Автореферат диссертации по медицине на тему Уровень фетального гемоглобина и состояние фетоплацентарной системы у беременных
На правах рукописи
СЕМИЧАСТНОВ Александр Николаевич
УРОВЕНЬ ФЕТАЛЬНОГО ГЕМОГЛОБИНА И СОСТОЯНИЕ ФЕТОПЛАЦЕНТАРНОЙ СИСТЕМЫ У БЕРЕМЕННЫХ
14.00.01 - акушерство и гинекология
Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук
Смоленск - 2005
Работа выполнена в ГОУ ВПО «Смоленская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию»
Научный руководитель:
доктор медицинских наук, профессор
Научный консультант:
доктор медицинских наук, профессор
Официальные оппоненты:
доктор медицинских наук, профессор
доктор медицинских наук
ИВАНЯН Александр Николаевич
ЛИТВИНОВ Александр Васильевич
КЛИМЕНКО Петр Афанасьевич
МЕЛЕХОВА Наталья Юрьевна
Ведущая организация: Московский областной научно-исследовательский институт акушерства и гинекологии.
Защита диссертации состоится «с^Г» ОЕУад1ЬкД 2005 г. в часов на заседании диссертационного совета К 208.097.01
при ГОУ ВПО «Смоленская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию»
(214019, г. Смоленск, ул Крупской, 28)
С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГОУ ВПО «Смоленская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию»
Автореферат разослан « » СОиУилДсМ 2005 г.
Ученый секретарь диссертационного совета
кандидат медицинских наук, доцент СМИРНОВА Т.И.
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ Актуальность темы
Одной из важнейших задач акушерства является снижение перинатальной заболеваемости и смертности. Сложившаяся на сегодняшний день демографическая ситуация в России заставляет обратить особое внимание на родовспоможение. Падение рождаемости, естественная убыль населения в большинстве регионов страны на протяжении последних 10 лет вызывает необходимость бороться за жизнь каждого родившегося и еще не родившегося ребенка. В подобных условиях рассматривать вопросы улучшения здоровья новорожденных можно путем решения проблем касающихся как репродуктивного и соматического здоровья женщин, так и полноценного функционирования системы мать-плацента-плод во время беременности. В связи с этим основное значение в улучшении качественных показателей работы родовспомогательных учреждений отводится своевременной диагностике и лечению фетоплацентарной недостаточности.
По-прежнему фетоплацентарная недостаточность является основной причиной перинатальной заболеваемости и смертности во всем мире. Данная патология выявляется у каждой третьей беременной из группы «высокого риска» по развитию перинатальной патологии.
Общая заболеваемость новорожденных при фетоплацентарной недостаточности составляет 802:1000 детей, родившихся живыми. При этом на долю гипоксически-ишемического поражения ЦНС приходится 49,9%, дыхательные нарушения и аспирационный синдром выявляются у 11% новорожденных (Барашнев Ю.И., 1999; Володин H.H., Медведев М.И , Рогаткин С О., 2001, Мурашко М.Е., Бадоева Ф.С.. Асымбекова ГУ., 1996, Сичинава Л.Г., 1993; Стрижаков А.Н., Тимохина Т.Ф., Баев O.P., 2003). Именно поэтому очень важно во время беременности оценить функцию плаценты и при необходимости провести адекватную терапию ее недостаточности с целью пролонгирования беременности и сохранения здоровья будущего ребенка (Савельева Г.М., 1998; Савельева Г.М., Сичинава Л.Г., 1997; Assali N.S., 1989; Kukinen P., Kurmanavichius J., Huch A., Huch R., 1994; Wang H.S., Cheng B.J., Soong Y.K., 1996).
РОС. НАЦИОНАЛЬНАЯ|
БИБЛИОТЕКА , } С.Пе О»
iJJ UV • ьл»« I
'jrAÜ
Анализ результатов многочисленных научных исследований свидетельствует о том, что неблагоприятные перинатальные исходы обусловлены в основном нарушениями маточно-плацентарно-плодового кровотока (Калашников С.А., 1994; Калашников С А., Гичинава Л.Г., Панина ОБ., 1992; Савельева Г.М., 1998; Савельева Г.М., Шалина Р.И., Керимова З.М., Калашников С.А., Панина О.Б., 1999).
Реальной возможностью предупреждения нарушений функции фетоплацентарного комплекса у беременных в современных условиях является профилактика и своевременная диагностика начальных проявлений фетоплацентарной недостаточности. Чем раньше диагностирована фетоплацентарная недостаточность и начаты лечебно-профилактические мероприятия, тем меньше фето-инфантильные потери (Абрамченко В В , 1996; Айламазян Э.К , 1997; Шалина Р.И., Клименко П.А., Херсонская Е.Б., 2000).
В настоящее время для диагностики состояния фетоплацентарной системы используется определенный алгоритм с применением различных инструментальных, биофизических и биохимических методов обследования с учетом срока беременности. Однако, эффективность современных диагностических тестов достаточно высока лишь при комплексном их использовании (Демидов В.Н . Розенфельд Б.Е, Воеводин С М , Логвиненко А В., 2001; Демидов В.Н., Сигизбаева И.Н., Огай О.Ю., 2002; Стрижаков А.Н., Игнатко И.В., 1997; Стрижаков А.Н., Мусаев ЗМ , Наумчик Б.И., 2001; Bower S.J., Harrington K.F., Campbel S. et al, 1996).
Существующие методы своевременного выявления фетоплацентарной недостаточности у беременных не всегда эффективны, требуют применения достаточно сложной и дорогостоящей медицинской аппаратуры и высоко квалифицированных специалистов. Это диктует поиск новых методов ранней диагностики нарушений в фетоплацентарном комплексе. Решение проблем, связанных с фетоплацентарной недостаточностью является первоочередной задачей современного акушерства, резервом "чижения перинатальных потерь и заболеваемости новорожденных.
В связи с этим нами изучена возможность оценки особенностей течения беременности, родов, послеродового периода, а также _ ' 'f./ !t • < , .
j * ' »ИЗ
n j
<ь * n :
** ...
перинатальных исходов с помощью определения уровня фетального гемоглобина (НЬР) в крови матери и ребенка.
В доступной литературе отсутствуют научные публикации, посвященные комплексному изучению уровня НЫ; и состояния фегоплацентарной системы с последующей оценкой перинатальных исходов. Это и определило цель и задачи нашего исследования.
Цель исседования
Улучшение диагностики состояния фетоплацентарной системы и перинатальных исходов на основании изучения уровня фетального гемоглобина.
Задачи исследования
1. Определить уровень фетального гемоглобина при неосложненном течении беременности, а также при фетоплацентарной недостаточности, возникающей на фоне гестоза и анемии.
2. Оценить состояние фетоплацентарной системы при различном уровне фетального гемоглобина.
3 Изучить особенности течения беременности, родов и послеродового периода у женщин в зависимости от содержания фетального гемоглобина.
4. Проанализировать перинатальные исходы в зависимости от показателей фетального гемоглобина.
5 Разработать и внедрить в практику тактику ведения женщин с различным уровнем фетального гемоглобина.
Научная новизна
В работе впервые:
- изучено количество фетального гемоглобина при нормальном течении беременности и при фетоплацентарной недостаточности на фоне гестоза и (или) анемии;
- проанализировано течение беременности, родов, послеродового периода и перинатальные исходы при различном уровне фетального гемоглобина.
Практическая значимость
1. На основании полученных результатов показано диагностическое и прогностическое значение уровня фетального гемоглобина для течения беременности, родов, послеродового периода и перинатальных исходов.
2. Включение в комплекс обследования беременных с фетоплацентарной недостаточностью и их новорожденных определения уровня фетального гемоглобина в капиллярной крови позволяет своевременно диагностировать фетоплацентарную недостаточность и улучшить перинатальные исходы.
Положения, выносимые на защиту
1 Определение уровня фетального гемоглобина с 28 недель гестации оптимизирует диагностику фетоплацентарной недостаточности, что позволяет улучшить перинатальные исходы.
2. При повышенном содержании фетального гемоглобина отмечается более неблагоприятное течение беременности, родов, а также ухудшение перинатальных исходов.
Внедрение результатов в практику
Результаты исследования апробированы и внедрены в практику клиники акушерства и гинекологии МЛПУ КБ № 1 г. Смоленска и включены в материалы лекций и занятий со слушателями на кафедре акушерства и гинекологии ФПК и ППС Смоленской государственной медицинской академии.
Апробация работы
Основные положения диссертации доложены и обсуждены на совместной конференции кафедр акушерства и гинекологии ФПК и ППС, терапии ФПК и ППС, на конференции молодых ученых Смоленской государственной медицинской академии (2003 г.), на заседаниях проблемной комиссии по материнству и детству СГМА (2003, 2004 гг.), Смоленской областной конференции врачей акушеров-гинекологов (2004 г) По теме диссертации опубликовано 6 печатных работ, отражающих основные положения диссертации, перечень которых прилагается.
Объем и структура диссертации
Диссертация изложена на 146 страницах машинописного текста, иллюстрирована 34 таблицами и 10 рисунками. Состоит из введения, трех глав, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка использованной литературы Список литературы содержит 230 источников, из них 189 отечественных и 41 зарубежных авторов.
СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ Материалы и методы исследования
В ходе исследования проведен анализ состояния фетоплацентарной системы у 161 беременной, которые методом простой рандомизации разделены на две группы. Основную группу составили 111 пациенток, беременность у которых была отягощена развитием гестоза или (и) анемии различной степени тяжести. С целью объективизации оценки состояния фетоплацентарной системы женщины основной группы были разделены на две репрезентативные подгруппы в зависимости от уровня HbF: подгруппа А - женщины с повышенным содержанием HbF и подгруппа Б - с нормальным содержанием HbF. Контрольную группу составили 50 пациенток, беременность у которых протекала без гестоза и анемии Все обследуемые наблюдались в течение беременности, во время родов и в послеродовом периоде. Кроме того, изучено состояние 161 новорожденного этих матерей при рождении и течение раннего неонатального периода, в том числе основной (111) и контрольной (50) групп.
Средний возраст обследованных беременных всех групп составлял 25±4,62 лет
Первородящих в основной группе было 68,6%, в контрольной -72% - это очевидно связано с тем, что первые роды у большинства женщин происходят в оптимальном репродуктивном возрасте (18-29 лет). Юные беременные составили 4,4% в основной группе Обращает на себя внимание высокий процент беременных в возрасте от 30 лет и старше, в А - 8 (18,5%) и Б подгруппах 22 (32,4%) и в контрольной группе 9 (18%). Известно, что возраст беременной до 18 лет и старше 30 лет является фактором повышенного риска по развитию гестоза и плацентарной недостаточности.
У женщин с повышенным уровнем HbF отягощенная наследственность выявлялась значительно чаще (20,9%), чем у
женщин контрольной группы (6%), достоверно чаще встречалась артериальная гипертензия.
Из экстрагенитальных заболеваний у женщин подгруппы А чаще встречались заболевания сердечно-сосудистой системы, ожирение различной степени, хронический пиелонефрит.
Большинство пациенток были в сроке беременности от 37 до 41 недели.
В ходе выполнения работы всем беременным проводились соматическое, акушерское и лабораторные обследования, определение уровня HbF в капиллярной крови, ультразвуковая фето-и плацентометрия, допплерометрическое исследование сосудов ФПС, КТГ, патогистологическое исследование последа. Состояние новорожденных оценивалось по данным физического развития, оценки по шкале Апгар при рождении и через 5 минут, особенностям течения раннего неонатального периода.
Оценка внутриутробного состояния плода и функции фетоплацентарной системы проводилась путем изучения сердечной деятельности плода методом КТГ, которую осуществляли с помощью фатального биомонитора "Феталгард 3000" в условиях нестрессового 1 ргта в положении женщины на боку в течение 60 минут При оценке 'пнных КТГ нами использована модифицированная балльная шкала Fischer (1979). УЗИ проводили на аппарате SHIMADZY-310 с использованием конвексных датчиков 3,5 и 5 МГц. Для оценки фетометрических показателей с учетом срока беременности использовали данные J1.C. Персианинова, В.Н. Демидова (2002) и А.Н. Стрижакова, М.В Медведева (1990,1991). Исследование плаценты с определением ее толщины и СЗП проводили по классификации, предложенной P. Grannum и соавт. (1979). Для определения соответствия степени зрелости плаценты гестационному сроку использовали шкалу оценки, предложенную И.С Сидоровой, И.О. Макаровым (2000). Толщина плаценты оценивалась с учетом данных Г.М. Савельевой и соавт. (1991) о средних ульгразвуковых показателях в III триместре беременности.
Для оценки объема околоплодных вод применяли 4-х квандрантную методику определения индекса амниотической жидкости, который считали «очень низким» при сумме 0-5,0 см, «низким» при сумме 5,1-8,0 см, «нормальным» - при сумме 8,1-18,0 см, «высоким» при сумме 18,0 см (P.Phelan et al. 1987).
Ультразвуковую допплерометрию осуществляли на аппарате "Ultramark-4" с помощью допплеровского датчика с "дупплекс-системой" в маточных артериях, в артерии пуповины, нисходящей аорте и средней мозговой артерии плода. При анализе кривых скоростей кровотока вычисляли систоло-диастолическое отношение (СДО) по формуле: С/Д и индекс резистентности по формуле: С-Д/С, где С - максимальная систолическая скорость кровотока и Д -конечная диастолическая скорость кровотока. Для оценки показателей допплерометрического исследования у пациенток учитывали данные С.А. Калашникова (1994) в 3 триместре неосложненной беременности. Критерием нарушения кровотока служило повышение СДО и ИР, а в мозговых сосудах плода -снижение более чем на 2 сигмальных отклонения по сравнению с нормой.
Для оценки нарушений МПК и ФПК использовали классификацию, предложенную Медведевым М.В.
Определение уровня HbF в капиллярной крови беременных, родильниц и новорожденных проводилось по модифицированной методике Клейхауера - Ветке (Betke, Kleihauer), описанной в справочнике по клиническим лабораторным методом исследования (под редакцией Е.А. Кост, второе издание, М , Медицина, 1975г.). Сущность метода заключается в том, что HbF является более кислотоустойчивым, чем гемоглобин взрослого (НЬА). Элюция гемоглобина кислотой с последующей окраской эритроцитов позволяет дифферинцировать клетки, содержащие НЬА или HbF в значительных количествах.
Оборудование: Водяная баня или термостат на 37°С, микроскоп, предметные стекла, фильтровальная бумага, реактивы:
• Цитратно - фосфатный буфер: а) 0,2 М раствор динатрийфосфата - Na?HP04 (35,6 г Na2HP04-2H20 и до 1 литра дистиллированной воды); б) 0,1 М раствор лимонной кислоты (21,01 г лимонной кислоты и до 1 литра дистиллированной воды). Смешать 24,7 части раствора «а» и 75,3 части раствора «б».
• Этиловый спирт (этанол) 80%.
• 1% водный раствор метилового фиолетового.
Ход определения:
1. На предметное стекло нанести тонкий мазок капиллярной крови.
2. Мазок фиксируют в 80% этаноле в течение 5 минут, после чего сразу ополаскивают дистиллированной водой и высушивают.
3. Для элюции гемоглобина мазок погружают на 5 минут в предварительно прогретый при 37°С в течение 30 минут цитратно - фосфатный буфер. Во время элюции буфер необходимо дважды перемешать стеклянной палочкой для удаления пузырьков воздуха с поверхности мазка.
4. Мазок ополаскивают дистиллированной водой, просушивают с помощью фильтровальной бумаги и окрашивают его раствором метилвиолета в течение 2 минут.
5. Препарат вновь промывают дистиллированной водой и после просушивания микрос копируют с иммерсионным объективом.
Эритроциты, содержащие HbF, окрашены в ярко-лиловый при применении метилвиолета Эритроциты, в которых содержался элюированный НЬА, видны в виде теней, так как у них прокрашивается лишь строма. Количество эритроцитов, содержащих HbF, отражали в процентах.
Определение количества HbF проводилось по вышеуказанной методике у всех беременных обследованных групп, у всех родильниц в течение первых суток после родов, а также у всех новорожденных от этих матерей также в течение первых суток жизни.
Статистическая обработка результатов исследований проводилась на ПЭВМ-1ВМ при помощи пакета статистических программ методом вариационной статистики с определением критериев достоверности по Стьюденту-Фишеру. Корреляционный анализ осуществлялся при помощи программы Microsoft Excel. Различие оценивалось как достоверное в тех случаях, где вероятность возможной ошибки (р) была меньше 0,05.
Результаты исследований и их обсуждение
Проведенное комплексное обследование 111 пациенток основной группы показало, что гестоз легкой степени отмечался в А подгруппе у 60,5%, в Б - у 67,6%; средней и тяжелой степени
встречался только в подгруппе с повышенным содержанием НЬР у 25,6% и у 6,9%, соответственно. Анемия различной степени тяжести определялась только у женщин основной группы: легкой степени - в подгруппе А у 26 (60,5%), в Б - у 48 (70,6%); средней степени - у 1 (2,3%) в А и у 3 (4,4%) - в Б; тяжелой степени у 2 (4,7%) - в Л подгруппе.
При УЗИ плода и плаценты фетометрические показатели соответствовали гестационной норме у большинства беременных всех групп. ЗВУР плода выявлена у 14% беременных в подгруппе А. в подгруппе Б - у 5,9%, в контрольной группе - только у 2% пациенток. У всех пациенток задержка развития плода была диагностирована в III триместре беременности.
Эхографические критерии хронической гипоксии плода достоверно чаще выявлены у беременных подгруппы А 16,3%, чем в подгруппе Б - 5,9% и в контрольной группе - 2%.
Степень зрелости плаценты соответствовала сроку гестации у 96% - в контрольной группе и только у 72,1% в подгруппе Б, и 58,1% в подгруппе А. Преждевременное созревание плаценты выявлялось достоверно чаще у беременных подгруппы А по сравнению с подгруппой Б и контрольной группой. Отставание степени зрелости плаценты от гестационного срока отмечалось в пять раз чаще у женщин основной группы по сравнению с контрольной. Несоответствие степени зрелости плаценты гестационному сроку является одним из признаков плацентарной недостаточности
При УЗИ изменение толщины плаценты выявлено почти у половины беременных подгрупп А и Б и только у 12% - в контрольной. Причем как истончение плаценты так и увеличение ее толщины наиболее часто встречались у пациенток с повышенным уровнем НЬИ в сравнении с другими беременными.
Маловодие выявлено с одинаковой частотой у обследованных пациенток, многоводие отмечалось у 7% пациенток А подгруппы, у 17,6% - Б и у 8% - контрольной группы.
Таким образом, ультразвуковое исследование позволит выявить признаки фетоплацентарной недостаточности у 81 ^' беременных с повышенным уровнем НЬР, у 52,6% - с нормальны* количеством НЬР и у 21% - в контрольной группе.
Допплерометрия маточно-плацентарно-плодового кровотока проводилась в сроки 34-40 недель беременности.
Анализ результатов допплерометрии пациенток с повышенным уровнем НЬР показал, что у 86,7% из них выявлены признаки нарушения кровотока в системе мать-плацента-плод, это в полтора раза выше, чем в подгруппе Б и почти в 3,5 раза, чем в контрольной группе. Наблюдалось повышение показателей СДО и ИР в сравнении с такими же показателями при физиологическом течении беременности в маточных артериях, в артерии пуповины, в нисходящей аорте плода, в то время как в средней мозговой артерии нтода выявлено снижение данных показателей.
Сочетанное нарушение МПК и ФПК установлено у 40% '-■ременных подгуппы А, что достоверно выше чем в подгруппе Б и с (прольной группе. Изолированное нарушение ФПК наблюдалось стоверно чаще у пациенток подгруппы А. Нарушение только МПК риявлено с большей частотой у беременных подгруппы Б.
При нарушении ФПК отмечалось повышение СДО в артерии пу повины и в нисходящей аорте плода у 20 беременных А подгруппы и у 7 - Б подгруппы.
Таким образом, гемодинамические нарушения, характерные для плацентарной недостаточности, достоверно чаще выявлены у пациенток подгрупы А, по сравнению с подгруппой Б и контрольной группой, причем тяжесть нарушений кровотока нарастала с увеличением срока беременности. Если до 35 недель выявлено достоверное увеличение СДО только в артерии пуповины у женщин основной группы, то после 35 недель отмечается изменения во всех сосудах - маточной артерии (увеличение ИР и ПИ), артерии пуповины (увеличение СДО и ИР), средне-мозговой артерии (снижение СДО).
Функциональное состояние плода по данным комплексной оценки КТГ выявило снижение адаптационных возможностей плода достоверно чаще у 60,5% в подгруппе А и у 57,4% в Б, по сравнению с контрольной группой - у 32%. Наиболее высокий ПСП наблюдался у пациенток с повышенным содержанием НЬР, а бальная оценка достоверно ниже была у беременных подгруппы А, в сравнении с подгруппой Б и контрольной группой. Это может свидетельствовать о хронической внутриутробной гипоксии плода у пациенток с повышенным уровнем НЬР, развившейся на фоне тлительно текущей плацентарной недостаточности.
Для подтверждения диагноза ХФПН после родов проводилось гистологическое исследование последа, которое позволило выявить изменения, характерные для хронической фетоплацентарной недостаточности у 69,4% пациенток подгруппы А, у 55,9% - Б и у 32% контрольной группы
В результате проведенного анализа установлено, что у большинства женщин обследованных групп имели место различные осложнения течения беременности (в подгруппе А у 72,1%, в подгруппе Б у 73,5% и в контрольной группе у 42% женщин).
Среди осложнений часто встречалась угроза прерывания беременности, которая выявлена у 53% женщин подгруппы А. у 47,1%) - Б и 24% - контрольной группы При анализе гематологических показателей установлено, что анемия имела место у 60,5% пациенток подгруппы А, реже чем в подгруппе Б (70,6%) В значительной части случаев была выявлена анемия I степени тяжести (79,7%) Средний срок развития анемии в подгруппе А составил 27,2 недель±0,6 недели, а в Б - 29,4 недели±0,7 недели
Гестоз развился у 93% беременных с повышенным количеством НЬР, чаще, чем у пациенток с нормальными показателями НЬР (67,6%) и по срокам раньше (ЗН0,6 недели), чем в подгруппе Б (33±0,5 недели).
В обеих подгруппах преобладала легкая степень гестоза В подгруппе А процент женщин с гестозом средней и тяжелой степени составил 32,5%, при отсутствии тяжелых форм в Б подгруппе
В подгруппе с повышенным уровнем НЬР более половины всех женщин (51,2%) родоразрешены путем операции кесарево сечение. Срочные роды произошли у 72,1%) женщин, преждевременные у 27,9%. В подгруппе с нормальным уровнем НЬР путем операции кесарево сечение родоразрешены 23,5% женщин, преждевременных роды были лишь у 4,4% пациеиток. В контрольной группе через естественные родовые пути родоразрешены 76%, а путем операции кесарево сечение - 24%, преждевременных родов не было.
Продолжительность родов через естественные родовые пути и средняя кровопотеря по группам не отличались.
Слабость родовой деятельности развивалась примерно с одинаковой частотой во всех группах В подгруппе А она в большинстве случаев была вторичной (10 из 13), в то время как в Б
подгруппе и контрольной преобладала первичная слабость родовой деятельности.
Основную часть в структуре акушерских показаний к оперативному родоразрешению в группе с повышенным уровнем НЬР составляют беременные с гестозом тяжелой степени.
Субинволюция матки была отмечена у пяти родильниц подгруппы А - 11,6%, что превысило данный показатель в в подгруппе Б - 5,9% и контрольной группе - 2% (р<0,05)
Анализируя показатели общего анализа крови установлено, что у пациенток подгрупп А и Б отмечается более низкое содержание эритроцитов, гемоглобина. цветового показателя крови и тромбоцитов, чем в контрольной группе, что указывает на более высокую частоту анемии у женщин с осложненным течением беременности и является фактором риска развития гипоксии у плода
Таблица 1
Показатели общего анализа крови беременных
Показатель Подгруппа А (п=43) Подгруппа Б (п=68) Контрольная группа (п=50)
Эритроциты, х 1012 3,6210,07* 3,5710,04* 3,9310,04
Гемоглобин, г\л 11210,76* 10810,85* 0,9210,01* 12510,71 0,95101)1
Цветовой показатель 0,9310,01*
Тромбоциты х 109 199,617,72 225,616,73 221,615,46
* - р<0,05
Биохимическое исследования крови в сравниваемых группах не дало каких - либо достоверных различий.
В общеклиническом анализе мочи у беременных основной группы выявлена протеинурия, превышающая физиологическую (в подгруппе А 0,527±0,15 г/л и в Б 0,06510,01 г/л), что объясняется высокой частотой гестоза.
Анализируя количество НЬР у беременных подгруппы А установлено, что наблюдалось достоверно более высокое его содержание по сравнению с контрольной группой и с подгруппой Б. Это может свидетельствовать о более высокой проницаемости фетоплацентарной системы у этих пациенток, возникшей на фоне
ХФПН, что является особенно показательным для подгруппы с повышенным содержанием НЬР.
Таблица 2
Показатели НЬР у женщин и новорожденных обследованных групп
Группы Подгруппа А (п=43) % Подгруппа Б (п=68) % Контрольная группа (п-=50) %
Беременные 3,51±0,13* 0,63±0,05* 0,51 ±0,06
Родильницы 1,02±0,1* 0,46±0,06* 0,24±0,04
Новорожденные 86,33±0,79* 94,24±0,3 95,34±0,32
* - р<0,05
У родильниц подгруппы Л в течение первых суток содержание НЬР не превышало физиологическую норму.
Нами установлено, что содержание НЬР в крови беременных при гестозе прогрессивно повышается с нарастанием степени ею тяжести. При этом уровень НЬР при гестозе средней и тяжелой степени тяжести достоверно выше, чем при гестозе легкой степени С повышением тяжести гестоза увеличивается проницаемость эндотелия сосудов, а, следовательно, и плаценты для эритроцитов плода.
Таблица 3
Показатели НЬР пациенток подгруппы А с гестозом и новорожденных этих матерей _________________
Степень тяжести гестоза Беременные % Родильницы Новорожденные % %
Легкой степени 3,42±0,2 1,17±0,19 1 8 6,5± 1,22
Средней степени 4,2±0,33* 0,9±0,19 1 81,6+3,1 1
Тяжелой степени 4,3±0,3* 1,0±0,18 j 81,5±2,8
* - р<0,05
Количество НЬР у родильниц было несколько выше при гестозе легкой степени (1,17±0,19%), чем при средней и тяжелой степени
тяжести (0,9±0,19% и 1±0,18%, соответственно), однако достоверности не отмечалось.
Определенной зависимости уровня НЬР у беременных при сочетании гестоза и анемии не выявлено. У всех пациенток наблюдалась легкая степень анемии. При сочетании анемии с 1естозом легкой степени НЬР составлял 3,75±0,3%, с гестозом средней степени 3,08±0,34% и с тяжелым гестозом - 3,16+0,6%. Анемия у беременных этой группы развилась в более раннем сроке 27,2±0,6 недели беременности, а средний срок развития гестоза составил 31±0,6 недели. Таким образом, раннее возникновение анемии способствовало развитию адаптации организма к перфузионно-диффузионным нарушениям и, как следствие, недостаточному транспорту кислорода в фетоплацентарной системе, сглаживая действие гестоза в этом звене.
Подавляющее большинство детей родились доношенными, однако в подгруппе А 25,6% детей были недоношенными, в «Д1р>ппе Б таких детей было 4,4%. Морфологически незрелых маденцев родилось практически одинаковое количество в ..«следованных группах (контрольная группа - 20%, подгруппа А -20.9%, подгруппа Б - 16,2%).
Оценка по шкале Апгар была достоверно более высокой у детей матерей контрольной группы. У каждого четвертого ребенка матерей с повышенным содержанием НЬР оценка по шкале Апгар имела монотонный характер и ее показатели на первой минуте не отличались от таковых показателей на пятой минуте У 25% новорожденных подгруппы А на пятой минуте после рождения еще сохранялся акроцианоз и мышечная гипотония, а в подгруппе Б таких младенцев было лишь 12%.
В подгруппе А масса детей при рождении была достоверно ниже и составила 3184,0±116,0 т р, чем в подгруппе с нормальным содержанием НЬР (3660,0±160,3 гр) и контрольной группе (3626,0.£15б,7 гр), что обусловлено рождением недоношенных детей и детей с задержкой внутриутробного развития.
Аналогичная зависимость установлена и при анализе показателей длины тела у этих младенцев.
Массо-ростовой коэффициент был ниже у детей матерей с повышенным содержанием НЬР (61,38±1,64) по сравнению с подгруппой Б (68,04±0,85) и контрольной группой (67,51±0,79)
Удовлетворительное течение периода ранней адаптации было у 35% детей подгруппы А, у 52% - подгруппы Б и 78% контрольной группы.
Хроническую внутриутробную гипоксию диагностировали у 41,9% детей подгруппы А, у 38,2% новорожденных подгруппы Б, а в контроле она встречалась в 3 раза реже - 14%, чем в предыдущих подгруппах. Отечный синдром встречался в два раза чаще в подгруппе А (23,9%)), чем в подгруппе Б (10,3%>) и не выявлялся у новорожденных контрольной группы. Кроме того, в подгруппах А и Б были дети с отечным синдромом 2 степени (4,4% и 3%, соответственно). В подгруппе А частота неврологических расстройств и их тяжесть значительно выше по сравнению с подгруппой Б и контрольной группой. Практически каждому четвертому ребенку в подгруппе А и каждому пятому в подгруппе Б выставлен неврологический диагноз, а в контрольной группе только 8%о детей. У детей матерей с повышенным содержанием НЬР достоверно чаще встречались ВЖК (4,7%), синдром угнетения ЦНС (11,6%), синдром внутричерепной гипертензии (9,3%). В подгруппе Б и контрольной группе ВЖК не диагностировались, а синдром угнетения 1ЩС и внутричерепной гипертензии встречались в два раза реже в подгруппе Б и не выявлялся в контрольной группе. В контроле диагностировался только синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости у 8% новорожденных с гипоксическим поражением ЦНС, который имеет более ликое течение и более быструю положительную динамику.
Прямая корреляционная связь между характером и тяжестью неврологической симптоматики у новорожденных и степенью нарушения мозгового кровотока в средней мозговой артерии была установлена для плодов матерей с повышенным количеством НЬБ при исследовании в сроке 36 и более недель беременности
У 27,9% новорожденных подгруппы А диагностировался РДС, обусловленный врожденными ателектазами легких (14,3%) и синдромом задержки фетальной жидкости (13,6%). В подгруппе Б только у 4,4% новорожденных установлен РДС, а в контрольной группе детей с таким диагнозом не было.
Во всех обследованных группах встречался кожно-геморрагический синдром, в подгруппе А у 22,1%, в подгруппе Б у 20,9%, а в контрольной группе у 16%) детей В подгруппе А детей с
геморрагической болезнью, проявлявшейся кровотечением из желудочно-кишечного тракта, было 6,9%, а в подгруппе Б 1,5%.
Частота неонатальной желтухи была одинаковой в подгруппах А и Б, но в основной группе она встречалась в 2,5 раза чаще, чем в контрольной группе Распространенность и интенсивность желтухи у детей основной группы в подавляющем большинстве была второй степени, она сохранялась более длительно, чем в контрольной группе. Так, более половины детей основной группы были выписаны на педиатрический участок с желтушными кожными покровами первой степени. I
У детей основной группы проявления полового гормонального криза было достоверно ниже, чем у детей контрольной группы.
У новорожденных матерей подгруппы А токсическая эритема встречалась в 3 раза чаще, а в подгруппе Б - в 2 раза чаще, чем в контрольной группе.
Транзиторная убыль первоначальной массы тела была более высокой в подгруппах А и Б (166,5±28,7 и 180,8133,7 гр) в сравнении с контрольной группой 154,5^32,4 гр.
Большинство новорожденных контрольной группы (84%) и 76,4% - подгруппы Б восстановили массу тела к моменту выписки из родильного дома Дети матерей с повышенным содержанием НЬР первоначальную убыль массы восстанавливали медленнее, только каждый третий ребенок восстановил ее при выписке из родильного дома. Не восстановленную массу тела от 3,22% до 4,1% на 6-е сутки раннего неонатального периода имели 69,8% детей.
Проведенное нами исследование показателей общего анализа крови новорожденных в первые сутки раннего неонатального • периода показало, что младенцы матерей с повышенным содержанием НЬР имеют более низкие показатели эритроцитов, I емоглобина и тромбоцитов по сравнению с таковыми показателями в подгр)пие Б и контрольной группе. Контрольная группа и подгруппа Б достоверных различий по этим показателям не имела Кроме того, в г'одгрчппе А каждый четвертый ребенок родился с признаками ■^доношенности и ЗВУР, а эти дети имеют более высокие показатели I емоглобина и эритроцитов, что отсутствует у детей подгруппы А.
Таблица 4
Показатели периферической крови новорожденных в 1-е сутки эаннего неонатального периода _____
Показатели общего анализа крови Подгруппа А (п=43) Подгруппа Б (п=68) Контрольная группа (п=50)
Эритроциты 5,24±0,06* 5,37+0,06 5,4+0,1
Гемоглобин 190+2,26* 197+2,45 201 ±2,5
Цветовой показатель 1,11+0,01 1,12±0,007 1,1+0,01
Тромбоциты 244,8+4,52* 254,8+4,47 255,1+4,5
* - р<0,05
Это определяет наибольшую частоту геморрагического синдрома у детей данной группы (22,1%), а также увеличивает риск развития анемии на первом месяце жизни.
Установлено, что при повышении НЬБ у матери в последнем триместре беременности в крови ребенка в первые сутки жиши выявляется достоверное снижение эритроцитов и гемоглобина периферической крови, сочетающееся со сниженными показателями НЬГ у младенца.
Таблица 5
Показатели красной крови у новорожденных и матерей
Показатели крови Подгруппа А (п=43) Подгруппа Б (ГР--68) Контрольная группа (п=50)
Количество эритроцитов у детей 5,24+0,06* 5,37±0,06 5,4+0,1
Количество гемоглобина у детей 190+2,26* 197+2,45 201+2,5
Количество НЬР у детей 86,33+0,79* 94,24+0,3 95,34+0,32
Количество НЬР у матери 3,51+0,13* 0,63+0,05* 0,51+0,06
* - р<0,05
В подгруппе Б не было достоверных различий в этих показателях по сравнению с контрольной группой.
Проведенный анализ состояния фетоплацентарной системы у беременных, показателей НЬР в последнем триместре беременности и у новорожденных показал, что количество НЬР, как матери, так и младенца, зависели от тяжести патологии матери во время беременности. Чем тяжелее гестоз и более значимые нарушения в маточно-плацентарном и плодово-плацентарном звене кровотока, тем пыгае показатели НЬР у матери и ниже у новорожденного ребенка.
Таблица 6
1' .каратели НЬР у беременных и новорожденных подгруппы А
Основная группа (п=111) Контрольная группа(п=50)
Гестоз легкой степени Гестоз средней степени Гестоз тяжелой степени
Беременные 3,42±0,2* 4,2±0,33* 4,3±0,3* 0,51 ±0,06
Новорожденные 86,5± 1,22* 81,6±3,1* 81,5±2,8* 95,34±0,32
* - р<0,05
Таким образом, повышение НЬР у беременной в последнем триместре беременности, является доступным и объективным показателем, который должен ориентировать акушера-гинеколога на наличие ПН и внутриутробное страдание плода, а неонатолога - на осложненное течение раннего неонатального периода у новорожденного и развитие ранней анемии у младенца.
ВЫВОДЫ
1 Уровень фетального гемоглобина при нормальном течении беременности составляет 0,51-ь0,06%, а при фетоплацентарной недостаточности - 3,38±0,04%.
2 При повышенном количестве фетального гемоглобина отмечается более высокая частота фетоплацентарной недостаточности (69,4%).
3. Содержание фетального гемоглобина достоверно повышается с нарастанием степени тяжести гестоза: - от 3,2±0,2% при гестозе
легкой степени, до 4,2±0,33% - при средней степени и до 4,3±0,3% -при гестозе тяжелой степени.
4. У беременных с повышенным уровнем фетального гемоглобина выше частота преждевременных родов (27,9%); роды чаще осложняются несвоевременным излитием околоплодных вод (20,9%) и вторичной слабостью родовой деятельности (23,3%), а послеродовой период - субинволюцией матки (11,6%).
5. При повышенном содержании фетального гемоглобина у матери отмечается неблагоприятное течение раннего неонатальпого периода у 65% новорожденных, которое проявляется неонатальной желтухой у 51,2%, респираторным дистресс-синдромом - у 27,9%, отечным синдромом - у 23,9%, патологией ЦНС у 23,3%, кожно-геморрагическим синдромом - у 22,1% младенцев.
6. Новорожденные матерей с повышенным содержанием фетального гемоглобина имеют более низкие показатели количества эритроцитов, гемоглобина и тромбоцитов периферической крови, что повышает риск развития анемии у таких дегей на первом месяце жизни.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
1. Для ранней диагностики фетоплацентарной недостаточности и прогнозирования течения беременности, родов, послеродового периода и перинатальных исходов у беременных с 28 недель гестации следует определять уровень фетального гемоглобина в капиллярной крови по методике Клейхауера-Бетке.
2. При повышенном содержании фетального гемоглобина более 2% у матери рекомендуется определять данный показатель у новорожденных в первые сутки с целью своевременной коррекции осложнений течения раннего неонатального периода и профилактики развития анемии с первого месяца жизни.
СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ
1 Актуальные вопросы исследования фетального гемоглобина для акушерства и педиатрии // Вестник Смоленской медицинской академии. - Смоленск, 2003. - №5. - С. 114-117 (Соавт. Иванян А.Н., Литвинов A.B., Кузюкина С.А.).
2. Фетальный гемоглобин и состояние фетоплацентарной системы у беременных // Материалы II Региональной научно-практической конференции молодых ученых Смоленской области «Молодежь и наука 21 века». - Смоленск, 2003. - С. 94-98.
3 Роль определения фетального гемоглобина как маркера фетоплацентарной недостаточности // Материалы Российской научно практической конференции «Актуальные вопросы гематологии и трансфузиологии» - СПб., 2004. - С. 73. (Соавт. Иванян А П., Литвинов A.B., Гузюкина С. А.).
4. Фетальный гемоглобин в диагностике фетоплацентарной недостаточности и прогнозировании перинатальных исходов у женщин с гестозом и анемией // Материалы IV Российского форума «Мать и Дитя». - Москва, 2004. - С. 198. (Соавт Литвинов А. В.).
5 Фетоплацентарная система - диагностика ее состояния по уровню фетального гемоглобина // Вестник Смоленской медицинской академии - Смоленск, 2004 - №2 - С. 127-129. (Соавт. Иванян А.Н., Литвинов A.B., Вельская Г.Д., Гузюкина С. А.).
6 Оценка влияния анемии и гестоза на развитие плацентарной недостаточности путем определения уровня фетального ! емоглобина в крови матери // Вестник Смоленской медицинской академии. - Смоленск, 2004. - №6. - С. 82-84. (Соавт. Иванян А Н., Литвинов A.B., Вельская Г.Д., Пугачева Е.С.).
Отпечатано в типографии «ПринтА», г Смоленск, ул Верхне-Сенная, 4. Тел 38-19-14. Усл. печ. л. 1,0 Тираж 100 экз
»15411
РНБ Русский фонд
2006^4 Ï4392
Оглавление диссертации Семичастнов, Александр Николаевич :: 2005 :: Смоленск
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ.
ВВЕДЕНИЕ.
ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.
1.1 Практическое значение исследования HbF в акушерской и педиатрической практике.
1.2 Современные представления о факторах риска, этиологии и патогенезе фетоплацентарной недостаточности.
1.3 Современные методы диагностики фетоплацентарной недостаточности.
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ.
2.1 Характеристика клинических наблюдений.
2.2 Методы исследования.
ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ.
3.1 Состояние фетоплацентарной системы у беременных при различном уровне HbF.
3.2 Особенности течения беременности в зависимости от уровня HbF.
3.3 Особенности течения родов и послеродового периода при различном содержании HbF.
3.4 Оценка лабораторных показателей и количества HbF у обследованных женщин.
3.5 Перинатальные исходы при различном уровне HbF
Введение диссертации по теме "Акушерство и гинекология", Семичастнов, Александр Николаевич, автореферат
Одной из важнейших задач акушерства является снижение перинатальной заболеваемости и смертности. Сложившаяся на сегодняшний день демографическая ситуация в России заставляет обратить особое внимание на родовспоможение. Падение рождаемости, естественная убыль населения в большинстве регионов страны на протяжении последних 10 лет вызывает необходимость бороться за жизнь каждого родившегося и еще не родившегося ребенка. В подобных условиях рассматривать вопросы улучшения здоровья новорожденных можно путем решения проблем касающихся как репродуктивного и соматического здоровья женщин, так и полноцепного функционирования системы мать-плацента-плод во время беременности. В связи с этим основное значение в улучшении качественных показателей работы родовспомогательных учреждений отводится своевременной диагностике и лечению фетоплацентарной недостаточности.
По-прежнему фетоплацептарная недостаточность является основной причиной перинатальной заболеваемости и смертности во всем мире. Данная патология выявляется у каждой третьей беременной из группы «высокого риска» по развитию перинатальной патологии.
Общая заболеваемость новорожденных при фетоплацентарной недостаточности, приводящей к длительному кислородному голоданию будущего младенца, составляет 802:1000 детей, родившихся живыми. При этом на долю гипоксически-ишемического поражения ЦНС приходится 49,9%, дыхательные нарушения и аспирационный синдром выявляются у 11% новорожденных (Барашнев Ю.И., 1999; Володин Н.Н., Медведев М.И., Рогаткин С.О., 2001; Мурашко М.Е., Бадоева Ф.С., Асымбекова Г.У., 1996; Сичинава Л.Г., 1993; Стрижаков А.Н., Тимохина Т.Ф., Баев О.Р., 2003).
Именно поэтому очень важно во время беременности оценить функцию плаценты и при необходимости провести адекватную терапию ее недостаточности с целью пролонгирования беременности и сохранения здоровья будущего ребенка (Савельева Г.М., 1998; Савельева Г.М., Сичинава Л.Г., 1997; Assali N.S., 1989; Kukinen P., Kurmanavichius J., Much A., Huch R., 1994; Wang H.S., Cheng B.J., Soong Y.K., 1996).
Анализ результатов многочисленных научных исследований свидетельствует о том, что неблагоприятные перинатальные исходы обусловлены в основном нарушениями маточно-плацентарно-плодового кровотока (Калашников С.А., 1994; Калашников С.А., Сичинава Л.Г., Панина О.Б., 1992; Савельева Г.М., 1998; Савельева Г.М., Шалина Р.И., Керимова З.М., Калашников С.А., Панина О.Б., 1999).
Реальной возможностью предупреждения нарушений функции фетоплацентарного комплекса у беременных в современных условиях является профилактика и своевременная диагностика начальных проявлений фетоплацентарной недостаточности. Чем раньше диагностирована фетоплацентарная недостаточность и начаты лечебно-профилактические мероприятия, тем меньше фето-инфантильные потери (Абрамченко В.В., 1996; Айламазян Э.К., 1997; Шалина Р.И., Клименко П.А., Херсонская Е.Б., 2000).
В настоящее время для диагностики состояния фетоплацентарной системы используется определенный алгоритм с применением различных инструментальных, биофизических и биохимических методов обследования с учетом срока беременности. Однако, эффективность современных диагностических тестов достаточно высока лишь при комплексном их использовании (Демидов В.Н., Розенфельд Б.Е, Воеводин С.М., Логвиненко А.В., 2001; Демидов В.Н., Сигизбаева И.Н., Огай О.Ю., 2002; Стрижаков А.Н., Игнатко И.В., 1997; Стрижаков А.Н., Мусаев З.М., Наумчик Б.И., 2001; Bower S.J., Harrington K.F., Campbel S. el al, 1996).
Существующие методы своевременного выявления фетоплацентарной недостаточности у беременных не всегда эффективны, требуют применения достаточно сложной и дорогостоящей медицинской аппаратуры и высоко квалифицированных специалистов. Это диктует поиск новых методов ранней диагностики нарушений в фетоплацентарном комплексе. Решение проблем, связанных с фетоплацентарной недостаточностью является первоочередной задачей современного акушерства, резервом снижения перинатальных потерь и заболеваемости новорожденных.
В связи с этим нами изучена возможность оценки особенностей течения беременности, родов, послеродового периода, а также перинатальных исходов с помощью определения уровня HbF в крови матери и ребенка.
В доступной литературе отсутствуют научные публикации, посвященные комплексному изучению уровня HbF и состояния фетоплацентарной системы с последующей оценкой перинатальных исходов. Это и определило цель и задачи нашего исследования.
ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ
Улучшение диагностики состояния фетоплацентарной системы и перинатальных исходов на основании изучения уровня фетального гемоглобина.
ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ
1. Определить уровень фетального гемоглобина при фетоплацентарной недостаточности, возникающей на фоне гестоза и анемии, а также при беременности не осложненной гестозом и анемией.
2. Оценить состояние фетоплацентарной системы при различном уровне фетального гемоглобина.
3. Изучить особенности течения беременности, родов и послеродового периода у женщин в зависимости от содержания фетального гемоглобина.
4. Проанализировать перинатальные исходы в зависимости от показателей фетального гемоглобина.
5. Разработать и внедрить в практику метод диагностики фетоплацентарной недостаточности на основании определения уровня фетального гемоглобина.
НАУЧНАЯ НОВИЗНА
В работе впервые:
- изучено количество фетального гемоглобина при нормальном течении беременности и при фетоплацентарной недостаточности на фоне гестоза и (или) анемии;
- проанализировано течение беременности, родов, послеродового периода и перинатальные исходы при различном уровне фетального гемоглобина. <
ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ
1. На основании полученных результатов показано диагностическое и прогностическое значение уровня фетального гемоглобина для развития фетоплацентарной недостаточности у беременных с гестозом и анемией и оценки перинатальных исходов.
2. Включение в комплекс обследования беременных с фетоплацентарной недостаточностью и их новорожденных определения уровня фетального гемоглобина в капиллярной крови позволяет своевременно диагностировать фетоплацентарную недостаточность и улучшить перинатальные исходы.
ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ
1. Определение уровня фетального гемоглобина с 28 недель гестации у беременных с гестозом и анемией оптимизирует диагностику фетоплацентарной недостаточности, что позволяет улучшить перинатальные исходы у данных пациенток.
2. При повышенном содержании фетального гемоглобина у беременных с гестозом и анемией достоверно чаще отмечается фетоплацентарная недостаточность и, как следствие, ухудшение перинатальных исходов, по сравнению с пациентками с нормальным уровнем фетального гемоглобина, не имеющими указанных осложнений беременности.
ВНЕДРЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ В ПРАКТИКУ
Результаты исследования апробированы и внедрены в практику клиники акушерства и гинекологии МЛПУ КБ №1 г. Смоленска, включены в материалы лекций и занятий со слушателями на кафедре акушерства и гинекологии ФПК и ППС Смоленской государственной медицинской академии.
АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ
Основные положения диссертации доложены и обсуждены на конференции молодых ученых Смоленской государственной медицинской академии (2003 г.), на заседаниях проблемной комиссии по материнству и' детству СГМА (2003, 2004 гг.), Смоленской областной конференции врачей акушеров-гинекологов (2004 г.)
По теме диссертации опубликовано 6 печатных работ.
ОБЪЕМ И СТРУКТУРА ДИССЕРТАЦИИ
Диссертация изложена на 146 страницах машинописного текста, иллюстрирована 34 таблицами и 10 рисунками. Состоит из введения, обзора литературы, материалов и методов, трех глав собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка использованной литературы. Список литературы содержит 230 источников, из которых 189 отечественных и 41 зарубежных авторов.
Заключение диссертационного исследования на тему "Уровень фетального гемоглобина и состояние фетоплацентарной системы у беременных"
120 ВЫВОДЫ
1. При фетоплацентарной недостаточности у беременных с гестозом и анемией уровень фетального гемоглобина в среднем составляет 3,38±0,04%, а при беременности, не осложненной гестозом и анемией - 0,51±0,06%.
2. У беременных с гестозом и анемией фетоплацентарная недостаточность отмечается чаще при повышенном содержании фетального гемоглобина, чем при нормальном его уровне (соответственно в 69,4% и 55,9% случаев).
3. Содержание фетального гемоглобина достоверно повышается с нарастанием степени тяжести гестоза: - от 3,2±0,2% при гестозе легкой степени, до 4,2±0,33% - при средней степени и до 4,3±0,3% - при гестозе тяжелой степени.
4. У беременных с повышенным уровнем фетального гемоглобина выше частота преждевременных родов, роды чаще осложняются несвоевременным излитием околоплодных вод и вторичной слабостью родовой деятельности, а послеродовой период - субинволюцией матки, по сравнению с беременными имеющими нормальные показатели фетального гемоглобина.
5. При повышенном содержании фетального гемоглобина у матери отмечается неблагоприятное течение раннего неонатального периода у 65% новорожденных, которое проявляется неонатальной желтухой у 51,2%, респираторным дистресс-синдромом — у 27,9%, отечным синдромом — у 23,9%, патологией ЦНС - у 23,3%, кожно-геморрагическим синдромом - у 22,1% младенцев.
6. Новорожденные матерей с повышенным количеством фетального гемоглобина имеют более низкие показатели количества эритроцитов, гемоглобина и тромбоцитов периферической крови, что повышает риск развития анемии у таких детей на первом месяце жизни, по сравнению с младенцами матерей с нормальным уровнем фетального гемоглобина.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
1. Для ранней диагностики фетоплацентарной недостаточности и прогнозирования течения беременности, родов, послеродового периода и перинатальных исходов у беременных с 28 недель гестации следует определять уровень фетального гемоглобина в капиллярной крови по методике Клейхауера-Бетке.
2. При повышенном содержании фетального гемоглобина более 2% у матери рекомендуется определять данный показатель у новорожденных в первые сутки с целью своевременной коррекции осложнений течения раннего неонатального периода и профилактики развития анемии с первого месяца жизни.
122
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2005 года, Семичастнов, Александр Николаевич
1. Абрамченко В.В., Бойко И.Н. Рациональная фармакотерапия патологии беременности и родов. СПб, 2004. - 294 с.
2. Абрамченко В.В. Активное ведение родов: Руководство для врачей. -СПб, 1996.-667 с.
3. Абрамченко В.В., Айламазян Э.К., Костюшов Е.В. и др. Методы лечения острой и хронической гипоксии плода // Здравоохр. Туркменистана. 1990,-№8.-С. 12-18.
4. Агеева М.И. Допплерометрические исследования в акушерской практике. Москва издательский дом Видар. - 2000. - 294 с.
5. Аграновская Б.А., Михневич С.В., Леонова В.Ф., Руцкая Н.С. Допплерометрия как метод ранней диагностики гестоза // Проблемы ОПГ-гестозов: Тез. докл. Чебоксары, 1996. - С. 22.
6. Айламазян Э.К. Акушерство: Учебник для мед. вузов. СПб, 1997.493 с.
7. Акушерская и гинекологическая помощь / Под ред. В.И. Кулакова. -М.: Медицина, 1995.-303 с.
8. Алексеев И.В. и соавт. Развитие системы кроветворения у плода человека // Гематология и трансфузиология. 1995. - Т. 40. - №5. - С. 26-29.
9. Анастасьева В.Г. Морфофункциональные нарушения фетоплацентарного комплекса при плацентарной недостаточности: современные методы диагностики и лечения. Новосибирск, 1997. - 505 с.
10. Ангалева Е.Н. Возможности улучшения состояния плода и новорожденного при ранней диагностике плацентарной недостаточности: Автореф. дис. . канд. мед. наук. Воронеж, 1997. - 21 с.
11. Анемии у детей: Руководство для врачей / Под ред. В.И. Калиничевой. Л.: Медицина, 1983. - 360 с.
12. Анемии у детей: диагностика и лечение: Практическое пособие для врачей / Под ред. А.Г. Румянцева, Ю.Н. Токарева. М.: МАКС Пресс, 2000. -128 с.
13. Антоненко В.Т., Королев Ю.Н. Особенности кислородсвязывающей функции фетального гемоглобина. М.: Медицина, 1983. - С. 61-64.
14. Ариас Ф. Беременность и роды высокого риска: Пер. с англ. М.: Медицина, 1989. - 656 с.
15. Артемьев В.Е., Ецко JI.A. Лечение фетоплацентарной недостаточности у больных с экстрагенитальными заболеваниями препаратом "Сплат" // ВРААГ. 1999. - №1. - С. 64-68.
16. Асымбекова Г.У. Хроническая плацентарная недостаточность: аспирин в профилактике и лечении: Автореф. дис. . д-ра мед. наук. М., 1996.-20 с.
17. Афанасьева В.Г. Морфо-функциональные нарушения фетоплацентарного комплекса при плацентарной недостаточности. -Новосибирск, 1997. 87 с.
18. Афанасьева Н.Ф., Стрижаков А.Н. Исходы беременности и родов при фетоплацентарной недостаточности различной степени тяжести // Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии. 2004. - Т. 3. - №2 - С. 1-13.
19. Барашнев Ю.И. Перинатальная неврология М.: Триада - X, 2001. -325 с.
20. Барашнев Ю.И. Принципы реабилитационной терапии перинатальных повреждений нервной системы у новорожденных и детей первого года жизни // Рос. вестник перинатологии и педиатрии. 1999. - №1. -С. 7-13.
21. Барашнев Ю.И., Буркова А.С., Бессонова Ю.В., Сигизбаева И.К. Роль антенатальной кардиотокографии в прогнозировании церебральныхповреждений у новорожденных в раннем неонатальном периоде // Акуш. и гин. 1998. -№2.-С. 18-19.
22. Баркова С.Н., Медведев М.В. Допплеровское исследование гемодинамики в венах плода // Ультразвуковая диагностика. 1998. - №1. -С. 24-34.
23. Белокриницкая Т.Е, Витковский Ю.А. Цитокины в системе мать -плод при синроме задержки развития плода // Акуш. и гин. 1999. - №5. - С. 15-17.
24. Бодяжина В.И., Жмакин К.Н., Кирющенков А.П. Акушерство: Учебник для мед. вузов. Курск, 1995. - 495 с.
25. Бонарцев П.Д., Асымбекова Г.У. Исследования ультраструктурного состояния компонентов периферической крови у беременных с риском развития плацентарной недостаточности // Акушерство и гинекология. -1996,-№6.- С. 12-17.
26. Бурлев В.А., Зайдиева З.С., Павлович С.В., Коноводова Е.Н. Биохимический мониторинг в комплексной диагностике хронической плацентарной недостаточности // Матералы II Российского форума «Мать и дитя». М., 2000. - С. 25-27.
27. Бычков В.И., Образцова Е.Е., Шамарин С.В. Диагностика и лечение хронической фетоплацентарной недостаточности // Акуш. и гин. -1999,-№6.-С. 3-6.
28. Быстрицкая Т.С., Козаева Т.З. Прогнозирование и ранняя диагностика плацентарной недостаточности у юных первородящих // Материалы II съезда Российской асссоциации врачей акушеров и гинекологов. -М.: Akademia, 1997. С. 135-136.
29. Васильева З.В., Тягунова А.В., Конькова Т.А. и др. Отдаленные последствия и реабилитаия женщин, перенесших тяжелые формы гестоза // Русский медицинский журнал. 2000. - №1. - С. 24-26.
30. Вахлова И.В., Санникова Н.Е., Долматова Ю. Железодефицитные состояния у детей первого года жизни и кормящих матерей // Вопросы современной педиатрии. 2003. - Т. 2. - с. 58.
31. Вахрамеева С.Н., Денисов С.Н., Хотимченко С.А., Алексеева И.А. Латентная форма ЖДА беременных женщин и состояние здоровья их детей. // Российский вестник перинатологии и педиатрии. 1996. - №3. - С. 26-30.
32. Владимирская Е.Б., Володин Н.Н., Румянцев А.Г. Регуляция кроветворения и иммуногенеза в перинатальный период // Педиатрия. 1997. -Т. 4.-С. 76-81.
33. Волина С.Г., Мелехин С.В. Морфогистологические изменения в последе и эндометрии при гестозе. // Новые подходы к терминологии, профилактике и лечению гестозов: 1-ый Международный симпозиум. М., 1997.-45 с.
34. Волкова Н.Н. Прогнозирование, профилактика и терапия нарушений состояния плода при ОПГ-гестозах: Автореф. дис. . д-ра мед. наук. СПб., 1992.-43 с.
35. Володин Н.Н., Медведев М.И., Рогаткин С.О. Перинатальная энцефалопатия и ее последствия дисскусионные вопросы семиотики, ранней диагностики и терапии // Российский педиатрический журнал. -2001. -№1. С. 4-8.
36. Волынец М.Д. Морфологический состав и функциональная активность клеток пуповинной крови человека: Дис. . канд. мед. наук. М.: НИИД гематологии, 1998. - 81 с.
37. Воробьев П.А. Анемический синдром в клинической практике. -М.: Нью-диамед, 2001. С. 36-94.
38. Газазян М.Г., Пономарева Н.А., Иванова О.Ю. Способ ранней диагностики вторичной плацентарной недостаточности // Материалы второй Российской научно-практической конференции. Орел, 2001. - С. 156-157.
39. Газазян М.Г., Пономарева Н.А., Иванова О.Ю., Янчук О.Я. Антенатальный дистресс плода и состояние гемодинамики в комплексе мать-плацента-плод // Материалы второй Российской научно-практической конференции. Орел, 2001. - С. 157-158.
40. Генералов С.И. Прогнозирование, диагностика и лечение нарушений в системе мать-плацента-плод при заболеваниях сердечнососудистой системы: Автореф. дис. . д-ра мед. наук. Киев, 1990. - 41 с.
41. Григорян Г. А. Прогнозирование возникновения гестозов и синдрома задержки развития плода во втором триместре беременности методом допплерометрии: Дис. . канд. мед. наук. М., 1990. - 131 с.
42. Грищенко О.В., Лахно И.В., Зеленин Ю.В. Проблемы современной фармакотерапии фетоплацентарной недостаточности // Провизор. 2001. -№16. -С. 28-30.
43. Грищенко В.И., Щербина Н.А. Совершенствование диагностики и терапии перинатальной патологии // Акуш. и гин. 1990. - №10. - С. 3-6.
44. Давлетшина Л.Р. Комплексная ультразвуковая оценка внутриутробного состояния плода у беременных с анемией // Материалы научного форума «Новые технологии в акушерстве и гинекологии». М., 1999.-С. 234-235.
45. Давыдова Б.Г., Омаров С-М.А. Перинатальные аспекты у женщин с сочетанием гестоза и ЖДА // Материалы II российского форума «Мать и дитя». М„ 2000. - С. 356-357.
46. Дворецкий Л.И. Алгоритмы диагностики и лечения железодефицитной анемии // Русский медицинский журнал. 2002. - Т. 10. -№17.-С. 23-25.
47. Демидов В.Н., Розенфельд Б.Е, С.М. Воеводин., А.В. Логвиненко. Ультразвуковая биометрия плода при физиологически развивающейся беременности (нормативы и сравнительная точность) // Sonoace International. 2001. - Выпуск 8. Русская версия. - С. 50-59.
48. Демидов В.Н., Сигизбаева И.Н., Огай О.Ю. Оценка функционального состояния плода во время беременности // Материалы IV Российского форума «Мать и дитя». М.: «МИК», 2002. - С. 267-269.
49. Демченко Е.Ю. Течение и исход беременности, состояние центральной и маточно-плацентарной гемодинамики у женщин с гипертензивными нарушениями: Автореф. дис. . канд. мед. наук. М., 1996. -21 с.
50. Дживелегова Г.Д. Гемореологические нарушения и их коррекция при осложненном течении беременности: Автореф. дис. . д-ра мед. наук. -М., 1993.-48 с.
51. Дуда И.В., Дуда В.И. Клиническое акушерство. Минск: Выш. шк., 1997.-604 с.
52. Евсеенко Д.А., Цирельников Н.И. Роль плаценты в регуляции плодового эритропоэза при осложненном течении беременности // Материалы I научной конференции Новосибирского научного центра СО РАМН. Новосибирск, 1999. - С. 37-38.
53. Заварзина О.О., Воскобойникова О.Р. Допплерографическая оценка эффективности применения антиоксиданта эмоксипина в комплексном лечении гестоза // Матералы II Российского форума «Мать и дитя». М., 2000. - С. 43-44.
54. Загородная Э.Д. Патогенез, терапия, профилактика гестоза: Автореф. дис. . д-ра мед. наук. М., 1992. - 49 с.
55. Зарубина Е.Н. Современные подходы к лечению хронической фетоплацентарной недостаточности / Е.Н. Зарубина, О.А. Бермишева, А.А. Смирнова // Проблемы репродукции. 2000. - №5. - С. 61-64.
56. Затикян Е.П., Демченко Е.Ю. Состояние маточно-плацентарно-плодового кровообращения при беременности, осложненной гестозом // Акуш. игин. 1997,-№4.-С. 10-14.
57. Золотухина Т.В., Шилова Н.В. Клетки плода в крови матери: новый неинвазивный подход к пренатальной диагностике хромосомных болезней // Пренатальная диагностика. 2002. - №1. - С. 17-22.
58. Иванян А.Н., Крюковский С.Б., Вельская Г.Д. и др. Современные аспекты диагностики, терапии, профилактики и реабилитации гестоза: Методическое пособие. Смоленск, 2002. - 52 с.
59. Игнатко И.В. Клиническое значение исследования внутриплацентарного кровотока в оценке степени тяжести гестоза и прогнозировании течения беременности: Автореф. дис. . канд. мед. наук. -М„ 1996.-21 с.
60. Игнатко И.В., Октябрьская Е.А. Применение Актовегина при фетоплацентарной недостаточности у беременных группы высокого риска внутриутробного инфицирования плода // Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии. 2004. - №1. - С. 20-25.
61. Игнатко И.В., Стрижаков А.Н. Современные возможности и клиническое значение исследования внутриплацентарного кровотока // Акуш. и гин. 1997. - №1. - С. 23-26.
62. Иржак Л.И. Гемоглобины и их свойства. М., 1991. - 200 с.
63. Калашников С.А. Диагностическое и прогностическое значение допплерометрии кровотока в системе мать-плацента-плод у беременных с ОПГ-гестозом: Автореф. дис. . канд. мед. наук. М., 1994. - 19 с.
64. Калашников С.А., Культербаева М.А. Особенности гемодинамики матери и плода при ОПГ-гестозе // Акуш. и гин. 1993. - №6. - С. 18-21.
65. Калашников С.А., Сичинава Л.Г., Панина О.Б. и др. Допплерометрия у беременных с ОПГ-гестозами и состояние новорожденных // 1-й Всеросс. съезд акуш., гин. и педиатр. Челябинск, 1992.-С. 142-143.
66. Карташева В.Е., Балика Ю.Д. Практическое значение исследования фетального гемоглобина для акушерства и педиатрии // Акушерство и гинекология. 1996. - №10. - С. 70-72.
67. Катамадзе К.Т. Профилактика плацентарной недостаточности аспирином (в малых дозах) и курантилом у беременных с гипертонической болезнью и хроническим гломерулонефритом: Автореф. дис. . канд. мед. наук. -М., 1993. 22 с.
68. Кира Е.Ф. Инфекции и репродуктивное здоровье. Современные методы диагностики, терапии и профилактики ИППП и других урогенитальных инфекций // Сборник материалов рабочих совещаний дерматовенерологов и акушеров-гинекологов. 2000. - С. 22-25.
69. Классификация перинатальных поражений нервной системы у новорожденных: Методические рекомендации. М.: ВУНМЗ РФ, 2000. - 45 с.
70. Клименко П.А. Диагностика и лечение недостаточности маточно-плацентарного кровообращения у беременных: Автореф. дис. . д-ра мед. наук. М., 1990. - 40 с.
71. Клиническое руководство по асфиксии плода и новорожденного. Под редакцией А.Михайлова, Р. Тунелла. СПб, 2001. - 385 с.
72. Ковалева М.Г. Роль системных сосудистых нарушений в оценке степени тяжести гестоза и выборе акушерской тактики: Дис. . канд. мед. наук.-М., 1996.-30 с.
73. Козаева Т.З., Быстрицкая Т.С., Колеичик JI.A. Состояние центральной и маточно-плацентарной гемодинамики у юных первородящих с гестозами // Проблемы ОПГ-гестозов: Тез. докл. -Чебоксары, 1996.-С. 51.
74. Козлова. JI.B. Состояние центральной нервной системы у детей, перенесших хроническую внутриутробную гипоксию / J1.B. Козлова, О.А.
75. Короид II Вестник Смоленской медицинской академии. 2000. - №4. - С. 1317.
76. Козлова JI.B. Здоровье детей / Козлова Л.В., Алимова И.Л., Дорощенко В.Н. и др. Смоленск, 2000. - 71с.
77. Козлова Л.В., Иванян А.Н., Макарова Л.Ф. и др. Задержка внутриутробного развития плода. Смоленск, 1997. - 42 с.
78. Конычева Е.А., Данаева С.Д., Сумская Г.Ф. и др. Состояние системы гемостаза у беременных с гестозом на фоне инфузионной терапии // Акуш. и гин. 1997. - №2. - С. 19-23.
79. Коржуев П. А. Гемоглобины. Сравнительная физиология и биохимия. М., 1964. - 210 с.
80. Краснопольский В.И., Мазурская Н.М., Щепатов В.В., Дурова А.А. Диагностические критерии оценки степени тяжести гестоза // Проблемы ОПГ-гестозов: Тез. докл. Чебоксары, 1996. - С. 55.
81. Кузмина Т.Е. Комплексная оценка состояния плода и акушерская тактика беременных с рубцом на матке после операции кесарева сечения: Дис. . канд. мед. наук. -М., 2002. 142 с.
82. Кулаков В.И., Голубев В.А. Роль новых технологий в акушерстве, гинекологии и перинатологии // Ак. и гин. 1999. - №2. - С. 3-6.
83. Кулаков В.И., Мурашко Л.Е. Новые подходы к терминологии, профилактике и лечению гестоза // Ак. и гин. 1998. - №5. - С. 3-6.
84. Кулаков В.И., Мурашко Л.Е., Бурлев В.А. Клинико-биохимические аспекты патогенеза гестозов // Акуш. и гинек. 1995. - №6. - С. 3-5.
85. Кулаков В.Н., Серов В.Н., Абубакирова A.M., Федорова Т.А. Интенсивная терапия в акушерстве и гинекологии. М.: МИА. - 1998. - С. 44-60.
86. Кулаков В.И., Ходова С.И., Мурашко Л.Е. Плацентарные белки в диагностике и оценке эффективности иммуноцитотерапии у беременных с гестозом // Акуш. и гин. 1999. - № 3. - С. 16-19.
87. Ларичева И.П., Титченко Л.И., Соколов А.К. Функциональное состояние сердечно-сосудистой и фето-плацентарной систем при позднем токсикозе // Ак. и гин. 1987. - №4. - С. 21 -24.
88. Летучих А.А., Муканова С.А., Давыдова Н.И., Слипченко А.Ф. Комплексные механизмы при сочетанном позднем гестозе // Проблемы ОПГ-гестозов: Тез. докл. Чебоксары, 1996. - С. 57.
89. Лукьянчук Л.Д., Савченкова Л.В. Антигипоксанты: состояния и перспективы // Эксперимент, и клинич. фармакология. 1998. - № 4. - С.72-79.
90. Ляшенко Е.А. Дифференциальный подход к лечению и выбор оптимальной акушерской тактики при ОПГ-гестозах: Автореф. дис. . канд. мед. наук. М., 1995. - 22 с.
91. Магдеева Н.И., Фатеева Л.В., Копченова Е.В. Эффективность используемых в практике при гестозе методов оценки фетоплацентарного комплекса// Проблемы ОПГ-гестозов: Тез. докл. Чебоксары, 1996. - С. 171.
92. Макаров И.О. Функциональное состояние системы мать-плацента-плод при гестозе: Дис. . д-ра мед. наук. -М., 1998. - 200 с.
93. Макаров И.О., Сидорова И.С., Кузнецов М.И., Зотова Н.В. Об интерпретации кардиотокограмм во время беременности при фетоплацентарной недостаточности // Акуш. и гин. 1997. - №2. - С. 23-27.
94. Макацария А.Д., Мищенко А.Л., Сапина Т.Е. Гестозы, патология сосудистой стенки и гемостаза // Новые подходы к терминологии, профилактике и лечению гестозов: 1-ый Международный симпозиум. М., 1997.-С. 36.
95. Мальков А.В., Пузырева Н.И. Фетальный гемоглобин у здоровых новорожденных и при гемолитической болезни // Гематология и трансфузиология. 1991. - №4. - С. 56-57.
96. Медведев М.В. Изучение особенностей кровотока в аорте плода и артерии пуповины во II триместре беременности // Акуш. и гин. 2003. - №1. -С. 14-17.
97. Медведев М.В., Юдина Е.В. Задержка внутриутробного развития плода. -М., 1998.-205с.
98. Милованов А.П. Патология системы мать-плацента-плод. М.: Медицина, 1999. - 447с.
99. Милованов А.П. Функциональная морфология и механизмы регуляции плацентарно-плодного кровообращения // ВРААГ. 1999. - №2. -С. 50-56.
100. Милованов А.П., Кирющенков П.А., Шмаков Р.Г. и соавт. Плацента регулятор гемостаза матери // Акуш. и гин. - 2001. - №3. - С. 3-6.
101. Михеенко Г.А. Опыт использования эхографии в доклинической диагностике гестоза. М., 1992. - С. 28-29.
102. Мохова J1.H. Особенности течения беременности и родов у женщин с сочетанными гестозами: Автореф. дис. . канд. мед. наук. М., -1990.-21 с.
103. Мурашко JI.E. Новые подходы к патогенезу и диагностике гестоза // Материалы научного форума «Новые технологии в акушерстве и гинекологии.» М., 1999. - С. 96-99.
104. Мурашко М.Е., Бадоева Ф.С., Асымбекова Г.У. и др. Перинатальные исходы при хронической плацентарной недостаточности // Ак. и гин. 1996. - №4. - С. 43-45.
105. Мусаев З.М., Баев О.Р., Наумчик Б.И., Кузьмина Т.Е. Хроническая фетоплацетарная недостаточность: лечение и акушерская тактика // Материалы II Российского форума. М., 2000. - С. 101-103
106. Мусаев З.М., Храмова Л.С., Ляшенко Е.А., Ковалева Л.Г. Дифференцированный подход к терапии ОПГ-гестозов в зависимости от показателей центральной материнской и плодово-плацентарной гемодинамики //Вестник Росс, ассоц. ак.-гин. 1996. -№1. - С. 13-16.
107. Наумчик Б.И. Дифференцированный подход к диагностике, лечению и акушерской тактике у беременных с синдромом задержки развития плода: ближайшие и отдаленные результаты: Автореф. дис. . канд. мед. наук. М., 2001. - 19 с.
108. Никифоровский Н.К., Козлова Л.В., Ибатулип Е.Г. и др. Плацентарная недостаточность, её влияние на плод и новорождённого // Учебно-методическое пособие. Смоленск, 2002. - С. 40.
109. Никифоровский Н.К., Покусаева В.Н. Диагностическое и прогностическое значение допплерометрии в оценке состояния внутриутробного плода // Проблемы охраны здоровья населения. -Смоленск, 1997. С. 134-136.
110. Николаев И.В. Состояние материнской и плодово-плацентарной гемодинамики в условиях эпидуральной анестезии у беременных с плацентарной недостаточностью: Автореф. дис. . канд. мед. наук. М., 1991.-20 с.
111. Омаров С-М.А., Омаров Н.С-М., Давыдова Б.Г. Ведение беременности и родов у женщин с гестозом в сочетании с анемией // Материалы II Рос. Форума «Мать и дитя». М., 2000. С. 116-117.
112. Орджоникидзе Н.В. Хроническая плацентарная недостаточность и немедикаментозные методы ее терапии: Автореф: дис. . д-ра мед. наук. М., 1994.-48 с.
113. Осипова Е.Н., Стрижаков А.Н. Внутриутробные инфекции. Клинические лекции по акушерству и гинекологии. М.: Медицина, 2000. -С. 122-139.
114. Охапкин М.Б. Фетоплацентарная недостаточность у беременных с экстрагенитальной патологией (патогенез, диагностика и лечение): Автореф. дис. . д-ра мед. наук. М., 1993. - 42 с.
115. Павлов Ф.Д., Морщакова Е.Ф. Синдром неадекватной продукции эритропоэтина при анемии // Гематология и трансфузиология, 1999. Т. 44. -№3. - С. 30-32.
116. Папиташвили A.M. Применение новой шкалы биофизического профиля для оценки состояния плода при гестозах // Новые подходы к терминологии, профилактике и лечению гестозов: 1-ый Международный симпозиум. М., 1997. - С. 153.
117. Паращук Ю.С., Грищенко О.В., Лахно И.В., Шевченко О.И. Фетоплацентарная недостаточность. Учебное пособие. Харьков, ХГМУ, 1999.-С.45.
118. Петрова В.Н. Биофизический профиль плода при угрозе недонашивания беременности: Автореф. дис. . канд. мед. наук. М., 1993. -21 с.
119. Побединский Н.М., Волощук И.Н., Ляшко Е.С., Ковганко П.А. Морфофункциональная характеристика маточно-плацентарного кровотока // Ак. и гин. 1999. - №2. - С. 7-9.
120. Полубенцев Д.Ю. Оценка состояния гемодинамики в системе мать-плацента-плод при физиологическом и осложненном течении беременности и родов: Автореф. дис. . канд. мед. наук. М., 1992. - 21 с.
121. Полякова В. А. Патогенетическое обоснование применения антиоксидантов для профилактики тромбогеморрагических нарушений при беременности, родах, в послеродовом и послеоперационном периодах: Автореф. дис. . кан. мед. наук. М., 1994. - 20 с.
122. Полякова Г.П. Клинические аспекты процессов адаптации у новорожденных. -М.: Медицина, 1994. 165 с.
123. Поморцев А.В., Гудков Г.В., Поморцева В.И., Ханкоева А.И., Филиппов Е.Ф. Влияние Сорбифера на состояние фетоплацентарного комплекса и перинатальные исходы у беременных с синдромом задержки развития плода // ВРААГ 2001. - №1. - С. 83-87.
124. Радзинский В.Е. Патогенез плацентарной недостаточности при поздних гестозах // Новые подходы к терминологии, профилактике и лечению гестозов: 1-ый Международный симпозиум. М., 1997. - С. 43.
125. Радзинский В.Е., Ордиянц И.М. Плацентарная недостаточность при гестозе // Акуш. и гин. 1999. - №1. - С. 11-16.
126. Розенфельд Б.Е. Комплексная диагностика состояния плода во время беременности: Автореф. дис. канд. мед. наук. -М., 1996. 21 с.
127. Румянцев А.Г., Аграненко В.А. Риск и опасности гемотрансфузий в педиатрии // Детская больница, 2001. №2. - С. 48-54.
128. Рыжова И.А., Ягницына А.А., Рыжов А.И. Влияние нарушений маточно-плацентарного кровообращения на микроциркуляторную систему плаценты при ОПГ-гестозе // Проблемы ОПГ-гестозов: Тез. докл. -Чебоксары, 1996.-С. 79.
129. Савельева Г.М. Пути снижения перинатальной заболеваемости и смертности // Вестник Росс, ассоц. ак.-гин. 1998. - №2. - С. 101-106.
130. Савельева Г.М., Кулаков В.И., Серов В.Н. и др. Современные подходы к диагностике, профилактике и лечению гестоза // Вестник Росс. Асс. Акушеров-гинекологов, 2001; 3 (5); С. 66-72
131. Савельева Г.М., Сичинава Л.Г. Акушерство и гинекология // М.: Медицина, 1997.-719 с.
132. Савельева Г.М., Федорова М.В., Клименко П.А., Сичинава Л.Г. Плацентарная недостаточность. М.: Медицина, 1999. - 271 с.
133. Савельева Г.М., Шалина Р.И. Современные проблемы гестозов // Новые подходы к терминологии, профилактике и лечению гестозов: 1-ый Международный симпозиум. М., 1997. - С. 21-22.
134. Савельева Г.М., Шалина Р.И. Современные проблемы этиологии, патогенеза, терапии и профилактики гестозов // Ак. и гин. 1998. - №5. - С. 6-8.
135. Савельева Г.М., Шалина Р.И., Дживелегова Г. Д. Патогенетическое обоснование терапии и профилактики ОПГ-гестозов // Вест. Росс, ассоц. ак.-гин. 1995. - №4. - С. 83-89.
136. Савельева Г.М., Шалина Р.И., Керимова З.М., Калашников С.А., Панина О.Б. Внутриутробная задержка развития плода. Ведение беременности и родов // Акуш. и гин. 1999. - №3. - С. 10-16.
137. Савченко И.Ю. Акушерская тактика при плацентарной недостаточности с нарушением плодово-плацентарного кровотока: Автореф. дис. . канд. мед. наук. М., 1992. - 23 с.
138. Самсыгина Г.А., Румянцев А.Г. Научные и практические вопросы неонатальной гематологии // Гематология и трансфузиология. 1991. - №5. -С. 3-5.
139. Сарычева Т.Г., Козинец Г.И. Морфофункциональная характеристика эритрона в норме (обзор литературы) // Клиническая лабораторная диагностика. 2001. - №5. - С. 3-8.
140. Сергеева А.И. Феритин сыворотки и эритроцитов крови у детей первого года жизни в зависимости от особенностей течения беременности у матери: Автореф. дис. . канд. мед. наук. М., 1991. - 21 с.
141. Серебренникова К.Г., Хамитов P.JL, Дементьева Л.П. Интегральная реография тела в оценке тяжести ОПГ-гестоза и дифференцированной коррекции артериальной гипертензии // Проблемы ОПГ-гестозов: Тез. докл. Чебоксары, 1996. - С. 83.
142. Серов В.Н., Стрижаков А.Н., Маркин С.А. Практическое акушерство: Руководство для врачей. М.: Медицина, 1997. - 512 с.
143. Сидельникова В.М. Терапия аутоиммунных нарушений у пациенток с аутоиммунным генезом невынашивания // Материалы III Российского форума « Мать и дитя». Москва, 2001. - С. 191-192.
144. Сидорова И.С., Макаров И.О. Современная диагностика, профилактика и лечение фетоплацентарной недостаточности при патологической беременности // Материалы научного форума «Новые технологии в акушерстве и гинекологии». 1999. - С. 29-32.
145. Сидорова И.С., Макаров И.О. Фетоплацентарная недостаточность: клинико-диагностические аспекты. М.: «Знание-М». -2000.-С. 33-81.
146. Сидорова И.С., Макаров И.О., Блудов А.А. Новый методологический подход к оценке регуляторных и защитно-приспособительных возможностей матери и плода с помощью компьютерной кардиоинтервалографии // Ак. и гин. 1998. - №4. - С. 7-10.
147. Сидорова И.С., Макаров И.О., Кузнецов М.И. и др. Определение фетоплацентарной недостаточности при позднем гестозе и тактика ведения беременных // Росс, вестник перинатологии и педиатрии. 1997. -№5.-С. 16-23.
148. Сидорова И.С., Макаров И.О., Сидоров А.А. Основные принципы предупреждения материнской смертности при гестозе // Новые подходы к терминологии, профилактике и лечению гестозов: 1-ый Международный симпозиум. М., 1997. - С. 104.
149. Сидорова И.С., Полубенцев Д.Ю. Состояние новорожденных в зависимости от показателей фето-плацентарного и маточно-плацентарного кровотока // Росс, вестник перинатологии и педиатрии. 2000. - №4. - С. 14.
150. Сичинава Л.Г. Перинатальные гипоксические поражения ЦНС плода и новорожденного: Автореф. дис. . д-ра мед. наук. М., 1993. - 40 с.
151. Сичинава Л.Г., Шраер О.Т. Биофизический профиль плода беременных с ОПГ-гестозом // Ак. и гин. 1990. - №8. - С. 20-23.
152. Скосырева Г.А., Васильев А.Т. Фетальный гемоглобин во время беременности //Гематология и трансфузиология. 1983. - №4. - С. 36-38.
153. Соболева М.К., Косушкина Г.В. Особенности обмена железа у новорожденных с внутриутробным инфицированием // Здоровый ребенок: Материалы V конгресса педиатров России. 1999. - С. 450.
154. Соколов А.В. Комплексная оценка состояния плодного яйца в первом триместре беременности с использованием трансвагинальной эмбриосонографии и трансцервикальной эмбриоскопии: Автореф. дис. . канд. мед. наук. М., 2003. - 20 с.
155. Сорокина С.Э., Искринский A.M. Плацентарная недостаточность // Мед. новости. 1997. - №3. - С. 12-16.
156. Стандартизация изготовления мазков крови / А.А Гусев, В.М. Погорелов, Г.И. Козинец, Н.В. Верденская, И.А. Иванова, А.Г. Виноградов, В.В. Сазонов, В.Н. Малахов // Проблемы гематологии и переливания крови. -М.,2002.-№1.-С. 20-21.
157. Стрижаков А.Н., Баев О.Р., Игнатко И.В. Современные методы и перспективы развития пренатальной диагностики // Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии. 2002. 1(2): С. 17-25.
158. Стрижаков А.Н., Баев О.Р., Мусаев З.М. и соавт. Современные подходы к выбору метода родоразрешения у беременных группы высокого риска // Материалы II Российского форума «Мать и дитя». М., 2000. - С. 141-143.
159. Стрижаков А.Н., Баев О.Р., Тимохина Т.Ф. Возможности и перспективы изучения венозного кровотока плода для диагностики и оценки тяжести ФПН // Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии. 2002. 1(1): С. 70-73.
160. Стрижаков А.Н., Давыдов А.И., Игнатко И.В., Белоцерковцева Л.Д. Физиология и патология плода. М.: Медицина, 2004. - 200 с.
161. Стрижаков А.Н., Игнатко И.В. Диагностическое и прогностическое значение исследования внутриплацентарного кровотока у беременных с гестозом // Акуш. и гин. 1997. - №2. - С. 13-19.
162. Стрижаков А.Н., Кузьмина Т.Е. Беременность после кесарева сечения: течение, осложнения, исходы // Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии. 2002. - 1(2): С. 40-47.
163. Стрижаков А.Н., Мусаев З.М. Системные нарушения гемодинамики при гестозах: патогенез, диагностика и акушерская тактика // Ак. и гин. 1998. - №5. - С. 13-18.
164. Стрижаков А.Н., Мусаев З.М., Гавова H.JI. Современные подходы к профилактике гестоза и плацентарной недостаточности. // Материалы Международного симпозиума. М., 1998. - С.155-156.
165. Стрижаков А.Н., Мусаев З.М., Наумчик Б.И. Хроническая ФПН: дифференцированный подход к лечению и акушерской тактике // Актуальные вопросы акушерства и гинекологии. Москва - Сургут, 2001. -С. 261-266.
166. Стрижаков А.Н., Пицхелаури Е.Г. Гемодинамические критерии оценки степени тяжести гестоза и эффективности гипотензивной терапии впослеродовом периоде // Вопросы гинекологии, аушерства и перинатологии. -2004. Т. 3. -№3. - С. 7-12.
167. Стрижаков А.Н., Тимохина Т.Ф., Баев О.Р. Фетоплацентарная недостаточность: патогенез, диагностика, лечение // Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии. 2003. - №5 - С. 53-63.
168. Стрижаков А.Н., Храмова JI.C., Мусаев З.М. Клиническое значение эхографии и допплерометрии в оценке центральной материнской и плодово-плацентарной гемодинамики при ОПГ-гестозе // Вест. Росс, ассоц. ак.-гин. 1995. - №4. - С. 3-9.
169. Стрижакова М.А. Клинико-морфологическое обоснование допплерометрического исследования кровотока в маточных артериях при физиологическом и осложненном течении беременности: Автореф. дис. . канд. мед. наук. М., 1992. - 23 с.
170. Тимохина Т.Ф. Баев О.Р. Переношенная беременность: диагностика, тактика ведения и методы родоразрешения // Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии. 2003. - 2(2). - С. 37-43.
171. Титченко Л.И. Диагностика и прогнозирование нарушений сердечно-сосудистой системы матери, плода и новорожденного при гипертензивном синдроме: Автореф. дис. . д-ра мед. наук. М., 1993. - 45 с.
172. Торубарова Н.А., Кошель И.В., Яцык Г.В. Кроветворение плода и новорожденного. М.: Медицина, 1993. - 208 с.
173. Тютюнник В.Л. Течение беременности и перинатальные исходы при хронической плацентарной недостаточности и инфекции // Проблемы беременности. 2000. - №2. - С. 46-50.
174. Федорова М.В. Плацентарная недостаточность // Ак. и гин. -1997. №5.-С. 40-43.
175. Федорова М.В., Котов Ю.Б., Лукашенко С.Ю. Прогнозирование нарушений состояния плода и новорожденного // Вестник Росс, ассоц. ак.-гин. 1995. - №4. - С. 14-21.
176. Федорова М.В., Новикова С.В., Витушко С.А. и др. Прогнозирование состояния плода и новорожденного при ОПГ-гестозах // Вестник Росс, ассоц. ак.-гин. 1997. - №1. - С. 52-62.
177. Футорный С.М. Состояние иммунной системы и особенности морфологии периферической крови при ЖДА беременных: Автореф. дис. . канд. мед. наук. Винница, 1999. - 25 с.
178. Храмова JI.C., Мусаев З.М., Ляшенко Е.А. Состояние центральной и периферической гемодинамики при неосложненном течении беременности и ОПГ-гестозах // Ак. и гин. 1995. - №2. - С. 6-9.
179. Чехонин В.П., Лебедев С.В., Володин В.В. и соавт. Экспериментальное моделирование перинатального гипоксически-ишемического поражения мозга // Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии. 2002. - 1(2). - С. 9-17.
180. Шабалов Н.П. Неонатология. СПб: «Специальная литература», 1997.-354 с.
181. Шалина Р.И., Клименко П.А., Херсонская Е.Б. Патогенетическое обоснование терапии и профилактики гестозов // Материалы II Российского форума «Мать и дитя». -М., 2000. С. 121-122.
182. Шалина Р.И., Караганова Е.Я. Фармакотерапия плацентарной недостаточности // Материалы III Российского форума. М., 2001. - С. 260.
183. Шарапова О.В. Современные проблемы охраны репродуктивного здоровья женщин: пути решения // Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии. 2003. - 2(1). - С. 7-11.
184. Шехтман М.М. Руководство по экстрагенитальной патологии у беременных. М., «Триада - X», 2003. - 816 с.
185. Шиляев Р.Р, Горнаков И.С., Басова Л.В., Философова М.С., Лавров Г.Л. Гемоглобиновые фракции и их показатели в различные возрастные периоды у детей и подростков // Труды ИГМИ, Т. 2. 1990. - С. 18-21.
186. Эдокова А.Б. Комплексная оценка состояния роженицы и плода при физиологическом и осложненном течении родов: Автореф. дис. . канд. мед. наук. -М, 1997. 23 с.
187. Эдокова А.Б. Функциональное состояние плода в родах при плацентарной недостаточности: Автореф. дис. . д-ра мед. наук. М., 2001. -50 с.
188. Alexander J.M., Mclntire D.D. Forty weeks and beyond: pregnancy outcomes by week of gestation // Obstet. Gynecol. 2000. - 96 (2): P. 291-294.
189. Assali N.S. Abnormal uterine Doppler ultrasoung // Amer. J. Perinatol.- 1989.-Vol. 6,-№2.-P. 105-109.
190. Blake L.B., Shaw R.W., Stark S.M. // Brit. J. Obstet. Gynaecol. 1997.- Vol. 104.-№6,-P. 12-17.
191. Bower S.J., Harrington K.F., Campbel S. et al. Preduction of preeclampsia by abnormal uterine Doppler ultrasoung and modification by aspirin // Brit. J. Obstet. Gynaec. 1996. - Vol. 103. -№7. - P. 625-630.
192. Bude R.O., Rubin J.M., Adier R.S. Power versus conventional color doppler sonography: comparison in the depiction of normal intrarenal vasculature // Radiology. 1994. - Vol. 192. - P. 777-780.
193. Bunn H.F., Briehl R.W. J. // Clin. Invest. - 1970. - Vol. 49. - P. 1088-1095.
194. Cahill M. Hematologic problems in pediatric patients // Semin. Oncol. Nurs., 1996. Feb; 12(1): P. 38-50.
195. Chapman AB. Johnson AM. Gabow PA. Pregnancy outcome and its relationship to progression of renal failure in autosomal dominant polycystic kidney disease // J Am Soc Nephrol. 1994. - Nov., - 5(5): P. 1178-85.
196. Enkin M., Keirse M.J.N.C., Reifrew M., Nielson J. A Guide toEffective Care in Pregnancy and Childbirth. London, 1995. - P. 77-95.
197. Everett F. Magann and James N. Martin. The Laboratory Evaluation of Hypertensive Gravidas // Obstet. and Gynecol. Survey. 1995. - Vol. 50. - №2. -P. 138-145.
198. Goldstein ГО. Garry DJ. Maulik D. Obstetric conditions and erythropoietin levels // Am J Obstet. Gynecol. 2000 May. - 182(5): P. 10551075.
199. Grenier N., J. L. Pariente. Dilatation of the collecting system during pregnancy: physiologic vs obstructive dilatation. Acta Obstetricia Et Gynecologica Scandinavica.- Abstract Volume 10. Issue 2 (2000). - P. 271-279.
200. Gurzman E., Couley M., Stewart R. et al. Basis hemodinamic parameters in pregnant late gestosis // Ibid. 1992. - Vol. 166. - №2. - P. 299.
201. Hassan K. Weissmam I. Successful pregnancy in a patient with polycystic kidney disease and advanced renal failure without prophylactic dialysis // Nephron. 2001 Jan; 87(1): P. 85-8.
202. Jauniaux E., Jurcovic D., Campbell S., et al. // Placenta. 1995. - Vol. 16.-P. 323-338.
203. Kukinen P., Kurmanavichius J., Huch A., Huch R. Intrauterine growht restriction in infants of less than thirty-two weeks' gestation // Acta obstet. gynec. scand. 1994. - Vol. 73. - №3. - P. 220-224.
204. Kurjak A. Transvaginal Color Doppler // J. clin. Ultrasound. 1993. -Vol. 21.- №1. p. 3-9.
205. Kwak J.Y., Beer A.E., Kim S.H., Mantouvalos H.P. // Ibid. 1999. -Vol.41. - №1. - P. 91-98.
206. Leblanc Т., Schaison J. Deficiency anemia in infants. Diagnostic orientation // Rev. Prat. 1995. - March 1; 45(5): Gol - 5.
207. Margot A. Schwartz, Chia C. Wang, Linda O. Eckert // Am J Obstet. Gynecol. 1999. - №6. - P. 47-53.
208. McCowan L.M., Naden R.P. The effect of antihypertensive therapy on fetoplacental Doppler velocimetry // Auat. N. Z. J. Obstet.Gynaec. 1992. - Vol. 32. -№3. - P. 225-230.
209. McGladdery SL, Aparicio S, Verrier-Jones K, et al. Outcome of pregnancy in an Oxford-Cardiff cohort of women with previous bacteriuria. Q J Med 1992;84:533-539.
210. Milman N; Bergholt - T; Ericsen - L; Ahring - К Grandal-NA Iron requirements and iron balance during pregncy. Is iron supplementation needed for women? // Ugeskr - Laeger. - 1997 Oct 6. - 159(41): P. 6057-6250.
211. Oyelese K. et al. A novel approach to the management of pregnancies complicated by uteroplacental insufficiency and previous stillbirth // Aust. N. Z. J. Obstet. Gynaecol. 1998. - Nov: 38 (4). - P. 391-395.
212. Pirkin F.B., Crowhter C., de Swiet M. et al. Where next forprophylaxis against preeclampsia? // Brit. J. Obstet. Gynaec. 1996. - Vol. 103. - №7. - P. 603608.
213. Rayburn W.F. Fetal movement monitoring // Clin. Obstet. Gynecol.-1995. Vol.38. -№1. - P. 59-67.
214. Reshetnicova O.S., Barton G.Y., Teleshova O.V. Placental histomorphometric diffusing capacity of the villous membrane in pregnancies complicated by maternal iron-deficiency anemia // Am. Y. Obstet. Gynecol. -1995. Vol. 173. - №3. - P. 724-727.
215. Ridwan G; Schultink - W; Dillon - D; Gross - R. Effects of weekly iron supplementation on pregnant Indonesian women are similar to those of dialy supplementation (see comments) // Am - J - Clin - Nutr. - 1996 Jun; 63(3): P. 884-90.
216. Salafia C.M., Ernst L.M., Pezzulo J.C., Rosenkrantz T.S.,Vintzileos // Perinatol. 1995. - Vol. 12. -№2. - P. 106-110.
217. Salafia C.M., Lopez-Zeno J.A., Vintzileos A.M. et al. Histologic evidence of old intrauterine bleeding is more freguent in prematurity // Obstet. Gynec. 1995. - Vol. 173. - №4. - P. 1065-1070.
218. Salafia C.M., Minior V.K., Vintzileos A.M. et al. Intrauterinegrowht restriction in infants of less than thirty-two weeks'gestation: associated placental pathologic features // Obstet.Gynec. 1995. - Vol. 173. - №4. - P. 1049-1057.
219. Salafia C.M., Pezzulo J.C., Vintzileos A.M. et al. Placentalpathologie features of preterm preeclampsia // Obstet. Gynec. 1995. - Vol. 173. - №4. - P. 1097-1105.
220. Samama C., Mourgeon E., Puybasset L.et al.// Internanional Society on Thrombosis and Haemostasis. Kongress, 16 -th: Abstrakts Book.- Florence, 1997.-P. 403.
221. Sato A. Pathophysiology of fetal distress // No To Hattatsu. 1994. -Vol. 26. -№2. - P. 119-124.
222. Seghatchian M., Samama M. // Hypercoagulable States. Fundamental Aspects, Acquired Disorders, and Congenital Thrombophylia / Eds M.J. Seghatchian et al.- Boca Raton, 1996. P. 2-7.
223. Shellhaas C.S., Goffrnan Т., Dargie P.Y. Intravillous eicosanoid compartmentalization and regulation of placental blood flow // Y. Soc. Gynecol. Investig. 1997. - Vol. 4. - №2. - P. 58-63.
224. Singla PN; Tyagi - M; Shankar - R; Kumar - A. Fetal iron status in maternal anemia // Acta - Paediatr. 1996 Nov; 85(11): P. 1327-1330.
225. Tyuma I. In: Cellular and Molecular Biology of Erythrocytes. Baltimore, 1974. - P. 279-305.
226. Wang H.S., Cheng B.J., Soong Y.K. Insuline-like growth factor-binding protein 1 and insuline-like growth factor-binding protein 3 in preeclampsia // Brit. J. Obstet. Gynaec. 1996. - Vol. 103. - №7. p. 654-660.
227. Wing A.D. Limited clinical utility of blood and urine cultures in treatment of acute pyelonephritis during pregnancy //Am J Obstet. Gynecol 2000.- 182: P. 1437-41.