Автореферат и диссертация по медицине (14.00.19) на тему:Ультразвуковые методы исследования в диагностике атеросклеротических поражений сонных артерий на этапах каротидной эндартерэктомии
Автореферат диссертации по медицине на тему Ультразвуковые методы исследования в диагностике атеросклеротических поражений сонных артерий на этапах каротидной эндартерэктомии
На правах рукописи
ТИМИНА ИРИНА ЕВГЕНЬЕВНА
Ультразвуковые методы исследования в диагностике атеросклеротических поражений сонных артерий на этапах каротидной эндартерэктомии
14.00.19 - лучевая диагностика, лучевая терапия 14.00.44 - сердечно-сосудистая хирургия
Автореферат
диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук
Москва - 2005
Работа выполнена в Институте хирургии им А.В.Вишневского РАМН (директор - академик РАМН, профессор В.Д.Федоров )
Научные консультанты: Доктор медицинских наук, профессор Г.И.Кунцевич Академик РАМН, профессор А.В.Покровский
Официальные оппонетны:
Доктор медицинских наук, профессор Александр Романович Шахнович Доктор медицинских наук, профессор Иван Михайлович Пыков Доктор медицинских наук, профессор Вадим Владимирович Кунгурцев
Ведущее учреждение: Российский научный центр хирургии РАМН
Защита диссертации состоится « »----------------2005 г.
в « » часов на заседании диссертационного совета
Д 208.081 01 при Российском научном центре рентгенорадиолопш Росздрава По адресу. 117997, г.Москва, ул.Профсоюзная, 86.
С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Российского научного центра рентгенорадиолопш Росздрава
Автореферат разослан « »----------------2005 г.
Ученый секретарь диссертационного совета, кандидат медицинских наук Политова Е.М.
ур 3
Общая характеристика работы Актуальность проблемы
Атеросклеротическое поражение сонных артерий - одна из частых причин развития ишемического инсульта. По современным представлениям каротидная эвдартерэктомия (КЭАЭ), безусловно, является единственной возможностью снизить риск развития нарушений мозгового кровообращения у больных окклюзирующими поражениями сонных артерий. Учитывая это, КЭАЭ на сегодняшний день является самой распространенной операцией, выполняемой в сосудистой хирургии. По статистике в мире ежегодно выполняется более 1 млн. подобных вмешательства и наблюдается непрерывный рост их количества, особенно в последнее десятилетие (А.В.Покровский, 2004).
Показания к выполнению каротидной эндартерэктомин определяются не только степенью стеноза артерии, но и структурой атеросклеротической бляшки. Па сегодняшний день неоспоримы преимущества дуплексного сканирования в оценке не только степени стеноза артерии, но структуры и поверхности бляшки. К настоящему времени достаточно четко разработаны критерии оценки степени окклюзирующих поражений по данным ультразвукового изображения и спектра допплеровского сдвига частот (СДСЧ), предложены классификации атеросклероткческих бляшек (Gray-Weale A.C. 1988, Reily L.M. 1983, Zwiebel W.J. 2000). Однако, благодаря постоянному совершенствованию ультразвуковой техники и внедрению в клиническую практику новых технических возможностей, таких как режим тканевой гармоники, режим недопплеровской визуализации кровотока в просвете сосуда - B-flow, трехмерную реконструкцию, появилась возможность более детальной оценки структуры атеросклеротической бляшки с качественно новых позиций.
Сочетание инструментального и функционального подходов к оценке проблем мозгового кровообращения позволяют изучить общие закономерности органного кровообращения, присущие гемодинамике мозга: феномены ауторегуляции и функциональной гиперемии. Количественная оценка реактивности сосудов головного мозга проводится на основании специальных тестов, одним из наиболее распространенных является гиперкапнический. Изменения линейной скорости кровотока на уровне начальных сегментов артерий виллизиева круга отражают динамику мозгового кровообращения (Лелюк В.Г., Лелюк С.Э. 2001, Шахнович В.А., 2004, Bullock R., 1985, Hertzel N.R. 2003). В ряде работ приводятся данные о влиянии окклюзирующих поражений сонных артерий на состояние резерва коллатерального кровообращения
встретили данных о сопоставлении показателей резерва коллатерального кровообращения со строением виллизиева круга у этой категории больных. Более того, известно, что прямым методом оценки резерва коллатерального кровообращения является измерение перфузионного давления, что возможно лишь во время выполнения каротидной эндаретрэктомии (Кунцевич Г.И., 1992, Москаленко Ю.Е., 1988). Мы не встретили работ, в которых были бы сопоставлены результаты оценки резерва коллатерального кровообращения по данным гиперкапнической пробы со значениями перфузионного давления и систолической скорости кровотока в средней мозговой артерии (СМА) по данным транскраниального исследования, измеренных интраоперационно.
Благотворное влияние КЭАЭ, как превентивной меры развития ишемического инсульта, было доказано большими мультицентровыми исследованиями, выполненными в США и Европе (European Carotid Plaque Study Group 1995, North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial Collaborators 1991, Mattos M.A. 1993, Moore W.S. 1998). Тем не менее, остаются актуальными вопросы о состоянии резерва коллатерального кровообращения в послеоперационном периоде.
Чрезвычайно актуален вопрос о состоянии реконструированных сонных артерий, особенно в аспекте развития рестенозов и связанных с ними неврологических расстройств. Большой интерес представляет оценка структуры повторных стенозов сонных артерий по данным ультразвукового и морфологического исследований у больных с различной длительностью послеоперационного периода.
Эти обстоятельства определили актуальность поставленной цели и задач нашего исследования.
Цель исследования
Определить значение ультразвуковых методов исследования в оценке структурных и функциональных изменений сосудистой системы у больных окклюзирующими поражениями сонных артерий на этапах хирургического лечения и разработать подходы к объективной оценке эффективности различных видов КЭАЭ.
Задачи исследования
1. Изучить состояние кровотока в магистральных артериях мозга у больных с окклюзирующими поражениями сонных артерий и сопоставить его с показателями центральной гемодинамики для уточнения механизмов развития ишемии головного мозга.
2. Уточнить структурные особенности атеросклеротической бляшки на основании сопоставления результатов дуплексного сканирования и морфологического исследования.
3. Изучить показатели резерва мозгового кровообращения с применением гиперкапнического теста у больных, которым планируется выполнение каротидной эндартерэктомии.
4. Изучить состояние реконструированной внутренней сонной артерии у пациентов в периоперационном и ближайшем послеоперационным периодах при нормальном и осложненном течении.
5. Изучить состояние внутренней сонной артерии в отдаленном послеоперационном периоде у больных после проведения эверсионной каротидной эндартерэктомии и эндартерэктомии с применением заплаты.
Научная новизна
Впервые с применением новых ультразвуковых технологий уточнены структурые особенности атеросклеротической бляшки на основании сопоставления результатов ультразвукового и гистологического исследований.
Впервые по данным ультразвукового метода у больных с окклюзирующими поражениями сонных артерий сопоставлено состояние мозговой и центральной гемодинамики, позволяющее уточнить патогенез развития ишемии головного мозга
Впервые у больных с различной степенью и распространенностью окклюзирующих поражений сонных артерий и различным клиническим течением заболевания с использованием ультразвуковых методов исследования изучено состояние резерва коллатерального кровообращения, а также - выявлены зависимости его величины от клинического течения заболевания, строения виллизиева круга, показателей ретроградного артериального давления и систолической скоростью кровотока в СМА в момент пережатия общей сонной артерии.
Впервые по данным ультразвукового исследования проведена оценка состояния сонных артерий в периоперационном и ближайшем послеоперационном периодах при осложненном и неосложненном течении.
Впервые на основании сопоставления результатов ультразвукового исследования и морфологического исследований даны ультразвуковые критерии различных морфологических структур в отдаленном послеоперационном периоде после различных видов реконструктивных вмешательств на сонных артериях.
Реализация результатов работы Результаты исследования внедрены в практику отделения ультразвуковой диагностики и отделения хирургии сосудов Института хирургии им. А.В.Вишневского РАМН.
Апробация работы
Основные положения работы доложены на Российско-французский симпозиум по сосудистой хирургии, Москва 29-30 ноября 2001, на 50-ом международном конгрессе Европейского общества сердечно-сосудистых хирургов Будапешт (Вергрия), 2001, конференции «Новые технологии в медицинской радиологии», Санкт-Петербург, 2001, 4 Съезде специалистов ультразвуковой диагностики, Москва, 2003 года, конференции по ишемическому инсульту, Москва октябрь 2003, 15 (19) международной конференции российского общества ангиологов и сосудистых хирургов, Петрозаводск, 2004, на XI и XII Международных конференциях «Современное состояние методов неинвазавной диагностики в медицине «Ангиодоп», Сочи, 2004, 2005, Второй международной конференции «Высокие технологии XXI века», Бенидорм (Испания), 2003.
Диссертация апробирована на заседании ученого совета Института хирургии им. А.В.Вишневского РАМН, июнь 2005 г.
По теме диссертации опубликовано 46 научных работ.
Содержание работы Характеристика пациентов и методы исследования
В настоящей работе представлен анализ результатов, полученных при ультразвуковом исследовании 271 больного окклюзирующими поражениями магистральных артерий шеи в возрасте от 43 до 84 лет. Распределение пациентов по полу и возрасту представлено в таблице 1.
Таблица 1
Распределение пациентов окклюзирующими поражениями _сонных артерий по полу и возрасту__
Пол Возрастные т\ руппы (возраст пациентов) Всего
43-50 51-60 61-70 71-80 81-84
Мужчины 10 50 115 29 2 206
Женщины 2 17 26 16 4 65
Всего 12 67 141 45 6 271
Как следует из таблицы, преобладали лица от 61 до 70 лет. Большинство пациентов составили мужчины - 206 человек (76%). Все пациенты были обследованы в отделении ультразвуковой диагностики и оперированы в отделении хирургии сосудов Института хирургии им. А.В.Вишневского РАМН. Морфорлогическое исследование удаленных атеросклеротяческих бляшек проведено в отделении патоморфологии им. Д.С. Саркисова Института хирургии им. А.В.Вишневского.
Для изучения состояния кровотока в магистральных артериях шеи и артериях виллизиева круга обследовано 20 практически здоровых лиц без признаков поражения сердечно-сосудистой системы в возрасте от 45 до 59 лет (10 мужчин и 10 женщин).Среди
271 человек отдельно представлена группа, состоящая из 121 пациента (44,6%), которым предстояло выполнение каротидной эндартерэктомии. Другую группу составили 150 больных (55,4%), которые были обследованы в отдаленном периоде после выполнения КЭАЭ.
В группе, состоящей из 121 патента, которым предстояло выполнение каротидной эндартерэктомии. 92 человека были представлены лицами мужского пола (76 %), 29 -женского (24 %). Возраст больных находился в диапазоне от 43 до 82 лет, средний возраст 62±3 года. На основании клинических данных, в соответствии с классификацией А.В.Покровского (1976), из 121 пациента I степень ишемии головного мозга была диагностирована у 29 больных (24 %), II степень - у 11 пациентов (9 %) Ш - у 30 человек(24,8 %) и IV - у 51 больного (42,2%). Таким образом, в нашем исследовании преобладали пациенты, перенесшие ишемический инсульт, причем у 10 (8,3%) из них развитию инсульта предшествовали преходящие нарушения мозгового кровообращения.
121 пациент, составляющие первую группу, на основании данных дуплексного сканирования в зависимости от степени и распространенности атеросклеротического поражения внутренней сонной артерии (ВСА) распределены на следующие три группы. Первую группу составили 10 пациентов (8,3 %) с окклюзией одной ВСА и стенозом более 75% противоположной ВСА. Во вторую группу вошли 48 больных (39,7 %) с гемодинамически значимыми стенозами обеих ВСА. Третью группу составили 63 пациента (52 %) со стенозом одной ВСА более 65% и интактной или с наличием гемодинамически незначимого стеноза противоположной ВСА В таблице 2 представлено распределение пациентов с окклюзирующими поражениями сонных артерий в зависимости от степени ишемии головного мозга.
Таблица 2
Распределение пациентов с окклюзирующими поражениями внутренних сонных артерий в зависимости от степени ишемии головного мозга
Степень поражения ВСА Степень ишемии головного мозга Всего
I II III IV
I группа 1 - - 9 10
II группа 15 5 12 16 48
III группа 13 6 18 26 63
Итого 29 11 30 51 121
Как следует из таблицы, в I группе преобладали пациенты, перенесшие ишемический инсульт, которые составили 90%. Во второй и третьей группах примерно равном соотношении представлены больные, имеющие очаговую неврологическую симптоматику, и лица с бессимптомным течением заболевания и общемозговыми проявлениями сосудисто-мозговой недостаточности. Множественное поражение,
включающее как сонные, так и позвоночные артерии диагностировано у 32 пациентов (26,4%). В исследование вошли пациенты, не имеющие гемодинамически значимых поражений подключичных артерий.
Вторая группа патентов, находящихся в отдаленном периоде после выполнения кауотидной эндартерэктомии, состояла из 150 больных, которым выполнено 177 реконструктивных вмешательств по поводу окклюзирующих поражений ВСА атеросклеротического генеза. Средний возраст пациентов составил 62,2± 4,3 года. Мужчин было 75,7%, женщин - 24,3%. Из 177 операций выполнено 85 эверсионных каротидных эндартерэктомий (48%), 84 каротидные эндартерэктомии с пластикой артериотомического отверстия заплатой из синтетического материала (47,5%), 8 протезирований ВСА (4,5%). Сроки после оперативного вмешательства составили от 5 месяцев до 20 лет. Распределение пациентов в зависимости от длительности послеоперационного периода и вида выполненного реконструктивного вмешательства представлено в таблице 3.
Таблица 3
Распределение пациентов в зависимости от вида реконструктивного вмешательства
Вид операции Сроки после операции
До 3 лет Более 3 лет
N Средний срок наблюдения N Средний срок наблюдения
Эверсионная КЭАЭ 58 1 год 9 мес 27. 4 года 9 мес
Классическая КАЭ с пластикой заплатой 48 1год 8 мес 36 5 лет 3 мес
Протезирование ВСА 5 1 год 2 мес 3 8 лет
Итого 111 - 66 -
Анализ анамнестических данных этой группы пациентов показал, что из заболеваний, осложняющих течение атеросклероза, у 132 (88%) имелась артериальная гипертензия, повышение уровня холестерина до 9 м/моль/л диагностировано у 45 (30%) больных, курили -38 человек (25%). Сахарным диабетом II типа страдали 39 (26%) пациентов.
Методы исследования
Пациентам, которым планировалось выполнение каротидной эндартерэктомии, выполняли:
А) на дооперационном этапе:
• дуплексное сканирование магистральных артерий шеи с использованием современных технологий,
• трехмерная реконструкция сонных артерий;
• транскраниальное дуплексное сканирование артерий основания мозга с проведением гиперкапнической пробы;
• Эхокардиография;
Б) Интраоперационное мониторирование кровотока в СМА;
В) морфологическое макро- и микроскопическое исследование удаленной атеросклеротической бляшки.
Г) в ближайшем послеоперационном периоде:
• дуплексное сканирование сонных артерий на стороне выполненного оперативного вмешательства;
• ультразвуковое исследование мягких тканей шеи;
• транскраниальное дуплексное сканирование средней мозговой артерии с проведением гиперкапнической пробы;
Объем инструментальных исследований у группы больных, находящихся в отдаленном
послеоперационном периоде после выполнения каротидной эндартерэктомии включал проведение дуплексного сканирования магистральных артерий шеи.
Ультразвуковые исследования проводили на приборах «Elegra» фирмы «Siemens» (Германия) и «Logiq 9» фирмы «General Electric» (США). Интраоперационные исследования выполнялись на приборе «Acusón - 128 ХР/10М» (США).
Ультразвуковые методы исследования 1. Дуплексное сканирование магистральных артерий шеи
Исследование проводили по общепринятой методике. Методика исследования
экстракраниального отдела сонных артерий и сосудов ветребрально-базилярной системы
состоит из двустороннего последовательного изучения анатомического расположения и
хода магистральных артерий, просвета и стенок сосудов, а также оценки характера и
показателей кровотока.
Для улучшения визуализации в В-режиме мы использовали режим тканевой (нативной, второй) гармоники и технологию перекрестного сканирования («Cross Beam»). В режиме тканевой гармоники за счет более контрастного изображения происходит более четкая дифференциация тканей, особенно у так называемых «труднодоступных пациентов».
Использование режима «перекрестного сканирования» («Cross Beam») дает возможность оптимизированное изображение за счет направления ультразвуковых лучей из различных точек.
Использование режима Sie-Flow CB-Flow). представляющей собой недопплеровскую визуализацию кровотока, улучшало визуализацию стенки и просвета сосуда. Блаюдаря большей градации серой шкалы, обеспечивается более детальное изображение стенки сосуда, атеросклеротической бляшки, а визуализируемый в просвете сосуда поток движущихся частиц обеспечивает информативность исследования в диагностике
тромботических наложений на поверхности бляшки, кровоизлияния в полость бляшки, нарушения целостности покрышки бляшки и затекания кровотока в ее полость. Режимы иветового допмеровского картирования и энергетического картирования (ЭДК) позволяют более тщательно проследить анатомический ход и расположение сосудов, оценить состояние просвета сосуда и контур атеросклеротической бляшки. Режим спектра допплероского сдвига частот (СДСЧ) использовали для количественной оценки показателей кровотока и характера кровотока (ламинарный, турбулентный).
Таблица 4
Значения диаметра и показатели кровотока в сонных артериях в норме
Артерия Средние значения
0, мм Ув, см/с Ус1, см/с ТАМх см/с Р1 И V?, мл/мин
ОСА 6,7±0,3 64,2±5,8 14,1±2,6 29,9±2,9 1,8±0,28 0,78±0,03 341±30
ВСА 4,7±0,2 65,б±9,4 24,5±3,3 33,8±4,5 1,47±0,17 0,68±0,03 241±26
НСА 4,3+0,2 80±14,4 15,8±9,6 24,1 ±2,8 1,98±0,22 0,87±0,04 139±28
Таблица 5
Значения диаметра и показатели кровотока в позвоночных артериях в норме
Диаметр ПА, см Средние значения
Уз, см/с Ус1, см/с ТАМх см/с Р1 Ш УИ, мл/мин
Менее 0,2 30,2±3,6 4,3±2,1 12±1,3 2,1±0,12 0,82±0,05 22±11
0,2-0,29 36,4±4,1 6,7±4,4 15+1,6 1,92+0,14 0,79±0,03 31+14
0,3-0,39 36,7±5,2 9,1±4,9 15,б±1,64 1,76+0,12 0,67±0,05 59±18
0,4 и более 48,8±5,9 12,0±5,0 19±1,7 1,69±0,13 0,71±0,04 101±20
Величина объемной скорости кровотока (VI7) в позвоночной артерии определяется диаметром и по мере его уменьшения отмечается тенденция к повышению периферического сопротивления, о чем свидетельствуют показатели пульсаторного индекса (Р1) и индекса периферического сопротивления (Ш).
Трехмерная реконструкция сонных артерий Нами разработана методика выполнения трехмерной реконструкции сонных артерий. Построение трехмерной реконструкции сонных артерий выполняют после проведения дуплексного сканирования, когда четко определена зона интереса. Процесс построения трехмерного изображения состоит из следующих этапов:
• Сбор информации (куда входит оптимизация изображения и настроек аппарата, а также - получение серии двумерных изображений в ходе одной непрерывной развертки);
• Процедура просмотра полученного объемного изображения включает повороты сформированного изображения объема в горизонтальном и/или вертикальном
направлениях под различными углами вращения) Таким образом, подбирая плоскость вращения, добиваются изображения исследуемых анатомических структур в наиболее информативном виде
Транскраниальное дуплексное сканирование артерий основания мозга Исследования проводили по общепринятой методике из транстемпорального доступа. В группе здоровых лиц частота визуализации сегмента М1 средней мозговой артерии составляет 100%, сегмента М2 - 46,7%, сегмента А1 передней мозговой артерии -100%, сегмента А2 - 40%, сегментов Р1 и Р2 задней мозговой артерии - 100% наблюдений.
Переднюю и заднюю соединительные артерии (ПСА, ЗСА) исследовали, регистрируя изображение потока между двумя передними мозговыми артериями и между средней и задней мозговыми артериями, соответственно. В норме но соединительным артериям регистрировали двунаправленный кровоток с систолической скоростью от 17 до 37 см/с, в среднем - 23±4 см/с.
В группе практически здоровых лиц по данным дуплексного сканирования классическое строение виллизиева круга диагностировано в 86,7% наблюдений. В норме спектр допплеровского сдвига частот по артериям мозга характеризовался быстрым нарастанием систолического пика, острой систолической вершиной и достаточным уровнем диастолической составляющей скорости кровотока.
Таблица 6
Показатели кровотока в артериях виллизиева круга в норме
Артерия Средние значения
Ув, см/с V«!, см/с ТАМх см/с Р1 Ш Б/О
ПМА 71,0±7,1 22,6±2,4 42,1 ±4,2 0,95±0,32 0,53±0,04 3,15±0,49
СМА 97,8±7,6 41,4±3,9 57,6±5,8 0,82±0,12 0,54±0,03 2,29±0,24
ЗМА 66,2±8,8 25,2+3,0 36,0±5,0 0,87±0,09 0,55±0,75 2,28±0,25
Гиперкапническая проба Для изучения функциональных возможностей мозгового кровообращения проводили гиперкапническую пробу. При выполнении пробы регистрировали исходную систолическую скорость кровотока в средней мозговой артерии и величину скорости кровотока в СМА при достижении концентрации ССЬ в выдыхаемом воздухе 7 объемных процентов, которая регистрировалась с помощью капнографа. Процент изменения кровотока в СМА мы рассчитывали, принимая исходные значения систолической скорости кровотока за 100%.
В группе практически здоровых лиц при проведении гинеркапнической пробы в результате вазодилататорного эффекта углекислого газа, мы отмечали прирост линейной
скорости кровотока в средней мозговой артерии, находящийся в диапазоне от 17,5 до 38%, в среднем на 27±3% по сравнению с исходным уровнем. Все исследованные лица имели замкнутый виллизиев круг.
Пациентам с окклюзирующими поражениями ВСА, которым планировалось выполнение КЭАЭ, в дооперационном периоде и на 8-10 сутки после операции проводили гиперкапническую пробу Регистрировали изменение систолической скорости кровотока в средней мозговой артерии на стороне предполагаемой операции.
Интраоперационное мониторирование кровотока в средней мозговой артерии методом транскраниального дуплексного сканирования После введения больного в наркоз проводилась регистрация исходной систолической скорости кровотока в средней мозговой артерии с последующим мониторированием этого показателя в момент пережатия общей сонной артерии. При использовании временного внутрипросветного шунтирования, как одного из способов защиты головного мозга от ишемии, мониторирование кровотока в СМА позволяло судить об его эффективности.
Эхокардиография
Эхокардиографическое исследование выполнялось пациентам на аппарате «System Five» фирмы «General Electric» (США) конвексным датчиком с частотой излучения 4 МГц по стандартной методике сразу же после проведения дуплексного сканирования.
Морфологическое исследование атеросклеротической бляшки Для морфологического исследования использовали операционный материал - удаленные хирургическим путем 25 первичных атеросклеротические бляшек и 5 рестенозов после выполнения каротидной эндартерэктомии.
Статистическую обработку проводили с помощью пакета «Statistica». Достоверность различий оценивали по Стыоденту, разницу считали достоверной при р<0,05. Закономерности оценивали с помощью корреляционного и регрессионного анализов с использованием графического представления данных.
Результаты собственных исследований
Состояние центральной гемодинамики и гемодинамики в магистральных артериях шеи и у пациентов с окклюзирующими поражениями сонных артерий, которым планируется выполнение КЭАЭ В таблице 7 представлены средние значения объемной скорости кровотока по
сонным артериям на стороне гемодинамически значимого стеноза у пациентов, имеющих
различную степень и распространенность окклюзирующих поражений ВСА. Как следует
из данных таблицы, у пациентов I (оюслюзия+стеноз ВСА >75%) и II групп (двусторонний
гемодинамически значимый стеноз ВСА) имеется тенденция к снижению объемной
скорости кровотока в ОСА (t=l,86) в сочетании с статистически достоверным снижением
объемной скорости в ВСА (р<0,05). При анализе показателей гемодинамики в НСА обращает на себя внимание, что значения ОСК в НСА у пациентов 1 группы несколько выше, чем у практически здоровых лиц, что связано с компенсаторным увеличением кровотока в НСА, являющейся источником кровоснабжения головного мозга через глазничный анастомоз.
Таблица 7
Показатели объемной скорости кровотока в сонных артериях на стороне гемодинамически значимого стеноза у пациентов, которым планируется выполнение
КЭАЭ
Степень поражения ВСА Средние значения объемной скорости к) ювотока, мл/мин
ОСА ВСА НСА
I группа (п=10) 235±49 129±24 170±30
II группа (п=48) 245±38 154±10 150±18
III группа (п=63) 300±19 183±10 139±16
Значения суммарной объемной скорости кровотока, отражающей приток крови к головному мозгу и вклад позвоночных и внутренних сонных артерий в кровоснабжение головного мозга в зависимости от степени и распространенности атеросклеротического процесса отражены в таблице 8.
Таблица 8
Значения суммарной объемной скорости кровотока у больных окклюзирующими поражениями ВСА
Степень поражения ВСА Величина притока крови к мозгу (мл/мин) Степень снижения притока крови по сравнению с нормой (%) Вклад ПА (%) Вклад ВСА (%)
I группа (п= 10) 355±29 38 53 47
11 группа (п=48) 466±15 19 30 70
III группа (п=63) 503±12 14 28 72
У больных с окклюзирующими поражениями ВСА определяется статистически достоверное снижение суммарной объемной скорости кровотока в I и II группах пациентов (окклюзия+стеноз ВСА >75% и двусторонний гемодинамически значимый стеноз ВСА) по сравнению с группой практически здоровых лиц (р<0,05). Суммарный объемный кровоток у пациентов III группы (односторонний гемодинамически значимый стеноз ВСА) имеет лишь тенденцию к его снижению. (1=1,78) по сравнению с группой практически здоровых лиц. Выявлены статистически достоверные различия между первой, второй и третьей группами пациентов в величине суммарной объемной скорости кровотока, а также - размерах вклада позвоночных артерий в кровоснабжение головного мозга у пациентов I группы по сравнению с пациентами II и III групп (р<0,05). По мере нарастания степени поражения внутренних сонных артерий снижается суммарная
объемная скорость кровотока по ним по сравнению с нормой и возрастает вклад позвоночных артерий в кровоснабжение головного мозга.
Мы проанализировали состояние суммарного притока крови к головному мозгу у бессимптомных больных и пациентов, перенесших шпемически инсульт. Выявлена слабая обратная корреляционная зависимость суммарного притока крови к головному мозгу от степени ишемии головного мозга (г=-0,42): при усугублении степени ишемии головного мозга отмечалась тенденция к снижению суммарной объемной скорости кровотока. Так, в таблице 9 приведены средние значения суммарного притока крови к головному мозгу у пациентов с бессимптомным течением заболевания и больных, перенесших ишемический инсульт.
Таблица 9
Суммарный приток крови к головному мозгу у пациентов с бессимптомным течением заболевания и пациентов, перенесших ишемический инсульт
Степень поражения ВСА Величина притока крови к ГМ, мл/мин
СМН1 СМИ IV
I группа 360 327±21
II группа 504±28 419±30
III группа 565±37 494±18
У пациентов с различной степенью и распространенностью окклюзирующего поражения ВСА, при бессимптомном течении заболевания величина притока крови к головному мозгу выше, чем у больных, перенесших ишемический инсульт.
Таблица 10
Средние показатели глобальной сократимости миокарда левого желудочка у пациентов с различной степенью и распространенностью окклюзирующих
поражений ВСА
Степень поражения ВСА Ударный объем сердца Минутный объем сердца Сердечный индекс Фракция выброса
I груши 97±10 6,8±0,6 3,5±0,3 68,3±2,7
II группа 92,4±6,2 7,0±0,5 3,7±0,2 70,8±2,1
III группа 84,4±3,2 6,2±0,3 3,4±0,2 69,2±1,7
Как следует из таблицы, не выявлено статистически значимых различий по Меритерию Стьюдента ни по одному из показателей глобальной сократимости между пациентами всех групп (I =1,7).
Следующим этапом мы провели корреляционный анализ показателей фракции выброса, ударного и минутного объемов, сердечного индекса с величиной суммарного притока крови к головному мозгу в каждой группе пациентов. Выявлена обратная корреляционная зависимость между величиной суммарного притока крови к ГМ и сердечным индексом у пациентов I и П групп, (г = -0,87 и г = -0,82, соответственно), рис. 1, А, Б.
Y - 9,0840 • ,0162 • X Coralaton r=-,87M
Y » S 0271 - ,0098 ' X СсчтеШюп г >-,8220
300 320 340 380 Ж «О 420
Суммарный крмота«. мл /мин суммарный «роеотш, ил/мнн
Рис. 1. Корреляционная зависимость между величиной суммарного притока крови к ГМ и сердечным индексом. А) I группа. Б) II груша. Выявленные корреляционные зависимости, по-видимому, обусловлены тем, что у
пациентов с выраженным снижением суммарного притока крови к головному мозгу
вследствие двустороннего нарушения проходимости сонных артерий, организм
стремится поддерживать кровоснабжение головного мозга на должном уровне за счет
изменения центральной гемодинамики, в частности - за счет компенсаторного
увеличения сердечного выброса. У пациентов III группы с односторонним
гемодинамически значимым стенозом ВСА, не имеющих выраженного снижения
суммарного притока крови к головному мозгу, центральная гемодинамики не направлена
на снижение дефицита кровоснабжения головного мозга, и коэффициент корреляции
между сердечным индексом и величиной суммарного притока криви к головному мозгу у
этих больных составляет -0,07.
Состояние центральной гемодинамики влияет на величину суммарного притока крови к головному мозгу. В таблице 11 приведены величины суммарного притока крови к головному мозгу у пациентов, имеющих нормальные значения фракции выброса и фракцию выброса менее 60%.
Таблица 11
Величина суммарного притока крови к головному мозгу у пациентов с различной
Степень поражения ВСА Фракция выброса, %
60% и более Менее 60%
I группа 344±42 353
II группа 449±62 352
III группа 533±75 435±81
Как следует из данных таблицы, у пациентов с различной степенью поражения ВСА, имеющих фракцию выброса менее 60% величина суммарного притока крови к головному мозгу ниже, чем у больных с нормальными значениями фракции выброса.
Структура атеросклеротической бляшки Проводя исследование структуры бляшки в В-режиме, мы всегда дополняли традиционное исследование применением таких новых технологий как тканевая гармоника, режим перекрестного сканирования («Cross Beam»). Использование этих технологий в целом давало более высокую контрастность изображения, обеспечивающую:
• преимущество в оценке состояния покрышки при подозрении на нарушение ее ; целостности, что определяется как прерывистость интимального слоя бляшки;
• более четкую дифферециацию различных по эхоплотности компонентов бляшки;
• улучшение визуализации гипохогенных компонентов под покрышкой бляшки.
В ряде ситуаций мы дополняли исследование в В-режиме использованием режима недопплеровской визуализации кровотока или «Sie-flow». Использование режима «Sie-flow» повышает информативность ультразвукового исследования в диагностике:
• мелких тромботических наложений на поверхности бляшки, которые визуализируются как эхонегативные образования на поверхности бляшки или дистальнее ее, обтекаемые движущимися частицами крови;
• небольших эхонегативных бляшек, расположенных на изгибе внутренней сонной артерии;
• режим более четко, чем ЦДК и/или ЭДК диагностирует нарушение целостности покрышки бляшки и затекание кровотока в ее полость.
Оценка информативности различных режимов ультразвукового исследования в
диагностике структуры атеросклеротических бляшек показала, что в диагностике свежего
тромба на поверхности бляшки, нарушения целостности покрышки наиболее важная роль
принадлежит режиму недопплеровской визуализация кровотока. Наличие пню- и
анэхогенных зон в толще бляшки более достоверно определяется в режиме тканевой
гармоники, перекрестного сканирования и «Sie-flow».
Результаты нашего исследования показали, что построение трехмерной реконструкции целесообразно в следующих случаях:
• наличие кальциноза на передней стенке артерии;
• уточнение геометрии бляшки;
• уточнение структуры бляшки.
Для более точного описания структурных особенностей атеросклеротической бляшки и состояния ее поверхности с учетом новых технических возможностей ультразвуковой аппаратуры нами была составлена следующая классификация.
1. Однородные атеросклеротические бляшки (средней эхогенности, анэхогенная, высокой эхогенности), которые мы обозначили как 1,2 и 3 типы.
2. Неоднородная атеросклеротическая бляшка:
A) - с преобладанием гипоэхогенной зоны в бляшке без нарушения целостности
покрышки.- 4 тип;
Б)- с преобладанием гипоэхогенной зоны в бляшке в сочетании с нарушением целостности покрышки - 5 тип;
B) на фоне чередования ан- и гипоэхогенной зон с преобладанием компонентов высокой
эхогенности с наличием или отсутствием акустической тени - 6 тип.
Структурные особенности атеросклеротических бляшек по данным дуплексного
сканирования в зависимости от степени стеноза ВСА представлены в таблице 12. Как
следует из данных таблицы, из 199 исследованных атеросклеротических бляшек
гетерогенные бляшки диагностированы в 176 наблюдениях (88,4%), гомогенные - в 23
случаях (11,6%). При гемодинамически значимых стенозах в подавляющем большинстве
случаев выявляли гетерогенные бляшки (80,4%). Из гетерогенных бляшек в большем
числе наблюдений диагностированы неоднородные бляшки с преобладанием
гипоэхогенной зоны без нарушения целостности покрышки, т.е. бляшки 4 типа (43,8%).
Мы провели сопоставление структурных особенностей атеросклеротических бляшек по
данным ультразвукового исследования с клиническими проявлениями заболевания.
Результаты сопоставления представлены в таблице 13. Таблица 12
Структура атеросклеротической бляшки в зависимости от степени стеноза ВСА
Структура бляшки Стеноз ВСА
60% и менее 65-75% 75-90% >90% Итого
Однородная бляшка средней эхогенности (тип 1) 7 1 - - 8
Однородная анэхогенная бляшка (тип 2) 6 1 - - 6
Однородная бляшка высокой эхогенности (тип 3) 8 2 - - 9
Неоднородная бляшка с преобладанием гипоэхогенной зоны без нарушения целостности покрышки (тип 4) 2 22 33 20 77
С преобладанием гипоэхогенной зоны в бляшке в сочетании с нарушением целостности покрышки (тип 5) - 7 12 15 34
Неоднородная бляшка на фоне чередования ан- и гипоэхогенной зон с преобладанием компонентов высокой эхогенности с наличием или отсутствием акустической тени (тип 6). 13 20 21 11 65
Таблица 13
Сопоставление структуры атеросклеротической бляшки по данным ультразвукового исследования со степенью ишемии головного мозга
Структура Степень ишемии головного мозга
бляшки I II Ш IV
Однородная (типы 1,2 и 3) 3 - 4 -
Тип 4 9 3 13 30
Тип 5 4 7 2 17
Тип 6 13 1 И 4
Итого 29 11 30 51
Из данных, приведенных в таблице, видно, что у пациентов, имеющих в анамнезе проявления очаговой неврологической симптоматики в виде ишемического инсульта (ИИ) и транзиторных ишемических атак (ТИА), преобладали бляшки 4 и 5 типов, которые были диагностированы нами в 93% наблюдений. Особо следует отметить, что бляшки V типа с нарушением целостности покрышки диагностированы у пациентов с ТИА в 7 (63,6%) наблюдениях, а у больных с ИИ - в 17 (33,3%) случаях. Бляшки с преобладанием компонентов высокой эхогенности у больных с проявлениями очаговой неврологической симптоматики диагностированы лишь в 5 наблюдениях (8%). В то же время гомогенные бляшки и гетерогенные бляшки с преобладанием компонента высокой эхогенности (т.е.б типа) преобладали у больных с бессимптомным течением заболевания (44,8%). У пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией практически в равном соотношении представлены бляшки 4 и 6 типов. Однородные бляшки высокой эхогенности в нашей исследовании диагностированы только у пациентов с I и III степенями ишемии головного мозга.
Как показали результаты сопоставления ультразвукового и гистологического исследований, средняя эхогенность компонентов бляшки соответствует гиапинозу и фиброзу. Гиперэхогенные включения в толще атеросклеротической бляшки были представлены в виде:
1) точечных включений (при гистологическом исследовании могут соответствовать кристаллам холестерина, солям извести в виде пыли);
2) глыбок:
-с акустической тенью (при гистологическом исследовании могут соответствовать участкам кальциноза);
-без акустической тени (при гистологическом исследовании могут соответствовать участкам фиброза, гиапиноза, отложениям кальция);
3) массивных включений (при гистологическом исследовании могут соответствовать участкам массивных очагов обызвествления).
Следует отметить, 41« крупные включения кальция дают широкую акустическую тень,
которая, как правило, отсутствует у кристаллов холестерина. Гипоэхогенные зоны в
составе бляшки в наших наблюдениях морфологически соответствовали кровоизлиянию в
бляшку, атероматозу, лимфоидной инфильтрации, слоистому тромбу.
Таким образом, анализ ультразвукового и гистологического исследований позволил нам детализировать данные классификации Gray-Weale A.C. et al (1988) добавление оценки гиперэхогенных структур по их величине (точечные, в виде глыбок, массивные включения) и интенсивности (наличие и отсутствие акустической тени), а также оценкой состояния покрышки бляшки. Однако, даже при использовании новых режимов, которые повышают качество ультразвукового изображения, мы не обнаружили дополнительных ультразвуковых критериев в интерпретации гипо- и анэхогенных зон, формирующих неоднородную бляшку.
Резерв коллатерального кровообращения и сопоставление с интраоперационными данными по результатам транскраниального дуплексного
сканирования
Транскраниальное дуплексное сканирование выполнено 107 пациентам Из-за отсутствия транстемпорального ультразвукового окна провести исследование не удалось у 14 из 121 пациентов(11,6%). При оценке кровообращения в артериях виллизиева круга у больных с окклюзируюшими поражениями внутренних сонных артерий по данным трансткраниального дуплексного сканирования мы обращали внимание на анатомическое строение виллизиева круга с оценкой функционального состояния, включая переднюю и заднюю соединительные артерии. Анализ анатомического строения виллизиева круга по данным ТКДС представлен в таблице 14
Таблица 14
Распределение больных в зависимости от анатомического строения виллизиева круга
Степень Виллизиев круг Отсутствие
поражения замкнут разомкнут ультра-
ВСА Отсутствует Отсутствует Отсутствует звукового
ПСА 1 ЗСА 2 ЗСА окна
I группа 7 . 3 - -
II группа 31 3 9 2 3
1П группа 41 6 4 1 11
Итого 79 9 16 3 14
Как следует из данных таблицы, замкнутое строение виллизиева круга диагностировано у 79 пациентов (73,8 %). Особо подчеркиваем, что разомкнутый виллизиев круг имели 28 больных (26,2 %). Преобладало отсутствие задней соединительной артерии, чаще - за счет отсутствия одной ЗСА. В нашем наблюдении разомкнутое строение ВК чаще диагностировали у пациентов II группы (31,1 %).
Мы провели оценку гемодинамики в передней и задней соединительных артериях (ПСА, ЗСА) виллизиева круга у больных с различной степенью и распространенностью окклюзирующих поражений ВСА. Диапазон и средние значения систолической линейной скорости кровотока в ПСА и ЗСА приведены в таблице 15.
Таблица 15
Значения систолической скорости кровотока в соединительных артериях в
зависимости от степени поражения ВСА
Степень поражения ВСА Диапазон колебаний, Vs, см/с средние значения, Vs, см/с
I группа 31-68 49±5,7
II группа 16-50 34±4,1
III группа 11-42 28±3,6
Как следует из таблицы, функциональное состояние соединительных артерий
определяется степенью и распространенностью поражения ВСА По мере нарастания степени и распространенности атероскслеротического поражения увеличивается функциональная активность соединительных артерий виллизиева круга. Так, у пациентов I группы диапазон и средние значения СС в соединительных артериях виллизиева круга имеют более высокие значения в сравнении с пациентами второй и третьей групп. У пациентов третьей группы показатели систолической скорости кровотока в соединительных артериях практически не отличались от нормальных значений. Мы провели анализ зависимости величины систолической скорости кровотока в средней мозговой артерии от строения виллизиева круга. У пациентов I и II групп с замкнутым виллизиевым кругом отмечена тенденция к более высоким значениям систолической скорости кровотока в СМА по сравнению с пациентами, имеющими разомкнутое строение ВК, что не зарегистрировано у больных III группы. Мы выделили 4 типа реакции мозгового кровотока на гиперкапнию:
• 1 тип - снижение систолической скорости кровотока в СМА в ответ на гиперкапнию (т.е. тест имеет отрицательные значения);
• 2 тип - отсутствие прироста систолической скорости кровотока в СМА в ответ на гиперкапнию (т.е. величина резерва мозгового кровообращения равна 0);
• 3 тип - прирост систолической скорости кровотока в СМА в ответ на гиперкапнию менее 20% (т е. сниженная величина резерва мозгового кровообращения);
• 4 тип - прирост систолической скорости кровотока в СМА в ответ на гиперкапнию более 20% (т.е. нормальная величина резерва коллатерального кровообращения).
Средние значения резерва коллатерального кровообращения в зависимости от степени и
распространенности окюпозирующих поражений ВСА отражены в таблице 16. Как
следует из таблицы, во всех группах средние значения резерва коллатерального
кровоснабжения были снижены (Р<0,01). Внутри каждой группы величина резерва
коллатерального кровообращения колебалась в широком диапазоне значений.
Таблица 16
Средние значения резерва коллатерального кровообращения _ в зависимости от поражения ВСА_
Степень поражения ВСА Средние значения резерва коллатерального кровообращения, %
I группа 7,5±2,1
II группа 12,3±2,6
III группа 13,6±3,0
Распределение пациентов с различной степенью поражений ВСА в зависимости от величины резерва КК отражены на гистограмме 1 (а, б, в). Особо следует подчеркнуть, что у пациентов 1 группы в 90% наблюдений резерв коллатерального кровообращения был снижен, при этом отрицательные значения резерва коллатерального кровообращения (т.е. 1 тип реакции мозгового кровотока) диагностированы в 6 случаях, отсутствие прироста СС в СМА (2 тип реакции) в 2 наблюдениях, и только у 1 пациента величина резерва коллатерального кровообращения находилась в диапазоне нормальных значений. Среди пациентов II группы показатели резерва коллатерального кровообращения были снижены в 60% наблюдений, при этом отрицательные значения диагностированы в 7 случаях, отсутствие прироста СС в СМА - у 7 больных и низкие значения прироста - у 13 человек. У 60% пациентов II группы показатели резерва КК находилась в диапазоне нормальных значений. Среди пациентов 3 группы сниженные значения резерва коллатерального кровообращения диагностировано у 50% пациентов, среди которых отрицательные значения пробы выявлены у 9 человек, отсутствие прироста СС в СМА - у 7 больных, низкие значения резерва КК - у 10 пациентов. У 50% пациентов III группы показатели резерва КК находилась в диапазоне нормальных значений. Таким образом, как показали наши исследования, по мере нарастания степени и распространенности окклюзирующих поражений сонных артерий происходит дальнейшее снижение резерва коллатерального кровообращения, которое достигаем максимума у пациентов, имеющих окклюзию одной ВСА в сочетании со стенозом >75% противоположной ВСА, что является еще одним из аргументов в пользу оперативного лечения у этой категории больных.
-40 -20 0 20 40 Ю
Изменение СО в СМА
Рис. 1. Распределение пациентов в зависимости от величины резерва КК (изменение систолической скорости в СМА во время проведения гиперкапнической пробы) в разных группах (см. надписи на рисунках).
Мы проанализировали средние значения резерва мозгового кровообращения у пациентов с различной степенью и распространенностью окклюзирующих поражений сонных артерий в зависимости от клинических проявлений (таблица 17).
Таблица 17
Средние значения резерва мозгового кровообращения у пациентов с различной степенью и распространенностью окклюзирующих поражений сонных артерий в зависимости от степени ишемии головного мозга
Группы пациентов Средняя величина степени прироста кровотока в СМА
СМН 1 СМН и СМН III СМН IV
I (N=10) 25 - - -9
II (N=45) 16,4 20 6,8 9,7
III (N=52) 20,5 15 12,4 14,5
Как следует из таблицы, по мере нарастания степени поражения ВСА происходит дальнейшее снижение средней величины резерва коллатерального кровообращения, которое еще более усугубляется по мере нарастания степени ишемии головного мозга. Так, у бессимптомных пациентов резерв КК был снижен в 38% наблюдений, при этом преобладал 3 тип реакции мозгового кровотока на гиперкапнию, в то время как у
пациентов, перенесших ишемический инсульт, резерв КК был снижен в 67,3% наблюдений с преобладанием реакции 1 и 2 типов.
При сопоставлении данных о строении виллизиева круга с результатами гиперкапннческой пробы мы выявили прямую корреляционную зависимость, заключающуюся в том, что пациенты с замкнутым виллизиевым кругом имели более высокие показатели резерва КК (г = 0,8). Так, у бессимптомных больных с разомкнутым строением виллизиева круга нормальные значения резерва коллатерального кровообращения диагностированы только в 2 наблюдениях (28%), у остальных 7 человек (72%) резерв коллатерального кровообращения был снижен. В то же время у пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией не выявлено корреляционной зависимости величины резерва коллатерального кровообращения от строения виллизиева круга. Выявленные особенности свидетельствуют о том, что резерв коллатерального кровообращения - более сложное понятие, зависящее не только от анатомического состояния путей коллатерального кровоснабжения, но и от их функциональной способности реагировать на различные раздражители, которая снижается по мере усугубления степени ишемии головного мозга.
Мы выявили наличие прямой корреляционной зависимости между исходной систолической скоростью кровотока и систолической скоростью кровотока, регистрируемой после проведения теста (г = 0,94). Выявленная зависимость позволяет предполагать, что достаточный резерв коллатерального кровообращения дает возможность поддерживать нормальные значения скорости кровотока в СМА, в то время как при сниженном резерве коллатерального кровообращения систолическая скорость в СМА имеет тенденцию к снижению. Следует отметить, что из 34 пациентов, имеющих сниженные значения систолической скорости кровотока в СМА только 5 человек (15%) имели бессимптомное течение заболевания, в то время как у остальных диагностирована дисциркуляторная энцефалопатия или ишемический инсульт в анамнезе.
Как известно, наиболее адекватной суммарной характеристикой резерва коллатерального кровообращения является перфузионное или ретроградное давление, которое измеряется при пережатии общей сонной артерии во время выполнения КЭАЭ Мы проанализировали сопоставимость данных измерения ретроградного давления и показателей систолической скорости кровотока в СМА в момент пережатия ОСА в оценке толерантности сосудов головного мозга к ишемии Выявлена прямая корреляционная связь между ретроградным артериальным давлением и систолической скоростью в СМА, измеренной по данным ТКДС в момент пережатия общей сонной артерии (г=0,72), что продемонстрировано на рисунке 2.
Корреляционная зависимость систолической скорости кровотока в СМА в момент пережатия общей сонной артерии с индексом ретроградного давления составляла 0,64. Более того, отмечено наличие корреляционной зависимости величины СС в СМА в момент пережатия ОСА со строением виллизиева круга (г=0,63).
V = 1 310« * Д6361 • X Со<т#1а1|ол г • .83450
Рис.2 Зависимость ретроградного артериального давления и систолической скорости кровотока в СМА но данным ТКДС в момент пережатия общей сонной артерии
Выявлена прямая корреляционная зависимость между величиной резерва коллатерального кровообращения по данным гиперкапнической пробы с ретроградным артериальным давлением (г= 0,74), что отражено на рисунке 3,а.
Сопоставив значения систолической скорости кровотока в СМА в момент пережатия ОСА с величиной резерва коллатерального кровообращения, мы также нашли корреляционную связь между этими показателяим (г = 0,51), рисунок 3,6.
Из 60 пациентов с низким резервом коллатерального кровообращения (сюда вошли больные с 1,2 и 3 типами реакции СС в СМА в ответ на гиперкапнию) 18 больных (30 %) были оперированы с применением в качестве средства защиты головного мозга от ишемии временного внутрипросветного шунтирования. В число пациентов, оперированных с применением временного внутрипросветного шунтирования, вошли 5 человек из I группы, 11 - из II группы и 2 человека из III группы. У 42 больных (70 %) с низкими значениями резерва коллатерального кровообращения в качестве средства защиты головного мозга от ишемии использовали медикаментозную гипертензию (как умеренную, так и выраженную). В этой категории больных оказались 5 человек из I группы, 16 - из II группы и 21 больной - из III группы. Выраженная медикаментозная гипертензия использовалась только у пациентов I и II групп.
Таким образом, важным этапом доооперационной подготовки пациентов, являющихся претендентами на выполнение каротидной эндартерэктомии, является проведение транскраниального дуплексного сканирования артерий виллизиева круга с оценкой анатомического и функционального состояния путей коллатерального кровоснабжения.
Рис. 3 Корреляционная связь между ретроградным давлением и
а) резервом КК (прирост систолической скорости в СМА при проведении
гиперкапнической пробы);
б) систолической скоростью кровотока в СМА в момент пережатия ОСА.
Ультразвуковые критерии оценки состояния реконструированной внутренней
сонной артерии и резерва коллатерального кровообращения в раннем послеоперационном периоде после выполнения каротидной эндартерэктомии
Состояние сонных артерий по данным дуплексного сканирования у пациентов с неосложненным течением послеоперационного периода.
При нормальном течении раннего послеоперационного периода ультразвуковая
картина реконструированной артерии следующая:
При исследовании в В-режиме:
• Комплекс интима-медиа визуализируется в общей сонной артерии, включая ее дистальный отдел, вплоть до бифуркации;
• В области бифуркации и устья ВСА стенка сосуда представлена лишь адвентацией. У больных, которым выполнили открытую КЭАЭ с пластикой артериотомического отверстия синтетической заплатой, по передней стенке определяется заплата. У пациентов, которым произвели эверсионную КЭАЭ определяется некоторое изменение геометрии зоны анастомоза (бульбуса) иногда в виде отсутствия его расширения. В случае протезирования визуализируется протез артерии, имеющий двойные контуры стенки.
• Анатомический ход ВСА дистальнее зоны реконструкции правильный.
• Просвет ВСА дистальнее зоны реконструкции свободный.
При исследовании в режимах ЦДК и ЭДК:
• Просвет ОСА, ВСА окрашивается полностью и равномерно.
СсмМакгв 743ЭЭ
и
При исследовании кровотока:
• Как в общей сонной артерии, так в зоне реконструкции и дистальной части ВСА регистрируется ламинарный кровоток без локальных нарушений СДСЧ с систолической скоростью от 0,4 м/с до 0,8 м/с, но не более 1,0 м/с.
По результатам ультразвукового исследования 121 пациента с неосложненным течением послеоперационного периода при исследовании в В-режиме комплекс интима-медиа визуализировался в дистальном отделе общей сонной артерии. В 5 случаях (4,1%) мы диагностировали наличие «ступеньки» на границе ОСА и зоны оперативного вмешательства, толщина которой составляла от 1,7 до 2,3 мм.
У 2 больных диагностировали флотацию остатка интимы длиной до 4 мм по задней стенке артерии на границе ОСА и зоны эндартерэктомии. Ультразвуковым критерием флотации интимы являлась визуализация в В-режиме гиперэхогенной линейной структуры, движущейся с током крови. Клиническая картина у обоих больных в послеоперационном периоде характеризовалась отсутствием проявлений очаговой неврологической симптоматики.
В зоне реконструкции, захватывающей бифуркацию общей сонной артерии и устье внутренней сонной артерии, стенка сосуда была представлена лишь адвентицией, имеющей повышенную эхогенность. Корректно измерить толщину адвентиции не представляется возможным, поскольку не удается четко определить ее границу от окружающей артерию соединительной ткани. У пациентов, оперированных с применением заплаты, последняя визуализируетсмя вместо передней стенки артерии и при ультразвуковом исследовании в В-режиме выглядит как структура с двойной гиперэхогенной стенкой.
Дистапьный отдел ВСА равномерно окрашивался в режиме ЦДК у 119 больных. В 2 наблюдениях (1,1%) в дистальном отделе ВСА в В-режиме визуализировали бляшки средней эхоплотности, расположенные по задней стенке артерии, стенозирующий просвет на 45-50% В режимах ЦДК и ЭДК на этих участках определяли пристеночный дефект окрашивания Ультразвуковым критерием резидуального стеноза мы считали наличием атеросклеротической бляшки, локализующейся в ВСА дистальнее зоны реконструкции.
При качественном анализе формы пульсовой волны на СДСЧ определяли расширение и расщепление систолического пика в зоне операции. Дистальнее зоны операции систолический пик не был не расщеплен. У 97 пациентов (80,2%) значения систолической скорости кровотока по артериям проксимальнее вмешательства, в зоне операции и в дистальном отделе ВСА составляли от 0,45 до 0,7 м/с без локального повышения У 24 больных после эверсионной КЭАЭ в зоне операции мы отмечали локальное повышение систолической скорости кровотока от 0,7 до 1,0 м/с, которое не
сопровождалось изменением формы пульсовой волны и закрытием окна под систолическим пиком.
Осложнения каротидной эндартерэктомии. В ближайшем послеоперационном периоде очаговые неврологические осложнения развились у 7 пациентов (3,9 %). По типу выполненного вмешательства среди 7 больных: троим проведена эверсионная КЭАЭ, четверым - открытая КЭАЭ с пластикой заплатой. Распределение пациентов в зависимости от состояния контралатеральной ВСА и исходной степени сосудисто-мозговой недостаточности выглядело следующим образом (табл. 18).
Таблица 18
Распределение пациентов в зависимости от состояния контралатеральной ВСА и исходной степени ишемии головного мозга
Состояние контралатеральной ВСА Степень сосудисто-мозговой недостаточности
I II III IV
I - - ■ -
11 - 1 - 1
III - - 2 3
В нашем исследовании очаговый неврологический дефицит чаще развивался у пациентов с односторонним гемодинамически значимым стенозом внутренней сонной артерии. Особо следует отметить, что среди больных, имеющих неврологические осложнения, в ближайшем послеоперационном периоде 57% пациентов составили лица, которые уже перенесли ишемический инсульт, и не было ни одного случая развития осложнений у бессимптомных больных
Экстренное ультразвуковое исследование во всех 7 случаях было выполнено в течение 20 минут после появления у пациентов неврологической симптоматики. По данным дуплексного сканирования сонных артерий в экстракраниальном отделе в 4 наблюдениях был диагностирован пристеночный тромбоз, который в 2 случаях локализовался дистальнее зоны реконструкции, а в 1 наблюдении - определяли 2 участка пристеночного тромбоза: 1 - в зоне реконструкции, 1 - в дистальном отделе общей сонной артерии. В 1 наблюдении при дуплексном сканировании также диагностировано 2 участка пристеночного тромбоза, локализующиеся в дистальном отделе ОСА и в зоне реконструкции. Следует отметить, что диагностика пристеночного тромбоза реконструированных артерий достаточно сложна. По результатам нашего исследования ультразвуковыми критериями диагностики пристеночного тромбоза являются'
• При исследовании в В-режиме пристеночный тромб практически не визуализируется, поскольку свежие тромботические массы почти анэхогенны.
• В режиме тканевой гармоники создается лишь впечатление о наличии образования в просвете сосуда.
• При исследовании в режиме 81е-Ао\у движущийся поток частиц крови обтекает анэхогенные тромботические массы.
• В режимах ЦЦК и ЭДК определялось неполное мозаичное окрашивание просвета артерии.
• Решающую роль в диагностике имели изменения СДСЧ, в виде турбулентного кровотока с систолической скоростью более 1,2 м/с.
• В 1 наблюдении в ходе исследования кровотока на СДСЧ во внутренней сонной и гомолатеральной средней мозговой артериях нами были зарегистрированы множественные эмболические сигналы.
• По данным транскраниального дуплексного сканирования у всех 4 пациентов в средней и передней и задней мозговых артериях на стороне реконструкции определялся магистральный кровоток с систолической скоростью, находящейся в пределах возрастных норм. Обращало внимание наличие эмболических сигналов на спектре допплеровского сдвига частот в средней и передней мозговых артериях только у 1 пациента.
Клиническая картина у пациентов с пристеночным тромбозом характеризовалась наличием очаговой неврологической симптоматики в виде парезов контралатеральных конечностей. У двух больных «светлый» промежуток составил 3 часа, а клиническое течение - развитием монопареза. У 1 больной клиника правостороннего гемипареза развилась сразу после окончания операции и в 1 наблюдении «светлый промежуток» составил 1 час, после чего возник левосторонний гемипарез.
У 1 пациента, с развившемся в течение 1 часа после операции монопаезом, при дуплексном сканировании диагностирована диссекция бляшки, располагающейся в средней трети ОСА (что совпало с местом наложения зажима). Ультразвуковым критерием диссекции бляшки мы считали:
• Увеличение степени стеноза и изменение структуры бляшки в ОСА по сравнению с дооперационным исследованием.
• Нарушение целостности покрышки бляшки и фиксации к покрышке нитей фибрина.
Исследование зоны операции и дистального отдела ВСА у этого больного позволило диагностировать наличие свободного анэхогенного просвета артерий, полностью окрашиваемого в режиме ЦЦК, по которому регистрировался ламинарный кровоток с ЛСК 0,7 м/с. При транскраниальном дуплексном сканировании на спектре кровотока в средней мозговой артерии был зарегистрировано 3 эмболических сигнала. Ультразвуковым критерием окклюзирукицего тромбоза мы считали:
• наличие гипоэхогенных тромботических масс в просвете артерии, отсутствие окрашивания просвета сосуда при исследовании в режимах ЦЦК и ЭДК в сочетании с отсутствием пульсовой волны на спектре допплеровского сдвига частот при исследовании в режиме СДСЧ..
• наличием коллатерального типа кровотока в гомолатеральных средней и передней мозговых артериях при сохранении магистрального типа кровотока в задней мозговой артерии.
У 2 больных гипоэхогенные тромботические массы локализовались не только в ВСА и НСА, но и в дисталыюм отделе ОСА. При транскраниальном дуплексном сканировании во всех 4 случаях регистрировали коллатеральный кровоток в средней и передней мозговых артериях и магистральный кровоток в задней мозговой артерии, что позволило предположить наличие тромбоза только в экстракраниальном отделе ВСА без распространения на артерии виллизиева круга. Клинические проявления в обоих случаях развились через 1 час после завершения операции и характеризовались гемиплегией в одном случае, гемипарезом, нарушением речи и потерей сознания в другом случае.
У всех 7 пациентов с признаками очагового неврологического дефицита в послеоперационном периоде и ультразвуковыми признаками нарушения проходимости реконструированных артерий выполнено экстренное повторное оперативное вмешательство.
Таким образом, выполнение дуплексного сканирования в раннем послеоперационном периоде позволяет оценить непосредственные результаты хирургического лечения и определить тактику ведения больных в раннем послеоперационном периоде. Повторные экстренные хирургические вмешательства с восстановлением кровотока по экстракраниальным артериям в ближайшее время после диагностики тромбоза позволяют достигнуть полного или частичного регресса неврологическом симптоматики у большинства больных.
Состояние резерва коллатерального кровообращения у пациентов в ближайшем послеоперационном периоде
В послеоперационном периоде мы проанализировали состояние резерва коллатерального кровообращения у 84 больных (69,5 %).
При анализе показателей систолической скорости кровотока в СМА в послеоперационном периоде мы выявили прямую корреляционную зависимость от величины СС в СМА в дооперационном периоде (1=0,8). Таким образом, в ближайшем послеоперационном периоде не происходило значительного повышения систолической скорости кровотока в СМА по сравнению с дооперационными данными.
Прирост величины резерва коллатерального кровообращения диагностирован у 28 пациентов, которые в дооперационном периоде имели сниженные, нулевые или отрицательные показатели резерва коллатерального кровообращения (т.е. 1, 2 и 3 типы реакции мозгового кровотока на гиперкапнию), В таблице 19 представлено распределение пациентов, имеющих в послеоперационном периоде прирост величины резерва
коллатерального кровообращения в зависимости от распространенности поражения ВСА и степени недостаточности мозгового кровообращения.
Из гистограмм на рис 4 видно, что при статистически недостоверном различии средних значений распределение величин резерва после операции существенно сдвинуто вправо, в сторону больших значений резерва.
Изменение СС в СМЛ, % Изменение СС • СМА, %
Рис. 4. Гистограммы распределения резерва коллатерального кровообращения до операции (А) и после операции (Б).
Таблица 19
Распределение пациентов, имеющих прирост величины резерва коллатерального кровообращения в послеоперационном периоде в зависимости от исходных степеней поражения ВСА и ишемии мозга
Степень поражения ВСА Степень ишемии головного мозга
I II III IV
I группа - - - 2
II группа 6 - 3 3
III группа 4 2 5 3
Как видно из таблицы, среди пациентов, у которых в послеоперационном периоде диагностировали прирост величины резерва коллатерального кровообращения, преобладали больные с I степенью ишемии головного мозга - 35,7%, 7,1% составили больные с транзиторными ишемическими атаками в анамнезе, и по 28,6% - больные с дисциркуляторной энцефалопатией и ишемическим инсультом. Таким образом, у бессимптомных пациентов в ближайшем послоперационном периоде чаще, чем у других категорий пациентов происходило увеличение резерва коллатерального кровообращения.
Из вышесказанного следует, что резерв коллатерального кровообращения - это сложное физиологическое понятие, на состоянии которого сказываются многие факторы, такие как анатомическое состояние путей коллатерального кровоснабжения, состояние экстракраниальных магистралей, а также - степень сосудисто-мозговой недостаточности, определяющей сохранность ауторегуляции мозгового кровотока. Именно поэтому в
послеоперационном периоде после восстановления проходимости пораженной сонной артерии не происходит мгновенного улучшения величины резерва коллатерального кровообращения.
Анализ отдаленных результатов реконструктивных вмешательств на сонных артериях
В этом разделе рассмотрены результаты исследования группы пациентов,
находящихся в отдаленном послоперационном периоде после выполнения КЭАЭ,
состоящей из 150 больных, которым проведено 177 реконструктивных вмешательств на
сонных артериях. Анализ данных клинического течения заболевания в
послеоперационном периоде показал, что 63 пациента (42%) не предъявляли жалоб к
своему самочувствию. У 71 (47,4%) больных имелись жалобы общего характера, такие как
частые головные боли, периодические головокружения, шум в ушах, снижение памяти. У
двоих больных (1,3%) имелись остаточные проявления перенесенного в дооперационном
периоде нарушения мозгового кровообращения в виде нарушения речи. У 2 пациентов
(1,3%) произошло ОНМК в бассейне контралатеральной ВСА, которое в 1 случае было
обусловлено развитием окклюзии ВСА на фоне прогрессирования ее
атеросклеротического поражения, а во 2 случае - на фоне уже имеющейся окклюзии ВСА.
У 12 пациентов (8 %) отмечались единичные эпизоды транзиторных ишемических атак в
бассейне реконструированной ВСА (из них у 4 % срок после операции составил менее 3
лет, у 4% - более 3 лет),
92% пациентов не имели в отдаленном послеоперационном периоде эпизодов
очаговой неврологической симптоматики в бассейне реконструированной ВСА. Особо
следует подчеркнуть, что ни в одном наблюдении не произошло ОНМК в бассейне
реконструированной артерии.
В отдаленном послеоперационном периоде всем 150 больным выполнено
дуплексное сканирование магистральных артерий шеи. В ходе обследования оценивалось
не только состояние зоны реконструкции, но и контралатеральных сонных артерий.
Протокол исследования зоны реконструкции включал'.
• изучение дистального отдела общей сонной артерии непосредственно перед зоной реконструкции с измерением ее диаметра, толщины стенки, состояние просвета;
• оценку зоны реконструкции в области бифуркации и устья внутренней сонной артерии с учетом толщины стенки и состояния просвета;
• оценку состояния дистального отдела внутренней сонной артерии (состояние просвета, анатомический ход).
Как правило, традиционное исследование в B-режиме дополняли использованием новых ультразвуковых технологий (тканевая гармоника, перекрестное сканирование), что
давало неоспоримое преимущество в изучении толщины неоинтимы в зоне реконструкции.
Ультразвуковым критерием нормального состояния сонных артерий на стороне оперативного вмешательства мы считали:
• наличие свободного однородного просвета общей сонной артерии без «ступеньки» или бляшки на границе с зоной эндартерэктомии;
• отсутствие выраженного расширения зоны анастомоза (бифуркации);
• в зоне реконструкции стенка артерии представлена адвентицией и неоинтимой, толщина которой не должна превышать 3,0 мм;
• просвет артерий в зоне реконструкции - однородный свободный, анатомический ход -прямолинейный;
• при классической эндартерэктомии с пластикой артериотомического отверстия синтетической заплатой в области передней стенки артерии определяется заплата в виде структуры с двойной стенкой, в то время как при эверсионной КЭАЭ передняя стенка представлена адвентицией и неоинтимой;
• на спектре допплеровского сдвига частот по реконструированной артерии регистрировали ламинарный кровоток с систолической скоростью, находящейся в диапазоне от 0,45 м/с до 0,75 м/с и наличием чистого артериального окна под систолической пиком;
• свободный просвет внутренней сонной артерии дистапьнее зоны реконструкции в сочетании с отсутствием повышения систолической скорости кровотока.
Используемые при реконструктивных операциях синтетические протезы имеют различную ультразвуковую картину. Так, протез «воге^ех» характеризуется наличием двойной гладкой и четко очерченной стенки, а дакроновый - ребристой структурой.
Ультразвуковым критерием нормального состояния протезированной ВСА мы считали наличие однородного свободного просвета протеза, полностью однородно окрашивающегося в режиме ЦЦК, по которому регистрировали ламинарный кровоток с систолической скоростью не более 0,9 м/с и отсутствии ее повышения в зонах проксимального и дистального анастомозов.
Ультразвуковым критерием гиперплазии неоинтимы мы считали утолщение стенки артерии в зоне реконструкции от 3,0 мм и более, носящее пролонгированный или локальный характер, сопровождающееся в ряде наблюдений изменением спектра допплеровского сдвига частот в виде локального повышения систолической скорости кровотока и турбулентным характером потока.
Ультразвуковым критерием резидуального атеросклеротического стеноза мы считали наличие атеросклеротической бляшки, визуализируемой в В-режиме, режимах ЦДК, ЭДК или «Sie-flow», в сочетании с нарушением СДСЧ, располагающейся в ВСА, дистальнее зоны реконструкции.
Ультразвуковым критерием гемодинамической значимости рестеноза мы считали наличие сужения просвета артерии, локализующегося непосредственно в зоне оперативного вмешательства, стенозирующего просвет сосуда на 50% и более процентов, что сопровождалось соответствующими изменениями СДСЧ. Следует подчеркнуть, что в диагностике рестенозов имеются некоторые особенности:
• учитывая их гипоэхогенную структуру, и, зачастую, сложную геометрическую форму помимо продольного сканирования, обязательно применение поперечного сканирования зоны реконструкции как в В-режиме, так и в режиме ЭДК;
• необходимо применение таких новых технологий, как «Sie-flow», перекрестное сканирование и тканевая гармоника.
Результаты ультразвукового исследования пациентов после реконструктивных операций на сонных артериях в сроки до 3 лет после оперативного лечения
Исследовано 111 пациентов. Анализ состояния просвета общей сонной артерии показал, что у 1 пациента, перенесшего классическую КЭАЭ с пластикой заплатой 35 месяцев назад, имелся стеноз ОСА в зоне наложения зажима на артерию, суживающий просвет сосуда на 70%. Ультразвуковая картина у этого больного была представлена наличием локального однородного гипоэхогенного образования, расположенного в средней трети общей сонной артерии по передней и задней стенкам, имеющего форму песочных часов. По данным изображения и СДСЧ - стеноз составлял 70%. Клиническая картина заболевания характеризовалась бессимптомным течением.
У 3 пациентов, которым была выполнена КЭАЭ с пластикой артериотомического отверствия заплатой, на границе дистального отдела ОСА и бифуркации определялась бляшка, стенозирующая артерию на 50-60%. Ультразвуковая картина у этих пациентов характеризовалась наличием бляшки, имеющей гетерогенную структуру. Клиническое течение у всех трех больных характеризовалось отсутствием очаговой неврологической симптоматики. Мы предположили, что выявленные изменения обусловлены тем, что в ходе операции пролонгированная бляшка не была полностью сведена «на нет» и последующим прогрессированием атеросклероза.
У 1 больного, перенесшего классическую КЭАЭ и 1 пациента после эверсионной КЭАЭ, соответственно 12 месяцев и 5 месяцев назад, на границе дистального отдела ОСА н зоны операции была выявлена по задней стенке локальная гомогенная структура средней эхоплотности, суживающая просвет артерии на 50% и 40%. Следует отметить, что в ближайшем послеоперационном периоде у этих пациентов на границе дистального отдела ОСА и зоны вновь сформированной бифуркации (анастомоза) по данным ультразвукового исследования определялся участок флотирующей интимы.
1*С. НАЦИОНАЛЬНАЯ
библиотека i
С-Птрбим- (
._О» но «г •
-х—----J
У всех обследованных пациентов стенка в зоне операции была представлена как адвентицией, так и неоинтимой. Можно отметить, что в среднем толщина стенок артерии в зоне операции при эверсионной КЭАЭ была меньшей и составляла в среднем 1,6±0,3 мм, в то время как при классической КЭАЭ с пластикой заплатой толщина стенки артерии в зоне операции составляла в среднем 2,0 мм±0,41 (р<0,05).
Гиперплазия неоинтимы у пациентов, перенесших классическую КЭАЭ с пластикой артериотомического отверстия заплатой выявлена в 5 наблюдениях (10,4%), локализовалась в области бифуркации с переходом на устье ВСА и только в 1 наблюдении сопровождалась наличием турбулентного кровотока. У больных, перенесших эверсионную КЭАЭ, гиперплазия неоинтимы локализовалась в зоне анастомоза и устья ВСА и была выявлена в 7 случаях (12%), причем у 2 человек с наличием турбулентного кровотока. Клиническая картина заболевания у всех пациентов, имеющих гиперплазию неоинтимы, характеризовалась отсутствием проявлений очаговой неврологической симптоматики.
Частота выявления ранних рестенозов в зоне операции у пациентов, перенесших различные виды КЭАЭ в срок до 3 лет после оперативного вмешательства, представлена в таблице 20.
Таблица 20
Частота выявления ранних рестенозов у пациентов, перенесших различные виды КЭАЭ со сроком наблюдения до 3 лет
Вид операции Степень рестеноза
50-60% 60-70% 75-99% Окклюзи-рующий тромбоз
Классическая с пластикой заплатой п=48 4 (8,3%) 4 (8,3%) 1 (2,1%) 1 (2,1%)
Эверсионная п=58 3 (5,2%) 1 (1,7%) 5 (8,6%) 2 (3,4%)
Как следует из таблицы, общая частота развития ранних рестенозов и тромбозов при эверсионной КЭАЭ и классической КЭАЭ с пластикой артериотомического отверстия синтетической заплатой была примерно одинаковой и составляла 18,9% и 20,8%, в том числе - гемодинамически значимых - 13,7% и 12,5%, соответственно. Следует отметить преобладание рестенозов 75-90% при эверсионной КЭАЭ, в то время как при классической КЭАЭ чаще выявляли рестенозы с меньшей гемодинамической значимостью. Анализ ультразвуковой картины ранних рестенозов выявил следующие особенности ранних рестенозов:
• во всех наблюдениях в просвете сосуда определяли структуру, состоящую из диффузно неоднородного гипоэхогенного компонента с единичными точечными гиперэхогенными включениями, не дающими акустической тени;
• в 6 (28,6%) наблюдениях опредепялась целостная ровная гладкая покрышка, в 15 случаях (71,4%) - контуры были неправильными,
• при продольном сканировании в B-режиме создавалось впечатление, что образование подобно «облаку» перекрывает просвет сосуда, при поперечном сканировании удавалось визуализировать свободный просвет сосуда (следует отметить особенности локализации ранних рестенозов при классической и эверсионной КЭАЭ: так, при классической КЭАЭ рестеноз локализовался в области бифуркации с переходом на устье ВСА, в то время как при эверсионной КЭАЭ локализация рестеноза соответствовала устью ВСА и носил более пролонгированных характер);
• при исследовании в режимах ЦДК и ЭДК определяли неоднородное окрашивание сосуда,
• в режиме СДСЧ определяли изменения, характерные для соответствующей степени сужения сосуда.
Очаговая неврологическая симптоматика в виде транзиторных ишемических атак была диагностирована у 2 пациентов, перенесших КЭАЭ с пластикой заплатой и имеющих рестеноз ВСА 70% и 90%, и у 2 пациентов после эверсионной КЭАЭ, имеющих рестеноз ВСА 75% и 60%.
Ультразвуковая картина окклюзирующего тромбоза ВСА в отдаленном послеоперационном периоде характеризовалась наличием гипоэхогенных тромботических масс в просвете сосуда, отсутствием его окрашивания в режиме ЦДК. В режиме СДСЧ кровоток не регистрировался и во всех 3 наблюдениях не сопровождалась развитием очаговой неврологической симтоматики, однако, сопровождалось усугублением общемозговой недостаточности.
Ультразвуковая картина пристеночного тромбоза, развившегося у пациента, которому было выполнено протезирование ВСА, через 5 месяцев после операции при срочном ультразвуковом исследовании по поводу внезапно возникших ТИА (проявляющихся слабостью в контралатеральных конечностях и нарушением речи) характеризовалась:
• наличием гипоэхогенного рыхлого округлого тромба, располагающегося по задней стенке протеза, имеющего несколько непрямолинейный ход,
• при исследовании в режимах ЦДК и ЭДК на этом участке определялся дефект окрашивания протеза,
• в режиме СДСЧ регистрировался турбулентный кровоток с закрытием артериального окна без повышения систолической скорости кровотока.
Наличие резидуального стеноза было диагностировано в 1 наблюдении (4,8%) после
КЭАЭ с пластикой заплатой и в 2 случаях (3,4%) - после эверсионной КЭАЭ. У 4
пациентов (6,9%), перенесших эверсионную КЭАЭ, выявили гемодинамически
незначимые изгибы в дистальном отделе ВСА. Клиническое течение заболевания у этих
больных характеризовалось отсутствием очаговой неврологической симптоматики.
У 1 пациента, перенесшего классическую КЭАЭ с пластикой артериотомического отверстия заплатой единичный эпизод ТИА произошел на фоне нормальной проходимости прооперированной сонной артерии.
Прогрессирование окклюзирующего поражения в контралатеральной ВСА диагностировано у 21 (19%) пациента.
Результаты ультразвукового исследования пациентов после реконструктивных операций на сотых артериях в сроки более 3 лет после оперативного лечения
Исследовано 66 пациентов. Анализ состояния стенок общей сонной артерии на стороне реконструкции показал, что только у 3 пациентов (4,5%) ВКИМ была в диапазоне нормальных величин и составляла 0,7- 0,9 мм, у 62 - была увеличена и составляла от 1,0 мм до 1,7 мм, в среднем - 1,2 ±0,1 мм и лишь у 1 больного, которому выполнили классическую КЭАЭ, величина КИМ в дистальном отделе ОСА составила 2,1 мм. Следует отметить, что средние значения ВКИМ не отличалась у пациентов, перенесших эверсионную и классическую КЭАЭ (Р<0,03).
В просвете ОСА у 1 пациентки (1,5%), которой была выполнена классическая КЭАЭ с пластикой артериотомического отверстия заплатой 4 года назад, имелся стеноз в зоне наложения зажима, суживающий просвет сосуда на 50%. Ультразвуковая картина у этой больной была представлена наличием бляшки, расположенной по передней стенке артерии, имеющей практически анэхогенную структуру с наличием покрышки средней эхоплотности. При исследовании в В-режиме с применением ('Cross Beam» и тканевой гармоники определялось нарушение целостности покрышки, исследование в режимах ЦДК и ЭДК выявило затекание кровотока в полость бляшки. Клиническая картина заболевания характеризовалась отсутствием очаговой неврологической симптоматики.
В дистальном отделе общей сонной артерии на границе с зоной эндартерэктомии бляшка была выявлена у 5 пациентов, из которых у 1 больной, перенесшей эверсионную КЭАЭ 6 лет назад имелась гипоэхогенная бляшка, суживающая артерию на 50%, у 4 человек после КЭАЭ с пластикой заплатой 5, 6, 10 и 15 лет назад определялись бляшки, стенозирующие просвет артерии на 60-70%, имеющие гетерогенную структуру, состоящую преимущественно из гипоэхогенного компонента и включений кальция, расположенных ближе к основанию бляшки. У 1 пациента диагностировано нарушение целостности покрышки и затекание кровотока в полость бляшки. Клиническая картина у 4 пациентов характеризовалась отсутствием очаговой неврологической симптоматики, в то время как у пациента, имеющего нарушение целостности покрышки бляшки в дистальном отделе ОСА, в анамнезе имелся эпизод «amaurosis fugas».
Частота выявления поздних рестенозов в зоне операции у пациентов, перенесших различные виды КЭАЭ в срок более 3 лет после оперативного вмешательства, представлена в таблице 21.
Таблица 21
Частота выявления поздних рестенозов у пациентов, перенесших различные виды КЭАЭ со сроком наблюдения более 3 лет
Вид операции Степень рестеноза
50-60% 60-70% 75-99% тромбоз
Классическая с пластикой заплатой 3 (8,3%) 2(5,5%) 2 (5,5%) -
Эверсионная 2(7,4%) 1(3,7%) 2(7,4%) -
Как следует из таблицы, общая частота развития поздних рестенозов при эверсионной КЭАЭ и классической КЭАЭ с пластикой артериотомического отверстия синтетической заплатой была примерно одинаковой и составляла 18,5% и 19,3%, соответственно Частота развития гемодинамически значимых поздних рестенозов при обоих видах операций была также примерно одинаковой и составляла 11,1% и 11%, соответственно.
Развитие тромбоза протеза ВСА отмечено в 1 наблюдении.
Ультразвуковая картина позднего рестеноза во всех 13 наблюдениях была представлена следующим образом:
• определялось гетерогенное образование в зоне оперативного вмешательства, основу структуры которого составлял диффузно неоднородный гипоэхогениый компонент. Точечные пшерэхогенные включения, не дающие акустической тени, имелись в структуре образования в 8 случаях, гиперэхогенные включения в виде более крупных глыбок большей эхоплотности - в 5 наблюдениях;
• четкая ровная целостная покрышка определялась в 6 наблюдениях, в 2 случаях целостность покрышки была нарушена, что сопровождалось затеканием кровотока в полость бляшки ( ультразвуковая картина в этих наблюдениях практически не отличалась от первичной осложненной атеросклеротической бляшки). В 2 наблюдениях при продольном сканировании создавалось впечатление о наличии гипоэхогенной «мембраны», перекрывающей просвет ВСА в области ее устья, не имеющей четких ровных контуров. При поперечном сканировании эта структура принимала вид полуконцентрического сужения и определялся свободный просвет артерии.
Ультразвуковая картина тромбоза протеза в сроки после операции более 3 лет характеризовалась наличием тромботических масс в просвете протеза, отсутствием его окрашивания в режиме ЦДК и отсутствием кровотока при исследовании в режиме СДСЧ.
Анализ клинического течения заболевания показал, что очаговая неврологическая симптоматика в виде транзиторных ишемических атак была диагностирована у 1 пациента, перенесшего КЭАЭ с пластикой заплатой и имеющего рестеноз ВСА 90%, и 1
больного, которому была выполена эверсионная КЭАЭ, после которой развился рестеноз 75-90%. У остальных пациентов, имеющих рестеноз прооперированных артерий, клиническое течение заболевания не сопровождалось развитием очаговой неврологической симптоматики.
У 2 пациентов, перенесших классическую КЭАЭ с пластикой артериотомического отверстия заплатой, 1 пациента после эверсионной КЭАЭ единичный эпизод ТИА в бассейне реконструированной ВСА произошел на фоне нормальной проходимости прооперированных сонных артерий.
Анализ состояния контралатеральной внутренней сонной артерии позволил диагностировать прогрессирование атеросклеротического процесса у 26 пациентов (39,4%).
Таким образом, подводя итог сказанному, следует отметить, что в срок до 3 лет после эверсионной КЭАЭ и КЭАЭ с пластикой артериотомического отверстия заплатой в 86,3% и 87,5% наблюдений диагностирована нормальная проходимость реконструированной ВСА, а в срок более 3 лет - в 88,9% и 89% случаев, соответственно. Как ранние, так и поздние рестенозы имеют относительно доброкачественное течение, редко сопровождаются развитием очаговой неврологической симптоматики. Частота развития как ранних, так и поздних рестенозов в наших наблюдениях была примерно равной. Ультразвуковая картина рестенозов имеет некоторые общие черты и характеризуется наличием диффузно неоднородного гипоэхогенного образования с точечными гиперэхогенными включениями, которое, по мере увеличения длительности послеоперационного периода, приобретает все большее сходство с осложненной атеросклеротической бляшкой.
Выводы
1. У больных окклюзирующими поражениями сонных артерий по мере увеличения степени и распространенности атеросклеротического поражения выявлена обратная корреляционная зависимость между величиной суммарного притока крови к головному мозгу и значениями сердечного индекса (г=0,8). При значениях фракции выброса менее 60%величина суммарного притока крови к головному мозгу ниже, чем у больных с нормальными значениями фракции выброса.
2. Ретроспективный анализ сопоставлений данных ультразвукового исследования и результатов гистологического исследования показал, что гипоэхогенная зона, диагностированная в структуре или на поверхности бляшки, соответствует кровоизлиянию, тромбозу и/или атероматозным массам. Гиперэхогенные включения в
структуре бляшки морфологически соответствуют кальцинозу и/или кристаллам холестерина,
3. Сопоставление структурных особенностей атеросклеротической бляшки со степенью ишемии головного мозга свидетельствует о том, что у больных с очаговой неврологической симптоматикой бляшки 4 и 5 типов выявлены в 92,2% и 91% , соответственно, в то время, как у пациентов с I и III степенями ишемии - в 44,8% и 50% наблюдений, что является показанием для выполнения каротидной эндартерэктомии у этих больных для предотвращения развития очаговой неврологической симптоматики.
4. По мере прогрессирования атеросклеротического поражения сонных артерий по данным клинического и ультразвукового исследований отмечается статистически достоверное снижение величины резерва коллатерального кровообращения по данным гиперкапнической пробы. Так, у пациентов с односторонним гемодинамически значимым стенозом ВСА резерв коллатерального кровообращения снижен в 50% случаев, в то время как у пациентов с окклюзией одной ВСА в сочетании со стенозом >75% противоположной ВСА - в 90% наблюдений.
5. Сопоставление величины резерва коллатерального кровообращения по данным гиперкапнической пробы с ретроградным артериальным давлением (г=0,74) показало, что гиперкапническая проба является объективным методом оценки адекватности коллатерального кровообращения в дооперационном периоде.
6. Анализ результатов каротидной эндартерэктомии показал, что в периоперационном и ближайшем послеоперационном периодах в подавляющем числе наблюдений (96,1%) при отсутствии очаговой неврологической симптоматики по данным ультразвукового исследования в 1,2 % диагностирована флотация интимы, в 1,2% - резидуальный стеноз и лишь в 3,9% случаев - развитие очаговой неврологической симптоматики в сочетании с тромбозом реконструированной сонной артерии.
7. В отдаленном периоде у больных, перенесших эверсионную КЭАЭ и КЭАЭ с пластикой артериотомического отверстия заплатой, частота развития раннего гемодинамически значимого рестеноза составляет 13,7% и 12,5%, позднего рестеноза -11,1% и 11%, соответственно.
8. По данным ультразвукового исследования локализация рестеноза соответствовала зоне выполненной эндартерэктомии. Результаты морфологического исследования показали, что в формировании субстрата повторного стеноза принимал участие процесс регенерации стенки артерии в сочетании с параллельно идущим прогрессироваиием атеросклероза.
Практические рекомендации
1 Всем пациентам с атеросклеротическим поражением бифуркации сонных артерий при проведении дуплексного сканирования помимо определения степени и распространенности поражения показана оценка структуры атеросклеротической бляшки с учетом состояния ее покрышки с использованием режимов тканевой гармоники, перекрестного сканирования и недопплеровской визуализации кровотока.
2. Оценка резерва коллатерального кровообращения в дооперационном периоде позволяет прогнозировать тактику ведения больных в ходе каротидной эндартерэктомии.
3. У пациентов, перенесших каротидную эндартерэктомию, ультразвуковое исследование, выполненное непосредственно после хирургического лечения, является отправной точкой для оценки состояния сонных артерий в динамике
4. В отдаленном послеоперационном периоде после выполнения КЭАЭ ультразвуковое исследование включает оценку состояния зоны оперативного вмешательства, дистального отдела внутренней сонной артерии и общую сонную артерию на всем протяжении.
Список опубликованных работ по теме диссертации
1. Г.И.Кунцевич, И.Е. Тер-Хачатурова. Ультразвуковые методы исследования
магистральных артерий шеи и артерий виллизиева круга. //-В книге «Методы исследования в клинической неврологии» под редакцией Е.И.Гусева -Москва. -2000, -С. 146-216.
2. И.Е. Тер-Хачатурова. Дуплексное сканирование магистральных артерий шеи. // В книге: «Ультразвуковая диагностика в абдоминальной и сосудистой хирургии» под редакцией Г.И. Кунцевич.- Минск, -1999. С 195-233.
3. И.Е. Тер-Хачатурова. Транскраниальное дуплексное сканирование. // В книге: «Ультразвуковая диагностика в абдоминальной и сосудистой хирургии» под редакцией Г.И. Кунцевич,- Минск.-1999. -С. 233-269.
4. Г.И.Кунцевич, И.Е.Тер-Хачатурова, Е.А.Бурцева. Первый опыт применения трехмерной реконструкции в диагностике атеросклеретических бляшек в сонных артериях. // Материалы симпозиума «Хирургическое лечение и диагностика сосудистых заболеваний». -Москва.- 20001. -С. 182.
5. Г.И.Кунцевич, В.Н.Дан, И.Е.Тер-Хачатурова, ЕА.Бурцева. Интраоперационное мониторирование гемодинамики и эмболии во время реконструктивных операций на магистральных артериях шеи. // Материалы симпозиума «Хирургическое лечение и диагностика сосудистых заболеваний».- Москва.- 20001. -С. 183.
6. Г.И.Кунцевич, В.Н.Дан, И.Е.Тер-Хачатурова, Е.А.Бурцева, М.Е.Кургин. Интраоперационное мониторирование кровотока в артериях виллизиева круга и интракраниальных венах у больных окклюзирующими поражениями сонных артерий на фоне сахарного диабетеа. // Материалы 50th International Congress of the European Siciety for Cardiovascular surgery. -Budapest, Hungary. - 2001. -C.453.
7 И.Е Тер-Хачатурова, E.A Бурцева. Роль транскраниального дуплексного сканирования в оценке изменений кровотока в артериях основания мозга и церебральных венах у
больных с вторичными кохлеовестибулярными нарушениями. // материалы симпозиума «Современные инвазивные и неинвазивные методы диагностики» -Москва.-2001. - С. 47.
8. Тер-Хачатурова И.Е., Бурцева А.Е. Оценка гемодинамики магистральных артерий шеи, яремных и позвоночных вен артерий виллизиева круга с расчетом показателей объемных скоростей кровотока в группе практически здоровых лиц по данным дуплексного сканирования. // Материалы клинической конференции молодых ученых Факультета послевузовского профессионального образования ММА им.И.М.Сеченова. -Москва.-2001 -С. 52-54..
9. И.Е.Тер-Хачатурова, Е.А.Бурцева, М.Е.Кургин. Оценка артериального и венозного кровотока головного мозга в группе практически здоровых лиц по данным дуплексного сканирования. // Материалы IV Всероссийской конференции «Современные методы диагностики заболеваний сердечно-сосудистой системы». -Новосибирск. - 2001. - С. 67-69.
10. И.Е.Тер-Хачатурова, Е.А.Бурцева. Оценка артериального и венозного кровотока у больных окклюзирующими поражениями магистральных артерий шеи по данннм дуплексного сканирования. // Материалы конференции «Ангиодоп-2001». - Сочи, -2001, С. 127-129.
11. G.I. Kuntsevich, I. Е. Ter-Kchachaturova, Е.А Burceva. Three-dimensional ultrasonic reconstraction of aterosclerotic plaque in carotid artery. // Материалы конференции «Euroson-2001». - Эдинбург. С. 317.
12. Г.И.Кунцевич, В.Н.Дан, И.Е.Тер-Хачатурова, Е.А.Бурцева. Интраоперационное мониторирование гемодинамики и эмболии во время реконструктивных операций на сонных артериях. // Материалы IV Всероссийской научно-практической конференции «Современные методы диагностики заболеваний сердечно-сосудистой системы» -Новосибирск. - 2001. - С. 99-100.
13. Г.И.Кунцевич, И.Е.Тер-Хачатурова, Е.А.Бурцева. Определение показаний к проведению трехмерной реконструкции атеросклеротической бляшки у больных окклюзирующими поражениями сонных артерий. // Материалы конференции «Новые технологии в медицинской радиологии». - Санкт-Петербург. - 2001. - С. 25-26.
14. Г.И.Кунцевич, В.Н.Дан, И.Е.Тимина, Е.А.Бурцева Ультразвуковая диагностика окклюзирующих поражений магистральных артерий шеи на этапах каротидной эндаргерэктомии.// Материалы Первой международной конференции «Высокие медицинские технологии XXI века». - Испания, Бенидорм. - 2002. - С. 9-11.
15. Г.И. Кунцевич, В.Н. Дан, Н.Д. Скуба, И.Е. Тер-Хачатурова, Е.А. Бурцева, М.Е. Кургин. Сопоставление данных комплексного ультразвукового и морфологического исследований в оценке структуры атеросклеротической бляшки у больных окклюзирующими поражениями сонных артерий. // Материалы 3-его международного хирургического конгресса «Актуальные вопросы современной хирургии». -Москва. -2003.-С. 165.
16. G. Kuntzevich, N. Skuba, I. Timina, E. Burtseva. Morfological and ultrasonic structural characteristics of plaque. // Материалы 15™ European Congress of Ultrasound First Joint Scandinavian Meeting. - Copenhagen.- P. 133.
17. Г.И.Кунцевич, И.Е.Тер-Хачатурова, E А.Бурцева. Сопоставление данных дуплексного сканирования и трехмерного изображения в диагностике окклюзирующих поражений сонных артерий. // Журнал «Ультразвуковая диагностика». - 2001. -С. 28-37.
18. И.Е.Тимина, Е.А.Бурцева Оценка результатов трехмерной реконструкции в оценке структуры атеросклеротических бляшек в сонных артериях.// Актуальные вопросы клинической медицины. Материалы клинической конференции молодых ученых факультета. -Москва. - 2002. -С. 101 -105.
19. И.Е.Тимина, Е.А.Бурцева, В.Н.Дан, М.Е.Кургин. Интраоперационное мониторирование гемодинамики и эмболии во время каротидной эндартерэктомии.//
Материалы конференции по ультразвуковой диагностике, приуроченной к 10- ти летаю кафедры ультразвуковой диагностики Российской медицинской академиии постдипломного образования МЗ РФ. Ж. Ультразвуковая диагностика. - 2002. - N 2. -С. 278.
20. И.Е.Тимина, Г.И.Кунцевич, В.Н.Дан, Е.А.Бурцева, М.Е.Кургин. Количественная оценка состояния кровотока в соединительных артериях виллизиева круга у больных окклюзирующими поражениями внутренней сонной артерии. //Материалы конференции «Ультразвуковая, лучевая и функциональная диагностика (кровообращение, дыхание, пищеварение).- Москва, 2002. -С 236-241.
21. Г.И.Кунцевич, В.Н.Дан, Н.Д.Скуба И.Е.Тимина, Е.А.Бурцева, М.Е.Кургин Сопоставление данных комплексного ультразвукового и морфологического исследований в оценке структуры атеросклеротаческой бляшки у больных окклюзирующими поражениями сонных артерий. // Материалы 3-его Международного хирургического Конгрессы.- Москва. -2003. С 412.
22. Г.И.Кунцевич, И.Е. Тимина, ЕА.Бурцева. Оценка кровотока в артериях виллизиева круга, глубоких венах и синусах головного мозга у пациентов с окклюзирующими поражениями магистральных артерий шеи. Оценка кровотока в артериях виллизиева круга, глубоких венах и синусах головного мозга у пациентов с окклюзирующими поражениями магистральных артерий шеи.//Материалы конференции «Ангиодоп-2002» - Сочи. С.85.
23. И.Е. Тимина, Г.И.Кунцевич, В.Н.Дан, Е.А.Бурцева, М.Е.Кургин. Состояние артериальной и венозной гемодинамики во время каротидной эндартерэктомии по данным транскраниального дуплексного сканирования. //Ж. «Ультразвуковая и функциональная диагностика». -2002. -N 3. -С. 58-66.
24. Г.И.Кунцевич, В.Н.Дан, И.Е.Тимина, Е.А.Бурцева Оценка венозной гемодинамики у пациентов с окклюзирующими поражениями магистральных артерий шеи по данным ультразвукого исследования..// Ж. «Ультразвуковая и функциональная диагностика», -2002.-N4. -С. 37-46.
25. Г.И.Кунцевич, И.Е.Тимина, Е.А Бурцева. Сопоставление данных дуплексного сканирования и трехмерного изображения в диагностике окклюзирующих поражений сонных артерий. // Ж.Ультразвуковая и функциональная диагностика. -2001. -N 4. -С. 77-82.
26. A.B. Покровский, И.Е. Тимина, Е.А. Бурцева, Р.В. Колосов, Г.И. Кунцевич, Д.Ф. Белоярцев. Дуплексное сканирование и трехмерная реконструкция в оценке результатов каротидной эндартерэктомии с применением заплаты и эверсионной каротидной эндартерэктомии в отдаленные сроки // Материалы 14-ой международной конференции «Новые тенденции в сосудистой хирургии и флебологии». -Ростов-на-Дону. -Ж. «Ангиология и сосудистая хирургия». - 2003. -N3 (приложение). С. 247.
27. A.B. Покровский, И.Е. Тимина, Е.А. Бурцева, Г.И. Кунцевич. Оценка отдаленных результатов каротидной эндартерэктомии по данным дуплексного сканирования и трехмерной реконструкции.//Материалы 10-ой Международной конференции «Современное состояние методов неинвазивной диагностике в медицине. Ангиодоп 2003».-Сочи. -2003. -С. 87-88.
28. И.Е. Тимина, Е.А. Бурцева, Р.В. Колосов. Каротидная эндартерэктомня без ангиографии. //Материалы 4 Съезда специалистов ультразвуковой диагностики. -Москва. - 2003 г. -С. 234.
29. Г.И. Кунцевич, A.B. Покровский, И.Е. Тимина, Е.А. Бурцева, Р.В. Колосов. Современные подходы к диагностике и оценке результатов хирургического лечения окклюзирующих поражений сонных артерий. //Материалы второй международной конференции «Высокие технологии XXI века». -Испания. Бенидорм. -С. 9-12.
30. Г.И. Кунцевич, И.Е Тимина. Современные возможности дуплексного сканирования в диагностике окклюзирующих поражений сонных артерий // Материалы конференции по ишемическому инсульту. -Москва. -2003. -С. 27-29.
31. Г.И.Кунцевич, А.В.Покровский, И Е. Тимина, Е.А.Бурцева, Р.В. Колосов. Дуплексное сканирование в оценке отдаленных результатов каротидной эндартерэкгомии, выполненной различными способами. // Материалы съезда специалистов ультразвуковой диагностики. - Москва -2004. -С. 68-71.
32. И.Е. Тимина, Г.И.Кунцевич, А.В.Покровский, Н.Д. Скуба, Е.А. Бурцева. Сопоставление структуры атеросклеретический бляшки в сонных артериях по данным комплексного ультразвукового и гистологического исследований. //Ж. «Ультразвуковая и функциональная диагностика». - 2004 . - N 3. -С. 81-88.
33. И.Е. Тимина, Г.И. Кунцевич, Е.А. Бурцева, А.В. Покровский, Н.Д. Скуба,. Структура атеросклеротической бляшки в сонной артерии по данным комплексного ультразвукового и гистологического исследований. Материалы конференции «Современные методы диагностики заболеваний сосудов, сердца и внутренних органов» . Москва, 4-6 октября 2004 года, стр 42-43.
34. Тимина И.Е. Оценка результатов каротидной эядартерэктомии по данным ультразвуковых методов исследования (обзор литературы)У/Ж. «Ультразвуковая и функциональная диагностика». -Москва. -2004. -Ы 3. -С. 135-142.
35. И.Е.Тимина, Г.И.Кунцевич, А.В.Покровский, Е.А.Бурцева, Р.В.Колосов. Ультразвуковые критерии состояния сонных артерий после каротидной эндартерэкгомии. // Материалы конференции «Современные методы диагностики заболеваний сосудов, сердца и внутренних органов». -Москва. - 2004. -С. 43-45.
36. А.В.Покровский, Г.И.Кунцевич, Д.Ф.Белоярцев, И.Е. Тимина, Р.В.Колосов. Результаты каротидных эндартерэктомий в зависимости от вида операции. // Тезисы IX егегодной научной сессии Научного центра сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н.Бакулева с Всероссийской конференцией молодых ученых. -Москва. -2005. С. 171.
37. Г.И.Кунцевич, И.Е.Тимина, Е.А.Бурцева Оценка цереброваскулярного резерва у пациентов с окклюзирующими поражениями сонных артерий и ишемическим инсультом в анамнезе по данным ультразвуковых методов исследования. //Материалы конференции «Ангиодоп-2004».-Сочи.-2004 -С 93-95.
38. Г.И.Кунцевич, ИЕ.Тимина, Е А.Бурцева. Ультразвуковые критерии состояния внутренней сонной артерии в ближайшем послеоперационном периоде после выполнения каротидной эндартерэкгомии. /Материалы 15 конференции сосудистых хирургов по повторным сосудистым вмешательствам. // Петрозаводск, Кондапога. -Ж. «Ангиология и сосудистая хирургия» - 2004.-N2 (приложение). -С. 234.
39. А.В.Покровский, В.Н-Дан, Г.И,Кунцевич, Д.Ф, Белоярцев, И.Е.Тимна, Р.В. Колосов Отдаленные результаты каротидных эндартерэктомий. //Материалы X Всероссийского съезда сердечно-сосудистых хирургов.Бюллютень НЦССХ им. Бакулева, РАМН. -2004.-том 4.-N11.-С. 161.
40. А.В.Покровский, В.Н.Дан, Г.И.Кунцевич, Д.Ф.Белоярцев, И.Е.Тимина, Р.В.Колосов. Экстренные операции после каротидных эндартерэктомий. //Материалы 15 (19) международной конференции Российского общества ангиологов и соудистых хирургов. Петрозаводск. -Ж. «Ангиология и сосудистая хирургия». - 2004.-N2 (приложение) - Стр.222.
41. А.В.Покровский, Г.И.Кунцевич, Д.Ф.Белоярцев, И.Е.Тимина, Р.В.Колосов. Результаты каротидных эндартерэктомий. // Материалы научно-практической конференции, посвященной 100-летто со дня рождения В.И Колесова «Ишемическая болезнь сердца и головного мозга». - Санкт-Петербург. - С.116
42. Г.И.Кунцевич, А.В.Покровский, НДСкуба, И.Е.Тимина, Е.А.Бурцева, Р.В.Колосов. Изучение структуры рестенозов в сонных артериях после каротидной эндартерэкгомии
по данным комплексного ультразвукового и морфологического исследований.// Тезисы IX Ежегодной научной сессии Научного Центра сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н.Бакулева с Всероссийской конференцией молодых ученых. -Москва. -2005.- С. 198.
43. Д.Ф.Белоярцев, И.Е.Тимина Ближайшие результаты реконструкций внутренней сонной артерии рассасывающимся шовным материалом. // Ж. «Ангиология и сосудистая хирургия» -2003. - N 4. -С. 79-90.
44. Г.И. Кунцевич, В.Н. Дан, И Е. Тимина, Е.А. Бурцева. Оценка венозной гемодинамики у пациентов с окклюзирующими поражениями магистральных артерий шеи по данным ультразвукового исследования // Ж «Ультразвуковая диагностика» -2002. - № 4. -С.60-66.
45. И.Е. Тимина, Г.И.Кунцевич, Е.А. Бурцева. Оценка структуры атеросклеротической бляшки по данным комплексного ультразвукового исследования и результатов морфологического исследования. //Конференция, посвященная юбилею кафедры ФППО ММА им. И.М. Сеченова. -Москва. -2003. -С. 87-89.
46. Г.И. Кунцевич, И.Е. Тимина, Е.А. Бурцева. Ультразвуковое исследование (дуплексное сканирование, трехмерная реконструкция) у больных окклюзирующими поражениями магистральных артерий шеи. //Методические рекомендации. -Москва. 2003. Стр 25.
Принято к исполнению 22/09/2005 Исполнено 23/09/2005
Заказ № 1069 Тираж: 100 экз.
ООО «11-й ФОРМАТ» ИНН 7726330900 Москва, Варшавское ш., 36 (095) 975-78-56 (095) 747-64-70 www.autoreferat.ru
175 13
РНБ Русский фонд
2006г4 14740
Оглавление диссертации Тимина, Ирина Евгеньевна :: 2005 :: Москва
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА I Обзор литературы
ГЛАВА II Общая характеристика больных и методов исследования
2.1. Общая характеристика больных
2.1.1. Общая характеристика пациентов, которым предстояло выполнение карошдной эндартерэжктомии
2.1.2. Общая характеристика пациентов, находящихся в отдаленном периоде после выполнения каротидной эндартерэктомии
2.2 Методы исследования
2.2.1. Дуплексное сканирование магистральных артерий шеи
2.2.2.Трехмерная реконструкция сонных артерий
2.2.3.Транскраниальное дуплексное сканирование артерий основания мозга
2.2.4. Гиперкапническая проба
2.2.5. Интраоперационное мониторирование кровотока в средней мозговой аргерии методом транскраниального дуплексного сканирования
2.2.7. Морфологическое исследование атеросклеротической бляшки
ГЛАВА III Результаты комплексного ультразвукового исследования гемодинамики и структурных особенностей атеросклеротической бляшки у пациентов с окклюзирующими поражениями сонных артерий по данным клинического и ультразвукового исследований
3.1. Исследование артерий каротидного и вертебрально-базилярного бассейнов
3.2. Исследование центральной гемодинамики
3.3. Исследование структуры атеросклеротнческой бляшки во внутренней сонной артерии
ГЛАВА IVРезультаты исследования резерва мозгового кровообращения и сопоставление с интраоперационными данными по результатам транскраниального дуплексного сканирования
4.1. Транскраниальное дуплексное сканирование артерий основания мозга
4.2. Оценка резерва коллатерального кровообращения головного мозга
4.3. Сопоставление результатов интраоперационного моннторирования кровотока в средней мозговой артерии и показателей резерва коллатерального кровообращения
ГЛАВА V Ультразвуковые критерии оценки состояния реконструированной сонной артерии и резерва коллатерального кровообращения в раннем послеоперационном периоде после выполнения каротидной зндартерэктомии
5.1. Состояние сонных артерий по данным дуплексного сканирования у пациентов с неосложненным течением послеоперационного период.
5.2. Осложнения каротидной эндартерэктомии.
5.3. Состояние резерва коллатерального кровообращения у пациентов в ближайшем послеоперационном периоде
ГЛАВА VI Анализ отдаленных результатов реконструктивных вмешательств на сонных артериях
6.1.Клиническая характеристика пациентов
6.2. Результаты ультразвукового обследования пациентов
6.2.1. Результаты клинического и ультразвукового исследований пациентов после реконструктивных операций на сонных артериях в сроки до 3 лет после оперативного лечения.
6.2.2. Результаты ультразвукового исследования пациентов после реконструктивных операций на сонных артериях в сроки более лет после оперативного лечения.
6.2.3 Повторные реконструктивные операции на сонных артериях у пациентов с гемодинамически значимыми рестенозами
Введение диссертации по теме "Лучевая диагностика, лучевая терапия", Тимина, Ирина Евгеньевна, автореферат
Атеросклеротическое поражение сонных артерий — одна из наиболее частых причин развития ишемического инсульта. По современным представлениям каротидная эндартерэктомия (КЭАЭ), безусловно, является единственной возможностью снизить риск развития нарушений мозгового кровообращения у больных окклюзирующими поражениями сонных артерий. Учитывая это, КЭАЭ на сегодняшний день является самой распространенной операцией, выполняемой в сосудистой хирургии. По статистике в мире ежегодно выполняется более 1 млн. подобных вмешательства и наблюдается непрерывный рост их количества, особенно в последнее десятилетие [10].
Показания к выполнению каротидной эндартерэктомии определяются не только степенью стеноза артерии, но структурой атеросклеротической бляшки. На сегодняшний день неоспоримы преимущества дуплексного сканирования в оценке не только степени стеноза, но структуры и поверхности бляшки. К настоящему времени достаточно четко разработаны критерии оценки степени окклюзирующнх поражений по данным ультразвукового изображения и спектра допплеровского сдвига частот (СДСЧ), предложены классификации атеросклеротических бляшек [55, 93, 111]. Однако, благодаря постоянному совершенствованию ультразвуковой техники и внедрению в клиническую практику новых технических разработок, таких как режим тканевой гармоники, режим недопплеровской визуализации кровотока (B-flow или Sie-flow), трехмерной реконструкции, появилась возможность более детальной оценки структуры атеросклеротической бляшки с качественно новых позиций.
Сочетание инструментального и функционального подходов к изучению проблемы мозгового кровообращения позволяет установить общие закономерности органного кровообращения, присущие гемодинамике мозга: феномены ауторегуляцип и функциональной гиперемии. Количественная оценка реактивности головного мозга проводится па основании специальных тестов, одним из наиболее распространенных является гиперкапнический. Изменения линейной скорости кровотока на уровне начальных сегментов артерий виллизиева круга отражают динамику мозгового кровообращения [7, 8, 14, 15, 16, 34, 60]. В ряде работ приводятся данные о влиянии окклюзирующих поражений сонных артерий на состояние резерва коллатерального кровообращения [34, 35, 51, 60, 91]. Однако, мы не встретили данных о сопоставлении показателей резерва коллатерального кровообращения со строением виллизиева круга у этой категории больных. Более того, известно, что прямым методом оценки резерва коллатерального кровообращения является измерение перфузионного давления, что возможно лишь во время выполнения каротидной эндаретрэктомии [6, 10]. Мы не встретили работ, в которых были бы сопоставлены результаты оценки резерва коллатерального кровообращения по данным гиперкапнической пробы со значениями перфузионного давления и показателями систолической скорости кровотока в средней мозговой артерии по данным транскраниального исследования, измеренных интраоперационно.
Благотворное влияние каротидной эндартерэктомии, как превентивной меры развития ишемического инсульта, было доказано большими мультицентровыми исследованиями, выполненными в США и Европе [25, 49, 81, 82]. Тем не менее, остаются актуальными вопросы о состоянии резерва коллатерального кровообращения в послеоперационном периоде после КЭАЭ.
Чрезвычайно актуален вопрос о состоянии реконструированных сонных артерий, особенно в аспекте развития рестсиозов и связанных с ними неврологических расстройств. Большой интерес представляет оценка структуры повторных стенозов сонных артерий по данным ультразвукового и морфологического исследований у больных с различной длительностью послеоперационного периода.
Эти обстоятельства определили актуальность поставленной цели и задач нашего исследования.
Цель исследования
Определить значение ультразвуковых методов исследования в оценке структурных п функциональных изменений сосудистой системы у больных окклюзирующими поражениями сонных артерий на этапах хирургического лечения и разработать подходы к объективной оценке эффективности различных видов каротидной эндартерэктомии.
Задачи исследования
1. Изучить состояние кровотока в магистральных артериях мозга у больных с окклюзирующими поражениями сонных артерий и сопоставить его с показателями центральной гемодинамики для уточнения механизмов развития ишемии головного мозга.
2. Уточнить структурные особенности атеросклеротической бляшки на основании сопоставления результатов дуплексного сканирования и морфологического исследования.
3. Изучить показатели резерва мозгового кровообращения с применением гиперкапнического теста у больных, которым планируется выполнение каротидной эндартерэктомии.
4. Изучить состояние реконструированной внутренней сонной артерии у пациентов в периоперационном и ближайшем послеоперационным периодах при нормальном и осложненном течении.
5. Изучить состояние внутренней сонной артерии в отдаленном послеоперационном периоде у больных после проведения эверсионной каротидной эндартерэктомии и эндартерэктомии с применением заплаты.
Научная новизна
1. Впервые с применением новых ультразвуковых технологий уточнены структурые особенности атеросклеротической бляшки на основании сопоставления результатов ультразвукового и гистологического исследований.
2. Впервые по данным ультразвукового метода у больных с окклюзирующими поражениями сонных артерий сопоставлено состояние мозговой и центральной гемодинамики, позволяющее уточнить патогенез развития ишемии головного мозга
3. Впервые у больных с различной степенью и распространенностью окклюзпрующих поражений сонных артерий и различным клиническим течением заболевания с использованием ультразвуковых методов исследования изучено состояние резерва коллатерального кровообращения, а также - выявлены зависимости его величины от клинического течения заболевания, строения виллизиева круга, показателей ретроградного артериального давления и систолической скорости кровотока в СМА в момент пережатия общей сонной артерии.
4. Впервые по данным ультразвукового исследования проведена оценка состояния сонных артерий в периоперационном и ближайшем послеоперационном периодах при осложненном и неосложненном течении.
5. Впервые на основании сопоставления результатов ультразвукового исследования и морфологического исследований даны ультразвуковые критерии различных вариантов состояния реконструированных артерий в отдаленном послеоперационном периоде.
Практическая значимость работы
1. На основании сопоставления данных ультразвукового и морфологического исследований уточнены возможности ультразвуковой диагностики в оценке структуры атеросклеротической бляшки.
2. В работе обоснована необходимость применения количественной оценки резерва коллатерального кровообращения с использованием гиперкапнической пробы у больных с окклюзирующими поражениями сонных артерий.
3. Определены диагностические возможности ультразвукового исследования в оценке результатов КЭАЭ в периоперационном и ближайшем послеоперационном периодах с целью снижения частоты неврологических осложнений.
4. Доказана диагностическая ценность ультразвукового исследования в оценке состояния сонных артерий в отдаленном послеоперационном периоде после выполнения КЭАЭ.
5. На основании сопоставления данных ультразвукового и морфологического исследований уточнены структурные особенности рестенозов после КЭАЭ.
Положения, выносимые на защиту
Ультразвуковое исследование - перспективный метод, позволяющий оценить состояние мозговой гемодинамики и структурные характеристики атеросклеротический бляшки у пациентов, которым планируется выполнение каротидной эндартерэктомии, что позволяет провести КЭАЭ без проведения рентгеноконтрастной ангиографии.
Ультразвуковое исследование, проведенное в периоперационном периоде, позволяет оценить адекватность выполнения каротидной эндартерэктомии, что способствует снижению частоты развития неврологических расстройств и ранних рестенозов.
Резерв коллатерального кровообращения, отражающий функциональное состояние анатомически развитых путей коллатеральной компенсации, зависит не только от степени и распространенности окклюзирующих поражения ВСА и строения виллизпева круга, но и от клинических проявлений заболевания, снижаясь по мере нарастания степени ишемии головного мозга.
AAA
Выражаю свою искреннюю благодарность коллективу Института хирургии им. А.В.Вишневского РАМН и лично директору, академику РАМН, лауреату Государственных премий СССР и РФ Владимиру Дмитриевичу Федорову за предоставленную возможность выполнения работы в стенах высококвалифицированного учереждения.
Выражаю глубокую признательность и благодарность своим научным консультантам - заведующей отделением ультразвуковой диагностики доктору медицинских наук, профессору Галине Ивановне Кунцевич и заведующему отделением хирургии сосудов академику РАМН профессору Анатолию Владимировичу Покровскому за помощь в работе, тщательный анализ и ценные замечания по структуре диссертации.
Выражаю искреннюю благодарность ведущему научному сотруднику отделения патоморфологии доктору медицинских наук Николаю Давыдовичу Скубе. Сердечно благодарю всех сотрудников отделения ультразвуковой диагностики и отделения хирургии сосудов.
Заключение диссертационного исследования на тему "Ультразвуковые методы исследования в диагностике атеросклеротических поражений сонных артерий на этапах каротидной эндартерэктомии"
ВЫВОДЫ
1. У больных окклюзирующими поражениями сонных артерий по мере увеличения степени п распространенности атеросклеротического поражения выявлена обратная корреляционная зависимость между величиной суммарного притока крови к головному мозгу и значениями сердечного индекса (г=0,8). При значениях фракции выброса менее 60%величина суммарного притока крови к головному мозгу ниже, чем у больных с нормальными значениями фракции выброса.
2. Ретроспективный анализ сопоставлений данных ультразвукового исследования и результатов гистологического исследования показал, что гнпоэхогеппая зона, диагностированная в структуре или на поверхности бляшки, соответствует кровоизлиянию, тромбозу и/или атероматозным массам. Гиперэхогепные включения в структуре бляшки морфологически соответствуют кальцинозу и/или кристаллам холестерина.
3. Сопоставление структурных особенностей атеросклеротической бляшки со степенью ишемии головного мозга свидетельствует о том, что у больных с очаговой неврологической симптоматикой бляшки 4 и 5 типов выявлены в 92,2% и 91% , соответственно, в то время, как у пациентов с I и III степенями ишемии — в 44,8% и 50% наблюдений, что является показанием для выполнения каротидной эндартерэктомии у этих больных для предотвращения развития очаговой неврологической симптоматики.
4. По мере прогрессирования атеросклеротического поражения сонных артерий по данным клинического и ультразвукового исследований отмечается статистически достоверное снижение величины резерва коллатерального кровообращения по данным гпперкапнической пробы. Так, у пациентов с односторонним гемодинамически значимым стенозом ВСА резерв коллатерального кровообращения снижен в 50% случаев, в то время как у пациентов с окклюзией одной ВСА в сочетании со стенозом >75% противоположной ВСА - в 90%) наблюдений.
5. Сопоставление величины резерва коллатерального кровообращения по данным гиперкапнической пробы с ретроградным артериальным давлением (г=0,74) показало, что гиперкапническая проба является объективным методом оценки адекватности коллатерального кровообращения в дооперационном периоде.
6. Анализ результатов каротидной эндартерэктомии показал, что в периоперационном и ближайшем послеоперационном периодах в подавляющем числе наблюдений (96,1%) при отсутствии очаговой неврологической симптоматики по данным ультразвукового исследования в 1,2 % диагностирована флотация интимы, в 1,2% - резидуальный стеноз и лишь в 3,9% случаев - развитие очаговой неврологической симптоматики в сочетании с тромбозом реконструированной сонной артерии.
7. В отдаленном периоде у больных, перенесших эверсионную КЭАЭ и КЭАЭ с пластикой артериотомического отверстия заплатой, частота развития раннего гемодинамически значимого рестеноза составляет 13,7% и 12,5%, позднего рестеноза-11,1% и 11%, соответственно.
8. По данным ультразвукового исследования локализация рестеноза соответствовала зоне выполненной эндартерэктомии. Результаты морфологического исследования показали, что в формировании субстрата повторного стеноза принимал участие процесс регенерации стенки артерии в сочетании с параллельно идущим прогрессированием атеросклероза.
Практические рекомендации
1. Всем пациентам с атеросклеротическим поражением бифуркации сонных артерий при проведении дуплексного сканирования помимо определения степени и распространенности поражения показана оценка структуры атеросклеротической бляшки с учетом состояния ее покрышки с использованием режимов тканевой гармоники, перекрестного сканирования и недопплеровской визуализации кровотока.
2. Оценка резерва коллатерального кровообращения в дооперационном периоде позволяет прогнозировать тактику ведения больных в ходе каротидной эндартерэктомии.
3. У пациентов, перенесших каротидную эндартерэктомию, ультразвуковое исследование, выполненное непосредственно после хирургического лечения, является отправной точкой для оценки состояния сонных артерий в динамике.
4. В отдаленном послеоперационном периоде после выполнения КЭАЭ ультразвуковое исследование включает оценку состояния зоны оперативного вмешательства, днстального отдела внутренней сонной артерии и общую сонную артерию на всем протяжении.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2005 года, Тимина, Ирина Евгеньевна
1. Бурцева Е.А. Оценка гемодинамики и структуры атеросклеротической бляшки у больных с окклюзирующими поражениями внутренней сонной артерии по данным комплексного ультразвукового исследования. // Дисс.канд. мед. наук, Москва, 2002 г., -146 С.
2. Верещагин Н.В. Гетерогенность инсульта: взгляд с позиции клинициста.//Журнал неврологии и психиатрии. -2003. -Вып 9. С.8-9.
3. Верещагин Н.В., Борисенко В.В., Власеико А.Г. Мозговое кровообращение. Современные методы исследования в клинической неврологии. //М.: Интер-Весы, 1993, с.9-54.
4. Гусев Е.И. Проблема инсульта в России. // Журнал неврологии и психиатрии. -2003. -Вып. 9. С.3-5.
5. Кунцевич Г.И. Изменение кровотока в сонных артериях у больных с окклюзирующими поражениями магистральных артерий головы. // Автореф. дисс. канд. мед. наук. Москва 1987.
6. Кунцевич Г.И. Оценка кровотока в артериях мозга ультразвуковыми методами исследования на этапах хирургического лечения окклюзирующих поражений брахицефальных артерий. // Дисс.докт. мед. наук. Москва, 1992.
7. Лелюк В.Г., Лелюк С.Э. Цереброваскулярный резерв при атеросклеротическом поражении брахиоцефальных артерий. // «Укрмед», 2001,-С. 163.
8. Москаленко Ю.Е., Бекетов А.И., Орлов Р.С. Мозговое кровообращение. //Л.: Наука, 1988, 160 С.
9. Орехов П.Ю. Клинические проявления и факторы риска рестенозов сонной артерии после каротидной эндартерэктомии. // Дисс. канд. мед. наук. Москва. 1998. -140с.
10. Покровский А.В. Что могут сегодня сосудистые хирурги? // В книге «50 лекций по хирургии». Под редакцией В.С.Савельева. Москва, «Триада-Х», 2004, С. 68-84.
11. Покровский А.В., Белоярцев Д.Ф. Хроническая сосудисто-мозговая недостаточность. // Клиническая ангиология. Под редакцией А.В.Покровского. Москва, 2004, С. 734- 803.
12. Пышкина Л.И. и др. Оценка цереброваскулярной реактивности методом транскраниальной допплерографии у больных с хронической изолированной окклюзией внутренней сонной артерию. // Нейродиагностика. Спец. выпуск. - 2003. -С. 6-9.
13. Терешина О. В. Профилактика повторных стенозов зоны реконструкции у пациентов после операции каротидной эндартерэктомии. // Автореферат .к.м.н, Самара, 2004.
14. Шахнович В. А. Церебральная гемодинамика при патологии магистральных артерий головы. // Дисс.докт. мед. наук. Москва, 2004.
15. Шахнович А.Р., Золотухин С.П. Взаимодействие гуморальной, метаболической и миогенной регуляции мозгового кровообращения при односторонней окклюзии внутренней сонной артерии. //Физиологический журнал. -1989. -N41. -С. 1521-1527.
16. Шахнович А.Р., Гайтур Е.И. Влияние зрительной дифференциации на изменение мозгового кровотока при световой стимуляции. // Физиологический журнал. -1990. -N11. -С. 1563-1566.
17. Abu Rahma A.F, Wulu J.T., Crotty В. Carotid plaque heterogeneity and severity of stenosis. // Stroke. 2002. V. 33. N 7. P. 1772-1775.
18. AbuRahma A.F., Robinson P.A., Mullins D.A. et al. Friquency of postoperative carotid duplex surveillance and type of closure: results from a randomized trial. // J Vase Surg. 2000 Dec; 32 (6) : 1043-1051.
19. Ackerstaff R.G.A., Moon K.G.M., van der Vlasakker C.J.W. et al. Association of intraoperative transcranial Doppler monitoring with stroke from carotid endarterectomy. // Stroke. 200, Aug., -P. 1817-1823.
20. Aikawa M., Sakomura Y., Ueda M. et al. Redifferentiation of smooth muscle cells after coronary angioplasry determined myosin heavy chain expression. //Circulation. 1997; 96 : 82-90.
21. Archie J.P. The endarterectomy-produced common carotid artery step: a harbineger of early emboli and late restenisis. // J. Vase Surg. 1996. May; 23(5): 932-939.
22. Arcie J.P. Early and late geometric changes after carotidendarterectomy patch reconstraction. // J. Vase Surg. 1991 Sep; 14(3) : 258-266.
23. Ascher E., Merkcvich N., Schutzer R. et al. Cerebral hyperperfusion syndrome after carotid endarterectomy: Predictive factors and hemodynamic changes. // J. Vase. Surg. Apr. 2003, P. 769-777.
24. Asymptomatic Carotid atherosclerosis Group (1995). Carotid endarterectomy for patients with asymptomatic internal carotid artery stenosis. //J. Am. Med. Assos. -V. 372. -P. 1421-1428.
25. Atnip R.G., Wengro\ itz M., Gifford R.R. et al. A rational approach to reccuren/t carotid stenosis, // J. Vase Surg. 1990 Apr; 11(4) : 511 -516.
26. Baker W.H. Intraoperative postendarterectomy duplex evalution. // Adv Vase Surg 1995; 3 :115-124.
27. Baker W.H., Koustas G., Burke K. et al. Intraoperative duplex scanning and late carotid stenosis. // J. Vase. Surg. 1994; 19: P. 829-833.
28. Ballard J.L., Romano M., Abu-Zamzam A.M., et al. Carotid artery Pach Angioplasty: impact and outcome. // Ann of Vase Surg. 2002. Vol. 16. No 1 : 12-16.
29. Ballota E., Da GianG., Baracchini C. et al. Carotid eversion endarterectomy: perioperative outcome aand restenosis incidence. // Ann Vase Surg. -2002 -Vol 16; -N4; P. 422-429.
30. Bandyk D.F., Kaebnick H.W., Adams M.B., Towne J.B. Turbulence occurring after carotid bifurcation endarterectomy: a harbinger of residual and reccurrent carotid stenosis. // J Vase Surg. -1988; -7; -P. 261-274.
31. Bernstein E.F., Torem S., Dilley R.B. Does carotid restenosis predict an increased risk of late symptoms, stroke or death? // Ann Surg. -1990; -212; -P. 629-636.
32. Braumgartner R.W., Braumgartner I., Mattle H.P., Schroth G. Transcranial color-coded duplex sonography in evalution of collateral flow though the circle of Willis. // Am J. Neuroradiol. 1997.-N18.-P. 127-133.
33. Bullock R. et al. Cerebral blood flow and CCb responsiveness as an indicator of collateral reserve capacity in patients with carotid arterial disease. // Br J. Surg. 1985. -N72. P. 348-351.
34. Burrig K.F., Hort W. Pathogenesis of carotid atherosclerosis. In: Hennerici M., Sitzer G, Weger H.D. Carotid artery plaques. // Pathogonesis-Development- Evalution-Treatment. Karger Basel, 1988: 101-104.
35. Cao P., GiordanoG., De Rango P. et al. Eversion versus conventional carotid endrterectomy: late resalts of a prospective multicenter randomized trial. // J. Vase Surg. 2000 Jan; 31 (1 Pt 1): 19-30.
36. Caps M.P., Hatsukami T.S., Primozich J.F. A clinical marker for arterial wall healing: the double line. // J. Vase Surg. -1996; Jan; 23(1); -P. 87-94.
37. Chaudhuri R. Padayachee T.S., Lewis R.R., Gosling R.G., Cox TCS.Non-invasive assessment of the circle of Willis using transcranial pulsed Doppel ultrasound this angiographic correlation.// Clin Radiol. -1992. -N46. -P 137-197.
38. Сое D.A., Towne J.B., Seabrook G.R., et al. Duplex morfologic features of the reconstructed carotid artery: chandes occurring more than fife years after endarterectomy. // J Vase Surg. -1997; May; -25(5); - P. 850-856.
39. Colyvas N., Rapp J.H., Phillips N.R., et al. Relation of plasma lipid and apoprotein levels to progressive intimal hyperplasia. //Circulation; -1992; -Apr; 85 (4);-P. 1613-1615.
40. Cook J.M., Thompson B.W., Barnes R.W. Ts routine duplex examination after carotid endarterectomy justified? // J. Vase Surg. -1990; Sep; 12(3); -P. 334-340.
41. DeBray J.M., Baud J.M., Dauzat M. for the Consensus Conference. Consensus conferencing the morphology and risk of carotid plaques. //Cerebrovasc. Dis. -1997; -7; -P. 289-296.
42. Dempsey R.J., Moooree R.W., Cordero S. Factors leading to early reccurence of carotid plaque after carotid endarterectomy. //Surg Neurol. Mar; -43(3); -P. 278-282.
43. Drouilhet J.C., Southern F., William9s D.K. et al. Increased intimal hiperplasia after carotid endarterectomy in spontaneously hyperplasia rats. J. Vase Surg. 2001 Lan-Feb; 395(1): 11-18.
44. E.M. Vriens, G.H. Wieneke, B. Hellen, Eikilboom. Flow redistribution in the major cerebral arteries after caroti9d endaterectomy: A study with transcranial Dopper scan. J. of Vascular Surgery. 2001. Jan. Vol 33. Numb 1. P.139-147.
45. E.M. Vriens, G.H. Wieneke, B. Hellen, Eikilboom. Flow redistribution in the major cerebral arteries after carotid endaterectomy: A study with transcranial Dopper scan. J. of Vase. Surg. 2001. Jan. Vol 33. Numb 1. P.139-147.
46. Entz L., Jaranyi Z., Szabo A. et al. Late rezalts after eversion endarterectomy of the internal carotid artery. Magy Seb. 2001 Dec; 54 Suppl: 5-9.
47. Estes J.M., Quisl W.C., Lo Gerfo F.W. Costello P. Noninvasive characterization of plaque morphology using helical computed tomography. J. Cardiovasc Surg. 1998; 39: P. 527-534.
48. European Carotid Plaque Study Group. Carotid artery plaque composition: relationship to clinical presentation and ultrasound B-mode imaging. Eur J Vase Endovasc Surg. 1995; 10: P. 23-30.
49. Frericks H., Kievit J., van Baalen J.M. et al. Caritid reccurent stenosis and risk of ipsilateral stroke: a systematic review of the literature. Stroke. 1998 Jan; 29(1): 244-250.
50. Furst H., Hartl W.H., Janssen 1. Patterns of cerebrovascular reactivity in patients with unilateral asymptomatic carotid arteiy stenosis. // Stroke, 1994,V. 25, P. 1193-1200.
51. Gaunt M.E., Transcranial Doppler: preventing stroke during carotid endarterectomy.//Ann. R. Coll. Surg. Engl. 1998. 80: P. 377-387.
52. Glover J.L., Bendick P.J., Dilley R.S. et al., Restenosis following, carotid endarterectimy. Evalution by duplex ultrasonography. Arch Surg. 1985 Jun; 120(6) : 678-684.
53. Golledge J., Greenhalgh R.M., Davies A.H. The symptomatic carotid plaque. Stroke. 200; 31: P. 774-781.
54. Gray-Weale A.C., Graham J.C., Burnett J.R. et al. Carotid arteiy ateroma: comparison of preoperative B-mode ultrasound appearance with carotid endarterectomy specimen pathology // J. Cardiovasc. Surg. 1988. V.29. N 6. P 676-681.
55. Gronhold MLM, Nordestgaard B.G., Nielsen T.G., Echolucent carotid artery plaques are associated with elevated levels of fasting and postprandial triglyceride-rich lipoproteins. Stroke. 1996; 27: P.2166-2172.
56. Gur A.Y., Gucuyener D., Ozdemir N. et al. Acute versus old brain infarcts: is cerebral vasomotor reactivity different. // Israeli-Turkish collaborative study. Cerebrovascular Diseases. -2003. -NI6. -S2. -P. 31.
57. Hartl W.H., Janssen I., Furst H. Effect of carotid endarterectomy on patterns of cerebrovascular reactivity in patients with carotid artery stenosis. // Stroke, 1994,V. 25(10), P. 1952-1957.
58. Hertzel N.R. Early complications of carotid endarterectomy. //Moore W.S. (ed). Cerebrovascular Didease. -New York: Churchill-Livingstone, 1987.
59. Hertzel Т., Muller M., Roth M., et al. Bilateral severe carotid stenosis or occlusion-cerebral autoregularion dynamics and collateral flow patterns. // Cerebrovascular Diseases. 2003. -N16. - S2. -P. 9-38.
60. Hirschl M., Palkovicts J., Katzenschlager R. Et al. Duplex sonographic predictors of restenosis, vascular and neurological events after carotid endarterectomy. Wicn Klin Wochenschr. 2002 May 15; 114 (8-9): 327-333.
61. Howard G., Sharrett A.R., Heiss G., et al. Carotid artery intimal-media thickness distribution in general population as evaluated by B-mode ultrasound:ARIC Investigators. Stroke. 1993; 24 : 1297-1304.
62. Hunt J.L., Fairman R., Mitchell M.E. et al. Bone formation in carotid plaque. A clinicopathological study. // Stroke. -2002.-VoI. 33. -P1214-1219.
63. Iseli T.A., Puttaaswamy V., Campbell W.A. et al. Eversion carotid endarterectomy. ANZ J Surg. 2001 Oct; 71(10) : 570-573.
64. Jonson B.L., Gupta A.K., Bandylc D.F. et al. Anatomic patterns of carotid endarterectomy healing. Am J Surg. 1996 Aug; 172(2) : 188190.
65. Kaps M. Patological finding in intracranial arterial system. In book: Bogdahn U., Becker G. Echoenhancers and transcranial color duplex sonography. Blackwell Science LTD, Paris, 1998.
66. Kety S.S. Schmidt C.F. The effects of altered arterial tension of carbon dioxide and oxygen consumption of normal young man. //J. Clin. Inves. 1984, V27, P. 448-492.
67. Kieny R., Seiller C., Petit H. Evolution of carotid restenosis after endarterectomy. J. Cardiovasc Surg. 1994. Oct; 2(5): 555-560.
68. Kinney F.V., Seabrook G.R., Kinney L.Y. et al. The impotance of intraoperative detection of residual flow abnormalities after carotid cndarterectomy. J Vase Surg 1993; 17 : 912-923.
69. Keberly m. et al. Nree-Demensional Power Doppler Sonography in Screening for Carotid Arteiy Disease. ||J. Clin. Ultrasound. -2000. —N 28. -P. 441-451.
70. Kleisser В., Widder B. Course of carotid artery occlusions with impaired cerebrovascular reactivity. // Stroke. 1992. Vol. 23(2): P. 171-174.
71. Kogure S., Sakai N., Murao K. et al. Restenosis after carotid endarterectomy: patogenesis and treatment. No Shinkei Geka. 2002 Dec; 30(12) : 1303-1312.
72. Markus H., Cullinane M. Severely impaired cerebrovascular reactivity predicts stroke and TIA risk in patients with carotid artery stenosis and occlusion.// Brain, 2001, March, Vol.124, N3, P. 457-467.
73. Marshall R.S., Rundek Т., Sproule D.M., Schwartz S., Lazar R.M., Monitoring of cerebral vasodilatory capacity with carbon dioxide inhalation in patients with severe carotid artery disease. //Stroke. 2003; 34: 945.
74. Mattos M.A., van Bemmelen P.S., Barkmeier L.D. et al. Routine surveillance after carotid endarterectomy: does it affect clinical managment? J. Vase Surg 1993; 17 : 819-831.
75. Mazzone A.M., Urbani M.P., Picano E. et al. In vitro ultrasonic parametric imaging of carotid atherosclerotic plaque by videodensitometric technique. // Angiology. 1995.V46. N8. P. 663-672.
76. Meairs S., Hennerici M. Four-dementional ultrasonographic characterization of plaque surface motion in patients with symptomatic and asymptomatic carotid artery stenosis. Stroke. -1999. V. 30; N9, P. 1807- 1813.
77. Molloy J., Markus H. S. Asymptomatic embolization predicts stroke and TIA risk in patients with carotid artery stenosis. // Stroke. -1999; 30: P. 14401443.
78. Moore W.S., Kempczinski R.F., Nelson J.J. et al. Recurrent carotid stenosis: results of the asymptomatic carotid atherosclerosis study. Stroke 1998; 29 -.2018-2025.
79. Nene S., Moore W. The role of patch angioplasty in prevention of early reccurrent carotid stenosis. Ann Vase Surg. Mar; 13(2) : 169- 173.
80. North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial Collaborators: Benefical effect of carotid endarterectimy in symptomatic patients with high-grade stenosis. // N. Engl. J. M. -1991. -V 325. -P.445.
81. Nicolaides S., Kakkos, M. Sabetai et al. Asymptomatic carotid stenosis and risk of stroke: the ACSRS study.// Cerebrovascular Diseases. -2003. -N16. — S.2. -P. 35.
82. Padayachee T.S., Arnold J.A., Thomas N. et al. Correlation of intraoperative duplex finding during carotid endarterectomy with neurological events and recurrent stenosis at one year. // Eur. J. Endovasc. Surg. 2002, Vol. 24; P. 435-439.
83. Papanicolaou G., Tomas C., Yellin A.E., Weaver F.A. Relatioship between intraoperative color-flow duplex findings and early restenosis after carotid endarterectomy: a preliminary report. J. Vase Surg. 1996 Jet; 24(4) : 588596.
84. Papanicolaou G., Tomas C., Yellin A.E., Weaver F.A. Relatioship between intraoperative color-flow duplex findings and early restenosis after carotid endarterectomy: a preliminary report. J. Vase Surg. 1996 Jet; 24(4) : 588596.
85. Pauletto P., Puato M., Faggin E. et al. Specific cellular features of atheroma associated with development of neointima after carotid endarterectomy: the carotidatherosclerosis and restenosis study. Circulation. 2000; 102 : 771778.
86. Pedro L.M., Pedro M.M., Goncalves I. et al. Computer-assisted carotid plaque analysis: characteristics of plaques associated with cerebrovascularsymptoms and cerebral infarction. // Eur J Vase Endovasc Surg. 2000; 19: P.l18-123.
87. Peiper C., Nowack J., Ktenidis K. et al. Eversion endarterectomy versus open thromboendarterectomy and patch plasty for the treatment of internal carotid artery stenosis. Eur J Vase Surg. 1999 Oct; 18 (4) : 339-343.
88. Pratesi C., Pulli R., Ferlaino E. et al. Routine ultrasound surveillance alter carotid endarterectomy. J Cardiovasc Surg(Torino). 1996 Feeb; 37(1) : 7-12.
89. Pross C., Shortsleeve C.M., Baker J.D. Carotid endarterectomy with normal finding from a completion study: Is there need for early duplex scan? J Vase Surg. 2001 May; 33(5): 963-967.
90. Quilitz В., Rimpel J., Mehdorn M., Rohm N., Lehmann H.J. Cerebrovascular reserve capacity (CRC) in carotid artery disease: a routine test in selection for surgery treatment?. // Thorac. Cardiovasc. Surg. 1988, V. 36(4), P. 217-237.
91. Ranger W.R. Carotid endarterectomy based on preoperative duplex ultrasound. An. Surg. 1995; 61: P.548-555.
92. Reilly L.M., Lusby R.J., Hughes L. et al. Carotid plaque histology using real-time ultrasonography: clinical and therapeutic implication. // Am. J. Surg. 1983. V. 146. N 2. P. 188-193.
93. Riles T.S., Imparato A.M., Jacobowitz G.R. et al. The cause of the perioperative stroke after carotid endarterectomy. // J. Vase. Surg. 1994; 19: P. 206-216.
94. Ringelstein E.B., Otis S.M. // Physiological testing of vasomotor reserve. // In Newell DW, Aaslid R., editors: Transcranial Doppler, New York, 1992. Raven Press.
95. Ringelstein E.B.A practical guide to transcranial Doppler sonographyin noninvasiveimaging of cerebrovascular disease. // Alan R, Liss. Inc. -1989. -P.75-121.
96. Roederer G.O., Langlois Y.E., Lusiani L. Et al. Natural history of carotid artery disease on the side contralateral to endarterectomy. J Vase Surg 1984; I : 62-72.
97. Roth S.M., Back M. R., Bandyk D.F., et al. A rational algoritm for duplex scan surveillance after carotid endarterectomy. J. of Vase Surg. 1999. Vol. 30. : 453-460.
98. Rothwell P.M., Slattery J., Warlow C.P. A systemic review of risk of stroke and death due to carotid endarterectomy for symptomatic carotid stenosis. //Stroke. 1996. -Vol. 27. -P. 260-265.
99. Sartore S., Chiavegato A., Faggin E. et al. Myosin gene expression and cell phenotypes in vaascular smooth muscle during development, in experimental models, and in vascular disease. Arterioscler Thromb Vase Biol. 1997; 17 : 1210-1215.
100. Schulte-Altedorneburg G., Droste D.W., Haas N. et al. Preoperative B-mode ultrasound plaque appearance compared with carotid endarterectomy specimen pathology. // Acta Neurol. Scand. 2000. V. 101, N 3. P. 188-194.
101. ScJhwartz T9.H. Yates G.H., Ghobrial M., Baker W.H. Pathologic characteristics of reccurent carotid artery stenosis. J. Vase. Surg 1987 ; 5: 731-737.
102. Spenser M., Aaslid R., Castillos F. McDaniel M. Intraoperative monitor for intracranial hemodinamics. -Proc. 32nd Ann Conv. AIUM, 1987.
103. Steinmetz O.K., MacKenzie K., Nault P. et al. Intraoperative duplex scanning for carotid endarterectomy. // J. Vase. Endovasc. Surg. 1998.16: P. 153-158.
104. Stepetti A.V., Schultz R.D., Feldhaus R.J., et al. Natural histiry of recurrent carotid artery disease. Surg Gynecol Obstet. 1989 Mar; 168 (3) : 217-223.
105. Stoney R.J., String S.T., Reccurent carotid stenosis. Surgery, 1976, vol 80, p 705-710.
106. Toussaint J.F., LaMuuraglia G.M., Southern J.F. et al. Magnetic resonans imaging lipid, fibrous, calcified, hemorrhagic, and thrombotic components of human atherosclerosis in vivo. Circulation. 1996; 94: P.932-938.
107. Zbornikova V., Elfstrom J., Lassvik C. Et al. Restenosis and occlusion after carotid surgery assessed by duplex scanning and digital subtraction andiography. Stroke. l986Nov-Dec; 17(6): 1137-1142.
108. Zwiebel WJ. Book: Introduction to vascular ultrasonography, 2000.