Автореферат и диссертация по медицине (14.00.15) на тему:Ультраструктурная и иммуноморфологическая характеристика нарушений кератинизации при наследственных и приобретенных ладонно-подошвенных кератодермиях
- Ученая степень
- доктора медицинских наук
- ВАК РФ
- 14.00.15
Оглавление диссертации Смольянникова, Вера Анатольевна :: 2004 :: Москва
Введение.
Глава I. Обзор литературы.
Глава II. Материалы и методы исследования.
Глава III. Результаты собственных исследований.
3.1. Гистологическая характеристика кожи ладоней и подошв в различных возрастных периодах.
3.2. Гистологические изменения кожи больных наследственными кератодермиями.
3.3.Ультраструктурная характеристика кожи больных наследственными кератодермиями.
3.4. Иммуноморфологические изменения кожи больных наследственными кератодермиями.
3.5. Гистологические изменения и ультраструктурная характеристика кожи больных приобретенными кератодермиями.
3.5.1. Гистологические изменения и ультраструктурная характеристика ладонно-подошвенных форм болезни Девержи.
3.5.2.Гистологические изменения и ультраструктурная характеристика ладонно-подошвенных форм псориаза.
3.5.3. Гистологические изменения и ультраструктурная характеристика климактерической кератодермии Хакстхаузена
3.6. Иммуноморфологические изменения кожи больных приобретенными кератодермиями.
Глава IV. Анализ полученных результатов.
Выводы.•.
Введение диссертации по теме "Патологическая анатомия", Смольянникова, Вера Анатольевна, автореферат
Актуальность исследования:
Ладонно-подошвенные кератодермии (ЛПК) - это гетерогенная группа заболеваний, характеризующихся нарушением ороговения кожи ладоней и подошв, проявляющимся её утолщением и гиперкератозом. Достаточно большая частота кератодермий, их тяжелое течение, не редко приводящее к инвалидности с детства, ставят проблему своевременной и правильной диагностики этих заболеваний. В отечественной и зарубежной литературе имеются лишь единичные работы, посвященные изучению морфологических изменений при наследственных кератодермиях. До сих пор нет системного подхода к морфологической диагностике этой группы заболеваний. В литературе при описании единичных случаев диффузной ладонно -подошвенной кератодермии Тоста-Унна отмечено появление в клетках эпидермиса атипичных кератогиалиновых гранул сложного строения и изменение плотности тонофиламентов в супрабазальном слое эпидермиса при ограниченных кератодермиях (Magro С.М. et al. 1999, Tezuka Т. 1984, Sidhu G.S. et al.2000.)., Указанные изменения не вполне объясняют механизм развития этих заболеваний и их клинические проявления.
До настоящего времени нет единого представления о роли пролиферативной активности клеток эпидермиса в развитии наследственных кератодермий. J.Kanitakis (1987) при радиографическом исследовании биоптатов кожи больных эпидермолитической кератодермией с Н3 тимидином, отметил двух- шести кратное повышение индекса митотической активности клеток эпидермиса. В тоже время иммуноморфологическое исследование рецепторов эпидермального фактора роста при различных формах ЛПК и ихтиозов показало частое, но не во всех случаях повышение уровня их экспрессии (Nanney F. et al.1990).
В работах, посвященных нарушениям кератинизации при ЛПК, отмечается изменения уровня экспрессии инволюкрина, филаггрина и лорикрина - маркеров терминальной дифференцировки эпидермиса (Akiyama М. et al.1998, Gheri G. et al.1999, Hashimoto K. et al.2000). Такие работы не многочисленны, приводимые в них данные часто противоречат друг другу, так G. Gheri (1999) и М. Fartasch и соавт. (1990) описали расширение зоны экспрессии этих белков при точечной кератодермии, М Akiyama. и соавт. (1994) при исследовании пациентов с очаговой кератодермией, указывали на снижение синтеза лорикрина и уменьшение зоны его экспрессии, тогда как продукция и распределение инволюкрина оставалось в пределах нормы.
В настоящее время нет общепринятой классификации наследственных ЛПК, дискутируется вопрос о том, существуют ли не эпидермолитические формы заболевания. Вместе с тем, правильная диагностика имеет большое значение, прежде всего для подбора адекватной терапии заболеваний, а также, для дальнейших генетических исследований.
Значительные сложности возникают при морфологической диагностике приобретенных кератодермий, развивающихся при псориазе, болезни Девержи и климактерической кератодермии (синдроме Хакстхаузена), особенно в тех случаях, когда они являются первым и единственным проявлением заболевания. Нередко в таких случаях заболевание длительное время остается не диагностированным, и больные не получают адекватной терапии. Практически отсутствуют описания морфологических особенностей ладонно-подошвенных форм этих дерматозов, и нет критериев их дифференциальной диагностики с наследственными ЛПК. Учитывая всё выше изложенное, определены цели и задачи настоящего исследования.
Цель исследования:
Дать сравнительную характеристику наследственных и приобретенных кератодермий на основании комплексного морфологического, иммуноморфологического и улыраструктурного исследования.
Задачи исследования:
I. Изучить морфологические и улыраструктурные изменения эпидермиса и сосочкового слоя дермы при наследственных и приобретенных кератодермиях.
И. Оценить состояние пролиферативной активности клеток эпидермиса в биоптатах кожи больных наследственными и приобретенными кератодермиями по уровню экспрессии Кл-67 (маркера пролиферативной активности клеток).
III. Изучить изменения дифференцировки кератиноцитов по уровню экспрессии ими цитокератина 16, инволюкрина и филаггрина в биоптатах кожи больных наследственными и приобретенными кератодермиями.
IV. Сравнить полученные результаты и выявить морфологические особенности, характерные для каждой группы заболеваний с учетом возрастных особенностей кожи ладоней и подошв.
V. Разработать критерии дифференциальной диагностики наследственных и приобретенных ладонно-подошвенных кератодермий.
Материалы и методы исследования:
Материалом для исследования послужили биоптаты кожи 50 больных, из которых 20 страдали наследственными ладонно-подошвенными кератодермиями и 30 приобретенными кератодермиями при болезни Девержи, псориазе, и климактерической кератодермии Хакстхаузена. Проведено гистологическое, электронно-микроскопическое и иммуноморфологическое исследования с использованием моноклональных антител Кл-67 (маркера пролиферативной активности клеток), цитокератина 16, инволюкрина и филаггрина (маркеров дифференцировки кератиноцитов).
Для изучения изменений, возникающих в коже ладоней и подошв в процессе онтогенеза, использован аутопсийный и биопсийный материал от 30 лиц разных возрастных групп.
Проведено морфометрическое исследование толщины эпидермиса в норме, при наследственных и приобретенных кератодермиях.
Научная новизна
В работе впервые: выявлено значительное усиление пролиферативной активности клеток эпидермиса при наследственных кератодермиях, проявляющееся повышенной экспрессией антигенов Кл-67; показано нарушение терминальной дифференцировки эпидермиса, проявляющееся при неэпидермолитических формах наследственных кератодермий расширением зоны экспрессии антигенов цитокератина 16, инволюкрина и филаггрина; установлено подавление синтеза ряда белков (цитокератина 16, филаггрина), ответственных за кератинизацию при эпидермолитических формах кератодермий; выявлены ультраструктурные признаки, характеризующие группу наследственных кератодермий, показано нарушение строения тонофибриллярного аппарата клеток в виде утолщения, укорочения и потери структурности тонофиламентов и увеличение размеров кератогиалиновых гранул; получены данные о механизме формирования гигантских кератогиалиновых гранул при наследственных кератодермиях за счет слияния их друг с другом; выявлено одно из звеньев патогенеза заболевания, заключающееся в нарушении формирования полноценных тонофибриллярно-кератогиалиновых комплексов, основных предшественников кератиновых фибрилл рогового слоя, предложена схема развития заболевания при эпидермолитических и неэпидермолитических формах кератодермий; определены ультраструктурные особенности некоторых форм кератодермий (эпидермолитической кератодермии Вернера, кератодермии острова Меледа, диффузной кератодермии Тоста-Унна, акрокератоэластоидоза Косты), отмечено появление поперечной исчерченности в тонофибриллах клеток шиповатого и зернистого слоев при диффузной кератодермии, сочетающейся с тотальной алопецией; получены данные о динамике изменений толщины эпидермиса ладоней и подошв в процессе онтогенеза, которые позволяют более объективно оценить степень и характер патологических изменений, возникающих при наследственных кератодермиях и ладонно-подошвенных формах болезни Девержи, псориаза, климактерической кератодермии Хакстхаузена в различных возрастных группах; выявлены морфологические особенности приобретенных кератодермий и проведено их сравнение с изменениями, развивающимися в гладкой коже при болезни Девержи и псориазе; при морфологическом, иммуноморфологическом и электронно-микроскопическом исследовании биоптатов кожи больных климактерической кератодермией Хакстхаузена, выявлено важное звено в патогенезе этого заболевания, связанное с нарушением внутриклеточного обмена липидов, приводящее к затруднению десквамации чешуек рогового слоя.
Практическая значимость:
Разработаны критерии морфологической диагностики наследственных кератодермий, позволяющие дифференцировать их от других дерматозов, сопровождающихся поражением ладоней и подошв.
Определены морфологические особенности ладонно-подошвенных форм болезни Девержи и псориаза, значительно расширившие существующие представления о проявлениях этих заболеваний и давшие возможность их более точной диагностики.
Внедрение в практику:
Критерии морфологической диагностики наследственных и приобретенных ладонно-подошвенных кератодермий внедрены в практическую работу детского дерматовенерологического отделения ГКБ №14 (г. Москва), отделения патоморфологии ГУ ЦНИКВИ МЗ РФ и используются при консультациях биопсийного материала из других учреждений. Материалы исследования также используются в учебном процессе кафедры патологической анатомии ФППО ММА им. И.М.Сеченова и в курсе ординатуры по дерматовенерологии ГУ ЦНИКВИ МЗ РФ.
Апробация работы:
Основные положения и выводы диссертации доложены и обсуждены на научных и научно-практических конференциях ГУ ЦНИКВИ МЗ РФ, на VIII Всероссийском съезде врачей дерматовенерологов (г. Москва, 2001 г), конференции посвященной детской дерматологии (г. Москва, 2002г), на I Российском конгрессе дерматовенерологов (г. Санкт-Петербург 2003г), а также на заседаниях московского общества дерматовенерологов.
По материалам диссертации опубликована 21 научная работа.
Основные положения, выносимые на защиту:
1.Основными морфологическими признаками наследственных кератодермий являются: значительное утолщение эпидермиса, потеря структурности тонофибрилл; увеличение размеров и изменение формы гранул кератогиалина, нарушение формирования тонофибриллярно-кератогиалиновых комплексов, сохранение в чешуйках переходной зоны рогового слоя фрагментов гомогенизированных тонофибрилл и кератогиалиновых гранул.
2. Решающую роль в механизме развития наследственных кератодермий играет, обусловленное генными мутациями, нарушение строения тонофибриллярного аппарата клеток, которое приводит к поломке регулирования кератинизации, в виде усиления экспрессии инволюкрина и филаггрина; торможению образования тонофибриллярнокератогиалиновых комплексов; увеличению клеточной пролиферации, проявляющейся повышением уровня положительной экспрессии Ki-67, и образованию избыточного неполноценного рогового слоя.
3. Наиболее глубокие нарушения в строении тонофибриллярного аппарата клеток развиваются при эпидермолитической кератодермии Вернера, проявляясь симтомокомплексом эпидермолитического гиперкератоза, комкованием тонофиламентов, деструктивными изменениям в клетках эпидермиса и подавлением синтеза цитокератина 16 и филаггрина.
4. Для приобретенных кератодермий, в отличие от наследственных, не характерна потеря структуры тонофибриллярного аппарата клеток и увеличение размеров кератогиалиновых гранул, изменения в строении тонофибрилл при этих заболеваниях связаны с отеком и дистрофическими изменениями в клетках эпидермиса.
Структура и объем работы:
Работа изложена на 188 страницах, состоит из введения, обзора литературы, главы результаты собственных исследований, включающей 8 разделов, обсуждения полученных результатов, выводов и практических рекомендаций. Текст иллюстрирован 9 таблицами, 5 диаграммами, 60 фотографиями и 3 схемами. Библиографический список содержит 341 источник.
Заключение диссертационного исследования на тему "Ультраструктурная и иммуноморфологическая характеристика нарушений кератинизации при наследственных и приобретенных ладонно-подошвенных кератодермиях"
ВЫВОДЫ.
1. Морфологическая картина наследственных кератодермий характеризуется: значительным утолщением эпидермиса, за счет расширения всех его слоев (за исключением базального), потерей структурности тонофибрилл; увеличением размеров и изменением формы гранул кератогиалина, нарушением формирования тонофибриллярно-кератогиалиновых комплексов, сохранением в чешуйках переходной зоны рогового слоя фрагментов гомогенизированных тонофибрилл и кератогиалиновых гранул. Эти признаки, при клинической симптоматике кератодермий, могут быть использованы для дифференциальной диагностики наследственных ЛПК с другими заболеваниями, сопровождающимися поражением ладоней и подошв.
Морфологические особенности различных форм наследственных кератодермий связаны с характером изменений структуры тонофиламентов и кератогиалиновых гранул и уровнем поражения эпидермиса.
2. Основную роль в механизме развития наследственных кератодермий играет нарушение строения тонофибриллярного аппарата клеток, которое приводит к поломке регулирования кератинизации, проявляющейся усилением экспрессии инволюкрина и филаггрина; торможением образования тонофибриллярно-кератогиалиновых комплексов; усилением клеточной пролиферации, проявляющейся повышением уровня положительной экспрессии Кь67, и образованием избыточного неполноценного рогового слоя.
3. Наиболее глубокие нарушения в строении тонофибриллярного аппарата клеток развиваются при эпидермолитической кератодермии, проявляясь симтомокомплексом эпидермолитического гиперкератоза и комкованием тонофиламентов. Эти нарушения сопровождаются деструктивными изменениям в клетках эпидермиса и подавлением синтеза цитокератина 16 и филаггрина.
4. Для приобретенных кератодермий, в отличие от наследственных, не характерна потеря структуры тонофибриллярного аппарата клеток. Строение кератогиалиновых гранул и тонофибриллярно-кератогиалиновых комплексов либо не нарушается (климактерическая кератодермия Хакстхаузена), либо происходит значительное уменьшение их размеров и количества (псориаз, болезнь Девержи). При приобретенных кератодермиях значительно выражены экссудативные и воспалительные реакции, сопровождающиеся экзоцитозом.
5. Одно из звеньев патогенеза приобретенных кератодермий, также как и наследственных, связано с нарушением терминальной дифференцировки эпидермиса, которое начинается с базального слоя, преждевременной выработкой белков ответственных за кератинизацию клеточной мембраны и построение фибриллярных белков рогового слоя (инволюкрина и цитокератина 16). Соответственно происходит нарушение соотношения различных компонентов участвующих в сложном процессе кератинизации. Этот механизм носит универсальный характер и наблюдается при заболеваниях, проявляющихся гипертрофией эпидермиса.
6. Снижение или подавление продукции филаггрина, при отсутствии деструктивных и эпидермолитических изменений в клетках эпидермиса, характерно для псориатической кератодермии.
7. Приобретенные кератодермии характеризуются различным уровнем пролиферативной активности клеток эпидермиса. Наиболее высокий уровень характерен для псориатической кератодермии. Наличие в супрабазальных отделах Ki67 положительных клеток может быть использовано в дифференциальной диагностике псориатической кератодермии от наследственных и приобретенных кератодермий. Наиболее низкий уровень пролиферации отмечается при климактерической кератодермии Хакстхаузена, что дает основание рассматривать ее не как гиперпролиферативное состояние, а как заболевание, связанное с нарушениями десквамации.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.
1. Разработанные критерии морфологической диагностики наследственных ЛПК, позволяют дифференцировать их от других дерматозов, сопровождающихся поражениями ладоней и подошв, могут быть рекомендованы для использования в специализированных патоморфологических отделениях кожно-венерологических стационаров, а также в работе кафедр последипломного образования дерматологического и патологоанатомического профиля.
2. Выявленные особенности морфологической картины ладонно-подошвенных форм псориаза, болезни Девержи и климактерической кератодермии Хакстхаузена значительно расширили представления о проявлениях этих заболеваний и могут быть рекомендованы для более точной их диагностики в отделениях патоморфологического и дерматовенерологического профиля.
3. Формализованные табличные данные, отражающие динамику изменений толщины эпидермиса подошв в разных возрастных периодах, целесообразно использовать при оценке патологических изменений этих участков при различной патологии.
Ij
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2004 года, Смольянникова, Вера Анатольевна
1. Авдонин П.В. Ткачук В.А. Рецепторы и внеклеточный кальций.//М., Наука 1994. С.44-74.
2. Автандилов Г. Г. Введение в количественную и патологическую морфологию.//АМН, СССР, М. Медицина, 1980, С. 33-67.
3. Автандилов Г. Г. Компьютерная микротелефотометрия в диагностической гисто-цитопатологии.//М.: РМАПО, 1996, С. 11-83.
4. Агакишев Д.Д., Махмудов Ф.Р., Медзидов Н.М., Климактерическая кератодермия (синдром Хакстхаузена).//Вестн. дерматол. венерол.-1990 №9. С24-26.
5. Арифов С.С. Роль свободно радикального перекисного окисления липидов в патогенезе красного волосяного лишая Девержи. // Вест, дерматол. венерол.-1992 №5. С23-26.
6. Белецкая Л.В., Беринбейн Б.А. Исследования эпидермальных клеток и эпителия тимуса морфологическими, гистологическими и иммуноморфологическимиметодами. //Вест.дерматол.венерол. 1986,8, С.15-21.
7. Белецкая Л.В. Махнева Н.В. Меченные антитела в нормальной и патологической морфологии.// Атлас М.,2000.С.112.
8. Беренбейн Б.А. Кряжева С.С. Красный отрубевидный волосяной лишай Девержи //Кожные и венерические болезни, под редакцией Скрипкина Ю.К.-Т. 3.1996 С.262-265.
9. Вавилов A.M., Самсонов В.А., Димант Л.Е. ИммуноморфологическиеWисследования Т-лимфоцитов в коже больных псориазом.//Вест. дерматол. венерол.2000. №4, С.4-5.
10. Вартазян НД. Антигены аденовирусов в клетках пораженной кожи иммунологические сдвиги при псориазе. //Арх. патол. 1984.№8.С45-50.
11. Ведрова И.Н., Кряжева С.С., Михайлова М.Б. Наследственныедерматозы и синдромы в детской дерматологической практике.// Вест, дерматол. венерол.-1981. №11 С.20-24.
12. Владимиров В.В. Меньшикова JI.B. современные представления о псориазе и методы его лечения. // Рус. Мед.ж. 1998. №6. С.20.
13. Заварина И.В. Клинико-морфологическая характеристика красного волосяного отрубевидного лишая Девержи у детей. Автореф. Дис. Канд. Мед. Наук. Москва 2003. 21С.
14. Захарова Е.К. Клинико-морфологическая диагностика врожденных ихтиозиформных эритродермий. Автореф. Дис. канд. мед. наук, Москва 1998. 16 С.
15. Калантаевская К.А. Морфология и физиология кожи человека. Киев. Здоровья, 1972, С267-270.
16. Каламкарян A.A., Федорова Е.Г., Бухарина Е.В. Синдром Хакстхаузена (климактерическая ладонно-подошвенная кератодермия). // Вестн. дерматол. венерол.-1984 №9. С. 4-6.
17. Качанов В.П. Своеобразие течения красного волосяного лишая (Девержи) у детей.// Вопросы детской дерматологии. Вып. 3- Труды Ленинградского педиатрического медицинского института. Ленинград 1974- Том 64, С71-75.
18. Кряжева С.С., Ведрова И.Н., Прохоров А.Ю. Особенности клинического течения и терапии болезни Девержи.// Вест, дерматол. венерол.-1984 №1 С.8-11.
19. Куклин В.Т, Куклина З.В., Суколин Г.И., Клиника и классификация красного отрубевидного лишая Девержи.// Рос. журн. кожн. и венер. бол., 2000, №1, С-22-28.
20. Куклин В.Т., Петров С. В., Куклина З.В., Морфологические изменения в коже при болезни Девержи .// Рос. журн. кожн. и венер. бол., 2001, №3, С-25-27.
21. Куклин В.Т., Петров С. В., ., Суколин Г.И., Куклина З.В. Детская дерматовенерологя: Руководство для врачей-курсантов последипломного образования. Под ред. Суворовой К.Н. и др. Казань,1996., С.113-118.
22. Куклина З.В. Красный отрубевидный волосяной лишай Девержи: клиническое, морфологическое, биохимическое и иммунологическое исследование. Автореферат дис. канд. мед. Наук. Москва, 1998, -16с.
23. Михайлов Н. И. Структура и функция эпидермиса. М., . Медицина. 1979, С. 140-178.
24. Мордовцев В.Н., Алиева П.М., Сергеев А. С. Заболевания кожи с наследственным предрасположением. М. 2002. С. 260.
25. Мордовцев В.Н., Мушет А.Г. Псориаз. К., 1991. С-70.
26. Мордовцев В.Н., Рассказов Н.И. Лечение больных наследственными заболеваниями кожи и псориазом (пособие по фармакотерапии для врачей). //Астрахань- 1996; С. 14-16, С. 164.
27. Мордовцев В.Н., Суворова К.Н. Наследственные заболевания кожи. Алматы, Казахстан -1995; С. 323-336.
28. Пальцев М.А. Иванов A.A. Межклеточные взаимодействия. М., Медицина 1995. С. 224.
29. Патоморфология болезней кожи: Руководство для врачей. // Г.М. Цветкова, В.В. Мордовцева, A.M. Вавилов, В.Н. Мордовцев. М. Медицина. 2003, С. 20-25, С. 28-31, С. 87-91.
30. Петров C.B., Куклин Т.В., Райхлин Ф.Т., Серре Г. Иммуногистохимическое исследования маркеров эпидермальной дифференцировки при генодерматозах. // Тезисы докладов VII Российского съезда дерматологов и венерологов. Казань, 1996. т.1, С.166.
31. А. Поликар, М. Беси, Элеиенты патологии клетки. //М. Мир, 1970, С.94-113.
32. Самцов A.B., Левин М.Я., Латий О.В. Состяние иммунной системы и аутоиммунные реакции у больных псориазом. // Ж. дерм-венер. и косм. 1998. №1. С31-33.
33. Скрипкин Ю.К. Руководство. Кожные и венерические болезни, Т 3. М., "Медицина" 1996; С. 245-250, С.347-356.
34. Скрипкин Ю.К. Мордовцев В.Н. Кожные и венерические болезни:Рук-во для врачей.М.Медицина., 1999.том 2. С 116-156.
35. Скрипкин Ю.К., Чистякова И.А. Современные методы лечения псориаза.//Бюллетень для врачей и фармацевтов. 1994. том №2. С.37-50.
36. Степанова JI.B. Новое в исследовании кожи млекопитающих (кератины, водный барьер и десквамация).//Статья из сб. "Актуальные проблемы морфологии и экологии высших позвоночных", часть 1, Москва, 1988; С. 5-74.
37. Суворова К.Н., Куклин В.Т., Рукавишникова В.М. Детская дерматовенерология. Казань- 1996; С. 38-46.
38. Суколинм Г.И. Клиническая дерматологияю. Краткий справочник по диагностике и лечению дерматозов. С-Пегер. Гарт-Курсив, 1997, С.135-139.
39. Суханова Н.М. Комплексная патогенетическоя терапия больных псориазом с примемением кальципотриола под контролем иммуногистохимических показателей кожи. Автореф. Дис. Канд. Мед. Наук. Москва 2003 21с.
40. Цветкова Г.М. Мордовцев В.Н. Патоморфологическая диагностика заболеваний кожи М. Медицина 1986. С.115.
41. Цветкова Г.М. Мордовцев В.Н. Патоморфологическая диагностика заболеваний кожи М. Медицина 1993 Т.1 С.
42. Чистякова И.А., Альбанова В.И., Гетлинг З.М. Клинико-морфологическая характеристика красного волосяного лишая Девержи.//Вест. дерматол. венерол. 1992, №8, С.4-9.
43. Шахмейстер И.Я. Казанцева A.A., Каламкарян и др. Влияние ФХТ на митотичеий режим эпидермиса при псориазе.//Вест. дерматол. венерол. 1980. С.44.
44. Ярилин A.A. Кожа как часть иммунной системы.//Бюллетень для врачей и фармацевтов Materia medica. 1994. N.2. С7-14.
45. Aaronson S.A., Rubin J.S., Finch P.W. Growth factor-required pathways in epithelial cell proliferation.//Am Rev Respir. 1990. Vol. 142; p.7.
46. Ackerman A.B. Histopatologic Concept of Epidermolytic Hyperceratosis.// Arch. Dermatol. 1970, Sept. Vol.102; p. 253-259.
47. Adams-S.P. Hereditary palmoplantar keratoderma.//Can.Fam.Physician.1997 Jul; Vol. 43, p. 1219- 1225
48. Albers K., Fuchs F. Expression of mutant keratin cDNAs in epitelial cells reveals possible mechanisms for initiation and assambly of intermediate filaments. //J Cell. Biol. 1989, Vol. 108: p. 1477-1493.
49. Akiyama M., Christiano A.M., Yoneda K., Shimizu H. Abnormal cornified. cell envelope formation in mutilating palmoplantar keratoderma unrelated to epidermal differentiation complex.//J.Invest.Dermatol 1998 Jul, Vol.111, N.l, p.133-138.
50. Akiyama M., Holbrook K.A. Analysis of skin-derived amniotic fluid cells in the second trimestr detection of sever genodermatoses expressed in the fetal period. // Invest. Dermatol. 1994; Nov Vol.103, N. 5, p. 674-677.
51. Akiyama Y, Kim D.K., Main D.M, Otto C.E., Holbrook K.A. Charakteristic morphologic abnormality of harleguin ichthyosis detected in amniotic fluid cells. //J.Invest.Dermatol. 1994; Feb. Vol.102, N. 2, p. 210-213.
52. Akiyama M., Smith L.T., Holbrook K.A., Growth factor and growth factor reseptor localization in the hair follicle bulge and associated tissue in human fetus.//J.Invest.Derniatol. 1996. Vol. 106, p. 391.
53. Alsaleh, Q. A.; Teebi, A. S. Autosomal recessive epidermolytic palmoplantar keratoderma.//J.Med.Genet. 1990 Vol. 27, p. 519-522.
54. Anderson, I. F.; Klintworth, G. K. Hypovitaminosis-A in a family with tylosis and clinodactyly.//Brit. Med.J. 1961, Vol.1, p. 1293-1297.
55. Anton-Lamprecht I., Curth H.O., Schnyder U.W. Ultrastructural of inborn errors of keratinisation.//Arch. Dermatol. Forch. 1973; Vol. 246, p. 77-91.
56. Anton-Lamprecht I Electron microscopy in the early diagnosis of genetic disorders of the skin.//Dermatologica 1978; Vol. 157; p. 65-85.
57. Anton-Lamprecht I. Ultrastruetural identification of basic abnormalities as clues to genetic disorders of the epidermis.//J.Invest.Dermatol. 1994; Nov
58. Vol.103, (5Suppl):p.68-128.
59. Baadsgaard O., Fisher G., Voorhees J.J. The role of the immune system in the pathogenesis of psoriasis. //J. Invest Dermatol.-1990; Nov Vol.95, p32-34.
60. Baker B.S., Fry L. The immunology of psoriasis. //Br.J.Dermatol. 1992, Vol. 126,N.6,p. 1-9.
61. Bale S.J., Rüssel L. J., Lee M.L., Compton J.G., DiGiovanna JJ. Congenital recessive ichthyoses uriliked to loci for epidermal tramglutaminases.// J.InvestDermatol. 1996; Dec Vol. 107, N.6, p. 808-81 1.
62. Bale S.L., Di Giovanna J.J. Genetic approaches to understanding the keratinopaties.//Adv. Dermatoi. 1997; Vol. 12, p. 99-113; discassion 114.
63. Banks-Schleger S., Green H. Involucrin synthesis and tissue assembly by keratinocytes in natural and cultured human epithelia. //J.Cell. Biol. -1981 Vol.90., p. 732-737.
64. Barker L.N. Adhesion molecules in cutaneus inflammation.//Ciba-Found-Symp. 1995; Vol. 189: p. 91 -101, discussion 101 -106
65. Barker J.N. Psoriasis genetics. //JEADV. 1997. Vol.9, p.27.
66. Barna M., Snijdewint F.G., Van der Heijden F.L.,Characterization of lesional psoriatic skin T-Iymphocyte clones.//Acta.Derm.Venerol.Suppl. Stockh. 1994. Vol.186,p. 9-11.
67. Bettendorf G Wirkung hormonaler Ovulationshemmer auf die Haunt.// J.Kosmetologie 1997., N.4, p. 74.
68. Bergfeld WF, Derbes VJ, Elias PM, Frost P, Greer KE, Shupack JL. The treatment of keratosis palmaris and plantaris with isotretinoin. //J.Am.Acad.dermatol 1982, N.6 p. 727-32.
69. Bergstrom G Keratodermia palmaris et plantaris.//Nord Med 1967. Vol.78, p.155-156.
70. Berth-Jones J.; Hutchinson P.E. A family with palmoplantar epidermolytic hyperkeratosis.//Clin. Exp. Derm. 1989, Vol. 14, p. 313-316.
71. Berth-Jones, J.; Hutchinson, P. E. Efficacy and safety of calcipotriol. // Rev. Contemp Pharmacother. 1992. Vol. 3, p. 367-375.
72. Bethke G, Kolde G, Bethke G, Reichart PA. Focal palmoplantar and oral mucosa hyperkeratosis syndrome/Mund Kiefer Gesichtschir. 2001 May, Vol.5, N3, p. 202-205.
73. Beylot-Barry M, Taieb A, Surleve-Bazeille JE, Maleville. Inflammatory familial palmoplantar keratoderma: Greither's disease.//J.Dermatology 1992, Vol. 185, N3, p. 210-214.
74. Bhalerao J., Bowcock A.M. The genetics of psoriasis: a complex disorder of the skin and immune system.// Hum. Mol. Genet. 1998 Vol. 7, N.10, p. 1537-1545.
75. Blasik LG, Dimond RL, Baughman RD. Hereditary epidermolytic palmoplantar keratoderma.//Arch Dermatol 1981 Vol. 117, p. 229-31.
76. Bolognia J.L. Dermatologic and Cosmetic.//Concerns of The Older Woman Clinics in Geriatric Medicine 1993, N.2., p. 9.
77. Bos J.D., De Rie M.A. The pathogenesis of psoriasis: immunological facts and speculations. //Immunol. Today. 1999. Vol. 20, N.l, p.40-46.
78. Boudghene-Stambouli O., Merad-Boudia A., Benkalfat M.R., Khedim A. Acrokeratoelastoidose de Costa.//Ann.Dermatol.Venereol. 1993, Vol. 120, N.8, p. 539-541.
79. Breathnach S.M. The scin immune system and psoriasis.//Clin. Exp. Immunol. 1993. Vol. 91, p.343-345.
80. Brocq L. Erythrodermie congenitale ichtyosiforme avec hyperepidermotrophie.// Ann Dermatol Syph 1902, p.31-34.
81. Brunsting L.A., Kierland R.R., Perry H.O., Winkelmann R.K. Epidermolysis bullosa versus keratoderma palmariset plantaris.//Arch. Dermatol. 1962, Vol. 85, p.676-677.
82. Camisa C, Williams H. Epidermolytic variant of hereditary palmoplantar keratoderma. //Br. J. Dermatol. 1985 Vol. 112, p. 221-225.
83. Cheng J., Syder A.J., Yu Q.C., Letai A., Paller A.S., Fuchs E. The genetic basis of epidermolytic hyperkeratosis a disorder of differentiation specific epidermal keratin genes. //Cell. 1992; Vol.70, N.5,p.811 -819.
84. Chevrant Breton J., Kerbrat P., Le Maree B., Guerin D. Keratodermie palmo-plantare epidermolytic, autosomo dominante et adenocarcinomes familiaux (etudede 4 generations).//Am. Dermatol Venereol. 1985, Vol.112, p. 841-844.
85. Chipev C.C., Korge B.P., Markova N., Bale S.J., DiGiovanna J.J., Compton J.G., Steinert P.M. A leueine-prolinne mutation in the HI subdomein of keratin 1 causes epidermolytic hyperkeratosis. //Cell 1992; Sep 4, Vol.70, N.5; p. 821-828.
86. Chipev C.C., Yang J.M., DiGiovanna J.J., Steinert P.M., Marekov L., Compton J.G., Bale S.J. Preferential sites in keratin 10 that are mutated in epidermolytic hyperkeratosis.//Am.J.Hum.Genet. 1994; Feb Vol.54, N.2: p. 179-199.
87. Chipev C.C., Steinert P.M., Wooldwozth C.D. Characterisation of an immoraiised cell line from a patient with epidemiolytic hyperkeratosis.// J.Invest.Dermatol, 1996; Mar. Vol.106, N.3: p. 385-390.
88. Christiano A.M. Frontiers in keratodermas: pushing the envelope.//Trends. Genet. 1997 Jun; Vol. 13, N.6, p. 227-33.
89. Christophers E. Immunological mechnism in psoriasis.//J. of European Acad of Dermatol and Venerol. 1996. Vol. 7, Suppl. 2 p. 29.
90. Chung, H.L. Keratoma palmare et plantare hereditarium, with special referenceto its mode of inheritance as traced in six and seven generations, respectively, in two Chinese families.//Arch.DermSyplL 1937, VoL 36, p. 303-313.
91. Cooper D., Schemer A., Sun T.T. Classification of human epitelia and their neoplasms using monoclonal antibodies to keratins: strangeies, applications and limitations. //Lab. Invest. 1985; Vol. 52, p. 243-256.
92. Couiomba P. A. The cellular and molecular biology of keratins: begining a new era. //Curr. Opin. Cell. Biol. 1993; Feb Vol.5, N. 1, p. 17-29.
93. Davidson C.L. Winkelmann R.K., Kierland R.R. Pityriasis rubra pilaris a follow up study of 57 patients //ArchofDermatol. 1969. Vol. 100,N2,p.l75-178.
94. Deschamps P., Leroy D., Pedailles S., Mandard J.C. Keratoderma climactericum (Haxthausen's disease): clinical signs, laboratory findings and etretinate treatment in 10 patients.//Dermatologica. 1986, Vol.172, N.5, p.258-262.
95. De Rie M.A., Cario I., Van Lier R.A. Expression of the activation antigen CD 27 andCD 28 in normal and psoriatic skin. // Clin. Exp. Dermatol. 1996, Vol. 21,N.2,p. 104-111.
96. Dockery G.L., Newell S.G. Keratoderma climacterium: Haxthausen's disease: a case report. //J. Am. Podiatry. Assoc. 1978, Aug, Vol. 68,N8,p. 595-597.
97. Di Giovanna J.J., Bale SJ. Epidermolytic hyperkeratosis: applied molecular genetics. //J. Invest. Dermatol. 1994; Mar. Vol 102.N.3,p. 390-394.
98. Di Giovanna J.J., Bale SJ. Clinical heterogenety in epidermolytic hyperkeratosis.//Arch. Dermatol. 1994; Aug .Vol.130, N.8, p. 1026-1035.
99. Dyall-Smith D. Acrokeratoelastoidosis.//Australas.J.Dermatol. 1996 Nov, Vol.37, N.4, p. 213-214.
100. Eckert R.L., Jaffe M.B., Crish. J.F., Murty S., Rorke E.A., Welter J.F. Involukrin structure and role in envelope assambly. //J.Invest. Dermatol. 1993; Vol. 100: p. 613-617.
101. Eicher R., Bonitz p., Sun T.T. Classification of epidermal keratins according to their immunoreactivity, isoelectric point and mode of expression. //J.Cell Biol. 1984, Vol.98, p.1388-1396.
102. Elder J.T., Henseler T., Christophers E. The genetic of psorias. //Arch. Dermatol. 1994, Vol.130, p.216-224.
103. Elias P.M. Epidermal lipids barrier function and desquamotion.// J.Invest. Dermatol., 1983; Vol. 80, N.6, p.44-49.
104. Elias P.M., Grayson M.A., Lampe M.A. The intercorneocyte space.//Stratum Corneiim. Eds. R. Marks, G. Plewing. Berlin, SpringerVerlag, 1983. p. 53-67.
105. Elias P.M., Williams M.L., Malorey M.E., et all. Stratum corneum lipids in disorders of cornification.//J. Clin. Invest. 1984, V.74, p. 1414-1421.
106. Endo H, Hatamochi A., Shinkai H. A novel mutation of a leucine residue in coil 1A of keratin 9 in epidermolytic palmoplantar keratoderma.// J. Invest. Dermatol 1997 Jul; Vol. 109,N.l,p. 113-115.
107. Enta T. Keratoderma climactericum. //Can. Fam. Physician. 1996 Apr, Vol. 42, p.629, 631.
108. Fatovic-Ferencic S, Holubar K.Mai de Meleda: from legend to reality .//Dermatology. 2001 Vol. 203, N.l, p.7-13.
109. Finzi A.F., AltomareG, Bergamascheni L., Tucci A. Pityriasis rubra pilaris and retinol-binging protein.//Br.J.of Dermatol. 1981, Vol.4, N.3, p. 253-256.
110. Fitzpatrick's Dermatology in General Medicine.// 5th Edition. McGraw-Hill. 1999 p.235-280.
111. Flack R.M., Bamadas M., Schulz M. Roberts Ph.D., Freedman R.G. Harlequin ichthyosis: An ultrastructural study.//J.Am. Acad. Dermatol. 1989; Vol. 21: p. 999-1006.
112. Flanagan S., Ohtsuki M., Freedberg I.M., Perelman R.O. Mollekular effect of T-lymphocytes on the regulation of keratin gene expression.// Dermatologi. 1994, Vol. 189, N.l,p.90-91.
113. Franceschetti A.T., Reinhart V., Schnyder U.W. Meleda disease.// J.Genet. Hum. 1972 Dec, Vol. 20, N.4, p. 267-296.
114. Freedberg L.M. Epidermal Differentiation and Keratinisation.//Thomas B. Fitspatriek, Artur Z. Eistein, Klans Wolff, Irvin
115. Freedberg L.M., Frank K. A listen. Dermatology in genelral medicine.// 1987, 3th ed. vol. II, p.174-185.
116. Fritsch P., Honigsmann H., Jaschke E. Epidermolytic hereditary palmoplanar keratoderma.//Brit.J.Derm. 1978, Vol. 99 p. 561-568.
117. Fitzgerald D.A., Verbov J.L. Hereditary palmoplantar keratoderma with deafness. // Br. J. Dermatol. 1996 May; Vol. 134, N.5, p. 939-942.
118. Frenk E., Guggisberg D., Mevorah B., Hohl D. Meleda disease: report of two cases investigated by electron microscopy .//Dermatology. 1996; Vol.193, N.4, p. 358-361.
119. Frias Iniesta J., Sanchez Pedreno P., Martinez Escribano J.A., Jimenez
120. Martinez A. Olmsted syndrome: report of a new case.//Br J.Dermatol. 1997, Jun; Vol.136, N.6. p. 935-938.
121. Frost P.H., van Scott E.J. Ichthyosiform dermatoses.//Arch. Derm 1966, Vol. 94, p. 113-126.
122. Fuchs E., Tyner A.L., Giudice G.J., Marchuk D., Raychandhury A., Rosenberg M. The human keratin genes and their differential expression.//Curr. Topics in Dev. Biol. 1987, Vol.22, p. 5-34.
123. Fuchs E., Esteves R.A., Couiomba P.A. Transgenetic mice expressing a mutant keratin 10 gene reveal the likely genetic basis for epidermolytic hyperkeratosisy/ProcNafl. Acad ScL USA 1992; Aug 1, Vol.89, N.15, p. 6906-6910.
124. Fuehs E. Keratins and the skin. //Am.Rev. Cell. Dev. Biol. 1995; Vol.11, p.123-153.
125. Fushs E. Green H. Changes in keratin gene expression during terminal differentiation of the keratinoeyte.//Cell. 1980; Vol. 19, p. 1033-1042.
126. Gamborg Nielsen, P.Two different clinical and genetic forms of hereditary palmoplantar keratoderma in the northernmost county of Sweden.//Clin. Genet. 1985, Vol. 28, p. 361-366.
127. Gamborg Nielsen P., Hofer P.A., Lagerholm B. The dominant form of hereditary palmoplantar keratoderma in the northernmost county of Sweden (Norrbotten).//Dermatology. 1994; Vol. 188, N.3, p.188-193.
128. Gamborg Nielsen P., Molne L. A comparative histopathological examination of biopsies from patients with either the dominant or the Gamborg Nielsen type of hereditary palmoplantar keratoderma (letter)// Dermatology. 1994; Vol. 188, N. 4, p. 333-334.
129. Gentile V., Davies P., Baldini A. The human tissue transglutaminase gene maps on chromosome 20ql2 by in situ fluorescein hybridisation.// Genomics 1994, Vol.20, p. 295-297.
130. George M.D., Vollberg T.M., Jetten A.M. Regulation of transglutaminase type 11 by transforming growth-/? in normal and transformed human epidermal keratinocytes.//J.Biol.Chem. 1990 Vol.265, p. 11098-11104.
131. Ghadially R., Williams M.L., Hou S.Y., Elias P.M. Membrana structural abnormalities in the stratum corneum of the autosomal recessive ichthyoses.//J. Invest. Dermatol., 1992; Vol. 99, N.6, p.755-763.
132. Goette D.K. Familial congenital epidermolytic hyperkeratosis confined to the palms and soles.//Sth. Med. J. 1974, Vol. 67, p.l 126-1128.
133. Goldsmith L.A., Weinrich A.E., Shupack J., Pityriasis rubra pilaris responceto 13-cis-retinoic acid.//J. Am. Acad. Dermatol. 1982,Vol. 6, p.710-715.
134. Gomes-Orbaneja J., Lozano De Sosa J.L.S., Huarte S. Hiperqueratosis palmoplantar diffusa y circunscrita (tipo Thost-Unna) con degeneración reticular del cuerpo mucoso. //Int. J. Dermatol. 1972, N. 1, p. 96-105.
135. Graham-Brown-R. Dermatologic problems of the menopause. //Clin. Dermatol. 1997, Jan-Feb; Vol. 15, N.l, p. 143-145.
136. Greither A. Keratosis extremitatum hereditaria progrediens mit dominantem Erbgang.//Hautarzt 3 1952, p. 198-203.
137. Greither A. Hereditary palmoplantar keratoses. // Hautarzt. 1977 Aug; Vol.28, N.8, p. 395-403.
138. Griffiths W.A.D., Judge M.R., Leigh I.M.: Disorders of keratinization.// In: Textbook of Dermatology. Vol 2. 6th ed. 1557-1588.
139. Griffiths W.A.D. Pityriasis rubra pilaris.//Clin.Exp. Dermatol. 1980, Vol.5, p.105-112.
140. Griffiths W.A.D. Pityriasis rubra pilaris an autoradiographic study. // Br. J. Dermatol. 1982, Vol. 107, N.6 p. 665-667.
141. Griffiths W.A.D. Pityriasis rubra pilaris etiologic consideration.//J.Am.
142. Acad. Dermatol. 1984, Vol.10, N. 6, p. 1086-1088.
143. Gross D.A., Landau J.W., Newcomer V.D. Pityriasis rubra pilaris. Report of a case and analysis of the literature. // Arch. Dermatol 1969. Vol.99,N.6,p.710-711.
144. Guilhou J. Immunopathogenesis of psoriasis: news in old concept.// Dermatology 1998 Vol.197, N.4, p.310-312.
145. Haneke E. Keratosis palmaris et plantaris cum degeneratione glanulosa Vomer. //Hautarzt. 1982; Vol.33, p.654-656.
146. Hannie Kremer et al. Ichthysis Bullosa of Siemens is caused by mutation in the Keratin 2e. //Gene JID: Sept 1994. Vol. 81, p. 284.
147. Hashimoto K, Fedoronko L. Pityriasis rubra pilaris with acantholysis and lichenoid histology .//Am J Dermatopathol 1999 Oct; Vol. 21, N.5, p.491-493.
148. Hashimoto K., Khan S. Harlequin fetus with abnormal lamellar granales and giant mitochondria.//J. Cutan. Pathol. 1992, Jun. Vol. 19, N3, p247-252.
149. Hashimoto K., Mizuguchi R., Tanaka K., Dorman M. Palmoplantar keratoderma (Voemer) with composite keratohyalin granules: studies on keratinization parameters and ultrastructures.//Am J Dermatopathol 2000. Oct; Vol. 11, N.5, p.290-293.
150. Hatzfeld M., Franke W.W. Pair formation of cytokeratins in vitro of heterotypic complexes and intermediate sized filaments by homologus and heterologus recombinations of purified polipeptides.//J. Cell. Biol. 1985; Vol. 101 p. 1826-1841.
151. Hart T.C., Bowden D.W., Ghaffar K.A. Sublocalization of the Papillon-Leflere syndrome locus on 11 q 14-q21 V/AmJ.Med. Genet. 1998 Sep 1, Vol. 79, N.2, p. 134-139.
152. Heiko Traupe et al. Ichtyosis Bullosa of Siemens: A unique type of Epidermolytic Hyperkeratosis.//! AmAcad. ofDerm. 1986. Vol. 65. N3, p. 117-119.
153. Heiko Traupe et al The Ichthyosis. A guide to clinical diagnosis, genetic counseling and therapy.//McGraw-Hill. 1999 p. 145-146.
154. Hennies H.C., Hagedom M., Reis A. Palmoplantar keratoderma in association with carcinoma of the esophagus maps to chromosome 17q distal to the keratin gene cluster.//Genomics, 1995, Vol. 29, p. 537-540.
155. Hennies H.C., Küster W., Langbein L., Digweed M., Mischke D., Franke W.W., Sperling K., Reis A. Keratin 9 gene mutations in epidermolytic palmoplantar keratoderma (EPPK)7/Am. J. Hum. Genet 1993 Vol. 53 (supply p. 211.
156. Hennies H.C., Zehender D., Kunze J., Küster W., Reis A. Keratin 9 gene mutational heterogeneity in patients with epidermolytic palmoplantar keratoderma.// Hum. Genet. 1994, Vol. 93, p. 649-654
157. Hennies H.C., Küster W., Mischke D., Reis A. Localization of a locus for the striated form of palmoplantar keratoderma to chromosome 18q near the desmosomal Cadherin gene cluster.//Hum. Mol. Genet. 1995 Jun; Vol. 4, N.6, p. 1015-1020.
158. Hersle K., Mobacken H. Hyperkeratotic dermatitis of the palms. //Br. J. Dermatol. 1982 Aug; Vol. 107, N.2, p. 195-201.
159. Hilton L., Simpson R.R., Simpson R.R. Differential diagnosis of plantar palmar keratoderma. //J. Am. Podiatry. Assoc. 1978 Vol. 68, N.8, p. 78-584.
160. Hohl D. Cornified cell envelope.//Dermatologica 1990; Vol.180, p.201-211.
161. Hohl D., Lichti U., Breikreutz K. Transcription of the human lorikrin gene in vitro is indused by calcium and cell dencity and supressed by retinoic acid.//J. Invest. Dermatol. 1991, Vol. 96, p.414-418.
162. Hohl D., Inherited abnormalities of the epidermis caused by mutation of keratins, //Ann. Dermatol. Venerol. 1995, Vol.122, N.4, p. 162.
163. Howard Baden. Genetic Disorder of the Skin. //Keratinizing Dermatology. 1996, N-Y. Chapter 11 p. 170.
164. Howel-Evans W., McConnel R.B., Clarke C.A., Sheppard P.M. Carcinoma of the oesophagus with keratosis palmaris et plantaris (tylosis). A study of two families Quart.//J. Med, 1958, Vol. 27, p.413-429.
165. Howe K., Foresman P., Griffin T., Johnson W. Pityriasis rubra pilaris with acantholysis. // J. Cutan. Pathol. 1996. Vol. 23, N.3, p.270-274.
166. Hunt D.M., Rickman L., Wittock N.V., et al. Spectrum of dominant mutations in the desmosomal Cadherin desmoglein 1, causing the skin disease striate palmoplantar keratodenm//Br. J.Dermatol.2001, Vol. 122,p.417-422.
167. Iio T., Shiraishi S., Sayama K., Miki Y. Mal de Meleda-like palmoplantar keratoderma. //J. Dermatol. 1991, Jan, Vol.18, N.l, p.43-6.
168. Ishida-Yamamoto A., Eady R.A., Underwood R.A., Dale B.A., Holbrook K.A. Filaggtin expression in epidermolytic ichthyosis (epidermolitic hyperkeratosis).//Br. J, Dermatol. 1994: Dec. Vol. 131, N.6, p. 767-769.
169. Ishida-Yamamolo A., Izuka H., Manebe H., CVQuin' W.M., Hohl D., Kartasova T., Kuroki T., Roop D.R., Eady R.A. Altered distribution of keratinisation markits in epidermolytic hyperkeratosis.//Arch. Dermatol. Res. 1995, Vol. 287, N. 8, p. 705-711.
170. Itin P.H.; Lautenschlager S. Palmoplantar keratoderma and associated syndromes.//Semin-Dermatol. 1995 Jun; Vol.14, N.2, p. 152-161.
171. Iwasaki K. Keratosis palmaris et plantaris of Unna-Thost.//Ryoikibetsu Shokogun Shirizu. 2001; Vol. 34 N. 2, p.36-37.
172. Izumikawa Y. Mal de Meleda.//Ryoikibetsu Shokogun Shirizu. 2001; Vol.34, N. 2, p. 128.
173. Johansson E.A., Kariniemi A.L., Niemi K.M. Palmoplantar keratoderma of punctate type: acrokeratoelastoidosis Costa. // Acta. Derm. Venereol. 1980; Vol. 60, N.2, p. 149-153.
174. Jurge M,R„ Morse Fisher N., Manku M„ Haiper J.I. Quantification of n-alkanes in stratum corneum in the hereditary ichthyoses. //Br.J.Dermatol. 1992; Aug. Vol. 127, N. 2, p. 91-96.
175. Kadunce D.P., Krueger G.G. Pathogenesis of psoriasis. //Dermatol. Clin. 1995. Vol. 13, N. 4, p. 723-727.
176. Kallioinen M., Koivukangas V., Jarvinen M., Oikarien A. Expressio ofcytokeratins in regenerating human epidermis.//Br. J. Dermatol. 1995, Vol. 33, N.6, p. 830-835.
177. Kanerva L., Lauharanta J., Neimi K.M., Lassus A. Infrastructure of pityriasis rubra pilaris with observations during retinoid treatment.// BrJ.Dermatol.1983, Vol. 108, N.6, p. 653-663.
178. Kao G. F. Sulica V. J. Focal acantholytic diskeratosis occurring in pityriasis rubra pilaris. //Am. J. Dermatopathol. 1989, Vol. 11, N.2, p. 172-176.
179. Kanitakis J. Anatomy, histology and immunohistochemistry of normal human skin. // Eur. J. Dermatol 2002 Jul-Aug; Vol.12, N.4, p.390-399.
180. Kanitakis J., Tsoitis G., Kanitakis C. Hereditary epidermolytic palmoplantar keratoderma. //J. Am. Acad. Dermatol. 1987, Vol.17, N.3, p. 414-421.
181. Kansky A., Arzensek J. Is palmoplantar keratoderma of Greither s type a separate nosologic entity? //J. Dermatol. 1984 Vol.158, p.561-568.
182. Kazanajieva J., Mateev G., Tsankov N. 1st pityriasis rubra pilaris an infectious desease?//DeirnatDlo^scheMonafsschiift, 1993, Vol.179, N3,p.l05-107.
183. Kelsell. D.P., Stevens. H.P., Ratnavel R., Bryant S.P., Bishop D.T., Leigh I.M., Spurr N.K. Genetic linkage studies in non-epidermolytic palmoplantar keratoderma: evidence for heterogeneity.//Hum-Mol-Genet. 1995 Jun; Vol. 4, N.6, p. 1021-1025.
184. Kimonis V., DiGiovanna J. J., Yang J.M., Doyle S. Z., Bale S. J., Compton J. G. A mutation in the VI end domain of keratin 1 in non-epidermolytic palmar-plantar keratoderma //Jinvest Demi, 1994, Vol. 103, p. 764-769.
185. King C.S., Barton S.P., Nicholls S., Marks R., The change in properties of the stratum coraeum as a function of depth.//Br.J.Dermaiol. 1979 Vol. 100, N.2, p. 165-172.
186. Klaus S., Weinstein G. D., Frost P. Localized epidermolytic hyperkeratosis: a form of keratoderma of the palms and soles//Arch. Derm1970, Vol. 101, p. 272-275.
187. Klintworth G. K., Anderson I. F. Tylosis palmaris et plantaris familiaris associated with clinodactyly.// S. Afr. Med. J. 1961, Vol. 35, p.170-175.
188. Kobayashi S., Tanaka T., Matsuyoshi N., Imamura S. Keratin 9 point mutation in the pedigree of epidermolytic hereditary palmoplantar keratoderma perturbs keratin intermediate filament network formation.//FEBS Lett. 1996, Vol. 386, p. 149-155.
189. Komine M., Freedberg I.M. Blumenberg M. Regulation of epidermal expression of keratin K 17 in inflammatori skin diseases.//J.Invest.Derm., 1996, Vol. 107, p. 569-575.
190. Kommett D., Symons J.A. Colver C.B. Serum-soluble interleukin-2 receptor in psoriasis. Failure to reflec clinical improvement.//Acta Dermatol. 1990. Vol. 70, p. 264-266.
191. Kotcher LB, Jih MH, White KL, Kimyai-Asadi A. Striated palmoplantar keratoderma ofBrunauer-Fohs-Siemensy/Int J DermatoL 2001 Oct Vol. 40,N. 10, p. 644-645.
192. Korstanje M.J., Vrints L.W. Porokeratotic palmoplantar keratoderma discreta~a new entity or a variant of porokeratosis plantaris discreta? // Clin-Exp-Dermatol. 1996 Nov, Vol. 21, N.6, p. 451-453.
193. Kulasekara B. Hyperkeratosis palmoplantaris (Papillon-Lefevre syndrome) // Trop-Geogr-Med. 1988 Jul; Vol. 40, N.3, p. 257-258.
194. Kuster W., Becker A. Indication for the identity of palmoplantar keratoderma type Unna-Thost with type Vomer: Thost's family revisited 110 years later. // Acta Derm. Venerol. 1992, Vol.72, p. 120-122.
195. Lacour M., Metha-Nikhar B., Atherton D.J., Haiper J.I. An appraisal of acitretin therapy in children with inherited disorders of keratmisation.// Br. J. Dermaiol. 1996; Jun. Vol. 134, N.6, p. 1023-1029.
196. Lamar L., Gathe G. Pityriasis rubra pilaris.//Arch. Dermatol. 1964, Vol.89, N.4, p. 515-522.
197. Landow R.K., Cheung H., Bauer M. Papillon-Lefevre syndrome.//Int. J. Dermatol. 1983 Apr, Vol. 22, N.3, p. 177-179.
198. Larregue M., Champion R., Bressieux J. M., Laidet B., Lorette G., Le pityriasis rubra pilaris aigu de L'enfant.//Ann. Dermatol. Venerol. 1983., Vol.10, p.221-228.
199. Leigh I.M., Navsaria H., Purkis P. E., McKay I.A., Bowden P.E. Riddle P.N., Keratins (K16 and K17) as markers of keratinocyte hyperproliferation in psoriasis in vivo and in vitro.//Br. J. Dermatol. 1995, Vol. 133, N.4, p.501-511.
200. Lestringant G.G., Frossard P.M., Adeghate E., Qayed K.I. Mai de Meleda: a report of four cases from the United Arab Emirates. //Pediatr. Dermatol. 1997, May-Jun; Vol. 14, N. 3, p. 186-191.
201. Lever W.F., Shaumburg-L-ever G., Histopatology of the skin. // 7th ed. New York; Lippincotu 1991; pp. 9-15, 66-67, 77-79.
202. Li L., Tucker J.B., Hennings H. Chelation of intracellular calcium inhibits murrine keratinocyte differentiation in vitro .//J.Cell. Physiol. 1995 Vol.163, p. 105-114.
203. Lind L., Lundstrom A., Hofer P.A., Holmgren G. The gene for diffuse palmoplanar keratoderma of the type found in northern Sweden is localized to chromosome 12qll-ql3.//Hum. Mol. Genet. 1994,Oct; Vol3,N.10,p.1789-93.
204. Lucker G.P., Steijlen P.M. Pachyonychia congenita tarda. // Clin. Exp.
205. Dermatol. 1995 May, Vol. 20, N.3, p. 226-229.
206. Lucker G.P., Van de Kerkhof P.C., Steijlen P.M. The hereditary palmoplantar keratoses: an updated review and classification. // Br. J. Dermatol. 1994 Jul; Vol. 131,N.l,p. 1-14.
207. Lucker G.P.; Steijlen P.M. Keratosis palmoplantaris varians et punctata. Clinical variability of an single genetic defect? // Hautarzt. 1996 Nov; Vol. 47, N.11, p. 858-859.
208. Lynch F.W. Keratoderma climacterium: Haxthausen s disease.//Ibid., 1943, Vol. 118, p. 270-281.
209. Magro C.M., Baden L.A., Crowson A.N., Bowden P.E., Baden H.P. A novel nonepidermolytic palmoplantar keratoderma: a clinical and histopathologic study of six cases. // Histol Histopathol 1999, Jul, Vol. 14, N.3, p. 697-704.
210. Mahaisavaria P., Cohen P.R. Incidental epidermolytie hyperkeratosis. // Am. J. Dermatol., 1995; Feb, Vol. 17, N.l, p. 23-28.
211. Marks R., Griffiths W.A.D. The epidermis in pityriasis rubra pilaris; a comparison with psoriasis. //Br.J. Dermatol. 1973, Vol. 89, N.9, p.9-19.
212. Mascaro J.M., Torras II., Mascara J.M. A child with unusual palms and soles. Epidermolytie palmoplantar keratoderma (PPK) of Verner.// Arch.Dermatol. 1996; Dec. Vol. 132, N. 12, p. 1509-1512.
213. Matsumoto K., Muto M., Seki S., Saida T., Horiuchi N., Takahashi H., Ishida-Yamamoto A., Iizuka H. Loricrin keratoderma: a cause of congenital ichthyosiform erythroderma and collodion baby .//Br. J.Dermatol. 2001, Oct; Vol. 145, N.4, p. 657-660.
214. L McGrath J.A., McMillan J.R., Shemanko C.S., Runswick S.K., Leigh I.M., Lane E.B., et al. Mutations in the plakophilin 1 gene result in ectodermal dysplasia/skin fragility syndrome. //Nat Genet 1997; Vol. 17, N.2, p. 240-244.
215. McMillan J.R., Shimizu H. Desmosomes: structure and function in normal and diseased epidermis //J.Dermatol. 2001 Jun; Vol. 28, N.6, p. 291-298.
216. Menter A. Pathogenesis and genetics of psoriasisy/Cutis.1998, Vol.61, p. 8-10.
217. Moll J.; Heid H.; Franke W.W., Moll R. Distribution of a special subset of keratinocytes characterized.by the expression of cytokeratin 9 in adult and fetal human epidermis of various body sitesy/Diflbentiation. 1987,Vol.33,N.3,p254-265.
218. Moll R., Franke W., Schiller D., Geiger B., Krepler R. The catalog of human cytokeratins: patterns of expression in normal epithelia, tumors and cultured cells.//Cell. 1983, Vol. 31, p. 11-24.
219. Moll R., Moll J., Wiest W. Changes in the pattern of cytokeratin polypeptides in epidermis and hair follicules during skin development in human fetuses.//Differentiation. 1982, Vol. 23, p.170-178.
220. Morgan R. Dysphagia in a patient with palmoplanar keratoderma.//Postgrad Med J. 2001 Oct, Vol. 77, N.12, p. 667,678-679.
221. Moriwaki S., Tanaka T., Horiguchi Y., Danno K., Imamura S. Epidermolytic hereditary palmoplantar keratoderma: histologic, ultrastructural, protein-chemical, and DNA analysis in two patientsy/Arch. Derm 1988, Vol. 124,p.555-559.
222. Murray J.C., Gilgor R.S., Lazarus G.S., Serum Triglyceride elevation Following Night- Dose vitamin A treatment for pityriasis rubra pilaris.//Arch. Derm. 1983, Vol. 119, N.8, p.675-676.
223. Mustakov G., Jovev S., Hadjikostov J. Treatment of pityriasis rubra pilaris with vitamin A and penicillin.//Annual of the Institute of Dermatology and
224. Venerology, Sofia. 1999, Vol.9 p.43-44.
225. Nagashima M., Nohira M., Hayashida M. Keratosis palmo-plantaris diffuse. A type with so-called granular degeneration.//Keio J. Med. 1970; Vol. 19,p205-211.
226. Nanney L.B., King L.E., Jr. Dale B.A. Epidermal growth factor receptors in genetically induced hyperproliferative skin disorders. //Pediatr. Dermatol. 1990, Dec; Vol. 7, N.4, p. 256-265.
227. Nazzaro V., Hnnacova E., Santucci B., Caputo R. Epidermolytic hyperkeratosis: generalized form in children from parents with systematized linear form.//Br. J. Dermatol. 1990; Vol. 122, p. 417-422.
228. Nickoloff B.J. Is psoriasis a T-cell disease?//Exp. Dermatol. 2000, Vol.9, N.5, p. 359-375.
229. Nielsen P.G. Cell turnover time of stratum corneum on soles in patients with hereditary palmoplantar keratoderma letter.//Acta. Derm. Venereol. 1993, Aug; Vol. 73, N.4, p. 315.
230. Nielsen P.G. Hereditary palmoplantar keratoderma and dermatophytosis in the northernmost county of Sweden (Norrbotten).//Acta. Derm. Venereol. Suppl. Stockh. 1994; Vol. 188, p. 1-60.
231. Niemi K.M., Kousa M., Storgards K., Karvonen J. Pityriasis rubra pilaris -a clinico- pathological study with a special reference to autoradiographyand histocompatibility antigens. //Dermatológica, 1976, Vol. 139, p.399-403.
232. Nikaein A., Morris L., Phillips C. Characterization of T-cell clones generated from skin of patients with psoriasis.//J. Am. Acad. Dermatol. 1993, Vol.28, N.4, p.551-557.
233. Nogita, T.; Nakagawa, H.; Ishibashi, Y. Hereditary epidermolytic palmoplantar keratoderma with knuckle pad-like lesions over the finger joints.// (Letter) Brit. J. Derm. 1991, Vol.125, p. 496.
234. Ogawa H., Goldsmith L.A. Human epidermal transglutaminase. //J. Biol. Chem. 1976; Vol. 251, p. 7281-7288.
235. Ortega M., Quintana J., CamachoF. Keratosis punctata of the palmar creases. //J. Am. Acad. Dermatol. 1985 Aug; Vol.13, N.2, Pt 2, p. 381-382.
236. Ortonne J.P. Recent developments in the understanding of the pathogenesis of psoriasis. //Br. J. Dermatol. 1999, Vol. 140 (Suppl 54), p. 1-7.
237. Paquet F. Sensitive skin at menopause; dew point and electrometric properties of the stratum corneum.// Maturitas 1998, Vol. 28 p.241-227.
238. Patel H., Nardelli M., Fenn T., et al. Homozygosity at chromosome 8qter in individuals affected by mal de Meleda (Meleda disease) originating from the island of Meleda. // Br. J. Dermatol. 2001, Vol. 103, p. 115-117.
239. Paige D.G., Morse-Fisher N.» Harper J.I. Quantification of stratum corneum ceramides and lipide envelope ceramides in the hereditary ichthyosis. // Br. J. Dermatol. 1994; Jui 131(1): p. 23-27.
240. Peters G.E., Seguin S. Inherited palmoplanar keratoderma (Unna-Thoast disease). //Cutis. 2001 Aug, Vol.68, N.2, p. 92,95-96.
241. Peter M. Steijlen et al. Genetic linkage of the keratin type 11 Gene Cluster with Ichthyosis Bullosa of Siemens and with Autosomal Dominant Ichthyosis Exfoliative. // Journal of Investigative Dermatology. Sept 1994, vol. 1031, N. 3. p. 282.
242. Peny HO.; Su W.P. Olmsted syndrome. //Semin-Dermatol. 1995 Jun; Vol. 14, N.2, p. 145-151.
243. Pierard-Franchimont C. Climacteric skin ageing of the face — a prospective longitudinal comparative trial on theeflfect of oral hormone replacement therapy // Maturitas 1999, Vol. 32 p.87-93.
244. Pillai S., Bikle D.D. Role of intracellulare free calcium in the comified envelope formation of keratinocytes: Differences in the mode of action of extracellular calcium and 1,25-dihydroxy vitamin DM J. Cell Physiol. 1991.; Vol. 146 N.4, p. 94-100.
245. Porter RM, Leitgeb S., Metton D.W., Swensson O., Eady R.A., Magin
246. T.M. Gene targeting at the mouse cytokeratin 10 Locus: sever sken fragiliti and changes of cytokeratin expression in the epidermis. // J. Cell. Biol. 1996; Mar. Vol. 132 N.5, p. 925-936.
247. Proby C.M., Churchill L., Purkis P.E., Glover M.T., Sexton C.J., Leih I.M. Keratin 17 expression as marker of epithelial transformation in viral warts.// Am.J. Pathol. 1993, Vol. 143, p.1667-1678.
248. Rajashekhar N., Moideen R. Palmoplantar keratoderma~Mal de Meleda syndrome.//Int. J. Dermatol. 1997, Nov, Vol. 36, N. 11, p. 854-856.
249. Ralfs J.G., Dawber R.P.R., Ryan T.J., Wright N.A. Pityriasis rubra pilaris: epidermal cell kinetics.//Br. J.Dermatol. 1981, Vol. 104,N.3,p.249-252.
250. Rao K.S., Babu K.K., Gupta P.D. Keratim and skin disorders. // Cell. BioL. Int. 1996; Apr Vol. 20, N.4, p. 261 -274.
251. Rao B.H., Reddy I.S., Chandra K.S. Familial occurrence of a rare combination of dilated cardiomyopathy with palmoplantar keratoderma and curly hair. // Indian. Heart. J. 1996 Mar-Apr; Vol.48, N.2, p. 161-162.
252. Ratnavel R.C., Griffiths W.A. The inherited palmoplantar keratodermas. // Br J. Dermatol. 1997 Oct. Vol. 137, N.4, p. 485-490.
253. Reis A.; Kuster W.; Eckardt R.; Sperling K. Mapping of a gene for epidermolytic palmoplantar keratoderma to the region of the acidic keratin gene cluster at 17ql2-q21. // Hum. Genet. 1992, Vol. 90, p. 113-116.
254. Requena L., Schoendorff C., Sanchez-Yus E. Hereditary epidermolyticpalmo-plantar keratoderma (Vomer type)-report of a family and review of the literature. // Clin. Exp. Dermatol. 1991 Sep; Vol. 16, N. 5, p. 383-388.
255. Risk J.M., Bissell H.B., Garde J., Meltzer S. & Field J.K. Loss of heterozygosity in sporadic oesophageal cancer may be localised to the region of the tylosis oesophageal cancer (TOC) gene, (in preparation).//Nature. Genet. 1998, N. 2, p. 89-93.
256. Robert J.M. Genetique. // Paris, Flammarion Med. Sci., 1983. p. 132.
257. Rogozinski T.T., Schwartz R.A., Towpik E. Verrucous carcinoma in Unna-Thost hyperkeratosis of the palms and soles. //J. Am. Acad. Dermatol. 1994 Dec, Vol. 31,N. 6, p.1061-1062.
258. Rothnagel J. A.; Wojcik S.; Liefer K. M.; Dominey A. M.; Huber M.; Hohl D.; Roop D. R. Mutations in the 1A domain of keratin 9 in patients with epidermolytic palmoplanar keratoderma. //J. Invest. Derm. 1995. Vol. 104, p.430-433.
259. Russel L.J., DiGiovanna J.J., Rogers G.R., Steinert P.M., Hastem N.,Compton J.G., Bale S.J. Mutations in the gene for transglutaminase 1 in autosomal recessive lamellar ichthyosis.//Nat Genet, -1995; MarN3, p. 279-283.
260. Salamon T. Regression and disappearance of clinical symptoms in some cases of genodermatoses (see comments). //Dermatology 1993; Mar Vol.20, N.3, p. 245-247.
261. Salamon T. Nail changes in Meleda disease // Z-Hautkr. 1982 Oct 15; Vol.57, N.20, p. 1496-1504
262. Salamon T., Plavsic B, Nikulin A. Electron microscopic study of fingernails in the disease of Mljet (Mai de Meleda).// Acta Derm Venereol 1984; Vol. 64 N.4, p.302-307.
263. Sator P. The influence of hormone replacement on skin ageing: A pilot study.// Maturitas 2001, Vol. 39 p.43-55.
264. Saywell C., Griffiths W.A.D. Acquired keratodermas. Retinoids Today Tomorrow. // Dermatology 1994 Vol. 34 p. 15-19.
265. Schnyder W, Incherited ichthyoses. // Arch. Dermatol. 1970; Sept, Vol.102, p.240-252.
266. Seheimberg T., Harper J.I., Malone M., Lake B.D, Incherited ichthyosis: a review of histology of the skin. // Pediatr. Pathol. Lab. Med. 1996; May-Jun. Vol.16, N.3, p. 359-378.
267. Sidhu G.S., Cassai N.D., Rico M.J. Composite keratohyaline granules in striate keratoderma.//Ultrastruct Pathol 2000 Nov-Dec, Vol.24,N6, p391-397.
268. Simon M., Green H. Enzymatic cross-linking of involucrin and otherproteins by keratinocyte particulates in vitro. //Cell 1985, VoL 40, p. 677-683.
269. Sloan P, Soames JV, Murray JJ, Jenkins WM. Histopathological and ultrastructural findings in a case of Papillon-Lefevre syndrome. //J.Periodontol. 1984 Aug, Vol. 55, N.8, p.482-485.
270. Smack D.P., Korge B.P., James W.D. Keratin and keratinisation. //J.Am.Acad. Derraatol 1994; Jan. Vol. 30, N. 1, p. 85-102.
271. Soeprono F. Histologic criteria for the diagnosis of Pityriasis rubra pilaris. // J. Am. Acad. Derraatol 1986, Vol. 8, N. 4, p. 277-283.
272. Sommer G, Vakilzadeh F, Echternacht K, Macher E.F. Keratosis palmo-plantaris cum degeneratione granulosa.//Hum. Genet. 1976, Vol.33, p.85-87.
273. Southwood W.F.W. The thickness of the skin.//Plast.Reconst.Surg., 1955, Vol. 15,p.423-429.
274. Steinert P.M. The two-chainxoiled-coil molecule of native epidermal keratin intermediate filaments is a Type II heterodimer.//J.Biol.Chem. 1990, Vol. 265, p. 8766-8774.
275. Steinert P.M. Organisation of coiled-coil molecules in native mouse keratin 1/keratin 10 intermediate filaments: evidenca for alternating rows of antoparallel staggered molecules.// J. Struct. Biol. 1991, Vol. 107, p. 157-174.
276. Steijlen P. M., Marssen E., Kresse H., van-Vlijmcn L.M., Verstraeten A.A., Traupe II., Schalkwijk J. Expression of tenascin, biglican and decorin in disorders of keratinisation.//Br. J. Dermatoi. 1994, Vol. 130, N. 5, p. 564-568.
277. Steven A.C. Bisher M.E., Roop D.R. Biosynthetic pathways of filaggrin and loricrin two major proteins expressed by terminally differentiated epidermal keratinocytes.//J. Struct. Biol. 1990. Vol.104, p. 150-162.
278. Stevens H. P., Rustin, M. H. A., MacDermot K. Keratosis punctata palmaris et plantaris: an autosomal dominantly inherited keratoderma associated with malignancy. // J. Med. Genet. 1994, Vol. 31, p. 168.
279. Su M.J., Bikle D.D. 1,25 Dihydroxyvitamin D3 potentiates the keratinocyte response to calcium.//J. Biol. Chem. 1994. Vol. 104, p. 150-162.
280. Sun T.T., Ericher R., Nelson W.G., Keratin classes: molecular markers for different types of epithelial differentiation.//!. Invest. Dermatol. 1983. Vol. 81, p.109-115.
281. Swensson O.; Eady R.A. Morphology of the keratin filament network in palm and sole skin: evidence for site-dependent features based on stereological analysis.//Arch-Dermatol-Res. 1996 Feb; Vol. 288, N 2, p. 55-62.
282. Takahashi K, Coulombe P.A. A transgenetic mouse model with an inducible skin blistering disease phenotype.//Proc. Natl. Acad. Sei. USA-1996, Vol. 93, N.25, p. 14776-14781.
283. Takahashi K, Folmer J., Coulombe P.A. Incresed expression of keratin 16 causes anomalies in cytoarchitecture and keratinization in transgenic mouse skin.//J.Cell Biol. 1994, Vol. 127, N.2, p.505-520.
284. Thost A. Ueber erbliche Ichthyosis palmaris et plantaris cornea.//Dissertation: Heidelberg (pub.) 1880.
285. Tezuka T. 2 Cases of hereditary palmoplanar keratoderma. An abnormality of keratohyalin granules and keratin fibril formation.//Dermatologica 1984, Vol.169, N. 3, p.138-145.
286. Tomassi F.J., Comerford J.; Ransom R.A. Unna-Thost-type palmoplantar keratoderma. //J.Am. Pediatr. Med. Assoc. 1987 Mar, Vol. 77, N.3, p. 150-153.
287. Torchard D., Blanchet-Bardon C., Serova O., Langbein L., Narod S., Janin N., Goguel A. F., Bernheim A., Franke W. W., Lenoir G. M., Feunteun J.
288. Epidermolytic palmoplantar keratoderma cosegregates with a keratin 9 mutation in a pedigree with breast and ovarian cancer. //Nature Genet. 1994, N.6, p. 106110.
289. Unna P. G. Ueber das Keratoma palmare et plantare hereditarium. //Arch. Derm. Syph. 1883, Vol.15, p. 231-270.
290. Urbina-F.; Cristobal-M.C.; Sandoval-R. Mal de Meleda. //Cutis. 1995, Oct; Vol. 56, N.4, p. 235-238.
291. Van Voorst Vader P.C., Van Oostveen F., Houthoff HJ., Marrink J. Pityriasis rubra pilaris. Vitamin A and Retinolbinding Protein: A easy study.//Acta Dermato- Venerologica. 1984, Vol. 64, N.5, p.430-432.
292. Vijaikumar M., Thappa D.M., Jeevankumar B. An Indian case of keratoderma hereditarium mutilans (Vohwinkel's syndrome) associated with ichthyosiform dermatosis. //J.Dermatol. 2001 Oct, Vol. 28, N.10, p. 560-563.
293. Wang M., Kim I-G., Steinert P.M., McBride O.W. Assigment of the humantransglutaminase 2 (TGM2) and transglutaminase 3 (TGM3) genes to chromosome 20ql 1.2. //Genomics 1994; Vol. 23, p. 721-722.
294. Wachters DHJ, Frensdorf EL, Hausman R, Van Dijk E. Keratosis palmoplantaris nummularis ("hereditary painful callosities"). //J. Am. Acad. Dermatol. 1983, Vol.9,204-209.
295. Weidenthaler B., Hausser I., Anton-Lamprecht I. Is filaggrin really a filamentaggregating protein in vivo? //Arch. Dcnnatol. Rec. 1993, Vol.285, N.3, p.111-120.
296. Whittock N.V., Ashton G.H., Dopping-Hepenstal P.J., et al. Striate palmoplantar keratoderma resulting from desmoplakin haploinsufFiciency. //J.Am. Acad. Dermatol. 2001, Vol.9, 134-139.
297. Whitton J.T. New values for epidermal thickness and their importance. //Health. Phys., 1973, Vol.24, p. 1-8.,
298. Williams M.L. Epidermal lipids and scaling dessase of the skin. //Semin Dermatol. 1992; Jun, Vol.11, N.2, p. 169-175.
299. Williams B.T., Barr R.J. Epidermolytic hyperkeratosis in nevi: A possible marker for atipia. //AniJ.Dermatopatol. 1996, Vol.18, N2, p. 156-158.
300. Wilson C.L. Dean D., Lane E.B., Dawber R.P.R., Leign I.M. Keratinocyte differentiation in psoriatic scalp: morphology and expression of epithelial keratins. //Br. J. Dermatol. 1994, Vol. 131, N. 5, p. 191-194.
301. Yang J.M., Chipev C.C., DiDiovanna J.J., Bale S.J., Marekov L.N., Stemert P.M., Compton J.G. Mutations in the HI and IA domains in thekeratin I gene in epidemiolytie hyperkeratosis.//J.Invest.Dermatol. 1994; Jan, Vol.102, N.l, p. 17-23.
302. Yang JM, Lee S, Kang HJ: Mutations in the 1A rod domain segment of the keratin 9 gene in epidermolytic palmoplantar keratoderma. //Acta. Derm. Venereol. 1998, Nov, Vol. 78, N.6, p. 412- 414.
303. Yang J.M., Nam K., Park K.B., Kim W.S., Mooi K.S., Koh J.K., Steinert P.M., Lee E.S. A novel HI mutation in the keratin 1 chain in epidermolytic hyperkeratosis. //J. Invest. Dermatol. 1996; Sep, Vol.107, N.3, p. 439-441.
304. Yoshizaki Y, Kanki H, Ueda T, Ichihashi M, Ueda M. A further case of plantarsquamous cell carcinoma arising in Olmsted syndrome. //Br. J. Dermatol. 2001 Oct, Vol. 145, N.4, p.685-686.
305. Yoshike T, Negi M, Manabe M, Takamori K, Ogawa H. Biochemical changes after the oral administration of ret-moid in the horny layer of patients with keratinization disorders. // J. Dermatol 1982, Vol 87, N.9, p.235-242.
306. Yoshida M. Keratoderma palmo et plantare hereditarium // Jpn. J. Dermatol. 1967, Vol. 77, p. 187.
307. Yoshike T, Negil, Manabe Hattori M, Ogawa H. Fractionation and characterization of the human epidermal stratum comeum in keratinization disorders. // J. Dermatol. 1982, Vol. 9, p. 243-251.
308. Zamnsky G.B., Nguyen U., Chou I.N. An immunofluorescence study of the calcium-induced coordinated reorganization of microfilaments and microtubules in cultured human epidermal keratinocytes.// J. Invest. Dermatol. 1991; Vol.97, N.4, p. 984-995.