Автореферат диссертации по медицине на тему Ушибы сердца (оценка функционального состояния миокарда и иммунобиохимических показателей)
На правах рукописи
рг" Q я 1 1 MAP 2004
КУДРЯШОВА ЛЕЙЛА ТАГИРОВНА
УШИБЫ СЕРДЦА (ОЦЕНКА ФУНКЦИОНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ МИОКАРДА И ИММУНОБИОХИМИЧЕСКИХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ)
14.00.22 - травматология и ортопедия 14.00.06 - кардиология
АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук
Уфа - 2004
Работа выполнена в Государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Башкирский государственный медицинский университет Министерства здравоохранения Российской Федерации»
Научные руководители: доктор медицинских наук, профессор
Минасов Булат Шамильевич доктор медицинских наук, профессор Закирова Аляра Нурмухаметовна
Официальные оппоненты: доктор медицинских наук,
профессор Дубров Вадим Эрикович
доктор медицинских наук, профессор Кильдибекова Раушания Насгутдиновна
Ведущая организация - Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Самарский государственный медицинский университет Министерства здравоохранения Российской Федерации»
Защита состоится 30 марта 2004г. в 10 часов на заседании диссертационного совета К 208.006.01 при Государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Башкирский государственный медицинский университет Министерства здравоохранения Российской Федерации» по адресу 450000, г. Уфа, ул. Ленина, д. 3.
С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Государственного образовательного учреждения высшего профессионального образования «Башкирский государственный медицинский университет Министерства здравоохранения Российской Федерации»
Автореферат разослан 28 февраля 2004г.
Ученый секретарь Диссертационного Совета
Рахматудлина И. Р.
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ
Актуальность проблемы. В последние десятилетия в экономически развитых странах существенно повысилось количество и увеличилась тяжесть техногенных катастроф и аварий, стихийных бедствий, увеличился процент дорожного травматизма (Бисенков Л. Н., 1995; Теодоридис К. А.,1998; Чесноко-ва И. Г., 2000; Fildes J. J., 1995).
По данным ВОЗ смертность от механических повреждений стоит на третьем месте после сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний, а среди лиц в возрасте до 40 лет занимает первое место (Новоселов В. П., Савченко С. В., 2002). В Европе, по данным отчета Комиссии экспертов по Европейской политике дорожной безопасности, ежегодно регистрируется до 1,2 млн. дорожно-транспортных происшествий (ДТП), при этом 1,7 млн. человек получают ранения, 45 тыс. человек погибают, а 150 тыс. становятся инвалидами. За 40 лет в странах Европейского сообщества вследствие ДТП погибло более 2,5 млн. жителей.
Значительный рост травматизма, связанного с производственной деятельностью и ДТП, регистрируется и в нашей стране. Среди причин временной нетрудоспособности и смертности в России травмы находятся на 2-м месте, на 3-м месте - среди причин первичной инвалидности, на 4-м - в структуре зарегистрированной заболеваемости (Чеснокова И. Г., 2000). За последние 10 лет частота ДТП в России увеличилась на 22%, число раненых возросло на 26%, а число погибших от травм увеличилось на 36% (Рябцев С. JL, 1997). Число погибших в ДТП по России составляет 20,3 на 100 тысяч человек. По данным Главного управления Госавтоинспекции Министерства внутренних дел России в 2002г. на дорогах погибло свыше 33 тысяч человек. Именно с ДТП чаще всего ассоциируются тяжелые сочетанные травмы, в том числе и закрытые травмы грудной клетки с ушибами сердца. Падение с высоты также нередко является причиной повреждения органов грудной клетки и ушибов сердца.
За последние 30 лет увеличилось количество наблюдений при ушибах сердца, но проведенные экспериментальные, клинические и морфологические иссле-
давания при ушибах сердца, как в России, гак и за рубежом, немногочисленны (Вагнер Е. А,, 1990; Брунс В. А., 1993; В od tr, L. et al., 1988; Baum V. С., 2003).
Ещё меньше исследований по ушибам сердца проведено в Республике Башкортостан (РБ), не изучена их распространенность, не анализировано функциональное состояние миокарда. В литературе имеются сведения о состоянии центральной гемодинамики и иммунного статуса при тяжелой соче-танной травме и травматической болезни (Борисенко А. П., 1990; Немченко Н. С., 1997,2001; Пашковский Э. В.,2001). Имеются отдельные работы по оценке роли цитокиновой системы при сепсисе, тяжелой сочетанной травме, при ИБС (Немченко Н. С., 1997; Сергеева Е. Г.,1999; Ольбинская Л. И., 2001; Мухамед-рахимова А. Р., 2003).
В литературе достаточно сведений о противоишемичеекой активности триметазидина при хронической ИБС (TEMS, TRJMPOL 1, II, TRI-MAC, TACT. LIST). Встречаются отдельные работы по изучению влияния триметазидина на параметры внутрисердечной гемодинамики и течение ИБС (Бузиашвили Ю. й., 1999; Шаоачин А. В., 1999; Kantor Р. F. et al., 2000; Николаева И. Е., 2003). Между тем отсутствуют исследования по оценке влияния триметазидина на систолическую функцию левого желудочка при ушибах сердца. Не анализировались изменения уровней провоспалигельных цитокинов и функционального состояния миокарда при использовании триметазидина в лечении ушибов сердца, не изучаюсь ею воздействие на клиническое течение ушибов сердца.
В последние годы вновь возрос интерес к применению длительной эпиду-ральной анестезии как адекватного и безопасного метода послеоперационного обезболивания (Гельфанд Б. Р. с соавт., 2003; Yeagcr M. P. et al., 1987). Не проводилось работ по исследованию влияния длительной эпидуральной анестезии (ДЭА) лидокаином на функциональное состояние миокарда при ушибах сердца.
Поэтому представляется актуальным проведение комплексного исследования функционального состояния миокарда и иммунного статуса у больных с тяжелой сочетанной травмой и ушибами сердца, а также оценка влияния триметазидина и ДЭА лидокаином на клиническое течение ушибов сердца.
Цель исследования. Изучить изменения функционального состояния миокарда и иммунного статуса при ушибах сердца, оценить методы их коррекции с использованием триметазидина и длительной эпидуральной анестезии лидокаином.
Задачи исследования.
1. Изучить удельный вес ушибов сердца у пациентов с закрытой травмой грудной клетки. Оценить удельный вес ушибов сердца при закрытой травме грудной клетки (ЗТГ) по актам вскрытий Республиканского бюро судебно-медицинской экспертизы за 10 лет.
2. Исследовать функциональное состояние миокарда по данным ЭКГ и эхо-кардиографии при ушибах сердца.
3. Определить активность кардиоспецифических ферментов - креатинфосфо-киназы, миокардиальной фракции креатинфосфокиназы (КФК, МВ-КФК) и их соотношение при ушибах сердца. Изучить иммунный статус при ушибах сердца с оценкой показателей провоспалительных цитокинов — интерлейки-на-1р, шгтерлейкина-б, фактора некроза опухоли-а (ИЛ-1Р, ИЛ-6, ФНО-а), иммуноглобулина М и уровня Т-лимфоцитов.
4. Исследовать влияние триметазидина на состояние внутрисердечной гемодинамики и течение ушибов сердца. Анализировать воздействие длительной эпидуральной анестезии лидокаином на функциональное состояние миокарда и течение ушибов сердца.
Научная новизна. Впервые проведено комплексное изучение функционального состояния миокарда и иммунного статуса, определены их изменения при ушибах сердца. Дана сравнительная оценка функциональных и иммунологических показателей у пациентов с ушибами сердца и травмами нижних конечностей, больных ИБС. Определены клинико-гемодинамические эффекты применения триметазидина и ДЭА лидокаином при ушибах сердца.
Установлена высокая частота ушибов сердца среди погибших от ЗТГ, которая за 10 лет в РБ составила 61,6%. Показано, что ушибы сердца среди общего количества травм за 10 лет встречались в 7,5% случаев.
Получены новые данные о состоянии внутрисердечной гемодинамики при ушибах сердца, характеризующиеся увеличением объемов и снижением фракции выброса левого желудочка (ФВ), нарушениями сократительной функции миокарда и повышением среднего давления в легочной артерии (ДЛА).
Показано, что изменения функционального состояния миокарда при ушибах сердца проявляются ишемией миокарда и нарушениями ри тма сердца по типу синусовой т ахикардии и экстрасистолии по данным мониторирования ЭКГ.
Впервые установлено, что непосредственно после получения травмы при ушибах сердца происходит значительное увеличение содержания провоспали-тельных цитокинов - ИЛ-!|3, ИЛ-6 и ФНО-а. Показано, что в динамике заболевания наблюдается повышение уровней ИЛ-1р и ИЛ-6 и снижение секреции ФНО-а на фоне снижения Т-клеточного иммунитета.
Выявлено, что применение триметазидина при ушибах сердца способствует уменьшению выраженности ишемии миокарда и благоприятно влияет на состояние внутрисердечной гемодинамики.
Использование ДЭА лидокаином при ушибах сердца подавляет тахикардию, снижая ЧСС, и уменьшает степень ишемии миокарда по данным мониторирования ЭКГ.
Практическая; значимость. Результаты исследования обосновывают возможность включения в комплексную схему лечения ушибов сердца триме-тазидииа и ДЭА лидокаином как эффективных методик, благоприятно влияющих на функциональное состояние миокарда и течение ушибов сердца.
Показано, что увеличение соотношения уровней МВ-КФК/ КФК характерно для ушибов сердца и в сочетании с изменениями ЭКГ и эхокардногра-фии является информативным критерием диагностики и оценки тяжести течения ушибов сердца.
Установлено, что показатели функционального состояния миокарда и исследование уровней провоспалительных цитокинов ИЛ-1Р, ИЛ-6, ФНО-а могут быть использованы в качестве дополнительных диагностических тестов для оценки тяжести течения и определения эффективности лечения ушибов сердца.
Основные положения, выносимые на защиту.
1. Среди лиц, погибших от ЗТГ, наблюдается высокая частота ушибов сердца - 61,6%. Удельный вес ушибов сердца среди общего количества травм составляет 7,5%.
2. Функциональное состояние миокарда при ушибах сердца характеризуется наличием тахикардии, ишемии миокарда и нарушений ритма по типу экс-трасистолии при мониторировании ЭКГ, снижением сократительной способности миокарда, увеличением размеров левого желудочка и относительным повышением среднего давления в системе легочной артерии. Увеличение соотношения МВ-КФК/КФК наиболее характерно для ушибов сердца, и в сочетании с изменениями ЭКГ, ЭХО-КГ может служить критерием диагностики и оценки тяжести ушибов сердца.
3. Непосредственно после полученной травмы при ушибах сердца происходит значительное повышение содержания интерлейкина-1 р, интерлейкина-6 и фактора некроза опухоли а на фоне сш жения Т-клеточного иммунитета. В динамике происходит дальнейшее повышение уровней интерлейкина-1 р, интерлейкина-6 и снижение секреции фактора некроза опухоли а.
4. Применение ТМЗ при ушибах сердца способствует уменьшению выраженности ишемии и улучшает состояние внутрисердечной гемодинамики, Использование ДЭА лидокаином при ушибе сердца снижает ЧСС и уменьшает выраженность ишемии миокарда при мониторировании ЭКГ.
Внедрение. Результаты исследования применены в лечебной работе отделения анестезиологии и реанимации, травматологических отделений ГКБ № 13 г. Уфы. Основные положения диссертации используются в лекционном материале и при проведении практических занятий на кафедрах травматологии и ортопедии, кардиологии и функциональной диагностики Башкирского Государственного Медицинского Университета.
Апробация диссертации. Материалы диссертационной работы представлены на Российском Национальном конгрессе «Человек и лекарство» (Москва, 2001), на I съезде кардиологов Приволжского и Уральского федеральных
округов России (Пермь, 2003), на Ш симпозиуме ортопедов-травматологов и протезистов республики Башкортостан (Уфа, 2003),
Апробация диссертации состоялась на совместной конференции кафедр травматологии и ортопедии с курсом неврологии и нейрохирургии, кардиологии и функциональной диагностики, онкологии Башкирского государственного медицинского университета (октябрь, 2003).
Публикации. По теме диссертации опубликовано 7 печатных работ. Объем и структура работы. Диссертация состоит из введения, 6 глав, выводов, практических рекомендаций и указателя литературы, включающего 118 отечественных и 65 зарубежных источников. Работа изложена на 105 листах компьютерного набора, иллюстрирована 14 таблицами, 31 рисунком.
МАТЕРИАЛ I! МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИИ Клиническая характеристика больных. В основу рабогы положены результаты комплексного обследования 157 человек. Из них 112 - пациенты с травмами (82 больных с ушибами сердца и 30 больных с травмами нижних конечностей). Основную ipyriny составили 82 больных с ушибами сердца (50 мужчин и 32 женщины) в возрасте 15-78 лет (средний возраст 38,9±2,35 лет). Диагноз ушиба сердца верифицирован на основании анамнестических (факт закрытой травмы грудной клетки), клинических, инструментальных и биохимических данных. Больные с тяжелой черепно-мозговой травмой, с ушибами легких, с застойной сердечной недостаточностью и артериачьной гипертензией Ш степени, с острым инфарктом миокарда, с системными заболеваниями соединительной ткани и онкологическоЛ патологией в исследование не включались.
Группы сравнения составили 30 больных с травмами нижних конечностей в возрасте 18-75 лет (средний возраст 42,ЗА 2,46 лет) и 25 больных с ИБС, стенокардией ФК Ш в возрасте 40-65 лет(средний возраст 45,1 ±9,11 лет).
В качестве контроля обследовано 20 здоровых лиц того же возраста (средний возраст 40,5±3,81 лет).
Для изучения удельного веса ушибов сердца было исследован архивный клинический и судебно-медицинский материал за 10 лет (период с 1993 по
2002 гг.). Проанализировано 5815 историй болезней клинического архива ГКБХе 13 и 456 актов судебно-медицинского вскрытия Республиканского бюро судебно-медицинской экспертизы.
Лечение. Изучение влияния тримстазидина на функциональное состояние миокарда, иммунный статус и течение ушибов сердца проводилось у 45 больных, которые были рандомизированы конвертным методом на 2 группы. Группы были сопоставимы по возрасту, полу, наличию ушибов сердца и тяжелой сочетанной травмы (ТСТ), по клинико-инструментальным характеристикам. В основную группу вошли 23 больных с ТСТ и ушибами сердца, которые получали триметазидин в дозе 20 мг 3 раза в день («Сервье», Франция) на фоне базисной терапии в течение 25 дней. Группу сравнения составили 22 пациента с ТСТ и ушибами сердца, которые получали только препараты базисной терапии. Базисная терапия включала применение Р-блокаторов, нитратов, по показаниям назначались ингибиторы ангиотензинпреврагцающего фермента и антиаритмические препараты.
Исследование воздействия ДЭА на функцию миокарда и течение ушибов сердца проведено у 37 больных: 19 пациентов с ушибами сердца и множественными переломами ребер получали ДЭА путем болюсного введения 1 %-ного раствора лидокаина по 80-120 мг с интервалом 3-4 часа, в суточной дозе до 600 мг, сроком до 5 суток.
18 пациентов группы сравнения с ТСТ и ушибами сердца получали стандартное обезболивание с помощью наркотических и ненаркотических анальгетиков.
Наблюдение за больными после перевода из отделения реанимации продолжалось в течение 2 месяцев, проводились осмотр и опрос больных, регистрировалась ЭКГ. Конечными точками наблюдения считали смерть больного или возникновение осложнений в течение заболевания.
Методы обследования больных. В момент поступления в стационар и в динамике всем больным регистрироватась ЭКГ в 12 отведениях на аппарате «Аксион» (Россия). Для диагностики нарушений ритма и эпизодов ишемии миокарда проводилось суточное мониторирование ЭКГ при помощи мониторов «Eagle, 1000» (Германия) и «Siemens» (Швеция). Данное исследование оеуще-
ствлялось у больных с ТСТ и ушибами сердца и у больных с травмами нижних конечностей.
Параметры внутрисердечной гемодинамики оценивались методом эхо-кардиографии но стандартной методике на аппарате «ALLOKA-630 SCD-280» (Япония) на 7 и 25 сутки стационарного лечения, с изучением конечного диа-столического объема (КДО), конечного систолического объема (КСО), ударного объема (УО) левого желудочка. Фракцию выброса определяли но формуле: ФВ~(КДО-КСО/ КДО) х 100%. Анализировали также среднее давление в легочной артерии (среднее ДЛА).
Активность кардиоспсцнфических ферментов в сыворотке крови - КФК и МВ-КФК определялась кинетическим методом. Исследование проводилось на I и 7 сутки у больных с ТСТ и ушибами сердца, у больных с травмами нижних конечностей,
Для изучения иммунного статуса оценивали содержание в сыворотке крови ИЛ-ip, ИЛ-6 и ФНО-а с использованием тест-систем ООО «Протеиновый контур» (Санкт-Петербург). Изучение уровня што;-:инов проводили в 1 сутки н через 2 недели после поступления в клинику. Исследования проводились пациентам с ТСТ н ушибами сердца, больным с травмами нижних конечностей, больным ИБС со стенокардией ФК Ш и здоровым лицам в качестве контроля.
Проведено исследование уровня иммуноглобулина М (lg М) методом радиальной иммунодиффузии в геле; изучение субпопуляции Т-лимфоцитов анализировалось методом Е-РОК с эритроцитами барана.
Статистическую обработку полученных результатов проводили на ПЭВМ с использованием библиотеки статистических функций Microsoft Excel 2002 и статистической программы SPSS v.l 1.5, с оценкой достоверности различий но группам с помощью t-критерия Стьюдента. Результаты считались достоверными при р<0,05.
РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ II ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
Результаты исследования архивного материала. Исследование архивного материала за 10 лет (5618 историй болезней) показало, что удельный вес
ушибов сердца среди травм других локализаций составил 7,5%, среди пациентов с ЗТГ - 81%. Преобладали лица молодого (до 40 лет) возраста (67,8%) и мужского пола (61,9%). Общая летальность больных с ушибами сердца составила 38%, распространенность ушибов сердца среди погибших от ЗТГ - 62%. Механизм травмы в основном был транспортным (79%).
Анализ 456 актов судебно-медицинского вскрытия трупов лиц, погибших от ЗТГ или умерших внезапно за 10-летний период выявил, что в 344 случаях (75,4%) смерть наступила внезапно от ИБС. В 112 (24,6%) случаях причиной смерти явилась изолированная или сочетанная травма, сопровождавшаяся ЗТГ. 85 из них (75,9%) сопровождались закрытой травмой сердца. В основном это были случаи транспортных происшествий и падения пострадавших с большой высоты. Удельный вес ушибов сердца среди трупов лиц, погибших от ЗТГ, составил в данном исследовании 61,6% (69 из 112). Среди закрытых травм сердца преобладали ушибы (81,2%), разрывы сердца составили 18,8%.
Функциональное состояние миокарда и активность биохимических маркеров повреждения при ушибе сердца. С целью выявления наиболее частых изменений ЭКГ проанализировано 250 электрокардиограмм у 82 пациентов с ушибами сердца. В первые 3 суток, в остром периоде травмы (рис. 1), в 51,2% на одномоментной ЭКГ выявлялись ишемические изменения, проявляющиеся депрессией сегмента 8Т и появлением отрицательного зубца Т. У большинства пациентов (78%) отмечалась синусовая тахикардия с ЧСС до 120 ударов в минуту. Желудочковая зкстрасистолия зарегистрирована у 23,2% пациентов. Нормализация ЧСС у большинства больных (76%) происходила в период от 4 суток до 2 педель. На протяжении 3-4 недель от момента травмы наступала медленная стабилизация ЭКГ - происходило уменьшение депрессии или элева-ции сегмента БТ, уменьшение глубины отрицательного или восстановление в положительный зубца Т.
У пациентов с травмами нижних конечностей синусовая тахикардия и ишемия миокарда встречались значительно реже (соответственно 34 и 19%). При мо-ниторировании ЭКГ у пациентов с ТСТ с ушибами сердца выявлены следующие
изменения: синусовая тахикардия (100%), различные виды наажелудочковой и желудочковой экстрасистолии (89%), эпизоды ишемии миокарда (78%).
□ Всего ОТзхикардия
□ Ишемия миокарда
□ Экстрасистолия
Рис. 1. Изменения ЭКГ при ушибах сердца
Дм оценки состояния внутрисердсчной гемодинамики проведена эхо-кардиография 45 пациентам с ТСТ и ушибами сердца. Для сравнения взяты результаты эхокардиографии у 25 пациентов с ИБС, стенокардией ФК III (рис. 2).
12 Здоровые
В Ушиб сердца
□ ИБС
КСОлж КДОлж УО лж (мл) ФВпж(%) Ср.ДПА (смЗ) (смЗ) (мм/Hg)
Рис. 2. Состояние внутрисердечной гемодинамики у пациентов
с ушибами сердца и ИБС Полученные результаты свидетельствуют о существенном снижении
фракции выброса левого желудочка при ушибах сердца (на 34,2%) и об увеличении конечного диастолического и конечного систолического объемов левого желудочка (КДО - на 31.2%; КСО - на 102,8%) по сравнению с показателем здоровых лиц. Изменения этих параметров при ушибах сердца были более су-
щественными по сравнению с изменениями внутрисердечнои гемодинамики при ИБС со стенокардией ФК III (р<0,05) и значимо превосходили нормальные показатели контрольной группы (р<0,05). Относительно высокие показатели среднего ДЛА у пациентов с ушибами сердца могут быть связаны с проявлениями праиожелудочковон недостаточности при ЗТГ, что, по-видимому, обусловлено наличием гемо- или пневмоторакса.
Исследование активности кардиоспецифических ферментов при ушибах сердца выявило повышение уровней КФК и МВ-КФК, наиболее значимое в 1 сутки после травмы. Наиболее высокое соотношение МВ-КФК/КФК также наблюдалось в t сутки после травмы (табл. I). У пациентов с ТСТ и ушибами сердца уровень МВ-КФК/КФК сохранялся на высоких цифрах и к -7 суткам (7,3411,55%), р>0,05.
Таблица 1
Соотношения уровней МВ-КФК и общей КФК при ушибах сердца
Показатель Здоровые (п=20) Травма нижних Ушиб сердца (п-82) конечностей (п~30)
1 сут 7 сут j 1 сут 7 сут 2,93±0,05 "
МВ-КФК/ КФК, в % 2,03±0,12 7,8±0,29 а 6 1 7.34*1,55 а6| 3,28±0,44* 1
а - достоверность различий по сравнению с контролем; б - различий между группами, при р<0,05.
Высокий уровень соотношения МВ-КФК/КФК характерен для ушибов сердца и в сочетании с изменениями ЭКГ и эхокардиографии является информативным критерием диагностики и оценки тяжести течения ушибов сердца.
Анализ содержания провоспалительных цитокинов и изменений им-мунограммы у больных с ушибами сердца. С целью изучения значимости провоспалительных цитокинов в клиническом течении ушибов сердца нами изучено содержание в сыворотке крови ИЛ-10, ИЛ-6 и ФНО-а. Была проведена сравнительная оценка состояния системы цитокинов у больных с ТСТ и уши-
бами сердца, пациентов со стенокардией ФК III (ИБС) и у больных с травмами нижних конечностей (ТНК) (табл. 2).
При исследовании содержания ИЛ-lß установлено, что у больных с ушибами сердца его уровень был существенно выше не только показателей у здоровых лиц (в 2,6 раза, р<0,05), но и у больных ИБС со стенокардией ФК III (в 1,6 раза, р<0,05). Исследование содержания ИЛ-lß у пациентов с травмами нижних конечностей выявило повышение данного показателя в 2 раза по сравнению со здоровыми лицами (р<0,05) и более низкое содержание (на 24%) по сравнению с группой больных с ушибами сердца (р>0,05). В динамике у пациентов с ушибами сердца наблюдалось повышение уровня ИЛ-lß на 19,8%. У больных ИБС повышение уровня ИЛ-lß в динамике было менее существенным (10,3 %), а у пациентов с травмами нижних конечностей в динамике наблюдалось снижение показателя на 29,4% (рис. 3).
Таблица 2
Динамика показателей цитокинов у больных с ушибами сердца и ИБС, с травмой нижних конечностей (ТНК), (М±т)
Показа- Здоро- УС (п=30) ИБС (п=25) ТНК (п=30)
тель, вые 1 сут 14 сут
в пг/мл (п=20) 1 сут 14 сут 1 сут 14 сут
Ил-Iß 29,48 75,39 90,35 47,13 52,02 60,59 42,8
±0,93 ±3,44"8" ±2,24 "6в ±1,16я6г ±1,23 a5r ±0,87 ar ±0,99 ar
Ил-6 48,28 264,79 272,99 211,12 190,63 236,62 203.36
±1,16 ±16,82 ±5,3"®" ±7,51 *5г ±6,87 яСг ±5,59 ar ±3,09 a"r
ФНО-а 47,71 168,18 103,05 83,1 78,46 106,45 64,34
±1,19 ±11,38 ±3,36 а6в ±1,73a6r ±1,61 ябг ±1,55 ar ±1,82 ar
а - достоверность различий по сравнению с контролем; б - между УС и ИБС; в - между УС и ТНК; г - между ИБС и ТНК, при р<0,05.
Выявленные изменения ИЛ-ф при ушибах сердца, по-видимому, объясняются тем, что ИЛ-ф является главным медиатором острофазового ответа организма на повреждение тканей (Попович А. М.,1996; Пинегин Б. В. с соавт., 1996; ВескО. е! а1., 1996).
Содержание ИЛ-6 в первые сузки ушибов сердца было в 5,5 раза больше, чем в контрольной группе (264,79*16,82 иг/мл против 48,28*1,16, р<0,05). Концентрация ИЛ-6 у больных с ИБС, стенокардией ФК 1П в 4,4 раза превысила контрольные показатели и составила 211,12*7,51 пг/мл (р<0,05).
Рис. 3, Динамика показателей ИЛ-J ß у больных с ТСТ и ушибами сердца, с ИБС, стенокардией ФК Ш (ИБС) и с травмой нижних конечностей (ТНК)
Анализ секреции ИЛ-6 у больных с ушибами сердца и у пациентов с травмами нижних конечностей показал его высокие уровни в этих группах (рис. 4). При ушибах сердца наблюдалась тенденция к увеличению уровня секреции. ИЛ-6 в динамике (на 3%), а при травмах нижних конечностей отмечено снижение на 14,1%. Это может быть обусловлено меньшей тяжестью травмы нижних конечностей в сравнении с травмой лря ушибах сердца. У больных с ИБС отмечался стабильно высокий уровень ИЛ-6 (со снижением в динамике на 9,8%), р>0,05. Данный факт может служить подтверждением стабильности течения заболевания при ИБС, стенокардии ФК III.
При исследовании уровня ФНО-а в первые сугки обнаружено, что ушибы сердца характеризуются его возрастанием по сравнению с контролем в 3,5 раза. При ИБС содержание ФНО-а было увеличено, но в меньшей степени, чем при ушибах сердца (83,1*1,73 пг/мл) и превышало контрольные показатели в 1,7 раза, р<0,05. Выявлено, что повышение содержания ФНО-а в 1 сутки при ушибах сердца было большим, чем при ИБС (на 50,6%; р<0,05) и на 36,7% более значимым, чем при травмах нижних конечностей, р>0,05 (рис. 5).
140 120 100 80 60 40 20 о
□ 1 сутки
□ 14 сутки
Анализ секреции ФНО-а в динамике показал, что его уровни у больных с ушибами сердца снизились через 2 недели на 38,7%, оставаясь высокими но сравнению с контролем (табл. 2).
Ушиб сердца ИБС ТНК
Рис. 4. Динамика показателей ИЛ-6 у больных с ТСТ и ушибами сердца, с ИБС, стенокардией ФК III (ИБС) и с травмами нижних конечностей (ТНК)
D1 сутки В14 сутки
Ушиб сердца
Рис. 5. Содержание ФНО-а у больных с ТСТ и ушибами сердца, с ИБС, стенокардией ФК III (ИБС) и с травмой нижних конечностей (ТНК) в динамике
Сравнительная оценка показателей субпопуляции Т-лимфоцитов и Ig М у пациентов с ТСТ и ушибами сердца и данных параметров у больных с травмами нижних конечностей и контролем выявила, что в ранние сроки после травмы наблюдается Т-клеточный иммунодефицит независимо от характера травмы (табл. 3).
В работах ряда авторов (Немченко Н. С. и соав., 2001; Чеснокова И. Г., 2000) отмечается, что иммунологические сдвиги, преимущественно недостаточность по Т-клеточному типу, наблюдаются и в отдаленные сроки после травмы - от 6 месяцев до 1,5 лет.
Таблица 3
Содержание Т-лимфоцитов (в %) и Ig М (в мг/мл) у пациентов с ТСТ с ушибом сердца и у больных с травмами нижних конечностей (ТНК) в динамике, (Mini)
Показатель Кош роль Ушиб сердца (п -30) ТНК (п-30)
(п-20) 1 еут. 14 сут. 1 сут. 14 сут.
Т-лимфоциты 60.71-3,11 45,15±3,3 " 43,3)±2,15 * 40,9513,18 а 41,29.±3,!2 а
Ig-M 1,28л 0,087 0,986±0,071 Л 0,972-0,056" 0.981.1-0,098 а 0,969 К),077 6
а - достоверность различий по сравнению с контролем; б - между УС и ТНК, при р<0,05.
Исследование влияния гричетазиднна и длительной эпидуральной анестезии лндокаином на клиническое течение ушибов сердца. Учитывая антиишемический эффект триметазидина, представлялось интересным изучение влияния ТМЗ на клинико-гемодинамические параметры при ушибах сердца. При назначении 'ГМЗ в суточной дозе 60 мг на фоке базисной терапии больным с ТСТ и ушибами сердца с первого дня заболевания наблюдалось более редкое (в 1,9 раза) развитие эпизодов ишемии миокарда при моннторирова-нии ЭКГ на 7 сутки (рис. 7).
Эпизоды выраженной ишемии миокарда регистрировались у 13% больных, получавших ТМЗ и у 27% больных с ушибом сердца на фоне базисной терапии. На фоне приема ТМЗ эпизоды умеренной ишемии миокарда наблюдались значительно реже, чем при базисной терапии (соответственно 30 и 59%).
¡□ТМЗ 0 Базисная терапия
Рис.7. Влияние триметазидина (ТМЗ) на выраженность депрессии сегмента ST у пациентов с ушибами сердца
При изучении влияния триметазидина на параметры внутрисердечной гемодинамики установлено, что на 25 сутки на фоне приема препарата отмечалось увеличение ФВ на 32,1% от исходного значения, р<0,05. В качестве исходных значений были взяты результаты ЭХО-КГ пациентов с ТСТ и ушибами сердца на 7 сутки на фоне базисной терапии (рис. 8). Выявлена тенденция к уменьшению КДО (на 6,2%) и КСО (на 26,7%) на фоне лечения. В противоположность этому, при использовании только базисной терапии при ушибах сердца наблюдалась некоторая тенденция к увеличению КДО левого желудочка (на 1,5 %), р>0,05. Существенных изменений КСО левого желудочка в динамике при базисной терапии ушиба сердца не наблюдалось. На фоне приема триметазидина наблюдалось также снижение среднего ДЛА по сравнению с исходным (на 10,6%; р>0,05), более выраженное, чем при использовании базисной терапии при ушибах сердца (на 4,6%; р>0,05).
Таким образом, на фоне применения триметазидина наблюдалось улучшение показателей внутрисердечной гемодинамики и уменьшение выраженности ишемии миокарда у пациентов с ушибами сердца, что указываег на эффективность применения триметазидина при ушибах сердца.
ИКДО С1КСО ОУО
□ ФВ
В Ср. ДЛА
1В0 160 • 140 -120 100 ■ во 60 40 20 -0
о;
л ш х 2
II
« Ч [Д I-
15,5 15,0 14,5-
ь о
£ 14,0
Ё £
13,5 13,0 -12,5
Рис. 8. Изменения параметров внутрисердечной гемодинамики у пациентов с ушибами сердца на фоне приема триметазидина и базисной терапии.
18
С целью определения влияния ДЭА лидокаином при ушибах сердца на функциональное состояние миокарда проведена сравнительная оценка результатов мониторирования ЭКГ у пациентов с ТСГ и ушибами сердца при стандартном обезболивании н при ДЭА лидокаином. Изучали показатели ЧСС и анализировали выраженность депрессии сегмента ST но данным мониторирования ЭКГ (табл. 4).
У пациентов с ГСТ и ушибами сердца, получавших стандартное обезболивание, при моииторнровании ЭКГ на 9 сутки среднее значение максимальной ЧСС существенно превышало данный показатель по сравнению с пациентами, получавшими ДЭА лидокаином (15,6%; р<0,05. Среднее значение максимальной ЧСС при проведении ДЭА лидокаином у больных с ушибами сердца было сопоставимо с данным показателем у пациентов с травмой нижних конечностей (соответственно ! 13,36*1,22; 111,71 ±1,23), р>0,05.
Таблица 4
Влияние ДЭА лидокаином и стандартного обезболивания на течение ушибов
сердца, (М±т)
Показатель ДЭА, (тт';!9) Стандартов обезболивание, (п=18) ТНК (п=30)
Среднее значение максимальной ЧСС 113,36*1,22 а 131,14*2,18" 111,71*1,23 а
Эпизоды ишемии
миокарда, количе- 5 (26,3%) 12(66,7%) 3 (10%)
ство случаев
а-достоверность различий между УС с ДЭА и УС при стандартном обезболивании, при р<0,05
Нами проведена сравнительная оценка результатов мониторирования ЭКГ при ушибах сердца с данными у пациентов с травмами нижних конечностей. У больных с ушибами сердца, получавших ДЭА лидокаином, эпизоды ишемии миокарда регистрировались при мониторировании в 2.6 раза чаше, чем при травме нижних конечностей. В то же время, эпизоды депрессии сегмента БТ при стан-
дартном обезболивании пациентов с ушибами сердца встречались по результатам мониторирования в 2,5 раза чаще, чем при проведении ДЭА лидокаином.
Этот факт можно расценивать как преимущество методики ДЭА при ТСТ и ушибах сердца. С другой стороны, результаты исследования могут явиться свидетельством возникновения существенных нарушений функционального состояния миокарда при ушибах сердца.
Таким образом, течение ушибов сердца сопровождается выраженными нарушениями функционального состояния миокарда, которые характеризуются увеличением объемов и снижением ФВ левого желудочка, наличием частых эпизодов ишемии, синусовой тахикардии и экстрасистолии при мониторирова-нии ЭКГ. При ушибах сердца происходит существенное возрастание секреции провоспалителъных цитокинов - ИЛ -1р, ИЛ-6 и ФНО-а на фоне снижения Т-клеточного иммунитета. Эти иммунологические сдвиги ассоциируются с тяжестью течения травмы и являются более значимыми, чем у больных ИБС. Использование триметазидина в сочетании с базисной терапией и применение методики длительной эпидуральной анестезии лидокаином позволяют улучшить функциональное состояние миокарда, благоприятно влияют на иммунный статус и клиническое течение ушибов сердца.
Выводы
1. По архивным данным удельный вес ушибов сердца среди других травм составил 7,5%, среди закрытой травмы грудной клетки - 81%. Среди пострадавших преобладают мужчины (62%) молодого возраста (68%). Механизм травмы в 79% случаев является транспортным. Общая летальность больных с ушибами сердца составляет 38%, удельный вес ушибов сердца среди погибших от закрытой травмы грудной клетки - 62%.
2. Функциональное состояние миокарда при ушибах сердца характеризуется выявлением при мониторировании ЭКГ синусовой тахикардии (100%) и ишемии миокарда (78%), в 89% отмечаются нарушения ритма сердца по типу экстрасистолии. При ушибах сердца отмечены существенные нарушения внутри-сердечной гемодинамики, характеризующиеся снижением фракции выброса и увеличением объемов левого желудочка, повышением среднего давления в легочной артерии.
3. При ушибах сердца установлено повышение активности кардиоспецифнче-ских ферментов -- креатинфосфокиназы и миокардиальной фракции креатин-фосфокиназы. Увеличение их соотношения ассоциируется с тяжестью травмы сердца и наиболее значимо при тяжелом течении ушибов сердца. При ушибах сердца в остром периоде травмы происходит повышение содержания провос-палителькых цитокинов - интерлейкина 1 (5, интерлейкина 6 и фактора некроза опухоли а. В динамике после травмы на 14 сутки наблюдается возрастание уровней интерлейкина 1(3, интерлейкина 6 и снижение секреции фактора некроза опухоли а на фоне снижения Т-клеточного иммунитета.
4. Применение триметазидина при ушибах сердца способствует уменьшению выраженности ишемии миокарда и благоприятно влияет на состояние внутри-сердечной гемодинамики. Использование методики длительной эпидуралыюй анестезии лидокаином при ушибах сердца с нарушением каркаса грудной клетки подавляет тахикардию и уменьшает ишемию миокарда, улучшая функциональное состояние миокарда.
Практические рекомендации
1. Применение мониторирования ЭКГ к эхокардиографии при ушибах сердца целесообразно для оценки тяжести течения заболевания и контроля эффективности лечения.
2. Анализ секреции интерлейкина 10, интерлейкина 6 и фактора некроза опухоли а, показатели соотношения уровней кардиоспецифических ферментов МВ-КФК/КФК могут быть использованы в качестве дополнительных диагностических тестов и критериев оценки тяжести течения и прогноза при ушибах сердца.
3. Применение триметазидина и длительной эпидуральной анестезии лидокаином может быть применено в терапии ушибов сердца, как методов, благоприятно влияющих на функциональное состояние миокарда и иммунный статус, улучшающих клиническое течение травмы.
Список опубликованных работ по теме диссертации 1. Диагностика ушибов сердца у больных сочетанной травмой с ушибом грудной клетки.// Тезисы трудов Национального Российского конгресса «Человек и текарство». - Москва, 2001. - с. 169 (соавт. А. Н. Закирова).
2. Иммунный статус пациентов с ушибом сердца.// Материалы I съезда кардиологов Приволжского и Уральского федеральных округов РФ. - Пермь, 2003.-с. 162 (соавт. Б. Ш. Минасов).
3. Закрытая травма грудной клетки и ушиб сердца. Распространенность и проблемы диагностики.// Здравоохранение Башкортостана, спец. выпуск №6, 2003. - с. 50-52 (соавт. Б. Ш. Минасов, А. Н. Закирова).
4. Случай лечения больной с тромбоэмболией лег очной артерии на фоне тяжелой сочетанной травмы с ушибом сердца и переломами костей таза.// Здравоохранение Башкортостана, спец. выпуск №6,2003. - с. 52-54 (соавт. Б. Ш. Минасов).
5. Случай успешного лечения больного с тяжелой сочетанной травмой с ушибом легкого и ушибом сердца.// Здравоохранение Башкортостана, спец. выпуск № 6, 2003. - с. 54-55 (соавт. Б. Ш. Минасов, А. К. Закирова),
6. Изучение эффективности тримстазцдина при ушибе сердца// Здравоохранение Башкортостана, спец. выпуск №6,2003. - с. 56 (соавт. Б. Ш. Минасов, А. Н. Закирова).
7. Закрытые травмы грудной клетки, диагностика и неотложная терапия.// Пособие для врачей. - Уфа, 2003. - 41с. (соавт.Б. Ш. Минасов, А. Н. Закирова).
Список сокращений
ДТП - дорожно-транспортное происшествие ДЭА - длительная эпидуралькая анестезия ЗТГ - закрытая травма грудной клетки ИБС - ишемическая болезнь сердца ИЛ-1р - интсрлейкин-ip ИЛ-6 - интерлейкин-6
КДО - конечный диастолический объем левого желудочка КСО - конечный систолический объем левого желудочка КФК - креатинфосфокиназа
МВ-КФК - миокардиальная фракция креатинфосфокиназы среднее ДЛА -среднее давление в легочной артерии ГМЗ - триметазидин ТНК - травмы нижних конечностей ТСТ - тяжелая сочетанная травма УО - ударный объем левого желудочка ФВ - фракция выброса левого желудочка ФНО-а - фактор некроза опухоли - альфа ЧСС - число сердечных сокращений в минуту ЭКГ - электрокардиограмма ЭХО-КГ- эхокардиография
Оглавление диссертации Кудряшова, Лейла Тагировна :: 2004 :: Уфа
ОГЛАВЛЕНИЕ.
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ.
ВВЕДЕНИЕ.
Глава!. Закрытая травма грудной клетки и ушибы сердца (обзор литературы)
1.1 Закрытая травма грудной клетки при тяжелой сочетанной травме.
1.2 Диагностика, частота и классификация ушибов сердца.
1.3 Патоморфология, патогенез и иммунный статус при ушибах сердца.
1.4 Лечение ушибов сердца.
Глава 2. Клиническая характеристика больных и методы исследования.
2.1 Клиническая характеристика больных.
2.2 Методы исследования.
Глава 3. Архивные и судебно - медицинские данные за период исследования.42 3.1 Результаты исследования архивного материала за период с 1993 по 2002 гг.
3.2 Результаты исследования судебно-медицинского материала за период с
1993 по 2002 гг.
Глава 4. Внутрисердечная гемодинамика и изменения ЭКГ при ушибах сердца
4.1 Изменения ЭКГ у пациентов с ушибами'сердца.
4.2 Особенности мониторирования ЭКГ при ушибах сердца.
4.3 Изменения внутрисердечной гемодинамики при ушибах сердца.
Глава 5. Активность кардиоспецифических ферментов и показатели иммунограммы при ушибах сердца. Влияние триметазидина и длительной эпидуральной анестезии на течение ушибов сердца.
5.1 Уровень кардиоспецифических ферментов при ушибах сердца.
5.2 Содержание провоспалительных цитокинов, уровень иммуноглобулинов и Т-лимфоцитов при ушибах сердца.
5.3 Влияние триметазидина на клиническое течение ушибов сердца.
5.4 Влияние длительной эпидуральной анестезии лидокаином на функциональное состояние миокарда.
Введение диссертации по теме "Травматология и ортопедия", Кудряшова, Лейла Тагировна, автореферат
Актуальность проблемы;. Современная? цивилизация; характеризуется значительным; прогрессом во многих сферах деятельности. В развитых странах снизилась заболеваемость, увеличилась средняя; продолжительность, жизни, возрос уровень благосостояния=населения1,
В противоположность этому, до сих пор не достигнуто существенного уменьшения числа несчастных случаев;, связанных с техникой' и транспортом (74, 82,ЮЗ; 108* 142); Вшоследние десятилетия, особенногв?экономически:раз-витых странах резко возросли количество и тяжесть техногенных катастроф и аварий, стихийных бедствий (7, 8, 9, 13, 14, 20),.увеличился процент дорожного травматизма (75, 83, 115).
По• данным? Всемирной; Организации Здравоохранения, смертность < от механических, повреждений стоит на третьем месте после сердечно-сосудистых и? онкологических, заболеваний, а у лиц в возрасте до 40 лет она занимает первое место (84, 154). В странах Европейского сообщества, по данным- отчета Комиссии экспертов по Европейской? политике дорожной безопасности, ежегодно в. 1,2 млн. дорожно-транспортных происшествий (ДТП) 1,7 млн. человек получают. ранения, а также 150 тыс. человек становятся г бессрочными; инвалидами^ 45 тыс. человек погибают. С 1957 по 1998; гг. в странах Европы, при ДТП1 погибло 2,5 млн. жителей.
Общеизвестен факт значительного роста травматизма, инвалидизации; и смертности, связанной' с производственной деятельностьюь и ДТП; и в нашей! стране. В России травмы находятся, на; 2-м месте среди причин временной нетрудоспособности и смертности, на 3-м— первичной инвалидности, на 4-м - в структуре зарегистрированной заболеваемости (115). За последние: 10 лет количество ДТП< в России увеличилось на 22%,.число раненых - на;26%. Число погибших от травм увеличилось на 36% (94): По данным Главного управления; Госавтоинспекции Министерства внутренних дел России в 2002г. на дорогах погибло свыше 33 тысяч человек. Число погибших в ДТП по России составляет 20,3 на 100 тысяч человек.
Именно с ДТП1 чаще всего ассоциируются тяжелые сочетанные травмы, в том числе и закрытые травмы трудной клетки с ушибами сердца. Падение с высоты также нередко является причиной повреждения органов грудной клетки и ушибов сердца (22, 25, 92, 125).
За последние 25-30 лет имеются1 многочисленные наблюдения ушибов сердца, проведены отдельные клинические, морфологические и экспериментальные исследования,при ушибах сердца в России'и вмире (12, 13, 14, 67, 75, 76, 119, 120, 125, 127, 134).
Состояние центральной гемодинамики и иммунный статус изучались при тяжелой сочетанной травме и травматической болезни! (14, 80, 86). Имеются немногочисленные исследования; роли цитокиновой системы; при сепсисе, тяжелой сочетанной травме, при ИБС (80, 85, 97).
В современной кардиологии проявляется значительный, интерес к применению триметазидина как препарата миокардиальной цитонротекции (50, 51,. 61, 73, 129, 137, 140). В литературе достаточно сведений о противоишемиче-ской активности триметазидина при хронической ИБС (TEMS, TRIMPOL I, II,. TRI-MAC, TACT, LIST); Встречаются отдельные работы по изучению влияния триметазидина на параметры внутрисердечной гемодинамики! при ИБС (17, 116,155).
Но отсутствуют исследования; по оценке систолической функции! левого желудочка при ушибах сердца. Не анализировалось изменение уровней про-воспалительных цитокинов, функциональное состояние миокарда и влияние; триметазидина'на клиническое течение ушибов сердца;
Адекватное обезболивание полученных травм является важнейшим условием благополучного течения; заболевания. Целый ряд неблагоприятных функциональных изменений в организме, связанных с болевой импульсацией, способствовал поиску эффективных анальгетиков, разработке новых методик-анальгезии (16, 22, 30, 54, 57). В последние годы вновь возрос интерес к применению длительной эпидуральной анестезии как адекватного и безопасного метода послеоперационного обезболивания (30, 183). В настоящее время с целью послеоперационного обезболивания довольно широко применяется длительная эпидуральная анестезия (ДЭА) путем пункции и катетеризации эпидурального пространства на уровне грудного или поясничного отделов позвоночника с последующим введением в пространство местного анестетика - лидокаина, бупи-вакаина или ропивакаина (30, 59, 87, 135, 183). ДЭА является эффективным методом купирования острой боли после операции, с низким риском развития побочных эффектов и высокой степенью удовлетворенности пациента качеством анальгезии (30). Исследований влияния ДЭА, в частности, лидокаином на функциональное состояние миокарда при ушибах сердца не проводилось.
Остается также неизученным удельный вес ушибов сердца среди других травм в Республике Башкортостан (РБ).
Поэтому оценка частоты встречаемости ушибов сердца, изучение иммунного статуса и внутрисердечной гемодинамики при ушибах сердца представляются важными и перспективными задачами. Важными также представляются исследование влияния триметазидина и ДЭА лидокаином на течение ушибов сердца.
Цель исследования. Изучить изменения функционального состояния миокарда и иммунного статуса при ушибах сердца, оценить методы их коррекции с использованием триметазидина и длительной эпидуральной анестезии лидокаином.
Задачи исследования.
1. Изучить удельный вес ушибов сердца у пациентов с закрытой травмой грудной клетки. Оценить удельный вес ушибов сердца при закрытой травме грудной клетки по актам вскрытий Республиканского бюро судебно-медицинской экспертизы за 10 лет.
2. Исследовать функциональное состояние миокарда по данным ЭКГ и эхо-кардиографии при ушибах сердца.
3. Определить активность кардиоспецифических ферментов - креатинфосфо-киназы, миокардиальной фракции креатинфосфокиназы (КФК, МВ-КФК) и их соотношение при ушибах сердца. Изучить иммунный статус при ушибах сердца с оценкой показателей провоспалительных цитокинов - интерлейки-на-1/3, интерлейкина-6, фактора некроза опухоли-а (ИЛ-1/3, ИЛ-6, ФНО-а), иммуноглобулина М и уровня Т-лимфоцитов.
4. Исследовать влияние триметазидина на состояние внутрисердечной гемодинамики и течение ушибов сердца. Анализировать воздействие длительной эпидуральной. анестезии лидокаином на функциональное состояние миокарда и течение ушибов сердца.
Научная новизна. Впервые проведено комплексное изучение функционального состояния миокарда и иммунного статуса, определены их изменения при ушибах сердца. Дана сравнительная оценка-функциональных и иммунологических показателей у пациентов с ушибами сердца и травмами нижних конечностей, больных ИБС. Определены клинико-гемодинамические эффекты применения триметазидина и ДЭА лидокаином при ушибах сердца.
Установлена высокая частота ушибов сердца среди погибших от закрытой травмы грудной клетки, которая за 10 лет в РБ составила 61,6%. Показано; что ушибы сердца среди общего количества'травм за 10 лет встречались в 7,5% случаев.
Получены новые данные о состоянии внутрисердечной гемодинамики при ушибах сердца, характеризующиеся- увеличением объемов и снижением фракции выброса левого желудочка (ФВ), нарушениями сократительной функции миокарда и повышением среднего давления в легочной артерии (ДЛА).
Показано, что изменения функционального состояния миокарда при ушибах сердца проявляются ишемией миокарда и нарушениями ритма сердца по типу синусовой? тахикардии и экстрасистолии по данным мониторирования ЭКГ.
Впервые установлено, что непосредственно после получения травмы при ушибах сердца происходит значительное увеличение содержания провоспалительных цитокинов - ИЛ-1/3, ИЛ-6 и ФНО-а Показано, что в динамике заболевания наблюдается повышение уровней ИЛ-1/3<и ИЛ-6 и снижение секреции ФНО-0! на фоне снижения Т-клеточного иммунитета.
Выявлено, что применение триметазидина при ушибах сердца способствует уменьшению выраженности ишемии миокарда и благоприятно влияет на состояние внутрисердечной гемодинамики.
Использование ДЭА лидокаином при ушибах сердца подавляет тахикардию, снижая 4GC, и уменьшает степень ишемии миокарда по данным монито-рирования ЭКГ.
Практическая значимость. Результаты, исследования обосновывают возможность включения в комплексную схему лечения«ушибов сердца'триметат зидина и ДЭА лидокаином как эффективных методик, благоприятно влияющих на функциональное состояние миокарда и течение ушибов сердца.
Показано, что увеличение соотношения уровней МВ-КФК/ КФК характерно для ушибов сердца и в сочетании с изменениями ЭКГ и эхокардиографии является информативным критерием диагностики и оценки тяжести- течения* ушибов сердца.
Установлено, что показатели функционального состояния миокарда и исследование уровней провоспалительных цитокинов ИЛ-1/3, ИЛ-6, ФНО-а могут быть использованы в качестве дополнительных диагностических тестов для оценки тяжести течения и определения эффективности лечения ушибов сердца.
Основные положения, выносимые назащиту.,
1. Среди лиц, погибших от закрытой травмы,грудной клетки, наблюдается высокая частота ушибов сердца - 61,6%. Удельный вес ушибов сердца среди общего количества травм составляет 7,5%.
2. Функциональное состояние миокарда при ушибах сердца характеризуется наличием тахикардии, ишемии миокарда и нарушений ритма по типу экстра-систолии при мониторировании ЭКГ, снижением сократительной способности миокарда, увеличением размеров левого желудочка и относительным повышением среднего давления в системе легочной артерии. Увеличение соотношения
МВ-КФК/КФК наиболее характерно для ушибов сердца, и в сочетании с изменениями ЭКГ, эхокардиографии может служить критерием диагностики и оценки тяжести ушибов сердца.
3. Непосредственно после полученной травмы при ушибах сердца происходит значительное повышение содержания интерлейкина - 1/3, интерлейкина - 6 и фактора некроза опухоли а на фоне снижения Т-клеточного иммунитета. В динамике происходит дальнейшее повышение уровня интерлейкина - 1/3, интерлейкина - 6 и снижение секреции фактора некроза опухоли ol
4. Применение триметазидина при ушибах сердца способствует уменьшению выраженности ишемии и улучшает состояние внутрисердечной гемодинамики. Использование длительной эпидуральной анестезии лидокаином при ушибах сердца снижает ЧСС и уменьшает выраженность ишемии миокарда при мони-торировании ЭКГ.
Внедрение. Результаты исследования применены в лечебной работе травматологических отделений, отделения анестезиологии'и реанимации ГКБ № 13 г. Уфы. Основные положения диссертации используются в лекционном материале и при проведении практических занятий на кафедрах травматологии и ортопедии, кардиологии и функциональной диагностики Башкирского государственного медицинского университета.
Апробация ? диссертации. Материалы диссертационной работы представлены на Российском Национальном конгрессе «Человек и лекарство» (Москва, 2001), на I съезде кардиологов Приволжского и Уральского федеральных округов России (Пермь, 2003), на IIIs симпозиуме ортопедов-травматологов и протезистов республики Башкортостан (Уфа, 2003).
Апробация диссертации состоялась на совместной конференции кафедр травматологии и ортопедии с курсом ИПО, кардиологии и функциональной диагностики ИПО, онкологии с курсом ИПО Башкирского государственного медицинского университета (октябрь, 2003).
Публикации. По теме диссертации опубликовано 7 печатных работ.
Объем и структура работы. Диссертация состоит из введения, 5 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и указателя литературы, включающего 118 отечественных и 65 зарубежных источников. Работа изложена на 106 листах компьютерного набора, иллюстрирована 14 таблицами, 30 рисунками.
Заключение диссертационного исследования на тему "Ушибы сердца (оценка функционального состояния миокарда и иммунобиохимических показателей)"
Выводы
1. Удельный вес ушибов сердца среди других травм составил 7,5%, среди закрытой травмы грудной клетки - 81%. Среди пострадавших преобладают мужчины (62%) молодого возраста (68%). Преобладают транспортные травмы (79%). Общая летальность больных с ушибами сердца составляет 38%, удельный вес ушибов сердца среди погибших от закрытой травмы грудной клетки -62%.
2. Функциональное состояние миокарда при ушибах сердца характеризуется выявлением при мониторировании ЭКГ синусовой тахикардии (100%) и ишемии миокарда (78%), в 89% отмечаются нарушения ритма сердца по типу экст-расистолии. При ушибах сердца отмечены существенные нарушения внутрисердечной гемодинамики, характеризующиеся снижением фракции выброса и увеличением объемов левого желудочка, повышением среднего давления в легочной артерии.
3. При ушибах сердца установлено повышение активности кардиоспецифических ферментов - креатинфосфокиназы и миокардиальной фракции креатин-фосфокиназы. Увеличение их соотношения ассоциируется с тяжестью травмы сердца и наиболее значимо при тяжелом течении ушибов сердца. При ушибах сердца в остром периоде травмы происходит повышение содержания провос-палительных цитокинов - интерлейкина 1/3, интерлейкина 6 и фактора некроза опухоли ol В динамике после травмы на 14 сутки наблюдается возрастание уровней интерлейкина 1/3, интерлейкина 6 и снижение секреции фактора некроза опухоли а на фоне снижения Т-клеточного иммунитета.
4. Применение триметазидина при ушибах сердца способствует уменьшению выраженности ишемии миокарда и благоприятно влияет на состояние внутрисердечной гемодинамики. Использование методики длительной эпидуральной анестезии лидокаином при ушибах сердца с нарушением каркаса грудной клетки подавляет тахикардию и уменьшает ишемию миокарда, улучшая функциональное состояние миокарда.
Практические рекомендации
1. Применение мониторирования ЭКГ и эхокардиографии при ушибах сердца целесообразно для оценки тяжести течения заболевания и контроля эффективности лечения.
2. Анализ секреции интерлейкина Щ интерлейкина 6 и фактора некроза опухоли а, показатели соотношения уровней миокардиальной фракции креа-тинфосфокиназы и общей креатинфосфокиназы могут быть использованы в качестве дополнительных диагностических тестов и критериев оценки тяжести течения и прогноза при ушибах сердца.
3. Применение триметазидина и длительной эпидуральной анестезии лидокаином может быть использовано в терапии ушибов сердца, как методов, благоприятно влияющих на функциональное состояние миокарда и иммунный статус, улучшающих клиническое течение травмы.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2004 года, Кудряшова, Лейла Тагировна
1. Айвазян С.А., Енюков И.С., Мешалкин Л.Д. Прикладная статистика. Исследование зависимостей. М.: «Финансы и статистика», 1985. - 487 с.
2. Антонов А. В. Стиль и композиция научно-технической публикации. -Киев: «Знание», 1997.
3. Байес де Луна. А. Руководство по клинической ЭКГ (перевод с английского). М.: «Медицина», 1993. - 704 с.
4. Балабанов И. А., Браве Ю. И. Актуальные вопросы торакальной хирургии. Пермь,1998. - с. 45-47.
5. Бачу Г.С. Сопротивляемость и повреждения грудной клетки при ее компрессии. -Кишинев: «Штиинца», 1980. 170 с.
6. Берзин А.О. Закрытые повреждения груди // Опыт советской медицины в Великой Отечественной войне 1941-1945 гг. М. - 1950. - т. 10. - с. 307-346.
7. Бисенков Л. Н. Избранные лекции по грудной хирургии. СПб: «Logos», 1997.-232 с.
8. Бисенков Л. Н. Неотложная хирургия груди. СПб, 1995. - 309 с.
9. Бисенков Л. Н. Хирургия минно-взрывных ранений. СПб, 1993. - 320 с.
10. Бисенков Л. Н., Кочергаев О. В. Особенности диагностики и лечения ушибов сердца при закрытой сочетанной травме груди // Грудная и сердечнососудистая хирургия. 1998. - №10. - с. 24-27.
11. Бисенков Л. Н., Тынянкин Н. А., Сайд X. А. Диагностика и лечение ушибов сердца огнестрельного происхождения // Военно-медицинский журнал. • 1991.-№8. -с. 24-27.
12. Болезни сердца и сосудов: Руководство для врачей: В 4 т. Т. 2; Под ред. Чазова Е.И. М.: «Медицина», 1992. - 512 с.
13. Борисенко А.П., Сапожникова Н.А. Поражения сердца при тяжелой закрытой травме груди // Клиническая медицина. 1978. - № 7. - с. 3-27.
14. Борисенко А.П. Поражение сердца при травматической болезни. М.: «Медицина», 1990. - 192 с.
15. Брунс В.А. Хирургическая тактика при тяжелой сочетанной травме груди в раннем периоде травматической болезни (диагностика, лечение, исходы). Автореферат диссертации д.м.н. Пермь, 1993.
16. Брунс В. А., Денисов А. С., Дмитриева А. М. и др. Лечение пораженных в грудь на госпитальном этапе. Пермь, 1994.
17. Бузиашвили Ю. И. Триметазидин при ИБС // Кардиология. 1999. - №6 -с.35-37.
18. Булынин В. И., Косоногов Л. Ф., Вульф В. Н. Ранения сердца. Воронеж: издательство ВГУ, 1989. - 128 с.
19. Бунятян А.А., Рябов Г.А., Маневич А.З. Анестезиология и реаниматология. М.: «Медицина», 1984. - 507 с.
20. Вагнер Е. А. Хирургия повреждений груди. — М.: «Медицина», 1981. -288 с.
21. Вагнер Е. А., Брунс В. А. Хирургическая тактика при закрытой травме груди и тяжелой сочетанной травме // Вестник травматологии и ортопедии. -1998.- №2. -с. 3-7.
22. Вагнер Е. А., Плаксин С. А. // Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. -1991.-№6.-с. 28-30.
23. Вагнер Е. А., Субботин В. М., Брунс В. А., Кубариков А. П. // Вестник хирургии. 1990. - №9. - с. 84.
24. Вагнер Е.А., Заугольников Р.С. Инфузионно-трансфузионная терапия острой кровопотери. М.: «Медицина», 1986 - 160 с.
25. Вагнер Е.А. Закрытая травма груди мирного времени. М.: «Медицина», 1969.-300 с.
26. Вагнер Е.А. Патофизиология травмы груди. Пермь, 1990.
27. Вагнер Е.А. Проникающие ранения груди. М.: «Медицина», 1975.
28. Васютков В. Я., Евстифеев JI. К. и др. Ятрогенные повреждения сердца // Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. 1998. - №2. - с. 35-37.
29. Видаль 03. Лекарственные препараты в России. Справочное издание под ред. Исакова Ю. Ф., Комарова Ф. И., Кукеса В. Г. и др. АСТА-Фармсервис, 2003.-1488 с.
30. Гельфанд Б. Р., Кириенко П.А., Черниенко Л. Ю. Послеоперационная анальгезия // Российский медицинский журнал. 2003. - №3. - с. 21-27.
31. Говало В. И. // Вестник травматологии и ортопедии. 1997. - №1. - с. 5256.
32. Голиков А.П., Борисенко А.П. Клиника, диагностика и некоторые вопросы патогеза травматического поражения сердца // Тер. Арх. 1976. - №9. - с. 88-94.
33. Гуманенко Е. К., Бояринцев В. В. И др. // Вестник хирургии. 1997. - №2. -с. 55-56.
34. Гуманенко Е. К., Кочергаев О. В. и др. Диагностика ушиба сердца у пострадавших с сочетанными травмами груди // Вестник хирургии. 2000. -№6.-с. 36-40.
35. Гуманенко Е.К., Гаврилин С.В., Бояринцев В.В., Кузьмин А.В. // Вестник хирургии. 1998. - т. 157, № 4. - с. 53-56.
36. Гуревич К. Я., Костюченко А. Л. Эндогенные интоксикации. СПб, 1994.- с. 89-94.
37. Дерябин И. И., Насонкин О. С.Травматическая болезнь. Л., «Медицина», 1987.- 153 с.
38. Домбровская Е.А., Кульдагова С.Х., Бугуев Д.Т., Бицуев В.Г. Внезапная смерть при ИБС // Советская медицина. 1989. - № 6. - с. 51-54.
39. Дубров A.M., Мхитарян B.C. и др. Математико-статистический анализ на программируемых микрокалькуляторах. -М.: «Финансы и статистика», 1991.- 170 с.
40. Елисеев О.М. Триметазидин (предуктал). Новый подход к борьбе с ишемией миокарда // Тер. Арх. 1996. - № 8. - с.57-63.
41. Ермолов А. С., Абакумов М. М., Радченко Ю. А. Диагностика и лечение ранений сердца и перикарда // Хирургия. 2001. - №1. - с. 18-21.
42. Зильбер А. П. Клиническая физиология в анестезиологии и реаниматологии. М.: «Медицина», 1984. - 480 с.
43. Иберла К. Факторный анализ. М.: «Статистика», 1980. - 398 с.
44. Каплан А. В. Повреждения костей и суставов. — М.: «Медицина», 1979. -568 с.
45. Капустин А.В., Павлов Н.Н. К диагностике смерти от рефлекторной остановки сердца// Судебно-медицинская экспертиза. 1987. - № 3. - с. 10-12.
46. Капустин А.В. Судебно-медицинская диагностика закрытых повреждений сердца при тупой травме грудной клетки // Судебно-медицинская экспертиза. 1997. - № 1. - с. 3-6.
47. Кетлинский С. А., Симбирцев А. С., Воробьев А. А. Эндогенные иммуно-модуляторы. СПб, «Гиппократ», 1992. - 256 с.
48. Ковальчук JI. В. Новый класс биологически активных пептидов имму-ноцитокинов в клинической практике // Российский медицинский журнал. -1997.-№ 1.-е. 59-61.
49. Ковальчук JI. В., Ганковская JI. В. Иммуноцитокины и локальная имму-нокоррекция//Иммунология. -1995.-№1.-с. 4-7.
50. Кокурина Е. В., Бочкарева Е. В. и др. Антиишемическая эффективность триметазидина в комбинации с пропранололом у больных со стабильной стенокардией напряжения // Кардиология. 2000. - №5. - с. 10-13.
51. Колычева С. В., ХодареваЕ. Н., Жарова Е. А. Клинико-инструментальная оценка эффективности предуктала у больных ИБС // Практический врач. -1999.- 15:37-40.
52. Компьютерная биометрика. Под ред. В. Н. Носова. М.: Издательство МГУ, 1990.-232 с.
53. Королюк И. П. Рентгеноанатомический атлас скелета. -М.: «Видар». -1996.
54. Корячкин В. А., Страшнов В. И. Интенсивная терапия угрожающих состояний.- СПб. Медицинское издательство, 2002. 288с.
55. Кочергаев О. В. Значение креатинфосфокиназы в диагностике ушиба сердца при сочетанных травмах груди // Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. 2000. - №2. - с. 28-30.
56. Кочергаев О. В. Распознавание ушиба сердца при сочетанной травме груди // Хирургия. 2000. - №9. - с. 25-28.
57. Краснов А.Ф., Аршин В.М., Аршин В.В. Травматология. Ростов на Дону, 1998. - 600 с.
58. Кривченя Д.Ю. Травма сердца // Хирургия. 1980. - № 5. - с. 76-80.
59. Кузин М.И., Харнас С.Ш. Местное обезболивание. — М.: «Медицина», 1993.-216 с.
60. Кутушев Ф. X., Иванов В. И. и др. Ранения сердца и перикарда // Вестник хирургии. 1989. - №9. - с. 72-76.
61. Ланкин В. 3. Триметазидин при ишемической болезни сердца // Кардиология. 2001. - №3. - с. 26-27.
62. Ланкин В. 3., Тихазе А. К., Беленков Ю. Н. Свободнорадикальное окисление при заболеваниях сердечно-сосудистой системы // Кардиология. 2000. -№7.-с. 58-71.
63. Липченко В. Я.,. Самусев Р. П. Атлас нормальной анатомии человека. -М.: «Медицина», 1988. 319 с.
64. Лисенков А. Н. Математические методы планирования многофакторных медико биологических экспериментов. - М., 1979.
65. Мазуров В. И., Столов С. В., Линецкая Н. Э. Динамика уровней провоспалительных цитокинов у больных в зависимости от различных форм ИБС // Клиническая медицина. 1989. - №11.-е. 23-27.
66. Маколкин В. И., Бранько В. В. И др. Влияние каптоприла и периндоприла на показатели центральной и периферической гемодинамики при хронической сердечной недостаточности // Кардиология. — 1999. №4. - с. 42-46.
67. Малиновский Н. Н., Шотт А. В., Гришин И. Н. и др. Закрытая травма сердца. Минск, «Вышэйш. шк.», 1979. - 191 с.
68. Мареев В. Ю., Агеев Ф. Т. и др. Сравнительная эффективность эналапри-ла и дигоксина в лечении больных с умеренными и тяжелыми стадиями хронической сердечной недостаточности // Кардиология. №3. - с. 11-13.
69. Марино П. Л. Интенсивная терапия (перевод с английского). Под ред. Мартынова А. И. М.: «ГЭОТАР Медицина», 1998.
70. Маркс В. О. Ортопедическая диагностика. Минск, 1978. - 511 с.
71. Машковский М.Д. Лекарственные средства: В 2-х томах. Т. 1. 11 издание. - М.: «Медицина», 1988. - 624 с.
72. Методические рекомендации по построению и оформлению диссертаций и авторефератов. Уфа, 1995.
73. Моисеев В. С., Барышников А. Ю. и др. Влияние триметазидина на апоп-тоз и иммунологический фенотип у больных с острым инфарктом миокарда и застойной сердечной недостаточностью // Кардиология. 1998. - №6. - с.40-43.
74. Мусалатов Х.А., Юмашев Г.С., Силин Л.Л. и др. Травматология и ортопедия. М.: Медицина, 1995. - 560 с.
75. Мышкин К.И., Мигаль Л.А., Черномашенцев А.Н. Закрытые повреждения сердца. Саратов., 1971. - 96 с.
76. Мышкин К.И., Рзянин А.Н. Ушибы сердца при закрытой травме груди // Вестник хирургии. 1984. - т. 133, № 11. - с. 84-86.
77. Мюллер П., Нойман П., Шторм Р. Таблицы по математической статистике. -М.: «Финансы и статистика», 1982. 271 с.
78. Научные работы: методика подготовки и оформления. Составитель Кузнецов И. Н. Минск: «Амалфея», 1998.
79. Неговский В. А. Очерки по реаниматологии. М.: «Медицина», 1986. -256 с.
80. Немченко Н. С. Биохимические механизмы патогенеза тяжелой сочетанной травмы // Клиническая медицина и патофизиология. 1997. - №2. - с. 8592.
81. Немченко Н. С., Гончаров А. В., Борисов М. Б. Метаболические основы патогенеза тяжелой сочетанной травмы // Вестник хирургии. 2001. - №5. -с. 114-118.
82. Неотложные состояния. Экстренная медицинская помощь. Под ред. Чазова Е.И. М.: «Медицина», 2000. - 604 с.
83. Никитин Г.Д., Грязнухин Э.Г. Доврачебная помощь при множественных и сочетанных повреждениях. М.: «Медицина», 1985, - 214 с.
84. Новоселов В.П., Савченко С.В. и др. Патоморфология миокарда при ушибах сердца. Новосибирск: «Наука», 2002, - 167 с.
85. Ольбинская JI. И., Игнатенко С. Б. Роль системы цитокинов в патогенезе хронической сердечной недостаточности // Терапевтический архив. 2001. -№12.-с. 82-84.
86. Пашковский Э. В., Гайдук С. В., Гончаров А. В. Состояние центральной гемодинамики при травматической болезни // Вестник хирургии. 2001. №6. -с.109-112.
87. Пащук А.Ю. Регионарное обезболивание. -М.: Медицина, 1987. 156 с.
88. Перспективы клинического применения рекомбинантных цитокинов // Вестник РАМН. 1993. - №2. - с. 11-18.
89. Петров Р. В., Павлюк А. С. и др. Интерлейкинзависимые иммунодефицита человека // Иммунология. 1987. - №4. - с. 20-22.
90. Пинегин Б. В., Андронова Т. М., Хаитов Р. М. Всё, что известно на сегодня о цитокинах // Практикующий врач. 1996. - №5. — с. 13-15.
91. Райзберг Б.А. Диссертация и ученая степень. М.: «ИНФРА»,2002. - 400 с.
92. Русаков А. Б. Характер и исходы повреждений груди при падении с высоты // Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. 1991. - №4. - с.50-51.
93. Рябов Г. А. Гипоксия критических состояний. М.: «Медицина», 1988. — 288 с.
94. Рябцев С. Л., Самков А. С. и др. Профилактика вероятных осложнений травматической болезни на догоспитальном этапе (опыт работы реанимационной травматологической бригады скорой помощи ЦИТО) // Вестник травматологии и ортопедии 1997. - №2. - с. 3-6.
95. Самохвалов И. М., Завражнов А. А., Кизявка М. И. Диагностика и хирургическая тактика при ранениях сердца и перикарда // Вестник хирургии. -2001. -№5.-с. 114-118.
96. Сапожникова М.А. Морфология закрытой травмы груди и живота. М.: «Медицина», 1988. - 160 с.
97. Сергеева Е. Г. Туморнекротизирующий фактор у больных ИБС // Кардиология. 1999. - №3. - с. 26-28.
98. Симбирцев А. С., Попович А. М. Сфера применения рекомбинантного интерлейкина-lb при лечении больных с иммунодефицитными состояниями при травме и сепсисе // Анестезиология и реаниматология. -1996. №4. - с. 76-78.
99. Синельников Р. Д.,. Синельников Я. Р. Атлас анатомии человека.В 4 т. Т. 1.-М.: «Медицина» 1989. - 343 с.
100. Сомов В. П. Клиника, диагностика и комплексная терапия ушибов сердца // Военно-медицинский журнал. 1988. - ;3. - с. 41-43.
101. Сумин С.А. Неотложные состояния. М., 2000. - 433 с.
102. Суркина И. Д., Степура О. Б. И др. Иммуно-интерфероновая система и сердечно-сосудистые заболевания // Кардиология. 1999. - №4. - с. 59-62.
103. Теодоридис К. А. О состоянии дорожной безопасности в странах европейского союза // Вестник травматологии и ортопедии. 1998. - №3. - с. 4853.
104. Травматология и ортопедия. Под ред. Мусалатова X. А., Юмашева Г. С. -М.: «Медицина», 1995. 560 с.
105. Травматология и ортопедия. Под ред. Ю. Г. Шапошникова. В 3 т. Т. 2. -М.: «Медицина», 1997. 589 с.