Автореферат и диссертация по медицине (14.00.27) на тему:Варикозное расширение вен желудка: особенности диагностики и лечения
- Ученая степень
- кандидата медицинских наук
- ВАК РФ
- 14.00.27
Автореферат диссертации по медицине на тему Варикозное расширение вен желудка: особенности диагностики и лечения
На правах рукописи
ии34ЭОБ77
МЕЛКУМОВ Алексей Борисович
ВАРИКОЗНОЕ РАСШИРЕНИЕ ВЕН ЖЕЛУДКА: ОСОБЕННОСТИ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ
ЫЛЛгЛг^ хирургия
АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук
1
4 ЯНВ 20!0
Москва, 2010
003490577
Работа выполнена в Учреждении Российской академии медицинских наук Российском научном центре хирургии им. академика Б.В. Петровского РАМН в отделении экстренной хирургии и портальной гипертензии
НАУЧНЫЙ РУКОВОДИТЕЛЬ:
доктор медицинских наук, профессор
ОФИЦИАЛЬНЫЕ ОППОНЕНТЫ:
доктор медицинских наук, профессор
доктор медицинских наук, профессор
Шерцингер Александр Георгиевич
Щеголев Александр Андреевич Тимошин Андрей Дмитриевич
ВЕДУЩЕЕ УЧРЕЖДЕНИЕ:
ФГУ «Институт хирургии им. А.В. Вишневского Росмедтехнологий»
Зашита диссертации состоится «¿222010 г. в на
заседании Диссертационного совета (Д 001.027.02) Учреждения Российской академии медицинских наук Российского научного центра хирургии им. академика Б.В. Петровского РАМН. Адрес: 119991, г. Москва, Абрикосовский пер., д. 2.
С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке РНЦХ им. академика Б.В. Петровского РАМН
Автореферат разослан 2009 г.
Ученый секретарь Диссертационного совета
доктор медицинских наук Э.А. Годжелло
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ Актуальность проблемы.
Неутешительные данные мировых статистических показателей свидетельствуют о росте заболеваемости циррозом печени (ЦП).
Основной причиной смерти больных с ЦП являются рецидивы гастроэзофагеальных кровотечений (ГЭК), достигающих 50 % летальности по данным Park W.G. и соавт. (2008). Повторные кровотечения являются закономерным явлением, если не выполняются какие-либо лечебные мероприятия и достигают своего максимума в первые 6 недель после первого эпизода кровотечения, тем самым, подтверждая необходимость стратегии вторичной профилактики кровотечения.
Также наблюдается тенденция роста больных с внепеченочным блоком портальной системы за счет увеличения заболеваний системы крови (А.К. Ерамишанцев, А.Г. Шерцингер, Е.А. Киценко, 2008, Е.В. Дмитренко, 2009).
Многими отечественными и зарубежными авторами (А.Е. Борисов и соавт., 2001; S.K. Sarin, S.R. Agarwal, 2001; L. Cheng et al, 2007). подчеркивается, что кровотечения из варикозно расширенных вен (ВРВ) желудка являются более опасными, чем кровотечения из варикозных вен пищевода. Отмечены, прежде всего, массивность и упорство данных кровотечений, а также более низкая лечебная эффективность традиционных методов гемостаза.
Применяемые в настоящее время протоколы лечения кровоточащих ВРВ желудка заимствованы из методов лечения кровотечения из вен пищевода. Однако, стандартные методы гемостаза, применяемые при кровотечении из ВРВ пищевода, оказываются неэффективными при локализации источника кровотечения в желудке.
Повторные кровотечения, обусловленные рецидивом вариксов желудка с их разрывом, после полной эндоскопической эрадикации ВРВ пищевода драматически увеличивают уровень смертности больных циррозом печени.
Несмотря на значительный интерес к этой проблеме в мире, лечение и профилактика кровотечений из ВРВ желудка остаются противоречивыми и, зачастую, эмпирическими. Также существует необходимость разработать объективную оценку факторов риска возникновения кровотечения из ВРВ желудка.
Отсутствие посвященных этим вопросам работ на постсоветском пространстве явилось основанием к проведению данного исследования.
Цель исследования.
Улучшить результаты лечения кровотечений из варикозно расширенных вен желудка у больных с портальной гипертензией путем совершенствования лечебно-диагностической тактики.
Задачи исследования.
1. Уточнить особенности эндоскопической диагностики варикозных вен желудка, определить прогностические критерии возникновения желудочного кровотечения.
2. Изучить результаты экстренного и отсроченного эндоскопического склерозирования варикозно расширенных вен желудка.
3. Оценить ближайшие и отдаленные результаты эндоскопического лигирования вен желудка.
4. Определить причины, приводящие к неудовлетворительным результатам после эндоскопических вмешательств на варикозно расширенных венах желудка.
5. Разработать принципы лечения больных с рецидивами желудочных кровотечений у больных с изолированным варикозом дна желудка.
Научная новизна.
Данная работа является первым в нашей стране исследованием, посвященным диагностике и лечению ВРВ желудка у больных с портальной гипертензией.
Показаны основные прогностические признаки развития желудочного кровотечения из ВРВ.
Уточнены показания и противопоказания при проведении эндоскопического склерозирования (ЭС) варикозных вен желудка.
Разработан новый комбинированный способ эндоскопического лигирования (ЭЛ) вен желудка и пищевода.
Указана необходимость своевременной диагностики осложнений после эндоскопических вмешательств для своевременного проведения целенаправленного лечения.
Обоснована спленэктомия у больных с изолированным варикозным расширением вен свода желудка.
Доказана необходимость проведения эндоскопического мониторинга после ЭС и ЭЛ в отдаленные сроки после выписки пациентов из клиники.
Практическая ценность работы.
На большом клиническом материале разработаны основные приемы диагностики ВРВ желудка в плановой и ургентной ситуациях. Предложенная Североитальянским эндоскопическим клубом (NIEC) классификация варикозных вен желудка удобна в клинической диагностике.
В работе уточнены показания - при каких размерах варикозных вен и при какой локализации целесообразно использовать ЭС или ЭЛ.
Опасно проводить эндоскопический гемостаз при продолжающемся кровотечении. Выполнение эндоскопических вмешательств в отсроченном порядке снижает риск развития осложнений.
Основной причиной развития осложнений является изъязвление слизистой оболочки желудка после ЭС и отторжение нейлоновых петель после ЭЛ.
Выявленные изъязвления слизистой желудка подлежат эндоскопическому лечению с полным запретом приема пищи через рот и проведением назоеюнального питания.
Эндоскопический гемостаз неприемлем у больных с сегментарной внепеченочной портальной гипертензией (СВПГ) и изолированным варикозным расширением ВРВ фундального отдела желудка.
Положения, выносимые на защиту.
Диагностика ВРВ желудка отличается от диагностики варикозных вен пищевода и имеет свои особенности.
Выбор метода гемостаза зависит от локализации и размеров ВРВ желудка. Пищеводно-желудочные вены I и II типа подлежат эндоскопическим методам лечения. Наличие изолированного варикозного расширения вен свода желудка служит показанием к спленэктомии.
Рецидив кровотечения в первые сутки после ЭС и ЭЛ является показанием к экстренному хирургическому вмешательству - гастротомии (ГТ) с прошиванием ВРВ желудка.
Только динамический эндоскопический контроль за больными после ЭС и ЭЛ позволяет определять дальнейшую тактику лечения данных пациентов.
Реализация результатов работы.
Основные положения и рекомендации диссертации используются в практической работе отделения экстренной хирургии и портальной гипертензии РНЦХ им. академика Б.В. Петровского РАМН на базе ГУ ГКБ №20.
Апробация работы.
Основные положения диссертационной работы доложены и обсуждены на совместном заседании отделения экстренной хирургии и портальной гипертензии, отделения хирургии печени, желчных путей и поджелудочной железы РНЦХ им. академика Б.В. Петровского РАМН, состоявшемся 18 декабря 2009 г.
Публикации.
По теме диссертации опубликовано 3 научные работы, 2 из них в центральной печати.
Объем н структура диссертации.
Работа изложена на 129 страницах машинописного текста и состоит из введения, 4 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы (224 источника), из них 83 отечественных и 141 зарубежный. Диссертация иллюстрирована 30 рисунками, содержит 12 таблиц.
СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ Характеристика клинических наблюдений.
В основу работы легли результаты лечения 129 больных с синдромом портальной гипертензии (ПГ) и ВРВ желудка, из них 90 человек страдали ЦП различной этиологии, у 39 пациентов диагностировали внепеченочную портальную гипертензию. Мужчин было 73, женщин 56, в возрасте от 20 до 70 лет.
Рис.1 Распределение больных по этиологии портальной гипертензии.
Проведен ретроспективный анализ больных, находящихся в клинике за период с 2005 по 2008 год включительно.
Все больные с ЦП по функциональному состоянию печени распределены согласно категориям СЫМ-ТигсоПе на «А» компенсированный, «В» - субкомпенсированный и «С» декомпенсированный цирроз печени.
Основным поводом для госпитализации больных в клинику служило наличие продолжающегося или состоявшегося кровотечения из ВРВ желудка (57 больных), а также установленная во время эндоскопического исследования угроза возникновения кровотечения (72 пациента).
□ Желудочное кровотечение
О Угроза кровотечения
Рис.2 Причины госпитализации больных с портальной гипертензией и ВРВ желудка.
Всех больных с ПГ и ВРВ желудка разделили на 3 группы:
- 1 группу составили 44 больных, которым проводилась ЭС;
- 2 группа представляет 62 пациента, основным методом лечения, которых было ЭЛ;
- 3 группа больных включала 23 пациента с СВПГ и изолированным ВРВ фундального отдела желудка. Все данные пациенты были оперированы, им была выполнена спленэктомия.
Рис.3 Распределение больных по группам.
Критерии включения в группы:
1. Наличие ВРВ желудка любой локализации;
2. Источник и стигматы кровотечения находятся ниже зубчатой линии в желудке.
Критерии исключения:
1. ВРВ пищевода;
2. Источник кровотечения находился выше зубчатой линии;
3. Гастропатия тяжелой степени.
Основной задачей нашего исследования было проведение ретроспективной оценки каждого метода лечения больных с ВРВ желудка, уточнение показаний, техники выполнения гемостаза, изучение ошибок и опасности каждого оцениваемого вида лечения в соответствии с локализацией ВРВ желудка.
Сопоставлять и оценивать результаты лечения в 3-х группах пролеченных больных нам кажется неправомерным, так как группы пациентов были абсолютно не репрезентативны ни по этиологии ПГ, ни по тяжести состояния и степени кровопотери.
Всех пациентов объединяло одно - наличие ВРВ желудка, выраженное в той или иной степени.
Все больные, наблюдавшиеся в клинике, имели II (9 больных) и III (120 больных) степень ВРВ по классификации А.Г. Шерцингера (1986).
Определение локализации варикозных вен во многом обуславливает выбор способа лечения. В своей работе мы придерживались рекомендаций Североитальянского эндоскопического клуба — Baveno IV, несколько видоизменив классификацию. При этом выделяют 4 группы ВРВ желудка: 1 группа — ВРВ желудка с распространением на кардиальный и субкардиальный отделы малой кривизны желудка (GOV1); 2 группа — ВРВ желудка с распространением от эзофагокардиального перехода до дна желудка (GOV2).
3 тип включал изолированные ВРВ свода желудка без наличия ВРВ пищевода (ЮУ1); 4 тип - изолированные эктопические узлы тела, антрального отдела желудка, двенадцатиперстной кишки, которые встречаются крайне редко и нами не наблюдались ни разу (ЮУ2).
Рис. 4. ВРВ желудка I и II типа.
■
Л
Рис. 5. ВРВ желудка III и IV типов.
Как было уже сказано, 57 больных поступили с клиникой продолжающегося или состоявшегося кровотечения.
В приемном покое после констатации факта кровотечения определяют степень и интенсивность кровопотери, стабильность гемодинамики. При получении информации, сопоставив ее с данными ургентной эндоскопии, незамедлительно вводят зонд-обтуратор. Одновременно с этим канюлировалась центральная вена, после чего интенсивно начинали проводить инфузионно-трансфузионную терапию.
Ретроспективный анализ убедил нас в целесообразности проведения лечебных эндоскопических вмешательств в отсроченном порядке через 6-10 часов после постановки зонда-обтуратора. Временный гемостаз дает возможность отмыть желудок от крови, стабилизировать гемодинамику и принять решение о том или ином методе эндоскопического гемостаза.
Трудности в диагностике источника кровотечения из ВРВ желудка в момент продолжающегося кровотечения встречаются при непрерывном струйном поступлении крови в просвет желудка, забросе крови в пищевод, что создает угрозу аспирации.
Опыт клиники позволил разработать диагностический алгоритм, помогающий эндоскописту избежать ошибок.
Во-первых, обнаружение ВРВ в пищеводе позволяет диагностировать синдром ПГ. Во-вторых, для четкой верификации ВРВ желудка следует выполнить инверсионную кардиоскопию. Даже при заполненном кровью желудке, меняя положение больного с одного бока на другой, можно увидеть дно желудка с варикозным расширением вен.
Когда продолжается интенсивное поступление крови из места, которое не удается рассмотреть, рекомендуем исключить пищевод и двенадцатиперстную кишку как источник геморрагии. Затем эндоскоп извлечь, незамедлительно ввести зонд-обтуратор, максимально раздуть кардиальный баллон, после чего приступить к отмыванию желудка от крови. В случае, когда по зонду продолжает поступать свежая кровь, должен следовать вывод - источник геморрагии находится вне зоны действия зонда-обтуратора, что позволяет предположить наличие изолированных ВРВ фундального отдела желудка или же тяжелую гастропатию.
Выполнение указанного алгоритма позволило в 100% наблюдений поставить правильный диагноз и решить проблему с выбором метода лечения.
Следует отметить, что эндоскопическая картина ВРВ пищевода отличается от таковой в желудке.
Таблица 1
Отличительные признаки ВРВ.
ВРВпищевола ВРВ желудка
Субэпителиальное расположение Глубокое залегание в подслизистом слое
Магистрально-стволовой тип Хаотичный ветвистый тип
Сообщение через перфорантные и коммуникантные вены с непарной и полунепарной венами Сообщение с левой желудочной и селезеночной венами
Эффективные лечебные мероприятия при кровотечениях Малоэффективные лечебные мероприятия при кровотечениях
Информация о факторах, указывающих на риск кровотечения из ВРВ желудка скудна за счет более глубокого залегания подслизистых вен в стенке желудка по сравнению с симптомами васкулопатии ВРВ пищевода.
По нашему мнению значение имеют размер ВРВ и наличие красных точек на слизистой оболочке желудка. Точное определение размеров ВРВ осложнено тем, что некоторые вены часто образуют пучки и гроздья.
В подобных случаях рекомендуем использовать сам эндоскоп в качестве измерительной шкалы из инверсионного положении аппарата. Помогает отличить варикозные узлы от складок слизистой максимальная инсуфляция воздухом.
В наших наблюдениях размер ВРВ I типа был 6,1+0,5 мм; II типа -7,8+0,3 мм; III типа - 12,3+0,6 мм.
Таблица 2
Размеры ВРВ желудка (р < 0,05)
ВРВ желудка п Размер ВРВ в мм
I тип 76 6,1+0,5
II тип 30 7,8 + 0,3
III тип 23 12,3 ±0,6
IV тип - -
То есть, самые крупные варикозные узлы желудка локализовались в фундальном отделе, что делает их потенциально более опасными в прогнозе возникновения кровотечения.
Результаты лечения.
Не подлежит сомнению, что только тщательный отбор пациентов для того или иного метода лечения служит основой выбора оптимальной тактики. Нами учитывался риск развития кровотечения, функциональное состояние печени, наличие сопутствующей патологии, возраст больного, а в случае кровотечения — степень кровопотери.
В настоящее время многие авторы при лечении больных с ПГ оставляют приоритет за эндоскопическими вмешательствами. В данной работе мы попытались очертить «нишу» применения эндоскопических методов в лечении кровотечений из пищеводно-желудочных вен I и II типа, а также обосновать оптимальный объем вмешательства при выявлении изолированного ВРВ свода желудка (III тип).
Современная лечебная эндоскопия представлена эндоскопической склеротерапией, лигированием и введением полимеризующихся тканевых композиций. Последний метод в нашей стране не получил признания.
Эндоскопические методы эрадикации ВРВ желудка по праву являются терапией «первой линии» как при острых кровотечениях, так и для профилактики рецидивов геморрагии.
Главной задачей работы было изучение эффективности паравазального проведения склеротерапии 0,5% раствором этоксисклерола ВРВ желудка при различной локализации и степени расширения.
Таблица 3
Эндоскопическое склерозирование ВРВ желудка.
Склеротераиия при Количество больных
продолжающемся кровотечении 20 (45,5 %)
состоявшемся кровотечении 18(40,9%)
профилактике рецидива кровотечения 6 (13,6 %)
ВСЕГО 44(100%)
Непосредственный гемостаз - 85 %; стойкий гемостаз - 59 %.
Сравнительный анализ 2-х групп больных с ПГ, подвергнутых паравазальной склеротерапии в плановом и экстренном порядке, позволил сделать следующие обобщения.
Склеротерапия при профилактическом применении не дает значимых осложнений. Совершенно другую картину мы наблюдали в группе больных, которым ЭС проводили при продолжающемся кровотечении.
Изъязвления слизистой оболочки желудка формировались к 5-м суткам после введения склерозанта и сопровождались рецидивами кровотечения. В патогенезе развития изъязвлений после ЭС ВРВ желудка лежат технические погрешности вследствие введения больших доз склерозанта в мести струйного подтекания крови. Кроме кровопотери на развитие осложнений после склеротерапии влияет такой важный фактор, как функциональный резерв печени.
Ретроспективный анализ убедил нас в необходимости выполнения склеротерапии не в экстренном, а в отсроченном порядке, что, в свою очередь, позволяет соблюдать установленные правила по количеству вводимого склерозанта.
После обязательного выполнения контрольной эндоскопии через 4-5 суток после ЭС при подтверждении постсклеротических изъязвлений назначался комплекс лечебных и профилактических мер с проведением курса эндоскопического обкалывания мести изъязвлений 10-20% раствором глюкозы и 5% раствором аскорбиновой кислоты в количестве 100 мл с 4-х точек до создания инфильтрационной подушки вокруг язвы.
Подобная тактика лечения избавила многих больных с постсклеротическими язвами от выполнения ургентной операции.
Из 44-х больных 20-ти ЭС была выполнена по экстренным показаниям. Зачастую ЭС выполняли больным с декомпенсированным ЦП, когда другие методы лечения были непереносимы. Умерло 8 больных в ближайшем периоде - летальность составила 18,2%. Во всех наблюдениях причиной смерти был рецидив кровотечения.
Разницы в результатах при проведении ЭС больным I и II типа локализации ВРВ желудка не было. Эффект от ЭС при варикозе, когда диаметр варикозного узла превышал 10 мм, оказался неудачным - гемостаз не был достигнут. Несмотря на созданный инфильтрат вокруг вены, отметили струйное подтекание крови. То есть крупные (более 12 мм)
варикозные вены желудка облитерировать введением паравазально склерозанта не удается, особенно в остром периоде. В этой связи от проведения склеротерапии ВРВ III типа мы отказались.
Обобщив отдаленные результаты после ЭС, мы имеем возможность утверждать следующее:
1. ЭС - паллиативная мера, приводящая к феномену эрадикации вен, только при регулярном повторении процедуры (4 сеанса за 6 месяцев);
2. Динамический эндоскопический мониторинг необходим каждые 6 месяцев. Он позволяет принять решение -продолжить ЭС, дополнить ее ЭЛ или оперировать больного.
Наибольший интерес представляет относительно новый метод лечения и профилактики кровотечений из ВРВ желудка - ЭЛ. В повседневной работе нам приходилось ориентироваться только на собственный опыт, постепенно вырабатывая показания и противопоказания к лигированию вен.
Опыт показал, что при наличии варикозных вен в хиатальной аксиальной грыже или в желудке от наложения латексных колец следует отказаться. Полагаем, что раннее отторжение латексных колец в желудке связано с агрессивным воздействием на латекс желудочного сока. В подобной ситуации при выявлении ВРВ в аксиальной хиатальной грыже, а также при наличии ВРВ желудка I и II типа, предпочтение отдаем нейлоновым петлям фирмы «Olympus». Наложение нейлоновых петель производим как из прямой проекции эндоскопа, так и в положении ретрофлексии.
Ранее была показана невозможность использовать ЭЛ в момент продолжающегося кровотечения. Плохая видимость, которая ограничена насадкой на дистальном конце эндоскопа, создает туннельное зрение, а излившаяся в желудок кровь не позволяет контролировать полноценную аспирацию варикозной вены и сброс лигатуры.
В подобной ситуации предпочитаем выполнять отсроченное лигирование после предварительного гемостаза зондом-обтуратором.
Таблица 4
Результаты эндоскопического лкгирования ВРВ желудка.
ВРВ желудка Кол-во б-х %
неотложное ЭЛ 14 22,6
профилактическое ЭЛ 36 58,1
первичная профилактика 12 19,3
ВСЕГО 62 100
Стойкий гемостаз - 84,2%.
Считаем не показанным проведение ЭЛ больным с ВРВ I степени (2-3 мм в диаметре), такие вены плохо поддаются аспирации, а также легко выскальзывают из лигатуры.
В своей работе мы отказались от проведения ЭЛ крупных варикозных узлов диаметром от 15 мм и выше. Объяснением этому служит конструктивная особенность цилиндрической насадки на эндоскоп - они не превышают 13 мм. Поэтому, сброс лигатуры и ее затягивание происходит через просвет сосуда, а не под основание его, что чревато развитием массивного кровотечения.
В плановом порядке ЭЛ хорошо зарекомендовало себя у лиц пожилого и старческого возраста, у больных с тяжелыми сопутствующими заболеваниями, а также у ранее оперированных больных.
Не показано ЭЛ больным с декомпенсированным ЦП, имеющим глубокие нарушения белково-синтезирующей функции печени и питания, что затрудняет заживление язвенных дефектов после отторжения некротизированных варикозных узлов.
Локализация пищеводно-желудочных вен I и II типа послужила основанием разработать комбинированный способ ЭЛ: вены желудка лигируются нейлоновыми петлями «Олимпус», затем эндоскоп извлекают, на него одевают многозарядное устройство с латексными кольцами, вновь вводят эндоскоп, после чего лигируются все вены пищевода. В среднем накладывают от 10 до 15 петель и колец. По нашему мнению комбинированный метод ЭЛ имеет хорошие перспективы за счет большого диапазона воздействия на ВРВ - желудок и пищевод.
Из 14 больных, которым ЭЛ выполнялось по неотложным показаниям, 2 отметили рецидив кровотечения на 6-10 сутки.
ЭЛ с целью профилактики рецидива кровотечения предпринято у 36 пациентов с рецидивами кровотечения в поздние сроки у 3-х больных. В обеих группах потребовалось повторное эндоскопическое вмешательство с обкалыванием эрозивно-язвенных участков с благоприятным исходом.
После ЭЛ с целью первичной профилактики умер 1 больной ЦП от перфорации желудка вследствие некроза истонченной стенки желудка после затягивания нейлоновой петлей. Летальность после ЭЛ составила 1,6%.
Нельзя сравнивать результаты ЭС и ЭЛ (летальность ЭС 18,2 % против 1,6 % при ЭЛ) по следующим причинам. Метод ЭС выполнялся у больных с декомпенсированным ЦП (20 пациентов из 44), когда другие методы лечения, включая ЭЛ, были непереносимы.
Методы эндоскопического гемостаза при изолированном варикозе свода желудка у больных с СВПГ, по нашим наблюдениям, не дают ожидаемого эффекта и не должны применяться, так как они ухудшают отток крови от селезенки и провоцируют рецидив кровотечения.
Анализ отдаленных результатов ЭЛ убедил нас в необходимости регулярно проводить эндоскопический контроль. Только в динамике можно оценить состояние ВРВ желудка, диагностировать появление новых вариксов, тяжелую гастропатию.
Полученная при исследовании информация служит отправным моментом принятия дальнейшей стратегии лечения — от назначения консервативного лечения гастропатии, до повторного ЭЛ ВРВ и даже выполнения профилактического хирургического вмешательства.
Таблица 5
Алгоритм ведения больных с ВРВ желудка I типа.
Общее количество больных 76
ЭС ВРВ 26
ЭЛ ВРВ (комбинированное) 50
1. Первичный гемостаз - зонд-обтуратор
2. Рецидив ПЖК - выполнение ЭС ВРВ
3. Стойкий гемостаз - отсроченное комбинированное ЭЛ ВРВ Отсутствие гемостаза - прошивание ВРВ.
Таблица 6
Алгоритм ведения больных с ВРВ желудка II типа.
Общее количество больных 30
ЭС ВРВ 18
ЭЛ ВРВ (комбинированное) 12
1. Первичный гемостаз - зонд-обтуратор
2. Рецидив ПЖК - выполнение ЭС ВРВ
3. Стойкий гемостаз - выполнение ЭЛ ВРВ нейлоновыми петлями
Отсутствие гемостаза - прошивание ВРВ.
Анализ предыдущих работ клиники (А.К. Ерамишанцев, 1983), а также собственных наблюдений на примере лечения 23 больных с изолированной формой ВРВ свода желудка, позволил разработать тактику лечения этой группы больных.
По нашим данным только хирургическое вмешательство, предпринятое по экстренным или плановым показаниям, может окончательно решить проблему СВПГ. Патогенетически обоснованной операцией является спленэктомия.
Таблица 7
Алгоритм ведения больных с изолированными ВРВ желудка.
Общее количество больных
23
Первичный окончательный гемостаз - спленэктомия
Рецидивов образования новых вен и повторных кровотечений за весь отдаленный период наблюдения нами не отмечено.
Умер 1 больной после спленэктомии от тромбоза легочных сосудов. Таким образом, летальность составила 4,3 %.
Разработка единой программы лечения больных с ПГ возможна только в специализированных клиниках, что, несомненно, будет способствовать дальнейшему совершенствованию методов лечения варикозных вен желудка.
выводы
1. Эндоскопическая диагностика варикозно расширенных вен желудка имеет свои особенности в отличие от вариксов пищевода, за счет более глубокого и ветвистого расположения вен в подслизистом слое. Факторами риска возникновения кровотечения являются размер ВРВ и наличие элементов портальной гастропатии на слизистой оболочке желудка.
2. Ближайшие и отдаленные результаты ЭС и ЭЛ позволяют считать данные манипуляции эффективными методами профилактики и лечения кровотечений из варикозно расширенных гастроэзофагеальных вен.
3. Наибольшее число осложнений после ЭС ВРВ желудка приходится на группу больных с острым кровотечением. Крайне затруднено выполнение ЭЛ при продолжающемся кровотечении. Несравненно лучшие результаты получены при эндоскопическом гемостазе, выполненном в отсроченном порядке.
4. Основной ошибкой при проведении эндоскопического гемостаза является выполнение ЭС и ЭЛ в момент продолжающегося кровотечения. Плохая видимость и угроза аспирации не позволяют полноценно выполнить манипуляцию, что, в свою очередь, чревато развитием рецидива кровотечения.
5. Патогенетически обоснованным вмешательством у больных с изолированным варикозным расширением вен дна желудка является спленэктомия.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.
1. В момент остро возникшего кровотечения из варикозно расширенных вен желудка эндоскопическое исследование должно исключить варикозные вены пищевода и двенадцатиперстную кишку как источник предполагаемого кровотечения. Если заполненный кровью желудок не позволяет диагностировать место кровотечения, следует извлечь эндоскоп, ввести зонд-обтуратор, максимально раздуть кардиальный баллон, отмыть желудок. Эндоскопию повторить через 6 часов.
2. После выполнения экстренной склеротерапии обязательным условием является проведение контрольной эндоскопии на 4-5 сутки после склерозирования. Это позволяет своевременно диагностировать развитие изъязвлений слизистой с формированием постсклеротической язвы.
3. Лечебные мероприятия при выявлении постсклеротических язв включают полный голод, эндоскопическое обкалывание дефектов слизистой 10-20% раствором глюкозы, 5 % раствором аскорбиновой кислоты и проведения назоеюнального зонда для кормления больного.
4. Для варикозных вен желудка I и II типа наиболее эффективным является комбинированное эндоскопическое лигирование: на вены желудка накладывают нейлоновые нити «Olympus», затем эндоскоп извлекают, на него монтируют многозарядное устройство с латексными кольцами, после чего лигируют варикозно расширенные вены пищевода.
5. При рецидиве кровотечения в первые сутки после склеротерапии или эндоскопического лигирования следует экстренно оперировать больного.
6. Эндоскопическая склеротерапия и эндоскопическое лигирование оказались неэффективными при лечении крупных (более 15 мм) варикозных вен желудка.
7. Паллиативный характер эндоскопических методов лечения варикозного расширения вен желудка подразумевает эндоскопический мониторинг в отдаленные сроки после выписки больных. Он позволяет определить стратегию дальнейшего лечения - от консервативной терапии до
повторного эндоскопического вмешательства, операции прошивания варикозных вен или трансплантации печени.
СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ
1. Патогенез гастроэзофагеальных кровотечений у больных с декомпенсированным циррозом печени. // Анналы хирургической гепатологии. - 2008. - том XIII. №2. С. 54 - 58. Соавт.: А.Г. Шерцингер, С.Б. Жигалова, Е.В. Федотов, Б.А. Черкасов, А.Б. Гамидов.
2. Лечение и профилактика кровотечений у больных с портальной гипертензией. // Вестник хирургической гастроэнтерологии. - 2009. -№1. С. 5 - 10. Соавт.: А.Г. Шерцингер, С.Б. Жигалова, И.Б. Коршунов, В.Г. Манукьян.
3. Эндоскопические технологии в лечении варикозно расширенных вен пищевода и желудка у больных с портальной гипертензией. // Сб. тезисов. Первая международная конференция по торако-абдоминальной хирургии. 5-6 июня 2008 г. Москва. - М. - С. 181. Соавт.: А.Г. Шерцингер, С.Б. Жигалова.
Подписано в печать 29.12.2009. Тираж 100 экз. Заказ № 490 Отпечатано: ООО «Копировальный центр «В Печать!» www.vp24.ru
Оглавление диссертации Мелкумов, Алексей Борисович :: 2010 :: Москва
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ.
ВВЕДЕНИЕ.
Глава 1 ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1. Формирование варикозного расппгрентш вен желудка у больных с си ггдро/лом портальной глпертензпи.
1.2. Классификация. ЕРВ желудка.
1.3. Патогенез кровотечений из ВРВ желудка.
1.4. Методы лечения ВРВ желудка.,
1,4.1. Консервативное лечение кровотечений: из ВРВ желудка.
1.'* .2. Х;фургичес1лш вмешательства.
1.4.3. Экдовпскулярные вмешательство.
-•!.4. Эндоскогакестсие ыаъптпулЕШгп.
Глава 2 ХАРАКТЕРИСТИКА МАТЕРИАЛОВ И МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЯ
2. L Общая характеристика материала.3?
2.2. Характеристика наблюден®! и методика скл еротерании.
2.3. Характеристика больных и методика эндоскопического лигтгрования ВРВ желудка.
2.4. Характеристика больных с изолированным варикозным расширением вен желудка.
Глава3 АНАЛИЗ РЕЗУЛЬТАТОВ ЭНДОСКОПИЧЕСКОГО МЕТОДА ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ С ВРВ ЖЕЛУДКА
3.1. Особенности диагностики ВРВ желудка.
3.2. Эндоскопическое склерозирование ВРВ желудка.
3.3. Эндоскопическое лппшовакле ВРВ желудка.
Глава 4 РЕЗУЛЬТАТЫ ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ С ИЗОЛИРОВАННЫМ ВАРИКОЗНЫМ РАСШИРЕНИЕМ ВЕН ЖЕЛУДКА.
ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТ ОБ.
ВЫВОДЫ.
Введение диссертации по теме "Хирургия", Мелкумов, Алексей Борисович, автореферат
Актуальность проблемы. Под термином «портальная г^стертензшт (ИГ) объединены различные заболевания, вызывающие характерный ст^уштомокомт-лекс, возшгкалощпй при затруднении тока крови в портальной системе. Эти изменения сводятся, в основном, к наяхгчтгю высокого портального давления (ПД), спленомсгалии. варикозному расширению вон (ВРВ) пищевода и желудка с кровотечением из них, расппгренньо век нзредней брюшной стенки, появлению геморроидальных вен и асцита.
Наиболее частой причиной ПГ является цирроз печени (ЦП), следующим по частоте причин этого схшптомокомтшекса стоит тромбоз воротной вены или ее ветвей (М.Д. Пацпора. 1974).
Самым тяжелым п нередко фатальным осложнением ПГ является кровотечение id ВРВ пищевода, кардпального и фундалыюго отделов желудка, составляющих от 5 до 42 % всех желудочно-кгшхечных кровотечений (Агзаздходжаев С.М., 1975, Жигалова СБ., 1993, Назыров Ф.Г. с соавт. 2002).
Обилие разжгчных методов остановки кровотечения свидетельствует о неудовлгетБОрешюстп их результатами и до сих пор остаются шорными вопросы хирургической тактики при острых щ-овотечептгях. В то же время, за последште годы отг,ючены зна1 тигельные успсхи в лечении кровотечений из ВРВ пищевода (А.С. Борисов и соавт., 2001, А. А. Щеголев п соазт. 2003, 2004, А.Г. Шерщшгер и С.Б. Жлггалова, 2002, 2004, Г.А. Ангелич, 2008), когда источник ыровотечешш в виде перфорации стенки варикозной вены локализуется в пределах палисадной зоны шпцевода им непосредственно в зоне 1шщеводно-желудочного перехода. Во многом, это обусловлено анатомзгчеекпмп особенностями расположения вен в этой области шпцев зрительного тракта при ПГ, когда варикозному расширению подвергаются не только иодслизистые вены, но и внутрхгзиителиальные, что, в свою очередь, обусловлено значительным повышением сосудистого сопротивления в варикозных венах на этом уровне, а также наличием турбулентного характера кровотока- в перфорантных венах, соединяющих ВРВ нодслизистого слоя пищевода с адвентшщаяышмп веками (Н.Н. Прутовых, 1970, М.Д. Пациора, 19S4).
В 30 % ыабжоденнй источник кровотечения располагается е зоне кардиалъного отдела желудка, т.е. на 2-4 см ниже шшгево дно-желудочного перехода, в 5 % - в области фукдаяыюго отдела желудка. (А.Г. Шерщшгер, 1986). что ограничивает возможности эффективного гемостаза при применении традиционных зндоскошгческих методов.
В отечественной литературе отсутствуют работы, посвященные тактике лечения кровотечений из ВРВ желудка, не разработаны показания и очередность лечебных мероприятий.
Повторные кровотечения, обусловленные рецидивом варпксов желудка с тс; разрывом, после полной эндоскопической эраднкаднп ВРВ пищевода, драматически увеличивают уровень смертности больных циррозом печени.
Вопросы тактики хирургического лечения этой наиболее тяжелой группы больных неоднократно были предметом обсуждения на различных форумах хирургов, как в бытность бывшего Союза так и стран СНГ. Ряд вопросов данной сложной проблемы требует дальнейшего изучении, так как отдаленные результаты у больных с прпменетшем известных разобщающих операций, нельзя признать удовлетворительными по долгосрочному прогнозу (А. А. Мансуров, 2002, А.Н. Ниязматов. 2002).
Таким образом, возникает и требует решения новая проблема - как предотвратить рецидивы кровотечения из ВРВ желудка после ранее выполненных эндоскопических и хирургических вмешательств у больных с ПГ. Существует необходимость разработать объективную оценку факторов риска возникновения кровотечения id ВРВ желудка.
Отсутствие посвященных этим вопросам работ явилось основанием к проведению данного исследования.
Цель исследования: ул\'Ч! inn:!. результаты лечения больных с кровотечениями из варикозно расширенных вен желудка ттри портальной ги нептекзптг путем совершенствования лечебко-дггагкостхшеской тактики,
JL 1 ''
Зсдачг иеследоьанш.
1. Уточнить особенности эндоскопической диагностики варикозных век Желудка, определить прогностические критерии возникновения ггелудочкого кровотечения;
2. Изучит], результаты экстренного и отсроченного эндоскопического с;слероз1гроваыс: варикозно расширенных веп желудка:
3. Оценить бшишишие н отдаленные результаты 'ждоскопического дигаровакия вен желудка:
Определить причины. приводящие к ь.еудовлетвор1Гтельзым результата:-,! после эндоскопических вмешательств на зарикозно расширенных вена:: желудка;
5. Разработать принципы лечения больных с реиидшжли желудочных кровотечешш у больных с изолированным варикозом дна >:елудка; Научная ловизна.
Данная просто является первым в нашей стране исследованием, посвященным шшгиостнтсе и лечетшю ЧРВ желудкау больных с ПГ.
Показаны основные гозг,гностические пшпнакп развитие желудочного
JL -L .1 ' ' кровотечения из ВРЕ.
Уточнены показания тг протиъогожазактЕЯ при проведения зндоскошшеского склерозирования (ЭС) варикозных вен желудка.
Разработан новый комбзгшхрованный способ эндоскопического лиглроваяпя (ЭЛ) вен желудка и пищевода.
Указана необходимость своевременной диагностики осложнений после эндоскошмеских вмешательств для своевременного проведения целенаправленного лечения.
Обоснована спленэктомия у больных с изолированным варшеозгшм расширением вен свода желудка.
Доказана необходимость проведения экдоскошгческого мокиторштга после ЭС ii ЭЛ в отдаленные сроки после еыписки пациентов из ^лзшпкн. Практическая ценность работы.
На большом клиническом материале разработаны основные пркеыы диагностики BFB желудка в плановой и ургентиой ситуациях, Предложенная СеЕзрокг^шьяискам эндось:ош1честз!ы клубом (NIEC) класскфикшщЕ варикозных вен желудка удобна в критической диагностике.
В работе уточнены показания - при каких размеряв варикозных вен и при какой локализации целесообразно использовать ЭС или ЗЛ.
Доказано, что опасно проводить эндоскоитгческшТ: гемостаз при продолжающемся кровотечении. Обосновано выполнение эндоскопических вмешательств в отсроченном порядке, что снижает риск развития осложнений.
Основной пртгчпной развития осложнении является изъязвление слизистой оболочки желудка. после ЭС и отторжение нейлоновых петель после ЭЛ.
Выявленные изъязвления слизистой желудка подлежат з:;доскош гческог.гу лечению с полкыы запретом приема гопцп через рот и проведение!; назоеюналъного питания.
Эндоскошкескш! гемостаз неприемлем 3/ больных с семпеш арной внеиечзночкой портальной пшертензиен (СВПГ) и изошгровапньш внр1Шо;л1ЪВ: расширением вен фун дальнего отдела желудка. Положения, вы-Юсиыыр. защит"/.
Диагностика ВРВ желудка отличается от диагностики варикозных век пищевода и имеет своп особенности.
Выбор метода гемостаза зависит от локализации и размеров ВРВ желудки. Ппшевощю-желудочтхе вены I и II типа подлежат эндоскопическим методам лечения. Наличие изолированного варикозного расширенна вен свода желудка служит показанием к стшенэктошш.
Рецидив кровотечеигот в первые сутки после ЭС п ЭЛ является показанием к экстренному хир утзпрiс< лсому вмешательству - гастоотсмпи
-L w-i.^JL ^ ^ i
FT) с прошиванием ВРВ желудка.
Только динамический зндоскошгческий контроль за больными после ЭС и ЭЛ позволяет определять дальнейшую тактику лечения данных пациентов.
Реализации результате;; работы.
Основные положения и рекомендации диссертации пепользуютеч в практической работе отделения экстренной хирургии и портальной шпертензшЕ РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского РАМН на базе ГКБ №20. Апробация работы.
Основные положения диссертационной работы доложены и обсуждены на совместном заседании отделе гшя экстренпой хирургии и портальной гипертензии, отделения хирургии печени, желчных путей и поджелудочной железы Учреждения Российской академии медицинских наук Российского научного центра хшг/рггтп пм. акад. Б.В. Петровского РАМН. состоявшемся 18 декабря 2009 г. Публика ции.
По теме диссертации опубликовано 3 кяужне работы, 2 из них в центральной печати. Объем л структура диссертации.
Работа изложена на 129 страницах машинописного текста к состоит из введения. 4 глав, заключения, выводов, практических рекомендации, списка литературы (224 источника). из них 83 отечественных и 141 зарубежный. Диссертация иллюстрирована 30 рисунками, содержит 12 табшщ.
Заключение диссертационного исследования на тему "Варикозное расширение вен желудка: особенности диагностики и лечения"
ВЫВОДЫ
Эj[доско[игчеcicая диагностика варикозно расширенных вен желудка имеет своп особенности в отжгчпе от вариксов пищевода, за счет более глубокого п ветвистого расположения век в подслизпсто,м слое. Факторами риске возникновения зфовотеченпя являются размер ВРВ и налтипе элементов портальной гастропатпи на слизистой оболочке ж ел удка.
Ближайшие и отдаленные результаты ЭС и ЭЛ позволяют снггать данные ма гшнушщтш эффективными методами профилактики и лечения кровотечении! из варпкозно раскпгрекных гастроззофагеальных в ен.
Наибольшее число осложнений после ЭС ВРВ желудка приходится на группу больных с острым кровотечением. Крайне затруднено выполнение ЭЛ при продолжающемся кровотечении. Несравненно лучшие результаты получены при эндоскопическом гемостазе, выполненном в отсроченном порядке.
Основной ошибкой прп проведении эндоскопического гемостаза .является выполнение ЭС и ЭЛ е момент продолжающегося кровотечения. Плохая видимость и угроза аспирации не позволяют полноценно выпожгнть манипуляцию, что, в свою очередь, чревато развитием рецидива кровотечения.
Патогенетически обоснованным вмешательством v больных с изожгрозанньш варикозным расширением вен дна желудка является еппенэкгомия. ttt> л t/,'t-t^ttt7/™x/»tftt7 ,ii?xjtt а тттгтт li± Лл in i ч i : Л, x : v^irilLXl/
В момент остро возникшего кровотечения из варпкозно расширенных вен желудка эндоскопическое исследование должно исключить варикозные вены шпцевода и двенадцатиперстную кишку как источник предполатаемого кровотечения. Если заполненный кровью желудок не позволяет диагностировать место кровотечения, следует извлечь эндоскоп., ввесш зонд-обтуратор, макс; стал ьно раздуть кардиалыши баллон, отьплть желудок. Зндоскопшо повторить через 6 часов. После выполнения экстренной склеротерашш обязательным условием является ^поведение контрольной эндоскогсш на -1-5 сутки после склерозирования. Это позволяет своевременно диагностировать развитие изъязвлений слизистой с формированием иостсклеротическоп язвы. Лечебные мероприятия при выявлешш постсклеротшчесЕснх язв включают полный голод, эндоскошшеское обкалывание дефектов слизистой 10-20% раствором глюкозы, 5 % раствором аскорбштвой кислоты и проведения пазоеюнального зонда для кормления больного.
Для воздействия на игацевонно-желудочные вены I и II типа наиболее эффективным является комбинированное эндоскошшеское лштгровашге: на вены желудка накладывают нейлоновые нити Olympus», затем эндоскоп извлекают, на него монтируют т>шогозарядное устройство с латексныг-ш кольцами, после чего лпгируют варикозно расширенные вены шпцевода.
При рецидиве кровотечешш в первые сутки после склеротерапии или эндоскопического лигирования следует экстренно оперировать больного. Эндоскопическая склеротераппя и эндоскошшеское лигнрование неэффективны при лечении крупных (более 15 мм) варикозных вей желудка.
Паллиативный характер зндоскопическнх методов лечения варикозного расширения вен желудка подразумевает эндоскопический мошггоринг в отдаленные сроки после выписки больных. Он позволяет определить стратегию дальнейшего лечения — от консервативной терапии до повторного эндоскопического вмешательства, операцтш прошивания варикозных вен или тоанснлантагош печени.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2010 года, Мелкумов, Алексей Борисович
1. Агзамкоджаев С.М. Диагностика и хирургическое лечение портальной гппертензии при циррозе печени. Автореф. дне. докт. мед. на^дс. М., 1975.io-^-O
2. Ангелич i .А. Днагностшса и Жфургическое лечение осложнений цирроза печени. Автореф. дне. докт. мед. наук. Кип п гнев, 2008, 15-20.
3. Андреев Г.П. Кадарбаев Р.В., Апельбаум АС. и др. Эндоскошгческая склзротерашгя при кровотечениях из варикозно расширенных вен пищевода. Сб. тезисов 9-го Московского международного конгресса по эндоскопической хирургии. Москва, 2005. 16-18.
4. Андреев Г.П., Апсатаров Э.А., Ибадплъдпн АС. Диагностика и лечение осложнений портальной пшертензии. Алматы. Казахстан:. 1994. 320 с.
5. Андреев Г.П., Турмаханов С.Т. Состояние непарной вены при портальной гипертензип. Актуальные проблемы акушерства гинекологии и хирургии. Сборник т. 1 Алматы. 1996. С190-196.
6. Антоненко Н.Н. Состояние малого круга кровообращения у больных пиррозом печени. Канд. диссерт. М. 1980. с. 3-158.
7. Байбеков И.М., Ворожейки и В.М., Икрамов И. А. Функциональная морфология пищевода. желудка и печени при циррозе, холестазе и лазеротерапии. Ташкент. 1995. С. 143.
8. Блхогер А.Ф., Новицкий М.Н. Практическая гепатологня. 1984. Рига. «Звайгзне». С. 294.
9. Борисов А.Е. Кащенко В.А, Распереза Д.В., Сергеев П.В. Анализ результатов лечения больных с острым кровотечением в Санкт-Петербурге. Роль эндоскопических технологай. Рос. Журналгастроэнтерологии, гепато логин, колопроктологпп. 2003 .т. XIII, .Nhl.C.28.
10. Борисов А.Е. Кузьмин-Крутецкпй М.И., Кащенко В.А. и соавт.
11. Кровотечения портального генеза. Санкт-Петербург. 2001, 25-149. 12 Боур А.В. Малоинвазнвные методы гемостаза у больных с кровотечением варикозно раснпгренных вен пищевода и желудка. Автореф. диссерг. док. мед. наук. Москва. 1998. 12-34.
12. Гамидов А.Б. Роль неиарнюй вены в патогенезе кровотечения из варикозных вен пищевода и желудка у больных с декомпенснрованным циррозом печешь Автореф. диссерт.калвд.мед.наук. Москва. 20С8, 11-26.
13. Гранов А.М. Борисов А.Е. Эндоваскулярная хирургия печени. Медицина. 1984. С.224. 12.Гранов A.M. Рыжков К. Таразов П.Г. Отдаленные результаты змболнзации печеночной и селезеночной артерии при циррозе печени. Хирургия. М,М, 1991.№11. с. 84-88.
14. Гугушвпли Л.Л. Хирургическая адатомхья вен и вопросы патологии кровообращения печени. Дне с. док.ме д.наук. М. 1964, 35-120.
15. Давыдовский II.В. Патологическая анатоъяи и патогенез болезней человека. М. Медгиз. 1958, с. 303.
16. Девятов А.В. Пути оптимизации порто системного шуштгроБания у больных циррозом печени с портальной пгпертензией. Автореф. дис. дотст. мед. наук Ташкент. 1999. 22 с.
17. Д о дго С а б ур ов Б.А. Очерки функциональной анатомии кровеносных сосудов. Л. Медгиз, 1961, с. 344.
18. Ерашшшнцев А.К. Первичная внепеченочная портальная гппертензия и ее хирургическое лечение. Автореф. докт. диссерт. М., 1983.8-41.
19. Ерамгапанцев А.К. Киценко Е.А. Применение нитрогжщерпна и Ъ-адреноблокаторов для ирофплактшсп и лечения кровотечений in варикозных вен пищевода н желудка. Кровотечения при заболеваниях желудочно-кишечного тракта. Новосибирск. 1994. с.7-9.
20. Ерашпианцев А.К. Шерщ1нгер А.Г., Киценко Е.А. Сравнительная оценка различных методов перевязки вартпсозпо расширенных вен шпцевода и желудка у больных с внепечепочной портальной гипертеязпей. Хирургия. 1983. №7. с. 63-68.
21. Ерамишанцев А.К. Шерцпнгер А.Г. Боур А.В. и др. Эндоскопическое склерозирование ВРВ пищевода и желудка у больных портальной гипертензпей ■■'/ Анналы хтшургпческой гепатолопш. 1998. т.З., .№2, 33-38.
22. Жигалова С.Б. Эндоскопическое склерозирование и эндоваскулярпая змболизацпя в коьжлексном лечешш кровотечений из ВРВ шпцевода и желудка у больных с портальной гнпертензней. Автор еф. диссерт.тл;;; д. тле д.;; аук. Москва, 1993, 15-22.
23. Затевагшн И.Н., Щеголев А. А. Алгь-Сабунчи О.А. Шагигкш А.К. Матушкова О.С. Первичная и вторичная профилактика кровотечешш; из варикозных вен шпцевода // Тезисы конференции. Москва, 2003. с.74-75.
24. Иванов П.А. Экстренная диагностика и лечение кровотечений id расширенных вен шпцевода и желудка. Автореф. канд. диссер. М. 1967, 12с.
25. Каримов Ш.Н., Боровский С.П. Рахманов С.У., Атаманов Д.А. Тактика применения зндоваскулярпых методов лечения при профузпом пищеводном кровотечении у больных с портальной гипертепзпей. Медпц. журнал Узбекистана 2002. Кч1. с.26-28.
26. Каримов Ш.И., Магамедов У. А. Ахтаев АР. Ким В.Ф., Юнусов 1-I.P. Чреспеченочная транспортальная змболнзация гастроззофагеальных вен при профузных пищеводных кровотечениях. Хирургия. М.М. 1989. №2 с.32-35.
27. Каримов Ш.И. Магамедов У. А., Мнрахмедов А.У. Диагностика и лечение портальной гпиертензии // Вестпшс хнрургшг 1987. № 10, 30-32.
28. Колесников Л.Л. Венозные образования шпцеводно-желудочного перехода. В кн.: Развитие, морфология и пластичность венозного русла в условиях нормы, патологии и эксперимента. IvL 1979. с.24-25.
29. Константинова Г.Д., Буянова Н.Н., Костенко И.Г. и др. Механизм микроцнркуляториых изменений при варикозной болезни вен нижних конечностей. Хирургия. 1977. 5. с. 56-61.
30. Кузин Г.А. Коррекция гомеостаза при птпцеводно-:желудочных кровотечениях у больных портальной пшертензией. Автореферат канд. диссер. Москва. 1987, 64-113 с.
31. Лебезев В.М., Ерамтипаицев А.К. Портокавальное шунтирование з> больных циррозом печени. Кровотечения при заболеваниях желудочно-кишечного тракта. Новосибирск. 1994. с.22-25.
32. Лыткии М.И., Ерюхин П.А., Поляков А.В. О хирургической тактике при острых гастроззофагеальных кровотечениях, обусловленных портальной гипертензией. В сб. Портальная гипертензня. М. 1979. с. 3437.
33. Лыткин М.И., Напалков П.Н., Ерюхин И.А. Хирургическая тактгаса при шпцеводно-желудочных кровотеченпях в зависимости от форм портальной гапертензшк Хирургия портальной пшертензииошибки и опасности). M.1984. c.90-92.
34. Макар евпч Я.А. Портальная гнпертензня. портальный приз, геморрагические нарушения внутрштеченочной мшчрощфкуляцшн В к.ч. «Актуальные вопросы патологии печених?. Душанбе, 1981, вып.и. v- . J i -v.
35. Мансуров А. А. Тактические аспекты и новые технологии разобщающих п реконструктивных шунтируs;>щих оперший у больных с портальной гппертензией. Автореферат док. дпссер. Ташкент, 2004, с. 10-12.
36. Мансуров Х.Х. Платонов AMI. Выбор тактики при кровотьчеш:ях из ВРВ пищевода. Хирурпня портальной гппертензин (ошибки и опасности). М. 1984. с. 97-98.
37. Маргиаип З.Ш. Осложнения после эндоскопических вмешательств у больных с портальной гппертензией. Диссерт. канд. М. 2006. с. 94-104.
38. Маркизов Ф.П. Венозная система пищеварительного тракта человека. Ю-шбышев. 1959. с.259.
39. Маркизов Ф.П. О варикозно расширенных венах пищевода. Вестник хирургии. 1958. 2. с.7-12.
40. Матушкова О.С. Эндоскопическое лншрование в профплакпже и лечении кровотечений из варикозно расширенных вен: пищевода. Автореферат диссерт. канд. мед. наук. Москва 2006, 9-27.
41. Мпхпн С.В. Сшгдром портально-шшфатггческой гтшертензии (диагностика. лечение. прогноз). Автореф. щ1ссерт.докт.мед.нау"х. Волгоград, 2007, 25-28.
42. Назыров Ф.Г. Хирургическое лечение осложнений портальной пшертензип у больных циррозом печешь Автореферат дисс. докт. мед. наук. 1989. с. 41.
43. Назыров Ф.Г., Акплов X.А., Девятов А.В. Хирургия осложнений портальной гппертензии у больных циррозом печени. Москва. 2002.1. С, / .
44. Киязметов А.И. Хнрур:пш шшдево дно-желудочных кровотечений у больных циррозом печени на этапах оказания экстренной медицинской помощи. Автореферат канд. диссерт. Ташкент, 2002, с. 4-15.
45. Обуховскгш Б.И. Портальная гииертепзнонная гастронатшя у больных пиррозом печени (кштшжо-морфолопшеское исследование). Автореф.диссерт.канд.мед.наз'к. Москва. 2006, 12-22.
46. Пациора М.Д. Хирургия портальной гппертензии. Т.Медицина. 1984.319с.
47. Пациора М.Д., Шерцингер А.Г., Кпценко Е.А. Эндоскопическое тромбирование варикозных вен пищевода при кровотечении уболышгх с портальной гипертензпен. Клип, хирургия. 1980. 9. 12-14.
48. Платонов А.И. Саидмурадова А.С. Метод определения давления непосредственно в варикозных образованиях пищевода. Актуальные вопросы патологии печени. Вып)гск VIII Порт. Гипертензпя. Под редакцией Х.Х. Мансурова. Душанбе. Дошил. 1981. с. 136.
49. Плеханов АН. Критерии прогноза результатов парциальных портокавальных анастомозов у больных циррозом печени. Автореф. дне. канд. мед. наук. М. 1996. с. 26.
50. Прокубовскнй В.И. Черкасов В.А. Возможности эндоваскулярных вмешательств при лечении осложнений портальной гипертензпн. Спорные вопросы хнрзфгчческого лечения портальной гппертензии у больных циррозом печени. Ташкент. 1988. с. 114-115.
51. Прокубовский В.П., Черкасов В.А. Результаты зндоваскулярной эмболнзации вен желудка у больных портальной гипертензпен. осложненной эзофагогастральным кровотечением. Весттшк хирургии. 1993. №7-12. с. 16-19.1. X J i
52. Прлтовых Н.Н. Некоторые вопросы патогенеза, клиника и лечение шпцеЕодно-желудочных кровотечений при портальной гнпертензип. Автореф. докт. дкссерт. Новосибирск. 1970. с. 3-25.
53. РазумоЕский A.IO. Некоторые вопросы хирургического лечения портальной гнпертензип у детей. Дет. Хтгрургия. 1998. №3. с. 56-59.
54. Савельев B.C., ПрокубоЕсшш В.П. Овчнненский М.Н. Черкасов В.А. Эндоваскулярная окклюзия при кровотечениях из ВРВ шнцевода и желудка. Вестнпк хпрурiтш. 1983. 5. 29-33.
55. Сенякович В.М. Патогенетнческне основы повышения эффективности портосистемного шунтирования при внепеченочной портальной гпиертензни у детей. Диссерт. докг. мед.наук. Москва. 1992. с. 278.
56. Синельников Р.Д. Атлас анатомии человека. Москва. Медицина. 1973. с. 49-52.
57. Старостин: С.А. Опттшзацпя методов ттструмеитальпой диагностики и хирургического лечения больных с синдромом портальной пшертензпн. Автореф. докг. мед. наук. Новосибирск. 2002. с. 13-14.
58. Тутэыахаков С.Т. Роль непарной вены к патогенезе вашпсозиого1. J д. -L J.расширения вен шпцевода и желудка и кровотечений из них при портальной гипортекзии. Автореф. канд. днссерт. Нижний Новгород. 2001. 9-11.
59. Умурзаков И.У. Некоторые аспекты патогенеза рецидивов кровотечений в раннем послеоперационном периоде у больных портальной пшертензпей. Канд. диссертация. Москва. 1992. с. 60-68.
60. Цацатшди К.Н. Повторные операции при рецидивах кровотечений из варшсозных вен шпцевода у больных портальной гипертепзней. М. 1971.
61. Цыбыркз К.А., Дану М.Н. Ставинский Р.А., Намашко М.В. Лечение острых пищ ев о дно ж е луд очных кровотечений. Хирургия. М. Медицина. 1991. №10. с. 74-78.
62. Чаулпев И.Н. Диагиосттгческие и лечебные возможности эзофагогастродуоденостсошш у больных портальной гнпертензией. Автореф. канд. днссерт. Москва. 1987. с. 5-22.
63. Черкасов В.А. Чрескожное эндоваскулярное иортокавальное шутттнрованпе при портальной гппертеизпи. Спорные вопросы хирургического лечения портальной гппертензии у болт, пых циррозом печени. Тапгкепт. 198S. с. 151-152.
64. Черкасов В.А. Эпдоваскулярные методы лечения осложнений портальной гппертензии. Рос. Журнал гастроэнтерологии, гепатологип и колощюктологпи. 1998. Jsen. с. 18-23.л.
65. Черкасов В.А. Боур А.В. Эндоваскулярьшя; эмболизация вен желудка у больных с портальной гипертензией, осложненной эзофагогастральным кровотечением // Анналы яш. гепатологип, 1997. К-2, с. 36-40.
66. Шалимов А.А., Береснев А.В. Короткий В.Н., Ыазаренко П.М. Хирургическое лечение и профилактика осложнений цирроза печени. Киев. 1988. с. 135.
67. Шерлок Ш., Дули Дж. Заболевания печени п желчных путей. М. ГЭОТАР Медицина. 1999. с. 864.
68. Шерщшгер А.Г. Патогенез, диагностика, профилактика и лечение кровотечений из варикозных век гаппевода и желудка у больных портальной гипертензией. Авторе ф. дне. до кг. мед. наук iVl. 1986. с. 310.
69. Шерщшгер А.Г. Жигалова С.Б., Myciffl Р. А. Опыт прхгменения эндоскопического лигирования ВРВ птицевода у больных с портальной гипертензией// Анналы хнр. гепатологип. Т. 10, 2005, №2, с.94.
70. Шерцннгер А.Г. Жигалова СБ. Маргиани З.Ш. Анализ осложнений при выполнении эндоскопического лигирования варикозных вен пищевода. Сб. тезисов 9-го Московского международного конгресса по эндоскопической хирургии. Москва, 2005, с. 447-448.
71. Шерцингер А.Г. Черкасов В.А., Жигалова СБ. Оценка эффективности зрщовасыулярной зыболпзацш! ВРВ пищевода и желудка у больных цирлозом печени. Атональные вопросы современной1 1 ^ X Iхирургии. Волгоград. 1993. с. 95.
72. Щеголев А.А,, Шиповский В.Н. Аль-Сабунчи О.А, Шагпнян А.К. Эндоскопический и опдоиаскуляриый гемостаз при кровотечениях из варикозных век шпцевода. Москва. РГМУ. 2003. 12-41.
73. A®arwal S.R., Chanciharv A., Sarin J.K. Influence of endosconic sclaromeranv-i- Jand endoscopic variceal ligation on the natural history of gastroesophageal varices/7 Hepatolocy 32 (part 2), 519 A 2000.
74. Anand B.S. Current status of transjugular intrahepatic portosystemic shunt (TIPS) //Indian J. Gastroenterol. 1996 Apr. 15(2): 55-62.
75. Aim H., АЪе Т. Takagi H. Moti M. Efficacy of ballon-occluded transvenous obliteration, percutaneous transhepatic obliteration and combined tecliiuques for the management of gastric flmdal varices. World J.Gastroenterol. 2006, 12(24): 386673.
76. Arioshi Т., Hashizume M, Kitano S et. Al Clinical and angiographic assessments and treatment of patients with recurrent varices after transabdominal transaction of the esophagus // Hepatogastroenterology 1997, Jan-Feb; 44(130): 192-198.
77. Benoit J.N., Womack W.A., Hernandez L., Granger D.L. "Forward" and "backward" flow mechanism of portal hypertension. Relative coritributioiis in (lie rat model of portal vein stenosis. Gastroenterology, 1985, 89, 1092-1096.
78. Berroni G., Sassatelli R., Fomaciari et al. Oral isosorbide mononitrate reduces the rebleeding rate during the course of injection sclerotherapy for esophageal varices. Scand. J. Gastroenterol. 1994: 29: 363-370.
79. Bhargava D.K., Dasarathy S., Sundararn K.R., Aliuja R.K. Results of endoscopic sclerotherapy: influence of etiology of portal hypertension and hepatic functional status. Gastroenter.Jpn. 199Ljul.26 Suppl 3: 32-37.
80. Bocus P. Ceoliti M.„ Battalgia J. Endoscopic ultrasonography in portal hypertension. Minerva Med.2007; 98 (4): 431-436.
81. Bondia J. A., Santoyo J., Fernandez- Aguilaz J.L. et al. Shunt surgery versus disconnection in portal hypertension. A comparative study.// Rev. Esp.Enfenn.Dig. 1996, Apr; 88(4): 273-279.
82. Bosch J., Mastai R., Kravetz Detal. Measurement of azygos venous blood flow in the evaluation of portal hypertension in patients withcirrhosis. Clinical and haeinodynamics correlations in 100 patients.//J. Hepatol. 1985,. №1. 125-139.
83. Bothe A., Jr., Stone M.D., McDermott W.Y.Jr. Portoazygous disconnection for bleeding esophageal varices. Am. J.Surg. 1985 Apr. 119(4): 546-550.
84. Burroughs A.K., Hamilton G. Phillips A. et al. A comparison of .sclerotherapy with staple transseciion of the esophagus for trie emergency control of bleeding from esophageal varices.// N. Engl. J. Med. 1989,321,85.
85. Child Ch.G. Tnrcoutte Y.G. Surgery and portal hypertension. Philadelphia. 1964. p.45-48.
86. Cno S.K., Sliin S.W., Lee I.H., Do Y.S., Choo S.W., Park KB., Yoo B.C. Ballon-occluded retrograde trans venous obliteration of gastric varices: outcomes and coinphcations in 49-patiems.AJR Am. J. P.oentgenol 2007; 189 (6): W365-372.
87. Crafoord C„ Franker P. New surgical treatment of vaiicous veins of the esophagus. Acta Otolaryng. 1939.27.5.422-429.
88. Danis J., Hubmami R., Picliler P., Shamiyeh A, Wayand W.H. Novel technique of laparoscopic azygoportal disconnection for treatment of esophageal varicosis: preliminary experience willi live patients.// Surg. Endosc. 2004, Apr; 18(4): 702-705.
89. De Franchis R. Updating consensus in portal hypertension Report of the Baveno III Consensus workshop on definitions, methodology and therapeutic strategies in portal hypertension. J. Hepatol. 2000,33, 846-852.
90. De Gottardi A, Dufour J.F. Esophageal and fungic variceal bleeding. Ther. Umsch 2006, 63 (5): 295-299.
91. Dsuck H., Sponer D. Sclerosiemng der Oesofagusvaricen.// LangenbeckR Arch. Chir., 1976, v.342; p. 173-179.
92. Dhiman R.K., Choudlruri G., Saraswat V.A et al. Role of paraesophageal collaterals and perlbratiiig veins on outcome of endoscopic п с Serotherapy for esophageal varices an endosonograpliic standy. //Gut., 1996, May; 38(5): 759-764.
93. Farsana S., Anwaar A., Altai Alam. Band ligation VS endoscopic sclerotherapy in esophageal varices: a prospective randomized completion.// Jonial of Pakistan med. Association. 1998, p. 15.
94. Gimson AE.S., Ramage J.K., Panaz M.Z. et al. Randomised trial variceal banding ligation versus iniection sclerotherapy for bleedina1. C? ш.' J.esophageal varices.//Lancet, 1993, 391-394.
95. Giordani M., Ravo В., Sacchi M., Smith N., Ger R. Treatment of bleeding esophageal varices by poitoazygos chsconnection and esophageal transsection with butten of Boerema and EEA stapler: ten year's experience. Surgery, 1985 Jim; 97(6): 649-652.
96. Haag K. Rossle M, Hauenstein K.H. et al. Palmaz stent or Wellstent for TIPS: early results. Hepatology. 1993. 18. 280A.
97. Hachisu Т., Yamada H.M Hamaguchi K. Effectiveness of ligating deface for endoscopic surgery.// Diagnostic and • therapeutic Endoscopy. 1995, 2, 47-52.
98. Hashizume M. SiijiiniasM K. Classification of gastric lesions1. C7associated with portal hyperteiisioiiV/Gastrohiterol.- Hepatol. 1995/May-Iun: 10(3): 339-343.
99. Hashizume M., Tanaka K., Inokuchi. Morphology of gastric microcirculation in cirrhosis. Hepatoloav. 1983, 3: 1008-1012.
100. Hashizume M, Kitano S., Yamada M. et al. Endoscopic classification of gastric varices. Gastrointest. Endosc. 1990, 36: 276-280.
101. Hashizume M., Kitano S., Sugimaslii K. et al. Three-dimensional view of the vascular structure of the lower esophagus in clinical portal hypertension. Hepatology, 1988, 8: 1482-1487.
102. Herrmann L.C., Cranley J.J., Preuninger R.M. Le probleme de l'hypertension portale d'apres les travaux americains recents.// Lionchir. 1954/19.2. 142-152.
103. Koevels Y., Limderquist A. Owman T. Complications of percutaneous transhepatic catheterization of the portal vein and its tributaries.// Acta Radiol. Diagn., 1980, v.21, p.593-601.
104. Hosking S.W., Johnson A.G. What happens to esophageal varices after transsection and devascularisation.//Sur£erv, 101:531. 1987.1. J 7
105. Huang L.Y. Cui J. Wu C.R., Liu У.Х. Embolization combined with endoscopic vatieeal ligation for tlie treatment of esophagogastric variceal bleeding in patients with cirrhosis. Chin. Med. J. 2007, 120 (1): 36-40.
106. Ma Y., Qnitsnka A., Kaiagki Y. Subserol variceal ligation for gastric varices. Heparogastraenterology 2007; 54 (78): 1609-1611.
107. Inokuclii K. Improved survival alter prophylactic portal non-decompression surgery for esophageal varices. A randomized clinical trial.// Hepatoiogy. 1990. v.2, Jfel, pp 1-6.
108. Inoue H., Noguclii C)., Saito N. et al. Endoscopic mucosectomy for early cancer using a pre-looped plastic cap. Gastroinlest. Endosc. 1994, 28: 559564.•v
109. Iwase H., Suda S., Morise K. et al. Color Doppler endoscopic ultrasound evaluation of gastric varices and endoscopic obliteration with cyanocrilate glue. Gasiromi est. Endosc. 1995. 41: 150-154.
110. Kind R. Guglieimi A. Rodella I. et al. Bucrylate treatineiit of bleeding gastric varices: 12 years experience Endoscopy. 2000, 32: 512-519.
111. Kitano S. Terblanche L, Kahn D., Bormnan P.C. Venous anatomy of the lower esophagus in portal hypertension: practical implications.// Br. J. Surg. 1986. v.73. pp 525-531.
112. Korula J., Chin К., Ко Y. et al. Demonstration of two distinct subsets of gastric varices observed during a 7-year study of endoscopic sclerotherapy. Dig.Dis.Sci, 1991, 36: 303-307.
113. La В ergo J.M., Ring J.R.,Yordon R.L. et al. Creation of transjugular intrahepatic poitosysremic shunts with fhe wall stent endoprothesis: results in 100 patients.//Radiology. 1993, 187, 413-420.
114. Laine L. El-New i hi H.M., Ivligikovsky В., Garsia F. Endoscopic ligation compared with sclerotherapy for the treatment of bleeding esophageal varices.//Ann. Intern. 1993. 119: 1-7.
115. Lebrec D., Pojiiard Т., НШоп P. et al. Propranolol for prevention of lecmxent gastrointestinal bleeding in patients with cirrhosis. 1981. 13, 1371-1374.
116. L'Hermme C„ Chastanet I.P. Embolization des Varices Oesophagiennes par vice Transhepatique Percutanee. Resultats Ches trios cents maladies.// .Arm.Radiol., 1984, v.27. .№>4, p.292-293.
117. L'Hermine C, Chastanet LP., Delemazure O. et al. Percutaneous transhepatic embolization of gastroesophageal varices: results in 400 patients././ AR.I. 1989, v. 152, p.755-760.
118. Li F.H., Hao J., Xia J.Y., Li H.L., Fang И. Hemodynamic analysis of esophageal varices hi patients with liver cirrhosis using color Doppler ultrasound.// World J. Gastroenterol. 2005, Aug. 7; 11(29), 4560-4565.
119. Liebowitz H.R. Pathogenesis of esophageal varix rupture. JAMA, 1961, 175,10, 874-879.
120. Lind CD., Malish T.W., Chong W.K. Incidence of shunt occlusion or stenosis following trar-sjugulur intrahepatic portosystemic shunt pIacement.//Gastroenterology, 1994, v. 106, p. 1277-1283.
121. Lo G.H., Lai K.H., Cheng J.S. et al. A prospective randomized trial of sclerotherapy versus ligation in the management of bleedina1.J C?esophageal varices. Hepatoiogy. 1995, 22: 466-471.
122. Lunderquist A. Vang J. Transhepatic catheterization and obliteration of the coronar}/ vein in patients with portal hypertension and esophageal varices. N. Engl. J. Med. 1975, 291, p. 646-649.
123. Madsen M.S., Petersen Т.Н., Sominer H. Segmental portal hypertension. Ann. Sui'g., 1986,204, 72-77.
124. Matsumoto A., Hamamoto N.f Nomyra T. et al. Ballon-occluded retrograde transvenous obliteration of high risk gastric fimdal varices. Am.J. Gastroenterol. 1999, 94, 643-649.
125. McConnack T.T. Rose J.D., Smith P.M. et al. Perforating veins and blood flow in oesophageal varices: Lancet. 1983; .№2, pp 1442-1444.
126. McCormick P.A., Jenkins S.A., MclntyTe N., Burroughs A.K. Why portal hypertensive varices bleed and bleed: a hypothesis.// Gut 1995, Jan; 36(1)". 100-103.
127. Noophun P., Kongkam P., GonJachaiivit S., Rerknimitz R. Bleeding gastric varices: results of endoscopic injection with cyanocrilate at King ChnlaJoiigkom Memorial Hospital. Worid J. Gastroenterol. 2006, 12(34): 5587.
128. Norgenstern L., Shapiro S.Y. Partial splenectomy for nonparasitic splenic cysts.// Am.Y. Surg., 1980, v. 139, p. 278-281.
129. Orloff M.J., Bell R.H., Hyde P.V. et al. Long-term results of emergency portacaval shunt for bleeding esophageal "varices unselected patients v/iih alcoholic cirrhosis.// Aim. Surg., 1980, v.92, n3,p. 325-340.
130. Orloff M.J., Orloff M.S., Rambotti M., Girard B. Is portal-systemic shunt worth while in Child's class С cirrhosis? Lou 2,-term results of emergency shunt in 94 patients with bleeding varices. Aim. Surg., 1992. Sep. 216(3). 256-266.
131. Panes J., Borclas J.M. Pique J.M. et al. Increased gastric mucosal perfusion in cirrhotic patients with portal hypertensive gastrooaihy. Gastroenterology. 1992, 103, 1875-1882.
132. Panes J., Pique J.M. Bordas J.M. et al. Reduction of gastric hyperemia by glypressin administration in cirrhotic patients with portal hypertensive gastropaihy. Hepatology. 1994: 19-55.
133. Papp M., Udvardy M., Vitalis Z., Tomai I., Altoijay I. Gastroesophageal variceal hemoniiage new advances in pathophysiology. Qrv. Hetil 2006, 147 (7): 309314.
134. Pannet KJ. Endoscooic Daravariceal miection sclerotherapy of the1. X J. i J 1 ^esophagus indications, technique, complications, results of a period 01 nearly 14 years. Gastrointesi. Endosc. 1983. 29, 310-37.
135. Paquet K-L, Lasar A. Zum Stellentwert von Kollateralisaiions mid VenenspeiTOperationen bei der akuten Oesophagus varices blurting des Lebercirrhotikers.// Ami. Surg. 19A5. v. 126. p. 408.
136. Park W.G., Yell R.W., Triadoffiopoulos G. Injection Tlierapies for variceal bleeding disorders of the GI tract. Gastrointestinal endoscopy. 2008, v 67, Jfe 2, 313-321.
137. Ramirez F.C., Colon V.J., Landan D., Grade A.J., Evauich E. The effects of die number of rubber bands placed at each endoscopic session upon variceal outcomes: a prospective, randomized stud}?. AmJ.Gastroenterol. 2007, 102 (7): 1372-1376.
138. Ramond M.J., Valla D., Gotlib J.P. et al. Endoscopic obliteration of esophagogastric varices with bucrylate. Clinical study in 49 patients.// Gastroenterol Clin. Biol. 1936, 10. p.8-9.
139. Rees С .J. Hvlander D.L. Thompson N.P. et al. Do aasfcric and oesofageai varicesi «17bleed at different portal pressures and is TIPS an effective treatment. Liver, 2000.20,253-256.
140. Richter Y.M., Roeren Th. Brado M. Portale Hypertension and percutan transjugular angelegte poitosystemische Stent-Smmts //TIPSS// Ciiirurgie. 1996, Sd 66 S. 555-565.
141. Richter Y.M., Noldge Y., Palmaz J.C. et al. Transjugular intrahepatic portacaval stent shuni. Preliminary clinical results. Radiology. 199 0, 174, 1027-1030.
142. Rikkers L.F., Jin Y. Surgical management of acute vaiiceal hemoiiiiage.//World. Y. Surg, 1994, v. 18, p. 193.
143. Rim Т., Shijo H. Kokawa H. et al. Pdsk Factors for hemorrhage from gastric fimdal varices.//Hepatology. 1997, 25: 307-312.
144. Ring В. Lang H., Tusch Y. et al. Role of Liver transplantation in management of esophageal variceal hemorrhage.// World. Y. Surg. 1994, v. 18. p.233.
145. Rosch J., Dotter C.T., Antonovic R. Selective vasoconstrictor infusion in the management of the arteriocappilary gastrointestinal hemorrhage.// Am J. Roentgenol. 1972, v.l 16. .№2. p.279-288.
146. Rosch J., Hanagee W.N., Show Ii. Transjugular portal venography and radiological porto с aval shunt: an experimental study.// Radiology,1996.92, 1112-1114.
147. Rossis M. Haag К., Gerok W. Portal hypertension.// In. Hepatologie Gerok W., Blum P.editors. Wiesbaden, Urban & Schwarzenberg. 1995,p.2711 о о iOO.
148. S.Nishiwaki H. Asai Т., Sowa M. et al. Endoscopic measurement of gastric mucosal blood flow with special reference to the effects of sclerotherapy in patients with liver cirrhosis. Am. J. Gastroinrerol. 1990, 85, 34-37.
149. Saeed Z.A. The Saeed six-shooter: a prospective study of a new endoscopic multiple rubber-band ligator for the treatment oi varices. Endoscopy. 1996; 28: 559-564.
150. Saeed Z.A., Michaletz P., Winchester С et al. Edoscopic variceal ligation in patients who have failed sclerotherapy. Gastrointest. Endosc. 1990. 36: 572-574.
151. Sarin 3.K. Kumar A. Gastric varices profile. classification management. Am. J. Gastroenterol. 1989. 84, 12-14-1249.
152. J71. Sarin S.K., Agarwal S.R. Gastric varices and portal hypertensive gastropathy. Clinic in liver Disease. 2001. v.5, №3, pp. 3-20.
153. Sarin S.K., Jain A.K., Lamb a G.S. et al. Isolated gastric varices: prevalence, clinical relevance and natural history .//Dig. Surg. 2003; 20(1): 42-47.
154. Sarin S.K., Lalioti D., Saxena S.P. et al. Prevalence, classification and natural history of gastric varices. A long-term follow-up study in 568 portal hypertension patients. Hepatology, 1992, 16, 1343-1349.
155. Sarin S.K., Nanda R., Foimar N., Anand B. Repeated endoscopic sclerotheraoy for active variceal bleeding. Arm. Sura;. 1985. 202, №6. p.708-711.
156. Sarin S.K., Sliahi H.M., Tain M. et al. The namrai history of portal hypertensive gastropathy influence of variceal eradication.// Am. J. Gastroenterol. 2000, 95. 2888-2893.
157. Sarvvar S., Khair A.A., Alam A., Butt A.K., Shafgat I7., Malik K, Ahmad I., Niazi ;\.K. Effect of band ligation on portal hypertensive gastropathy and development of ftindal varices. .T.AynbMed Coll Abbottabad 2006, 18 (Г): 32-35.
158. Sato Т., Yanazaki K., Toyota J. et al. Observation of gastric variceal Flow Characteristics by endoscopic Ultrasonography Using Color Dopuler. Али.J.Gastroenterol. 2007, 19. 126.
159. Sengstaken R.W., Blakemore A.H. Balloon tamponade for tiie control of hemorrhage from esophageal varices. Ann. Surg. 1950. 131. №5.7q1 tqcj / u i- i О .
160. Sherlock S. Esophageal varices. Am. J. Surg. 1990; 160: 9.
161. O. Siringo S,, Bolc-ndi L., Caiani S. et al. Timing of tlie lirst variceal hemorrhage in cirrhotic patients: prospective evaluation of Doppler flowinetry, endoscopy and clinical parameters. Hepatology, 1994. 20, 66.
162. Smith-Laing G. Scott Y., Long R. G. et nl. Role of percutaneous transheoaiiс obliteration of varices in the inana2errsent. of hemorrhage from1. J.gastroesophageal varices.// Gastroenterol., 1980. v.80, p. 1031-JQ36.
163. Sodeiiung C, Wiechel K.L. Oesophageal perforation after sclerotherapy for varices hemorrhage.// Acta Chir. Scand. i983, v. 149.Лро5.р.491-495.
164. Soederlung С Endoscopic sclerotherapy of oesophageal varices, a clinical study.// Acta Chir. Scand., Supplementum, 1985, v. 151, p. 1-23.
165. Soehendra N. Binmoeller K., Seineiber H.W. Praxis der therapeutischen Endoskopie.// Stuttgart, New York Time, 1997,214 S.
166. Soeliendra N. Endoscopic sclerotherapy of esophageal varices, a clinical study.// Acta Chir. Scand. SnppL, 1983, v. 151, p. 1-23.
167. Stewart C.A., Sanyal AJ. Grading portal gastropathy: validation of a gastropathy scoring system.// A.M.J. Gastroenterol. 2003; 98(8): 17581765.
168. Stiegmarm. G.Y. Elastic band ligation of oesophageal varices. Portal hypertension. 1994. p. 154-163.
169. Sliegmarm. G.V. Motion-prophylactic banding of esophageal varices is useful: arguments for the motion.// Can. J. Gastroenterol. 2002. oct, 16(10): 689-692.
170. Stiegmarm. G.V., Carnbre Т. Sun J. A new endoscopic elastic band ligating device. Gastrc-hitest. Endosc. 1986.32: 230-233.
171. Stiegmarm. G. V'., Goff J.S. Michalets-Onody P. et al. Endoscopic sclerotherapy as compared with endoscopic: ligation for bleeding esophageal varices. N. Engl. J. Med. 1992. 326: 1527-1532.
172. Stiegmarm. G.Y., Goff J.S., Sun J.H., Wilbom S. Endoscopic elastic band ligation for active vaiiceal hemorrhage. Am. Surg. 1989. 55: 124-128.
173. Stiegrnanti. G.Y. Sun .Т.Н., Hammond W.S. Results of experimental endoscopic esophageal varix ligation. Am Surg. 1988.54: 105-108.
174. Sngano S. Yamamoto K. Sasao K., Ishii K., Watanabe M., Tanikawa K. Daily variation of azygos and portal blood flow and the effect of propranolol administration once an evening in cirrhotics.// Hepatol. 2001, Jan; 34(1); 26-31.
175. Tateuchi M., Nakai Y. Endoscopic hgation of gastric varices.// Lancet. 1996, №9033. p. 1038.
176. Terblanclie J. Sclerotherapy for emergency variceal hemorrhage.World. J. Surg. 1984.8. №5. 653-659.
177. Terblanclie J., Noilhover J.M., Bornman P. et al. A prospective controlled trial of sclerotherapy^ in the long term management of patients after esophageal variceal bleeding. Surg. Gynecol. Obstet. 1979.148.3. 323-333.
178. Terblanche J. Stiegmann G. V. Krige .Т.Е., Bornman P.C. Long-term management of variceal bleeding: the place of varix injection and ligation.//World J.Surg. 1994, Mar-Apr. 18(2): 185-192.
179. Thabut D., Bemard-Chabeit B. Management of acute bleeding from portal hypertension. Best. Pract. Res. Clin. Gastroenterol. 2007, 21 (1): 19-29.
180. Thomas V., Tony J., Harish K., Harikurnar R., Suriilkumar K. Endoscopic abiioimalities in the esophagus after variceal sclerotherapy a long-term follow up study. Trop. Gastroenterol 2007, 28 (1): 24-27.
181. Thoinopoulos K. Theoharis G., Mimidis K. et al. Improved survival of patients presenting with acute variceal bleeding. Prognostic indicators of short- and long-term mortality. Dig Liver Dis 2006. 38 (12): S99-904.
182. Thuluvath PJ. Yoo H.Y. Portal Hypertensive aastropathv.// Am. J.1. J J- «/■ x
183. Gastroenterol. 2002, 97(12): 2973-2978.
184. Toyonaga A. Iwao T. Portal-hypertensive gastropaQiy.//J. Gastroenterol. Hepatol. 1998, . 3, 865-877.
185. Toyonaga A, Iwao Т., Shimotsuura Y. et al. Endoscopic, histologic and haemodynamic studies on portal hypertensive gastric mucosa. J. Gastroenterol. Hepatol. 1989, 4(suppl 1), 132-135.
186. Triantos C.K., Burroughs AK. Prevention of the development of varices and first portal hypertensive bleeding episode. Best. Pract. Res. Clin. Gastroenterol. 2007,21 (1): 31-42.
187. Triantos С.К, Goulis J. Patch D. et al. An evaluation of emergency sclerotherapy of varices in randomized trials: looking trie needle in. the eve. Endoscopy 2007, 39 (4): 373-374.
188. Tripathi D. Ferguson J.W., Tlierapondos G., Plevris J.N., Kayes P.C. Preview article: recent advances in the management of bleeding gastric varices. Aliment Pharmacol. Ther. 2006. 24 (1): 1-17.
189. Van Stiegmann, Michaletz-Onody P.A. et al. Endoscopic sclerotherapy a-compaied with endoscopic ligation for bleeding esophageal varices. N. Engl. J.M. 1992: 326: 1527-1532.
190. Viarnia A., Hayes P.C. Moscoso G. et al. Norma. venous circulation of the gastroesophageal junction. A route to understanding varices. Gastroenterology, 1987: 93: 876.
191. Watanabe K. Kimura K„ Matsutani S. et al. Portal hemodynamics in patients with gastric varices. A study of 230 patients with esophageal and gastric varices using portal vein catheterization. Gastroenterology, 19 8 8,95,434-4 40.
192. Westaby D. Prevention of recurrent variceal bleeding: endoscopic techniques.// Gastrointest. Endosc. Clin. N. Am. 1992. 2: 121-136. 288.
193. Westaby D. Williams R. Injection sclerotherapy for the long-term management of variceal bleeding. World. J. Surg. 1984. 8. Jfs5. 667f> /z,. / ! .
194. Widrich "W.C., Robbing A.H., Nabseth. D.C. Transhepatic embolization of varices.// Cardiovascul. Intervenl. Radiol., 1980, v.3, p. 298-307.
195. Widrich W.C., Srinivasan M., Semine M.C. Collateral pathways of the left gastric vein in portal hypertension.// A.Y.R., 1984, v. 142, p. 375-382.
196. Williams S.G., Peters P.A, Westaby D. Tromhin an effective treatment for gastric variceal hemorrhage. Gut. 1994, 35, 1287-1289.
197. Wright A.S., Rikkers L.F. Current management of portal hypertension. J. Gastroiniest. Surg., 2005, 3ep-Oct; 9(7): 992-1005.
198. Xu R.Y., Liu В., Lin N. Therapeutic effects of endoscopic variceal ligation combined with partial splenic embolization for portal hypertension.//W.J. Gastroenterol. 2004, Apr 1; 10(7): 1072-I074.
199. Yamamoto S. TEPG. Review of clinical results based on the reconstructive study of venous network Hie lower esophagus and the upper stomach. Acta Hepatol., Jap., 1974, v. 15, p.266-270.
200. Yamamoto J., Nagai M., Smith В. Tamaki S., Kuhota Т. Sasaki K„ Ohmori Т. Ivlaeda K. Hand-assisted laparoscopic splenectomy and devascuiarisation of the upper stomach in me management of gastric varices. World J. Surg. 2006, 30 (8): 1520-1525.
201. Yamamoto M., Suzuki H. Endoscopic Treatment for Esophagogastric Varices.// Hepatogasiroenterologic. 1997, v.44: pp 637-646.
202. Yuksel O., Koklu S. Aihan M., YoBoi O.F., Eraigml L, Odemis В., АМраяпак
203. E., Saliin В. Effects of esophageal varice eradication on portal hypertensivegastropathy and randal varices: a retrospective and comparative study. Dig.Dis.
204. Sci. 2006. 51 (IV 27-30. \ /
205. Clin. Med. 1982, v.7, №5. p 533-537. 218. Wodak E. Die (Сопзел/ative Behandhmg
206. Oe sophagusvaricen.//HHNO.NO. 1965, v. 13. p. 131-133.