Автореферат и диссертация по медицине (14.00.08) на тему:Управляемое локальное воспаление как новый подход к лечению глаукомной оптической нейропатии
- Ученая степень
- доктора медицинских наук
- ВАК РФ
- 14.00.08
Оглавление диссертации Алябьева, Жанна Юрьевна :: 2004 :: Москва
Введение.:.
Научная новизна исследования.
Практическая значимость.
Основные положения, выносимые на защиту.
Введение диссертации по теме "Глазные болезни", Алябьева, Жанна Юрьевна, автореферат
Апробация.16
Выступления на конгрессах, конференциях и симпозиумах.16
Публикации.:.17
Объем и структура диссертации.17
Глава 1. Нормотензивная глаукома: современный взгляд на патогенез, диагностику, клинику и лечение.20
Введение.:.1.20
Эпидемиология.20
Критерии диагноза нормотензивной глаукомы.21
Возможные механизмы развития оптической нейропатии при глаукоме нормального давления.23
Системные и локальные сосудистые факторы риска.24
Нарушения кровотока.24
Артериальная гипотония.25
Нарушения свертываемости крови.26 1
Другие факторы риска.:.26
Роль внутриглазного давления .:.27
Клиника.29
Головка зрительного нерва и ретинальный слой нервных волокон.29
Поле зрения.31
Неврологическое обследование пациентов с ГНД.32
Определение прогрессии глаукомы нормального давления.33
Дифференциальный диагноз.35
Лечение.36
Меры, направленные на снижение ВГД.37
Лечение, не влияющее на ВГД.37
Алгоритм ведения пациента при глаукоме нормального давления.40
Взгляды отечественных офтальмологов на проблему нормотензивной глаукомы и толерантного давления.41
Теоретические основы метода цветовой компьютерной кампиметрии .46
Применение цветовой компьютерной кампиметрии.49
Обзор инструментальных методов диагностики поражения магистральных артерий головного мозга.49
Заключение.56
Глава 2. Материалы и методы.58
Общая характеристика обследованных больных.58
Офтальмологическое обследование.65
Клиническое офтальмологическое обследование.65
Лазерная сканирующая офтальмоскопия.69
Ретинальная томография.69
Стереофотосъемка диска зрительного нерва.71
Компьютерная статическая периметрия.71
Цветовая компьютерная кампиметрия.74
Тонография.i.75 i
Реография глаза.!.76
Транссклеральная лазерная циклокоагуляция.77
Клиническое неврологическое обследование.77
Ангиологическое исследование.77
Ультразвуковая допплерография.77
Транскраниальная допплерография.79
Церебральная реактивность в вертебробазилярном бассейне фотореактивность).84
Методика оценки степени поражения магистральных сосудов головного мозга.85
Телетермография.86
Ангиография.87
Компьютерная томография, магниторезонансная томография.90
Суточное мониторирование артериального давления.91
Статистическая обработка данных.92
Глава 3. Факторы риска нормотензивной глаукомы по данным Московского городского глаукомного центра.94
Распределение пациентов с глаукомой по состоянию угла передней камеры и уровню внутриглазного давления до лечения.94
Частота системной патологии и некоторых факторов риска развития нормотензивной глаукомы в группах ГУПД и ГНД.98
Частота факторов риска развития ГНД в группе контроля.104
Суточная динамика артериального давления у пациентов с ГНД и ГУПД
107
Нейроофтальмологический компонент у пациентов с первичной открытоугольной глаукомой.109
Клинические примеры.110
Обсуждение.115
Частота ГНД.115
Факторы риска нормотензивной глаукомы.116
Динамика артериального давления в группах ГНД и ГУПД.117
Нейроофтальмологическая патология у пациентов группы ГНД.119
Глава 4. Состояние переднего отрезка глаза и оттока внутриглазной жидкости у пациентов с ГНД и глаукомой умеренно повышенного давления (по данным тонометрии, тонографии, гониоскопии, биомикроскопии).120
Состояние оттока внутриглазной жидкости и уровень максимального ВГД до лечения у пациентов с ГНД и глаукомой умеренно повышенного давления.120
Состояние угла передней камеры в группе нормотензивной глаукомы и глаукомы умеренно повышенного давления.125
Обсуждение.129
Глава 5. Состояние зрительных функций пациентов с нормотензивной глаукомой и глаукомой умеренно повышенного давления по данным компьютерной периметрии и цветовой компьютерной кампиметрии.133
Поле зрения по данным компьютерной периметрии у пациентов с нормотензивной глаукомой.133
Тип и локализация дефектов.134
Глубина и локальность дефектов.135
Состояние зрительных функций пациентов с ГНД и глаукомой умеренно повышенного давления по данным цветовой компьютерной кампиметрии
136
Динамика поля зрения в течение периода.138
Обсуждение.139
Глава 6. Особенности мониторинга и состояние диска зрительного нерва при нормотензивной глаукоме и глаукоме умеренно повышенного давления
143
Оценка параметров зрительного нерва по данным прямой офтальмоскопии, лазерной сканирующей офтальмоскопии и ретинальной томографии.144
Сравнение оценки соотношения Э/Д по данным прямой офтальмоскопии, лазерной сканирующей офтальмоскопии, ретинальной томографии.144
Состояние ДЗН пациентов с ГНД, подозрением на ГНД и ГУПД по данным ретинальной томографии.147
Клинические формы нормотензивной глаукомы по состоянию ДЗН.151
Сенильная склеротическая нормотензивная глаукома.152
Миопическая форма нормотензивной глаукомы.152
Фокальная ишемическая нормотензивная глаукома.153
Обсуждение.156
Глава 7. Особенности церебрального кровообращения и локального кровотока глаза (по данным ультразвуковой допплерографии, транскраниальной допплерографии, дуплексного сканирования) в группах глаукомы нормального, умеренно повышенного давления и группе контроля.160
Неврологический статус, уровень суммарного поражения МАГМ и состояние церебрального перфузионного резерва в группе окклюзирующих поражений МАГМ, нормотензивной глаукомы, глаукомы умеренно повышенного давления и группе контроля.161
Особенности регионарной и центральной гемодинамики у пациентов с нормотензивной глаукомой и возможность применения телетермографии
164
Глаукома в группе окклюзирующих поражений магистральных артерий головного мозга.166
Обсуждение.168
Глава 8. Некоторые терапевтические и хирургические методы лечения нормотензивной глаукомы.176
Влияние гипотензивных препаратов на ВГД, зрительные функции и состояние глазного кровотока пациентов с нормотензивной глаукомой 176 Проба на целевое ВГД в группах нормотензивной глаукомы и глаукомы умеренно повышенного давления.179
Влияние транссклеральной лазерной циклокоагуляции на состояние ВГД и зрительных функций у пациентов с нормотензивной глаукомой.182
Опыт применения нейропротектора в лечении ГНД.186
Обсуждение.188
Заключение.196
Выводы.202
Практические рекомендации.206
Литература.208
Приложение.226
Регистрационная карта.226
Список сокращений
АД артериальное давление
ВЕБ вертебробазилярный бассейн вгд внутриглазное давление
BP время реакции
ВСА внутренняя сонная артерия
ВСМР время сенсомоторной реакции
ГА глазная артерия
ГВД глаукома высокого давления гнд глаукома нормального давления, нормотензивная глаукома
ГУПД глаукома умеренно повышенного давления
ДЗН диск зрительного нерва
ДЭ дисциркуляторная энцефалопатия зн зрительный нерв
ЗМА задняя мозговая артерия
ЗСА задняя соединительная артерия
ИБС ишемическая болезнь сердца
ИФР индекс фотореакгивности
ИЦПР индекс церебрального перфузионного резерва ки- компьютерная томография лек линейная скорость кровотока
МАГМ магистральные артерии головного мозга
МРТ магниторезонансная томография
НСА наружная сонная артерия
ОСА общая сонная артерия
ОХА оптохиазмальный арахноидит
ПА позвоночная артерия
ПМА передняя мозговая артерия
ПОУГ первичная открытоугольная глаукома
ПСА передняя соединительная артерия
ПЭС псевдоэксфолиативный синдром
ПЯЧ порог яркостной чувствительности
РК реографический коэффициент
СМА средняя мозговая артерия
СМР сенсомоторная реакция тВГД толерантное внутриглазное давление ткдг транскраниальная допплерография тлцк транссклеральная диод-лазерная циклокоагуляция
УЗДГ ультразвуковая допплерография
УПК угол передней камеры цВГД целевое внутриглазное давление
ЦПР церебральный перфузионный резерв щж щитовидная железа э/д отношение диаметра экскавации к диаметру диска зрительного нерва
Введение
Первичная открытоугольная глаукома остается серьезной проблемой здравоохранения всех стран мира, требующей больших финансовых затрат на диагностику и лечение. Это заболевание угрожает зрению лиц трудоспособного возраста необратимой потерей зрения, причем все достижения современной офтальмологической науки не обеспечивают достаточно эффективных средств борьбы с потерей зрительных функций. По-прежнему, глаукома занимает 3-е место в мире среди причин необратимой слепоты. Увеличивается количество больных нестабилизированной глаукомой с нормализованным внутриглазным давлением и нормотензивной глаукомой [115]. По последним данным, одной из причин столь неутешительного положения является апоптоз -программированная гибель нервных клеток. Препаратов, которые бы позволили блокировать апоптоз нервной ткани, в настоящее время в клиническом применении нет. Поэтому на первый план выходят ранняя диагностика глаукомы и попытка стабилизировать заболевание на ранних стадиях.
Нормотензивная глаукома - относительно мало изученная форма первичной открытоугольной глаукомы, отличающаяся многообразием клинических проявлений. Учитывая, что одним из основных признаков глаукомы долгое время считалось повышение внутриглазного давления выше среднестатистической нормы, в офтальмологической общественности сложилась система мероприятий (начиная с первичного звена), ориентированных на выявление повышенного внутриглазного давления. Так как потеря зрения при нормотензивной глаукоме протекает по экспоненциальной зависимости, то на первых порах заболевание может быть не только незаметным для пациента, но и не всегда может быть определено офтальмологом (например, при незначительных изменениях диска зрительного нерва и/ или при отсутствии средств компьютерной периметрии). В связи с преимущественным поражением при глаукоме нормального давления центральной зоны поля зрения (в пределах 30 градусов) в какой-то момент наступает инвалидизация пациента. К сожалению, именно с этого момента, чаще всего начинается обследование и лечение пациента с нормотензивной глаукомой, который, наконец, обращается к офтальмологу с жалобами на зрительную усталость, выпадение участков поля зрения и т. п.
Таким образом, маскировка нормотензивной глаукомы внутриглазным давлением в пределах среднестатистического уровня, серьезно затрудняет обнаружение заболевания, а также вызывает неоднозначное отношение офтальмологов к лечению этой патологии. В настоящий момент отсутствует единое мнение о механизмах развития глаукомы нормального давления (ГНД). Сложность представляет также сочетание нормотензивной глаукомы с различной сосудистой и нейроофтальмологической патологией. Пристального внимания заслуживает также группа глаукомных пациентов с незначительным превышением среднестатистического уровня внутриглазного давления (ВГД).
Все вышесказанное послужило поводом для настоящего исследования.
Целью нашей работы было: на основании изучения особенностей клиники и патогенеза нормотензивной глаукомы и глаукомы умеренно повышенного давления разработать систему ранней диагностики заболевания и лечения пациентов этих групп.
Для достижения поставленной цели предполагалось решение следующих задач:
1. Проанализировать частоту нормотензивной глаукомы и определить причины поздней диагностики данной патологии.
2. Определить анамнестические данные, позволяющие выделить группу риска по развитию нормотензивной глаукомы и глаукомы умеренно повышенного давления.
3. Оценить однородность группы нормотензивной глаукомы и различия с группой глаукомы умеренно повышенного давления.
4. Определить состояние переднего отрезка глазного яблока, оттока водянистой влаги, и угла передней камеры при глаукоме нормального и умеренно повышенного давления.
5. Оценить роль внутриглазного давления, возможность и эффективность его снижения при нормотензивной глаукоме.
6. Проанализировать характер изменений зрительных функций, в частности поля зрения, при нормотензивной глаукоме, глаукоме умеренно повышенного давления, при сочетании с окклюзирующими заболеваниями магистральных артерий головного мозга и нейроофтальмологической патологией.
7. Определить информативность различных методов компьютерной диагностики и контроля зрительных функций, включающих различные виды компьютерной периметрии и цветовую компьютерную кампиметрию, для ранней диагностики нормотензивной глаукомы.
8. Оценить информативность и доступность для широкой практики различных методов объективизации состояния диска зрительного нерва у пациентов с глаукомой нормального и умеренно повышенного давления, а также роль индивидуальных особенностей диска зрительного нерва в возникновении глаукомы при статистически нормальном и умеренно повышенном внутриглазном давлении.
9. Оценить роль поражения магистральных артерий головного мозга в развитии глаукомной оптической нейропатии при глаукоме нормального и умеренно повышенного давления, характер изменений мозгового и локального кровотока, а также оценить роль ишемии головного мозга в патогенезе нормотензивной глаукомы.
10. Разработать систему мероприятий по раннему выявлению нормотензивной глаукомы с учетом обнаруженных особенностей клиники и комплексную схему ведения пациентов с нормотензивной глаукомой.
Для решения поставленных задач было проведено клиническое исследование 565 пациентов. В группу вошли 445 пациентов с глаукомой (890 глаз), 20 пациентов (40 глаз) - контрольная группа, 100 больных (200 глаз) с окклюзирующей патологией магистральных артерий головного мозга.
Научная новизна исследования
1. Впервые исследовано состояние церебрального перфузионного резерва у пациентов с глаукомой нормального и умеренно повышенного давления. Отмечено снижение этого показателя в обеих группах, выдвинута гипотеза о роли нарушения церебрального перфузионного резерва в снижении толерантности зрительного нерва к статистически нормальному уровню ВГД и в развитии глаукомной оптической нейропатии при нормальном и умеренно повышенном ВГД.
2. Впервые в отечественной офтальмологии проведено сравнение методов мониторинга состояния диска зрительного нерва при глаукоме нормального и умеренно повышенного давления, определены особенности глаукомной оптической нейропатии при различных типах нормотензивной глаукомы.
3. Впервые для диагностики нормотензивной глаукомы и определения тактики ведения пациентов с нормотензивной глаукомой применена хроническая проба на целевое давление с использованием офтальмогипотензивного препарата группы простагландинов - латанопроста и цветовой компьютерной кампиметрии.
4. Определены эффективность, показания и противопоказания к проведению транссклеральной лазерциклокоагуляции у пациентов с нормотензивной глаукомой.
5. Впервые в лечении нормотензивной глаукомы применен тормозный медиатор, препарат группы нейропротекгоров, блокирующий глутаматные рецепторы, глицин и оценена его эффективность по данным компьютерной периметрии.
Практическая значимость
1. Оценена частота нормотензивной глаукомы среди первичной открытоугольной глаукомы (7,2% по нашим данным), обосновано предпочтительное применение моделей тонометров, позволяющих измерять ВГД не только в положении сидя, но и в положении лежа, при переходе на измерение истинного ВГД в масштабах страны для снижения гипердиагностики ГНД, рекомендовано введение в курс обучения студентов медицинских институтов и врачей-офтальмологов сведений об особенностях патогенеза, клиники и ведения пациентов с ГНД.
2. Разработана карта ведения пациента с подозрением на ГНД, учитывающая все значимые факторы риска, включающая объективную оценку состояния зрительного нерва по данным сканирующей лазерной офтальмоскопии, ретинальной томографии и стереофундусфотографии в динамике, с учетом глубины и размеров экскавации, а также состояния перипапиллярной зоны.
3. Определен спектр методик, применимых для обследования пациентов с нормотензивной глаукомой в зависимости от типа преобладающего фактора патогенеза (например, телетермография при симптомах периферического вазоспазма и объективные методы мониторинга состояния ДЗН, особенно важные при фокальной ишемической форме нормотензивной глаукомы).
Основные положения, выносимые на защиту
1. Фактором риска развития нормотензивной глаукомы и глаукомы умеренно повышенного давления является хроническая окклюзирующая патология магистральных артерий головного мозга, приводящая в первую очередь к снижению церебрального перфузионного резерва, как в каротидном, так и в вертебробазилярном бассейне и вторично к срыву сосудистой ауторегуляции зрительного анализатора.
2. Группы нормотензивной глаукомы и глаукомы умеренно повышенного давления являются смежными группами открытоугольной глаукомы, между которыми нет четкой границы, с общими факторами риска.
3. Группа нормотензивной глаукомы - это неоднородная группа, включающая в себя значительное количество случаев с нейроофтальмологическим компонентом.
4. Пациенты с нормотензивной глаукомой и глаукомой умеренно повышенного давления нуждаются в тщательном обследовании не только офтальмолога, но также терапевта, невролога и сосудистого хирурга.
5. Хроническая проба на целевое внутриглазное давление является важной диагностической методикой, позволяющей определиться с тактикой ведения пациентов группы нормотензивной глаукомы.
Внедрение
Методы исследования внедрены в практику работы офтальмологического отделения консультативно-диагностического центра, 13 и 15 глазных отделений, лазерного отделения микрохирургии глаза Городской клинической больницы №15 им. О. М. Филатова г. Москвы, офтальмологического отделения консультативно-диагностического центра Городской клинической больницы №1 им. Н. И. Пирогова, Московского глаукомного центра, кафедры глазных болезней лечебного факультета Российского государственного медицинского университета, академической группы академика РАМН А. П. Нестерова, клинико-диагностического отделения Научного центра сердечнососудистой хирургии им. А. Н. Бакулева РАМН.
Апробация
Материалы диссертации доложены и обсуждены на VII Российском Конгрессе «Человек и лекарство» (апрель 2000), на конференции «Глаукома. Итоги и перспективы на рубеже тысячелетий» Москва, 1999 г.; на 6-м Конгрессе Европейского глаукомного общества, Лондон, 26-29 июня, 2000 г.; на VIII Всероссийском съезде сердечно-сосудистых хирургов, Москва, 19-22 ноября 2002 г.; на объединенной научно-практической конференции академической группы акад. РАМН А.П. Нестерова, сотрудников Научного центра сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н. Бакулева, Российского научного центра хирургии РАМН, кафедры глазных болезней лечебного факультета Российского государственного медицинского университета, проблемной научно-исследовательской лаборатории микрохирургии глаза РГМУ, коллективов глазных отделений 15-й городской клинической больницы 23.05.2003 г., на Vlll-й Московской научно-практической нейроофтальмологической конференции 30 января 2004 г.
Выступления на конгрессах, конференциях и симпозиумах
Доклад «Глаукома с нормальным давлением: патогенез, особенности клиники и лечения» - конференция «Глаукома. Итоги и перспективы на рубеже тысячелетий» Москва, 1999 г.
Доклад «Оптическая нейропатия при глаукоме с нормальным давлением» - VII Российский национальный конгресс «Человек и лекарство», 2000 г.
Доклад «Нейроофтальмологическая патология у пациентов с нормотензивной глаукомой и глаукомой умеренно повышенного давления» - VI11-я Московская научно-практическая нейроофтальмологическая конференция, 2004 г.
Постерные доклады:
1. State of cerebral haemodynamics in patients with normal-tension glaucoma (соавт. Egorov E. A., Musin R. S.) 6th Congress of the European Glaucoma Society, London, U.K., June 26-29, 2000.
2. Сосудистый фактор в развитии глаукомной оптической нейропатии.
VIII Всероссийский съезд сердечно-сосудистых хирургов Москва 19-22 ноября, 2002 г. (соавт. Тагирова С.Б., Шнайдер Я.Э., Лаврентьев А.В., Нестеров А.П.)
3. Необходимость коррекции мозгового кровообращения в ходе лечения пациентов с глаукомой с высоким давлением. VIII Всероссийский съезд сердечно-сосудистых хирургов Москва 19-22 ноября, 2002 г. (соавт. Тагирова С. Б., Лаврентьев А. В., Чуракова А. В., Нестеров А. П.)
Публикации
По теме диссертации опубликовано 30 научных работ, в которых изложены основные положения диссертации, из них 16 в центральной печати, получена приоритетная справка.
Объем и структура диссертации
Работа изложена на 227 страницах, включает 50 таблиц и 51 рисунок. Указатель литературы содержит 273 источника: 123 отечественных и 150 иностранных. Диссертация состоит из введения, обзора литературы, семи глав, отражающих собственные исследования, заключения, выводов, практических рекомендаций и указателя литературы.
Заключение диссертационного исследования на тему "Управляемое локальное воспаление как новый подход к лечению глаукомной оптической нейропатии"
Выводы
1. Согласно разработанным нами материалам Московского городского глаукомного центра, среди пациентов с первичной глаукомой направляемых для консультации врачами поликлинического звена наиболее часто встречалась открытоугольная форма (91,3%) первичной глаукомы, по сравнению с распространенностью закрытоугольной (7,1%) и смешанной (1,6%) формы. Доля глаукомы нормального давления в группе открытоугольной глаукомы составляла 7,2 %. Учитывая данные о распространенности ГНД в европейских странах в среднем на уровне от 10 до 30% от общего числа пациентов с ПОУГ, выявляемость этой патологии можно считать недостаточной.
2. Наиболее часто встречающейся сопутствующей патологией при ГНД являются: кардиоваскулярная патология (84,7%), гипотония и/или ночная гипотония (59,3%), периферический вазоспазм (47,5%) и черепно-мозговая травма в анамнезе (34,5%), а в группе ГУПД -кардиоваскулярная патология (100%), периферический вазоспазм (52,9%) и черепно-мозговая травма в анамнезе (23,5%). Отягощенная наследственность по глаукоме в группе ГУПД отмечалась чаще (47,1%), чем в группе ГНД (30,5%). Из локальных факторов риска наиболее распространены в группах ГНД и ГУПД перипапиллярная атрофия хориоидеи (в 76,3% и 79,4% случаев) и ишемический коньюнктивальный синдром (в 72,9% и 85,3% случаев соответственно).
3. Достоверных различий между группой ГНД и ГУПД по факторам риска возникновения ГНД не отмечается, за исключением артериальной гипотонии и/или ночной гипотонии, увеличивавшим вероятность развития глаукомы по типу ГНД от 2 до 4 раз, а также по наличию кальцификации внутримозговой части внутренней сонной артерии, увеличивавшей риск развития ГНД более чем в 8 раз, а также внутричерепной гипертензии, в 1,5 раза чаще встречавшейся при ГУПД. У значительной части пациентов группы ГНД, имеется сочетание с нейроофтальмологической патологией, усугубляющее течение процесса. При наличии сочетания ОХА и кальцификации сонной артерии ГНД протекает особенно тяжело с ранним и значительным выпадением поля зрения в пределах центральных 10° и формированием кольцевидной скотомы.
4. При анализе состояния переднего отдела глаза, по нашим данным, в группе ГУПД имеется тенденция к превалированию клювовидного профиля УПК и большей частоте псевдоэксфолиативного синдрома, по сравнению с группой ГНД. Клювовидный профиль встречался в группе ГНД в 18,75%, в группе ГУПД - в 54,2% случаев; псевдоэксфолиативный синдром наблюдался в группе ГНД в 25% случаев, в группе ГУПД в 42,3% случаев. Нарушение оттока водянистой влаги не является распространенным и важным звеном возникновения ГНД. Коэффициент легкости оттока 0,14 мм3/мин и ниже наблюдался только у 16%, и в среднем по группе составил 0,23 + 0,02 мм3/мин.
5. Группы ГНД и ГУПД являются смежными, по-видимому, проникающими друг в друга. Не существует четкой границы между ГНД и ГУПД, у одного и того же пациента глаукома может протекать в рамках «нормального» давления на одном глазу и умеренно повышенного на другом (у 47% - 16 из 34 пациентов группы ГУПД).
6. При анализе изменений поля зрения по степени поражения верхних и нижних квадрантов в группе ГНД степень выраженности дефекта в верхней половине поля зрения достоверно превышает степень дефекта в нижней половине (3,0 + 0,25 и 2,3 + 0,24, соответственно), в группе ГУПД достоверные различия отсутствуют. Локальность и глубина дефектов поля зрения достоверно выше в группе ГНД, в то время как для глаукомы умеренно повышенного давления более характерно диффузное снижение светочувствительности.
7. Метод цветовой компьютерной кампиметрии эффективен для оценки тяжести поражения зрительного нерва и уточнения характера страдания зрительного нерва, приведшего к возникновению экскавации при ГНД.
Выявлены две группы: а) с диффузным снижением скорости сенсомоторной реакции и снижением ПЯЧ б) с наличием абсолютных очагов снижения СМР, точно соответствующих по локализации абсолютным скотомам по данным ПЯЧ. Во второй группе, по-видимому, имеет место локальный инфаркт ткани зрительного нерва на его протяжении до хиазмы. Первая же - соответствует по типу изменений ВСМР и ПЯЧ группе глаукомы высокого давления.
8. Метод компьютерной статической периметрии в сочетании с цветовой компьютерной кампиметрией, реоофтальмографией и тонометрией является информативной, удобной и доступной комбинацией методов исследования зрительных функций при ГНД, позволяющей определить форму ГНД и эффективность лечения с учетом основных патогенетических звеньев течения заболевания.
9. Лазерная сканирующая офтальмоскопия и ретинальная томография -эффективные методы объективизации состояния диска зрительного нерва при глаукоме, при этом более информативным и удобным в клинике является метод ретинальной томографии. Корреляция поражения поля зрения и соотношения Э/Д в группах ГНД, подозрения на ГНД и глаукомы умеренно повышенного давления имеет среднюю степень выраженности, по-видимому, в связи с тем, что в соотношении Э/Д не учитывается размер ДЗН. Более стабильным и информативным показателем является площадь нейроглиального пояска, т. к. она, в отличие от соотношения Э/Д, не зависит от размеров склерального кольца.
10. В группе с нарушением сосудистой ауторегуляции (симптомы периферического вазоспазма) устойчивость диска снижена, невзирая на относительно меньшую площадь ДЗН и, следовательно, меньшую силу механического воздействия на решетчатую пластинку. Таким образом, нарушение сосудистой ауторегуляции снижает толерантность зрительного нерва к ВГД. Высокая миопия и большой размер ДЗН также способствуют развитию глаукомы при более низком ВГД, причем более выраженные изменения развиваются на стороне с ДЗН большей площади (при отсутствии других факторов риска, например, нейроофтальмологической патологии или стеноза магистральных артерий головного мозга).
11. На основании данных сканирующей лазерной офтальмоскопии среди пациентов с ГНД выделены следующие подгруппы: а) группа миопической ГНД характеризуется косым диском и выраженной зоной перипапиллярной хориоидальной атрофии (ППХА) и имеет неблагоприятное течение; б) группа сенильной склеротической ГНД с плоской экскавацией, круговой зоной ППХА (на нашем материале средней по группе шириной 1/6 диаметра диска), характеризующаяся благоприятным течением; в) группа с окклюзирующими поражениями МАГМ (в стадии далеко зашедшей глаукомы имеется глубокая экскавация ДЗН - «проваленные диски»), характеризующаяся неблагоприятным течением.
12. При поражении, как позвоночных, так и сонных артерий имеется высокая клиническая и функциональная заинтересованность вертебробазилярного бассейна, при этом в 75-77% случаев определяются зрительные нарушения. Индекс суммарного поражения МАГМ наиболее высок в группе ГНД и составляет: по группе ГНД - 34,4+13,1%; по группе глаукомы умеренно повышенного давления 25,4+16,2%. В группе контроля индекс суммарного поражения МАГМ не превышает 10%.
13. У больных с ГНД как клинически, так и инструментально определяется высокая взаимосвязь развития оптической нейропатии с хронической ишемией головного мозга и функциональной недостаточностью мозгового кровобращения. У 89,3% пациентов в группе ГНД и у 86,4% пациентов в группе ГУПД диагностирована дисциркуляторная энцефалопатия.
14. Анализ нарушений местного кровотока методом цветовой ультразвуковой допплерографии показал, что наиболее значимым в группе ГНД является увеличение периферического сопротивления в бассейне глазной артерии, а по данным реоофтальмографии - снижение увеального кровотока и венозная дисциркуляция. Наиболее распространенный тип изменения мозгового кровотока характеризовался паттерном затрудненной перфузии и венозной дисциркуляцией. У подавляющего большинства пациентов (74,6%) группы ГНД сторона преимущественного функционального нарушения кровотока совпадала с более выраженной экскавацией ДЗН и более грубыми изменениями поля зрения.
Практические рекомендации
1. Выявляемость нормотензивной глаукомы можно считать недостаточной. Для улучшения этих показателей мы считаем целесообразным введение в курс обучения студентов медицинских институтов и врачей-офтальмологов сведений об особенностях патогенеза, клиники и ведения пациентов с нормотензивной глаукомой.
2. При постановке диагноза ГНД, особенно, при прогрессирующем течении заболевания, целесообразно проводить комплексное обследование МАГМ и неврологическое обследование пациента. Вместе с тем, больным с поражением МАГМ и с дисциркуляторной энцефалопатией показано полное офтальмологическое обследование. Лечение больных ГНД при выявлении цереброваскулярной патологии целесообразно проводить как офтальмологом, так и неврологом, а при необходимости, также и сосудистым хирургом.
3. Телетермография орбит является быстрым информативным бесконтактным методом определения недостаточности кровоснабжения орбитальной области и наличия вазоспазма и может применяться для уточнения диагноза и особенностей патогенеза нормотензивной глаукомы, в том числе при подозрении на ишемический характер болей в области орбиты.
4. При сравнении действия гипотензивных препаратов (тимолола малеат, бетаксолол, дорзоламида гидрохлорид, пилокарпин, латанопрост) наиболее эффективно снижавшим ВГД и единственным, позволившим у большинства пациентов (80 %) добиться 30% снижения ВГД, был латанопрост 0,005%. Он также оказался наиболее эффективным по динамике ПЯЧ и ВСМР. Хроническая диагностическая проба с латанопростом может быть использована в дифференциальной диагностике ГНД и для определения эффективности и целесообразности снижения ВГД у конкретного пациента перед проведением хирургического вмешательства. Латанопрост является препаратом выбора при ГНД, улучшающим состояние зрительных функций и локальный кровоток (реографический коэффициент достоверно улучшился, увеличившись с 1,21 до 1,73).
5. Транссклеральная ЛЦК позволяет добиться дополнительного снижения ВГД у 58,8 % больных с ГНД и может быть рекомендована к применению у пациентов, не имеющих возможности соблюдать эффективный гипотензивный режим. Предложенная методика может быть частью комплексной программы по реабилитации таких пациентов. Группой, для которой проведение данного вмешательства, по-видимому, нецелесообразно, можно считать пациентов с выраженным локальным затруднением венозного оттока.
6. Глицин (месячный курс) достоверно улучшает зрительные функции по данным компьютерной статической периметрии, и может быть эффективно использован в курсах комплексного консервативного лечения пациентов с нормотензивной глаукомой.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2004 года, Алябьева, Жанна Юрьевна
1. Н., Егоров Е. А., Мартынова Е. Б. О распределении уровней внутриглазного давления в нормальной популяции// «Клиническая офтальмология» - 2001. - № 2. - С. 38—40.
2. Алексеев В. Н., Мартынова Е. Б., Садков В. И. и др. Клинико-экспериментальное изучение глаукомной нейроретинопатии, перспективы медикаментозной терапии// Клин, офтальмол. -2003. № 2. - С. 73—75.
3. Алябьева Ж. Ю., Егоров А. Е. Лазерные сканирующие офтальмоскопы: перспективы их применения в офтальмологии// Вестн. офтальмол. 2000. - № 4. - С. 36—38.
4. Артемьев Н. И., Богданова Г. В. К вопросу о «неполной» глаукоме и псевдоглаукоме// Труды Астраханского мединститута. Астрахань, 1958. - Т. XIV, № 2. - С. 410—420.
5. Астахов Ю. С., Джалиашвили О. А. Современные направления в изучении гемодинамики глаза при глаукоме// Офтальмол. журн. -1990. № 3. - С. 179—183.
6. Бакулева Н. В. Толерантное внутриглазное давление у больных общими сосудистыми заболеваниями с нормальным внутриглазным давлением и начальной открытоугольной глаукомой// Тезисы VIII Съезда офтальмол. Украинской ССР. — Одесса, 1990 С. 3-5.
7. Бакшинский П. П. Влияние консервативной терапии и хирургического лечения на региональную гемодинамику глаза при первичной открытоугольной глаукоме// Дисс. канд. мед. наук. М., 2000. - с. 203.
8. Бакшинский П. П. Эндотелины и оксид азота: их значение в регуляции глазного кровотока и внутриглазного давления и роль в патогенезе первичной глаукомы// Вестн. офтальмол. 1999. -№ 3. - С. 33—37.
9. Бакшинский П. П., Вагин Б. И., Будник В. М. и др. Изменение показателей региональной гемодинамики у больных открытоугольной глаукомой// Вестн. офтальмол. 1998. - № 2. - С. 9— 12.
10. Бару Е. Ф. Клиника и лечение глаукомы, сочетающейся с миопией//Дис. . канд. мед. наук. М., 1986.-172 с.
11. Бару Е. Ф., Кондэ Л. А., Корнеев Ю. М. Особенности гемодинамики глаз у больных глаукомой, сочетающейся с миопией// Вестн. офтальмол. -1986. -Т. 102, № 1. С. 21—22.
12. Басинский С. И. Нарушения гемодинамики у больных открытоугольной глаукомой и их коррекция; Автореф. дис. д-ра мед. наук. — М., 1991. — 43 с.
13. Басинский С. Н. Глазная гипертензия и начальная открытоугольная глаукома. Состояние гемодинамики глаза. Дифференциальная диагностика//Автореф. дис. . канд. мед. наук. — М., 1985. —23 с.
14. Бирич Т. А. Ишемические процессы диска зрительного нерва в патогенезе, диагностике илечении первичной открытоугольной глаукомы//Автореф. дис. докг. мед. наук. М., 1987. -27с.
15. Бирич Т. А. О возможности исследования ишемии диска зрительного нерва при первичной глаукоме// Вестн. офтальмол. -1990. №1. — С. 19—23.
16. Бишеле Н. А., Нестеров А. П., Лаврентьев А. В., Абрамов И. С. Роль и место офтальмологических методов в диагностике поражений магистральных сосудов головного мозга// Вестн. офтальмол. 1998. - № 3. - С. 22—24.
17. Борисова С. А. Ультразвуковая допплерография в офтальмологии// Вестн. офтальмол. 1997. -№6 - С. 43—45.
18. Бунин А. Я. Метаболические факторы патогенеза первичной открытоугольной глаукомы// Всерос. конфер. «Глаукома». М., 1999. - С. 9—12.
19. Бунин А. Я., Кацнельсон Л. А., Яковлев А. А. Микроциркуляция глаза. М., 1984. -175 с.
20. Василевский В. М., Кацнельсон А. Б. О функциональном состоянии зрительного анализатора при глаукоме// В кн.: Научн. иссл. институт глазн. бол., тез. докл. 14-й научной сессии М., 1952. - С. 5—7.
21. Верещагин Н. В., Моргунов В. А., Гулевская Т. С. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии М.: Медицина. -1998. - 288 с.
22. Водовозов А.М. Толерантное и интолерантное внутриглазное давление при глаукоме. -Волгоград, 1991.-160 с.
23. Водовозов А. М., Борискина Л. Н., Мартемьянов Ю. Ф. Кампиметрический метод определения толерантного внутриглазного давления// Толерантное и интолерантное внутриглазное давление при глаукоме. Волгоград, 1991. - С. 30—38.
24. Водовозов А. М., Борискина Л. Н. Значение показателя интолерантности для прогноза глаукоматозного процесса// Межобластная конференция офтальмологов, 4-я: Тез. докл. -Псков, 1981.-Т. 2.-С. 6—8.
25. Водовозов А. М., Борискина Л. Н. Диагностика глаукомы с низким давлением и псевдоглаукомы путем определения толерантного внутриглазного давления// Офтальмол. журн. 1986. - №2. -С. 96—99.
26. Водовозов А. М., Варнавицкий А. М. Электроокулография при исследовании толерантного внутриглазного давления// Современные аспекты клинической физиологии зрения. М., 1985. -С. 149—151.
27. Волков В. В. Биомеханические и другие факторы в патогенезе глаукомы псевдонормального давления// Всерос. конфер. «Глаукома». М., 1999. - С. 35—39.
28. Волков В. В. Глаукома при псевдонормальном давлении. М.: «Медицина», 2001. - 352 с.
29. Волков В. В., Коровенков Р. И. Об уровне давления жидкости в межоболочечных пространствах зрительного нерва кролика// Физиол. журн. СССР. 1974. - Т. 60, №2. - С. 193—196.
30. Волков В. В., Ромова Т. Я. Общая артериальная гипотензия и глаукоматозный процесс в глазу//
31. Матер, конфер. Всерос. Общества офтальмологов. Орджоникидзе, 1970. - С. 37—39.
32. Волков В. В., Сухинина J1. Б., Устинова Е. Н. Глаукома, преглаукома, офтальмогипертензия. Л.: Медицина. - 1985. - 215 с.
33. Волков В.В. О так называемой псевдоглаукоме и ее отношении к первичной глаукоме // Тез. докл. 2-й зональной научно-практич. конфер. офтальмологов Дальнего Востока. Владивосток, 1970.-С. 129—130.
34. Григорьева Е. Г. Клиника глаукомы нормального давления// Вестн. офтальмол. 2003. - Т. 119, № 1. - С. 7—10.
35. Григорьева Е. Г., Тарасова Л. Н., Абаимов М. А. Триплексное сканирование орбитальных сосудов у больных глаукомой нормального давления// Вестн. офтальмологии. 2002. - Т. 118, № 4. - С. 6—8.
36. Гусев Е. В. Клинические особенности глаукомы с низким офтальмотонусом// Автореф. дис. . канд. мед. наук. М., 1989. - 26 с.
37. Гусев Е. И., Скворцова В. И. Ишемия головного мозга. М.: Медицина. - 2001. - 328 с.
38. Дворжец М. А. Глаукома без экскавации соска зрительного нерва и экскавация соска зрительного нерва без глаукомы//Архив офтальмологии. 1928. - Т. 4, № 1-4. - С. 510-515.
39. Дунаева Э. М., Бочкарева 3. Г. Особенности внутриглазного и мозгового кровобращения у больных с глаукомой и их значение для социально-трудовой реабилитации// Актуальные вопросы социальной офтальмологии. М., 1985. - С. 99—102.
40. Дуус Петер Топический диагноз в неврологии (пер. с немецкого). М.: ИПЦ «Вазар-Ферро», 1996.- 400 с.
41. Душин Н. В., Радыш Б. Б., Гончар П. А., Кутенев А. В. Зрительные расстройства как проявления транзиторных ишемических атак в вертебро-базилярном бассейне// Вестн. офтальмол. 2001. -Т. 117, № 2,-С. 27—29.
42. Егоров В. В., Бачалдин И. Л., Сорокин Е. Л. Значение реологических нарушений крови в прогрессировании глаукоматозного процесса у больных со стойко нормализованным внутриглазным давлением//Вестн. офтальмол. -1999.-Т. 115, № 1. С. 5—7.
43. Егоров Е. А., Алехина В. А., Волобуева Т. М. и др. Новый биоантиоксидант «Гистохром» в клинике глазных болезней// Вестн. офтальмол. 1999. - № 2. - С. 34—35.
44. Егоров Е. А., Нестеров А. П., Романова О. В. Перспективы применения аналога простагландина F2 альфа латанопроста в гипотензивной терапии глаукомы// Вестн. офтальмол. 1998. - № 4. -С. 19—20.
45. Егоров Е.А., Алексеев В. Н., Мартынова Е. В., Харьковский А. О. Патогенетические аспекты лечения первичной открытоугольной глаукомы. М., 2001. -119 с.
46. Егоров Е.А., Черкасова И.Н., Холодова М.И. Особенности диспансерного наблюдения за больными с глазной гипертензией и глаукомой// Проблемы диспансеризации в офтальмологии. -Алма-ата, 1985. -С. 84—88.
47. Ендриховский С. Н. Время сенсомоторной реакции в исследовании зрительных функций. Клиническая физиология зрения. Сборник научных трудов МНИИ им. Гельмгольца. М., 1993. -С. 261—276.
48. Завгородняя Н. Г., Максименко С. Ф. О роли патологии экстра- и интракраниальных сегментов внутренних сонных и позвоночных артерий в развитии и течении первичной открытоугольнойглаукомы// Офтальмол. журн. -1996. №1. - С. 46—51.
49. Завгородняя Н. Г., Кашинцева Л. Т. Патология мозгового кровообращения у больных первичной глаукомой и ее роль в развитии патогенетических механизмов заболевания// Всерос. конфер. «Глаукома». М., 1999. - С. 24—27.
50. Золотарева М. М., Антонов И. П. Некоторые особенности клиники, диагностики и лечения больных диэнцефальной глаукомой// Глаукома. Куйбышев, 1966. - С. 16—19.
51. Золотарева М. М., Медведев Н. И. Псевдоглаукома и глаукома без экскавации// Вестн. офтальмол. 1939. - Т. XV, № 2. - С. 40—44.
52. Качанов А. Б. Диод-лазерная транссклерапьная контактная циклокоагуляция в лечении различных форм глауком и офтальмогипертензий//Автореф. дис. . канд. мед. наук. М., 1998. -30 с.
53. Кашинцева Л. Т., Кривицкий А. К., Куров В. В. Состояние тканей переднего отрезка глаза и его гемодинамика при общих сосудистых заболеваниях// Межобластная конференция офтальмологов, 4-я: Тез. докл. Псков, 1981. - Т. 2. - С. 167—169.
54. Кобалава Ж. Д., Терещенко С. Н., Калинкин А. Л. Суточное мониторирование артериального давления. М., 1997-32 с.
55. Козлов В. И., Бутягин С. В., Анисимова С. Ю. Связь центральной и регионарной гемодинамики у больных открытоугольной глаукомой// Вестн. офтальмол. -1986. Т. 102, № 1. - С. 15—18.
56. Кривицкий А. К. Глаукома у больных атеросклерозом (Вопросы патогенеза, клиники, лечения)// Автореф. дис. докт. мед. наук. — М., 1987. — 27с.
57. Кунин В. Д. Гемодинамика глаз у здоровых лиц в зависимости от возраста и уровня артериального давления// Всерос. конфер. «Глаукома». М., 1999. - С. 28—31.
58. Кунин В. Д. Состояние глаз у больных первичной открытоугольной глаукомой в зависимости от величины системного артериального давления и уровня офтальмотонуса// Вестн. офтальмол. 2001. - Т. 117, № 6. - С. 13—16.
59. Кунин В. Д. Состояние кровоснабжения глаз у больных первичной открытоугольной глаукомой нормального давления// Вестн. офтальмол. 2003. - Т. 119, № 1. - С. 10—13.
60. Куперберг Е. Б., Гайдышев А. Е., Лаврентьев В. А. и др. Клиническая допплерография окклюзирующих поражений артерий мозга и конечностей. М., 1997. - 77 с.
61. Лаврентьев А. В., Пирцхалашвили 3. К., Морозов К. M. и др. Патофизиология ишемии головного мозга применительно к оперативной реваскуляризации головного мозга// Региональное кровообращение и микроциркуляция. 2002. - № 1. - С. 32—38.
62. Либман Е. С., Кийко Ю. И., Амарян Т. Ю., Сергеева О. А. Новые возможности медицинской реабилитации слабовидящих с нейроциркуляторными заболеваниями сетчатки и зрительного нерва//Актуальные вопросы социальной офтальмологии. M., 1985. - С. 68—70.
63. Лоскутов И. А. Глаукома. M., 1997. - 93 с.
64. Лоскутов И. А. Роль нарушений микроциркуляции в сосудах глаза в патогенезе глаукоматозной нейропатии//Автореф.д-ра мед. наук. М., 2002. - с. 42.
65. Лукомник С. И. Результаты лечения простой и воспалительной глаукомы в зависимости от общего кровяного давления// В кн.: Научн. иссл. институт глазн. бол., тез. докл. 14-й научной сессии М„ 1952. - С. 39—39.
66. Михеева Е. Г. Материалы к гипоталамической патологии при первичной глаукоме// Автореф. дис. . докт. мед. наук. — М., 1975. —31 с.
67. Мошетова Л. К., Корецкая Ю. M. Глаукома миопического глаза// Клиническая офтальмология. -2003. Т. 4., № 2. - С. 51—52.
68. Мусабейли У. X. К биомикроскопической картине глаукомы// Вестн. офтальмол. 1950. - № 5. -С. 16—19.
69. Науменко В. И. Компьютерная реоэнцефалография при глаукоме с низким внутриглазным давлением как информация в выборе патогенетического лечения// Всерос. конфер.
70. Глаукома». М., 1999. - С.100—103.
71. Науменко В. И., Бирич Т. А. Вазоспастический синдром в генезе глаукомы с низким внутриглазным давлением// Здравоохр.: Орган МЗ Респ. Беларусь. -1996. № 7. - С. 29—30.
72. Немцеев Г. И. Актуальные вопросы современной клинической периметрии. Клиническая физиология зрения. Сборник научных трудов МНИИ им. Гельмгольца. М., 1993. - С. 277—295.
73. Нестеров А. П. Глаукома. М.: Медицина. -1995. - 256 с.
74. Нестеров А. П. Основные принципы диагностики первичной открытоугольной глаукомы// Вестн. офтальмол. 1998. - № 2. - С. 3—6.
75. Нестеров А. П., Алябьева Ж. Ю., Лаврентьев А. В. Глаукома нормального давления: гипотеза патогенеза// Вестник офтальмологии. 2003. - Т. 119, № 1. - С. 3—6.
76. Нестеров А. П., Егоров Е. А, Бишеле Н. А. и др. Комплексная методика лечения последствий внутриглазной гипоксии. Пособие для врачей. М., 1999. - 19 с.
77. Нестеров А. П., Егоров Е. А. Классификация глаукомы// Клин, офтальмол. 2001. - № 2. - С. 35—37.
78. Нестеров А. П., Егоров Е. А. Патогенез изменений ДЗН при глаукоме// Физиология и патология внутриглазного давления. Труды 2 Моск. мед. инст. -1977. - Т. 79. - Вып. 3. - С. 6—13.
79. Нестеров А. П., Егоров Е. А., Егоров А. Е., Кац Д. В. Способ лечения глаукомы. Патент на изобретение РФ №2149616.
80. Нестеров А. П., Куперберг Е. Б., Листопадова Н. А. Состояние экстракраниальных сегментов сонных артерий и первичная открытоугольная глаукома// Вестн. офтальмол. 1990. - Т. 106, № 6. - С. 36-^0.
81. Нестеров А. П., Супрун А. В., Козлова Л. П. Профилактика слепоты вследствие глаукомы// В кн.: Актуальные вопросы социальной офтальмологии. М., 1985. - С. 51—53.
82. Нестеров А. П., Черкасова И. Н. Роль факторов риска при диагностике открытоугольной глаукомы// Вестник офтальмологии. -1987. Т. 103, № 5. - С. 18—20.
83. Нестерюк Л. И. Цветовая кампиметрия: новые методы ранней диагностики глаукомы// Материалы 6-й научно-практической конференции офтальмологов Республики Беларусь. -Минск, 1996. С. 62—63.
84. Петухов В. М., Сеннова Л. Г., Лумпова Т. И. К вопросу о глаукоме с низким внутриглазным давлением// Всерос. конфер. «Глаукома». М., 1999. - С.48.
85. Попов М. 3. Капилляроскопия как диагностический метод общих нервно-сосудистых расстройств при глаукоме// В кн.: Научн. иссл. институт глазн. бол., тез. докл. 14-й научной сессии М„ 1952. - С. 28—28.
86. Попов М. 3. Патогенетическое значение соотношений кровяного и внутриглазного давления убольных глаукомой// Труды Смоленского мед. инст. Смоленск, 1958. - Т. 9. - С. 437—441.
87. Пуршев А. Ф. Дифференциальная диагностика между нормальным и повышенным внутриглазным давлением//Дисс. .канд. мед. наук. М., 1983. - с. 169.
88. Радзиховский Б. Л., Телегина Г. М. Периметрическая проба с нагрузкой и ее значение в ранней диагностике глаукомы// Вестн. офтальмол. 1971. - № 3. - С. 3—6.
89. Румянцева А. Ф. Лечение глаукомы у гипертоников// В кн.: Научн. иссл. институт глазн. бол., тез. докл. 14-й научной сессии М., 1952. - С. 37—38.
90. Смирнова Ю. В., Смирнов К. В. Патологическая извитость внутренних сонных артерий, как одна из причин зрительных дисфункций у детей// Вестн. офтальмол. 2001. - № 4. - С. 13—15.
91. Спиридонов А. А., Куперберг Е. Б., Ярустовский М. Б. и др. Эффективность хирургического лечения окклюзирующих поражений сонных артерий// Г рудная и сердечно-сосудистая хирургия. -1993,-№2,- С. 3—8.
92. Спиридонов А. А., Лаврентьев А. В., Морозов К. М., Пирцхалашвили 3. К. Микрохирургическая реваскуляризация каротидного бассейна. М., 2000. - 266 с.
93. Спиридонов А. А., Тутов Е. Г., Лаврентьев А. В. и др. Хроническая вертебро-базилярная недостаточность (новый подход к диагностике и показаниям к реконструктивной операции)// Анналы хирургии. -1999. № 1. - С. 28-35.
94. Тарасова Л. Н., Григорьева Е. Г., Абаимов М. А., Андронова О. А. Состояние сердечнососудистой системы у больных глаукомой с нормальным давлением// Вестн. офтальмол. 2002. -Т. 118, №2.- С. 32—34.
95. Тарасова Л. Н., Григорьева Е. Г., Абаимов М. А., Сайфуллина И. А. Некоторые аспекты патогенеза глаукомы нормального давления// Вестн. офтальмол. 2003. - Т. 119, № 3. - С. 8— 10.
96. Физиология человека (в четырех томах)/ под ред. Р. Шмидта, Г. Тевса. Ред. русск. изд. П. Г. Костюка. М., 1986.
97. Хаютин С. М. Динамические сдвиги в диастолическом давлении центральной артерии сетчатки при глаукоме// В кн.: Научн. иссл. институт глазн. бол., тез. докл. 14-й научной сессии М., 1952. - С. 69—72.
98. Черкасова И. Н. Принципы диспансерного контроля при глазной гипертензии// Вестн. офтальмол. -1986. Т. 102, № 1. - С. 51—53.
99. Шамшинова А. М., Волков В. В. Функциональные методы исследования в офтальмологии. М.: Медицина. -1998. - 416 с.
100. Шамшинова А. М., Нестерюк Л. И., Ендриховский С. Н. и др. Цветовая кампиметрия в диагностике заболеваний сетчатки и зрительного нерва// Вестн. офтальмол. 1995.- № 2.- С. 24—28.
101. Шмырева В. Ф., Мостовой Е. Н. Гемодинамика зрительного нерва и сетчатки при нестабилизированной глаукоме с нормальным внутриглазным давлением. И Вестн. офтальмол. 1997. - № 6.-С. 7-9.
102. Шмырева В. Ф., Шершнев В. В., Мазурова Ю. В. Патогенез и лечение глаукомы низкого (нормального) давления (обзор литературы)// Вестн. офтальмол. -1998. № 4. - С. 47—48.
103. Шмырева В. Ф., Шмелева-Демир О. А., Мазурова Ю. В. К определению индивидуально-переносимого внутриглазного давления (давления цели) при первичной глаукоме// Вестн. офтальмол. 2003. - № 6. - С. 3—5.
104. Шмырева В. Ф., Шершнев В. В., Мазурова Ю. В. Хирургическое лечение нормотензивной глаукомы// Вестн. Офтальмологии. -1998. № 5. - С. 7—10.
105. Шмырева В. Ф., Шершнев В. В., Шмелева О. А. О значении ультразвуковой допплерографии для оценки прогноза клинического течения первичной глаукомы// Всерос. конфер. «Глаукома». -М., 1999.-С. 97—99.
106. Якубова Л. В. Применение вазоселективных антагонистов кальция в комплексном лечении больных первичной открытоугольной глаукомой с нормализованным ВГД: Автореф. дис. канд. мед. наук. М, 1995.-23 с.
107. Якубова Л. В., Ефимова М. Н. Вазоспазм при глаукоме: клиника, диагностика, лечение// Всерос. конфер. «Глаукома». М., 1999. - С. 67—71.
108. Ahlemeyer В., Krieglstein J. Neuroprotective effects of Ginkgo biloba extract// Cell. Mol. Life Sci. -2003. Vol. 60 (9) - P. 1779—1792.
109. Abedin S., Simmons R. J., Grant W. M. Progressive low-tension glaucoma.// Ophthalmology. 1982. -Vol. 89. - P. 1—6.
110. Airaksinen P. J„ Drance S. M., Douglas G. R., Schultzer M. //Am. J. Ophthalmol. Vol. 99. - P. 107— 110.
111. Anderson D. R.; Normal Tension Glaucoma Study. Collaborative normal tension glaucoma study// Curr. Opin. Ophthalmol. -2003. Vol.14(2). - P. 86—90.
112. Anderton S., Coakes R. L., Poinooswamy D., et al. The nature of visual loss in low tension glaucoma// JUNK. -1985. P. 383—387.
113. Anderton S., Hitchings R. A. A comparative study of visual fields of patients with LTG and those with CSG// Doc. Ophthalmol. Proc. Soc. -1982. Vol. 35. - P. 97—99.
114. Araie M. Pattern of visual field defects in normal-tension and high-tension glaucoma// Curr. Opin. Ophthalmol. -1995. Vol. 6. - P. 36^45.
115. Araie M., Sekine M., Suzuki Y., et al. Factors contributing to the progression of visual field damage in eyes with normal-tension glaucoma// Ophthalmology. -1994. Vol. 101. - P. 1440—1444.
116. Aulhom E., Tanzil M. Comparison of visual field defects in glaucoma and in acute anterior ischemic optic neuropathy// Doc. Ophthalmol. Proc. Ser. -1979. Vol.19. - P. 73 —79.
117. Bhandary A., Crabb D. P., Poinooswamy D. F., et al. Effect of surgery on visual field progression in normal-tension glaucoma//Ophthalmology. -1997. Vol. 104. - P. 1131—1137.
118. Boles Carenini A., Sibour G., Boles Carenini B. Differences in long term effect of timolol and betaxolol on the pulsatile ocular blood flow// Surv. Ophthalmol. -1994. Vol. 38. - S. 118—124.
119. Brach J. C. Long-term effect of topical beta-blockers on intraocular pressure and visual sensitivity in ocular hypertension and chronic open-angle glaucoma// Surv. Ophthalmol. 1994. - Vol. 38. - S. 149—155.
120. Brownstein S., Font R. L., Zimmerman L. E., Murphy S. B. Non-glaucomatous cavernous degeneration of the optic nerve: report of two cases//Arch. Ophthalmol. 1980. -Vol. 98. - P. 354— 358.
121. Burke J., Schwartz M. Preclinical evaluation of brimonidine// Surv. Ophthalmol. -1996. Vol. 41(suppl. 1).
122. Butt Z, McKillop G., O'Brien C., et al. Measurement of ocular blood flow velocity using colour Doppler imaging in low tension glaucoma// Eye. 1995. - N 9. - P. 29—33.
123. Caprioli J., Prum В., Zeyen T. Comparison of methods to evaluate the optic nerve head and nerve fiber layer for glaucomatous change//Am. J. Ophthalmol. -1996. Vol. 121. - P. 659—667.
124. Caprioli J., Sears M., Spaeth G. L. Comparison of visual field defects in normal-tension and high-tension glaucoma// Am. J. Ophthalmol. 1986. - Vol. 102. - P. 402^404.
125. Caprioli J., Spaeth G. L. Comparison of the optic nerve head in high- and low-tension glaucoma// Arch. Ophthalmol. 1985. - Vol. 103. - P. 1145—1149.
126. Caprioli J., Spaeth G. L. Comparison of visual fields defects in the low-tension glaucoma with those in high-tension glaucomas//Am. J. Ophthalmol. 1984. - Vol. 97. - P. 730—737.
127. Carter C. J., Brooks D. E., Doyle D. L., Drance S. M. Investigations into a vascular etiology for low-tension glaucoma// Ophthalmology. -1990. Vol. 97. - P. 49—55.
128. Cartwright M. J., Anderson D. R. Correlation of asymmetric damage with asymmetric intraocular pressure in normal-tension glaucoma (low-tension glaucoma)// Arch. Ophthalmol. 1988. - Vol.106. -P. 898—900.
129. Chandrasekaran K., Mehrabian Z., Spinnewyn В., Drieu K., Fiskum G. Neuroprotective effects of bilobalide, a component of the Ginkgo biloba extract (EGb 761), in gerbil global brain ischemia// Brain Res. 2001. - Vol. 922 (2). - P. 282—292.
130. Chauhan В. C., Drance S. M., Douglas G., et al. Visual field damage in normal-tension and high-tension glaucoma// Am. J. Ophthalmol. 1989. - Vol. 108. - P. 636—642.
131. Cheung Z. H„ So K. F„ Lu Q„ Yip H. K., Wu W., Shan J. J., Pang P. K„ Chen C. F. Enhanced survival and regeneration of axotomized retinal ganglion cells by a mixture of herbal extracts// J Neurotrauma. 2002. - Vol. 19 (3). - P. 369—378.
132. Chumbley L. C„ Brubaker R. F. Low-tension glaucoma// Am. J. Ophthalmol. 1976. - Vol. 81. - P. 761.
133. Chung H., Harris A., Kristiansen J. et al.// J. Ocul. Pharmacol. Ther. 1999. - Vol. 15. - N 3. - P. 233—240.
134. Corbett J. J, Phelps C. D., Eslinger P. et al. The neurologic evaluation of patients with low tension glaucoma// Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. -1985. Vol. 26. - P. 1101—1104.
135. Crichton A., Drance S. M., Douglas G. R.( et al. Unequal intraocular pressure and its relation to asymmetric visual field defects in low-tension glaucoma// Ophthalmology. 1989. - Vol. 96. - P. 1312—1314.
136. Davanger M., Ringvold A., Blika S. The frequency distribution of the glaucoma tolerance limit// Acta Ophthalmol. Scand. 1991. - Vol.69. - P. 782—785.
137. De Jong N., Greve E. L., Hoyng P., et al. Trabeculectomy in normal tension glaucoma// Int. Ophthalmol. Clin. 1989. - Vol. 13. - P. 131—138.
138. Demailly P., Cambert F., Plouin F. Do patients with low tension glaucoma have particular cardiovascular characteristics? // Surv. Ophthalmol. -1994. Vol. 38. - P. 65—75.
139. Drance S. M. Some factors in the production of low tension glaucoma// Br. J. Ophthalmol. 1972. -Vol. 56 - P. 229—242.
140. Drance S. M., Douglas G. R., Wijsman K., et al. Response of blood flow to warm and cold in normal and low-tension glaucoma patients// Am. J. Ophthalmol. -1988. V. 105. - P. 35—39.
141. Drance S. M., Morgan R. W., Sweeney V. P. Shock induced optic neuropathy. A cause of nonprogressive glaucoma// N. Engl. J. Med. -1973. Vol. 288. - P. 392—395.
142. Drance S. M., Sweeney V. P., Morgan R. W., Feldman F. Studies of factors involved in the production of low tension glaucoma// Arch. Ophthalmol. 1973. - Vol. 89. - P. 457.
143. Drance S. M.//In: The optic nerve" (Cant J. S. ed.). London, 1972.-pp. 117—135.
144. Drance S., Anderson D.R., Schulzer M.; Collaborative Normal-Tension Glaucoma Study Group. Risk factors for progression of visual field abnormalities in normal-tension glaucoma// Am. J. Ophthalmol. -2001. Vol. 131(6). - P. 699-708.
145. Driggory P., Franks W. Medical treatment of glaucoma a reappraisal of the risks// Br. J. Ophthalmol. -1996.-Vol. 80.-P. 85—89.
146. Egorov. E. A., Egorov A. E., Kaz D. V. Treatment of refractory glaucoma by transconjunctival cyclophotocoagulation using semiconductor laser, SOE'99, Stockholm, 1999.
147. Elschnig A. Glaucom ohne Hochdruck und Hochdruck ohne Glaucom// Zeitschr f. Aug. 1924. - B. 52.
148. Esen A, Goksen Z.// 13-th International Congress of Ophthalmology. Stockholm, 1999. - P. 152.
149. European Glaucoma Society// Terminology and Guidelines for Glaucoma. Savona: Dogma. - 1998. -120 p.
150. Fitzke F. W., Hitchings R. A., Poinooswamy D., et al. Analysis of visual field progression in glaucoma// Br. J. Ophthalmol. -1996. -Vol. 80. P. 40—48.
151. Flammer J. Therapeutic aspects of normal tension glaucoma// Curr. Opin. Ophthalmol. -1993. N 4. -P. 58—64.
152. Fontana L., Armas R., Poinooswamy D., et al. Unilateral field loss in normal tension glaucoma a longitudinal follow up study// Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. (suppl.). - 1997. - 2631: S 566.
153. Gaspar A. Z., Gasser P., Flammer J. The influence of magnesium on visual field and peripheral vasospasm in glaucoma// Ophthalmologica. 1995. - Vol. 209. - P. 11—13.
154. Gasser P., Flammer J. Blood-cell velocity in the nailfold capillaries of patients with normal-tension and high tension glaucoma//Amer. J. Ophthalmol. 1991. - Vol. 111. - P. 585—590.
155. Geijssen H. C. Studies on normal pressure glaucoma. Amsterdam: Kugler. -1991. 240 p.
156. Geijssen H. C., Greve E. L. Focal ischaemic normal pressure glaucoma versus high pressure glaucoma// Doc. Ophthalmol. 1990. - Vol. 75. - P. 291—301.
157. Geijssen H. C., Greve E. L. The spectrum of primary open angle glaucoma I: Senile sclerotic glaucoma versus high tension glaucoma// Ophthal. Surg. 1987. - Vol.18. - P. 207.
158. Geijssen H. C., Greve E. L. Vascular concepts in glaucoma// Curr. Opin. Ophthalmol. 1995. - Vol. 6. - P. 71—77.
159. Giarelli L., Melato M., Campos E. 14 cases of cavernous degeneration of the optic nerve// Ophthalmologica. 1977. - Vol. 174. - P. 316—321.
160. Gliklich R. E., Steinmann W. C., Spaeth G. L. Visual field changes in low-tension glaucoma over afive-year follow-up// Ophthalmology. Vol. 96. - P. 316—320.
161. Goldberg I., Hollows F. C., Kass M. A., et al. Systemic factors in patients with low-tension glaucoma// Br. J. Ophthalmol. -1981. Vol. 65. - P. 56—62.
162. Graham S. L., Drance S. M., Wijsman K., et al. Ambulatory blood pressure monitoring in glaucoma: the nocturnal dip//Ophthalmology. -1995. Vol. 102. - P. 61—69.
163. Gramer E., Althaus G. Quantification and progression of visual field damage in low tension, primary angle and pigmentary glaucoma// Klin. МЫ. Augenheilk. 1987. - Vol. 191. - P. 184—198.
164. Gramer E., Leydhecker W. Glaucoma without elevated IOP: a clinical study// Klin. МЫ. Augenheikl. -1985. Vol. 186. - P. 262.
165. Greve E. L. The editor's selection// Glaucoma Abstracts International. -1997. Vol. 8. - P. 32—47.
166. Greve E. L., Furuno F. Myopia and glaucoma// Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. 1980. - Vol. 213.-P. 33—41.
167. Haefliger I. O., Hitchings R. A. Relationship between asymmetry of visual field defects and intraocular pressure difference in an untreated normal (low) tension glaucoma population// Acta. Ophthalmol. Copenh. 1990. - Vol. 68. - P. 564 —567.
168. Hamard P., Hamard H., Dufaux I., et al. Optic nerve head blood flow using a laser Doppler velocimeter and haemorheology in primary open angle glaucoma and normal pressure glaucoma// Br. J. Ophthalmol. -1994. Vol. 78. - P. 449-453.
169. Harvey A. R., Robertson D. Time-course and extent of retinal ganglion cell death following ablation of the superior colliculus in neonatal rats// J. Сотр. Neurol. 1992. - Vol. 25. - P. 83—94.
170. Hayreh S. S. Anterior Ischemic Optic Neuropathy. New York: Springer-Verlag. -1975. 22 p.
171. Hayreh S. S., Zimmerman M. В., Podhajsky P., et al. Nocturnal arterial hypotension and its role in optic nerve head and ocular ischemic disorders// Am. J. Ophthalmol. -1994. Vol. 117. - P. 603—624.
172. Herzog К. H., Barthfeld C. S. Contributions of the optic tectum and the retina as sources of brain-derived neurotrophic factor for retinal ganglion cells in the chick embryo//J. Neurosci. 1998. - Vol. 18.-P. 2891—2906.
173. Hitchings R. A. Therapeutic rationale for normal tension glaucoma// Curr. Opin. Ophthalmol. 1995. -N. 6. - P. 67—70.
174. Hitchings R. A., Anderton S. A. A comparative study of visual field defects seen in patients with lowtension glaucoma and chronic simple glaucoma// Br. J. Ophthalmol. -1983. Vol. 67. - P. 818—821.
175. Hitchings R. A., Wu J., Poinooswamy D., et al. Surgery for normal tension glaucoma// Br. J. Ophthalmol. 1995. - Vol. 79 (5). - P. 402-^06.
176. Ни В., Sun S. G., Mei Y. W. Protective effect of ginkgo biloba extract on cerebral ischemia/reperfusion injury in rats// Zhongguo Zhong Xi Yi Jie He Za Zhi. 2003. - Vol. 23 (6) - P. 436—440
177. Imaging in glaucoma. Ed. by J. S. Schuman Thorofare, NJ: SLACK Inc; 1997. - 205 p.
178. Jampol L. M., Miller N. R. Carotid artery disease and glaucoma// Brit. J. Ophthalmol. 1978. - Vol. 62. - P. 324—326.
179. Javit J. C., Spaeth G. L, Katz L. J., et al. Acquired pits of the optic nerve: increased prevalence in patients with low tension glaucoma//Ophthalmology. -1996. Vol. 103. - P. 1114—1124.
180. Jay J. L. The vascular factor in low-tension glaucoma: alchemists gold?// Brit. J. Ophthalmol. 1992. -Vol.76. - P. 1—3.
181. Joist J. H., Lichtenfield P., Mandell A. L., Kolker A. E. Platelet function, blood coagulability and fibrinolysis in patients with low tension glaucoma//Ann. Ophthalmol. -1976. Vol. 94. - P. 1893—1895.
182. Kaiser H. I., Flammer J., Hendrickson Ph. Ocular blood flow. New Insights into pathogenesis of Ocular Diseases. Glaucoma Meeting, Basel, Switserland, March 24-25, 1995. ed.1996. by S. Karger AG.- Basel.- 226 p.
183. Kaiser H. J., Flammer J., Stumpfig D., et al. Longterm visual field follow-up of glaucoma patients treated with beta-blockers// Surv. Ophthalmol. -1994. Vol. 38. - S. 156—159.
184. Kaiser H. J., Flammer J., Wenk M., Luscher T. Endothelin-1 plasma level in normal tension glaucoma: abnormal response to postural changes// Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. 1995. - Vol. 233 (8). p. 484—488.
185. Kamal D., Hitchings R. Normal tension glaucoma- a practical approach// Br. J. Ophthalmol. 1998. -Vol. 82 (7). - P. 835—840.
186. Kanellopoulos A. J., Erickson K. A., Netland P. A. Systemic calcium channel blockers and glaucoma// J. Glaucoma. -1996. N 5. - P. 357—362.
187. Kerrigan L. A., Zack D. J., Quigley H. A., et al. TUNEL-positive ganglion cells in human primary open-angle glaucoma// Arch. Ophthalmol. 1997. - Vol. 115. - P. 1031—1035.
188. King D., Drance S. M., Douglas G., et al. Comparison of visual field defects in normal-tension glaucoma and high-tension glaucoma// Am. J. Ophthalmol. -1986. Vol. 101. - P. 204—207.
189. Kitazawa Y., Shirai H., Go F. G. The effect of Ca2 (+)-antagonists on visual field in low-tension glaucoma// Graefes. Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. -1989. Vol. 227. - P. 408—412.
190. Kitazawa Y., Shirato S., Yamamoto T. Optic disc hemorrhage in low tension glaucoma// Ophthalmology. -1986. Vol. 93. - P. 853—857.
191. Klaver J. H. J., Greve E. L., Goslinga H., et al. Blood and plasma viscosity measurements in patients with glaucoma// Br. J. Ophthalmol. -1985. Vol. 69 - P. 765.
192. Leighton D. A., Phillips С. I. Systemic blood pressure in open angle glaucoma, low tension glaucoma, and in the normal eye// Br. J. Ophthalmol. 1972. - Vol. 56 - P. 447.
193. Levene R. Low tension glaucoma: a critical review and new material// Surv. Ophthalmol. 1980. - Vol. 61.-P. 621—624.
194. Lewis R. A, Hayreh S. S., Phelps C. D. Optic disk and visual field correlations in primary open angle and low tension glaucoma//Am. J. Ophthalmol. -1983. Vol. 96. - P. 148.
195. Limanova O. A., Shtrygol' S. lu., Gromova O. A., Andreev A. V. Cerebrovascular and renal actions of bilobil and its effect on the metal ligand homeostasis (clinico-experimental study)// Eksp Klin Farmakol. 2002 - Vol. 65(6) - P. 28—31.
196. Lippe I., Kuchle M., Naumann G. O. Pseudoexfoliation syndrome as a risk factor for acute ciliary block angle closure glaucoma// Acta Ophthalmol. Scand. 1993 - Vol. 71. - P. 277—279.
197. MacLeod S. D., West S. K., Quigley H., Fozard J. L. A longitudinal study of the relationship between intraocular and blood pressures// Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 1990. - Vol. 31. - P. 2361—2366.
198. Masuda K. Current topics in glaucoma// Nippon Ganka Gakkai Zasshi. 1996. - Vol. 100. - P. 923— 936.
199. McNaught A. I., Crabb D. P., Fitzke F. W., et al. Modelling series of visual fields to detect progression in normal-tension glaucoma// Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. -1995. Vol. 233. - P. 750—755.
200. Meier-Gibbons F.( Sturmer J., Gloor B. Normal pressure glaucoma: a diagnostic challenge// Klin. МЫ. Augenheilkl. -1995. Vol. 206(3). - P. 157—160.
201. Meyer J. H., Brandy-Dohm J., Funk J. Twenty four hour blood pressure monitoring in normal-tension glaucoma// Br. J. Ophthalmol. -1996. Vol. 80 (7). - P. 864—867.
202. Miglior M. Low critical tension glaucoma: present problems// Glaucoma. -1987. N 9. - P. 77.
203. Miller К. M., Quigley H. A. Comparison of optic disc features in low tension and typical open angle glaucoma// Ophthalmic. Surg. -1987. Vol. 18. - P. 882—889.
204. Mitchell P., Wang J. J., Hourihan F. The relationship between glaucoma and pseudoexfoliation. The Blue Mountains Eye Study// Arch. Ophthalmol. 1999. -Vol. 117 - P. 1319—1324.
205. Morgan W. H. et al. The influence of cerebrospinal fluid pressure on the lamina cribrosa tissue pressure gradient// Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 1995. - Vol. 36, N6. - P. 1163—1172.
206. Motolko M., Drance S. M., Douglas G. R. Visual field defects in low-tension glaucoma. Comparison ofdefects in low-tension glaucoma and chronic open angle glaucoma//Arch. Ophthalmol. 1982. - Vol. 100.-P. 1074—1077.
207. Noureddin B. N., Poinooswfmy D., Fitzke F. W., et al. Regression analysis of visual field progression in low-tension glaucoma// Br. J. Glaucoma. -1991. -Vol. 75. P. 493—495.
208. O'Brien C., Butt Z., Ludlam C., et al. Activation of the coagulation cascade in untreated primary open angle glaucoma// Ophthalmology. -1997. Vol. 104. - P. 725—730.
209. Ong K., Farinelli A., Billson F., et al. Comparative study of brain magnetic resonance findings in patients with low tension glaucoma and control subjects// Ophthalmology. 1995. - Vol. 102. - P. 1632—1638.
210. Orgul S., Cioffi G. A., Wilson P. J., Bacon D. R., Van Buskirk E. M. An Endothelin -1 induced model of optic nerve ischemia in the rabbit// Invest. Ophthalmol. Vis. Sci.- 1996. -Vol. 37(9). P. 1860—1869.
211. Ostrup R. C. et al. Continious monitoring of intracranial pressure with a minitiurized fiberoptic device// J. Neurosurg. 1987. - Vol. 67. - P. 206—209.
212. Park К. H., Tomita G., Liou S. Y., et al. Correlation between peripapillary atrophy and optic nerve damage in normal-tension glaucoma// Ophthalmology. -1996. Vol. 103. - P. 1899-1906.
213. Pederson J. E. Anderson J. E., Anderson D. R. The mode of progressive disc cupping in ocular hypertension and glaucoma. // Arch. Ophthalmol. -1980. Vol. 98. - P. 490—495.
214. Perkins E. S., Phelps C. D. Ocular pulse amplitudes in low-tension glaucoma. Klin. МЫ. Augenheikl. -1984.-Vol. 184.-P. 303.
215. Phelps C. D., Corbett J. J. Migraine and low-tension glaucoma// Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 1985. -Vol. 26.-P. 1105—1108.
216. Pillunat L. E, Lang G. K., Harris A. Effect of nimodipine on visual function in normal pressure glaucoma// Ophthalmology. 1994. - Vol. 101 - P. 108.
217. Pillunat L. E., Lang G. K., Harris A. The visual response to increased ocular blood flow in normal pressure glaucoma// Surv. Ophthalmol. -1994. Vol. 38. - P. 139—148.
218. Quaranta L., Bettelli S., Uva M. G., Semeraro F., Turano R., Gandolfo E. Effect of Ginkgo biloba extract on preexisting visual field damage in normal tension glaucoma// Ophthalmology. 2003. - Vol. 110 (2)-P. 359—362.
219. Quigley H. A, Vitale S. Models of open-angle glaucoma prevalence and incidence in the United States// Glaucoma Abstracts International. 1997. - Vol. 8 (1). - P. 12—23.
220. Quigley H. A. Ganglion cell death in glaucoma: pathology recapitulates ontogeny// Austr. N. Z. Ophthalmol. 1995. - Vol. 23 (2). - P. 85—91.
221. Quigley H. A., Nickells R. W., Kerrigan L. A., et al. Retinal ganglion cell death in experimental glaucoma and after axotomy occurs by apoptosis// Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 1995. Vol. 36 (5). -P. 774 —786.
222. Radius R. L., Maumenee A. E., Green W. R. Pit-like changes of the optic nerve head in open angle glaucoma// Br. J. Ophthalmol. -1978. Vol. 62 - P. 389—393.
223. Ritch R. Nonprogressive low-tension glaucoma with pigmentary dispersion// Am. J. Ophthalmol. -1982.-Vol. 94.-P. 190.
224. Rulo A. H., Greve E. L., Geijssen H. C., et al. Reduction of intraocular pressure with treatment of latanoprost once daily in patients with normal-pressure glaucoma// Ophthalmology. -1996. Vol. 103. - P. 1276—1282.
225. Sawada A., Kitazawa Y., Yamamoto T. Prevention of visual field defect progression with brovincamine in eyes with normal-tension glaucoma// Ophthalmology. -1996. Vol. 103 (2). - P. 283—288.
226. Schulzer M. The Normal Tension Glaucoma Study Group. Intraocular pressure reduction in normal tension glaucoma// Ophthalmology. -1992. Vol. 99. - P. 1468—1470.
227. Schulzer M, Drance SM, Carter CJ, et al: Biostatical evidence for two distinct chronic open angle glaucoma populations. Br J Ophthal 74:196,1990.
228. Seigner S. W., Netland P. A. Optic disc haemorrhages and progression of glaucoma// Ophthalmology. -1996.-Vol.103.-P. 1114—1124.
229. Shields M. Bruce. Textbook of glaucoma. 3-d ed„ Willyams Wilkins, Baltimore. -1992. 682 p.
230. Shiose Y., Kitazava Y., Tsukahara S. et al. Epidemiology of glaucoma in Japan a nationwide glaucoma survey//Jpn. J. Ophthalmol. -1991. - Vol. 35. - P. 135-155.
231. Sivalingam A., Brown G. C., Magargal L. E., Menduke H. The ocular ischemic syndrome. II. Mortality and systemic morbidity// Int. Ophthalmol. 1989. - Vol. 13. - P. 187—191.
232. Sommer A., Pollack I., Maumenee A. E. Optic disc parameters and the onset of glaucomatous field loss. II Static screening criteria//Arch. Ophthalmol. 1979. - Vol. 97. - P. 1449—1454.
233. Spaeth G. L. A new classification of glaucoma including focal glaucoma// Surv. Ophthalmol. 1994. -Vol. 38:Suppl, May. - S. 9—17.
234. Stewart W. C., Reid К. K. Incidence of systemic and ocular disease that may mimic low-tension glaucoma// J. Glaucoma. -1992. -Vol. 1. P. 27.
235. Stoilova D., Child A., Trifan О. C. et al. Localization of a locus (GLC1B) for adult-onset primary open-angle glaucoma to the 2cen-q13 region// Genomics. -1996. Vol. 36. - P. 142—150.
236. Stroman G. A., Stewart W. C., Golnic К. C., et al. Magnetic resonance imaging in patients with low-tension glaucoma//Arch. Ophthalmol. -1995. Vol. 113. - P. 168—172.
237. Sugiyama Т., Moriya S., Oku H., Azuma I. Association of endothelin-1 with normal tension glaucoma: clinical and fundamental studies// Surv. Ophthalmol. 1995. - Vol. 39: Suppl. 1. - S. 49—56.
238. Tezel G., Kass M. A., Kolker A. E., et al. Comparative optic disc analysis in normal pressure glaucoma, primary open angle glaucoma, and ocular hypertension// Ophthalmology. 1996. - Vol. 103.-P. 2105—2113.
239. Tielsch J. M., Katz J., et al. Hypertension, perfusion pressure, and primary open-angle glaucoma. A population-based assessment//Arch. Ophthalmol. 1995. - Vol. 113. - P. 216—221.
240. Trobe J. D., Glaser J. S., Cassidy J. C. Optic atrophy, differential diagnosis by fundus examination alone//Arch. Ophthalmol. -1980. Vol. 98. - P. 1040—1045.
241. Trobe J. D., Glaser J. S., Cassidy J., et al. Non-glaucomatous excavation of the optic disc// Arch. Ophthalmol. 1980. - Vol. 98. - P. 1046.
242. Tuulonen A., Airaksinen P. J. Optic disc features in exfoliative, primary open angle and low-tension glaucoma// Arch. Ophthalmol. 1992. - Vol. 110. - P. 211—213.
243. Wax M. В., Tezel G., Edward P. D. Clinical and ocular histopathological findings in a patient with normal-pressure glaucoma//Arch. Ophthalmol. 1998. - Vol. 116 (8). - P. 993—1001.
244. Weinreb R. N. Blood rheology and glaucoma// J. Glaucoma. -1993. Vol. 2. - P. 153—154.
245. Werner E. B. // In "The Glaucomas" (R. Ritch, M. B. Shields, Th. Krupin eds). Mosby, St. Louis, 1996.-pp. 769—800.
246. Winder A. F. Circulating lipoprotein and blood glucose levels in association with low-tension and chronic simple glaucoma// Br. J. Ophthalmol. -1977. Vol. 61 - P. 641.
247. Winterkorn. M., Beckman R. L. Recovery from ocular ischemic syndrome after treatment with verapamil// J. Neuroophthalmol. 1995. - Vol. 15. - N 4. - P. 209—211.
248. Yamamoto Т., Ichien M., Suemori-Matsushita H., Kitazawa Y. Trabeculectomy with mitomycin С for normal-tension glaucoma// J. of Glaucoma. -1995. Vol. 4 (3). - P. 158—163.
249. Yamazaki Y., Hayamizu F. Comparison of flow velocity of ophthalmic artery between primary open angle glaucoma and normal tension glaucoma// Br. J. Ophthalmol. 1995. - Vol. 79 (8). - P. 732— 734.
250. Yoles E., Muler S., Schwartz M., et al. Injury-induced secondary degeneration of rat optic nerve can be attenuated by alpha adrenoreceptor agonists AGN 191103 and brimonidine// Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 1996.-Vol. 3 (suppl). - S. 114.*> s)