Автореферат и диссертация по ветеринарии (16.00.07) на тему:Фетоплацентарная недостаточность у коров и дифференциальный подход к ее коррекции

1.1. АКТУАЛЬНОСТЬ ТЕМЫ. Плацентарная недостаточность у беременных животных тесно связана с такими акушерскими осложнениями как гестоз, отек, залеживание, патологические роды, задержание последа, субинволюция матки и послеродовые эндометриты (В.А. Акатов, 1974; Г.В. Зверева, B.C. Авдеенко, 1993; К.Г. Дашукаева, 1997). Удельный вес перинатальных потерь, длительного бесплодия маточного стада при этих патологических состояниях остается высоким (В.П. Шишков, 1976; B.C. Шипилов,1985; М.И. Немченко, 1988; В.Д. Мисайлов, 1990).

Вместе с тем, очевидно, что фетоплацентарная недостаточность (B.C. Авдеенко, 1995, 1996, 1997, 1998) и отставание темпов роста плода (А.В. Егунова, 1997; К.П Дашукаева, 1998) представляет собой итог глубоких сосудистых изменений и прогрессирующего снижения плацентарного кровотока вследствие недостаточно полного контакта спиральных артерий матки с элементами тро-фобласта (В.Н. Грызлов, 1970; Broseus it. at., 1977; Т.К.Frog ef. al., 1986; В.Д. Новиков и др., 1992; Н.Т. Яасакова, 1996).

Поэтому особенностям взаимодействия сосудов матки матери и эмбриона в процессе формирования плаценты (аутокринным и паракринными межклеточным реакциям) отводится роль одного из пусковых механизмов в развитии гипертензивных осложнений и задержки развития плода (J.M. Roberts et. al.,1991; G.A. Dekker, 1994).

Ретроспективный анализ литературы (С.А. Власов, 1982; К.Г. Дашукаева, 1992; Н.Г. Нежданов, 1998; B.C. Авдеенко, 1998) свидетельствует о большом количестве исследований, направленных на изыскание надежных методов анализа показателей иммунологической реактивности состояния мать-плацента-плод. При этом, 4 эффективность предлагаемых только иммунологических тестов для определения физиологического состояния матери и плода не может быть общепринятым критерием для клинической оценки фетоплацентарной недостаточности и назначения лекарственных средств.

Уровень окислительно-восстановительных ферментов (М.Г. Андросюк, 1970; И.В. Журомский, 1971; 0.3. Михайлецкая, 1975; Д.Е. Качур, 1976 и др.) в организме животного характеризует отдельные стороны тканевого дыхания и углеводно-фосфорного обмена в тканях матки и плаценты в различные периоды беременности. Однако эти показатели также неполностью отражают последствия плацентарной недостаточности у коров.

Анализ научной литературы, а также патентная проработка материала по данной проблеме показывает, что отдельные положения, изложенные в них противоречивы и дискуссионны.

Функциональная недостаточность плаценты, как правило, проявляется снижением маточного или плодово-плацентарного кровообращения.

Улучшение маточно-плацентарного кровообращения способствует нормализации функций плаценты в обмене иммуноглобулинов, ферментов, синтеза плацентарных гормонов, улучшению транспорта кислорода и питательных веществ к плоду.

Однако отсутствие целостных представлений о регуляции кровообращения в плаценте при физиологической и осложненной беременности, недостаточность знаний о влиянии существующих методов лечения непосредственно на маточно-плацентарный кровоток и их недостаточная эффективность послужили поводом к поиску новых путей профилактики и лечения плацентарной недостаточности. Блокаторы кальциевых каналов используются в акушерской практике как токолитические и гипертензивные средства 5

B.B. Абрамченко, 1994; O.M. Ерохина и др., 1995; V. Vechner, 1993). Вместе с тем их влияние на плацентарное кровообращение при различных осложнениях беременности изучено недостаточно (Surech М., 1985; Repke J., 1991). В связи с зтим большего внимания заслуживают препараты, улучшающие доставку кислорода в недостаточно кровоснабжаемые органы и этим нормализующие метаболические процессы в тканях, такие как актовегин.

1.2.ЦЕЛЬ И ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ. Изучить метаболические процессы, динамику окислительно-восстановительных ферментов в тканях матки и плаценты, установить иммунологический статус системы "мать-плацента-плод", а также механизмы действия бло-катора кальциевых каналов актовегина и беламизола на гомеоста-зис в единой функциональной системе (мать-плацента-плод) при различных нарушенях маточно-плацен-тарного кровообращения и при наличии гипотрофии плода.

В задачи исследований входило:

- определить взаимосвязь между характером нарушения плацентарного кровообращения и состоянием гемодинамики у коров при осложненном течении беременности;

- определить динамику метаболических изменений в системе "мать-плацента-плод" и выявить наличие зависимости между характером маточно-плацентарного кровообращения;

- исследовать тканевое дыхание и активность некоторых ферментов в тканях матки и плаценты коров при фетоплацентар-ной недостаточности;

- оценить терапевтическую эффективность актовегина и беламизола на показатели плодово-плацентарного кровообращения, динамику иммунологической реактивности и состояние окислительно-восстановительных процессов в системе "мать-плацента-плод" при гипотрофии плода.

1.3. НАУЧНАЯ НОВИЗНА РАБОТЫ. В первые установлено, что снижение иммунологического статуса и активности ферментных систем коррелирует со степенью фето-плацентарной недостаточности, приводящей к нарушению плодово-плацентарного кровообращения у коров и гипотрофии плода.

Показана необходимость дифференцированного подхода к терапии фетоплацентарной недостаточности и следовательно гомеостазиса беременности от характера нарушений в маточно-плацентарном или плодово-плацентарном кровообращении.

Научно обоснована целесообразность профилактического применения беламизола и актовегина у коров с признаками фетоплацентарной недостаточности.

1.4. ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ РАБОТЫ. Установлены биохимические, иммунологические и физиобиохи-мические тесты которые могут быть использованы в ветеринарной практике для диагностики проявления фетоплацентарной недостаточности у коров.

Для профилактики и терапии фетоплацентарной недостаточности у коров и гипотрофии новорожденных телят предложена схемы применения препаратов - беламизола и актовегина, как отдельно, так и в сочетании. Препараты беламизол и актовегин разрешены Департаментом ветеринарии Минсельхозпрода РФ к применению в ветеринарной грэктике. 7

1.5. АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ И ЛИЧНЫЙ ВКЛАД АВТОРА В ВЫПОЛНЕНИИ ТЕМЫ.

Результаты выполненной работы доложены на Международной научно-практической конференции «Ветеринарные и зооинже-нерные проблемы животноводства», Витебск,1996; Международном координационном совещании, «Экологические проблемы патологии, фармакологии и терапии животных», Воронеж, 1997; Ежегодных научно-практических конференциях профессорско-преподавательского состава Саратовской госакадемии ветеринарной медицины и биотехнологии, 1996-1998 гг.

По материалам диссертации опубликовано 6 научных статей.

1.6. ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ:

- установлено, что проявление и выраженность фетоплацен-тарной недостаточности зависят от состояния метаболических, иммунологических и окислительно-восстановительных процессов в организме матерей, а также микроциркуляции кровообращения в плаценте;

- выявлено, что коррекцию фетоплацентарной недостаточности следует проводить дифференцированно с учетом характера нарушений кровообращения в плаценте;

- применение беламизола эффективно при осложнениях беременности и нарушении маточно-плацентарного кровообращения. Актовегин улучшает показатели плодово-плацентарного кровообращения. Сочетание этих препаратов оказывает терапевтический эффект при гестозах беременных и гипотрофии плода;

- учитывая свойства беламизола и актовегина улучшать пе-реферический кровоток, оправдано применение препаратов у беременных высокого риска возникновения фетоплацентарной недостаточности. 8

Научные исследования и их внедрение в производство выполнены лично автором диссертации, а также совместно со специалистами к-за «им. Чкалова» и племхоза «Комбайн» Саратовской области.

Автором проводился научный поиск в разработке методики и проведение производственных испытаний, опытов, экспериментов, обработке результатов исследований, формулировке выводов и реализации практических предложений и рекомендаций.

Разработка методологии исследования, анализ, интерпретация данных по фетоплацентарной недостаточности была проведена под руководством доктора ветеринарных наук, профессора, Ав-деенко Владимира Семеновича; разработка методики и научного обоснования применения беламизола и актовегина для коррекции фетоплацентарной недостаточности, и интерпретация полученных данных были осуществлены под руководством доктора биологических наук, профессора Советкина Станислава Васильевича.

Автор выражает им искреннюю признательность и благодарит за содействие в выполнении научных исследований. 9

2. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

6. ВЫВОДЫ

1. Установлено, что частота фетоплацентарной недостаточности у крупного рогатого скота составляет 39,47+4,37%, что выражается высокой степенью заболеваемостью новорожденных (78,55+11,34%) и их летальностью (54,27+6,99%). Фетоплацентар-ная недостаточность наблюдается чаще всего у молодых животных (43%) и у коров имевших более 5 отелов (40%). Фетоплацен-тарная недостаточность регестрируется на 7-8 месяцах беременности и характеризуется задержкой внутриутробного развития плода у 64,08+9,07% животных.

2. Фетоплацентарная недостаточность сопровождается изменением гемодинамических показателей, так содержание эритроцитов снижается на 10%, а концентрация гемоглобина на 15% по сравнению с клиничнски здоровыми животными. Фетоплацентарная недостаточность коров характеризуется лейкоцитозом и эозино-филией, повышенным содержанием нейтрофилов и резким возрастанием количества лимфоцитов в перефирической крови.

3. При фетоплацентарной недостаточности специфическая клеточная реакция характеризуется четко выраженным Т-дефицитом. При чем концентрация Т-супрессеров уже на стадии развившегося гестоза беременных выходила за рамки физиологической нормы и снижалась до 16,8+1,08% у абсолютного количества больных животных, наряду с дефицитом Т-хелперов на фоне возрастания количества В-лимфоцитов.

4. У больных коров отмечается гипергликемия, тогда как содержание глюкозы в крови плодов было достоверно выше по отношению крови матерей. Кислотно-основные соединения снижаются на 2025%, а содержание электролитов на 30%. Содержание белков возрастает, особенно фракции гамма-глобулинов, в то время, как

140 альбуминов резко понижается в 2,0-4,5 раза. При чем у 80% коров снижена концентрация альфа глобулинов, а у 85% коров отмечена гипоальбулиномия.

5. Динамика содержания иммуноглобулинов класса М в крови матерей и их плодов не зависит от функционального состояния системы мать-плацента-плод. Тогда как содержание иммуноглобулинов класса б и А, а также ЦИК возрастает на 20%, в то время как в фетальной сыворотке крови снижается в 2,0 раза по сравнению с клинически здоровыми животными.

6. Активность аминотрансферазы крови коров возрастает в 1,362,79 раза, в то время как уровень альдолазы повышается с 5,7+0,3 до 26,2+1,6 тто1/т1, холестерина в 1,02-1,19, лактатдегидрогена-зы в 1,08-2,04 раза, а щелочной фосфотазы в 2,0 раза, что является важным прогностическим признаком фетоплацентарной недостаточности. Активность гиалуронидазы в крови коров повышается до 13+0,21 против 7,0+0,1 мк моль на 100 мл у клинически здоровых животных, что указывает также на диагностическую значимость данного теста.

7. У коров с фетоплацентарной недостаточностью интенсивность поглощения кислорода снижается до 1,29+0,09 мкл, при одновременном увеличении активности каталазы в 1,27 раза и периокси-дазы в материнской плаценте в 1,39 раза, что приводит к нарушению процессов метаболизма и накоплению недоокисленных продуктов следствием этого является осложнение патологического процесса у животных.

8. При нарушении кровотока в маточных сосудах у коров происходит изменение плацентарного кровообращения, что сопровождается задержкой внутриутробного развития плода. В большинстве случаев нарушение плодово-плацентарного кровообращения отмечалось при повышенном общем переферическом сосудистом

141 сопротивлении, а также частоты сердечных сокращений и сопровождается сужением сосудов снабжающих органы и ткани плода. 9. Фармакологическая коррекция при фетоплацентарной недостаточности методом антиоксидантной терапией (актовегин) в сочетании с иммуномодуляторами (беламизол) индукторами интерферона, системно влияют на активность гемодинамических, метаболических и иммунобиологических процессов, что позволяет у 70% беременных коров с проявлением фетоплацентарной недостаточности нормолизовать состояние гоместазиса в системе мать-плацента-плод в течение десяти суток против шестнадцати при использовании общепринятой патогенетической терапии.

142

7. РЕКОМЕНДАЦИИ ПРОИЗВОДСТВУ

1. Для лечения фетоплацентарной недостаточности у коров и снижения количества нежизнеспособных телят получаемых от них, предлагается применять внутревенно препараты беламизол (5мл) и актовегин (160 мг) растворенных в 100 мл стерильного физиологического раствора на животное, как отдельно, так и в сочетании трехкратно с интервалом 3 дня.

2. Для профилактики гестоза и фетоплацентарной недостаточности у коров рекомендуется применять препараты беламизол и актовегин, как отдельно так и в сочетании за 45-60 дней до родов в дозах, как и при лечении выше перечисленных болезней.

3. Результаты исследований могут быть рекомендованы для использования в учебном процессе на ветеринарных факультетах ВУЗов по курсу физиологии и акушерству и гинекологии животных.