Автореферат и диссертация по медицине (14.01.11) на тему:ЦИТОПРОТЕКТИВНАЯ ТЕРАПИЯ ПРИ ИШЕМИЧЕСКОМ И ГЕМОРРАГИЧЕСКОМ ИНСУЛЬТЕ

На правах рукописи

КОЛЕСНИКОВА Екатерина Александровна

ЦИТОПРОТЕКТИВНАЯ ТЕРАПИЯ ПРИ ИШЕМИЧЕСКОМ И ГЕМОРРАГИЧЕСКОМ ИНСУЛЬТЕ

14.01.11 — нервные болезни

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

1 * ФЕ8 ?013

Москва 2013

005049687

Работа выполнена на кафедре нервных болезней и нейростоматологии НОЧУ ДПМО «Медицинский стоматологический институт»

Научный руководитель:

доктор медицинских наук А. В. Любимов.

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор, заведующий третьим неврологическим отделением научного

центра неврологии РАМН, г. Москва Кадыков A.C.

доктор медицинских наук, профессор, заместитель главного врача по медицинской части ФГБУЗ «Клиническая больница № 123

ФМБА России» г. Одинцово Гюнтер H.A.

Ведущая организация: государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского»

Защита состоится «_» _ 2013 г. в «_» часов на заседании

диссертационного совета Д 208.120.01 при ФГБОУ ДПО ИПК ФМБА России (125371, г. Москва, Волоколамское шоссе, 91).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ФГБОУ ДПО ИПК ФМБА России (125371, г. Москва, Волоколамское шоссе, 91).

Автореферат разослан «_» __ 2013 г

Ученый секретарь

диссертационного совета,

доктор медицинских наук, профессор

Е.С. Кипарисова

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность проблемы

Острые нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) являются одной из важнейших медицинских и социальных проблем вследствие значительной частоты их развития, высокого процента инвалидизации и смертности. В структуре общей смертности в Российской Федерации ОНМК занимают второе место и составляют 21,4%, а инвалидизация после перенесенного инсульта достигает показателя 3,2 на 10 тыс. населения, занимая первое место среди всех причин стойкой утраты трудоспособности. Согласно Российскому регистру инсультов, ежегодно происходит 450 тыс. случаев ОНМК, 200 тыс. из них заканчиваются летально. Заболеваемость ишемическим инсультом неуклонно растет и составляет 2,5-3,0 случая на 1000 населения в год (Верещагин Н.В., 2002, Гусев Е.И., 2003 г, Суслина З.А., 2004, Скворцова В.И., 2005, 2011).

Ишемический инсульт составляет 80% общего числа инсультов и в 4-5 раз превышает частоту кровоизлияний в головной мозг. При церебральной ишемии установлены универсальные закономерности реагирования ткани мозга на снижение перфузии, что позволило сформулировать положение о динамическом характере и потенциальной обратимости церебральной ишемии и о необходимости применения неотложных мер по сочетанному восстановлению кровотока и защите головного мозга от ишемического поражения (Гусев Е.И., 2003).

Патогенетическая терапия ишемического инсульта имеет два основных направления: реперфузия и нейропротекция. Реперфузия при острой фокальной ишемии мозга дает наибольший эффект в первые минуты развития ОНМК и может применяться в первые 3 часа от начала заболевания после обязательной визуализации характера инсульта (Суслина З.А., Танашян М.М., 2004; Скворцова В.И., Стаховская Л.В., 2004). Нейропротекция может использоваться как на госпитальном, так и на догоспитальном этапах лечения без применения нейровизуализации и, несомненно, является одним из наиболее перспективных направлений терапии ОНМК (Гусев Е.И. с соавт., 2003, Скворцова В.И. с соавт., 2006). Среди методов метаболической терапии наиболее перспективными являются: воздействие на нейротрансмиттерные, рецепторные системы мозга с целью нормализации соотношения процессов возбуждающей и тормозной медиации; применение препаратов, оказывающих нейромодуляторные и нейротрофическое действие.

Большой интерес в плане оптимизации лечения инсульта вызывает отечественный препарат пептидной структуры — кортексин, обладающий специфическим действием на ЦНС и оказывающий ноотропное, нейропротекторное и противосудорожное действие (Скороходов А.П., 2004, 2007, Скоромец A.A., 2007).

Недостаточность знаний о путях формирования лечебных эффектов кортексина в зависимости от выраженности клинических проявлений ишемического и геморрагического инсульта свидетельствует об актуальности настоящего исследования. Изложенные выше положения позволяют сформулировать цель и задачи данной работы.

Цель исследования

Выявить влияние препарата нейрометаболического действия Кортексин в комплексном лечении больных с ишемическим и геморрагическим инсультом.

Задачи исследования

1. Исследовать особенности неврологического статуса, состояние кровотока в магистральных артериях головы, в остром периоде ишемического инсульта средней тяжести и установить наиболее важные проявления влияния кортексина на течение заболевания

2. Установить пути формирования лечебного эффекта кортексина, используемого при лечении ишемическом инсульте средней тяжести на основе анализа изменений клинических, инструментальных, биохимических и тестовых показателей, с учетом качества жизни пациентов.

3. Изучить кровоток в сосудах головного мозга и особенности лечебного действия кортексина, используемого в лечении ишемического инсульта.

4. Оценить динамику неврологических нарушений по шкалам Оригинальной и Оргогозо на 1, 11 и 21-й день больных с ишемическим инсультом при применении кортексина.

5. Оценить динамику неврологических нарушений по шкалам Оригинальной и Оргогозо на 1, 11 и 21-й день больных с геморрагическим инсультом при применении кортексина.

6. Исследовать, используя индекс Бартела, социальную адаптацию больных с ишемическим и геморрагическим инсультом при применении кортексина.

Новизна исследования

Впервые исследована терапевтическая эффективность кортексина при ишемическом инсульте средней тяжести в каротидном бассейне. Выявлены особенности влияния кортексина на отдельные нарушенные неврологические функции. Установлено, что применение кортексина быстрее и полноценнее улучшает состояние черепно-мозговой иннервации, силу и тонус в паретичных конечностях, чувствительность и речевые нарушения, по сравнению с больными, не получавшими в лечении кортексин. Изучено влияние препарата на степень функционального восстановления у больных с ишемическим инсультом и показано, что применение кортексина ведет к более быстрой социальной адаптации больных.

Впервые исследованы показатели мозгового кровотока при лечении ишемического инсульта препаратом с нейротрофическими свойствами и получены данные, свидетельствующие об улучшении показателя ауторегуляции мозгового кровотока (коэффициент Овершута) при лечении кортексином.

Впервые исследована динамика неврологических нарушений у больных в остром периоде геморрагического инсульта. Выявлено, что назначение кортексина способствует более быстрому регрессу неврологической симптоматики. Изучено влияние препарата на степень функционального восстановления у больных с геморрагическим инсультом и показано, что применение кортексина ведет к более быстрой социальной адаптации больных.

Положения, выносимые на защиту

1. Ишемический инсульт средней тяжести в каротидном бассейне проявляется локальной неврологической симптоматикой, ухудшением церебральной гемодинамики и возникновением синдрома «обкрадывания», что сопровождается нарушением социальной адаптации, снижением качества жизни пациентов.

2. Включение в программу лечения кортексина в дозе 10 мг/сут. в целом оказывает положительное действие на нарушенные функции в остром периоде ишемического инсульта средней тяжести, повышает уровень социальной адаптации и качества жизни пациентов. При этом на показатели мозгового кровотока применение кортексина не оказывают достоверного влияния, но улучшает показатели ауторегуляции мозгового кровотока.

3. Кортексин в дозе 10 мг/сут. более эффективен, при лечении ишемического инсульта средней тяжести, по сравнению с группой контроля без кортексина, в результате усиления редукции неврологической симптоматики, что прослеживается по всем используемым шкалам, и существенно повышает качество жизни пациентов. Ведущее место в спектре его активности занимает уменьшение выраженности таких симптомов ишемического инсульта как нарушение черепно-мозговой иннервации, снижение силы в конечностях, изменение мышечного тонуса, чувствительные расстройства и нарушения речи, а также улучшает социальную адаптацию больных.

4. Кортексин в дозе 10 мг/сут. приводит к более быстрому регрессу неврологического дефицита при консервативном лечении геморрагического инсульта, что прослеживается по всем используемым шкалам, и существенно повышает качество жизни пациентов. Ведущее место в спектре его активности занимает уменьшение выраженности таких симптомов геморрагического инсульта как нарушение черепно-мозговой иннервации, снижение силы в конечностях, изменение

мышечного тонуса, чувствительных расстройств, зрительных нарушений и восстановления речевых нарушений, а также улучшает социальную адаптацию больных.

Внедрение

Результаты исследования используются для преподавания в лекционном курсе и практических занятий на кафедре нервных болезней и нейростоматологии НОЧУ ДПО «Медицинский стоматологический институт» г. Москва, на кафедре неврологии Института дополнительного профессионального образования государственного бюджетного образовательного учреждения высшего профессионального образования «Воронежская государственная медицинская академия им. H.H. Бурденко». Применяются в лечебном процессе нейрососудистого и первичного неврологического отделений МУЗ ГКБСМП №1 г. Воронежа.

Апробация результатов работы

Диссертационная работа апробирована на заседании кафедры нервных болезней и нейростоматологии НОЧУ ДПО «Медицинский стоматологический институт». Материалы диссертации докладывались и обсуждались на следующих конференциях и семинарах: Межрегиональная конференция «Когнитивные расстройства: современные аспекты диагностики и лечения» (Москва, 2005г.); региональная научно-практическая конференция, посвященной 20-летнему юбилею БСМП «Скорая медицинская помощь: реальность и перспективы» (Воронеж 2006г.); IX Всероссийский съезд неврологов (Ярославль, 2006г.); на Перший нацюнальний конгресс «1нсульт та судинно-мозгорд захворювання». Knie.— 2006; XIV Российский национальный конгресс «Человек и лекарство» (Москва 2007г.); на совместной научно-практической конференции кафедр неврологии и фармакологии ВГМА (Воронеж, 2009), на Всероссийской юбилейной научно-практической конференции «Актуальные проблемы клинической неврологии». Санкт-Петербург. 2009.

Публикации

По теме диссертации опубликовано 14 работ, в том числе 3 статьи в изданиях, рекомендованных ВАК РФ, 1 методическая рекомендация и 2 рационализаторских предложения.

Структура и объем диссертации

Диссертация изложена на 162 страницах компьютерного текста, содержит 35 таблиц и 17 рисунков, состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследования, 2-х глав собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка использованной литературы (244 источника, в том числе 121 на русском и 123 на иностранном языке).

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Материалы и методы исследования

Были обследованы и пролечены 73 больных (51 мужчина и 22 женщины) средний возраст 57±1,7 лет, поступивших в отделение с диагнозом «ишемический инсульт» (ИИ) и 144 больных (81 мужчин и 63 женщины) средний возраст 63,2±4,3 года, поступивших в отделение с диагнозом «геморрагический инсульт» (ГИ). Диагноз ИИ или ГИ устанавливался на основании оценки жалоб и анамнеза, клинической картины заболевания, локальной неврологической симптоматики, данных КТ головного мозга, в соответствии с МКБ 10.

Критериями включения пациентов с ИИ в исследование служили: первичный атеротромботический ишемический инсульт средней тяжести в каротидном бассейне, подтвержденный КТ головного мозга; отсутствие геморрагического синдрома любой локализации и этиологии; травм, операций за последние 3 месяца перед инсультом; применение кортексина в основной группе (с согласия больных).

Критериями исключения из исследования явились: смешанный характер инсульта, инсульт в вертебрально-базилярном бассейне, лакунарный или КТ-негативный инсульт, выраженный отек и дислокация мозга, беременность, тяжелая патология печени и почек, декомпенсация сахарного диабета, ИБС с высоким функциональным классом стенокардии и с мерцательной аритмией, психические заболевания, резистентная к терапии артериальная гипертензия с АД выше 180/110 мм. рт. ст., отказ пациента от участия в исследовании.

Критериями включения пациентов с ГИ в исследование служили: подтверждение ГИ с использованием компьютерной томографии головного мозга; отсутствие показаний к хирургическому лечению; применение кортексина в основной группе (с согласия больных).

Критериями исключения явились: больные, которым не проводилась компьютерной томографии головного мозга; больные, которым проводилось хирургическое лечение.

Пациенты с ИИ были распределены на 2 группы. Первая группа — основная, составившая 35 человек, средний возраст 57,5+2,7 лет, пациентам вводили кортексин по 10 мг в/м 1 раз в сутки. Вторая группа больных — контрольная, составившая 38 человека, средний возраст 56,5± 2,7 лет, не получавших в лечении кортексин. Пациенты всех групп получали также базисную унифицированную терапию, включающую дезагреганты, антикоагулянты, гипотензивные препараты, дексаметазон, осмотические диуретики. Характеристики пациентов с ИИ двух групп представлены в таблицах 1 и 2.

Таблица 1. Распределение больных с ИИ по полу

Пол Основная группа (п = 35) Контрольная группа (п = 38) Р

Абс. % Абс. % >0,05

Мужчины 27 77,1 24 63,2

Женщины 8 22,9 14 36,8

Всего 35 100 38 100

Таблица 2. Распределение больных в зависимости от локализации и размера очага инфаркта мозга

Группы пациентов Локализация очага Размер очага инфаркта

ЛСМА ПСМА Б. инсульт Ср. инсульт

абс % абс % абс % абс %

Основная группа 22 62,9 13 37,1 16 45,7 19 54,3

Контрольная группа 23 60,5 15 39,5 19 50,0 19 50,0

Всего 45 61,6 28 39,4 35 47,9 38 52,1

ЛСМА — левая средняя мозговая артерия; ПСМА — правая средняя мозговая артерия; Б. инсульт — большой инсульт; Ср. инсульт — средний инсульт.

Достоверных различий по количеству больных с большим и средним ишемическим инсультом и с поражением правого и левого полушария не выявлено.

Характеристика двух групп больных с ГИ представлена в таблицах 3,4.

Таблица 3. Распределение больных с ГИ по полу

Пол Основная группа (п = 73) Контрольная группа Р

Абс. % Абс. % >0,05

Мужчины 41 56,2 40 56,4

Женщины 32 43,8 31 43,6

Всего 73 100 71 100

Таблица 4. Распределение больных в зависимости от локализации и размера очага кровоизлияния в мозг.

Показатели Основная группа (п = 73) Контрольная группа (п = 71)

Левосторонняя локализация гематомы 38 — 52,1% 39 — 54,9%

Правосторонняя локализация гематомы 35 — 47,9% 32 — 45,1%

Объем гематомы (см3) 19,2±4,7 18,8±4,4

Плотность гематомы (ед. Н) 68,1±1,6 66,3±1,3

Прорыв крови в желудочки мозга 20 — 27,4% 18 — 25,3%

Достоверных различий по количеству больных, с поражением правого и левого полушария, объему и плотности гематомы и прорыву крови в желудочки мозга у больных с ГИ не выявлено.

Группы обследованных нами пациентов вполне сопоставимы по полу, возрасту, клиническим проявлениям и локализации очага инсульта.

Всем пациентам было проведено комплексное клинико-соматическое, кли-нико-неврологическое, лабораторное, функциональное и инструментальное исследование.

Для объективизации выраженности неврологических нарушений у больных, а также для стандартизации обработки клинического материала и проведения статистического анализа, оценка неврологического статуса проводилась в баллах по Оригинальной шкале (Е.И.Гусев, В.И.Скворцова, 1991) и по шкале Оргогозо (Orgogozo 1986). Степень функционального восстановления, уровень социальной адаптации и качества жизни оценивался по шкале Бартел (Б.ШВа^е!, 1965). Исследование проводилось при поступлении (1-е сутки), после окончания введения препаратов (11-е сутки) и на 21 сутки от начала лечения.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Динамика неврологических нарушений у больных с ишемическим инсультом средней тяжести при лечении кортексином

Динамика изменений показателей неврологического дефицита (в баллах) по шкалам Оригинальной и Оргогозо представлена в таблице 5 и рис.1 и 2..

Таблица 5. Изменение среднего суммарного балла по шкалам Оригинальной и Оргогозо у больных с ишемическим инсультом.

Сроки обследования Оригинальная шкала Шкала Оргогозо

Основная группа Контрольная группа Основная группа Контрольная группа

До лечения 37,8±0,50 37,6±0,60 60,88±2,38 59,56±3,22

11 сутки 41,5±0,б4 38,71±0,65 74,57±2,16 68,64±2,45

21 сутки 43,9±0,30** 41,55+0,41 88,94±3,24* 78,23±3,14

Примечание: *- р <0,05, **- р <0,01 по отношению к контрольной группе.

43,9 Р < 0.01

41,5

......... 1 1 1

1 сутки 11 сутки 21 сутки

Основная группа -*- Контрольная группа

Рис.1. Динамика суммарного балла по Оригинальной шкале у больных с ИИ на 1, 11 и 21 сутки.

Увеличение среднего суммарного балла для каждой неврологической функции наблюдается во всех группах больных как на 11-е, так и на 21-е сутки. Это свидетельствует о положительной динамике со стороны нарушенных функций. Но в группе больных получавших в лечении кортексин восстановление нарушенных функций отмечалось значительно лучше, чем в контрольной группе.

1 сутки 11 сутки 21 сутки

-♦-Основная группа -»-Контрольная группа

Рис.2. Динамика суммарного балла по шкале Оргогозо у больных с ИИ на 1, 11 и 21 сутки.

При применении кортексина, т.е. в основной группе, наблюдалась существенная положительная динамика показателей черепно-мозговой иннервации. В основной группе в 2 раза уменьшилось количество больных с выраженной девиацией языка и асимметрией носогубной складки за счет пареза лицевой мускулатуры с 34 (97%) до 17 (47%), против 33 (87%) до 22 (58%) в контрольной группе. Эти симптомы регрессировали до легкой кортико-нуклеарной недостаточности со стороны VII и XII пар ЧМН. К 21 дню количество больных с легкой кортико-нуклеарной недостаточностью со стороны VII и XII пар ЧМН в основной группе отмечалось у 33 (94%) и у 2 (6%) больных полностью восстановились нарушения со стороны черепно-мозговых нервов, в контрольной группе у 4 (10,5%) больных оставались выраженные поражения, у 33 (86,9%) — отмечалась легкая корти-ко-нуклеарная недостаточность и у 1 (2,6%) симптомы поражения ЧМН отсутствовали.

При поступлении двигательные нарушения в основной группе отмечались в виде: гемиплегия у 2 (6%), выраженный гемипарез — у 15 (42,5%), умеренный гемипарез — у 15 (42,5%), легкий гемипарез — у 3 (9%); в контрольно группе — гемиплегия выявлялась у 2 (5%), выраженный гемипарез — у 16 (42%), умеренный гемипарез — у 17 (45%), легкий гемипарез — у 3 (8%). Средний балл оценки двигательных нарушений в конечностях был равен 2,54±0,06 в основной группе и 2,58±0,0,05 балла — в контрольной группе.

К 21 суткам количество больных с грубыми парезами уменьшилось с 15 (42,2%) до 1 (3%) в основной группе и с 16 (42%) до 4 (10,5%) в контрольной группе. Также отмечалось снижение у больных умеренного гемипа-

реза с 15 (42,5%) до 10 (29%) в основной группе и с 17 (45%) до 13 (34%) в контрольной группе. Легкий гемипарез и пирамидная недостаточность отмечалась в основной группе у 23 (66%) больных, в контрольной группе

— у 20 (52,6%). По оригинальной шкале к 21 суткам в основной группе поражение пирамидного тракта составило 4,0±0,08 баллов, а в контрольной группе — 3,24±0,07 баллов (р <0,05). Таким образом, восстановление двигательных нарушений в группе больных получавших кортексин отмечалось значительно лучше, чем в контрольной группе.

Мышечный тонус при поступлении был изменен у всех больных. В основной группе у 11 (31%) была мышечная гипотония, у 7 (20%) больных отмечался меняющийся мышечный тонус в парализованных конечностях, у 9 (26%) — мышечная спастичность, у 8 (23%) — умеренная асимметрия тонуса. В группе контроля мышечная гипотония отмечалась у 13 (34%), меняющийся мышечный тонус определялся при поступлении у 8 (21%) больных, мышечная спастичность — у 10 (26%), умеренная асимметрия у 7 (18%) больных. Средний балл оценки тонуса в конечностях был равен 1,51±0,05 в основной группе и 1,50±0,0,05 балла — в контрольной группе. Различия в состоянии мышечного тонуса у больных, получавших и не получавших кортексин, отчетливо оставались заметны к 21 дню. В основной группе нормализация мышечного тонуса отмечалась у 11 (32%) больных, умеренная асимметрия мышечного тонуса сохранялась у 17 (49%) больных, мышечная спастичность у 7 (20%) больных. В контрольной группе нормализация мышечного тонуса отмечалась у 6 (16%), умеренная асимметрия тонуса — у 12 (32%), мышечная спастичность — у 18 (47%), меняющийся тонус — у 2 (5%). Средний балл мышечного тонуса к 21 дню в основной группе был 4,1±0,06, а в контрольной — 3,61±0,06 (р<0,01).

Расстройства чувствительности в виде гемигипалгезии выявлены у большинства больных с ИИ. В основной группе гемигипалгезия отмечалась у 24 (69%), частичная гипестезия — у 6 (17%), не было нарушений

— у 5 (14%) больных. В контрольной группе гемигипалгезия была выявлена у 62 (68,5%), частичная гипестезия — у 8 (21%), не было нарушений у 4 (10,5%) больных. Средний балл оценки чувствительности был равен в основной группе 0,46±0,03, в контрольной группе — 0,43±0,03. К 21 дню гемигипалгезия сохранялась у 11 (31%) больных, частичная гипестезия имела место у 5 (14%), не было нарушений у 19 (54%) больных основной группы. В контрольной группе гемигипалгезия оставалась у 14 (37%) пациентов, частичная гипестезия имела место у 15 (39,4%), не было нарушений у 9 (24%) больных. Средний балл чувствительности в основной группе составил 1,23±0,03. а в группе контроля 0,98±0,04 (р<0,05).

Речевые нарушения при поступлении в основной группе отмечались в виде грубой сенсомоторной афазии у 5 (14%), умеренно выраженной моторной афазии — у 9 (26%), элементы моторной или сенсорной афазии — у 6 (17%) больных, не было нарушений речи у 15 (43%) больных. В группе контроля

грубая сенсомоторная афазия зафиксирована у 7 (18%), умеренно выраженная моторная афазия или сенсорная — у 9 (24%), элементы моторной афазии у 8 (21%) больных, не было нарушений речи у 14 (37%) больных. Средний балл оценки мозговых функций при поступлении составил 1,89±0,06 в основной группе и 1,87±0,06 балла — в группе контроля. На 21 сутки в основной группе грубая сенсомоторная афазия сохранялась у 1 (3%) больного, умеренно выраженная сенсорная или моторная афазия оставалась у 2 (6%), элементы сенсомоторной афазии — у 11 (31%), у 21 (60%) пациента была нормальная функция речи. В группе контроля у 1 (2,6%) пациента сохранялась грубая сенсомоторная афазия, у 4 (10,5%) — умеренно выраженная сенсорная или моторная афазия, элементы сенсомоторной афазии — у 15 (39,4%), у 18 (47%) — была нормальная функция речи. Средний балл высших мозговых функций в основной группе составил 2,49±0,05, а в группе контроля — 2,16±0,05 (р<0.05).

Таким образом, введение в программу лечения ишемического инсульта кортексина в дозе 10 мг/сут. привело к редукции симптомов поражения ЧМН, чувствительных нарушений, пирамидных симптомов, изменений мышечного тонуса и речевых нарушений к 21 суткам лечения, значительно лучше, чем в контрольной группе.

Динамика показателей УЗДГ от первых суток и через 10 дней, у больных, получавших при лечении кортексин по 10 мг/сут., не выявила достоверных различий, свидетельствующих о существенном улучшении кровотока в пораженном каротидном бассейне на фоне лечения кортексином в дозе 10 мг/ сут. Наблюдается увеличение коэффициента Овершута на стороне очага на 11% (р < 0,05) и на 10% (р < 0,05) на противоположной, что свидетельствует о положительной динамике со стороны процессов ауторегуляции мозгового кровотока на фоне лечения кортексином в дозе 10 мг/сут.

Данные общего анализа крови, коагулограммы и некоторых биохимических показателей крови свидетельствуют о том, что кортексин не изменяет величину большинства показателей крови.

Оценка социальной адаптации больных, их зависимости от посторонней помощи, и определение качества жизни проводилось с помощью шкалы Бар-тел при поступлении в отделение, и сравнивался с таковым на 11-е и 21-е сутки от начала лечения.

При поступлении в стационар средний суммарный балл по шкале Бартел в группе, получавшей кортексин по 10 мг/сут., был равен 46±1,7, в контрольной группе — 45±1,8 балла. На 11 сутки этот показатель в основной группе равен 70±2,5, в контрольной группе — 61,2±2,4 балла (р <0.05). На 21 сутки в основной группе он был равен 90±1,8, а в контрольной группе — 82±1,9 балла (р < 0.01). Следовательно, качество жизни существенно повышается при включении в программу лечения ишемического инсульта средней тяжести кортексина. На рис.3 представлена динамика прироста суммарного балла по шкале Бартела.

-•-Основная группа -»-Контрольная группа

Рис. 3. Динамика прироста суммарного балла по шкале Ъартела при ИИ на 21 сутки.

Таким образом, введение в программу лечения ишемического инсульта кортексина в дозе 10 мг/сут. привело к редукции симптомов поражения ЧМН, чувствительных нарушений, пирамидных симптомов, изменений мышечного тонуса и речевых нарушений к 21 суткам лечения, что сопровождалось улучшением показателей качества жизни больных. Достоверных изменений скорости кровотока по экстракраниальным и средней мозговой артериям не выявлено, но отмечается положительная динамика процессов ауторегуляции мозгового кровотока.

Динамика неврологических нарушений у больных с геморрагическим инсультом при лечения кортексином.

Динамика показателей неврологического статуса по изменению суммарного балла у больных с ГИ основной и контрольных групп по Оригинальной шкале и шкале Оргогозо на 1, 11, и 21 сутки показана в таблице б и на рис. 4 и 5.

Таблица 6. Изменение среднего суммарного балла по шкалам Оригинальной и Оргогозо у больных с ишемическим инсультом.

Сроки обследования Оригинальная шкала Шкала Оргогозо

Основная группа Контрольная группа Основная группа Контрольная группа

До лечения 34,38±0,62 35,11 ±0,71 43,37 ±2,72 45,70 ± 2,44

11 сутки 37,14±0,51 36,97±0,52 66,71 ± 2,38** 55,72 ± 2,24

21сутки 45,2±0,32** 42,42±0,41 82,94 ±1,77** 66,40 ± 2,48

Примечание: *- р < 0,05, **- р < 0,01 по отношению к контрольной группе.

Основная группа -»- Контрольная группа

Рис. 4. Динамика суммарного балла по Оригинальной шкале у больных с ГИ на 1, 11 и 21 сутки.

Увеличение среднего суммарного балла для каждой неврологической функции наблюдается во всех группах больных как на 11-е, так и на 21-е сутки. Это свидетельствует о положительной динамике со стороны нарушенных функций. Но в группе больных получавших в лечении кортексин восстановление нарушенных функций отмечалось значительно лучше, чем в контрольной группе.

Динамика восстановления неврологических нарушений по системам представлена ниже. При оценке менингеального синдрома при поступлении выявлена ригидность мышц затылка у 13 (7,8%) пациентов основной группы и 11 (15,5%) — группы контроля, выраженный симптом Кернига, умеренно выраженный симптом Кернига — у 8 (10,9%) и 9 (12,7%) соответственно основной и контрольной групп. Скуловой симптом Бехтерева — у 2 (2,7%) в основной группе и у 2 (2,8%) — в контрольной группе. Отсутствие оболочечных симптомов имело место у 44 (60,3%) больных основной группы и 47(66,2%) больных — группы контроля. Средний балл оболочечных симптомов при поступлении составил 2,17±0,24 и 2,27±0,21 в основной и контрольной группах. Менингеальный синдром у всех пациентов с кровоизлиянием в мозг разрешился к 21 дню, а длительность его в основной группе составила 8,9±0,3, а в группе контроля — 13,4±0.4 (р<0,001). Таким образом, менингеальный синдром значительно быстрее регрессировал в основной группе, чем в контрольной.

90

80

70

60 50 40

Основная группа -*- Контрольная группа

Рис. 5. Динамика суммарного балла по шкале Оргогозо у больных с ГИ на 1, 11 и 21 сутки.

Поражение системы черепно-мозговых нервов при поступлении имело место у всех больных, как и в основной группе, так и в группе контроля. Плавающие движения глазных яблок отмечались у одного больного (1,4%) контрольной группы. Парез взора, выраженный горизонтальный нистагм и центральный парез VII, ИХ пар нервов диагностирован у 19 (26%) больных основной группы и 12(16.9%) больных группы контроля. Умеренный горизонтальный нистагм и центральный парез VII, ИХ пар нервов зарегистрирован у 16 (21,9%) больных

основной группы и 17 (23,9.4%) больных группы контроля. Центральный парез лицевого и подъязычного нервов выявлялись у 21 (28,7%) больного основной группы и 26 (36,6%) — контрольной группы, а средний балл поражения систем черепно-мозговых нервов при поступлении был 2,97 ±0,07 и 3,04 ±0,08 соответственно. К 21 дню и в группе контроля, и в основной группе парезов взора не отмечалось, и сохранялся центральный парез VII, НХ пар нервов у 3 (4,2%), при среднем балле 3,0 в основной группе и 2,85 баллов в контрольной группе.

Поражение пирамидного тракта также имело место у всех пациентов с кровоизлияниями в мозг. В основной группе у 20 (27,4%) больных была выявлена гемиплегия и у 18 (25,3%) — в контрольной группе. Выраженный гемипарез в основной группе отмечался у 17 (23,3%) пациентов и у 24 (33,8%) — в группе контроля. Умеренный гемипарез в основной группе был у 10 (13,7%) и в контрольной группе — у 14 (19,7%) больных. Монопарез отмечался в контрольной группе у 2 (2,2%) и 1 (1,4%) больного. Поражение пирамидного тракта составило 2,68±0,1 баллов по оригинальной шкале в основной группе и 2,85±0,14 баллов — в контрольной группе. К 21 дню в основной группе отмечалась хорошая положительная динамика разрешения двигательных нарушений: у 1 (2,7%) больного выраженный гемипарез, у 29 (39,7%) имел место умеренный гемипарез, у 12 (16,4%) сохранялась слабость в одной конечности. В группе же контроля положительная динамика была не столь убедительной. Гемиплегия сохранялась у 2 (2,8%) больных, выраженный гемипарез у 13 (18,3%) больных, умеренный гемипарез — у 27 (38%) пациентов и у 13 (18,3%) больных — монопарез. Средний балл оценки двигательных нарушений на 21 день в основной и контрольной группе составил 4,24±0,12 и 3,53±0,12 (р<0,01).

Мышечный тонус также был изменен при поступлении у большинства больных. В основной группе у 19 (39,7%) больных отмечался меняющийся мышечный тонус в парализованных конечностях, у 21 (28,7%) — умеренная асимметрия тонуса, у 2 (2,7%) — флексорная установка, нормальный тонус — у 21 (28,8%). В группе контроля меняющийся мышечный тонус определялся при поступлении у 24 (33,8%) больных, умеренная асимметрия у 22 (31%) больных, флексорная установка — у 8 (11,2%), нормальный тонус — у 17 (23,9%). Средний балл оценки тонуса в конечностях был 3,45±0,14 в основной группе и 3,41±0,14 — в контрольной группе. Различия в состоянии мышечного тонуса у больных, получавших и не получавших кортексин, стали более отчетливо заметны к 21 дню. В основной группе нормализация мышечного тонуса отмечалась у 39 (53,4%) больных, умеренная асимметрия мышечного тонуса сохранялась у 34 (46,5%) больных. В группе флексорная установка конечности имела место у 15 (21,1%) больных, умеренная асимметрия — у 34 (47.9%) больных, нормальный тонус — у 22 (31%).. Средний балл мышечного тонуса к 21 дню в основной группе был 4,53±0,09, а в контрольной — 4,0±0,12 (р<0,05).

Расстройства чувствительности в виде гемигипалгезии выявлены у большинства больных с ГИ. В основной группе гемигипалгезия отмечалась у 53 (72,6%), не было нарушений — у 20 (27,4%). В контрольной группе гемигипалгезия была выявлена у 52 (73,2%), не было нарушений у 19 (26,8%) боль-

ных. Средний балл оценки чувствительности был равен в основной группе 0,58±0,08, в контрольной группе — 0,54±0,08. К 21 дню гемигипалгезия сохранялась у 5(7%) больных, гипалгезия имела место у 29 (39,7%) больных основной группы. В контрольной группе гемигипалгезия оставалась у 21 (29,5%) пациентов и 38 (53,5%) пациентов имели расстройства чувствительности в виде гипалгезии, Средний балл чувствительности в основной группе составил 1,46±0,08. а в группе контроля 1,02±0,06(р<0,01).

Одним из симптомов ГИ является гемианопсия. При поступлении данный симптом диагностирован у 52 (71,2%) больных, у — 13 (17,8%) имелось частичное сужение полей зрения. В группе контроля у 47 (66,2%) больных выявлена гемианопсия, у 11 (15,5%) — сужение полей зрения. Средний балл при поступлении в основной группе был 0,39±0,1 и в группе контроля — 0,53±0,14. К 21 дню ни один из пациентов основной группы не имел гемиа-нопсии, частичное сужение поля зрения сохранялось у 14 (19,2%) больных. В группе контроля к этому времени у 3 (4,2%) пациентов гемианопсия сохранялась, сужение поля зрения имели 29 (40.8%) пациентов. Средний балл оценки зрительных нарушений в основной группе равнялся 1,8±0,09, а в группе контроля 1,48±0,1 (р<0,05).

Речевые нарушения при поступлении в основной группе отмечались в виде грубой сенсомоторной афазии у 30 (41,1%) больных, моторная афазия — у 10 (13,7%), элементы моторной афазии — у 4 (5,4%) больных. В группе контроля грубая сенсомоторная афазия зафиксирована у 27 (38%) пациентов, моторная афазия — у 10 (14,1%) и элементы моторной афазии у 5 (7%) больных. Средний балл оценки мозговых функций при поступлении составил 1,18+0,2 в основной группе и 1,53+0,22-в группе контроля (р>0,05). На 21 сутки в основной группе моторная афазия оставалась у 1 (1,4%), элементы моторной афазии — у 18 (24,6%), у 54 (74%) пациентов была нормальная функция речи. В группе контроля у 14 (19,7%) пациентов сохранялась моторная афазия, у 24 (33.8%) — элементы моторной афазии, у 33 (46,5%), была нормальная функция речи (р<0.05). Средний балл высших мозговых функций в основной группе составил 2,44±0,11, а в группе контроля — 2,11 ±0,1 (р<0.05).

Анализ динамики неврологических расстройств выявил различия в группе больных с ГИ, получавших в лечении кортексин. Уже к 11 суткам выявлены различия в объеме восстановления неврологического дефицита: менингиального синдрома, восстановления черепно-мозговой иннервации, двигательных нарушений, мышечного тонуса, чувствительности, гемианопсии, высших мозговых функций. К 21 суткам отмечалось более выраженное восстановление функции черепно-мозговой иннервации (р<0,05), двигательных функций (р<0,01), мышечного тонуса (р<0,05), чувствительности (р<0,01), зрительных нарушений (р<0,05), высших мозговых функций (р<0,05), на фоне приема кортексина в основной группе, чем в контрольной группе.

Сравнительный анализ клинических и биохимических анализов крови у больных исследуемых групп показал, что статистически значимых различий по данным параметрам не выявлено.

Оценка социальной адаптации больных при лечении геморрагического инсульта кортексином

Больные с ГИ относятся к наиболее тяжелому контингенту больных. У всех больных в нашем исследовании уровень социальной адаптации в первые дни расценивался как полная зависимость от внешней помощи. К Псуткам суммарный балл в основной группе был равен 14,0±1,81, а в контрольной группе — 11,2±1,23. К 21 дню суммарный балл в основной группе был равен 57,3 балла, в контрольной — 36,2 балла (р<0,01). Как видно на рис. 7, к 21 дню имелись статистически значимые различия в социальной адаптации пациентов, получавших кортексин и не получавших его. В основной группе уровень адаптации расценивался как выраженная зависимость от внешней помощи, в то время как в основной группе зависимость была полной. К 21 дню больные основной группы могли сами принимать пищу и контролировать функции тазовых органов и в той или иной степени пользоваться туалетом, что для больных с адекватным уровнем сознания было психологически значимым. Оценка социальной адаптации (по индексу Бартела) продемонстрировала увеличение доли больных с хорошим восстановлением при лечении кортексином по сравнению с пациентами, не получавшими этот препарат, при ГИ. Учитывая, что индекс Бартела наиболее эффективен для оценки пациентов с параличами и нечувствителен к небольшим изменения в состоянии больного, то различия были более выражены у пациентов, получавших кортексин (р < 0,01), что указывает на значительное улучшение двигательных нарушений у этих пациентов при ГИ.

1 сутки 11 сутки 21 сутки

Основная группа -»- Контрольная группа

Рис. б. Динамика индекса Бартела на 1-11-21 день у больных с ГИ.

Выводы

1. Ишемический инсульт проявляется локальной неврологической симптоматикой, ухудшением церебральной гемодинамики, что сопровождается снижением качества жизни пациентов. Препарат с нейротрофическим действием оказывают положительное влияние на восстановление нарушенных функций при ишемическом инсульте в каротидном бассейне средней тяжести и улучшают качество жизни пациентов.

2. Применение кортексина в дозе 10 мг в сутки в рамках стандартного лечения ишемического инсульта значительно уменьшает выраженность таких симптомов ишемического инсульта, как нарушение черепно-мозговой иннервации, снижение силы в конечностях, изменение мышечного тонуса, высших корковых функций и чувствительных расстройств, по сравнению с группой больных, не получавших в лечении кортексин. При применении кортексина в указанной дозе выявлена более выраженная положительная динамика показателей мозгового кровотока. Лучшее восстановление неврологических нарушений при ишемическом инсульте на фоне лечения кортексином сопровождается более высоким уровнем социальной адаптации и качества жизни, чем у больных без применения этого препарата.

3. Терапия геморрагического инсульта с использованием кортексина имеет значимую эффективность к окончанию острого периода заболевания, у них отмечается ускорение восстановления черепной иннервации, двигательных функций, измененного мышечного тонуса, чувствительности, гемианопсии, высших мозговых функций по сравнению с контрольной группой.

4. При консервативном лечении геморрагического инсульта с применением кортексина уровень социальной зависимости больного от внешней помощи значимо меньше к концу лечения по сравнению с контрольной группой больных.

Практические рекомендации

1. Для оценки динамики неврологического статуса у больных с ИИ и ГИ целесообразно использовать оригинальную шкалу Е.И. Гусева, В.И. Скворцовой (1991); шкалу Оргогозо (1986); для оценки социальной адаптации больных — индекс Бартела (1965).

2. При ишемическом инсульте средней тяжести, проявляющимся нарушением черепно-мозговой иннервации, симптомами поражения пирамидной системы и чувствительными нарушениями назначать препарат с нейротрофическим действием кортексин по 10 мг в/м 1 раз в сутки, курсом 10 дней.

3. Больным с геморрагическим инсультом, которым не показано хирургическое лечение, в комплексной консервативной терапии с целью нейропро-текции рекомендовано использование кортексина в дозе 10 мг в/м 1 раз в сутки, курсом 10 дней.

По материалам диссертации опубликованы печатные работы:

1. Использование кортексина в лечении ишемического и геморрагического инсультов. XI Российский национальный конгресс «Человек и лекарство». Тез. докл., Москва, 2004. с.342-343. Скороходов А.П., Белинская В.В., Кобан-цев Ю.А., Сазонов И.Э., Колесникова Е.А.

2. Опыт применения кортексина в лечении ишемического и геморрагического инсультов. "Кортексин — пятилетний опыт отечественной неврологии». Сборник научных статей. Под ред. A.A. Скоромца, М.М. Дьяконова, — СПб.: Наука.- 2005. с.49-58. Скороходов А.П. Белинская В.В., Кобанцев Ю.А., Сазонов И.Э., Колесникова Е.А., Седова H.A.

3. Современные подходы к терапии острейшего периода ишемического инсульта. Вестник Российской военно-медицинской академии. — 2005. — №2. (14). — с. 30-34. Скороходов А.П., Дудина A.A., Колесникова Е.А., Корон А.Е. Кобанцев Ю.А., Седова A.A., Родионов П.П.

4. Лечение когнитивных расстройств кортексином и церебролизином при ишемическом инсульте. Матер. Российской конф. С международным участием. Когнитивные расстройства: современные аспекты диагностики и лечения. Россия, Москва. — 2005. с.76-77. Скороходов А.П., Дудина A.A., Колесникова Е.А., Корон А.Е. Кобанцев Ю.А., Седова A.A.

5. Лечение когнитивных расстройств при ишемическом инсульте. Сборник научно-практических работ. «Скорая медицинская помощь: реальность и перспективы». — Воронеж. — 2006. с.217-219. Скороходов А.П., Дудина A.A., Колесникова Е.А., Корон А.Е. Кобанцев Ю.А., Седова A.A.

6. Лечение когнитивных расстройств кортексином и церебролизином при ишемическом инсульте. Мат. IX Всероссийского съезда неврологов. Ярославль. — 2006г. с.78. Скороходов А.П., Дудина A.A., Колесникова Е.А., Корон А.Е. Кобанцев Ю.А., Седова A.A.

7. Выбор нейропротекции в остром периоде ишемического инсульта. Судинш захворювання головного мозку. — Журнал Украшсьюн ассоциаци бортьби з шсультом,- №4. — 2006. с.57-60. Скороходов А.П., Дудина A.A., Колесникова Е.А., Корон А.Е. Кобанцев Ю.А., Седова A.A.

8. Сравнительное исследование эффективности ряда нейропротекторов при ишемическом инсульте. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. ИНСУЛЬТ приложение к журналу. В. 17. 2006. с.52-56. Скороходов А.П., Дудина A.A., Колесникова Е.А., Корон А.Е. Кобанцев Ю.А., Седова A.A.

9. Нейрометаболическая терапия острого периода инсульта. Матер1али конгрессу. Перший нацюнальний конгресс «1нсульт та судинно-мозгов1 захворювання». Ктв.- 2006. с.49. Скороходов А.П., Белинская В.В., Колесникова Е.А.

10. Нейропротективная терапия ишемического инсульта. XIV Российский национальный конгресс «Человек и лекарство». Тез. докл., Москва, 2007. с.653. Скороходов А.П., Дудина A.A., Колесникова Е.А., Корон А.Е. Кобанцев Ю.А., Седова A.A., Сердюкова С.А.

11. Кортексин в нейропротективной терапии ишемического инсульта. XV

Российский национальный конгресс «Человек и лекарство». Тез. докл., Москва, 2008. с.304-305. Скороходов А.П., Колесникова Е.А., Фурсова O.A., Апарина Е.А., Колесникова Т.Ф.

12. Лечение когнитивных расстройств кортексином и церебролизином при ишемическом инсульте. Институт последипломного медицинского образования — 25 лет. / Матер. Научно-практической деятельности сотрудников института последипломного медицинского образования.// Под общей редакцией проф. И.Э. Есауленко, проф. П.Е. Чеснокова. — Воронеж, 2008. с.34-36. Скороходов А.П., Дудина A.A., Колесникова Е.А., Корон А.Е. Седова A.A.

13. Нейрометаболическая защита мозга при тяжелых инсультах. Мат. Всероссийской юбилейной научно-практической конференции «Актуальные проблемы клинической неврологии». Санкт-Петербург. 2009.- с. 156. Скороходов А.П., Сазонов И.Э, Белинская В.В., Колесникова Е.А.

14. Нейрометаболическая терапия инсультов. Методические рекомендации для врачей неврологов, терапевтов, врачей общей практики, клинических ординаторов и интернов. Воронеж: издательство «Истоки», 2011 — 36 с. Пр.№5 от 25.03.2011, ЦМС. Скороходов А.П., Колесникова Е.А.

Рационализаторские предложения

1. «Способ лечения ишемического инсульта с применением препарата кор-тексин» // А.П. Скороходов, Ю.А. Кобанцев, Е.А. Колесникова // Удостоверение №2656 Воронежской государственной медицинской академии им. H.H. Бурденко от 10.12.2003 г.

2. «Способ оценки индекса соотношения лимфоцитов к палочкоядерным нейтрофилам как фактора риска исхода тяжелого инсульта» / А.П. Скороходов, И.Э. Сазонов, A.A. Кудинов, В.В. Белинская, Е.А. Колесникова, Е.А. Борисова // Удостоверение № 2667 Воронежской государственной медицинской академии им. H.H. Бурденко от 12.02.2004.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

АД — артериальное давление ВСА — внутренняя сонная артерия ГИ — геморрагический инсульт

ГКБСМП — городская клиническая больница скорой медицинской помощи

ИИ — ишемический инсульт

KT — компьютерная томография

ЛСМА — левая средняя мозговая артерия

ОНМК — острое нарушение мозгового кровотока

ОСА — общая сонная артерия

ПСМА — правая средняя мозговая артерия

СМА — средняя мозговая артерия

УЗДГ — ультразвуковая допплерография

Отпечатано в типографии ООО «Европолиграфия Плюс»

Заказ № 0026 г. Воронеж, ул. Свободы, д. 75 тел. 2-770-511

Актуальность проблемы. Острый инсульт является одной из ведущих причин заболеваемости и смертности во всем мире. По данным ВОЗ, острые нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) являются второй по частоте причиной смерти. В Европе каждый год возникает около миллиона острых ишемических инсультов. В России ежегодно регистрируется более 450000 инсультов, из них ишемические инсульты составляют 80-85%. Среднегодовая смертность инсульта у лиц трудоспособного возраста (от 25 до 64 лет), по данным Национального регистра инсульта составляет 0,41 (у мужчин - 0,52, женщин - 0,32) на 1000 населения, летальность - 20,2% (у мужчин - 20,0%, женщин - 20,3%). В возрастных группах до 65 лет смертность при геморрагическом инсульте достоверно превышает таковую при ишемическом, противоположная тенденция наблюдается в возрастных группах после 60 лет (Гусев Е.И., Скворцова В.И., Крылов В.В., 2007). Соотношение между ишемическим и геморрагическим инсультом ранее составляло 5:1, по данным регистра - 4:1 за счет увеличения числа геморрагического инсульта. В России ежегодно насчитывается до 100 000 новых случаев кровоизлияний в мозг. Смертность варьирует при этом от 38% до 80% (Гусев Е.И., 2000; Крылов В.В., 2002; Стулин Н.Д., 2003; Белкин A.A., 2004; Пирадов М.А.,2002, 2005; Скворцова В.И., 2005; Суслина З.А., 2005; Keir S., 2002). До недавнего времени во взглядах на проблему неотложной помощи больным с инсультом доминировал терапевтический нигилизм. Однако улучшение понимания патофизиологических процессов и новые лечебные технологии изменили ведение больных с инсультом.

Основными этиологическими факторами ишемического инсульта являются атеросклероз, артериальная гипертензия и их сочетание, а также разнообразная патология миокарда, заболевания крови, системные васкулиты и аномалии сосудов (Яхно H.H. 2005г.). Наиболее частыми причинами ОНМК по ишемическому типу являются тромбоз или эмболия сосудов головного мозга, приводящие к снижению перфузии мозговой ткани и формированию очага инфаркта. При церебральной ишемии установлены универсальные закономерности реагирования ткани мозга на снижение перфузии (патобиохимический каскад), что позволило сформулировать положение о динамическом характере и потенциальной обратимости церебральной ишемии и о необходимости применения неотложных мер по сочетанному восстановлению кровотока и защите головного мозга от ишемического поражения (Гусев Е.И., 2003). Патогенетическая терапия ишемического инсульта имеет два основных направления: реперфузия и нейропротекция. Реперфузия при острой фокальной ишемии мозга дает наибольший эффект в первые минуты развития ОНМК и может применяться в первые 3-6 часов от начала заболевания после обязательной визуализации характера инсульта (Суслина З.А., Танашян М.М., 2004; Скворцова В.И., Стаховская Л.В., 2004). Нейропротекция может использоваться как на госпитальном, так и на догоспитальном этапах лечения без применения нейровизуализации (Скворцова В.И. с соавт.,2006). Несомненно, данное направление является одним из наиболее перспективных, и в то же время, сложным в неврологической фармакотерапии (Гусев Е.И. с соавт., 2003). Поэтому большое значение придается разработке новых принципов метаболической защиты мозга от факторов ишемии. Среди методов метаболической терапии наиболее перспективными являются: воздействие на нейротрансмиттерные, рецепторные системы мозга с целью нормализации соотношения процессов возбуждающей и тормозной медиации; применение препаратов, оказывающих нейромодуляторные и нейротрофическое действие.

Выделяют два механизма развития геморрагического инсульта: по типу разрыва патологически измененного или аномального сосуда с образованием гематомы и по типу диапедеза из мелких артериол, вен и капилляров. Разрыв кровеносного сосуда неизбежно ведет к разрушению проводников в белом веществе головного мозга и необратимому повреждению части нейронов в базальных ядрах или коре. Прямое механическое сдавление мозговой ткани вокруг гематомы и влияние вазоконстрикторных веществ в излившейся крови приводят к снижению локального мозгового кровотока, образованию ишемической зоны (пенумбры) и запуску ишемических патобиохимических каскадов. Объем ишемической зоны в несколько раз может превышать объем гематомы (Верещагин Н.В., 1997; Шмырев В.И., 2002; Крылов В.В., 2005; Кадыков A.C., 2007; Ворлоу Ч.П., 1998; Ropper H.N., 1990).

Существует хирургическое и консервативное лечение геморрагического инсульта. Показания к хирургическому лечению могут быть ограничены (Белоусова О.Б., 2004; Крылов В.В., 2005; Луцик A.A., 2006). В условиях весьма ограниченных возможностей регенерации нейронов при острых катастрофах (инсультах) проблема нейропротекции (цитопротекции), т.е. защиты нейронов от повреждающего действия каскада нейрохимических реакций, является одной из ключевых в современной неврологии (Гусев Е.И. 2001; Суслина З.А., 2004, 2007; Федин А.И. с соавт., 2004). Проблема ранней диагностики и лечения инсультов — одна из важнейших в современной медицине. Значительный рост острых нарушений мозгового кровообращения, в том числе у лиц трудоспособного возраста, приводящий к потере трудоспособности и частым летальным исходам, определяет актуальность применения новых лечебных мероприятий по борьбе с ишемией мозга. Большой интерес в плане оптимизации лечения инсульта вызывает отечественный препарат пептидной структуры - кортексин, обладающий специфическим действием на ЦНС и оказывающий ноотропное, нейропротекторное и противосудорожное действие (Комаров Ф.И., 1996; Рыбников Ю.В., 2000; Скороходов А.П., 2004, Скоромец A.A., 2005, 2007).

ВЫВОДЫ

1. Ишемический инсульт проявляется локальной неврологической симптоматикой, ухудшением церебральной гемодинамики, что сопровождается снижением качества жизни пациентов. Препараты с нейротрофическим действием оказывают положительное влияние на восстановление нарушенных функций при ишемическом инсульте в каротидном бассейне средней тяжести и улучшают качество жизни пациентов.

2. Применение кортексина в дозе 10 мг в сутки в рамках стандартного лечения уменьшает выраженность таких симптомов ишемического инсульта, как нарушение черепно-мозговой иннервации, снижение силы в конечностях, изменение мышечного тонуса, чувствительных расстройств и нарушений высших корковых функций, значительно лучше, чем в группе контроля. Наибольшее восстановление неврологических нарушений при ишемическом инсульте на фоне лечения кортексином сопровождается более высоким уровнем социальной адаптации и качества жизни.

3. Терапия геморрагического инсульта с использованием кортексина имеет значимую эффективность к окончанию острого периода заболевания, у них отмечается ускорение восстановления черепной иннервации, двигательных функций, измененного мышечного тонуса, чувствительности, гемианопсии, высших мозговых функций по сравнению с контрольной группой.

4. При консервативном лечении геморрагического инсульта с применением кортексина уровень зависимости больного от внешней помощи значимо меньше к концу лечения по сравнению с контрольной группой больных.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

Введение в программу лечения ишемического и геморрагического инсульта средней степени тяжести кортексина, обладающего нейротрофическим действием, существенно оптимизирует процесс лечения. Кроме того, кортексин является отечественным препаратом и в 1,5 раза дешевле церебролизина. Его применение в комплексном лечении ишемического и геморрагического инсульта дает не только медицинский, но и экономический эффект. На основании полученных данных можно рекомендовать:

1. При ишемическом инсульте средней тяжести, проявляющимся нарушением черепно-мозговой иннервации, симптомами поражения пирамидной системы, чувствительными нарушениями и нарушениями высших корковых функций рекомендовано назначать препарат с нейротрофическим действием кортексин по 10 мг 1 раз в сутки, внутримышечно в течение 10 дней.

2. Больным с геморрагическим инсультом, которым не показано хирургическое лечение, в комплексной консервативной терапии с целью нейропротекции рекомендовано использование кортексина в дозе 10 мг 1 раз в сутки, внутримышечно в течение 10 дней.

3. С целью мониторирования процесса лечения для оценки динамики неврологического статуса у больных с ишемическим и геморрагическим инсультом целесообразно использовать Оригинальную шкалу Е.И.Гусева и В.И.Скворцовой (1991), шкалу Оргогозо (1986); для оценки социальной адаптации больных с ишемическим инсультом - индекс Бартела (1965).