рішіеіі катехоламіпів та активності калікрсїи\ залежності під клінічного синдрому.

Цсфалгічніиі сімід|кім по механізму виникнення у обстежуваних ліквідатор ішнчастіше зустрічався у вигляді вазомоторних (п 67,9% випадків) та невротичні (is 36.8% випадків) голошиїх болсіі. Проведении аналіз вмісту показників БМ ККС.К показан, що шпшкнспші вазомоторних цефаліні у ліквідаторів суп роїм жувалось вірогідним збільшенням у норішшпмі зі ссредиьогруновими показника? рішш норадреналіиу на 10% (Р<0,05) і активності калікреїну на 28,3% (Р<0,01 Де підтверджувало положення, що нідіиііцснші концентрації НА, викликаю вазомоторні порушення та нідшнцуючн проникливість судішної стінки, приводи до зниження больового порога судин і збільшення їх чутливості до аллогенно ефекту нлазмокіпінів па тлі загального підвиїцепіш активності ККСК.

Прн невротичних голошиїх болях визначалось вірогідне збільшення ’г (Р<0.05) і адреналіну на 13,1% (Р<0,01), яке, певно, було пов’язане зі збільшені викидом у кров’яне русло катехоламин» прн паїхо-емоціошільпому нерепапружен та стресових ситуаціях.

Враховуючи, що нерманситниіі тіш всгето-судиішої дистонії відмічався іи'іх обстежуваних хворих, а парокензмадьниіі — в 31%, ми визнали доцільні пронести зіставлення рівня катехоламіпів та активності калікреїну з клінічнії: проявами кризової течії ВСД. Одержані дані свідчили про ні|и>гідпе підвиїцсп концентрації адреналіну на 15% (Р<0,01) нрн зниженні вмісту дофаміпу на 7 (Р<0,01) та активності калікреїиу па 16,6% (Р<0,03) у порівнянні зі середні груповими значеннями. Ці біохімічні зміїні свідчили про відносну нереііаіу си патпчпого відділу ВИС та проявлялись у клінічно більшій нитомііі вазі сер парокензмальннх етанів спмпатоадрсиалоїшх кризів у обстежених лікнідаторіп

Розвнток неврозонодібното синдрому у опроміненії* хворих супроводжувався ііжсшіим вмісту ДА (Р<0,03) та ііідвіпнснлм НЛ на 9% (Р<0,05) і А на 18% <0,01) на тлі иепірогідмого зниження актпниопї калікреїну. Підвищення рішіл гехоламіпів у кропі опромінених ліквідаторів с результатом стресового вилину нації. А зниження рівня їх попередника ДЧ свідчило про виснаження усієї леми Г»М, враховуючи хронічніні характер цього виливу.

Клініко-біохімічпі зіставлення прн вестибулярному синдромі ВИЯВИЛИ )огідне НІДШПЦЄПНІІ рішім ДА (Р<0,05) і .зниження рівня адреналіну на 12% <0,05). Решта даних не відрізнялась під аналогічних сс(>едш>огрупоішх показників руні досліджених ліквідаторів.

Екенсримантальпо-исихолшїчпі дослідження і клінічні спостережений явили у людеіі, опромінених малими долами іонізуючого вниромітоваипл, фтність та швидку внспажеппість иервово-нсихічпих функцій, що вшнілялась імінсші) функції уваги, нам’яті, зниженні розумової працездатності (А.І.Нягу, 91: А.Г.Ноіценко. К.М.Логаиовсмиш, 1994; К.К.Духопснко, 1995). Одержані мн дані свідчили, і по ранні мнестичні порушення супроводжувались вірогідним шищешіям рівня норадреналіиу (Р<0,05) і адреналіну (Р<0,05).

Проведеішіі кореляціііииіі аналіз виявив вірогідні позитивні лінійні 'ієжності між актшшігпо калікреїну і рівнями НА (г = +0,70; +0,51 у хворих ІДЕИ 1-А та І-Б ст. відповідно) та А (г = +0,03; +0,71 відповідно). Цс свідчило о наявність в опроміненому організмі тісного функціонального зв’язку між ненинми мопоаміпами та ККСК, пов’язаними спільними (ін'рментативними окамн.

Дослідження взагмозп’ляку між ККСК. БМ та показниками ліпідного обміну опромінених хворих з атеросклеротичною дисциркуляторною еііцефалоиатісю ічатиової ітадії виявили вірогідіїїііі иозитишнін ліиііінніі кореляціііинй зв'язок йі вмістом загального холестерину і рівнем НА (г = +0,703), рівнем А (г ~ +0,604), тпвпістю калікреїну (г = +0,721): вірогідний позитивний лініинші зв’язок між мою атерогенипх ліиоиротеїдів та концентрацією норадреналіиу (г = +0,751), реналіну (г = +0,684), пктішиістіо калікреїну (г =+0,631); вірогідніш негативні нелінійний кореляційний зв'язок між вмістом ХС ЛМВГта рівнем А (р = -0,133), пнем НА (р = -0.225), активністю калікреїну (р = -0.241).

Одержані дані свідчили, що розпиток днеліпопротеїнемііі у ліквідаторів слідків аварії на ЧАЕС тісно пов'язаний з активацією основних нейрогуморальних стем. Інакше кажучи, гіперлііпдемія через систему сідання крові активізує цінову систему та сприяє виходу моноамінів із тромбоцитів. Безінич'редньо нпли-ючи на судинну стінну, моиоаміил і піпіпи викликають збільшення міжклітинні* мміжків, нідшішуіочп проникність судинної сгіпки дня біліли і ліпонротеїдів

плазмн крові. Таким чином, стінки артерій в умовах гінсрхолсстсріпісмії л шггрнмус трипалої дії иазоокпшшіх речовіш, що порушують іі|кіііш;ііі('П. ендотелії Це призводить до відкладення і накопичення плазмових лінонротеїдів низької 'і дуже низької густини у внутрішній «болонці артері й з розвитком атеросклеротичнії бляшок.

Для оцінки виливу біохімічних показшікш на мозковий кронобіг бул (Мїірахоїшпо на ПЕОМ на мові Фортран 77 на підставі методу паііменьших квадраті модель-рівняшиї множинної лінійної рсгрссіііної залежності швидкості і; рої «киї і і під сумісного впливу вазоактншшх речовин та ліпідів крові:

V = - 0,377 - 1,68 X, - 1,05 X, + 0,042 Х3 - 0.77 Х4 + 5,72 X. - 1,83 (Х6 + X. де: У - середнії швидкість кровообігу;

X, - вміст адреналіну;

X, - вміст порадрсиаліпу;

X, - активність калікреїну;

Х4 - вміст запільного холестерину;

X. - вміст холестерину лінонротеїдів високої іугпіни:

Хв - вміст холестерину ліно протеїдів низької густини:

Х7 - вміст холестерину ліионротсїдів дуже низької густини

Таким чином, одержані результати, доказують, що активація БМ та ККС. у опроміненому організмі призводить з одного боку до стійкої «азоконсгрікції підвищенням периферичного опору мозкових судин, а з іншого — до підвищені проникності судинної стінки, що в умовах підвищеного «місту атсрогсіпп ліионротсїдів сприяє раньому розвитку атеросклерозу. У підсумку ці порушені призводять до погіршення мозкового кровообігу і розвитку дисциркулиторн атеросклеротичної сіщсфалонатії. Виявлені нами відмінності рівнеіі біогенні моноаміпів і показників хінінової системи в залежності під провідного клінічної синдрому дозволяє обгрунтовано призначати препарати, що корегують стан ваз актншіпх речовин крові.

ВИСНОВКИ

1. Ультразвукова дошілсрографія п комплексі з функціональними нроба> дозволила виявити стани формування початкової стадії хронічних іюрушеї мозкового кровообігу в опроміненому організмі, що дало змогу покращити рани діагностику церебро-ішекуллрної патології на 36-38%.

2. У ліквідаторів з ДЕП 1-А ст. виражені гемодипамічиі :куші ечнктерігалп в вертебро-базплнрному басеііиі і пиявлплнсь в зниженні швидкості кровотоку і

},1% на тлі підвищення індексу РЬ па 33%. Виявлений судиімшіі спазм в іротиднОму басейні (підншнепня індексу РІ> па 13,3%) на цьому етапі буї» ще >мпсисаторпим і не приводив до розпитку дисциркуляції.

3. У хнорнх :і ДЕП І-Б ст. відмічалось прогресуюче погіршення кровотоку • тільки іі основині артерії, але і п середиііі мозковій з вірогідним зниженням видкості кровотоку па 30%.

4. У опромінених хнорнх підмічалось підвищення рівня біогених моїіоамінів. рн цьому у ліквідаторів ;і ДЕП 1-А ст. активація С’АС'. супроводжувалась перевагою кдіаториої ланки, а у хворих з ДЕ1І І-Б ст. — гормональної.

5. Виявлена помірна активацій ККСІЇ у ліквідаторі» з ДЕІІ 1-А ет. була >мпенсаторноіо реакцією, викликаною підвищенням периферичного опору в іслідок ікі.'кх-пазма. Надмірна активація ківшової системи, яка була відмічена у іорих а ДЕІІ 1-Б гт., переходила межі компенсації і виетуїшла як фактор ітогспезу хронічних мозкових днециркуляцін.

(5. Иа/ібільні часто серед оГхтелссппх хворих зустрічались 116 и IV гіііш іеліпопротеїиемііі (в 47.9% и 34,3% випадків відповідно). Особливістю ідіаціпно-сігологічннх ДНІ! було різке зниження гіптиатерогеного класу — Л1ІВГ.

7. Наявність позитивного кореляційного зв’язку між показниками ККСК, івнем біогепих моїіоамінів і обміну ліпідів свідчило про тісний взаємозв'язок між ими системами, взасмопіденлюючими одна одну і сумісно сприяючими ранньому пвитку атеросклерозу в опроміненому організмі.

8. Виявлені у ліквідаторів зрушення в системах вазоактнвнпх речовин з цінім виснаженням депресорної иініиової системи сприяс розвитку синдроми ззадантації, внннкпеніпо і прогресуванню церебро-ваекулярної патології.

9. Розраховане математичне модсль-рівіиінни залежності швидкості ровотоку від показників ліпідпого обміну, рівня біогених моноадіінів і активності ІІСК підтверджує ролі, цих систем в формуванні хронічних поруїнсіин. мозкового ровообігу в опромінепном організмі.

Перелік праць, оиубликовапих за темою дисертації

1. Товажняиська О.Л., Ііаук О.І.. Рощешок С.В. Вилив екологічних та іадкових факторів на є}юрмувания мозкових днсіщркудяцііі // Український вісник :-нхоневрології. — 1996. — Т.4. — шиї, 3 (10). — С. 277-270.

2. Товажняиська О.Л. Порушення кінінової системи крові та ліпідпого »міну в пострадіаційних умовах // Український вісник психоневрології. — 1996.

Т.4. - пті. 5 (12). - С. 116-118.

3. Дубспкп Є.Г., Товажняпсі.ка О.Л. Співвідношення рівня вазоактнвнпх гчовип та порушення мозкової гемодипаміки у осіб, які брали участь у ліквідації

наслідків аііарії на ЧАЕС // Український радіологічний журнал. — 1997. — Т.

- ніш. 3. - С. 289-291. *

4. Дубенко Е.Г.. Товяжияпекал Е.Л. Изучение гемодинамики у боліли» облученных малыми дозами ноншнруїоіден радиации поданным транскрашіальн

допіілерографии^//^Грудьі меж;і^’ііар — науч.-тех.цонф_____“ІІііформацпоші

технологии: наука, техника, технология, образование, здоровье". — Часть 5. Харьков. — 1997. — С. 407-409.

5. Тестей ко О.А., То важня некая Е.Л., Танько И.А., Сало С.В. Возможно»

транскраішальноіі допплерографии в исследовании мозговой гемодинамики и начальних и хронических нарушениях мозгового кровообращении // Актуальп проблемы сосудистых заболевании годошюго мозга: Сб. науч. тр. — Харми 1995. - С. 75-78. "

С. Тоїіажпянекая Е.Л. Клшшко-гемодипамические соотношения уболып, подвергшнхел облучению малыми дозами ионизирующей радиации // Актуален проблемы сосудистых заболеваний головного мозга: Сб. науч. тр. — Харыа 1995. - С. 78*83. *

7. Д}бенко Е.Г., Сало В.И., Морозова О-Г., Тихонова ЛІЗ., Тов:іжішнеііая Е. Соотношение вегетативных и чуіістшітсльпьіх расетройети у больных с начальны формами хронических нарушенніі мозгового кровообращения // Совремеип проблемы неврологии: Сб. науч. тр. — Днепропетровск, 1994. — С. 20-21.

8. Дубенко Е.Г., Сало В.И., Товажншіекан Е.Л., Генкин А.В., Сало С. Диагностические критерии компьютерной электроэнцефалографии у больны: сосудистыми заболеваниями головного мозга // Труды междунар. науч.-тех.кон ‘‘Компьютер: паука, техника, технология, здоровье". — Часть III. — Харыл Мишкольп, — 1993. — С. 254.

9. Тоїшжплисі.ка О.Л. Особливоегі гемодішамічних порушеш. у ліквідато наслідків аварії на ЧАЕС та механізми їх розвитку // Тези дон. конф. “Актуал проблеми сучасної медицини”. — Харків. — 1995. — С. 84-85.

Лнотація

Товажняпська О.Л. Визоактмнні речовини при хронічних порушеннях кгкопогп кровообігу }' осіб-ліквідаторів наслідків аварії на Чорнобильської! АЕС.-коиис.

Дисертація па здобуття наукоиои» ступеню кандидата медичних науі; за еціадьністю 14.01.15 — нершті хвороби.— Іистіпут вдскошігюшш лікарів, Харків, 197.

Дисертація прнспячепа нсіірогууоральнп-іемодішамічнпм особлипостлм зрмування хронічних форм церебро-шгскулирпої патології у хворих. які зазнали і.чнпу іонізуючого випромінювання у малих дозах на ЧАЕС. Дія веріфікації модинамічних порушенні» використовували віісокоіиформатітнші і безпечніш тод ультразвукової доилерографії, пкніі дозволив простежити розпиток ДЕП І адії від компенсаторного спазму до появи ознак мозкової диеииркуляції. В роботі тановлено, що гемодіншмічні порушення розвиїииотм'я в умовах стійкої активації >овідііих нейрогуморальних шмоактивних систем (біогенних мопоамініп та ілікрсїн-кінінопої системи), а також на тлі порушення ліпідного обміну з армуванням радіаціоно-екологічних дисліиопротеїнемін атерогенних типів. Аналіз рішаних результатів дозволив поглибити уяклсішл про патогенез хронічних іруїисш. мозкового кровообігу7 у ліквідаторів, використати особливості біохімічних увів як діагностичний крітерій захворювання, намітити шляхи до корекції іявленнх розлади сіп» та патогенетично обгрунтовано проводити лікування хворих риобильської популяції.

Ключові слова: іонізуюче випромінювання, хронічне порушення мозковою иншобігу, атеросклероз, біогенні моиоамінн, иіиііиреїн-кініноімі система.

Ашіотоцші

Товажнянская Е.Л. Вазоактивные вещества при хрошгческих нарушения мозгового кровообращения у лнц-ликішдаторов последствий аварии на Чсрш бьільскоіі АЭС..— Рукопись.

Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук її специальности 14.01.15 — нервные болезни.— Институт усовершенствован!] врачей, Харьков, 1997.

Диссертация посвящена пенрогуморально-гемодинамичееким особенности формирования хронических форм цсребро-васкулярной патологии у больны: подвергшихся воздействию ионизирующей радиации и малых дозах на ЧАЭ( Для верификации гемодинамлческих нарушений использован высокоинфо] матншшй и безопасный метод ультразвуковой допилерографшг, который позполі проследить развитие ДЭП І стадіпі от компенсаторного спазма до появлеш признаков мозговой дисциркуляции. В работе установлено, что гсмодинамичсскі нарушения развиваются в условия стойкой актшшціш основшлх нейрогуморальні, вазоактшшых систем (биогенных моноаминов и каллнкреин-кишшовой системы а также на фойе нарупіеїшя лшшдпого обмена с формированием радиацнони экологических днелипопротеинемнй атерогенного типа. Анализ нолученнь результатов позволил углубить нредставлешіе о патогенезе хрошіческих нарушен! мозгового кровообращения у ликвидаторов, использовать особенности биохти ческих нарушений как диагностический кріїтерш'і заболевания, наметить идти коррекции выявленных расстройств и патогенетически обоснованно проводи лечение больных чернобылы-кой популяции.

Ключевые слова: ионизирующая радиация, хроническое нарушен! мозгового кровообращения, атеросклероз, биогенные моноамнны, калликрсм кшпшовал система.

Absl rad

Tova/Jmyanskaya E.L. Vasoactive substances with chronic cerebral circulation uiirmcnl in person-liquidators of the Chernobyl accident aftereffects.- Manuscript.

Thesis for a candidate's degree by speciality 14.01.15 — Neurology. — State tilute for Postgraduate Medical Training. Kharkov, 1997.

Tlie dissertation is devoted to the neurogymorat and haeinodvnamie peculiari-■i of the development of chronic forms of cerebro-vascular diseases in patients, idiated with small doses of radiation. The hacniodynamic disorders were diag-wd by Ultrasound dopplerography which give a chancc to observe the formation of rirculational encephalopathy first stage from the compensatory spasm to the cere-il dyscirculation. It has been established that haemodynamic disfunctions develop iler conditions of stable activation of basic neurogymoral vasoactive systems (biolie monoamines and kallikrein-kinin systems) as well as on the background of lipid mge with the formation of radioactive ecological dislipoproteinemy of atherogenic ic. Analysis of the obtained data permits us to improve our knowledge about the ^elopmcnt of chronic cerebral circulation impairment, to use biochemic changes as liagnostie indicator of the disease and to define some ways of treatment of iiquida-

‘S.

Key words: ionizing radiation, chronic cerebral circulation impairment, ath-isclerosis, biogenic monoamines, kallikrein-kinin system.