Автореферат и диссертация по медицине (14.00.05) на тему:Соотношение кардиальных и церебральных поражений с особенностями течения первичной артериальной гипертензии и в динамике комплексного лечения

Актуальность темы

Повышенный интерес к артериальной гипертензии в последнее время связан не только с растущим ее распространением, которое среди взрослого населения составляет около 40 % [112, 227, 151, 449, 529], но и с облигатным поражением органов-мишеней — сердце, почек, головного мозга [179, 213, 248, 257, 327, 13, 233, 506, 502, 431, 421, 532, 352, 349, 400], лежащими в основе осложненного течения заболевания. Вовлечение центральной нервной системы в патологический процесс приводит к увеличению инвалидизации и смертности больных АГ не только от сердечно-сосудистых, но и церебральных катастроф, которые составляют 10-12 % [80, 18, 52, 367, 372, 457, 535].

В настоящее время важная роль в патогенезе поражения головного мозга при АГ отводится сосудистым изменениям ангиоспастического и ате-росклеротического происхождения [35, 46, 350, 405, 358], которые ведут не только к очаговым [270, 428], но и психоэмоциональным расстройствам [288, 276, 4, 326, 508, 520, 534], изменяя клиническую картину и затрудняя процесс реабилитации.

Эпидемиологическая ситуация, связанная с АГ послужила основанием для утверждения Правительством РФ Федеральной целевой Программы «Профилактика и лечение артериальной гипертонии в Российской Федерации» от 17 июня 2001 г., N° 540, целью которой является комплексное решение проблем, связанных с этой патологией. Своевременность этой Программы подтверждается последними данными о том, что общее количество больных АГ в возрасте 15 лет и старше достигает в России более 41,6 млн. человек, причем у 2,5 млн. она сочетается с ИБС, а у 2,1 млн. — с цереброваскулярными болезнями. Частным аспектом этой Программы является необходимость проведения многоуровневых исследований, касающихся взаимовлияния изменений гемодинамики, нервно-психических расстройств, вегетативной реактивности, гуморальных нарушений и физической работоспособности у больных АГ. Вместе с тем, именно уточнение особенностей формирования и течения кар-диально-церебральных соотношений могло бы расширить представления о степени дезорганизации головного мозга как «органа мишени» при АГ и разработать принципиально новые подходы к профилактике и лечению, а также решению экспертных вопросов.

Цель работы

Расширить возможности диагностики и лечения кардиальных и церебральных поражений у больных артериальной гипертензией на основе комплексного изучения функциональной взаимосвязи изменений миокар-диально-гемодинамического гомеостаза, вегетативно-эндокринных и психоэмоциональных нарушений.

Задачи исследования:

1) оценить влияние факторов риска на состояние миокардиально-гемоди-намического гомеостаза и уточнить взаимосвязь нарушений центральной гемодинамики и регионарного (экстракраниального) кровотока;

2) описать синдромологию и степень выраженности дисциркуляторного кардиально-церебрального синдрома, а также уточнить участие вегетативно-эндокринной регуляции в его формировании при АГ;

3) выделить варианты нарушений психоэмоционального состояния и психической работоспособности соответственно изменениям центрального и экстракраниального кровообращения;

4) изучить эффективность комплексного терапевтического воздействия на проявления кардиально-церебрального синдрома и наметить пути его профилактики.

Научная новизна работы Впервые: доказано участие факторов риска не только в развитии артериальной гипертензии, но и прогрессировании кардиальных и церебральных нарушений, а также обнаружена неоднородность их стратификации среди городских и сельских жителей; установлено, что выраженность степени риска сердечно-сосудистых осложнений при АГ зависит не только от стадии заболевания, но и от места проживания больных (у сельских жителей выше, чем у городских), а также от тяжести сосудисто-мозговой недостаточности; уточнены параллельные функциональные изменения центральной и экстракраниальной гемодинамики, отражающие поражение органов-мишеней — сердца и головного мозга — в разные периоды течения артериальной гипертензии; изучена постадийная динамика показателей ультразвуковой доппле-рографии магистральных артерий головы от повышения тонуса при 1, до ухудшения эласто-тонических свойств при II и стенозирующих изменений при III стадии артериальной гипертензии; обнаружено, что чем больше разобщение центральной и церебральной гемодинамики, тем закономернее выявляеется при артериальной гипертензии универсальный характер изменений вариационной пульсометрии в виде ослабления вагусной и усиления симпатической активности при нарастающей централизации управления сердечным ритмом; установлено, что дезадаптивные сдвиги эндокринно-гуморальной регуляции проявляются постепенным снижением синтеза тиреоидных и усилением глюкокортикоидных гормонов, что наиболее выражено при прогрессировании стадии артериальной гипертензии, ее кризовом течении, цереброваскулярной болезни; изучен характер доинсультных психоэмоциональных и когнитивных расстройств соответственно изменениям центрального и экстракраниального кровообращения, а также в зависимости от выраженности тревоги, величины массы тела, тяжести сосудисто-мозговой недостаточности; разработан для врачебно-экспертной практики системный подход к оценке кардиально-церебрального синдрома при артериальной гипертензии с выделением его типологической структуры в виде начальных, умеренных, средней тяжести и тяжелых клинических проявлений; определено, что у больных артериальной гипертензией комплексное терапевтическое воздействие обеспечивает компенсацию нарушенных функций при начальных, субкомпенсацию при умеренных и средне-тяжелых, неустойчивый эффект при тяжелых клинических приявле-ниях кардиально-церебрального синдрома.

Практическая значимость работы

С целью своевременного предупреждения поражения органов-мишеней при артериальной гипертензии патогенетически обосновано комплексное изучение гемодинамических растройств, функционального состояния вегетативной нервной системы, психоэмоциональных нарушений, а также эндокринно-гуморальных показателей и физической работоспособности, характеризующих напряжение адаптивных процессов. Учет диагностических критериев и степени тяжести дисциркуляторного кардиально-церебких критериев и степени тяжести дисциркуляторного кардиально-цереб-рального синдрома, знание его основных закономерностей и особенностей сочетания с психовегетативными нарушениями позволяет врачу прогнозировать течение артериальной гипертензии, рационально строить программу реабилитации, а также правильно оценивать компенсаторные возможности организма при экспертной оценке состояния больного. Использование способа оценки эффективности гипотензивных препаратов у больных артериальной гипертензией по динамике показателей ультразвуковой доп-плерографии позволяет не только судить о целесообразности назначения антигипертензивных препаратов в ответ на пробное лекарственное воздействие, а также спрогнозировать эффективность курсового лечения.

Основные положения, выносимые на защиту

1. Сочетанное воздействие патогенных факторов вызывает напряженное функционирование центральной и экстракраниальной гемодинамики, что является основой для развития миокардиальных и психовегетативно-эндокриНных нарушений, выраженность которых нарастает от I к III стадии заболевания, при развитии гипертензивпых кризов, усилении коронарной и сосудисто-мозговой недостаточности.

2. Прогрессирование соматических нарушений при артериальной гипертензии сопровождается закономерным изменением нервпо-психической сферы с нарастанием неврозоподобных расстройств тревожно-депрессивного типа и снижением психической и физической работоспособности.

3. Типологическая структура кардиально-церебрального синдрома отражает зависимость церебральных нарушений от состояния системного кровообращения и должна быть своевременно использована для диагностики и профилактики содружественных сосудистых нарушений, прежде всего на уровне головного мозга.

4. Дифференцированное назначение комплексной терапии в зависимости от тяжести дисциркулятрного кардиально-церебрального синдрома приводит у больных артериальной гипертензией к более быстрому снижению артериального давления и определенной регрессии со-матопсихических нарушений.

ВЫВОДЫ

1. Нарушения миокардиально-гемодинамического гомеостаза у больных АГ ведут к регионарным изменениям кровообращения на уровне магистральных артерий головы вначале функционального (изменение эласто-тони-ческих свойств артерий), затем структурно-морфологического (стенози-рование) характера, снижающим гемодинамические резервы мозга с развитием дисциркуляторной энцефалопатии, наиболее ранними признаками которой являются снижение линейной скорости кровотока, увеличение коэффициента асимметрии и индекса циркуляторного сопротивления, обычно раньше на каротидном, чем позвоночном уровне.

2. Чем больше разобщение центральной и церебральной гемодинамики, тем закономернее обнаруживается универсальный характер изменений вариационной пульсометрии у больных АГ в виде ослабления ва-гусных влияний при усилении симпатической направленности и центрального контура регуляции, частота и выраженность которых нарастает при прогрессировании от I к III стадии, увеличении массы тела, злоупотреблении алкоголем, перестройке кровообращения от компенсаторного гипер- к дезадаптивному гипокинетическому варианту, развитии гипертонических кризов, усилении коронарной и сосудисто-мозговой недостаточности.

3. Соматогенные изменения гомеостаза, обусловленные АГ, наряду с экзогенными психогениями, вызывают изменения нервно-психической сферы, которые характеризуются тем, что от I к III стадии субклиническая реактивно-личностная тревожность сменяется нарастанием ипохондрических расстройств с дальнейшей психической дезадаптацией депрессивно-фобического типа, что существенно усугубляет клиническую картину гипертонических кризов, сосудисто-мозговой и коронарной недостаточности.

4. Многоуровневые системные нарушения при АГ определяют динамику циркуляторных, психовегегативно-эндокринных и когнитивных расстройств, которые формируют кардиально-церебральный синдром с начальными, умеренными, средней тяжести и тяжелыми клиническими проявлениями.

5. Начальные признаки кардиально-церебрального синдрома возникают при повышенно-нормальном уровне АД и АГ I стадии, характеризуются клинически малосимптомным течением, отсутствием признаков ремоделирования миокарда, преобладанием гиперкинетического типа кровообращения при сохранении баланса центральной и экстракраниальной гемодинамики (неизмененный кровоток в бассейне общих сонных артерий), высокой физической работоспособностью и психовегетативной адаптацией (в крови нормальный уровень ТЗ, Т4 и незначительное увеличение кортизола) при некотором ослаблении корковой нейродинамики (снижение внимания без нарушения памяти и мышления).

6. Умеренно выраженный кардиально-церебральный синдром развивается при АГ I и II стадии, клинически отличается развитием гипертрофии левого желудочка, перестройкой гемодинамики на эукинетичес-кий вариант, повышением тонуса общих сонных артерий и усилением асимметрии кровотока (КА — 26,5±1,5 %), чему соответствуют начальные признаки недостаточности кровоснабжения мозга и дисциркуля-торной энцефалопатии I стадии, что сочетается с повышением симпатических и центральных влияний на ритм сердца, увеличением уровня кортизола и Т4 в крови, которые ведут к изменению нервно-психической сферы с развитием тревожно-ипохондрических расстройств и снижением психической инертности в виде ослабления памяти и внимания без нарушения мышления.

7. Средней тяжести кардиально-церебральный синдром соотносится с АГ II и III стадии, характеризуется клинически выраженной гипертрофией левого желудочка без его дилятации, гипокинетическим вариантом кровообращения, наличием признаков нарушения эласто-тонических свойств каротидных артерий и увеличением асимметрии кровотока (КА — 31,0+0,7 %), существенным снижением физической работоспособности и нарастанием выраженности дисциркуляторной энцефалопатии соответственно II стадии; аффективные расстройства носят мозаичный тревожно-ипохондрический и фобический характер с преобладанием симптомов периферической симпатической активации и дальнейшим повышением уровня кортизола в крови, а корковая нейродинамика отличается снижением способности к концентрации внимания и ослаблением интеллектуально-мнестических функций.

8. Тяжелый кардиально-церебральный синдром характерен для II и III стадии АГ и клинически проявляется значительным нарушением функции левого желудочка в связи с его гипертрофией и дилятацией, об-лигатиой перестройкой гемодинамики на стойкий гипокинетический вариант с низкой толерантностью к физической нагрузке, разобщением центральной и регионарной гемодидинамики в связи со стенози-рованием общих сонных артерий, резким снижением скорости кровотока и увеличением его асимметрии (КА — 41,2±1,3 %), выраженной дисциркуляторной энцефалопатией с наличием неврологического дефицита, на фоне которых формируются психическая дезадаптация деп-рессивно-фобического типа с высоким уровнем тревоги и вегетативно-эндокринная дисрегуляция (уменьшение ТЗ, Т4 и дальнейшее повышение кортизола в крови), а снижение корковой нейродинамики выражается нарушением внимания, памяти и аналитико-синтетической деятельности.

Комплексные терапевтические мероприятия при АГ должны определяться не только уровнем АД, но и тяжестью кардиально-церебраль-ного синдрома с выбором для его коррекции гипотензивных, психотропных, ноотропных и улучшающих мозговое кровообращение средств, а также физических методов воздействия (плазмаферез, маг-нитотерапия, лазерное облучение крови), обеспечивающих компенсацию нарушенных функций при начальных, субкомпенсацию при умеренных и среднетяжелых, неустойчивый эффект при тяжелых проявлениях кардиально-церебрального синдрома.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Для разработки адекватных профилактических мероприятий необходимо учитывать специфику факторов риска АГ среди городских и сельских жителей: для первых — это избыточное употребление поваренной соли, нервно-психическое напряжение, гиподинамия, для вторых, — избыточное употребление поваренной соли, ожирение и злоупотребление алкоголем.

2. С целью предупреждения поражения органов-мишеней у больных АГ рекомендуется изучать стратификацию патогенных факторов, а оценка степени риска развития сердечно-сосудистых осложнений должна быть дополнена параметрами гемодинамики, вегетативпо-.шдокринной регуляции и психофизической работоспособности.

3. При выявлении у больных АГ по данным УЗДГ снижения линейной скорости кровотока, увеличения коэффициента асимметрии и индекса циркуляторного сопротивления в магистральных артериях головы необходимо проведение дуплексного сканирования, расширив тем самым стандарты диагностики при АГ.

4. В общеврачебной практике для оценки выраженности кардиально-церебрального синдрома у больных АГ рекомендуется проводить многоуровневые исследования, включающие оценку миокардиально-гемо-динамического гомеостаза, вегетативно-метаболических нарушений и психофизической адаптации.

5. Для прогноза эффективности курсового лечения гипотензивными средствами у больных АГ с церебральными нарушениями целесообразно использовать разовые лекарственные пробы под контролем УЗДГ бассейна общих сонных артерий.

6. В лечении больных АГ, наряду с гипотензивными препаратами, патогенетически обосновано включение ноотропных средств, улучшающих мозговое кровообращение и транквилизаторов бензодиазепинового ряда, которые в комбинации благоприятно воздействуют на течение хронической дисциркуляторной энцефалопатии и психоэмоциональных расстройств.

7. Использование физических методов воздействия в комплексном лечении больных АГ должно быть строго дифференцированным в зависимости от синдромов, сопровождающих течение АГ: плазмаферез показан при наличии метаболического синдрома, магнитотерапия — при недостаточности кровообращения в бассейне позвоночных артерий, лазерное облучение крови — при коронарной недостаточности.