Автореферат и диссертация по медицине (14.00.13) на тему:Церебрально-кардиальные гемодинамические соотношения при начальных проявлениях неполноценности кровоснабжения мозга и дисциркуляторной энцефалопатии (клинико-физиологическое исследование)

САНКТ-ПЕТЕРБУРГСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ ПОСЛЕДИПЛОМНОГО ОБРАЗОВАНИЯ

На правах рукописи

р г б од

2 1 АВГ 1995

КШИССАРЕНКО Анатолий Алексеевич

ЦЕРЕБРАЛЬНО-КАРДИАЛЫШЕ ГЕКО/ЦШШ'ЗМЕСКИЕ СООТНОШЕНИЯ ПРИ НАЧАЛЬНЫХ ПРОЯВЛЕНИЯХ НЕПОЛНОЦЕННОСТИ КРОВОСНАБЖЕНИЯ ШЗГА И ДйСЦИР1Ш1ЯТОЕНОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ (КЛИНИКО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ)

14.00.13 - нервные болезни 14.00.06 - кардиология

Автореферат диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук

Санкт-Петербург - 1995

Работа выполнена ь о Центральном военном клиническом гос1 тале им А.А. Вишневского, на кафедре неьропатолох'ии и на кафе^ кардиологии Санкт-Петербургской медицинской академии послед* ломного образования

Научные консультанты:

- доктор медицинских наук профессор

В.С.Лобзин

- доктор медицинских наук профессор Б.А.Осетров

- доктор медицинских наук профессор М.С.Кутаковский

Официальные оппоненты:

- доктор медицинских наук профессор Б.С.Виленский

- доктор медицинских наук профессор А.П.Зинченко

- доктор медицинских наук профессор В.Ы.Дорничев

Ведущее учреждение - Санкт-Петербургская Военно-медицинская академия им. С. 1-і. Кирова

Защита состоится "2.& рлугё. 1995г. в " " часов на с

седании специализированного ученого совета/шифр Д.074.16.01/ і. Санкт-Петербургской академии последипломного образования.

С диссертацией мо&но ознакомиться в библиотеке Академии.

Автореферат разослан " $ " . 1995 г.

Ученый секретарь специализированного ученого совета доктор медицинских наук профессор Л.А.Сайкс

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность, т^мч: Атеросклеротические поражения пезга за-

низят ведущее место в структуре цереброваскулярных заболеваний являются одной из основных причин инвалидности и смертности ольных, страдающих атеросклерозом (Шмидт Е.В. и соавт.,1976; ottstein V., 1975). Отсюда понятен интерес к изучению механиз-

od возникновения и развития хронических сосудистых нарушений, к няв,пению их роли в клинических проявлениях заболевания.

Надо признать, что состояние сосудистой системы мозга все ще остается наименее изученной областью регионарного кровообра-ения. Б литературе постоянно ощущается недостаток фактических энных по методологическим и нейрокардиологическим аспектам дигностики этих сосудистых дисфункций (Волошин П.Б. и Тайцлин .И., 1991; Barness R.,1930). В частности, остаются недостаточно ыясненными взаимоотношения между региональной (мозговой) и системной гемодинамикой у больных с различными формами и разной вы-аженностью сочетанной кардиоцеребральной атеросклеротической атологии на фоне нормального или повышенного артериального дав-ения (Трошин Б.Д.,1992). Недостаточно изучено влияние артери-льной гипертензии на развитие церебральной недостаточности при теросклерозе сосудов головного мозга и Функциональное состояние ердечно-сосудистой системы (Чазов Е.И. и Елисеев 0.М.,1976; srber A.,Heistad D.,1984). Остаются неясной динамика изменений и ней но го кроеотока и кровенаполнения сосудов мозга по мере на-астакия кпиничоских проявлений мозговой сосудистой недостгточ-ости (Фолков 5. и Нил З.,197б; Heis£ W.,Rosner G.,1933; Powers .,1^0).

Большая частота взаимоотягещающих сочетаний церебрального теросклероза с артериальной гипертензией создает объективные руднеетч в диагностике, правильной оценке прогноза и выборе наболев действенной лечебной тактики (Шмидт Е.Б. и соавт.,1976; кимов Г.А.,1983). Различные кардиальные нарушения заметно измз-яют Функцию мозга и существенно влияют на прогноз цереброваску-ярной патологии. Нарушения центральной нервной регуляции, езя-аннне с атеросклеротическим поражением ноогобух сосудов, в свою '-'ередь, приводят к многообразным изменениям функции сердца и эрчфери'-’еских сосудов (Бадалян П. 0. ,1975; Sparks Н.,Рооке

Т.,1987).

Изучение такой сложной многозвеньевой систему, какой является кровоснабжение головного мозга, его взаимосвязей с функцией сердца, требуют исследования как каждой этой системы, так их взаимоотношений между ними (Михайленко А.А. и соавт., 1994), Длг оценки функционального состояния кровообращения необходимы комплексные исследования, позволяющее выяснить характер сдвигов е деятельности кардио- и цереброваскулярной систем, механизмы возникновения нарушений и значение отдельных патогенетически звеньев во взаимодействии функций системного и регионального кровообращения и, наконец, характер приспособительных реакции (Москаленко Ю.Е. и соавт., 1975; Дорничев В.М.,1992; Губачег Ю. М. и соавт.,1993).

Применение современных высокоинформативных методов диагностики, прежде всего радиоизотопных, во многом способствовало раскрытию некоторых механизмов развития хронической ишемии мозга, ее клинических особенностей, прогноза, лечения и профилактик!-(Дубовый Е.Д. и соавт.,1974; Yonekura М. et al.,1931; Brown М. et al.,1986).

Однако по маре накопления сведений о патогенезе цереброваскулярных заболеваний постоянно возникают новые вопросы, требующие не только уточнения, но и пересмотра некоторых устоявшихся представлений о механизме ишемических нарушений мозгового кровообращения (Верещагин Н.В. и соавт.,1993; Barnett Н, et si.,1992)

Таким образом, актуальность изучения этой проблемы не вызывает сомнений,что неоднократно подчеркивалось на Всероссийских ; международных научных форумах. Исходя из этого, мы посчитал! возможным подойти к более углубленному клинико-физиологическом> исследование состояния кровоснабжения мозга у лиц, стрздающи> н ач аль ными лр о явлениями не п о л н о ц ен н ос т и мозг оsoг о к ро во с н а бже н и; и различными стадиями дисциркуляторной энцефалопатии атеросклеротического генеза, нередко в сочетании с артериальной гипертензией.

Пали исслгдорания: 1. Оценить церебрально-кардиальные гемо-динамические взаимоотношения при начальных проявлениях неполноценности кровоснабжения мозга (НПНКИ) и цисциркуляторной знцефа-

ЛСП317ИЧ (ДЗ) для уточнения патогенеза прогрессирующего сссудис-того заболевания головного мозга атеросклеротического генеза у больных с артериальной нормотензией (АН) и артериальной гипертензией (АГ).

Основные задачи исследования: 1. Провести клинико-физиоло-

гическое исследование состояния нервной и сердечно-сосудистой системы у больных, страдающих атеросклерозом с преимущественным поражением сосудов головного моэга, при АН и АГ.

2. С помощью церебральной радиоциркулографии и реознцефа-югргфии определить состояние мозговой гемодинамики у тек же

2 О Л Ь И Ы /<,

3. Методами рздиокардиографии и т ахоосцл л о г рафии опреде-тить состояние системной кардиогемодинамики у больных той т категории.

4. Определить значение ряда местных и общих системных прпс-юсобительных механизмов, направленных на компенсации прогресси-

<усла при различном уровне АД.

Нлучн'чя, новизна иоолвдовхння: 1. Получены но'-ыа данные о

■-азличнем '>'эря!:тере взаимозависимости церебральной и кардиальной ■емодинамики и компенсаторно-приспособительных механизмах, улуч-ілкщих мозговой кровоток, на разных этапах прогрессирующей не-остаточнссти мозгового кровообращения.

2. Выявлено, что у больных с НПНІ-..М в л е в с х во лу в а к1х (у равшей) линейный мозговой кровоток (ЯМК) устойчиво лсддерлива-тся на более высоком уровне, чем в правом. При развитии ДЗ это

ушарми даже уступает правому полушарии.

I*-.; (_ - р,-" ^''"ІНі и ЬЬІ'Зр^.'и л*

4. Получены новые данные- о компенсаторном увеличении мозго-ого кровенаполнения при ДЗ II стадии за с-ет формирования "рот-

мах исчезает капиллярная фаза мозгового кровотока, что являете; достоверным признаком нарушения микроциркуляции.

6. Впервые, показано, что пограничная артериальная гипертензия (ПАГ) у больных НПНК.Г1 способствует некоторому компенсаторному ускорению ЛИК, тогда как у больных ДЭ I стадии ПАГ и АГ ] стадии достоверно не влияли на церебральную гемодинамику; пр^ дальнейшем прогрессировании ДЗ высокая стабильная АГ оказывает выраженное отрицательное влияние на кровообращение в мозгу,

У больных ДЗ III стадии наличие АГ П-Ш стадии сопровождается нарушением функции ауторегуляторных механизмов, как пр^ резком повышении АД, так и при резком его снижении, являясь фактором, чрезвычайно утяжеляющим течение цереброваскулярной патологии.

7, Показано, что у больных ДЭ И стадии при норм-:;- или гипокинетическом типах кровообращения, наличие АГ способствует ухудшению мозгового кровоснабжения. Однако у больных с гилерки-кетическим типом кровообращения благоприятное влияние АГ на ЛГИ сохраняется.

5. Новым является тот факт, что нарастание тяжести клинических проявлений ДЗ атеросклеротического генеза сопровождаете; постепенным снижением ударного давления (гемодинамического удара), что несколько уменьшает угрозу развития мозговых геморрагий.

?. Получены новые сведения об отсутствии строгого паралле-пизка между невропогичес: ими преявпеки~,1',и недостаточности мозгового кровообращения и состоянием линайнего мозгового кровето;-а. что связано с включением многочисленны:': приспссобктелены* ауто-

р.ГуЛяторны-< ме 'аниемое, реалиеу...;ихся как в сосудистой систем;

места, так и в общей кардиегемодинамчке,

10, Показана целесообразность синхронного исследования церебральной и системной гемодинамики С ПОМОЩЬЮ НЕСКОЛЬКИХ, дополняющих друг-друга методов (церебральной радиоциркулографии, рео-знцефалографии, радиокардиография, тахоосциллографии), с использованием нового простого математического способа интегральна’ оценки состояния кровоснабжения мозга.

: ;_а я _ она у им о с т1;або г;: теэретп-

зеком плане знзч-?н'-е работы преждз осе го состоит с выявлении !0ВЫ/ принципов ЕЗЗИИООТНОЦеНИЙ К-С^ДУ Церебральной и системной •емодингмикой. В частности показано, что нарастание дефицита оз г о во го кровоснабжения вызывает реакции, последовательно еклк.--•акцие различные компенсаторные механизмы, в той числе со сторо-ы системного кровотока, прогиеодейстгуящие и^емизацип мозговой ка ни.

Практическое значение работы состоит з том, что подчеркнута елесообразность исследования мозгового кровотока с помощью нес-ол ьких, дополняющих друг друга методов (церебральной радчецир-улографии, реознцефалографии, радиокардиографий, та^оосциллог-афии). Разработан простой математический способ интегральной ценки состояния кровоснабжения мозга, а также дифференцирован-ый подход к оценке влияния повышенного АД на ЛГ1К з зависимости т выраженности клинических проявлений недостаточности мозгового ровообращения, устойчивости и высоты АД.

Отмечено, что в лечении больных с прогрессирующими атероск-еротическими нарушениями мозгзвогс кровообращения следует учи-ывать выявленные компенсаторно-приспособительные механизмы и еоднонапрагпенное слияние артериальной гипертензии разной еырз-енности на мозговую гемодинамику в различных стадиях заболевайя.

Положения.диссертации, . выносною; _на_...з..1щк.'..у: 1. На разных

У'Цс С Г“‘У !"7 Ис ОД!КЗ К О НЬ"С'С-ОТ Н0Ш6 КИ Пв ЖДУ Цг.5 р£ и рКС/ й ^ С;1С7 и К”

ой гемодинамикой, благодаря компенсаторно-приспособительным пг-анизмам, способствующим поддержанию мозгового кровотока на

измоз, способствующих поддержанию мозгового крсносмабпения на остаточном уровне, могут быть отнесены: при НПКМК. - пограничная ртериальная гипертензия, при ДЭ I стадии - увеличение еердечне-

о выброса, при ДЗ II стадии - формирование ретроградного веноз-ого подпора и при ДЗ III стадии - уменьшение гемодинамичеокогс дара, снижающее риск развития мозговой геморрагии.

о. По-раниччая артериальная гипертензия у больных НПНКМ

способствует некоторому компенсаторному ускорению ЛИК, тогда каї у больных ДЗ I стадии ПАГ и АГ-1 достоверно не влияют на церебральную гемодинамику; у больных ДЗ II стадии при нормо- или гипокинетическом типах кровообращения, наличие АГ способствуе-ухудшению мозгового кровоснабжения, однако при гиперкингтическог типе кровообращения сохраняется благоприятное влияние АГ на ЛМК; при дальнейшем прогрессировании ДЗ до III стадии высокое стабильное АД (АГ ІІ-ІІІ стадии) оказывает выраженное отрицательно; влияние на кровообращение в мозгу.

4. В лечении больных с прогрессирующими нарушениями мозгового кровообращения следует учитывать наличие выявленных компенсаторно- приспособительных механизмов, способствующих некоторому улучшению мозгового кровотока, а также возможное разнонаправленное влияние артериальной гипертензии различной стадии на мозговую гемодинамику.

Апробация работы: Материалы диссертации доложены и обсуждены на Научной конференции врачей 3 Центрального военного клинического госпиталя им А.А. Вишневского (1973,1979 гг.); на Ленинградском научном обществе невропатологов и психиатров (1973 г.) на Пленуме правления общества невропатологов и психиатров (Набережные Челны,1979 г.); на ХУ научно-практической врачебной конференции санатория "Архангельское" (Москва,1979 г.); на Научнопрактической конференции врачей военных санаториев (Пятигорск, 1934 г.); на Окружных научно-практических конференциях врачей 0) ЛенВО (1932,1935,1937 гг.); на Санкт-Петербургском обществе невропатологов и психиатров (1993 г.); на 2-м Национальном конгрессе геронтологов и гериатров Украины (Киев, 1995 г.).

Рєализация_работы: Результаты работы внедрены и используются в диагностической работе и при выборе тактики лечения соответствующих больных в ЦВКГ им. А.А.Вишневского (Москва), клиник; нервных болезней Санкт-Петербургской академии последипломноп образования, клинике нервных болезней Воєнно-медицинской академии им. С.М.Кирова (Санкт-Петербург), в 442 окружном воєнної госпитале Лен ВО, в неврологическом отделении городской больниц; N 37 (Санкт-Петербург).

Структура и об і:ем диссертации: Работа выполнена на 18'

страницах машинописного текста и состоит из 6 глав, обсуждения результатов, выводов и списка литературы. Текст иллюстрирован 21 таблицей и 33 рисунками. Список литературы включает 453 источников, в том числе 263 на иностранна языках.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДИ ИССЛЕДОВАНИЯ

Сбслгдогано 575 больную мужчин з возрасти от 40 до 73 лгт (ср-днчй воорзст 63,9 + 0,39 лог) с начальными пролсл^пипыи неполноценности кровоснабжения мозга и дисциркуляторксй знцефало-іатией различной выраженности атеросклеротического генеза. Из -tux 301 человек (52,3* от числа обследованных) имели повышенное іД (систоло-диастолическая АГ - гипертоническая болезнь). Е качестве контрольной группы обследовано 30 практически здоровых •піц (средний возраст 55,3 t 1,03 лот).

Рее больные, в зависимости от гмражзннссти сосудистой пато-1ЭГИЧ были разделены на группы в соответствии с классификацией HIM неврологии АМН СССР (і'мидт Е, В. и Максудов Г. А., 1971).

5 каждой группе выделяли больны* с артериальной норпотензи-■й и артериальной гипертензией. Среди больных с АГ (согласно ласснфикации ВОЗ) различали лиц с пограничной артериальной ги-■ертензией - АД от 140/90 до 159/94 мм рт от и гипертонической олеоньп (ГБ) различных стадий - АД выие 160/95 і-,и рт ст. У час-

Таблица 1.

Распределение по группам и возрасту обследоБанных больных с НПНКМ и ДЭ различной выраженности

NN пп Г руппы Число больных в группах Средний возраст обследованных

г с Пиьи Л10ТН. % к числу в группе

1 2 3 4 5

Начальные проявления недостаточности кровообращения мозга АН 13 40,0 48,2 + 2,43

1 ПАГ 19 60,0 47,1 + 2,17

Всего 32 100,0 47,5 + 2,9

Умзренная дисцир-куляторная знцз-фалопагия (энцефалопатия первой стадии) АН 45 39,5 55,3 + 1,50

о ГБ Г 69 60,5 С С -7 + 1 ^ -> ^ , ' Т. 1 I ги

Вссго 114 100,0 С П £ и 1 А ,3,^ л,-,

г, ,,,,, циркуляторная энцефалопатия (энцефалопатия второй стадии) ли "" 163 51,5 64,7 + С,91

-! 1"' ГБ 154 43,5 _ .... 64,3 + 0,33

Всего 317 100,0 64,3 + 0,76

Резко сыраженная дисциркуляторная энцефалопатия (энцефалопатия третьей стадии) АН 53 47,3 68,6 + 1,17

4 ГБ 59 52,7 71,7 + 1,29

Вссго 112 100,0 70,2 + 1,02

Продолжение таблицы 1

1 С. '1/ 1 .1 1 с 1

АН 301 . 52,3 | 71,2 + 2,53 1

5 Всего ГБ 274 [ 47,7 | 77,0 + 2,73 1

Всего 575 1 100,0 | 75,1 + 1,80 ... 1._

При отборе больных мы исключали из исследования лиц, передел их инфаркт миокарда, мозговой инсульт, страдавших тяжелой :танокардией, имевших выраженные аритмии и признаки застойной недостаточности кровообращения.

8 группу больных с начальными проявлениями неполноценности ;ровоснабжения мозга (НПНКМ) было включены 32 человека (средний ■озраст 47,5 + 2,9 лет). 19 из них (60% от числа обследованных с ■руппе) имели повышенное АД, соответствующее критериям ПАГ (АД юзышалось не выше 159/94 мм рт ст).

У 114 чепосек (средний возраст 55,6 + 1,4 пег) была диагностирована дисциркуляторная энцефалопатия первой стадии - ДЭ I :тадии (умеренно выраженная энцефалопатия), у 69 из которых 60,3%) выявлено повышение АД: 15 человек (13,2%) имели ПАГ,у 54 47,4%) была ГБ I стадии (АД от 160/95 до 179/104 мм рт ст).

По поводу дисциркуляториой энцефалопатии второй стадии-ДЭ II тадич (выраженная дисциркуляторная энцефалопатия) сбследовано 17 больных (средний возраст 64,3 + 0,37 лет). У 154 человек 48,5%) выявлено повышение АД. Из ни< 43 человек(15,2%) имели ГБ стадии и 106 (33,7%) ГБ II стадии (АД от 180/105 до 199/114 мм >т ст).

В группу с дисциркуляторной энцефалопатией третьей стадии -3 III стадии (резко выраженная дисциркуляторная энцефалопатия) •клпчено 72 человека (средний возраст 70,3 + 1,07 лет). 35 из

них (48,6%) имели повышение АД. У 8 человек (11,1%) была выявлена ГБ II стадии и у 27 человек (37,5%) - ГБ III стадии (АД О' 200/115 мм рт ст и выше). В эту группу были включены 25 больных умерших в период госпитализации (средний возраст 75,1 + 1,5

лет), из них у 15 человек (60% от числа умерших) диагностирован, ГБ III стадии.

Беем больным при поступлении на лечение проводилось подробное клинико-неврологическое обследование в условиях специализированного ангионеврологического стационара.

С целью подтверждения атеросклеротической природы цереброваскулярной патологии, у каждого больного, кроме детального исследования гемодинамики, глазного дна и рентгенографии органо; грудной клетки, определяли содержание б сыворотке крови холестерина (ХС) и его фракций, триглицеридов (ТГ), вычисляли коэффициент атерогенности, определяли наличие и тип гиперлипопротеидемш (Климов А. Н., 1977; Ргес!г1скзоп 0. аЬ а1.,1967), исследовали коа-гулограмму, белковый спектр крови, содержание углеводов и т.д.

Для уточнения диагноза и исключения другой патологии в ряд; случаев исследовали спинномозговую жидкость, производили церебральную ангиографию, компьютерную томографию головного мозга При необходимости больные консультировались психиатром и другим! специалистами.

Для суждения о состоянии ЛМК в сосудах головного мозга использовали метод церебральной радиоциркулогрзфии (РЦГ), основанный на регистрации прохождения по сосудам мозга радчоактиьиоГ' индикатора - альбумина, меченного Подсм-131 из расчета 0,5 нк на 1 кг массы больного.

С помощь» РЦГ определяли: а) время линейного кровотока

периферических магистральных сосудах (от левой локтевой вены д; сердца и от сердца до мозга); 6) длительность (время) различны фаз (артериальной, капиллярной и венозной) мозгового кровотока а также общее время мозгового кровотока (ВПК); в) кровенаполнений полушарий мозга (Лещинский Л.А. и соавт.,1975)

Для интегральной оценки состояния кровоснабжения мозга определяли, предложенный нами коэффициент эффективности линейноп кровотока (КЗЛК) в кровоснабжении мозга, который вычисляли п

рмхле: КЭЛК

100%; где: Н-гысста РЦГ-кривой, Т~общ-

Т

ого кровотока (ВПК)

Изучение состояния церебральной гемодинамики включало также регистрацию у больные реознцзфалогрампы (РЗГ), т.е. регистрацию вменений электрического сопротивления тканей мозга, ибуслоелвн-•1ЫХ пульсовыми колебаниями мозговых сосудов.

Для более углубленного анализа РЗГ - кривой синхронно, вместе с записью ЭКГ во II стандартном отведении, записывали 1ервую производную реограммы (дифференциальную реограмку).

Кроме визуального анализа реознцефалсграмм определяли их количественные показатели (Яруллин Х.Х.,1967; Зенков Л.Р. и Рон-син М.А.,1932): состояние пульсового кровенаполнения (I); злас-

'ичности (угол подъема анакроты) и тонуса сосудов (ДИ, ВМК, 1/Т); модуля упругости (С!-а); скорости притока крови (Ьа), с выделением фазы быстрого систолического кровенаполнения (ВСК) и 1'эдлс-нногз систолического кровенаполнения О'^СК); коэффициент симметрии (КА).

Синхронно с РЦГ проводили радиокардиогра^ическео исо~едова-1ие (РКГ) - графическую регистрацию изменений концентрации ради-

С помсдью РКГ определяли: 1) ИОС - минутный объем сердца

л/мин); 2) У0 - ударный объем сердца (мл/удар); 3) СИ -

Для объективизации величину АД и оценки

0 Я г! И Я р Тс: рИЗ ЛЬ Н1:!/ СОСуДОПрИМ ^ Н /я Л С Л Т-3.

;етод П.Н.Савицкого, даюций возможность, п пульса, определять минимальное, среднее теме

1 ударнее давление (гемедин"мичееккй удар).

уд ер)

> , ,^‘У I и- о ■:

ри контрол динамическ;

фическии

Полученные результаты исследования сравнивали с контрольными данными, соответствующими показателями в предыдущих группах и подвергали статистической обработке на ЭВМ (IBM PC/AT "Wernes Boldlin Sy Series". CIL'A). При этом применяли метод вариационного анализа с использованием критериев Стью,цента. При анализе результатов исследования, во внимание принимали только статистически достоверные отклонения от нормы, когда вероятность случайности - Р была менее 0,05 (Каминский Л.С., 1964; Цветков А.Н., Епаничников В.A., 19S4). Между отдельными показателями вычисляли коэффициент корреляции, значимость которого оценивали с помощью t критерия Стьюдента (Лакин Г.Ф., 1980).

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Начальные проявления неполноценности мозг о в о г о к р ОВОС Н 3 б ж е н и я

Основу клинической картина у больных с НПНКМ составляли нерезко выраженные и непостоянные головные боли, раздражительность, повышенная утомляемость, ухудшение сна и другие жалобы, в большинстве своем диагностируемые как астенический синдром. Во всех случаях у обследованных больных не менее трех месяцев отмечались два и более из перечисленных жалоб, возникавших при эмоциональных и физических нагрузках или в условиях, требовавших усиления кровоснабжения мозга (напряженная умственная деятельность, работа в душном помещении и т.д.). Предъявляемые больными этой группа жалобы, как правило, были нерезко выраженными и непостоянными.

В неврологическом статусе больных выявлялись элементы эмоциональной и вегетативной лабильности. Наличие ПАР не ухудшало состояния больных по сравнению с такими же обследованными с АН.

На глазном дне чаще всего выявлялось нерезкое сужение и некоторая извитость артерий. Содержание липидов в сыворотке крови было повышенным по сравнении с контролем (Р<0,05), независимо от высоты АД. Так, содержание У.С составило 6,18 + 0,16 нмоль/л (в контрольной группе - 5,27 + 0,2 ммоль/л), ТГ - 1,44 _+ 0,0Е

;моль/л (г. контрола - 1,04 + 0,03 многь/л). У-гг.) ^г.игнт зт-зро-•■зяности р?. снялся 4,08 -1- 0,36 (г. контроле - 3,04 + 0,31).

При инструмзнтальном обследовании г это;" группе центральная 'Биодинамика практически не отличалась от контрольных данных и юлкостыо обеспечивала адокзатноз крозсснаб.кзние органов.

06 изменении церебральной гемодинамики, по результатам 'ЦГ иссг'-дозлния, з целом пегкне судить го ззличинз интегральных юказателей линейного кровотока (ВПК) и мозгового кровоснабжения КЭПК), представленные з таблице 2.

Показ ?,те пи ВПК и КЗЛК з полушариях г артериальной нормотензией г НПНКП с

1 1 1 В И К к з п 1/ 1

! Показатели I 1

1 1 Контроль| АН | ПАГ 1 1 1 I 1 ! р-г 1 1

1 1 1 1 1 1 2 | 3 ] 4 1 1 1 5 ] 6 1 1 ^ 1

1 1 '< 1 Т 1 30 | ; п 1 1 1 7 Л ' 17 1 1 1 1 о I ^

1 1 1 1 1 1" |Прасоз| ,71 1 1 20,45 | 23,57 | 22,56 + 0,62 |+ 0,76 |* 0,67 1 1 1 31,3 | 22, + 1,2 |+ 0,7 ! I I 23,4 | + 0,62 |

1 Ьиарие | Р 1 | 1 I - | <0,05 | <0,05 | ! 1 ^ ^ ! I ! • л г г, | ^ ^ \

1 1 1 ! ‘ 1 1 1 1 1 л л л | 1 1 г: 7 I 1 1 л т К-и,--' | ±13,-’ | | 1 1 1 г л л I О 1 1 - V , V [ - ^ , -! '[ " I 39,3 I

1 1 ! ! и 1 1 ’ [Лззо: | а 1 1 -М П 1 ПП <7 1 01 15 1. л ' А | Л л ГО 1 1 л '■ I'- 'ч-'-' 1. ! | 1 то д I nq п 11“* 1 л 1 I ч , и 1 1 л *7 ~ 1

1 о I ■ 1 1 [ 1 - | >0,05 | >0,05 ! 1 : ( __ 1 - л, л Г" 1 з ' " 1 1 ] 4 0,0 5

1 1 1 1 " 1 1 ; 1 1. 1 1 1 | * | - • - ~ | | • « 1 1 1 « ^ < ■» 1 '

Обозначения:

п - число обследованных;

ВМК - общее Ерем я мозгового кровотока;

АН - артериальная корьотензия;

ПАГ - пограничная артериальная гипертензия;

К Э Л К - коэффициент эффективности линейного КрОЕОТОК.г Б

кровоснабжении мозга.

Как видно из таблицу 1, у больных с НПНКМ выявлено некоторое замедление регионарного мозгового кровотока и снижение кровоснабжения мозга. Так, при АН время артериальной фазы ЛИК возрастало до 112,2% (Р<0,05) & правом и до 106,9°, (Р<0,05) в левом полушарии гю отношению к контролю. Капиллярная фаза замедлялась (Р<0,05) до 115,3% и 115%. Бремя венозной фазы составило, соответственно, 116,9% и 114,7%. Высота РЦГ- кривой, свидетельствующая о кровенаполнении мозга, достоверно не отличалась от контрольных показателей.

При ПАГ высота РЦГ-кривой и время артериальной фазы ЛМК существенно не отличались от контроля (Р>0,05). Бремя капиллярной фазы возрастало (Р<0,05) до 114,7% в правом и до 110% б левом полушарии, а время венозной фазы, соответственно, до 114,5% и 110,8% (Р<0,05), к контрольным данным.

ВМК, дающее суммарное представление о скорости ЛМК, возрастало у больных с НПНК.Г1 в большей маре в правом полушарии (Р-'0,05). При зтом у лиц с ПАГ замедление кровотока было менее выражено (Р<0,05), чем при АН, т.е. присоединение ПАГ способствовало ускорению мозгового кровотока, свойственного, как выяснил М.С.Кушаковский (1983), больным с ПАГ в 60% случаев.

Нарушения церебральной гемодинамики приводят к ухудшению кровоснабжения мозга (КЭЛК), особенно в правом полушарии (Р<0,05). При зтом замедление капиллярной фазы ЛИК (Р<0,05) может явиться приспособительной реакцией, способствующей экстракции кислорода клетками мозга.

/ / / /7 I I

■! ! і і і I

“і і

|f-

71

I It

I f

\ І і і і !

I , ... ,

І / і І / /

.....---і і і А

......

Г П ТТ t-t tl і

І І /

| J -J

11 її н 1;«і» і / / /1

II

I t

І !

і *

//І

II It it it ti li / / / I

V//I

I 11 ІІ 1Г 1Г И tr jj

Iі

I /7/1

I /////! !>////!

on

і і

і и 11

Oo 1

■ j H^naii .мі,, V... - -j

( i :

V.......

t \--

і-,

,-in і vur і.. і л

~-’J ' ('iO'O.d) і.--:;ioоn j jiuor, ui -юшл'аил.^зИ'си Чкійзісіи

jcl.'./t‘і і 'ujcow !indsrn.'\uou ojcor-i/ £HH?>i:c)VH0'j-;0d,{ ' (S0‘0>ti)

о i.i;tHencc'do ou m 1-і Li сн/ешь/оМ о:ічііо>із=н "сіинзни awqh

'Ьі v6/051 ^7 uV :иоамг,иоюл;:Н- jvu c-nnciMtfsoondu

- LI -

Обозначения:

Ж»

I//// ~ показатели у обследовании): с артериальной норио-

тензией;

показатели у обследованных с пограничной артериальной гипертензией; .

НПНКМ - начальные проявления неполноценности кровоснабжения мозга;

ВМК - общее время мозгового кровотока;

КЭГ1К - коэффициент эффективности линейного кровотока г.

кро во с н а бжен и ч мозга.

Следовательно, ВМК у больных этой групп1:! при АН возрастала (Р<0,05), а КЗЛК, характеризующий кровоснабжение мозга (кровенаполнение сосудов мозга в единицу времени), снижался (Р<0,05), V таких же больных с ПАГ изменения этих показателей было менее выраженным (Р<0,05), чем при АН, В левом полушарии показатели также были ниже, чем в правом полушарии (Р<0.05).

На РЗГ у лиц, сохранивших нормальное АД, эластичность артерий (угол подъема анакроти) в обоих полушариях мозга понижалась (Р<0,05), а тонус крупных артерий (показатели а/Т и 0-а) возрастал (Р<0,05), При ПАГ изменения РЗГ были менее выраженными, чег-при АН (Р<0,05), что можно расценить как ауторегуляторный ответ на некоторое повышение АЛ. Коэффициент асимметрии достигаг

9,15 + 0,43% при АН и 15,2 + 0,65% при ПАГ, превышал (Р<0,05) контрольные цифры (9,15 + 0,62%).

Л и с ц и р к у л я т о р н а я энцефалопат и я

п е р в о и с т а д и и

Клиническая картина ДЗ I стадии также характеризовалась наличием астенических жалоб (головная боль, повышенная утомляе-

мость, раздражительность, нарушение сна, чувство головокружение и т.д.), однако частота и выраженность их, по сравнение с предыдущей группой нарастали. Предъявляемые жалобы не носили постоянного характера и н: влияли на социальную адаптацию больни*.

Насть обследованных ощущали загрудинные боли при физической наг-

у/зкг, что соответствовало стенокардии 1-11 классов по Канадской •.лассчфикзции. 5 неврологическом статуса с чслзнияпч эмоциональной ч гегетатчЕной лабильности дополнительно еьпнляпись нерезко гыражгнныг микрсоргакччгские С!.птоггл- (вялость зрачковых реакций, асимметрия напря.кени ч ни'^^чцееоч мускулатуры, скясчсииз сухожильных- ргфлсксов и т.д.).

:?с:<ой работы сердца. Так, МОС у обследованных с АН равнялся 7,4 ; 0,14 л/мин, что на 5,7% больше (Р<0,05) контроль них показатели (7,0 + 0,17 л/мин). СИ возрастал (Р<0,05) на 6,5% и равнялся -,26 г 0,09 л/мин/м. кс (с контрольной групп': - 4,0 1 0,1

]/ иин/г 1. к с). ВПКК снижалось на 5,1% (РС0,05) по ср?хк=ни;о с :онтролг?1 (47,5 + 1,16 с) ч равнялось 45,2 I 1,07 о.

При АГ МСС равнялся 7,3 + 0,11 п/мин, что па 11,4% прегыша-ю контрольные данные (Р<0,05). СИ возрастал на 12% и соответс-■вовал 4,43 f 0,07 л/мин/и. кг, (Р<0,05). ВПКК снижалось на 7% Р<0,05) по сравнению с контролом и равнялось 44,2 -ь 1,03 с.

Сравнение некоторых результатов р а д иск а пдио г рз ^ и и при ДЗ 1 :та,дии с аналогичными показателями у больных НПККМ представлено

13, рисунке 2.

Рис.

Некоторые показатели радиокардиографии у больных с НПНКМ и ДЭ 1 стадии (в процентах к контрольным данным)

115 -I

110 -

105

100°,

-

90 -1

!#]

мое

Обозначения: і і

І“Ч

|Ш«|

|Ш«

р=|Я#8«

■ >—

\!!!!\

\!!!!\

си

-г

т

|#8*

ВПКК

!////! і____і

г™1

3: " І

і—.—і

показатели РКГ у больных НПНКМ с артериальной нормотензией;

показатели РКГ у больных НПНКМ с пограничной артериальной гипертензией;

показатели РКГ у больных ДЭ I стадии с артериальной нормотензией;

]88#81 - показатели РКГ у больных ДЭ I стадии с артери-

3, ПЬ НО И Г И ПгЗрТ сгіЗИсЛі;

з

МОС - минутный обьем сердца;

СИ - сердечный индекс;

ВПКК - время полного кругооборота крови.

Следовательно, сердечный еыброс у больных ДЭ I стадии вырастал (Р<0,05), а РГ!!'ускорялось (Р<0,05) по сравнению с n peri- 1ДУ-Ч- й группой, о со & он но при АГ (Р'0,05). ^

подтверждало::: укоречвннвм 52П -а 4,1% при АН •• на £,"% при Л Г (?-'С,05); ВОПл' - на 4% и 7,'г0. С Р" 0, С 5), соответственно, по сравнение с контролем; ПГС и УПС существенно (°'0,05) не отличались от контроля и не могли нивелировать влияние увеличения сердечного выброса на уровень АД.

При РЦГ-исследовании время прохождения радионуклида по сосудам на отрезке левая локтевая вена - сердце возрастало (Р<0,05), достигая 9,9 + 0,78 с (113,2% от контрольных цифр) при АН и 9,75 + 0,82 с (111,4%) - при АГ. На участке сердце-мозг скорость кровотока достоверно не отличалась от контроля.

Время артериальной, капиллярной и венозной фаз ЛМК у этих больных замедлялось (Р^'0,05), более отчетливо при АН (Р<0,05), по сравнению с контрольной и предыдущей группами, особенно в правом полушарии (Р<0,05).

Высота РЦГ-крчЕой оказалась сниженной (Р<0,05) на 20,8% при АН в правом полушарии и на 16,5% - в левом, а при АГ-на 19,2% и

15,6%, соответственно, по сравнению с контролем. Т.е. у больных с ДЗ I стадии выявлено хроническое уменьшение наполнения мозговых сосудов - гиповолемия.

Представление о церебральной гемодинамике при ДЭ I стадии у больных с АН и АГ дают выявленные величины ВМК и К ЭЛ К, показанные в таблице 3.

Таблица 2.

Показатели ВМК и КЭЛК в разных полушариях мозга у больных ДЭ I стадии с артериальной нормотензизй и гипертензией

Показатели В м к КЭЛК

Контроль АН АГ Контроль АН ,АГ

1 2 7 4 с, 6 7

п 30 45 69 30 45 69

Правое полу -шарие М т 20,45 + 0,62 О К -7 *- J , и + 0,51 25,11 + 0,52 31,8 + 1,2 20,36 + 0,5 20,9 + 0,42

Р - <0,05 <0,05 - <0,05 <0,05

0, 100,0 123,7 122,8 100,0 64,4 65,7

Левое полу -шарие И т 21,0 + 0,64 25,01 + 0,54 24,46 .1 0,47 32,4 .1 1,3 22,71 + 0,49 23,47 ± 0,37

Р ш о о V' <0,05 - <0,05 <0,05

0 '0 >—*• О О о 119,1 116,5 О о о ■«—н 70,1 72,44

Обозначения: те же.

ВМК (суммарное время всех фаз ЛМК) продолжало замедляться (Р<0,05), а церебральное кровоснабжение (КЭЛК) ухудшаться (Р<0,05). В левом полушарии у больных этой группы кровоснабжение еще поддерживалось на более высоком уровне (Р<0,05), по сравнению с правым, чему способствовал?, преходящая неустойчивая г и пер-

•ензин кз уровнз ПАГ или ГБ I стадии.

По данкум РЗГ-исследование: ззпгдлгнс.з притока артериальной фОЗИ Е МОЗГ зависело В ОСНОЕНСМ ОТ ТОрПО&ЕНИЛ (Р с 0, 5) £г.ьы 5 С К 'на 17,61; с правом и на 12,7?; з лззсм пслуаарии у больных с АН, на 8,7*» и 4?;, соответственно, при АГ, по срази-:ни!: с контролзм), :ссбеь:но з лряесм полутарии (Р<-‘0,05).

Эластичность сосу,доз (Д!1) при АН снижалась на 1С

><'0,С5)

лзгС'1'1 полушарии (Р<0,03), при

Г - на

.1,0-,'- И , СО ОТ ЕЗТ СТ >36 НИЗ , ПрИ п! :ч г V 'опьнмми показателями.

Одновременно отмечено нарастание (Р-0,01)

[Змии С КОНТ

'ни;

:-?.лчЗра (а/Т),

7

I з -1 V

72, г; и 27.

, !■ Г, 3 О / з О V О I I ).‘С,

-V •

" 0 г, 3. П

:спьиъ\г

улЬ г. л -

" у п я т о р н

В Т О Р о й

з н ц •

а д и и

л с

трзмэр рук и голош),

У ТЧ.,'м Н И с.; СТ 110 К " 2. Ил'., Л'']ЛГ/1 С1 Т^ 7 Л И 1.^1 у 1 С И11111 и; 1 С*. рсСр/ННОЧ П рО~

было псеы^еняум (Р'0,05) по сравнения с контрольными данными: У.С

- 6,С1 + 0,18 ммоль/л; ТГ - 1,45 + 0,08 ммоль/л. Коэффициент

атьрогс-нности равнялся 4,41 + 0,2, Достоверная зависимости содержания липидов от еысоты АД не выявлялась,

Сердечный выброс (НОС, У0) у больных с ДЭ II стадии снижался (Р<0,05), а показатели системной гемодинамики (ВПКК, ОПС) возрастали (Р<0,05) по сравнению с предыдущей и контроль ной группами, т.е. происходило формирование гипокинетического типа кровообращения (Савицкий Н.Н. и Кушаковский М.С.,1967).

При РЦГ-исследовании у больных этой группы время прохождения радионуклида по периферическим сосудам от левой локтевой вены до сердца возрастало (Р< 0,02), достигая 12,0 + 0,17 с

(137,2% от контрольных показателей) при АН и 12,11 + 0,15 с (133,4%) при АГ. Прохождение изотопа от сердца до мозга по сравнению с контролем слева замедлялось до 1185» (Р<0,05) при АН и

113,9% (Р<0,05) при АГ, а справа, соответственно, - до 13 4,5%

(Р<0,05) и до 111,5% (Р<0,05).

Время артериальной фазы ЛМК у больных с ДЭ II стадии в сравнении с контролем, возрастало (Р<0,05) до 118,7% при АН и 118,2% при АГ в правом полушарии, до 116,8% и 116,9%, соответственно, в левом полушарии. Капиллярная фаза также удлинялась (Р<0,05) до 126,3% и 127,4% в правом полушарии, до 123% и 124% -в левом (Р<0,05). Время венозной фазы, составило 143,5% и 142,7% (Р<0,01) к контролю в правом, 139,5% и 140,1% (Р<'0,01), соот-

ветственно, - в левом полушарии.

Средние показатели общего времени мозгового кровотока, кровенаполнения (высота РЦГ-кривой) и церебрального кровоснабжения у больных ДЭ II стадии представлены в таблице 4.

1

I

Р М !' | 'Сыеегл °!]Г~: 1 I ' 1" ” 1 г- Геятр.| АН | АГ |Конгр.| АН ■ 1 1 !

! I ! * г 1 у - м. ' Л ■ ] 1 * Г | 1 ! 1

■ 1 п 3 | 4 111 II 5 | 6 | 7 | 5 | 4 |Ю 1 1 I II

30 1 I 163 | 154 | 30 1 1 1111 163 | 154 | 30 | 163 | 154 II II

Правое полу - 1 и -? п! 1 п Г' ' м П1 20,45 + 0,62 27,43|27,3 +0,48|+0,42 1 6,5 +0,17 6,06 + 0,12 1 » 1 6 1 | 3' 3 ||3 Л 1 1 I .'..1 ^ '-!Л 7." I 1Л ! 1 !

р " 1 <0,02 <0,П2 | <0,05 .... . . <0,05 - 1 '0,05 | <0,05 .1 64,4 !70,1

1 1 * 1 100,0 I 134,1(127,3 1 1.00,0 1 1 93,2 | 44,1| 100,0 1 !

Левое полу - ! |П Г' 1 4 Р -- > - м т 21,0 + 0,64 27,5 +0,41 25,56 +0,45 6,3 +0,14 I 1 6,511 6,57 | 32,4 + 0,111+0,09 | +1,3 1 ! | +0,32 } t0,3 1

р <0 о? <0,05 - 1 1 л Л ^ 1 / Л Л г: 1 _ ’ч/ , Ю | • V , V Э | ! !. 1 <0,05]<0,05 1

I I ! ! *5 | 100,0 ] 131,0 1131,4 | 100,0 1111 95,7] ?6,6| 100,0[73,1 {73,5

J____________J______________[______________!_____________I

Обозначение: тс '>:з.

У?.к н'^дио из таблицы 3, показатели кровоснабжения мозга у •опьных с ЛЭ II стадии, и,; у^удпились, ка:-; мо'чно было прздгола-

*ать, а стабилизировались зз счет увеличение (Р--'0,05) кровенг-юли^ния сссудо5 мозга, го сравнзки:? с тзкоеым у больчу* ДЭ I гтадии (при АН - на 1-1Л в правом и на 12,2" в лезем пол^иарн!,;

АГ - на 14,П и 12,3%, ссот: зготеенно),

Этот факт связан с включением ряда компенсаторных механизмов. Один из них, так называемый,"ретроградный венозный подпор", под которым мы понимаем болве выраженное (Р<0,05) нарастание замедления венозного оттока (на 39,5-43,5% по сравнению с контролем) по сравнению с замедлением артериального притока крови (на 16,3-18,7%) в мозг. Следовательно,"ретроградный венозный подпор" составлял 22,7-24,8% (в предыдущей группе - только 11,3-12,5%).

С помощью этого механизма поддерживается кровенаполнение суженных атеросклерозом церебральных сосудов на достаточном уровне, в основном за счет расширения пиальных артерий (Мчедлиш-вили Г.И.,1930), что, в конечном счете, способствует увеличению экстракции кислорода из артериальной крови.

Также было отмечено некоторое повышение (Р<0,05) эластичности (угол подъема анакроты возрастай на 5,1%) и понижение (Р :С,05' тонуса сосудов разных калибров (а/Т уменьшалось на 4,3%), по сравнению с показателями предыдущей группы. Все это, по-видимому облегчало движение крови в суженных атеросклерозом сосудах.

Наличие АГ у большинства больных этой группы, с уже образовавшимся гипокинетическим типом кровообращения, способствовало ухудшению ЛИК. Однако у 19 больных (12,3% от числа обследованных с АГ в этой группе), сохранивших гиперкинетический тип кровообращения (увеличение МОС и уменьшение ВПКК), отмечено благоприятное влияние системной гемодинамики на ЛМК.

Различия показателей церебральной гемодинамики в разных полушариях мозга оказались статистически недостоверными.

Д и с ц и р к у л я т о р н а я з н ц е ф а л о п а т и я третьей стадии

Клиническая картина у больных ДЗ III стадии характеризовалась глубокими психическими изменениями, грубыми двигательными и чувствительными нарушениями, приводившими больных к инвалидности, неспособности к самообслуживание. Постепенно развивались грубые парезы и параличи (в число обследованных не включались больные с инсультами), выраженные проявления атеросклеротического паркинсонизма, псевдобульбарный синдром и т.д. Частыми стане-

ились преходящие нарушения мозгового кровообращения, резко худшавшие состояние больных и утяжелявшие клиническую картину аболевания. Стенокардия чаще всего соответствовала IV классу по анадской классификации, что ухудшало течение и прогноз заболе-ания.

Продолжающееся нарастание недостаточности мозгового кровс-6ращения у некоторых больных приводило к быстрому развитию ате-осклеротической деменции, сочетающейся с различными резко выра-енными неврологическими синдромами. В конечной стадии заболева-ия больные становились обездвиженными, принимали позу "ембрис-а"; в ряде случаев развивалась кахоксия, пропедни. Интеркурент-ые инфекции, патология сердца, застойные явления в легких являйсь обычными причинами летальных исходов.

На глазном дне ?апвляли выра*еннчз ангиосклеротические из-енения сетчатки: резкое сужение, извитость артерий, утолщение

к стенок, иногда до полного закрытия просвета, пояснение симп-ома "медной проволоки".

Содержание липидов в сыворотке крови было повышенным по равнение с контролем (Р<0,05): ХС равнялся 5,^7 ^ 0,41 ммоль/л

ри АН и 7,01 + 0,35 нмоль/л при АГ; ТГ - 1,47 + 0,0В ммоль/л и ,33 + 0,07 ммоль/л, соответственно. Коэффициент атсрогенности .іл равен 4,33 1 0,7? при АН и 4,с 0,3 г.-.-с'/а при ЛГ.

Тахсосциплографн':сские показатели АД оказались, значительно ыше по сравнению с предыдущей и контрольной группами: мининаль-се АД у беленых с АН повышалось, го сравнению с контролем, на 5,4% (Р<0,05), а при АГ-на 45,2% (Р<0,01); среднее гзюдинами-

еское АД - на 36% (р<0,01) и 53,2% (Р<0,С01); боковеє АД, еоот-атственно, на 34,5% (Р'0,02) и 70,5% (Р<0,001). Графически неї н е н и я втнк показателей представлень; на рис. 3.

Соотношение минимального, среднего гемодинамического и бокового АД у больных ДЗ II стадии и ДЭ III стадии (в процентах к контрольным данным)

160

150

140 -

130

120 •]

115 +

110

100%

////

////

////

////

////

////

////

Минимальное АД

1111

ни

пи

пи

ни

ПП

////

////

////

1=

|»##»|

Зп И- и н I

]

-]$ « М ] | |ЙШ| | |#Ш| |

|#ш |1 ! ]

|Шз||г |яш 111 ■ =* |~|-

Среднее гемодина-мическое АД

1111

1111

пи

111!

ПП

ПН

III! / / / /

ПН

ПП

ПП

1ПЧ I

+Т 11 ТГ тг ч

!м1шн !

| Т* гг п -гг |

I 4» и 4*- *1 '

|<ГТГГГ«

|»Я«#

|»#«й

ЦНН

[#Ш|

|»чм I г„„„д

|Ш8|

|#Ш|

У 4

Боковое АД

Обозначения:

| ПП

показатели АД у больных ДЗ II стадии с артериальной нормотензией;

показатели АД у больных ДЭ II стадии с артериальной гипертензией;

показатели АД у больных ДЭ III стадии с артериальной нормотензией;

ни и и

- показатели АД у больны* ДЗ III стадии с артери-(•=т=-1 алькой гипертензией;

В отличие от других показателей АД, ударное давление (гемо-цинамичгский удар) достоверно уменьшалось (Р-0,05).

В этой группе АГ превращалось в один из основных неблагоприятны»: факторов, отягощающих течение и прогноз нарушений церебральной гемодинамики, У больны* с ДЗ III стадии наличие АГ Г1-ТИ стадии сопровождалось срывом ауторэгупятормы* механизмов, <ак при рззкс.1 по'еы^'енич АД, так и при резком его снижении, что гонялось фактором, чрезвычайно утяжеляющим течение недостаточности мозгового кровообращения.

Системная гемодинамика у больных ДЗ III стадии была нарушена з такой степени, что ни о каких приспособительных реакциях со

;тороны сердца говорить не приходилось.

Выязлено грубое, по сравнению с контрольными показателями, юеышение (Р<0,001) ОПС (до 156% при АН и 137,5% при АГ) и VПС [до 155,2% и 194,7%); замедление (Р<0,001) ВПКК (до 167,5% и П4,0%); уменьшение (Р<0,001) УО сердца (до 73,0% и 69,5%) и НОС 'до 76,0% и 63,0%, соответственно).

РЦГ-исследование выявило отчетливо нарастающее замедление 'Р<0,001) 'Времени прохождения радионуклида по периферическим сосудам на отрезке левая локтевая вена-сердце до 1*1,*-% от контроль ны.< показателей при АН до 180,3% при АГ.

Показатели ЛМК резко замедлялись по сравнению с предыдущей

-рулпой и контролем (Р<0,001). Время артериальной фазы ПМК сос-гавило 173,2% от контрольных цифр при АН и 1.35,9% при АГ з правом полушарии, 172,7% и 136,1%, соответственно, в левом полушарии, Время венозного оттока - 1"5,1% при АН и 12Г% при АГ в Прагой, 135,6% и 139,7%, соответственно, в левом полушарии. "Ретроградный венозный подпер" уменьшался до 3-13% (Р<0,05), утратив

’Р-0,001) кровенаполнения мозга.

Показатели “ПК и 1'ЗЛ!< у больных ДЗ III стадии при артзри-

альной нормотензии и гипертензии представлены в таблице 5.

Таблица 5.

Показатели ВПК и КЗЛК в полушариях мозга у больных ДЗ III стадии с артериальной нормотензизй и гипертензией

. . Показатели 1 ... .... _ Т ^ В М К | К 3 л к 1

Г 1 Контр,| АН | АГ | Контр. " 1 ! —- 2 | 3 | 4 ! 5 ' ! 1 1 л и 1 * р "" 1 ! 6 7 1

1 п | 30 1 37 35 1 30 35

Правое полу - шарие М ш 20,45 + 0,62 7С 70 ± 0,8 36,64 + 0,77 71 О о! Зи + 1,2 7,34 +0,46 6,55 +0,49

0 ' 1 - |<0,001 1 <0,001 - <0,001 <0,001

1 1 'о | 100,0 | 173,0 179,2 1 100,0 | 23,1 ... I 20,6

Левое полу -шарие И | 21,0 | 36,19 т |+ 0,64 | + 0,71 ! 1 1 1 37,68 | 32,4 | 6,91 + 0,73 |+ 1,3 |+0,65 . ]_ . 1 6,1 + 0,58

1 /ч О О о /Ч О 0 о 1 о о о <0,001

1111! I 100,0 | 172,3 | 179,4 | 100,0 | 21,3 1_ I .1 ! 1 СО со

Обозначения: те же.

Особенно важным представляется исчезновение на радиоцирку-лограммах капиллярной фазы, в которой происходит газообмен (экстракция кислорода из артериальной крови, а также поступление

:уС"СТ рл тс і' для -осстаїіоолг-ннп поврежденных учостков ізозгл).

Выг.гта РЦГ- кривой, т. з. кровенаполнение сосудов мозга, у 'бспедованнях Сольных гндччте-льно снижалась (Р<0, С01) состас; с )т контрольны* данных ccc.ro 40°о при АН и 16,Ті при АГ с правом,

'■6,В" н 33,8е!',, ссотгетстгс-нно, лзвем полушарии.

При ЄЧрПЖсНННХ проявлениях дисциркуллторкой ЗКЦс'ІЛЛОПаПІИ юказатзли кровоснабжения мозга снижались более выражено с лзгоп юлушарии и у больных ДЗ III стадии склвысллчсь ниве (Р<0,05), !см р. правом полушарии.

РЗГ-І'СС'ІГ-ДОСДННЕ В ЭТОЙ групп? больны/ ПОЗВОЛИЛО выявить, іто выраженное замедление (РС0.05) скорости ЛМК и значительное >;еньыскиз (Р'0,05) кровенаполнения сосудов мозга прсі-с^одилс на 'ОНЭ РІЗКОГО снижения (Р<0,05) ЗПаСТИЧНССТИ стенок МСЗГОСНХ 00-.удов (угол подъема анакроты составил ?£,??; к контролю в правом

і 83% в левом полушарии у больных с АН, 34"; и 32";, ссогветствен-

о, при АГ) и грубсм повышении (Р 0,0 01) тонуса артерии разных апибров (а/Т относительно контроля составило 170,6е; и 173,4";, ответственно, при АН, 137,1"; ч 142,5", при АГ) и артериол (ДМ -П,Ті и 115,8"; при АН, 124,8с; и 126,7х при АГ).

Таким образо и, у больны/, со нерв нарастания ;;л:г ! и ч е с к и < проявлений мосговой сосудистой недостаточности, удалось ИЗВИТЬ ОПрпДС ЛОННЫЙ, ХОТЯ И ИЗ ПОЛНЫЙ, параллелизм І-'СЧДУ носро-югической симптоматикой, с одной стороны, и состоянием общей и опионарной (мозпогой) гемодинамики, с другой. При вгем системИ и г; р^; 6 р.;>, ті [- и?,г] ГС!''0Д,1г!ЛМИ! -!1 !!3 СССГДП ИГЧ ;Г.! !Г’ГЧС^ 1‘,Л! '"'•I'5. По’° г.~

естныч (мозговым) кровотоком характеризовались. снл'-'ителінсй

синах орплниема, со многом '-'арактарноуе ;ые интегральными г:с:;а-ателяїи КЗПК и СП го мере нарастаю;л і линичеекч/ провезений не-

Рис,

Динамика КЗЛК и СИ по мерз нарастания клинических прояв-Л ЭК И И г!£, достаточности мозгового кровообращэнич у больных с артериальной норпотензией и гипертензией

120

60 ^ 1

50

I

"I

■10 ]

.1

I

30 -) "■с, -!

^\\\|

% \ \\

''К

ДЗ-1

дз-н

ДЗ-1П

ОЗоЗНаЧСНИИ;!

Показатели СИ у больных с АН ------------------ и с АГ -

КЗЛК з право;-! полуг'арпи у больных с АН------------ и с АГ ~~

КЗЛК в лсьоп полушарии у Сольных с АН — — и с АГ ---•

Слздоьательно, НПНКМ, при еще сохранной общей гемодинамика (минутный объем сердца, скорость кругооборота кроси, пзриузри-чсскос сопротивление), характеризуется некоторым ухудшением по-

гтсксмкость мозгосзго кроеообрацени-'.

Выявлекнчг изкекзния мсз-гг-еоИ гемздипаы-.ки, нивелировались

о пьу ?той группы погышенизм АД п."гр.нничк-;-го типа, :-оторо-з зхно рассматривать, как обци” приспособительный г,аханием, нап-ггл-нный на нскоторуя :<cr-in~нс.?.|ди:л затрудненного, вследствие це-

;пьетеует меньная зыраленнесть клинически'---. проявлений заболева-■;я по сравнении с АН, относительное улучшение показателей ЛИК, имение тонуса артерий разного калибра. Одновре-юнно происходи-3 общее оживление КЗрДИОГсМО,динамики.

Полученные данные подтвер.кдз/от выводы Obrist =t -з 1 .(1961), .Here (1966), которые расценивают АГ как один из приспособи-;льнык механизмов при атеросклерозе мозговых сосудов, спсссбс-:.упщих улучшению церебрального кровоснабжение.

Наличие этого компенсаторно-приспособительного механизм-» -обходимо учитывать при выборе тактики лечении начальны-; прозваний непол1-;ецзннссти кровоснабжения мозга атеросклеротического

Выявленная асимметрия кровотока с его преобладанием г лезем идущем) полушарии у правыей, очевидно, сейзана с локализацией нем основных регуляторных центров. Нокно думать, что зуторггу-эторнке сосудистые механизмы у больных НПНКМ прежде всего напилены на компенсацию неполноценности кровоснабжения ведущего злушарщ мозга.

Из наших исследований сыта кает, что НПНКМ атероеклеротичее-;г о генезг является не чисто функциональным синдромом, характе-13у;'!щимся астеническими жалобами больных, а имеет з своей сскс-

■ отчетливые ге-модинамические нарушения.

У больных ДЭ I стадии при появлении очерченной церебральной 1мптомзтики выявлено дальнейшее замедление кровотока по nepnj-e-

мозгового периферического сопротивлений).

При АГ, по сравнению с данными АН* у больных ,ДЗ I стадт-ЛМК несколько ускорялся, в основном за счет относительное уменьшения времени БСК,

Кровоснабжение в левом полушарии еще продолжало поддерживаться на болзе высоком уровне, чем б правом полушарии, особенна при ПАГ и АГ I стадии, но различия показателей по сравнению с предыдущей группой были менее выраженными (Р<0,05).

В этой, как и предыдущей группах обследованных, обнаруженные изменения ЛМК не могли зависеть от ухудшения центральной гемодинамики. Нарастание мозговой сосудистой недостаточности, проявляющейся характерной неврологический клиникой, приводило в действие ряд компенсаторных механизмов. Возможно, что среди наследует прежде всего назвать некоторое усиление механической работы сердца, направленное на относительную компенсация замедления мозгового кровотока, вызванного церебральны;-! атеросклерозом. При этом также отмечена тенденция к ускорению кровотока от сердца до сосудов мозга, т.е. начинает проявляться цензрализзция кровотока.

Следовательно, если у больных с НПНКМ компенсаторная роль нейрогуморальных механизмов и центральной гемодинамики сводилась к усилению мозгобого кровотока под влиянием ПАГ, то у больных с ДЗ I стадии выявлено более активное участие системной циркуляции крови в поддержании кровоснабжения такого ведущего органа человека, каким является мозг. Этот механизм может рассматриваться, как приспособительный, выходящий за пределы местной мозговой ауторегуляции и способствующий меньшей ииемизации мозговой ткани.

При ДЗ II стадии, на фоне нарастания клинических проявлений заболевания, у больных, не имевших повышения АД (по аускультативному методу Н.С.Короткова) все тахоосциллографические показатели АД несколько превышает контрольные цифры, что подтверждает мнение В.П.Бисярикой, В.М.Яковлева и П.Я.Кукса (1956) о возрастных изменениях эластических свойств артериальных сосудов, которые могут искажать их звучание, приводя к ошибкам при определении уровня АД.

В этой группе, фоне нарастания клинических проявление

_ 7 Е „

■и

зболегания, снижения сердечного выброса и нарастания пврифери-гского сопротивления кровотоку (формирование гипокинетического та кровообращения), кровоснабжение мозга, благодаря некоторый /торегуллторным механизмам, не только не ухудшается, а даке как

і стабилизируется. Конечно, речь идет о тонких компенсатор-з-приспособительны* сосудистых реакциях на фоне грубой патоло-

14, Эти реакции отражает сохраняющиеся возможности к ауторегу-іции ЛМК у больных с уже далеко с-дщедаими формами недсстаточ-эсти мозгового кровообращения и АГ.

Среди сосудистьк мозговых компенсаторно-приспособительных зхзнизмов, поддерживапщих кровоснабжение мозга, одним из веду-IX у бопьных ДЗ II стадии является "ретроградный венозный под-5р"(более выраженное замедление венозного оттока по сравнению с імедлением артериального притока в мозг). Кровенаполнение сосу-

>3 ПрМ УТОМ У £3 Л И Ч И В8 Й Т С г,, П р 1-10 ЛИ Ж 5 Я С Ь К П0КаЗ£Т£ ЛпИ КОгі ТрОЛо"

)й группы. Выявлена тесная корреляционная связь величины ретирадного венозного подпора с кровенаполнением мозга (г-0,66

' Л Л Л 1 ^

• I- 5 ^ V 1 у .

Этот механизм, позволяет сохранять кровенаполнение сосудов достаточном' уровне в основном за счет расширения пиальных ар-зрий, регулирующих, по мнению Г. И,Мчедлишвили (ПЗС), адекват-зст ь кровоснабжения мозговой ткани в условиях ж а р а с т а;; щ е г о де-іцита метаболизма. При зтем развитие выраженного венозного зас-зя в мозгу предотвращается адекватным замедлением артериального : и то к а крови (Мчедлишвилн Г.И.,1~~0; Мищенко Т.С.Д^ЗЗ; Маі Е., ;п1ов М.,1982).

У большинства больных этой группы наличие АГ ж: споосбсте>-

■ улучшеник^ ЛМК даже его ухудшает. Однзкс у рчда^ лиц, сс-хра-

:мной гемодинамики на мозговой кровоток.

Различия по к' азателе її цвреб'ральнои г в' ■; в о, ■■ > '■ к; в разных поварнях оказались менее выраженными, ’--ем в предыдущих группах

ДО III стадии харак"-ртуатол с :р'же::ными ■■ ли.чнчвекнми

церебральной гемодинамики. Отмечается нарастающее замедлена скорости периферического кровообращения, снижение сердечной выброса, ухудшение других исследуемых показателей центрально гемодинамики.

В церебральной гемодинамике на фоне снижения эластичност! сосудистой стенки, резкого повышения тонуса артерий разных калибров и артериол, отмечается значительное понижение кровенаполнения мозга, выраженное замедление артериальной, венозной фаз I исчезновение капиллярной фазы ЛМК.

У этих больны* ауторегуляторные механизмы не в состояни

поддерживать высокий уровень кровоснабжения в левом полушари мозга и по мере развития патологии оно постепенно оказывается н; более низком уровне, чем; в правом полушарии.

Нарастающие нарушения церебральной гемодинамики приближалис; к критическим величинам, за которыми в конечном итоге у многи: больных следует сосудистая катастрофа или наступает смерть в результате запредельного развития сосудистой мозговой недостаточности, если к этому времени больные не погиб г. л и от присоединившейся патологии.

Характерной является разнонаправленость влияния АГ на состояние церебральной гемодинамики в различных стадиях ДЗ. Присоединение ПА Г способствует улучшению церебральной гемодинамики пр НПНКИ; по мере развития недостаточности мозгового кровообращения, возрастания и стабилизации АД, артериальная гипертензия

превращает в одну из важных причин, ухудшающих течение и прогно заболевания. У больных с ДЗ ПТ стадии АГ приобретает выражение патологическое значение и нарушения ЛМК при этом становятся бо лее выраженными, чем при АН, что приводит к более грубым клиническим проявлениям. При этом резкое отклонение АД в сторону по вышения или понижения еще более ухудшает показатели ЛМК и утяжеляет состояние больных.

Естественный интерес вызывает величина ударного давлени

(гемодинамический удар), которое может указывать на состояни

сосудов мозга, отходящих от более крупных стволов перпендикулярно или под тупым углом. Оказалось, что гемодинамический удар ( контрольной группе 14,7 + 0,43 мм рт ст), по мере прогрессирова-

Т-7

О !

|ия сосудистой мозговой недостаточности, как видно из таблицы 6, вменяется иначе, чем другие показатели АД.

Таблица о.

Изменения ееличины гемодинамического удара по мере нарастания мозговой сосудистой недостаточности у больных с артериальной гипертензии (в мм рт ст)

I ! С т а д и и | п 1 Стат. показ ...... ...... _ Контрольные показатели 1 1 1 | [Результаты | Р | п [исследован. | 1 | |

1 1 1 2 1 и 4 1 ! I 3 16 1 7 I ! 1

1 Н П М К П 30 14,7 *-0,43 <0,05 I I 19 | 16,9+0,31 | ! !

Д-з-1 стадии оО ... . . _ .. _ . к М+т 14 "40 .‘'т, 1-г , ,• -,о СО, 05 1 1 6^ | 13,7+0? 7 | 1 !

1 1 ДЭ-П стадия | 30 | П+гп 1 1 14,7+0,43 1 | <0,05 154 | 15,9+0,13 \

1 1 П^_ТТТ -ТЛ, ! И-' 1 1 ил (1 , .■ _1 \ 1 , -7 -■ л Л" ! 7г: 1 11 /| ! л 7о I | ( ^,-т |

Г,г. г>~ , , ^~ и>,}^.

Р - ,;осто арность различии длнчм/'ч АН и АГ;

! 1 Д■/,I"1 п1.>(М !1 прИ пМ ’

достсверностс различий мекд/ контрольной данными и данными при АГ.

Следовательно, гемс^ннамичсским удар у вольных Д ^ I стадии о ср^вненн;? с показателями контрольной группы и пр'Н НПНКП, воз~ аста л (Р'0,05), но в последующем снижался (Р-:0,03). При Л? III таднн этот показатель был да;-ге киче контрольны* цифр (РчО,ЭЗ).

Вопреки предположениям, по мере нарастания клинических проявлений мозговой сосудистой недостаточности при церебральном атеросклерозе выявлена умеренная обратная корреляционная связі (г=-0,49, Р<0,05) между гемодинамическим ударом и истинным (бо-

ковым) АД,

Динамика гемодинамического удара по мере прогрессировани атеросклеротической мозговой сосудистой недостаточности (в процентах к контролю) у больных с артериальной нормотензией и гипертензией графически представлена на рисунке 5.

Рис. 5

Изменения гемодинамического удара по мере развития мозговой сосудистой недостаточности (в процентах к контролю)

125 -1 120 115 110 105 100°^

95 90

НПНКМ ДЭ-1 ДЭ-П ДЗ-Ш

Обозначения:

----- - Показатели обследования у больных с АН.

-------- Показатели обследования у больных с АГ.

Принимая во гнимакие гыяглекюе Н. Н. Савицким (1956) и М. ушаковским (1973) отрицательное влияние увеличенного геиодин ич.-сксго удара на развитие геморрагического инсульта, мо'кно г ерить о приспособительном значении понижения этого показателя, то уменьшает угрозу апоплексии мозга.

ы

1. Соотношение ме:кду системной хардиогемодинамикои и мозго-ум кросотокем характеризуются значительной с полностью; клини-о-неврологические проявления недостаточности мозгового криеооб-

вует регистрируемым нарушениям церебрального кровотока, что

орегуляторных механизмов, реализующиеся как в самой сосуди истбме мозга, так и в. С'бщзи кардиогемодинзмнхе.

1

ой

. V оепьнчх с нач'пьнммп ого кровоснабжения атерсскл ок в левом полушарии (у прав

злее высоком уровне, по сравнени"! с правым полушарием, Развитии ичия, а при третьей стадии днецирхуляторной знце!ааспатии к;:о-

;й ткани.

> 1 зI-1, выходащии за

Лс

диецм

гческого генеза нередко формируется ргтрегр?.д^'-

ар" (более в''раженное замедление венознопо отг

и венознши по;

а по

ашонию

триальному притоку с мозговых сосудах), способствующий увз

учению мозгового кровенаполнения и, слсдосательнс

венозный

подпор достигает максимальной выраженности при дисциркуляторнс знцефалопатии второй стадии, но затем, по мерз прогрессировав заболевания, ослабевает.

5. При дисциркуляторной энцефалопатии третьей стадии на рг диоциркулограммах' исчезает капиллярная фаза линейного кровотоке в которой осуществляется экстракция кислорода из артериальнс крови и газообмен между кровью и мозговыми нейронами, что расс матривается как прогностически весьма неблагоприятный признак.

6. Присоединение к начальным проявлениям неполноценное кровоснабжения мозга пограничной артериальной гипертензии не за медляет, а способствует увеличению скорости линейного кровоток в сосудах мозга, что следует рассматривать как проявление общзг ауторегуляторного компенсаторного механизма.

7. При стабилизации и особенно нарастании АД у больных недостаточностью мозгового кровообращения артериальная гипертеь зия превращается в один из основных неблагоприятных факторов отягощающих течение и прогноз нарушений церебральной гемодинами ки. Устойчивая артериальная гипертензия у больных с днециркуля торной энцефалопатией третьей стадии нередко приводит к срыв ауторегуляторных механизмов, как при резком повышении артериаль ного давления, так и при резком его снижении, чрезвычайно утяже ляющим течение хронической мозговой сосудистой патологии.

8. Нарастание клинической тяжести дисциркуляторной знцефа лопатии атеросклеротического генеза сопровождается постепенны; снижением ударного давления (гемодинамического удара), в какой-то мере уменьшающим вероятность развития мозговых геморрагий.

9. При лечении больных с прогрессирующими нарушениями мозгового кровообращения следует учитывать наличие выявленных компенсаторно-приспособительных механизмов, способствующих некоторому улучшению мозгового кровотока, а также возможные неоднонаправленное влияние артериальной гипертензии различной стадии н; м о з г о в у ю г е м о д и н а м и к у.

СПИСОК ОПУБЛИКОВАННЫХ РАБОТ ПО ТЕПЕ ДИССЕРТАЦИИ

1.Изменения некоторых фракций липидкэго обмена у лиц с истой коронарной и церебральной сосудистой патологией є анамнезе/'/

кн: Нереные и психические нарушения при заболевай, внутренних

рганов, Л., 1973, 126 - 127 (в соавт. с Лисенко В.Т., Лановен-о В.П.).

2.Скорость м о з г о с с г о кровотока при коронарном атеросклерозе

по данным радиоциркулографии) Там ;;;е, 125-129 (е соавт. с Лы-

енко В. Т., Борисовым З.А., Грацинским !0.Н. , Назарьееь'м Б. П.).

3.Сравнение некоторых показателей липидного, белкового и Г Л'5ЄОДНОГС‘ обменов при различных клинических проявлений ате-осклероза// В кн: Проблемы онкологии и сердечнососудист.заболе-аний М., 1979, 115-113 (в соавт. с Акимовым Г,А., Лысенко З.Т., ановенко Ю. П.).

4. Фенотипирование липопротеинемип при различи' їх клинические роявлениях атеросклероза// Там же, 113-119. (в соавт. с Акимо-ым Г.А..Лысенко Г.Т. ,Лановенко Ю.П.).

“■.Некоторые показатели кровоснабжения голосного мозг? у ольных с хронической ишемической болезнью сердца// Там же,

49-150 (в соавт, с Ле'Знтьев.ым В. И., Борисовым В. п., і рзцинскнм

.Н.).

6.Результаты радиоциркулографически.*. исследований сосудов слоеного мозга у больных церебральным атеросклерозом// Там же, 52-153 (в соавт. с Лысенко В. Т. , Грацинским !'. Н., Леонтьевым .М.).

7.Сравнительная оценка показателей реознцефалограми при

зтрых и хронических нарушениях мозгового крокообращо;;ил у бопь-церебральным атеросклерозом // Там же, 155-156 (в соавт. с -ісенко 3. Т. , Грацинским !0. Н.).

. Особе н ноет и мозгового кровотока п^и цзресреЛ" ном и гарди-

т.при ссматич.заболев.- Тез.докл.на Пленуме право.общест.нев-

:-п. и психиатр. Набережные '-'елкы. М. Р7^,233-23^ (з соів~, с

ЛНОВСНКи п.п.).

9.Функциональные способности сердца и церебральная гемоди-

намика при хронической ишемической болезни се рдца//В кн Тез.докл. ХУ научно-практ,врачебн.конф.санатор. "Архангельское" М., 1979, 26-23 (в соавт. с Лысенко В.Т., Грацинским Ю.М., Лано-

венко В.П.).

10.Сравнение частота тромбозмболических осложнений при стационарном лечении больных с различными проявлениями атеросклероза// Там же, 63-64 (в соавт. с Лысенко В.Т.,Лановенко Ю.П, Шепи-ловым В.В., Грацинским Ю.Н.).

11.Особенности церебральной и общей гемодинамики при коронарной болезни сердца по данным радноизотопных методов исследования// В кн: Сборн. научных трудов Г К В Г им. Н.Н.Бурденко, 1979 12-15 (в соавт. с Акимовым Г.А.).

12.К вопросу о влиянии мозговых аутоантител при различны: проявлениях церебрального атеросклероза// Там же, 49-51 (в соавт. с Бондаренко Л.И.).

13.Состояние мозгового кровообращения при ишемической болезни сердца//' Клиническая медицина. 1979, 9, 40-44 (в соавт. I Акимовым Г.А.,Лысенко В.Т.,Грацинским Ю.Н.,Лановенко Ю.П.),

14.Сравнение некоторых показателей липидного обмена пр

кардиальных и церебральных проявлениях атеросклероза//В кн: На-

РУ Ш0 Н ИЯ М О 3 Г О 60 Г О К рС1 ЬСС'б раи|Й ния. Труды II МОЛИМ,М.,1979,3,3-' (в соавт. с Акимовым Г.А., Лысенко В.Т., Лановенко Ю.П, Мат чиным В.Г.).

15.Функциональная способность сердца и церебральная гемодинамика при хронической ишемической болезни сердца// Там же 15-17.

16.Скорость мозгового кровотока у больных церебральным ате росклерозам (по данным радиоциркулографии)// Там же, 22-23.

17.Состояние гемостаза у бальных пожилого возраста с различными проявлениями церебрального атеросклероза// В кн: Сб.на-

учных трудов II ПОЛМИ, М., 1980, 36-33.

18.Церебральная гемодинамика у больных пожилого возраста преходящими нарушениями мозгового кровообращения// Там же 55-56.

19.К вопросу о взаимоотношениях церебральной и общей гемо-

d' ■ * //•--*.....

* w І. LwO I U^t' - U Li О

v. - L> - , t , -

= -;Huirj..i-dU-CH! иинvr.Wiri

;.. с 1 -j -w

‘ l-L c tz<j 1*

t ►,uX л

j'j'-j I: с гін і і с ІМ L :•! С) с -jq l ^

I //t'J^C'U C'JOrlSCL'OJ HtUGUC'lCU hOlOtiMlOD t; -MHCl ' с ^тсНа.'ЧОМО ^04C5hHde5d£UHJ SUHSHcWMdlJ ' Z2

i '

■IS

3) :?-09‘3 = 6I‘'U 'Jd^u Uu -C9£d лгян^гн -go :н:-і

ni.

OClPlZ OJOH.4U"££$ZJ*h HULHM^UC.^C'dU UMlnrthHLjCEd О XliH4U05 Д HCOC JiCMD liS^:ic3:'ild33QQ34i.CdlJ И M£frUS3rUCl53 2 EUHbQIOOQ "

■ £31-ilt

19 4.' H?i /Д:'. id Niels’ .'.KKU'PdgSdSfi WOSCdSU^C'C'dSiE ХПНЯІіОу H4riSi-,S

w2HdtKonh';i.o iii'j hiici5j.de yoHhCJSU ynuogwssgi-’odi eio-ioch mQ

• ('H ■ Ci w--i:oHnhedj о ’ізеос з) і ‘ 3S6T ‘"LTOS^'l/ Li и 'JShPds -Q?d-ньЛєн-go :нч a f/'e'rXdt? !i zjz: ojchsci/cj 'tvidsids «'-!H=:redou no»oshiiicd2Ui)ood2ic udu

TJ r.j

ПЕРЕЧЕНЬ ПРИВОДИМЫХ СОКРАЩЕНИЙ

Л Г - артериальная гипертензия;

АД - артериальное давление;

АН - артериальная нормотензия;

ВБК - время быстрого кровенаполнения;

БМК - время медленного кровенаполнения;

БОЯЖ - время опорожнения левого желудочка сердца;

вопж - время опорожнения правого желудочка;

впкк - время полного кругооборота крови;

ГБ - гипертоническая болезнь;

ДИ - дикротичзский индекс;

ДЗ - дисциркуляторная энцефалопатия;

ДЭ-1 - дисциркуляторная знцєфалопатия I стадии;

ДЗ-ІІ - дисциркуляторная энцефалопатия II стадии;

дэ-ш - дисциркуляторная энцефалопатия III стадии;

КЗЛК коэффициент эффективности линейного кровотока Е к роБоииабжени и г юз га;

лмк - линейный мозговой кровоток;

МОС - минутный обьем сердца;

ОПС - общее периферическое сопротивление кровотоку;

ПАГ - пограничная артериальная гипертензия;

РКГ - рад покард йог ра ф ия;

РЦГ - ц з ре б ра л ь н а я р а д и о ц и рк у л о г ра ф и я;

РЗГ - р є о з н ц е ф а л о г р а ф и я;

СИ - сердечный индекс;

У и - ударный индекс;

УО - ударный обьем сердца;

У ПС - удельное периферическое сопротивление кровотоку;

ЭКГ - эле к т ро к а рд и о г ра ф и я;