ВАСКУЛЯРНАЯ ДЕКОМПРЕССИЯ В ЛЕЧЕНИИ ГЕМИФАЦИАЛЬНОГО СПАЗМА

Ситников, Андрей Ростиславович

Диссертации по медицине → Нейрохирургия

Автореферат и диссертация по медицине (14.00.28) на тему:ВАСКУЛЯРНАЯ ДЕКОМПРЕССИЯ В ЛЕЧЕНИИ ГЕМИФАЦИАЛЬНОГО СПАЗМА

ДИССЕРТАЦИЯ

АВТОРЕФЕРАТ

Ситников, Андрей Ростиславович Москва 2009 г.

Ученая степень: кандидата медицинских наук

ВАК РФ: 14.00.28

Автореферат диссертации по медицине на тему ВАСКУЛЯРНАЯ ДЕКОМПРЕССИЯ В ЛЕЧЕНИИ ГЕМИФАЦИАЛЬНОГО СПАЗМА

На правах рукописи

Ситников Андрей Ростиславович

лУ\

ВАСКУЛЯРНАЯ ДЕКОМПРЕССИЯ В ЛЕЧЕНИИ ГЕМИФАЦИАЛЬНОГО

СПАЗМА

14.00.28. - нейрохирургия 14.00.13- неврология

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Москва - 2009

003477861

Работа выполнена в Российском государственном медицинском университете Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию

Научные руководители

доктор медицинских наук профессор

доктор медицинских наук

Официальные оппоненты

доктор медицинских наук,

профессор Древаль Олег Николаевич

доктор медицинских наук Антонов Геннадий Иванович

Ведущее учреждение

Научный центр неврологии РАМН

Григорян Юрий Алексеевич Маневский Александр Петрович

Защита состоится "_"_2009 г. в «1300» часов

На заседании диссертационного совета Д.0011.025.01 при НИИ нейрохирургии им. акад. Н. Н.

Бурденко РАМН по адресу:

125047, Москва, ул. 4-я Тверская - Ямская, д. 16

Телефоны: 251 -35-42,251-65 -26

С диссертацией можно ознакомиться в научной библиотеке НИИ нейрохирургии им. акад. Н. Н. Бурденко РАМН

Автореферат разослан "_"_2009 г

Ученый секретарь диссертационного совета Доктор медицинских наук, профессор

Лошаков В. А.

Список сокращений

БЛ - основная (базилярная) артерия

ГС - гемифациальный спазм

ЗНМА - задняя нижняя мозжечковая артерия

МРТ - магнитная резонансная томография

ПА - позвоночная артерия

ПНМА - передняя нижняя мозжечковая артерия

Общая характеристика работы

Актуальность проблемы.

Гемифациальный спазм (ГС, болезнь или судорога Бриссо) - это нервно-мышечное заболевание из группы кранио-цевикальных дискинезий, проявляющееся безболезненными периодическими насильственными сокращениями мускулатуры половины лица и развивающееся вследствие компрессии корешка лицевого нерва в зоне его выхода из ствола головного мозга на стороне поражения (Alajouanine Т., Thurel R., 1936; Ehni G., Woltman H. W., 1945; Wilkins R. H., 1986).

По данным различных авторов средняя распространенность ГС у женщин составляет 14,5:100 ООО и у мужчин - 7,4:100 ООО. У женщин встречаемость заболевания примерно в 2 раза выше, чем у мужчин (Jannetta P. J., 1990; Auger R. G., Whisnant J. P., 1990).

Несмотря на то, что ГС был выделен в самостоятельную нозологическую категорию более чем 100 лет назад, до сих пор не существует единого мнения по поводу этиологии и патогенеза этого заболевания. Теория васкулярной компрессии, разработанная P. Jannetta, по сей день опровергается рядом авторов (Кауе А. Н., Adams С. В., 1981).

В настоящее время существует несколько опций для нехирургического лечения ГС, включая различные лекарственные препараты, психотерапию, электростимуляцию, массаж и радиотерапию на линейном ускорителе, которые, как правило, не устраняют симптомы заболевания или приводят к временному облегчению ГС (Boghen D. R., Lesser R. L., 2000; Elmqvist D., Toremalm N. G., Einer A., Mercke U., 1982; Fish U., 1986).

Тем не менее, проблема лечения ГС имеет не только медицинское, но и социальное значение, учитывая, что подавляющее большинство больных с ГС - лица трудоспособного возраста, и симптомы заболевания вызывают выраженную социальную дезадаптацию пациентов.

\ \ ,

Введение в широкую практику методики васкулярной декомпрессии P. Jannetta с февраля 1966 года привело к появлению большого количества сообщений об успешном хирургическом лечении пациентов с ГС, однако анализ литературы по данной проблеме выявляет ряд нерешенных до настоящего времени вопросов.

Прежде всего, это касается продолжающихся споров по поводу ведущей роли васкулярной компрессии в этиопатогенезе ГС, учитывая выявление васкулярного конфликта при аутопсиях у пациентов, не страдавших ГС при жизни (Fabinyi G. С., Adams, 1978).

Не смотря на значительное количество публикаций, посвященных описанию различных вариантов нейроваскулярных конфликтов при ГС и методов их устранения, отсутствуют рекомендации по модификации методики васкулярной декомпрессии в зависимости от характера компрессии и компремирующего сосуда.

Проведено недостаточное количество морфологических исследований, объясняющих причины и механизмы развития ГС.

Цель исследования:

Оценка нейроваскулярных взаимоотношений у пациентов с ГС и модификация хирургической техники в зависимости от типа васкулярного конфликта

Задачи исследования:

1. Оценить морфологические предпосылки развития ГС исходя из теории васкулярной компрессии.

2. Провести анализ предоперационного обследования пациентов с ГС и интраоперационно выявленных вариантов сосудистой компрессии.

3. Уточнить технику хирургического вмешательства в зависимости от выявленного варианта компрессии.

4. Оценить результаты хирургического лечения с применением методики васкулярной декомпрессии у пациентов с ГС.

Научная новизна работы.

1. С позиции теории васкулярной компрессии детально изучена морфология выходной зоны корешка лицевого нерва, что объясняет механизмы развития заболевания и эффект процедуры хирургической декомпрессии.

2. Изучена диагностическая ценность применяемых в рутинной практике методов нейровизуализации и нейрофизиологических методик в предоперационном обследовании пациентов.

3. Конкретизированы показания к различным модификациям хирургического вмешательства в зависимости от типа васкулярной компрессии.

Практическая ценность работы.

1. Проведенный анализ строения выходной зоны корешка лицевого нерва позволил объективизировать основные положения теории васкулярной компрессии при ГС, и обосновать применение методики хирургической декомпрессии как этиопатогенетического способа лечения ГС.

2. Проведенное прехирургическое обследование пациентов по выработанному протоколу позволило определить диагностическую ценность различных методов исследования в диагностике ГС и отбора пациентов для хирургического лечения.

3. Полученные результаты хирургического лечения доказали эффективность и относительную безопасность метода васкулярной декомпрессии для лечения пациентов с ГС.

4. Модифицирована методика хирургической декомпрессии в зависимости от типа нейроваскулярного конфликта, что позволило значительно улучшить результаты лечения пациентов.

Внедрение в практику.

Методика микроваскулярной декомпрессии корешка лицевого нерва при ГС используется в

Федеральном центре нейрохирургии боли, ультразвуковой и лазерной нейрохирургии ФГУ

"Лечебно-реабилитационный центр Росздрава"

Основные положения диссертации, выносимые на защиту.

1. ГС развивается вследствие васкулярной компрессии парастволового отдела корешка лицевого нерва избыточными петлями ПНМА и ЗНМА (первый тип), ПА и БА (второй тип) и комбинированным воздействием этих артерий (третий тип).

2. Поиск васкулярной компрессии у пациентов с ГС должен проводиться на уровне глиального

сегмента корешка лицевого нерва, распространяющегося в среднем на 2,2 мм (максимально до 3,6 мм) от поверхности ствола головного мозга.

3. Методика сосудистой декомпрессии должна быть модифицирована соответственно обнаруженному во время оперативного вмешательства варианту нейроваскулярного конфликта.

4. Васкулярная декомпрессия корешка лицевого нерва при ГС является высокоэффективным

методом лечения, характеризующимся полным и перманентным устранением симптомов ГС при сравнительно низкой частоте осложнений.

Апробация работы.

Основные положения диссертации доложены на заседании Московского общества нейрохирургов № 117 в НИИ нейрохирургии им. академика Н. Н. Бурденко РАМН, 30 октября 2008 г.; Black sea Neurosurgical congress, 2007 г., Ольгинка, Краснодарский край; 12th Congress of the European Federation of Neurological Societies convenes, Madrid, Spain, 2008; на конференции "Поленовские чтения", СПб - 2008, 2009 гг., Московском обществе неврологов 22 апреля 2009 г, V всероссийском съезде нейрохирургов, Уфа, 2009 г.

Официальная апробация диссертации проведена 28.04.09 на заседании кафедры неврологии Факультета усовершенствования врачей Российского Государственного медицинского университета Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию.

Структура и объем диссертации.

Текст диссертации изложен на 125 страницах машинописи, включает 33 рисунка, 5 таблиц. Диссертация состоит из введения, пяти глав, заключения, выводов, рекомендаций в практику, списка литературы (содержит 123 источника, из них 10 отечественных и 113 зарубежных).

Содержание работы. Материал и методы исследования.

Проведено ретроспективное исследование 37 больных, оперированных по поводу ГС в период с 1987 по 2008 год с применением методики микроваскулярной декомпрессии корешка лицевого нерва у ствола головного мозга.

Диагностическим критерием для установки диагноза гемифациалыюго спазма являлось наличие у пациента односторонних непроизвольных безболевых сокращений лицевой мускулатуры по типу сегментарных клонических судорог.

Мужчин было 8, женщин - 29. Возраст больных колебался от 20 до 11 лет, средний возраст - 50,3 лет. Распределение больных по возрасту и полу приведено в таблице 1.

Таблица 1.

Распределение больных с ГС (п=37).

Пол Возрастные группы (годы) всего

До 35 35 и старше

Мужчины 0 8 8

Женщины 3 26 29

Всего 3 34 37

Таким образом, основную группу пациентов составили женщины в возрасте старше 35 лет. Соотношение мужчин и женщин было 0,27:1. Средняя длительность заболевания до проведения хирургического лечения составила 6, 8 года (от 1 до 16 лет). При сборе жалоб и анамнеза особое внимание уделялось оценке прогрессирования симптомов, характеру развития заболевания (типичный или атипичный ГС), наличию

триггеров и провоцирующих факторов, длительности заболевания, семейному анамнезу и эффекту от проведенной консервативной терапии.

В ходе обследования не было выявлено ни одного случая атипичного ГС, а также пациентов с семейным анамнезом заболевания. Неврологический осмотр был направлен на изучение функции черепных нервов (тактильная, болевая чувствительность кожи лица), корнеальных рефлексов, глазодвигательных функций, функций мимической мускулатуры, оценку деятельности пирамидной и экстрапирамидкой систем. Силу лицевой мускулатуры оценивали в баллах от 1 до 6 по шкале Хауса и Брэкманна.

Для выявления сосудисто-нервных взаимоотношений в выходной зоне корешка лицевого нерва 30 больным выполнена МРТ головного мозга по программе Ах 3 DT2 FSE.S с шагом 0, 8 мм. Ориентация срезов осуществлялась по Т2 сагиттальным изображениям параллельно линии, проведенной через дно турецкого седла и крышу IV желудочка. На данных изображениях на фоне гиперинтенсивного сигнала от ликвора визуализировалась зона выхода корешка лицевого нерва из ствола головного мозга (REZ) и сосудистые структуры.

Мигательный рефлекс регистрировался поверхностными (кожными) дисковыми электродами. Параметры произвольной стимуляции: длительность импульса 0,1-1 мс, сила тока до 5-15 мА.

Для проведения анализа морфологических основ развития ГС были исследованы препараты ствола головного мозга в зоне выхода корешка лицевого нерва, изъятые во время аутопсии 10 трупов пациентов, не страдавших прижизненно ГС и другими неврологическими заболеваниями и погибших от соматических заболеваний.

Участок ствола головного мозга на уровне выходной зоны корешка вместе с лицевым нервом до места его вхождения в пирамиду височной кости вырезался для последующего морфологического исследования. Толщина первичных срезов ствола головного мозга не превышала 5 мм. Фиксация производилась в 10% нейтральном формалине при соотношении объема «фиксируемый материал - фиксатор» 1:10. Кусочки тканей после фиксации заливались в парафин по общепринятой методике, после чего из них приготавливались срезы толщиной 8 мкм, которые окрашивались гематоксилином и эозином, трихромно по Ван-Гизону, и по Маллори. Анализировали длину глиального конуса и толщину нерва в области его выхода из ствола головного мозга, определяя соотношение длины глиального конуса и толщины нерва. В одном посмертном наблюдении исследовали корешок лицевого нерва и ствол головного мозга по указанной методике.

Результаты предоперационного обследования пациентов с ГС.

В результате проведенного анализа клинических данных, данных МРТ и нейрофизиологического обследования 37 больных с ГС установлены типичные признаки ГС, позволяющие провести первичную диагностику и отбор пациентов для хирургического лечения.

Клиническими признаками явились наличие у пациента односторонних, насильственных, непроизвольных сокращений лицевой мускулатуры, не сопровождающиеся болевыми ощущениями. Средний возраст пациентов составил 50 лет, однако заболевание встречалось и в молодом возрасте, о чем необходимо помнить при осмотре пациентов с подозрением на ГС.

МРТ головного мозга по программе Ах 3 DT2 FSE.S была выполнена 30 пациентам. При оценке данных МРТ степень нейроваскулярной компрессии варьировала от абсолютных признаков нейроваскулярного конфликта до сомнительных признаков или их отсутствия и определялась в баллах: 0 баллов - отсутствие признаков нейроваскулярного конфликта, 1 балл - сомнительные признаки конфликта, 2 балла - четкие признаки компрессии (таблица 2). Таблица 2.

Результаты МРТ больных с ГС (п=30).

Степень нейроваскулярной компрессии Количество пациентов

0 баллов 5

1 балл 11

2 балла 14

Всего 30

Таким образом, МРТ диагностика ГС по программе Ах 3 DT2 FSE.S с шагом 0, 8 мм является процедурой, позволяющей выявить достоверные признаки нейроваскулярного конфликта у большой части больных (рис.1), однако отсутствие данных, подтверждающих сосудистую компрессию, при исследовании, выполненном по этому протоколу, не является опровержением диагноза ГС ввиду недостаточной специфичности метода.

MPT, выпущенная по программе 3 DT2 FSE.S, аксиальная проекция. Стрелкой указана зона нейроваскуларного конфликта в области выхода корешка правого лицевого нерва.

Нейрофизиологической исследование блинк-рефлекса позволило достоверно подтвердить диагноз ГС, основанный на увеличении патентное™ К.1 компонента рефлекса на стороне поражения до 12,57 реек (нормальное значение до 9.8 цсек ) и латентное™ Р2 компонента нпсилатеральнр в среднем до 37,53 (нормальное значение до 29,85 цсек).

Морфологические основы патогенеза Г'С.

Строение выходной зоны лицевого нерва исследовалось на соответствующих поперечных срезах ствола головного мозга. Нервные пучки визуализировались в продольном направлении, что позволило оценить направление их внутристволового распространения, а выделение участков с "центральным" и "периферическим" типом миелинизании основывалось на различиях микроморфологического строения этих участков.

Морфологически лицевой перв в области выходной зоны корешка был представлен тремя частями. Глнальный сегмент плотно соединялся со стволом мозга и гистологически идентичен трактам белого вещества головного мозга, и окружен клетками нейроглнн (астроцнтами и олигодендроингами). Периферический сегмент нерва гистологически был идентичен периферическому нерву, и его волокна были окружены исключительно ми ели но во и оболочкой Шванновских клеток. Между этими двумя сегментами на продольных срезах располагалась переходная зона "шлсмообразной" или конусовидной формы (рис. 2).

Гистологическое строение парастволового сегмента лицевого нерва в области выходной зоны из ствола головного мозга. Увеличение х 40. (А длина глиального конуса, В - ширина выходной зоны корешка лицевого нерва, С - переходная зона ОЬегз!ешег-Ке<11 ¡сЪ).

Исследование структуры парастноловых отделов нервных корешков выявило специфические особенности организации центрального и периферического сегментов. В периферическом сегменте корешок представлен отдельным пучками нервных волокон, отделенных друг от друга свободными пространствами. Нервные волокна в составе одного пучка лежат компактно и интенсивно окрашиваются различными методиками, причем разделения на миелинизированные и немиелинизированные 1рупны волокон не обнаруживается,

В niналыюм сегменте нервного корешка расположение нервных волокон менее компактное и хорошо определяется их путь внутри ствола головного мозга до окончания па соответствующих ядрах и тракта X-

Нами была измерена длина глиального конуса, от выхода корешка нерва из ствола головного мозга до конца переходной зоны (зона Obcrshteiner - Redlich), где начинается миелиновзя оболочка из Шванновских клеток.

Результаты морфом етр и чески х измерений представлены в таблице 3.

Таблица 3.

Результаты измерения длины глиального конуса и толщины выходной зоны лицевого

нерва.

№ п/п. Длинаглиального Толщина нерва Отношение

конуса в мм на уровне толщины нерва

выходной зоны к длине

в мм глиального

конуса

1 2,7 2,4 1,125

2 2,3 2,2 1,045

3 2,1 1,9 1,105

4 2 1,8 1,1

5 2,1 2 1,05

6 2,9 2,2 1,31

7 2,6 2,3 1,13

8 2,2 1,8 1,22

9 1,6 1,4 1,14

10 1,8 1,6 1,125

11 1,9 1.7 1,11

12 2 1,9 1,05

13 2,3 2,1 1,09

14 2,1 2,1 1

15 2,1 1,23

16 2 1,6 1,25

17 1,9 1,4 1,35

18 2,7 2,4 1,125

19 2,8 2,2 1,27

20 1,8 1,4 1,28

Среднее

арифметическое 2,195 1,905 1,15

значение

Медиана 2.1 1,9

Стандартное 0,366 0,328 0,098

отклонение

Минимум 1,6 1,4 1

Максимум 2,9 2,4 1,35

Как видно из представленной таблицы минимальная длина глиального конуса составила 1,6 мм, максимальная длина глиального конуса была 2,9 мм. Минимальная толщина корешка нерва в области выходной зоны составила 1,4 мм, а его максимальная толщина - 2,4 мм. При этом толщина нервного корешка находилась в прямой зависимости от длины глиального конуса (критерий Кендалл - Tay = 0,77746787331, р = 0,000002), то есть чем толще был корешок нерва, тем длиннее глиальный конус.

Расчетное отношение длины глиального конуса к толщине нерва составило в среднем J,I. Таким образом, зона нервного корешка, покрытая миелином "центрального" типа,

распространялась не более чем на 1,1 поперечного размера нерва от места его выхода из ствола мозга, что может иметь значение для поиска ком премирующего агента во время операции.

При анализе аутопсийных находок у пациентки, страдавшей правосторонним ГС и погибшей в ходе анестезиологического пособия, вследствие чего васкулярная декомпрессия не была проведена, осмотр области выхода корешка правою лицевого нерва из ствола головного мозга выявил компрессию корешка лицевого перка ггетлей ЗНМА (рис. 3).

Рисунок 3.

Макропрепарат вентральной поверхности ствола головного мозга с сосудами и нервами больной М. Компрессия выходной зоны корешка лицевого нерва петлей правой ЗНМА (1 — основная артерия, 2 - правая ПА, 3 -VI 411 справа, 4 — правый лицевой нерв, 5 - петля правой ЗНМА, 6 - правый подъязычный нерв).

В дальнейшем препараты ствола головного мозга вместе с корешками лицевых нервов справа и слева были раздельно фиксированы формалином и приготовлены для морфологического исследования по методике, описанной выше.

На здоровой стороне на протяжении всей длины корешка миелиновые волокна в области глмального сегмента лицевого нерва имели равномерный однонаправленный ход и были компактно расположены. Признаков нарушения целостности миелиновых оболочек не было выявлено на всем протяжении хода корешка нерва от ствола головного мозга. При изучении ядра лицевого нерва на здоровой стороне каких-либо морфологических аномалий также выявлено не было. Клетки ядра лицевого нерва имели нормальное строение и размеры.

При исследовании корешка лицевого нерва на пораженной стороне на уровне его глиального сегмента и на уровне дистальиото отрезка были выявлены признаки демнелиаизации, за и почавши ее и в выраженном склерозе эндоневрия, вакуолизации и распаде миелиновых волокон, с участками оголения и варикозо-образного расширения осевых цилиндров но типу "четок" (рис. 4).

Рисунок 4.

Препарат корешка правого лицевого нерва больной М, на уровне переходной зоны Обер штейн ера - Редлиха, окраска гематоксилин-эозином, увеличение х 400. Стрелками отмечены зоны вакуолизации, набухания и фрагментации миелиновых оболочек.

Изменения миелиновых оболочек носили протяженный характер и распространялись ог глиального сегмента до самых дистальиых отделов нерва на стороне поражения. Отмечался их резкий вари коз. вакуолизация и зер 11 исто-глыб чат ый распад миелина различной степени выраженности. Изменения осевых цилиндров носили менее тяжелый и распространенный характер. При морфологическом исследовании ядра лицевого нерва на стороне заболевания также были выявлены !^специфические изменения нейронов в виде появления ануклеарных клеток, клеток с потерей дендритов или фрагментацией и атипией ядер. Таким образом, в представленном наблюдении наглядно продемонстрированы изменения в нервном корешке и ядрах лицевого нерва при ГС,

Хирургическое лечение ГС и варианты сосудистой компрессии корешка лицевого нерва.

Ретромастоидальная краниотомия диаметром около 3 см осуществлялась в положении больного сидя с жесткой фиксацией головы повернутой в сторону предполагаемого вмешательства.

Твердую мозговую оболочку вскрывали дугообразным разрезом основанием к медиальным отделам трепнационного окна с разведением ее краев и их фиксацией в стороны узловатыми швами. На ранорасширителе или головодержателе устанавливали самофиксирующийся мозговой ретрактор и все последующие этапы хирургического вмешательства проводили с помощью операционного микроскопа и микрохирургического инструментария. Обнажение корешков VII и VIII черепных нервов у ствола головного мозга начинали с приподнимания нижне-латеральных отделов полушария мозжечка. Постепенное медиальное смещение ретрактора позволяло хорошо визуализировать паутинную оболочку над каудальной группой черепно-мозговых нервов, которые четко идентифицировались после ее широкого рассечения и истечения ликвора.

Ретракция мозжечка вдоль языкоглоточного нерва по направлению к стволу головного мозга выводит в поле зрения сосудистое сплетение бокового выворота IV желудочка (foramen Luschka). Хориоидное сплетение и флоккуло-нодулярная долька мозжечка, как правило, прикрывали латеральные отделы продолговатого мозга, и визуализация корешков лицевого и вестибулокохлеарного нервов требовала дополнительной осторожной ретракции мозговой ткани.

Между стволом головного мозга и внутренним слуховым проходом часто обнаруживали артериальные сосуды, представляющие собой ветви передней нижней мозжечковой артерии, идущие вдоль или между нервными корешками. Выявляемые нейрососудистые контакты VII-VIII нервов с продольно расположенными артериальными ветвями не являются причиной гемифациального спазма, однако нейроваскулярная компрессия может быть обусловлена этими же сосудами, но в более проксимальных отделах корешков у ствола головного мозга.

Сдавление VII нерва было вызвано такими крупными сосудами как позвоночная и базилярная артерии или сосудами относительно меньшего калибра - передняя и задняя нижние мозжечковые артерии или их ветви. В случаях гемифациального спазма топография сдавливающего сосуда относительно нервного ствола была достаточно постоянна. Артерия перекрещивалась с выходной зоной лицевого нерва из ствола головного мозга и сдавливала его спереди и снизу.

Принципы декомпрессии лицевого нерва заключались в отведении от нервных волокон артериальных петель и изменении их расположения. Указанная цель достигалась установкой

небольших кусочков неабсорбируемого материала между нервными волокнами, артериями и стволом головного мозга. Паутинная оболочка над артериями вскрывалась широко, что позволяло провести их диссекцию и транспозицию. Осторожное смещение сосудистых структур с отделением их от ствола головного мозга обеспечивало необходимую степень их мобилизации. После декомпрессии нервного корешка перемещенный сосуд фиксировали в новом положении с помощью кусочков мышечной ткани у 29 пациентов или синтетических имплантатов у 8 пациентов, которые устанавливали между артериальными сосудами и стволом головного мозга без непосредственного контакта с нервными волокнами. Вследствие высокой ранимости слуховой порции VIII нерва даже незначительный контакт с жестким имплантатом может привести к стойкому снижению слуха.

У всех пациентов с ГС интраоперационно была обнаружена компрессия выходной зоны корешка лицевого нерва из ствола головного мозга.

В 27 случаях была выявлена компрессия одним сосудом и в 9 - несколькими васкулярными структурами.

В 1 наблюдении невриномы яремного отверстия после диссекции и удаления опухоли было обнаружено сдавление выходной зоны корешка лицевого нерва петлей ЗНМА, смещенной опухолевым узлом вверх.

В группе одиночных компрессионных воздействий сдавление корешка лицевого нерва было вызвано передней нижней мозжечковой артерией (ПНМА) у 11 пациентов, задней нижней мозжечковой артерией (ЗНМА) - у 12 пациентов и у 4 больных выявлена компрессия позвоночной артерией (ПА), причем у 2 из них в нейроваскулярном конфликте участвовала противоположная ПА.

В случаях множественной компрессии, вызывающей нейроваскулярный конфликт, обнаружены следующие варианты сочетанного расположения сосудов в выходной зоне корешка лицевого нерва: ПА + ЗНМА - 4 пациента, ПА + ПНМА — 1, ПНМА + длинная огибающая артерия ствола — 1, ЗНМА + ПНМА — 1, БА + ПНМА - 1 и ПНМА + вена - 1 пациент.

Нейроваскулярные конфликты при ГС в зависимости от сдавливающих сосудов условно были подразделены нами на три типа.

Первый тип был представлен дополнительными петлями мозжечковых артерий (ПНМА и ЗНМА) (рис.5), внедряющихся в зону выхода корешка лицевого нерва. Второй топографический вариант нейроваскулярного конфликта был обусловлен патологической деформацией таких крупных сосудов как ПА и БА (рис. 6) и третий включал в себя особенности первых двух вариантов (рис. 7).

Рисунок 5.

Компрессия выходной зоны корешка лицевого нерва петлей ПНМА при ГС (левосторонний доступ). I - ПНМА, 2 лицевой и вестибуло-кохлеарный нервы, 3 каудальная группа нервов.

Рисунок 6.

Компрессия выходной зоны корешка левого лицевого нерва петлей контр ал атерал ьной ПА при ГС. 1 - левая ПА. 2 - правая ПА, 3 - лицевой и вестибуло-кохлеарный нервы.

Сочетания* компрессия корешка лицевого нерва ПА и ЗНМА при правостороннем ГС. 1 - каудальная группа нервов, 1 - ПА, 3 - ЗНМА, 4 - сосудистое сплетение бокового выворота IV желудочка, 5 - комплекс всстибулокохлеариого и лицевого нервов.

Основной принцип устранения нейровзскулярного конфликта при лечении ГС вне зависимости от типа компрессии заключался в проведении микрохирургических манипуляций на сосудистых и арахноидальных структурах с минимальным инструментальным воздействием на ствол головного мозга и корешок лицевого нерва.

В ней ров ас куля рном конфликте, вызванном ПНМА или ЗНМА, обычно участвовали начальные сегменты этих петлеобразно изогнутых артерий. Проведение микрохирургической декомпрессии корешка лицевого нерва в случаях компрессии нервных волокон петлями ЗНМА и ПНМА требовало мобилизации артериального сосуда на протяжении от ствола головного мозга или позвоночной артерии до перехода на полушарие мозжечка н случае ПНМА или места прохождения ЗНМА под каудальиой группой черепных нервов.

Подобная методика протяженной мобилизации мозжечковых сосудов позволяла значительно сместить в сторону от ствола головного мозга и корешка лицевого нерва сдавливающий сосуд, выделить н сохранить тонкие перфорирующие ветви и предупредить перегибание, особенно под острым углом, артериального ствола с целью профилактики ишемических поражений ствола головного мозга и мозжечка. После завершения мобилизации и транспозиции сдавливающего сосуда, обычно в каудолагеральном направлении, фиксация вновь созданных топографических взаимоотношении легко достигалась установкой

нескольких фрагментов мягких аутонмплантатов (мышца, жир, фасция) между стволом головного мозга и артерией.

Идентификация второго типа нейроваскулярного конфликта требовала некоторой модификации общепринятой методики сосудистой декомпрессии. Важной отличительной чертой компрессии такими крупными сосудами как ПА ¡1 БА является сдавление не только выходной зоны корешка лицевого нерва, но деформация и дислокация ствола головного мозга, особенно в случаях мегадолихобазилярной аномалии. Мобилизация этих значительных по размеру артерий весьма затруднена по ряду причин. Атеросклеротическне изменения стенок артерий, приводящие к повышенной твердости и хрупкости, не позволяют смещать их на необходимое расстояние в латеральном направлении для декомпрессии ствола головного мозга с выходящим из него корешком лицевого нерва.

Другой важной чертой подобных вариантов конфликта является наличие в зоне хирургических манипуляций перфорантных сосудов ствола головного мозга, отходящих непосредственно от стенки смещаемого сосуда, а также более крупных ветвей таких, как ПНМА, ЗНМА и огибающие артерии. Осторожная арахноидальная микродиссекция и поэтапное постепенное латеральное смещение крупного сосуда проводились нами на сравнительно большом протяжении вдоль ствола головного мозга. Этот прием приводил к смещению артерии всего на 2-3 мм на уровне верхней и нижней границ диссекции, но позволял осуществить значительную латеральную транспозицию, как правило, достаточную для полноценной декомпрессии зоны выхода корешка лицевого нерва. В большинстве случаев длина субарахноидальных отрезков перфорирующих артерий оказывалась достаточной для безопасного отведения артерии от ствола головного мозга.

Новое расположение крупной артериальной структуры закрепляется установкой между сосудами и стволом головного мозга нескольких фрагментов мягких имплантатов, размеры которых были минимальны на верхней и нижней границах диссекции, и максимальны на уровне зоны выхода корешка лицевого нерва.

Устранение третьего типа нейроваскулярного конфликта при ГС требовало комбинированного применения представленных выше микрохирургических приемов. Наш опыт показал, что более целесообразно начинать декомпрессию с мобилизации ПА и БА, так как первоначальная диссекция крупных сосудов облегчает последующее выделение и транспозицию сравнительно мелких ПНМА и ЗНМА.

В некоторых случаях после завершения декомпрессии парастволового отрезка на свободных (цистернальных) отделах лицевого нерва и прилежащего к нему вестибулокохлеарного нерва определялись сосудистые структуры, обычно представленные сравнительно тонкими ветвями ПНМА. Эти сосуды, располагающиеся вблизи внутреннего

слухового прохода, лежали вдоль волокон нервов, не оказывая перекрестного компрессионного воздействия, и не имели существенного значения в патогенезе ГС.

Данное утверждение основывается на полном регрессе клинической картины заболевания после проведении сосудистой декомпрессии выходной зоны корешка лицевого нерва при сохранности васкулярных контактов на дистальном отрезке лицевого нерва.

Необходимость хирургических манипуляций на дистальных участках лицевого нерва возникает только в случаях отсутствия компрессии парастволового отрезка (выходной зоны) и обнаружении перекрестного расположения сосуда относительно волокон лицевого нерва вблизи внутреннего слухового прохода.

Применение синтетических цилиндрических протекторов, окружающих артериальную структуру и «изолирующих» сосуд от прилежащих нервных структур, возможно, согласно нашему опыту, лишь в некоторых случаях первого варианта нейроваскулярного конфликта при ГС.

Результаты васкулярной декомпрессии при ГС.

В 35 случаях последовательная микродиссекция арахноидальных сращений позволила мобилизовать васкулярные структуры и отвести их от ствола головного мозга для полноценной декомпрессии выходной зоны корешка лицевого нерва. В 1 наблюдении адекватная декомпрессия не была достигнута ввиду того, что в аномальной петле ПНМА, поднимавшейся вверх от ствола мозга располагались волокна вестибулокохлеарного нерва. Отведение артерии от ствола головного мозга и корешка лицевого нерва вследствие имеющихся анатомических особенностей неизбежно привело бы к повреждению волокон вестибулокохлеарного нерва.

У пациентки с невриномой яремного отверстия проведено тотальное удаление опухоли с васкулярной декомпрессией корешка лицевого нерва и полным регрессом ГС в послеоперационном периоде.

При одностороннем сочетании ГС и тригеминальной невралгии проведена одновременная декомпрессия корешков лицевого и тройничного нервов, а в случае сочетания с контралатеральной невралгией тройничного нерва лицевая пароксизмальная боль устранена чрезкожной радиочастотной тригеминальной ризотомией.

Летальных исходов и инфекционных осложнений после хирургического лечения в представленной группе больных не было зафиксировано.

Среди неврологических осложнений нейроваскулярной декомпрессии отмечены признаки изолированного тракционного поражения комплекса вестибулокохлеарный -лицевой нервы.

У 9 пациентов наблюдалось послеоперационное снижение слуха на стороне проведенного вмешательства, которое у 3 из них сочеталось с ощущением заложенности уха. У этих 3 больных нарушение слуха было обусловлено вскрытием и последующей тампонадой воздухоносных ячеек сосцевидного отростка, и спустя 1-2 месяца отмечено восстановление функции слуха. У остальных 6 пациентов восстановления слуховой функции не наблюдалось.

В 2 наблюдениях на фоне резкого снижения слуха выявлен транзиторный ипсилатеральный парез лицевого нерва до 3 баллов по шкале Ноизе-Вгасктапп, регресс которого отмечался в течение 1 и 3 месяцев соответственно.

У 36 пациентов ближайший результат хирургического лечения оценен как отличный, характеризующийся полным исчезновением клонико-тонических сокращений и синкинезий лицевой мускулатуры. В 1 случае, когда по указанным выше причинам не была произведена адекватная сосудистая декомпрессия, клиническая картина ГС не претерпела изменений.

Следует особо подчеркнуть, что у 2 пациентов с послеоперационным тракционным парезом лицевого нерва восстановление функций мимических мышц не привело к возобновлению ГС. Таким образом, полное исчезновение клинических проявлений ГС было достигнуто у 36 из 37 оперированных пациентов.

Отдаленные результаты сосудистой декомпрессии прослежены у 32 пациентов. Срок последующего наблюдения за оперированными пациентами составил в среднем 9,7 лет (от 1 до 18 лет). Каких-либо отсроченных неврологических осложнений, также как и рецидивов ГС отмечено не было.

Выводы.

1. Поиск васкудярной компрессии у пациентов с ГС должен проводиться на уровне глиального сегмента корешка лицевого нерва, распространяющегося в среднем на 2,2 мм (максимально до 3,6 мм) от поверхности ствола головного мозга.

2. ГС развивается вследствие васкулярной компрессии парастволового отдела корешка лицевого нерва избыточными петлями ПНМА и ЗНМА (первый тип), ПА и БА (второй тип) и комбинированным воздействием этих артерий (третий тип).

3. Методика сосудистой декомпрессии должна быть модифицирована соответственно обнаруженному во время оперативного вмешательства типу нейроваскулярного конфликта.

4. Васкулярная декомпрессия корешка лицевого нерва при ГС является высокоэффективным методом лечения, характеризующимся полным и перманентным устранением гиперкинезов при сравнительно низкой частоте осложнений.

Практические рекомендации.

1. Всем больным с гемифациальным спазмом помимо клинико-неврологического осмотра перед операцией необходимо проводить МРТ головного мозга по программе Ах 3 DT2 FSE.S с шагом О, 8 мм для визуализации нейроваскулярного конфликта.

2. В качестве дополнительного метода исследования может быть использовано исследование блинк-рефлекса, которое позволяет достоверно подтвердить диагноз ГС, основанный на увеличении латентное™ R1 компонента рефлекса на стороне поражения и латентности R2 компонента ипсилатерально.

3. Во время хирургического вмешательства у пациентов с ГС принципиальным является достаточное отведение клочка мозжечка и визуализация глиального сегмента лицевого нерва в непосредственной близости от ствола головного мозга, что позволяет выявить сдавливающий сосуд и провести адекватную васкулярную декомпрессию нервного корешка.

4. Применение синтетических протекторов оправдано только при первом варианте нейроваскулярного конфликта при ГС (компрессия ветвями мозжечковых артерий). В большинстве случаев целесообразно применение аутотканей пациента для фиксации новых пространственных взаимоотношений в области мостомозжечкового угла.

Список работ, опубликованных по теме диссертации.

1. Grigoryan Yu. A., Sitnikov A. R. Microsurgical decompression of cranial nerves // Материалы съезда конгресса нейрохирургов стран Причерноморья - Ольгинка, 2007, С. 83.

2. Ситников А. Р., Григорян Ю. А. Результаты хирургического лечения гемифациального спазма. // "Поленовские чтения" Материалы всероссийской научно-практической конференции - СПб., 2008, С. 381.

3. Sitnikov A. R., Grigoryan Yu. A. Microsurgical treatment of facial hemispasm. // Eur. J Neurol. 2008 Aug; 15 Suppl 3.P-1370. Abstracts of the 12th Congress of the European Federation of Neurological Societies (EFNS). Madrid, Spain. August 24-26,2008.

4. Ситников A. P., Григорян Ю. А. Васкулярная декомпрессия в лечении лицевого гемиспазма. // "Поленовские чтения" Материалы всероссийской научно-практической конференции - СПб., 2009,- С. 376.

5. Ситников А. Р., Григорян Ю. А. Васкулярная декомпрессия корешка лицевого нерва в лечении гемифациального спазма // Матер. V съезда нейрохирургов Рос. Федерации,-Уфа - 2009 - С. 370-371

6. Григорян Ю. А., Ситников А. Р. Нейроваскулярные взаимоотношения при гемифациальном спазме// Журнал «Вопросы нейрохирургии им. акад. Н. Н. Бурденко»,- 2009. - № 4. - С. 11 - 17.

Заказ № 106-а/09/09 Подписано в печать 07.09.2009 Тираж 150 экз. Усл. л.л. 1,5

ООО "Цифровичок", тел. (495) 649-83-30; (495) 778-22-20 www.cfr.rii; e-mail:info@cfr.ru

Оглавление диссертации Ситников, Андрей Ростиславович :: 2009 :: Москва

Введение

Глава 1. Обзор литературы

1.1 Терминология и эпидемиология ГС

1.2. Клиническая картина ГС

1.3. Этиология и патогенез ГС

1.4 Консервативные методы лечения ГС

1.5 Хирургическое лечение ГС

Глава 2. Материалы и методы исследования

Глава 3. Результаты предоперационного обследования пациентов с гемифациальным спазмом

3.1. Данные клинико-неврологического осмотра

3.2. Анализ данных магнитно-резонансной томографии

3.3. Анализ данных нейрофизиологических методов обследования

Глава 4. Морфологические основы патогенеза гемифациального спазма

4.1. Анатомические особенности выходной зоны корешка лицевого нерва

4.2. Морфологические изменения при ГС

Глава 5. Хирургическое лечение гемифациального спазма и варианты сосудистой компрессии корешка лицевого нерва 82 5.1. Общие принципы хирургического лечения гемифациального спазма

5.2. Общая характеристика выявленных вариантов компрессии и особенности микрохирургической декомпрессии при различных типах компрессионных воздействий

5.3. Результаты васкулярной декомпрессии у больных с ГС

Введение диссертации по теме "Нейрохирургия", Ситников, Андрей Ростиславович, автореферат

Гемифациальный спазм (ГС, болезнь или судорога Бриссо) — это нервно-мышечное заболевание из группы кранио-цевикальных дискинезий, проявляющееся безболезненными периодическими насильственными сокращениями мускулатуры половины лица и развивающееся вследствие компрессии корешка лицевого нерва в зоне его выхода из ствола головного мозга на стороне поражения.

По данным различных авторов средняя распространенность ГС у женщин составляет 14,5:100 000 и у мужчин - 7,4:100 000. У женщин встречаемость заболевания примерно в 2 раза выше, чем у мужчин.

В настоящее время существует несколько опций для нехирургического лечения ГС, включая различные лекарственные препараты, психотерапию, электростимуляцию, массаж и радиотерапию на линейном ускорителе, которые, как правило, не устраняют симптомов заболевания или приводят к временному облегчению симптомов ГС.

Тем не менее, проблема лечения ГС имеет не только медицинское, но и социальное значение, учитывая, что подавляющее большинство больных с

ГС - лица трудоспособного возраста, и симптомы заболевания вызывают выраженную социальную дезадаптацию пациентов.

Введение в широкую практику методики васкулярной декомпрессии Р. Jarmetta с февраля 1966 года привело к появлению большого количества сообщений об успешном хирургическом лечении пациентов с ГС, однако анализ литературы по данной проблеме выявляет ряд нерешенных до настоящего времени вопросов.

Не смотря на значительное количество публикаций, посвященных описанию различных вариантов нейроваскулярных конфликтов при ГС и методов их устранения, отсутствуют рекомендации по модификации методики васкулярной декомпрессии, в зависимости от характера компрессии и компремирующего сосуда.

Все выше изложенное определило актуальность данного исследования.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ

ЗАДАЧИ

1. Оценить морфологические предпосылки развития ГС исходя из теории васкулярной компрессии.

3. Уточнить технику хирургического вмешательства в зависимости от выявленного варианта компрессии.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ

2. Поиск васкулярной компрессии у пациентов с ГС должен проводиться на уровне глиального сегмента корешка лицевого нерва, распространяющегося в среднем на 2,2 мм (максимально до 3,6 мм) от поверхности ствола головного мозга.

АПРОБАЦИЯ ДИССЕРТАЦИИ

Основные положения диссертации доложены на заседании Московского общества нейрохирургов № 117 в НИИ нейрохирургии им. академика Н. Н. Бурденко РАМН, 30 октября 2008 г.; Black sea Neurosurgical congress, 2007 г., Ольгинка, Краснодарский край; 12 Congress of the European Federation of Neurological Societies convenes, Madrid, Spain, 2008; на конференции "Поленовские чтения", СПб - 2008, 2009 гг., Московском обществе неврологов 22 апреля 2009 г, V всероссийском съезде нейрохирургов, Уфа, 2009 г.

ПУБЛИКАЦИИ

По теме диссертации опубликовано 6 научных работ в виде статей в центральной печати и тезисов на съездах, конференциях и симпозиумах.

СТРУКТУРА ДИССЕРТАЦИИ

Заключение диссертационного исследования на тему "ВАСКУЛЯРНАЯ ДЕКОМПРЕССИЯ В ЛЕЧЕНИИ ГЕМИФАЦИАЛЬНОГО СПАЗМА"

выводы.

1. Поиск васкулярной компрессии у пациентов с ГС должен проводиться на уровне глиального сегмента корешка лицевого нерва, распространяющегося в среднем на 2,2 мм (максимально до 3,6 мм) от поверхности ствола головного мозга.

РЕКОМЕНДАЦИИ В ПРАКТИКУ.

1. Всем больным с гемифациальным спазмом помимо клинико-неврологического осмотра перед операцией необходимо проводить МРТ головного мозга по программе Ах 3 DT2 FSE.S с шагом 0, 8 мм для визуализации нейроваскулярного конфликта.

2. В качестве дополнительного метода исследования может быть использовано исследование блинк-рефлекса, которое позволяет достоверно подтвердить диагноз ГС, основанный на увеличении латентности R1 компонента рефлекса на стороне поражения и латентности R2 компонента ипсилатерально.

4. Применение синтетических протекторов оправдано только при I первом варианте нейроваскулярного конфликта при ГС (компрессия ветвями мозжечковых артерий). В большинстве случаев целесообразно применение аутотканей пациента для фиксации новых пространственных взаимоотношений в области мостомозжечкового угла.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ.

Гемифациальный спазм является заболеванием, оказывающим значимое влияние на социальную адаптацию пациентов. Знание этиопатогенетических механизмов его развития и возможных путей лечения позволяет вернуть пациентов к полноценной жизни, улучшить результаты хирургического лечения и снизить частоту осложнений. Проведенное нами исследование позволяет производить коррекцию хирургической тактики во время операции, основываясь на знании анатомических и физиологических предпосылок развития симптомов заболевания и на типе васкулярного конфликта, выявленном у каждого конкретного пациента.

В результате проведенного анализа клинических данных, данных МРТ и нейрофизиологического обследования 37 больных с ГС установлены типичные признаки ГС, заключающиеся в наличии у пациента односторонних, насильственных, непроизвольных сокращений лицевой мускулатуры, не сопровождающиеся болевыми ощущениями и симптомами поражения других черепных нервов. Несмотря на большую частоту встречаемости ГС среди пациентов в возрасте 50 лет и старше, заболевание может встречаться и в молодом возрасте, о чем необходимо помнить при осмотре пациентов с подозрением на ГС.

Соотношение мужчин и женщин в нашем исследовании было 0,27:1.

В качестве метода нейровизуализации нейроваскулярного конфликта нами использована МРТ диагностика по программе Ах 3 DT2 FSE.S с шагом

0, 8 мм, показавшая достаточную эффективность в диагностике

107 нейроваскулярного конфликта у большой части больных. Однако отсутствие данных, подтверждающих сосудистую компрессию, при исследовании, выполненном по этому протоколу, не является опровержением диагноза ГС ввиду недостаточной специфичности метода, что подтверждается выявлением нейроваскулярного конфликта интраоперационно у оперированных пациентов, которым диагноз был установлен на основании клинических данных.

В качестве дополнительного метода диагностики использовано исследование блинк-рефлекса, которое позволяет достоверно подтвердить диагноз ГС, основанный на увеличении латентности R1 компонента рефлекса на стороне поражения до 12,57 (асек и латентности R2 компонента ипсилатерально в среднем до 37,53 ±1,21 (асек.

Полученные данные использованы для подтверждения диагноза ГС у пациентов, и отбора пациентов для хирургического лечения.

Изучение микроморфологического строения препаратов выходной зоны корешка лицевого нерва на поперечных срезах ствола головного мозга выявило распространение глиального сегмента нерва на протяжении от 1,6 до 2,9 мм от поверхности ствола головного мозга. Минимальная толщина корешка нерва в области выходной зоны составила 1,4 мм, а его максимальная толщина - 2,4 мм.

Рассчитанное нами отношение длины глиального конуса к толщине нерва составило в среднем 1,1. Таким образом, зона нервного корешка, покрытая центральным типом миелина, распространялась не более чем на 1,1 поперечного размера нерва от места его выхода из ствола мозга, что позволяет рекомендовать поиск нейроваскулярного конфликта именно на расстоянии не более удвоенного поперечного диаметра нерва, так как компрессия именно глиального сегмента нерва приводит к развитию симптомов гемифациального спазма.

Отсутствие признаков нейроваскулярного конфликта на исследованным препаратах, полученных от не страдавших при жизни гемифациальным спазмом пациентов, говорит в пользу теории васкулярной компрессии, как основного патогенетического звена в развитии заболевания.

Приведенное клиническое наблюдение пациентки с гемифациальным спазмом, погибшей в результате анестезиологического пособия, которой не была проведена операция васкулярной декомпрессии также подтверждает вывод о неоспоримой этиопатогенетической роли компрессии глиального сегмента лицевого нерва в развитии гемиспазма. Обнаруженные во время аутопсии макроморфологические признаки нейроваскулярного конфликта и данные микроморфологического исследования, демонстрирующие нарушение строения оболочек аксонов, покрытых миелином центрального типа в глиальном сегменте нерва на стороне поражения являются неоспоримыми доказательствами состоятельности теории нейроваскулярной компрессии и позволяют патогенетически обосновать применение методики васкулярной декомпрессии в лечении гемифациального спазма.

В ходе проведенных хирургических вмешательств у всех 37 пациентов с ГС интраоперационно была обнаружена компрессия выходной зоны корешка лицевого нерва из ствола головного мозга. В 27 случаях была выявлена компрессия одним сосудом и в 9 — несколькими васкулярными структурами.

Выделено три типа компрессии корешка лицевого нерва. Первый тип был представлен дополнительными петлями мозжечковых артерий (ПНМА и ЗНМА), внедряющихся в зону выхода корешка лицевого нерва. Второй топографический вариант нейроваскулярного конфликта был обусловлен патологической деформацией таких крупных сосудов как ПА и БА и третий включал в себя особенности первых двух вариантов.

Описана модифицированная техника васкулярной декомпрессии в зависимости от типа компрессии выходной зоны корешка лицевого нерва, основанная на четком знании топографических взаимоотношений сосудов и нервов мостомозжечкового угла. При этом следует отметить, что основной принцип устранения нейроваскулярного конфликта при лечении ГС вне зависимости от типа компрессии заключался в проведении микрохирургических манипуляций на сосудистых и арахноидалзных структурах с минимальным инструментальным воздействием на ствол головного мозга и корешок лицевого нерва.

Нами продемонстрировано отсутствие этиопатогенетической роли дистальной компрессии в развитии ГС. Данное утверждение основывается на полном регрессе клинической картины заболевания после проведении сосудистой декомпрессии выходной зоны корешка лицевого нерва при сохранности васкулярных контактов на дистальном отрезке лицевого нерва.

Уточнены показания к использованию синтетических протекторов в хирургии ГС, которое возможно, согласно нашему опыту, лишь в некоторых случаях первого варианта нейроваскулярного конфликта при ГС.

Показаны преимущества использования аутоимплантатов из мышечной и фациальной тканей пациента, заключающиеся в постоянной доступности материала и легкости его моделирования по размерам и форме для каждого этапа операции в зависимости от конкретной ситуации.

Васкулярная декомпрессия, достигнутая нами в ходе оперативного вмешательства у 36 пациентов, с последующим полным и безвозвратным регрессом симптомов ГС на протяжении длительного постоперационного наблюдения говорит о высокой эффективности данной методики, а отсутствие летальных исходов и серьезных осложнений — о ее относительной безопасности для пациентов.

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2009 года, Ситников, Андрей Ростиславович

1. Голубев В.Л., Арзуманян A.M. Лицевой гемиспазм // Журнал невропатологии и психиатрии. 1985. - № 12.-е. 1778 - 1783.

2. Грузман Н.Б., Плоцкий Л.С. Измерение скорости проведения возбуждения по лицевому нерву при лицевом гемиспазме // Электромиографические исследования в клинике. Тбилиси, 1976. - с.47.48.

3. Ерохина Л.Г. Лицевые боли. М.: Медицина, 1973. - с. 170

4. Оглезнев К. Я., Григорян Ю. А., Шестериков С. А. Декомпрессия лицевого нерва при фациальном гемиспазме // Вопр. нейрохир. — 1993. № 1.-е. 12-15.

5. Оглезнев К. Я., Григорян Ю. А., Шестериков С. А. Патофизиологические механизмы возникновения и методы лечения лицевых болей. // Новосибирск: Наука. Сиб. отделение, 1990. с. 54.

6. Поздеев О. К. Медицинская микробиология. -— М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. — с. 768

7. Харат Т., Сауро С., Мурасаки М. Лимбика. — Л.: Наука, 1967. с. 108 — 109.

8. Юдельсон Я.Б. , Коленко Ф.Г., Панисяк Н.Ф. О роли надсегментарных структур в патогенезе лицевого гемиспазма // Структурно-функциональные основы нервных и психических заболеваний. — Смоленск, 1983. с. 9 - 13

9. Юдельсон Я.Б., Грибова Н.П. Лицевые гиперкинезы и дистонии. -Смоленск: Изд-во СГМА. 1997. - с. 192

10. Юдельсон Я.Б., Коленко Ф.Г. Электромиографическая характеристика системы тройничный — лицевой нерв при болезни Бриссо // Морфологические и функциональные изменения при основных стоматологических заболеваниях и их лечение. Смоленск, 1986. — с.48.51.

11. Alajouanine Т., Thurel R. Les spasms de la face et leur traitement. // Ed. Masson, Paris. 1936. - pp. 1 - 16.

12. Alexander G. E., Moses H. Carbamazepine for hemifacial spasm. // Neurology. 1982. - Vol. 32, № 3. - pp. 286 - 287.

13. Andrew J. Surgery for involuntary movements. // Br. J. Hosp. Med. 1981. — Vol. 26, №5.-pp. 522-528.

14. Angibaud G., Moreau M. S., Rascol O., et al. Treatment of hemifacial spasm with botulinum toxin. // Eur. Neurol. — 1995. Vol. 35, № 1. — pp. 43 -45.

15. Apfelbaum R. Surgical management of disorders of the lower cranial nerves. // Operative neurosurgical techniques. 2nd ed. Eds. Schmideck H., Sweet W. New York. Grune & Stratton. - 1988. - pp. 1097-1109.

16. Auger R. G., Piepgras D. G., Laws E. R. Hemifacial spasm: results of microvascular decompression of facial nerve in 54 patients. // Mayo Clin Proc. 1986. - Vol. 61, № 8. - pp. 640 - 644.

17. Auger R. G., Whisnant J. P. Hemifacial spasm in Rochester and Olmsted Country, Minnesota, 1960 to 1984. // Arch. Neurol. 1990. - Vol. 47, № 11. -PP. 1233-1234.

18. Baba Т., Matsushima Т., Fukui M., et al. Relationship between angiographical manifestations and operative findings in 100 cases ofhemifacial spasm. // No Shinkei Geka . 1988. - Vol. 16, № 12. - pp. 1355 - 1362.

19. Bagot d'Arc M, Paiva A, Darrouzet V. et al. Facial hemispasm as a result of a dolicho-ectasia of the basal trunc. // Rev. Laryngol. Otol. Rhinol. 1984. -Vol. 105, № l.-pp. 53 -55.

20. Boghen D. R., Lesser R. L. Blepharospasm and Hemifacial Spasm. // Curr. Treat. Options. Neurol. 2000. - Vol. 2, № 5. - pp. 393-400.

21. Bridger M. W. M. and Farkashidy J. The distribution of neuroglia and Schwann cells in the 8th nerve of man // The Journal of Laryngology & Otology. 1980.-Vol. 94, № 12.-pp. 1353 - 1362.

22. Brin M. F., Fahn S., Moskowitz C., et al. Localized injections of Botulinum toxin for the treatment of focal dystonia and hemifacial spasm. // Mov. Disord. 1987. - Vol. 2, № 4. - pp. 237 - 254.

23. Brissand E. Lecons sur les meladies nerveuses. Tics et spasmes de fas. — Paris. 1884.-pp. 20-25.

24. Caley David W., Maxwell David S. An electron microscopic study of the neuroglia during postnatal development of the rat cerebrum //The Journal of Comparative Neurology. 1968. - Vol. 133, № 1. - pp. 45 - 69.

25. Campos-Benitez M., Kaufmann A. M. Neurovascular compression findings in hemifacial spasm. // J. Neurosurg. — 2008. Vol. 109, № 3. - pp. 416 — 420.

26. Carter J. В., Patrinely J. R., Jancovic J., McCrary J. A. Ill, Boniuk M. Familial hemifacial spasm. // Arch. Ophthalmol. 1990. - Vol.108, № 2. -pp. 249-250.

27. Cohen E. R. et al. Quantities, Units and Symbols in Physical Chemistry. 3rd ed. Royal Society of Chemistry. 2007. - pp. 173- 175.

28. Colosimo C., Bologna M., Lamberti S., Avanzino L., Marinelli L., at al. A Comparative Study of Primary and Secondary Hemifacial Spasm. // Arch Neurol. 2006. - Vol. 63, № 3. - pp. 441 - 444.

29. Daniele О., Caravaglios G., Marchini C., Mucchiut L., Capus P., Natale E. Gabapentin in the treatment of hemifacial spasm. Acta Neurol Scand. -2001.-Vol. 104, №2.-pp. 110-112.

30. Dannenbaum M., Lega В. C., Suki D., Harper R. L., Yoshor D. Microvascular decompression for hemifacial spasm: long-term results from 114 operations performed without neurophysiological monitoring. // J. Neurosurg. 2008. - V. 109, N 3.-P. 410 - 415.

31. Desai K., Nadkarni Т., Bhayani R., Goel A. Cerebellopontine angle epidermoid tumor presenting with hemifacial spasms. // Neurol India . -2003. Vol. 51, № 2. - pp. 288 - 289.

32. Digre К. В., Corbett J. J. Hemifacial spasm: differential diagnosis, mechanism and treatment. // Adv Neurol. 1988. - № 49. - pp. 1111 — 1113.

33. Ehni G., Woltman H. W. Hemifacial spasm: review of one hundred and six cases. // Arch Neurol. Psychiatry. 1945. - № 53. - 205 - 211.

34. Elmqvist D., Toremalm N. G., Elner A., Mercke U. Hemifacial spasm: electrophysiological findings and the therapeutic effect of facial nerve block.// Muscle Nerve. 1982. - Vol. 5, № 9S. - pp. 89 - 94.

35. Fabinyi G. C., Adams С. B. Hemifacial spasm: treatment by posterior fossa surgery // Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry. 1978. — Vol. 41, №9.-pp. 829-833.

36. Feirholm D., Wu J. M. Lim K. N. Hemifacial spasm: results of microvascular relocation. // Can. J. Neurol. Sci. 1983. — Vol. 10. — pp. 187 - 191.

37. Felicio A. C., Godeiro-Juniora Clecio de Oliveira, Borgesa V., de Azevedo Silvaa S. M., Ferraz H. B. Bilateral hemifacial spasm: a series of 10 patients with literature review. // Parkinsonism Relat. Disord. 2008. - Vol. 14. - pp. 154- 156.

38. Fish U. Extracranial surgery for facial hyperkinesis // M. May (ed.) The facial nerve. Thieme, Stuttgart. 1986. - pp. 509 - 523.

39. Friedman A., Jamrozik Z., Bojakowski J. Familial hemifacial spasm. // Mov. Disorders. 1989. - Vol. 4, № 3. - pp. 213 - 218.

40. Fukushima T. Microvascular decompression for hemifacial spasm and trigeminal neuralgia: results in 4000 cases. // J. Neurol. Neurosurg . Psychiatry. 1990. - Vol. 53. - p. 173.

41. Gamstorp I., Wohifart G. A syndrome characterized by myokymia, myotonia, muscular wasting and increased perspiration. // Acta Psychiatr. Neurol. Scand. 1959. - Vol. 34. - pp. 181-194.

42. Gardner W. J. Five-year cure of hemifacial spasm. Report of a case. // Cleve Clin Q. 1960. - Vol. 27. - pp. 219 - 221.

43. Gardner W. J. Trigeminal neuralgia. // Clin. Neurosurg. 1968. - Vol. 15. -pp. 1 - 56.

44. Gardner W. J., Sava G. A. Hemifacial spasm- a reversible pathophysiological state. // J. Neurosurg . 1962. - Vol. 19. - pp. 240 - 247.

45. Goldsmith J. В., The inheritance of facial spasm. // J. Hered. — 1927. -Vol. 18.-pp. 185- 187.

46. Grigoryan Y. A., Dreval O. N., Michailova S. I. Painful tic convulsif caused by a contralateral vertebral artery // Surg. Neurol. — 1991. V. 35, N6.-P. 471 -474.

47. Grigoryan Y. A., Goncharov M. Z., Lazebny V. V. Hemifacial spasm caused by a contralateral vertebral artery: case report // Surg. Neurol. 2000. -V. 53, N5.-P. 493-497.

48. Han I.B., Kim N.K., Huh R., Shin D.A., Moon J.Y., Park H.M., Chung S.S. The role of genetic factors in the development of hemifacial spasm: preliminary results. Acta Neurochir. Suppl. 2008. — Vol. 101. - pp. 107 — 110.

49. Hankinson H. L., Wilson С. B. Microsurgical Treatment of Hemifacial Spasm // West J. Med. 1976. - Vol. 124, № 3. - pp. 191-193.

50. Hansson P., Fields H., Hill R., Marchettini P. (eds). Neuropathic Pain: Pathophysiology and Treatment, Progress // Pain Research and Management. Seattle, WA/IASP Press.-2001.-pp. 151-167.

51. Harris W., Wright A. D Treatment of clonic facial spasm: (a) by alcohol injections (b) by nerve anastomosis. // Lancet. 1932. - Vol. 1. - pp. 657 -662.

52. Hirano A., Ochi S., Kanno K. A case of hemifacial spasm associated with a cerebellar haematoma. [Article in Japanese] //No Shinkei Geka. 1994. -Vol. 22, №12.-pp. 1159-1161.

53. Huang С. I., Chen I. H., Lee L. S. Microvascular Decompression for Hemifacial Spasm: Analyses of Operative Findings and Results in 310 Patients // Neurosurgery. 1992. - V. 30, № 1. - pp. 53 - 57.

54. Hughes E. C., Brackman D. E., Weinstein R. C. Seventh nerve spasm: effect of modification of cholinergic balance. // Otolaryngology Head Neck Surg. 1980.-Vol. 88, №4.-pp. 491-499.

55. Huh R., Han I. В., Moon J. Y., Chang J. W., Chung S. S. Microvascular decompression for hemifacial spasm: analyses of operative complications in 1582 consecutive patients. // Surg. Neurol. 2008. - Vol. 69, № 2. - pp. 153 -157.

56. Iwakuma Т., Matsumoto A., Nakamura N. Hemifacial spasm. Comparison of three different operative procedures in 110 patients. // J. Neurosurg. — 1982. Vol. 57, № 6. - pp. 753 - 756.

57. Jankovic J. Cranial cervical dyskinesias: an overview. // Adv. Neurol. — 1988.-Vol. 49.-pp. 1 - 13.

58. Jannetta P. J. Neurovascular compression of the facial nerve in hemifacial spasm: relief by microsurgical technique // Reconstructive Surgery of Brain Arteries / Ed. Merei F. T. Budapest, 1974. - P. 193 - 199.

59. Jannetta P. J. Cranial nerve vascular compression syndromes (other than tic douloureux and hemifacial spasm). // Clin. Neurosurg. 1981. - Vol. 28. -pp. 445 - 456.

60. Jannetta P. J. Cranial rhizopathies. // Neurological surgery. 3rd ed./ Ed. Youmans J. R. Philadelphia, W. B. Saunders, 1990. - Vol. 6, Chapter 161. -pp. 4169-4182

61. Jannetta P. J. Hemifacial spasm. // The cranial nerves: anatomy, pathology, pathophysiology, diagnosis, treatment / Eds. Samii M., Jannetta P. J. -Berlin, Springer, 1981. P. 484 - 493.

62. Jannetta P. J. Microsurgical exploration and decompression of the facial nerve in hemifacial spasm. // Curr. Top. Surg. Res. 1970. - Vol. 2. - pp. 217-220.

63. Jannetta P. J. Microvascular decompression in trigeminal neuralgia and hemifacial spasm. // Neurological surgery of the ear and skull base / Ed. Brackmann D. E. New York, Raven Press. - 1982. - pp. 49 - 54

64. Jannetta P. J. Neurovascular compression in cranial nerve and systemic disease // Ann. Surg. 1980. - V. 192. - pp. 518 - 524.

65. Jho H. D., Jannetta P. J. Hemifacial spasm in young people treated with microvascular decompression of the facial nerve. // Neurosurgery. — 1987. — Vol. 20, № 5. pp. 767 - 770.

66. Jost W. H., Kohl A. Botulinum toxin: evidence-based medicine criteria in blephraospasm and hemifacial spasm. // J Neurol. 2001. - Vol. 248, Suppl. 1.-pp. 21-24.

67. Kaufman M. D., Masticatory spasm in facial hemiatrophy. // Ann. Neurol.- 1980. Vol. 7, № 6. - pp. 585 - 587.

68. Kaye A. H., Adams С. B. Hemifacial spasm: a long term follow-up of patients treated by posterior fossa surgery and facial nerve wrapping // Journal of Neurol., Neurosurg., and Psychiatr. 1981. - Vol. 44. - pp. 1100- 1103.

69. Kim P., Fukushima T. Observations on synkinesis in patients with hemifacial spasm. Effect of microvascular decompression and etiological considerations // J. Neurosurg. 1984. - Vol. 60, № 4. - pp. 821 - 827.

70. Kondo A., Ishikawa J. I., Konishi T. The Pathogenesis of Hemifacial Spasm: Characteristic Changes of Vasculature in Vertebrobasilar Artery System. // The Cranial Nerves / Berlin, Springer -Verlag. 1981. - pp. 494 -501.

71. Kondo A., Ishikawa J., Yamasaki Y., Konishi T. Microvascular decompression of cranial nerves, particularly of the 7th cranial nerve. // Neurol Med Chir (Tokyo). 1980. - Vol. 20, № 7. - pp. 739 - 751.

72. Kraft S. P., Lang A. E. Cranial dystonia, blepharospasm and hemifacial spasm: clinical features and treatment, including the use of botulinum toxin. // CMAJ. 1988. - Vol. 139, № 9. - pp. 837 - 844.

73. Lang J. Clinical Anatomy of the Posterior Cranial Fossa and its Foramina. II Georg Thieme Verlag, Stuttgart, New York. 1991. - p. 82-86.

74. Lang J. Uber bau Lange and Gefassbezeihungen der "zentralen" und "peripheren" Strecken der intrazisternalen Hirnnerven // Zentralbl. Neurochir. 1982. - Vol. 43. - pp. 217 - 256.

75. Lang J., Reiter U. Intracisternal length of cranial nerves 7-12. // Neurochirurgia (Stuttg). 1985. - Vol. 28, № 4. - pp. 153 - 157.

76. Langston J. W., Tharp B. R. Infantile Hemifacial spasm. // Arch. Neurol. -1976. Vol. 33. - pp. 302-303.

77. Laskawi R., Damenz W., Roggenkamper P., et al. The effects of botulinum toxin on hemifacial spasm: an electrophysiologic investigation. // Ear Nose Throat J. 1990. - Vol. 69. - pp. 704 - 717.

78. Lathrop F. D. Affections of the facial nerve. // J Am Med Assoc. 1953. — Vol. 152, № l.-pp. 19-25.

79. Li Y., Peng C. Treatment of 86 cases of facial spasm by acupuncture and pressure on otopoints. // J. Tradit. Chin. Med. 2000. - Vol. 20, № 1. - pp. 33 -35.

80. Linazasoro Cristobal G. Efficacy and tolerance of gabapentin in dystonia and hemifacial spasm: a pilot study. [Article in Spanish] // Rev. Neurol. -2001. Vol. 33, № 5. - pp. 408 - 410.

81. Lingua R. W. Sequelae of botulinum toxin injection. // Am. J. Opthalmol. -1985.-Vol. 100, №2.-pp. 305-307.

82. Loeser J. D., Chen J. Hemifacial spasm: treatment by microsurgical facial nerve decompression // Neurosurgery. 1983. - Vol. 13, № 1. - pp. 141 -146.

83. Ludman H., Choa D. I. Hemifacial spasm: operative treatment // J. Laryngol. Otol. 1985. - Vol. 99, № 3. - pp. 239 - 245.

84. Lundberg P. O., Westerberg С. E. A hereditary neurological disease with facial spasm. // J. Neurol. Sci. 1968. - Vol. 8, № 1. - pp. 85 - 100.

85. Matsumoto K., Kimura S., Kakita K. Endo vascular treatment of vertebral artery aneurysm manifesting as progressive hemifacial spasm. // Neurol. Med. Chir. (Tokyo). 2005. - Vol. 45, № 7. pp. 360 - 362.

86. Matsumoto K., Sakurai M., Asari S., Nishimoto A. Hemifacial spasm due to cerebellopontine angle epidermoid tumor—case report. // Neurol. Med. Chir. (Tokyo). 1991.-Vol. 31, №7.-pp. 410-413.

87. Mauriello J. A., Leone Т., Dhillon S., et al. Treatment choices of 119 patients with hemifacial spasm over 11 years. // Clin. Neurol. Neurosurg. -1996. Vol. 98, № 3. - pp. 213-216.

88. Micheli F., Scorticati M. C., Gatto E., Cersosimo G., Adi J. Familial hemifacial spasm (brief report). // Movement Disorders. 2004. - Vol. 9, № 3. - pp. 330-332.

89. Miyazaki S., Fukushima T. Cerebellopontile angle epidermoid presenting as hemifacial spasm. [Article in Japanese]// No To Shinkei. 1983. - Vol. 35, № 10.-pp. 951 -955.

90. Montagna P., Imbriaco A., Zucconi M., Liguori R., Cirignotta F., Lugaresi E. Hemifacial spasm in sleep. // Neurology. 1986. - Vol. 36, № 2. - pp. 270-273.

91. Murali R., Chandy Mathew J., Vedantam Rajshekhar Neurovascular relationships of the root entry zone of lower cranial nerves: A microsurgical anatomic study in fresh cadavers. // Brit. J. of Neurosurg. 1991. - Vol. 5, №4.-pp. 349-356.

92. Nagashima H., Orz Y., Okudera H., Kobayashi S., Ichinose Y. Remission of hemifacial spasm after proximal occlusion of vertebrobasilar dissecting aneurysm with coils: case report. // J. Clin. Neurosci. 2001. - Vol. 8, № 1. -pp. 43-45.

93. Nagata S., Matsushima Т., Fujii K., Fukui M., Kuromatsu C. Hemifacial spasm due to tumor, aneurysm, or arteriovenous malformation. // Surg. Neurol. 1992. - Vol. 38, № 3. - pp. 204 - 209.

94. Nielsen V. K. Pathophysiology of hemifacial spasm: I. Ephaptic transmission and ectopic excitation. // Neurology. 1984. — Vol. 34, № 4. -pp. 418-426.

95. Nielsen V. K. Pathophysiology of hemifacial spasm: II. Lateral spread of the supraorbital nerve reflex. Neurology. 1984. - Vol. 34, № 4. - pp. 427 -431.

96. Nielsen V. K., Jannetta P. J. Pathophysiology of hemifacial spasm: III. Effects of facial nerve decompression. // Neurology. — 1984. — Vol. 34 № 7. -pp. 891 -897.

97. Nudleman K. L., Starr A. Focal facial spasm. // Neurology. 1983. - Vol. 33, №8.-pp. 1092-1095.

98. Ronen G. M., Donat J. R., Hill A. Hemifacial spasm in childhood. // Can. J. Neurol. Sci. 1986. - Vol. 13, № 4. - pp. 342 - 343.

99. Sandyk R., Gillman M. A. Baclofen in hemifacial spasm. // Int. J. Neurosci. 1987. - Vol. 33, № 3. - pp. 261 - 264.

100. Sato K., Ezura M., Takahashi A., Yoshimoto T. Fusiform aneurysm of the vertebral artery presenting hemifacial spasm treated by intravascular embolization: case report. // Surg. Neurol. 2001. - Vol. 56, № 1. - pp. 52 -55.

101. Savino P. J., Sergott R. C., Bosley Т. M., et al. Hemifacial spasm treated with botulinum A toxin injection. // Arch. Opthalmol. 1985. - Vol. 103, № 9.-pp. 1305 - 1306.

102. Schultze F. Beitrage zor Muskelpathologic. Myokymia (Muskelwogen) besonders an den unterextreitaten. // Deutsch Z. Nervenheik. 1895. - Vol. 6.-pp. 65-70.

103. Shayawitz B. A. Hemifacial spasm in childhood treated with carbamazepine. // Arch. Neurol. 1974. - Vol. 31, № 1. - p. 63

104. Shin J. C., Chung U. H., Kim Y. C., Park С. I. Prospective study of microvascular decompression in hemifacial spasm. //Neurosurgery. — 1997. Vol. 40, № 4. pp. 730 - 734.

105. Skinner H. A. Some histologic features of the cranial nerves // Arch. Neurol. Psychiatry. 1931. - Vol. 25. - P. 356-372.

106. Slavik E. E., Djurovic В. M., Radulovic D. V., Jokovic M. В., Rakic M. Lj. at all. Neurovascular compression (conflict).][Article in Serbian] // Acta Chir. Iugosl. 2008. - Vol. 55, №2.-pp. 161 - 168.

107. Tan E. K., Chan L. L. Clinico-radiologic correlation in unilateral and bilateral hemifacial spasm. // J Neurol Sci. 2004. - Vol. 222, № 1. - pp. 59 -64.

108. Tan E. K., Chan L. L. Young onset hemifacial spasm. // Acta Neurol. Scand. 2006. - Vol. 114,№ l.-pp. 59-62.

109. Tarlov M.: Structure of the nerve root. // Arch Neurol Psych. 1937. - Vol. 37.-pp. 1338- 1355.

110. Tokimura H., Atsuchi M., Todoroki K., Asakura T. A case of cerebellar arteriovenous malformation with hemifacial spasm at onset. // No Shinkei Geka.- 1988.-Vol. 16, №6.-pp. 769-773.

111. Tolosa E., Marti M. J. Blepharospasm oromandibular dystonia syndrome (Meige's syndrome): clinical aspects. // Adv. Neurol. - 1988 . - Vol. 49. -pp. 73 - 84.

112. Tsuchiya D., Kayama Т., Saito S., Sato S. Hemifacial spasm due to a compression of the facial nerve by a fusiform aneurysm of the vertebral artery: case report. [Article in Japanese] // No To Shinkei. 2000. - Vol. 52, №6.-pp. 517-521.

113. Valls-Sole J., Tolosa E.S. Blink reflex excitability cycle in hemifacial spasm. //J. Neurol. 1990. - Vol. 39, № 8. - pp. 1061 - 1066.

114. Wartenberg R. Hemifacial Spasm. / Oxford Press, New York. 1952. - pp. 250-256.

115. Welch L. K., Appenzeller O., Bicknell J. M. Peripheral neuropathy with myokymia, sustained muscular contraction and continuous motor unit activity. // Neurology. 1972. - Vol. 22, № 2. - pp. 616 - 619.

116. Wilkins R. H. Hemifacial spasm: a review. // Surg. Neurol. 1991. — Vol. 36, №4. -pp. 251 -277.

117. Wilkins R. H. Tic douloureux. // Contemp. Neurosurg. 1986. - Vol. 8, № 2. - pp. 1 - 6.

118. Wilkins R. H., Odom G. L. General operative technique. // Neurological surgery, 2nded. / Ed. Youmans J. R., Philadelphia, W. B. Saunders. 1982. -pp. 1136-1159.

119. Wilson С. В., Yorke C., Prioleau G. Microvascular vascular decompression for trigeminal neuralgia and hemifacial spasm. // West J. Med. 1980. — Vol. 132.-pp. 481 -484.

120. Yin H., Lei Т., You C., Ding H., Li Q. Microvascular decompression for cranial nerve hyperactive dysfunction. [Article in Chinese] Zhongguo Xiu Fu Chong Jian Wai Ke Za Zhi. 2008. - Vol. 22, № 9. - pp. 1092 - 1095.