Автореферат и диссертация по медицине (14.00.13) на тему:Центральные механизмы афферентации при синдромах хронической нейрогенной боли (исследование соматосенсорных вызванных потенциалов)
- Ученая степень
- доктора медицинских наук
- ВАК РФ
- 14.00.13
Оглавление диссертации Торопина, Галина Геннадиевна :: 2004 :: Москва
ВВЕДЕНИЕ.
ЧАСТЬ I. Обзор литературы.
Глава 1. Анатомия и физиология боли.
1.1. Определение и патофизиологическая классификация.
1.2. Периферический аппарат боли.
1.3. Центральные механизмы боли.
1.4. Антиноцицептивная система.
Глава 2. Нейрогенная боль.
2.1. Определение и клиническая характеристика нейрогенной боли.
2.2. Современные представления об общих механизмах.
2.3. Периферические механизмы.
2.4. Центральные механизмы.
2.5. Теории нейрогенной боли.
Глава 3. Соматосенсорные вызванные потенциалы (описание метода).
3.1. Основы метода вызванных потенциалов.
3.2. Коротколатентные ССВП.
3.3. Длиннолатентные ССВП.
3.4. Промежуточные или среднелатентные ССВП.
3.5. Тригеминальные ВП.
3.6. Использование метода в исследованиях по проблеме боли.
ЧАСТЬ II. Клинический материал и методический аппарат исследования.
Глава 4. Материал и методы исследования.
4.1. Материал исследования.
4.2. Методы исследования.
Глава 5. Результаты исследования ССВП у здоровых лиц.
5.1. Коротколатентные ССВП.
5.2. Длиннолатентные ССВП.
5.3. Тригеминальные ВП.
5.4. Краткое обобщение полученных результатов.
Глава 6. Результаты изучения информативности методики ТВП при поражениях ЦНС.
ЧАСТЫП. Исследование синдромов нейрогенной боли.
Глава 7. Диабетическая полиневропатия.
7.1. Клиническая характеристика больных.
7.2. Результаты исследования коротколатентных ССВП.
7.3. Результаты исследования длиннолатентных ССВП.
7.4. Обсуждение результатов.
Глава 8. Комплексный регионарный болевой синдром при поражении периферических нервов.
8.1. Клиническая характеристика больных.
8.2. Результаты исследования коротколатентных ССВП.
8.3. Результаты исследования длиннолатентных ССВП.
8.4. Обсуждение результатов.
Глава 9. Сирингомиелия.
9.1. Клиническая характеристика больных.
9.2. Результаты исследования коротколатентных ССВП и ТВП.
9.3. Результаты исследования длиннолатентных ССВП и ТВП.
9.4. Обсуждение результатов.
Глава 10. Рассеянный склероз.
10.1. Анализ болевых проявлений РСТ.
10.2. Клиническая характеристика больных с нейрогенными болями.
10.3. Результаты исследования коротколатентных ССВП и ТВП.
10.4. Результаты исследования длиннолатентных ССВП и ТВП.
10.5. Обсуждение результатов.
Глава 11. Центральная постинсультная боль.
11.1. Клиническая характеристика больных.
11.2. Результаты исследования коротколатентных ССВП.
11.3. Результаты исследования длиннолатентных ССВП.
11.4. Шкалирование степени изменений ССВП.
11.5. Анализ изменений ССВП в зависимости от характера болевого синдрома и локализации инсульта.
11.6. Обсуждение результатов.
ЧАСТЬ IV. Исследование синдромов хронической боли, не связанных с поражением нервной системы.
Глава 12. Плечелопаточная периартропатия с синдромом «замороженного плеча».
12.1. Клиническая часть исследования.
12.2. Результаты исследования ССВП.
12.3. Обсуждение результатов.
Глава 13. Мигрень.
13.1. Клиническая характеристика больных.
13.2. Результаты исследования ССВП с рук.
13.3. Результаты исследования ТВП.
13.4. Мигрень без головной боли.
13.5. Обсуждение результатов.
Глава 14. Головные боли напряжения.
14.1. Клиническая характеристика больных.
14.2. Результаты исследования ССВП с рук и ног.
14.3. Результаты исследования ТВП.
14.4. Обсуждение результатов.
ЧАСТЬ V. Исследование хронического зуда.
Глава 15. Хроническим зуд у больных атопическим дерматитом.
15.1. Клиническая характеристика больных.
15.2. Результаты исследования ССВП с рук и ног.
15.3. Обсуждение результатов.
Введение диссертации по теме "Нервные болезни", Торопина, Галина Геннадиевна, автореферат
Проблема хронической боли как самостоятельного расстройства была выделена во второй половине XX века благодаря исследованиям, убедительно показавшим принципиальные различия между острой и хронической болью по содержанию, механизмам возникновения и влиянию на функции организма [80,152,262,342]. Хроническая боль часто не несет информации о повреждающем воздействии, сопряжена с глубокими нейродинамическими сдвигами и дезинтеграцией деятельности центральной нервной системы (ЦНС), может нарушать функции внутренних органов и таким образом по своему дезадаптивному значению является патологической [21,384]. Во всем мире это наиболее частая причина инвалидизации и значительного ухудшения качества жизни больных, что подчеркивает актуальность ее изучения.
Фундаментальные аспекты хронических болевых синдромов всегда были в центре внимания как отечественных, так и зарубежных исследователей. Современные теории: теория воротного контроля R.Melzack и P.D.WalI (1965,1990) [257], теория генераторных и системных механизмов Г.Н.Крыжановского (1976) [16], психологические и поведенческие теории оказали существенное влияние на развитие экспериментальных исследований в этой области и стимулировали разработку новых методов лечения. Тем не менее, несмотря на большие успехи в понимании некоторых периферических и центральных механизмов хронической боли, многие вопросы остаются нерешенными.
Одним из наименее изученных ее вариантов является нейрогенная (невропатическая) боль, возникающая вследствие повреждения структур нервной системы, участвующих в проведении ноцицептивных сигналов [42]. Характерным признаком такой боли является локализация в зоне утраченной или сниженной чувствительности. Заболевания, при которых она развивается, могут быть любой этиологии и поражать разные отделы нервной системы. В настоящее время ни у кого не вызывает сомнения, что центральные механизмы играют ведущую роль в генезе нейрогенной боли независимо от локализации структурного дефекта, лежащего в ее основе [24,34,79,81,384]. Изучение лабораторных моделей различных типов болевых синдромов позволило выявить некоторые базовые процессы в ЦНС, которые можно охарактеризовать в целом как феномен центральной сенситизации [23]. Бурное развитие компьютерной техники и появление новых неинвазивных методов исследования обусловило рост числа клинических работ, посвященных этой проблеме. Соматосенсорные вызванные потенциалы (ССВП), использованные в настоящей работе, являются одним из таких методов. Он позволяет оценить состояние центральных афферентных функций и вполне соответствует задаче изучения боли, поскольку она является сенсорной модальностью, хотя и отличающейся значительными особенностями.
Анализ данных литературы показал, что метод активно используется в исследованиях по проблеме боли, однако характерной чертой существующих работ является узко специализированный подход и отсутствие обобщающих публикаций. Необходимо отметить также относительно небольшое количестве исследований, посвященных собственно болевым синдромам. При этом их методическим аппаратом в основном являются длиннолатентные связанные с болью ССВП на лазерную стимуляцию афферентных волокон тепловыми стимулами, применение которой ограничено в рутинной практике из-за травматичности воздействия, вызывающего ожог, и высокой стоимости оборудования, имеющегося только в нескольких зарубежных центрах. Длиннолатентные ССВП на болевую электрическую стимуляцию являются альтернативной методикой, однако они мало изучены и лишь единичные работы их описывают [2,12,136,277,386]. В то же время результаты анализа поздней вызванной активности мозга при поражениях на разных уровнях нервной системы и при различных типах болевых синдромов могут иметь теоретическое и практическое значение.
Опираясь на опыт многолетнего использования вызванных потенциалов в нейрофизиологической лаборатории под руководством профессора М.А.Ронкина, мы сделали попытку такого исследования. На разработку его экспериментальной части значительное влияние оказали работы профессора Л.Р.Зенкова, изучавшего коротко- и длиннолатентные ССВП на электрическую стимуляцию при различных неврологических заболеваниях [14]. Уникальный клинический материал исследования был собран в клинике нервных болезней им. А.Я.Кожевникова под руководством профессора Н.НЛхно.
В соответствии с выше изложенным цель настоящего исследования заключалась в изучении центральных механизмов афферентации при синдромах хронической боли нейрогенной природы.
Задачи исследования:
1. Оптимизация способов регистрации и анализа ССВП на электрическую стимуляцию периферических нервов конечностей, разработка методики регистрации тригеминальных ВП (ТВП), получение нормативных показателей для коротко- и длиннолатентных (в том числе связанных с болью) ССВП и ТВП с учетом пола и возраста.
2. Анализ изменений ранних и поздних компонентов ССВП при хронических болевых синдромах, обусловленных поражением периферической и центральной нервной системы различного характера и локализации.
3. Сравнительный анализ клинических проявлений и особенностей изменений ССВП у больных с нейрогенной болью и безболевой формой заболеваний, поражающих различные отделы нервной системы.
4. Выявление общих закономерностей изменений ССВП и их различий при синдромах нейрогенной (невропатической) боли и хронической боли другой природы (соматогенной, в рамках заболеваний психосоматического круга), а также при хроническом зуде как аналоге хронической боли.
5. Разработка электрофизиологических критериев диагностики исследуемых синдромов.
6. Изучение источников генерации различных компонентов ССВП.
Научная новизна работы:
• разработана новая методика регистрации ТВП;
• разработан новый алгоритм анализа ССВП, включающий оценку параметров коротко-, средне- и длиннолатентных компонентов в ответ как на обычную, так и болевую электрическую стимуляцию;
• получены нормативные показатели для указанных видов ССВП и ТВП с учетом пола, роста и возраста;
• впервые описаны особенности топографического распределения и характера нейрогенной боли при поражениях нервной системы разной этиологии;
• впервые получены данные о характере изменений ССВП при хроническом зуде, у больных с плечелопаточным периартрозом, головными болями напряжения, нейрогенными болями при рассеянном склерозе, длиннолатентных ССВП при КРБС;
• впервые обнаружены закономерные изменения ССВП, отличающие нейрогенные болевые синдромы от синдромов хронической боли другой природы и указывающие на дефект проведения сенсорной информации;
• впервые показано, что общим паттерном изменений ССВП при хронических синдромах боли и зуда любой природы является тенденция к абсолютному или относительному повышению амплитуды какой-либо части компонентов ССВП;
• впервые обнаружено, что особенностью функционального состояния афферентных систем у больных со жгучей нейрогенной болью разного уровня происхождения является повышенная возбудимость центральных нейронов на стимулы обычной интенсивности;
• впервые показано, что наиболее значительные патологические изменения ССВП характерны для больных с нейрогенной болью, страдающих аллодинией;
• уточнены источники генерации ранних компонентов N18 и N20 в коротколатентных ССВП, получены новые сведения об особенностях генерации средне- и длиннолатентных ССВП.
Практическая значимость работы:
Прикладное значение перечисленных выше результатов заключается в совершенствовании диагностики заболеваний нервной системы. Для практической работы врачей-нейрофизиологов разработана новая методика регистрации ТВП; предложены новые схемы анализа и интерпретации данных коротколатентных и длиннолатентных ССВП и ТВП; получены нормативные показатели для ТВП и ССВП с учетом пола и возраста. Уточненные сведения об источниках генерации ранних компонентов ССВП позволяют более точно определять уровень поражения сенсорной системы. Выявленные характерные изменения ССВП при диабетической полиневропатии, сирингомиелии, КРБС, инсульте, мигрени и головной боли напряжения могут использоваться как дополнительные критерии диагноза этих заболеваний в общей неврологической практике. Разработанные нейрофизиологические критерии диагностики нарушений болевой чувствительности и обнаруженные особенности ответов мозга, характерные для нейрогенной боли, дают возможность проводить дифференциальный диагноз этих расстройств в клинически неясных случаях.
Положения, выносимые на защиту:
1. Общей характеристикой афферентных систем мозга при синдромах хронической боли и зуда является состояние центральной сенситизации, которое заключается в гипервозбудимости центральных нейрональных структур и проявляется абсолютным или относительным повышением амплитуды церебральных ответов на внешние стимулы.
2. Функциональное состояние сенсорных систем при нейрогенных (невропатических) болевых синдромах отличается от хронической боли другой природы абсолютным или относительным повышением амплитуды среднелатентных ответов мозга, которое обнаруживается на фоне недостаточности коротко- и (или) длиннолатентных компонентов. Эти изменения свидетельствуют о том, что в основе центральной сенситизации при нейрогенной боли лежат процессы, направленные на восполнение дефицита афферентной информации, поступающей в ЦНС по специфическим и (или) неспецифическим восходящим проекциям.
3. В поддержании основных симптомов нейрогенной боли - феномена спонтанного жжения и стимул-зависимой аллодинии - значение механизмов возбуждения и торможения афферентных нейронов имеет разный удельный вес. Для хронической жгучей боли, независимо от уровня лежащего в ее основе структурного дефекта, характерны выраженные признаки гипервозбудимости центральных нейронов на афферентные стимулы, при аллодинии общим механизмом является недостаточность тормозного контроля афферентации в условиях значительного дефицита сенсорной информации, поступающей в ЦНС.
ЧАСТЬ I ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
Заключение диссертационного исследования на тему "Центральные механизмы афферентации при синдромах хронической нейрогенной боли (исследование соматосенсорных вызванных потенциалов)"
выводы
1. Хроническая нейрогенная (невропатическая) боль может развиваться при поражении соматосенсорной системы в любом месте и любого объема. Из всех характеристик боли наиболее отчетливо локализация дефекта влияет на ее пространственную организацию: чем выше уровень поражения, тем сложнее топографический рисунок боли и тем реже она распространяется за пределы зоны сенсорного дефицита. Этот факт, очевидно, обусловлен функциональной иерархией нервной системы, определяющей системный характер нейропластических процессов при периферическом дефекте и их более сложную структуру при высоком уровне поражения.
2. Наиболее частыми симптомами нейрогенной боли являются феномен жжения и тактильная аллодиния. Они наблюдаются в среднем у 60-70% больных, несколько чаще при сирингомиелии (69%) и таламическом инсульте (89%), что может указывать на важную роль в их генезе двух основных ноцицептивных реле ЦНС.
3. Характер и локализация основного патологического процесса определяет удельный вес спонтанной и качественное содержание стимул-зависимой боли в симптомокомплексе нейрогенного болевого синдрома: для диабетической полиневропатии наиболее характерны боли покоя; для рассеянного склероза -гиперестезия и дизестезия, нередко без спонтанной боли; термическая аллодиния наблюдается преимущественно у больных с сирингомиелией и центральной постинсультной болью; аллодиния движений - у инсультных больных; для КРБС характерны наиболее интенсивные спонтанные боли и стимул-зависимая гипералгезия.
4. Функциональное состояние афферентных систем при нейрогенных болевых синдромах принципиально отличается от хронической боли другой природы недостаточностью сенсорной информации, поступающей в ЦНС. Совокупный анализ коротко- и длиннолатентных ССВП позволяет обнаружить нейрофизиологические признаки дефицита афферентации практически у всех больных с клинически выраженными расстройствами чувствительности. Его степень возрастает в следующем порядке: безболевая форма заболевания -нейрогенный болевой синдром - нейрогенная боль с аллодинией.
5. Исследованные синдромы нейрогенной боли различаются характером топографического распределения изменения ССВП и преобладанием патологии либо ранних, либо поздних компонентов, что соответствует природе основного патологического процесса, поражающего разные отделы нервной системы и преимущественно тот или иной тип волокон.
6. Патофизиологической основой синдромов хронической боли и зуда любой природы является центральная сенситизация, о чем свидетельствует общая для этих состояний тенденция к абсолютному или относительному повышению амплитуды какой-либо части компонентов ССВП. Преимущественно двухсторонний характер изменений указывает на очевидную роль подкорковых структур и неспецифических церебральных систем, имеющих симметричные проекционные связи с корой и выполняющих функцию модуляторов активности обоих полушарий мозга.
7. Наиболее регулярным признаком центральной сенситизации при нейрогенной боли является относительное или абсолютное повышение амплитуды среднелатентных ССВП, которое отмечается на фоне недостаточности ранних и (или) поздних компонентов. Хроническая боль другой природы сопряжена с противоположным паттерном нейрофизиологических сдвигов в виде повышения амплитуды тех компонентов, которые чаще всего снижены при нейрогенной боли: при хронической соматогенной боли повышается амплитуда ранних ответов, отражающих активацию специфических сенсорных зон коры; для пациентов с заболеваниями психосоматического круга характерно повышение преимущественно поздних ответов, связанных с неспецифическими системами мозга. Такое распределение, очевидно, обусловлено различиями в механизмах развития центральной сенситизации, которая при нейрогенной боли связана с процессами, направленными на восполнение дефицита афферентации, при соматогенной боли развивается вследствие длительной активации ноцицепторов, а при психогенной обусловлена дисфункцией неспецифических систем мозга.
8. В ряду исследованных болевых синдромов по характеру изменений ССВП промежуточное положение между нейрогенной болью и болью другой природы занимает КРБС, при котором недостаточность ранних ССВП сочетается с расторможенными промежуточными и поздними компонентами. Из групп сравнения к нейрогенной боли наиболее близка мигрень, для которой характерна амплитудная недостаточность ускоренных ранних ТВП на фоне генерализованного повышения поздних компонентов. Эти данные согласуются с современными представлениями о значении нейрогенного и психогенного факторов в патогенезе указанных заболеваний.
9. Наиболее выраженное повышение амплитуды среднелатентных ССВП при всех синдромах нейрогенной боли наблюдается у больных с симптомом спонтанного жжения, что указывает на ведущую роль в генезе этого феномена повышенной готовности центральных афферентных нейронов к возбудительным реакциям.
10. Наличие аллодинии в структуре нейрогенного болевого синдрома, независимо от уровня структурного дефекта, лежащего в его основе, коррелирует с более грубой патологией ССВП. Общим признаком гипервозбудимости у таких больных является относительное или абсолютное снижение моторного порога на стороне боли, что в условиях грубого дефицита афферентации свидетельствует о недостаточности тормозного контроля рефлекторных функций. На основе этих данных можно предполагать, что дефицит центральных тормозных процессов является важным условием стимул-зависимой боли.
11. В ходе исследования получены дополнительные данные об источниках генерации различных компонентов ССВП: а) результаты анализа ранних ответов указывают на субталамическое происхождение компонента N18, а также связь компонента N20 с активностью таламокортикальных проекций; б) среднелатентные компоненты P2,N2 в значительной степени регулируются подкорковыми структурами и, возможно, имеют отношение к филогенетически более ранней системе протопатической чувствительности; в) поздние компоненты ССВП связаны с активностью неспецифических систем мозга и проводниками болевой и температурной чувствительности, их генерация происходит при достижении определенного объема информации, поступающей в мозг из разных источников; г) происхождение компонента N3, вероятно, обусловлена активностью структур, имеющих отношение как к переживанию боли, так и к дискриминационному анализу ноцицептивного стимула.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Проведенное исследование было задумано с позиции фундаментального изучения общих закономерностей развития хронической боли и нейрогенной боли как одного из ее вариантов. В результате настоящей работы нам удалось получить материал, позволяющий провести сравнительный анализ клинических аспектов и патофизиологических механизмов нейрогенных болевых синдромов различной природы и разного уровня происхождения. Для доказательного построения выводов в анализе использовались следующие линии сопоставления: нейрогенная (невропатическая) боль и хроническая боль другой природы, болевая и безболевая форма заболевания, спонтанная и стимул-зависимая боль. Особую группу сравнения составили пациенты с хроническим зудом, нейрофизиологические механизмы которого имеют тесную связь с болью. Дополнительный акцент был сделан на диагностических задачах, изучении возможностей метода ССВП и совершенствовании способов его использования в практической работе.
Клинические аспекты нейрогенной боли
Известно, что нейрогенная боль различной природы и разного уровня происхождения имеет сходные клинические проявления. Основное различие между нейрогенными болевыми синдромами заключается в топографическом распределении боли, которое в целом соответствует области денервации, хотя не всегда полностью с ней совпадает. Нами отмечено, что случаи, когда зона боли захватывает только часть области денервации, могут наблюдаться при любом нейрогенном болевом синдроме, но частота встречаемости такого паттерна распределения тем больше, чем выше уровень поражения нервной системы. Так, при диабетической полиневропатии локализация боли чаще полностью соответствовала зоне сниженной чувствительности, тогда как полный гемитип постинсультной боли наблюдался менее, чем в трети случаев. Напротив, случаи увеличения болевой зоны за границы сенсорного дефицита или распространение ее на здоровую сторону чаще встречаются при периферическом дефекте. Наиболее яркий пример - КБРС при поражении периферических нервов: распространение боли за пределы зоны иннервации поврежденного нерва является его диагностическим критерием, а появление симптомов КРБС в противоположной, неповрежденной конечности может наблюдаться у 15% больных [243]. В тоже время для ЦПИБ это не характерно. По данным D.Bowsher [83] из 156 больных с центральной болью (из них 116 постинсультных пациентов) ни у одного площадь болевых симптомов не превышала область сенсорных расстройств. Мы наблюдали только одного больного с постинсультным супраталамическим дефектом, у которого на пике приступа интенсивной односторонней боли в конечностях и туловище иногда появлялась прокалывающая боль в большом пальце противоположной руки. Описаний подобных случаев в литературе нам не встретилось.
Еще одной особенностью распределения центральной боли церебрального уровня происхождения являлось характерное наличие ее эпицентра. Обычно эта была область, в которой боль впервые возникла и затем сохранялась с наибольшим постоянством. Путь распространения боли из этой области на другие участки обычно повторялся в приступах ее усиления. Кроме того, нередко отмечалось несколько самостоятельных болевых зон в разных частях тела: в качестве примера можно привести инсультного больного со жгучими болями в стопе и тянущими болями с элементами гиперпатии в руке. Таким образом, анализируя результаты собственного исследования и данные других авторов можно отметить, что в рамках выполнения общего условия локализации болевых симптомов близко к области сенсорного дефицита чем выше уровень происхождения нейрогенной боли, тем более сложным оказывается паттерн ее топографического распределения и тем менее выражена тенденция к ее распространению за пределы территории нарушенной чувствительности. Такое соотношение, по-видимому, нельзя объяснить только объемом поражения, хотя это предположение имеет право на существование, если учесть диффузность патологического процесса, лежащего в основе полиневропатии, и локальный характер постинсультного дефекта. Тем не менее, при КРБС боль обширна, а поражение нервов обычно минимально. ЦПИБ не зависит от величины очага и при массивном постинсультном дефекте вещества мозга болевая зона может занимать лишь ограниченную область. Вероятно, тенденция центральной боли иметь более сложный пространственный рисунок обусловлена функциональной иерархией нервной системы, определяющей системный характер нейропластических процессов при периферическом дефекте и их более сложную и дифференцированную структуру при высоком уровне поражения.
Качественные характеристики нейрогенной боли весьма разнообразны. Наиболее регулярным, как отмечают все исследователи, является феномен жжения^ Мы наблюдали его у 59% больных с ЦПИБ, 67% больных с невропатическими болями при сирингомиелии, 57% больных с КРБС, 64% пациентов с болевой формой диабетической полиневропатии и почти у половины (46%) больных с невропатическими болями при рассеянном склерозе. Эти цифры для ЦПИБ полностью совпадают с данными других авторов [84,231]. При диабетической полиневропатии и сирингомиелии обычно указывают меньший процент, что связано с анализом не отдельной группы пациентов с болевой формой заболевания, а выборки в целом [31,38]. По нашим данным несколько чаще жгучая боль отмечалась при сирингомиелии (67%) и таламическом инсульте (89%), что может указывать на важную роль в ее генезе двух основных ноцицептивных реле ЦНС.
Стимул-зависимые болевые феномены входят в набор диагностических критериев нейрогенной боли, но наблюдаются не всегда. Мы выявляли их в среднем у 70% больных, что, в целом, совпадает с данным других исследователей [84,188,231,370]. Эти симптомы могли быть непостоянными, часть больных сообщала о них в прошлом (особенно при диабетической полиневропатии). В единичных случаях они наблюдались в отсутствии спонтанной боли. Однако более характерным для пациентов со стимул-зависимой болью было наличие обширного и развернутого болевого синдрома. Наиболее частыми видами стимул-зависимой боли являлись тактильная аллодиния и гиперестезия. Аллодиния на термические стимулы наблюдалась преимущественно у больных сирингомиелией и с ЦПИБ. У пациентов с рассеянным склерозом чаще можно было выявить гиперестезию и дизестезию, почти в половине случаев без спонтанной боли. Таким образом, качественное содержание стимул-зависимой боли определяется характером патологического процесса и его локализацией, хотя тактильная аллодиния -наиболее универсальный тип вызванной боли при нейрогенных болевых синдромах любого происхождения.
Интенсивность болевого синдрома является чрезвычайно субъективной характеристикой и может колебаться от слабой и незначительной до сильной и нестерпимой. Среди обследованных нами больных наиболее часто жалобы на нестерпимые мучительные боли предъявляли пациенты с КРБС. Многие из них не давали дотронуться до конечности и с трудом выносили исследование. Боль такой степени выраженности мы реже наблюдали у пациентов других групп. К тому же по сравнению с больными с КРБС другие пациенты, как правило, были более позитивно настроены на исследование и согласны терпеть любые манипуляции, лишь бы найти способ облегчить свое состояние. Особенности поведения больных с КРБС могут указывать на важную роль психогенного фактора в формировании их страдания, что неоднократно подчеркивалось другими исследователями [35,47,287,367].
Временная отставленность болевого синдрома от начала основного заболевания типичный симптом ЦПИБ. Невропатическая боль при рассеянном склерозе также возникала не в первом обострении заболевания. Для других групп больных такую связь проследить практически невозможно из-за неопределенности начала заболевания. Тем не менее, наличие этого феномена, по крайней мере, в двух группах больных подтверждает гипотезу о том, что развитие нейрогенных болевых синдромов связано с реорганизацией сенсорных систем, для формирования которой требуется некоторый период времени [24,21].
Во всех группах больных спонтанные боли были одной из основных жалоб, к общим усиливающим боль факторам относились эмоциональное напряжение и метеотропность. Любопытное наблюдение можно отметить относительно суточного распределения боли в разных группах больных. Для диабетической полиневропатии наиболее характерны были боли покоя, усиливающиеся в ночное время и несколько уменьшающиеся при движениях. При сирингомиелии боли чаще носили постоянный характер и также могли усиливаться ночью. При рассеянном склерозе наблюдались как постоянные, так и эпизодические боли, по-разному реагирующие на физическую нагрузку. Интенсивность ЦПИБ возрастала в дневное время, часто она провоцировалась движениями, меньше всего беспокоила больных в покое, ночью и в утренние часы. Наиболее постоянные боли, резко реагирующие на движение и приводящие к иммобилизации конечности, отмечались при КРБС.
Таким образом, исследованные синдромы нейрогенной боли различались по их отношению к состоянию покоя и реактивности в ответ на двигательную нагрузку. Этот факт может свидетельствовать о том, что в генезе нейрогенной боли разного происхождения механизмы спонтанной и стимул-зависимой боли имеют разный удельный вес.
Сравнительный анализ неврологического статуса у больных с болевой и безболевой формой заболевания выявил различия только в двух группах больных: при диабетической полиневропатии и у больных, перенесших инсульт. В этих группах пациенты с болью демонстрировали более выраженные нарушения болевой и температурной чувствительности, а постинсультные больные к тому же имели менее выраженный двигательный дефект. Эти данные согласуются с результатами других авторов и подтверждают мнение большинства исследователей о значении повреждения проводящих путей болевой и температурной чувствительности в развитии нейрогенной боли [78,84,192,370]. Тем не менее, наличие такого поражения далеко не всегда сопровождается болевым синдромом. Например, болевые проявления невропатического характера мы наблюдали только в 56% случаев сирингомиелии с типичными сенсорными расстройствами, треть больных вообще не предъявляла жалоб на боль. Очевидна правомерность точки зрения, что феномен нейрогенной боли не определяется одним фактором и имеет сложную природу [24].
Таким образом, сравнительный анализ клинических проявлений различных нейрогенных болевых синдромов позволил выявить нозотипические характеристики боли, которые соответствуют уровню структурного поражения и, очевидно, обусловлены функциональной иерархией нервной системы.
Сравнительная характеристика состояния центральных афферентных систем при нейрогенной боли и хронических синдромах боли и зуда другой природы
В нейрофизиологической части проведенной нами работы мы попытались как можно более полно оценить состояние соматосенсорных функций у больных с нейрогенными болевыми синдромами. В отличие от исследований других авторов,
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2004 года, Торопина, Галина Геннадиевна
1. Алексеев В.В., Солоха О.А. Миофасциальный болевой синдром: применение ботокса. // Неврол. Журн., 2001; 6(2): 30-35.
2. Болгов М.А. Клинико-электрофизиологические характеристики вертеброгенных болевых синдромов пояснично-крестцовой локализации. // Автореф. дис. канд.мед.наук., 1999.
3. Борисова Н.А., Валикова И.В., Кучаева Г.А. Сирингомиелия. М., 1989. -160 с.
4. Вейн A.M. (ред.) Болевые синдромы в неврологической практике. М.: МЕДпресс-информ, 2001.- 368 с.
5. Вершинина С.В., Вейн A.M., Колосова О.А., Вознесенская Т.Г. Условная негативная волна при мигрени. // Журн. невропатол. и психиатр, им. С.С.Корсакова, 1996; 3: 125-128.
6. Гнездицкий В.В. Вызванные потенциалы мозга в клинической практике. -Таганрог, 1997.
7. Грачев Ю.В. Клинико-электрофизиологические особенности тригеминальной невралгии (с использованием метода вызванных потенциалов). Дис. канд. мед наук. М., 1990.
8. Грачев Ю.В., Решетняк В.К., Мейзеров Е.Е. Нейрофизиологический анализ сенсорных нарушений при невропатии тройничного нерва. // Журн. невропатол. и психиатр, им. С.С. Корсакова, 1995; 5: 9-13.
9. Гречко В.Е., Степанченко А.В., Пузин М.М., Мамедбеков Ф.Н., Посельникова М.А. Вызванные потенциалы при экспериментальном неврите (невропатии) тройничного нерва. // Журн. невропатол. и психиатр, им. С.С. Корсакова, 1988; 7: 98-102.
10. Ю.Гусев Е.И., Демина Т.Л., Бойко А.Н. Рассеянный склероз. М., 1997,463 с.
11. Зенков Л.Р., Ронкин М.А. Функциональная диагностика нервных болезней. -М.: Медицина, 1991, 640 с.
12. Калюжный Л.В. Физиологические механизмы регуляции болевой чувствительности. М.: Медицина, 1984,215 с.
13. Крыжановский Г.Н. К патогенезу центральных болевых синдромов боли и зуда. // Журн. неропатол. и психиатр, им. С.С.Корсакова, 1976; 7: 1090-1100.
14. Крыжановский Г.Н. Детерминантные структуры в патологии нервной системы. -М.: Медицина, 1980, 360 с.
15. Крыжановский Г.Н., Решетняк В.К., Кукушкин М.Л., Смирнова B.C. Особенности изменения биоэлектрических реакций коры мозга у крыс с деафферентационным болевым синдромом. // Бюл. экспер. биол., 1992; 113: 234-236.
16. Крыжановский Г.Н., Решетняк В.К., Кукушкин М.Л., Зинкевич В.А., Смирнова B.C. Различие в активности нейронов дорсальных рогов спинного мозга у крыс с развившимся и неразвившимся болевым синдромом. // Бюл. экспер. биол. мед., 1995; 5:470-474.
17. Крыжановский Г.Н. Общая патофизиология нервной системы. М.: Медицина, 1997,352 с.
18. Крыжановский Г.Н. Центральные механизмы патологической боли. // Журн. неропатол. и психиатр., 1999; 12: 4-7.
19. Кукушкин М.Л. Патофизиологические механизмы болевых синдромов. // Боль, 2003; 1(1): 5-12.
20. Кукушкин М.Л. Общая патология боли. М.: Медицина, 2004, 144 с.
21. Лиманский Ю.П. Основные принципы функциональной организации ноцицептивных и антиноцицептивных систем мозга. // Физиол. журн., 1989; 2: 110-121.
22. Львов А.Н. Особенности психосоматического статуса у больных атопическим дерматитом и пути их комплексной коррекции: Дис. . канд. мед. наук. М., 2001.
23. Мейзеров Е.Е., Решетняк В.К., Таулуев A.M., Дуринян Р.А. Соматосенсорные вызванные потенциалы у больных невралгией тройничного нерва в процессе рефлексотерапии. // Журн. невропатол. и психиатр, им. С.С.Корсакова, 1986; 12:1795-1798.
24. Мейзеров Е.Е., Решетняк В.К., Гречко В.Е. и др. Соматосенсорные вызванные потенциалы у больных с поражением системы тройничного нерва. // Журн. невропатол. и психиатр, им. С.С.Корсакова, 1989; 4: 12-17.
25. Мейзеров Е.Е., Решетняк В.К. и др. Разномодальные вызванные потенциалы и центральные механизмы афферентации при невралгии тройничного нерва. // Патол. физиол. и эксперим. терапия., 1996; 2: 3-6.
26. МелзакР. Загадка боли. -М.: Медицина, 1981,231 с.
27. Менделевич Е.Г., Михайлов М.К., Богданов Э.И. Сирингомиелия и мальформация Арнольда-Киари. Казань, 2002,234 с.
28. Нервные механизмы боли и зуда. / Ред.: П.К.Анохин. М., Иностран. литра., 1962.
29. Никитин С.С., Куренков А.Л. Магнитная стимуляция в диагностике и лечении болезней нервной системы. М.: САШКО, 2003, 378 с.
30. Новиков А.В., Яхно Н.Н. Синдром рефлекторной симпатической дистрофии. // Журн. неврол. и психиатр, им. С.С.Корсакова, 1994; 5: 103-107.
31. Новиков А.В. Комплексный регионарный болевой синдром при поражении периферических нервов. (Вопросы клиники, патогенеза, лечения.): Дис. . канд. мед. наук. М., 1998.
32. Орлова О.Р., Яхно Н.Н. Применение ботокса в клинической практике. Руководство для врачей. М., «Каталог», 2001,205 с.
33. Полушкина Н.Р., Яхно Н.Н. Центральная боль. // Журн. неропатол. и психиатр, им. С.С.Корсакова, 1996; 5: 108-112.
34. Прихожан В.М. Поражение нервной системы при сахарном диабете. М.: Медицина, 1981,296 с.
35. Решеггняк В.К., Кукушкин M.JI. Изменения болевой чувствительности после удаления соматосенсорных областей коры головного мозга кошек. // Бюл. экспер. биол., 1986; 12: 645-647.
36. Решетняк В.К., Кукушкин M.JI. Значение орбитофронтальной коры в развитии морфинной аналгезии. // Фармакол. итоксикол., 1988; 3: 15-16.
37. Решетняк В.К., Кукушкин M.JI. Боль: физиологические и патофизиологические аспекты. // В кн.: Актуальные вопросы патофизиологии (избранные лекции). / Ред.: Б.Б. Мороз М., Медицина, 2001,354-389.
38. Скоромец А.А. Топическая диагностика заболеваний нервной системы. -Ленинград, «Медицина», 1989, 320 с.
39. Строков И.А. Фармакотерапия диабетической полиневропатии: реальность и перспективы. // Неврологический журнал, 2001; 5:4-8.
40. Строков И.А., Баринов А.Н. Клиника, патогенез и лечение болевого синдрома при диабетической полиневропатии. // Неврологичпской журнал, 2001; 6: 47-54.
41. Тутер Н.В. Клинико-псхофизиологический анализ и лечение различных типов комплексного регионарного болевого синдрома: Автореф. дис. . канд. мед. наук. М., 1998.
42. Ходос Х.Г. Нервные болезни. М., Медицина, 1974.
43. Черняк З.В., Зенков JI.P., Яхно Н.Н. Контингентное негативное отклонение при головных болях у детей. // Журн. неропатол. и психиатр, им. С.СКорсакова, 2003; 6: 19-24.
44. Чурюканов В.В., Кукушкин M.JI. О влиянии соматосенсорной коры на развитие деафферентационного болевого синдрома. // Бюл. экспер. биол., 1993; 5: 473-475.
45. Шмидт Р. Ноцицепция и боль. // Физиология человека в 3-х томах. / Ред.: Р.Шмидт, Г.Тевс. (перевод с англ.) М., Мир, 1996; Том.1: 222-234.
46. Яхно Н.Н., Парфенов В.А., Алексеев В.В. Головная боль. М., «Ремедиум», 2000,150 с.
47. Яхно Н.Н., Штульман Д.Р., Мельничук П.В. (ред.). Болезни нервной системы. М.: Медицина, 1994.
48. Agnew D.C., Shetter F.G., Segal H.D., Flom R.A. Thalamic pain. // Adv. Pain Res. Ther., 1983; 5: 941-946.
49. Akyuz G., Guven Z., Kayhan O. et al. The effect of age, height and gender on the somatosensory evoked potentials in man. // Electromyogr. Clin. Neurophysiol., 1996; 36(5): 311-315.
50. Alexeyev V.V., Novikov A.V., Yakhno N.N. Are there differences in principle between type I and type II of complex regional pain syndrome? // 9th World Congress on Pain in Vienne, August 22-27, 1999. Book of Abstracts. P. 50.
51. Allison Т., McCarthy G., Wood C.C. The relationship between human long-latency somatosensory evoked potentials recorded from the cortical surface and from the scalp. // Electroencephalogr. Clin. Neurophysiol., 1992; 84(4): 301-314.
52. Altenmuller E., Cornelius C.P., Buettner U.W. Somatosensory evoked potentials following tongue stimulation in normal subjects and patients with lesions of the afferent trigeminal system. // Electroencephalogr. Clin. Neurophysiol., 1990; 77: 403-415.
53. Alvarez-Lario В., Aretxabala-Alcbar I., Alegre-Lipez J., Alonso-Valdivienso J.L. Acceptance of the different denominations for reflex sympathetic dystrophy. // Ann. Rheum. Dis., 2001; 60(1): 77-79.
54. Ambrosini A., Schoenen J. The electrophysiology of migraine. // Curr. Opin. Neurol., 2003; 16 (3): 327-331.
55. Andersen G., Vestergaard K., Ingemann-Nielsen M., Jensen T.S. Incidence of central poststroke pain. // Pain, 1995; 61: 187-193.
56. Anderson N.E., Frith R.W., Synek V.M. Somatosensory evoked potentials in syringomyelia.// J.Neurol.Neusurg.Psychiatr., 1986;49: 1407-1410.
57. Andrew D., Craig A.D. Spinothalamic lamina I neurons selectively sensitive to histamine: a central neural pathway for itch. // Nat. Neurosci., 2001; 4(3): 72-77^
58. Anziska В., Cracco R.Q. Short latency somatosensory evoked potentials: studies in patients with focal neurological disease. // Electroencephalogr. Clin. Neurophysiol., 1980; 49: 227-239.
59. Ballantyne J.C., Loach A.B., Carr D.B. Itching after epidural and spinal opiates. // Pain, 1988; 33: 149-160.
60. Bank J. Brainstem auditory evoked potentials in migraine after Rausedyl. // Cephalalgia, 1991; 11:277-279.
61. Basbaum A.I. Anatomical substrates of pain and pain modulation and their relationship to analgesic drugs. // In: Analgesics: neurochemical, behavioral and clinical perspective. / Eds.: M.Kuhar, C.Pasternak New York, Raven Press, 1984:97-123.
62. Battistella P.A., Suppiej A., Casara G. Et al. Brainstem auditory evoked potentials in childhood migraine. // Headache; 28: 204-206.
63. Becker D.E., Haley D.W., Urena V.M., Yingling C.D. Pain measurement with evoked potentials: combination of subjective ratings, randomized intensities, and long interstimulus intervals produces a P300-like confound. // Pain, 2000; 84(1): 37-47.,
64. Belgrade M.J. Following the clues to neuropathic pain. Distribution and other leads reveal the cause and the treatment approach. // Postgrad. Med., 1999; 106(6): 127-140.
65. Bendtsen L., Jensen R., Olesen J. Decreased pain detection and tolerance thresholds in chronic tension-type headache. // Arch. Neurol., 1996; 53: 373-376.
66. Bennett G.J. et al. The morphology of dorsal column postsynaptic spinomedullary neurons in the cat. // J. Сотр. Neurol, 1984; 224: 568.
67. Bennett M.H., Jannetta P.J. Trigeminal evoked potentials in humans. // Electroencephalogr. Clin. Neurophysiol., 1980; 48: 517-526.
68. Bennett M.H., Jannetta P.J. Trigeminal evoked potentials in trigeminal neuralgia. //Neurosurg., 1983; 13: 242-247.
69. Bergamaschi R., Romani A., Versino M. et al. Usefulness of trigeminal somatosensory evoked potentials to detect subclinical trigeminal impairment in multiple sclerosis patients. //ActaNeurl. Scand., 1994; 89(6): 412-414.
70. Besson J.M. The neurobiology of pain. // Lancet, 1999; 353:1610-1615.
71. Boivie J., Leijon G., Johansson I. Central poststroke pain. A study of the mechanisms through analysis of the sensory abnormalities. //. Pain, 1989; 37: 173185
72. Bolay H., Moskowitz M.A. Mechanisms of pain modulation in chronic syndromes. //Neurology, 2002; 59(Suppl.2): S2-S7.
73. Bonica J.J., Chapman C.R. Biology, pathophysiology and therapy of chronic pain. // In: American handbook of psychiatry. Vol. 8. 2nd Ed. / Eds.: P.A. Berger and H.K.H. Brodie. New York, Basic Books, 1986, 711-761.
74. Bonica J.J. The management of pain. Philadelphia: Lea and Febiger.,1990, 2120p.
75. Bowsher D. The management of post-stroke pain. // Postgrad. Med. J., 1995: 71 (840): 598-604.
76. Bowsher D. Central pain: clinical and physiological characteristics. // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatr., 1996; 61: 62-69.
77. Bowsher D., Leijon G., Thuomas K-A. Central poststroke pain: correlation of MRI with clinical characteristics and sensory abnormalities. // Neurology, 1998; 51(5): 1352-1358.
78. Brin M.E., Fahn S., Moskowitz C. et al. Localized injections of botulinum toxin for the treatment of focal dystonia and hemifacial spasm. // Mov. Disord., 1987; 2: 237-254.
79. Bromm В., Treede R.D. Human cerebral potentials evoked by C02 laser stimuli causing pain. // Exp. Brain. Res. 1987; 67: 153-162.
80. Bromm В., Chen A.C.N. Brain electrical source analysis of laser evoked potentials in response to painful trigeminal nerve stimulation. // Electroencephalogr. Clin. Neurophysiol., 1995; 95: 14-26.
81. Bromm В., Lorenz J. Neurophysiological evaluation of pain. // Electroencephalogr. Clin. Neurophysiol., 1998; 107: 227-253.
82. Bruehl S., Husfeldt В., Lubenow T.R. et al. Psychological differences between reflex sympathetic dystrophy and non-RSD chronic pain patients. // Pain, 1996; 67: 107-114.
83. Brull S.J., Atanassoff P.G., Silverman D.G. et al. Attenuation of experimental pruritus and mechanically evoked dysesthesiae in an area of cutaneous allodynia. // Somatosens. Mot. Res., 1999; 16(4): 299-303.
84. Buettner U.W. et al. Trigeminal evoked potentials in patients with lesions of mandibular branches of trigeminal nerve. // In: Evoked Potentials III. / Eds.: Barber C., Blum T. Butterworth, Boston, MA, 1987: 299-302.
85. Burchiel K.J. Ectopic impulse generation in focally demyelinated trigeminal nerve. // Exp. Neurol., 1980; 69:423.
86. Burstein R., Potrebic S. Retrograde labeling of neurons in the spinal cord that project directly to the amygdala or the orbital cortex in the rat. // J. Сотр. Neurol., 1993; 335: 469-485.
87. Burstein R., Yarnitsky D., Goor-Aryeh I. et al. An association between migraine and cutaneous allodynia. // Ann. Neurol., 2000; 47: 614-624.
88. Burstein R., Cutrer F.M., Yarnitsky D. The development of cutaneous allodynia during a migraine attack: clinical evidence for the sequential recruitment of spinal and supraspinal nociceptive neurons in migraine. // Brain, 2000; 123: 1703-1709.
89. Burstein R. Deconstruction migraine headache into peripheral and central sensitization. // Pain, 2001; 89: 107-110.
90. Bushnell M.C. Psychophysical and brain imaging approaches to study of clinical pain syndromes. // Can. J. Anesthesia, 2002; 49: R2.
91. Canavero S., Bonicalzi V., Massa-Micon B. Central neurogenic pruritus: a literature review. // Acta Neurol. Belg., 1997; 97(4): 244-247.
92. Casey K.L. Supraspinal mechanisms and pain. The reticular formation. // In: Pain and society. / Eds.: H.W.Kosterlitz, L.Y.Terenius Chemie, Verlag Weinheim, 1980, 183-200.
93. Casey K.L., Beydoun A., Boivie J. et al. Laser-evoked cerebral potentials and sensory function in patients with central pain. // Pain, 1996; 64(3): 485-491.
94. Casey K.L., Monoshima S., Morrow T.J., Koeppe R.A. Comparison of human, cerebral activation pattern during cutaneous warmth, heat, pain and deep cold pain. // J. Neurophysiol., 1996; 76: 571-581.
95. Cesaro P., Amsallem В., Pollin В et al. Organization of the median and intralaminar nuclei of the thalamus: hypotheses on their role in the onset of certain central pain. // Rev. Neurol. (Paris, fre), 1986; 142(4): 297-302.
96. Cesaro P., Mann M.W., Moretti J.M. et al. Central pain and thalamic hyperactivity: a single photon emission computerized tomographic study. // Pain, 1991; 47: 329-336.
97. Chapman C.R. Evoked potentials as correlates of pain and pain relief in man. // Agent Actions, 1986; 19 (suppl.): 51-73.
98. Chen A. Human brain measures of clinical pain: a review. II. Tomographic imagings. // Pain, 1993; 54: 133-144.
99. Chen Q., King Т., Vanderah T.W. et al. Differential blockade of nerve injury-induced thermal and tactile hypersensitivity by systemically administered brain-penetrating and peripherally restricted local anesthetics. // J. Pain., 2004: 5(5): 281-289.
100. Chiappa K.H. Evoked potentials in clinical medicine. (Third edition). -Philadelphia, New York: Lippincott-Raven Publishers, 1997, 709 p.
101. Cichy S.W. Effect of age and body height on somatosensory evoked potentials. // Neurol. Neurochir. Pol. (pol), 1992; 26(4): 458-465.
102. Clark G.T., Sakai S., Merrill R. et al. Crosscorrelation between stress, pain, physical activity, and temporalis muscle EMG in tension-type headache. // Cephalalgia, 1995; 15: 511-518.
103. Coghill R.C., Talbot J.D., Evans A.C. et al. Distributed processing of pain and vibration by human brain. // J. Neurosci., 1994; 14: 4095-4108.
104. Comi G., Filippi M., Martinelli V. et al. Brain magnetic resonance imaging and evoked potentials studies of symptomatic multiple sclerosis patients. // Eur. Neurol., 1993; 33: 232-237.
105. Connemann B.J., Koehler J., Presser S., Hopf H.C. Latency and amplitude variability in serial median nerve SEP recordings. // Clin. Neurophysiol., 1999; 110(9): 1664-1668.
106. Cosi V., Bergamashi R., Citterio A., Callieco R. Brainstem impairment in multiple sclerosis: an assessment by multimodal evoked potentials. // Ital. J. Neurol. Sci., 1989; 10(2): 157-161.
107. Cracco J.B., Castells S., Mark E. Spinal somatosensory evoked potentials in juvenile diabetes. // Ann. Neurol., 1984; 15: 55-58.
108. Craig A.D., Bushnell M.C, Zhang E., Blomquist A. A thalamic nucleus specific for pain and temperature sensation. // Nature, 1994; 3724: 770-773.
109. Craig A.D., Reiman E.M., Evans A., Bushnell M.C. Functional imaging of an . illusion of pain. // Nature, 1996; 384: 258-260.
110. Craig A.D. A new version of thalamic disingibition hypothesis of central pain. // Pain forum, 1998; 7(1): 1-14.
111. Craig A.D., Chen K., Bandy D., Raiman E.M. Thermosensory activation of insular cortex. // Nat. Neurosci., 2000; 3: 184-190.
112. Crawford H.J., Knebel Т., Kaplan L. et al. Hypnotic analgesia: 1. Somatosensory event-relates potential changes to noxious stimuli and 2.
113. Transfer learning to reduce chronic low back pain. // Int. J. Clin. Exp. Hypn., 1998; 46(1): 92-132.
114. Cruccu G., Inghilleri M., Fraoli B. et al. Neurophysiology assessment of trigeminal function after surgery for trigeminal neuralgia. // Neurology, 1987; 37: 631-638.
115. Das A., Puvanendran K. Syrigomyelia and complex regionar pain syndrome as complication of multiple sclerosis. // Arch. Neurol., 1999; 56(8): 1021-1024.
116. Davis K.D., Kiss Z.H., Tasker R.R., Dostrovsky J.O. Thalamic stimulation-evoked sensations in chronic pain patients and in nonpain (movement disorder) patients. // J. Neurophysiol., 1996; 75(3): 1026-1037.
117. Davis K.D., Kwan C.L., Crawley A.P., Mikulis D.J. Functional MRI study of thalamic and cortical activations evoked by cutaneous heat, cold, and tactile stimuli.//J. Neurophysiol., 1998; 80(3): 1533-1546.
118. Davis K.D., Taub E., Duffner F. et al. Activation of the anterior cingulated cortex by thalamic stimulation in patient with chronic pain: a positron emission tomography study. // J. Neurosur., 2000; 92(1): 64-69.
119. Dawson G.D. Cerebral responses to electrical stimulation of peripheral nerves in man. // J. Neurol. Neurosurg. Psychiat., 1947; 25:103-107.
120. De Broucker Т.Н., Cesaro P., Wilier J.C., Le Bars D. Diffuse noxious inhibitory controls in man: involvement of spinoreticular tract. // Brain, 1990; 113: 12231234.
121. Dejerine J., Roussy J. Le syndrome thalamique. // Rev. Neurol. (Paris)., 1906;14: 521-532.
122. Dellemijn P.L.I., Fields H.L., Allen R.R. et al. The interpretation of pain relief and sensory changes following sympathetic blockade. // Brain, 1994; 117: 14751487.
123. De Noordhout A.M., Timsit-Berthier M., Timsit M., Schoenen J. Contingent negative variation in headache. // Ann. Neurol., 1986; 19: 78-80.
124. Dillmann J., Miltner W.H., Weis T. The influence of semantic priming on event-related potentials to painful laser-heat stimuli in humans. // Neurosci. Lett., 2000; 284(1-2): 53-56.2000
125. Dowman R., Darcey T.M. Sep topographies elicited by innocuous and noxious sural nerve stimulation. III. Dipole source localization analysis. // Electroencephalogr. Clin. Neurophysiol., 1994; 92: 373-391.
126. Dowman R., Schell S. Evidence that the anterior cingulated and supplementary somatosensory cortices generate the pain-related negative difference potential. // Clin. Neurophysiol., 1999; 110(2): 2117-2126.
127. Drummond P.D., Finch P.M., Smythe G.A. Reflex sympathetic dystrophy: the significance of differing plasma catecholamine concentrations in affected and unaffected limbs.//Brain, 1991; 114: 2025-2036.
128. Duncan G.H., Kupers R.C., Marchand S. et al. Stimulation of human thalamus for pain relief: possible modulatory circuits revealed by positron emission tomography. // J. Neurophysiol., 1998, 80(6): 3326-3330.
129. Dwight E., Moulin M.D. Pain in central and peripheral demyelinating disorders (multiple sclerosis and Guillain-Barre syndrome). // Neurol. Clin., 1998; 16(4): 889-898.
130. Dyck P.J., Thomas P.K. Diabetic neuropathy. 2-nd ed. Philadelphia: W.B. Saunders, 1999, 575 p.
131. Edmeds J. Cerebral blood flow in migraine. // Headache, 1977; 17: 148-152.
132. Eisen A., Purves S., Hoirch M. Central nervous system amplification: its potential in the diagnosis of early multiple sclerosis. // Neurology, 1982; 32: 359-364.
133. Eisen A. The use of somatosensory evoked potentials for the evaluation of the peripheral nervous system. // Neurologic Clinics, 1988; 6(4): 825-838.
134. Emery E., Hort-Legrand C., Hurth M., Metral S. Correlations between clinical deficits, motor and sensory evoked potentials and radiologic aspects of MRI in malformative syringomyelia. 27 Cases. // Neurophysiol. Clin., 1998; 28(1): 5672.
135. Evance J.A. Reflex sympathetic dystrophy. // Surg. Clin. NA.,1946; 26: 780790.
136. Ferri R., Del Gracco S., Elia M. et al. Scalp topographic mapping of middle-latency somatosensory evoked potentials in normal aging and dementia. // Neurophysiol. Clin., 1996; 26(5): 311-319.
137. Ferri R., Elia M., Musumeci S.A. et al. Somatosensory evoked potentials in patients affected by unilateral cerebrovascular lesions with onset during the perinatal period or adulthood. // J. Child Neurol., 2001; 16(8): 541-547.
138. Fierro В., Brighina F., Cardella F. et al. Multievoked potentials in type I diabetic patients: one year follow-up study. // Electromyogr. Clin. Neurophysiol., 1999; 39(6): 337-344.
139. Flor H. Cortical reorganization and chronic pain: implications for rehabilitation. // J. Rehabil. Med., 2003; 41(Suppl.): 66-72.
140. Fordyce W.E. Behavioral methods for chronic pain and illness. St.Louis, C.V. Mosby, 1976.
141. Friberg L., Skyhoj Olsen Т., Lassen N.A. Cerebrovascular tone instability causing focal ischemia during attacks of hemiplegic migraine. // Brain, 1987; 110:917-934.
142. Friberg L., Olesen J., Ivarsen H.K., Sparling B. Migraine pain associated with middle cerebral artery dilatation: reversal by sumatriptan. // Lancet, 1991; 338: 13-17.
143. Frot M., Mauguiere F. Timing and spatial distribution of somatosensory responses recorded in the upper bank of the sylvian fissure (SII area) in humans. //Cereb. Cortex, 1999; 9: 854-863.
144. Frot M., Garcia-Larrea L., Guenot M., Mauguiere F. Responses of the supra-sylvian (SII) cortex in humans to painful and innocuous stimuli. A study using intra-cerebral recordings. // Pain, 2001; 94(1): 65-73.
145. Gangard-Landra C. Somatosensory cortical and dermatome evoked potentials: a study on 60 normal subjects. Results and their correlation relative to height and age. //Electromyogr. Clin. Neurophysiol., 1996; 36(3): 131-144.
146. Garcin R. La douleur dans les affections organiques du systeme nerveux central. //Rev. Neurol. (Paris)., 1937; 68; 105-153.
147. Gawel M., Connolly J.F., Clifford Rose F. Migraine patients exhibit abnormalities in the visual evoked potential. // Headache, 1983; 23:49-52.
148. Giesler G.J., Katter J.T., Dado R.J. Direct spinal pathways to the limbic system for nociceptive information. // Trends Neurosci., 1994; 17: 244-250.
149. Giladi N. The mechanism of action of botulinum toxin type A in focal dystonia is most probably through its duel effect on efferent (motor) and afferent pathways at the injected site. // J. Neurol. Sci., 1997; 152: 132-135.
150. Giliano L., Montiel R., Filip R. et al. Prevalence of epilepsy in migraine subtypes. // The 2nd International Conference of European Headache Federation, Liege, Belgium, June 15-18,1994: N 61.
151. Gobel H., Petersen-Braun M. Why patients with primary headache do not consult a doctor. // Headache classification and epidemiology. / Ed.: J.Olesen -L.: Raven Press, 1994; V.4: 267-272.
152. Greaves M.W., Wall P.D. Pathophysiology of itching. // Lancet, 1996; 348 (9032): 938-940.
153. Greene P., Kang U., Fahn S. et al. Double-blind, placebo-controlled trial of botulinum toxin injections for treatment of spasmodic torticollis. // Neurology, 1990; 40: 1213-1218.
154. Gronroos M., Reunala Т., Kartamaa M., Pertovaara F. Altered skin sensitivity in chronic itch: role of peripheral and central mechanisms. // Neurosci. Lett., 1997; 228(3): 199-202.
155. Guyer B.M. Mechanism of botulinum toxin in the relief of chronic pain. // Current Review of Pain, 1999; 3: 427-431.
156. Gupta P.R., Dorfman L.J. Spinal somatosensory conduction in diabetes. // Neurology, 1980; 30:414-415.
157. Hagenah R., Benecke R., Wiegand H. Effects of type A botulinum toxin on the cholinergic transmission at spinal renshaw cells and on the inhibitory action at la inhibitory interneurones. // Naunyn. Schmiedeberg. Arch. Pharmacol., 1977; 299:267-272.
158. Headache Classification Committee of the International Headache Society. Classification and diagnostic criteria for headache disorders, cranial neuralgias and facial pain. // Cephalalgia, 1988; 8 (Suppl.7); 96p.
159. Head H., Holmes G. Sensory disturbances from cerebral lesions. // Brain, 1911; 34: 102-254.
160. Hirato M., Horikoshi S., Kawashima Y. et al. The possible role of the cerebral cortex adjacent to the central sulcus for the genesis of central (thalamic) pain a metabolic study. //Acta Neurochir. Suppl. (Wien)., 1993; 58: 141-144.
161. Hofbauer R.K., Rainville P., Duncan G.H., Bushnell M.C. Cortical representation of sensory dimension of pain. // J, Neurophysiol., 2001; 86: 402411.
162. Hollstege G. Descending motor pathways and the spinal motor system: limbic and non-limbic components. // In: Progress in brain research. / Ed.: Hollstege G. -Amsterdam: Elsevier, 1991; 87: 307-421.
163. Holmgren H., Leijon G., Boivie J. et al. Central post-stroke pain — somatosensory evoked potentials in relation to location of the lesion and sensory signs. // Pain, 1990; 40: 43-52.
164. Hsu M.M., Kung J.C., Shyu B.C. Evoked responses of anterior cingulated cortex to stimulation of median thalamus. // Clin. J. Physiol., 2000; 43(2): 81-89.
165. Hua S.E., Garonzik I.M., Lee J.I., Lenz F.A. Microelectrode studies of normal organization and plasticity of human somatosensory thalamus. // J. Clin. Neurophysiol., 2000; 17(6): 559-574.
166. Huttunen J. Effects of stimulus intensity on frontal, central and parietal somatosensory evoked potentials after median nerve stimulation. // Electromyogr. Clin. Neurophysiol., 1995; 35(4): 217-223.
167. Huygen F.J., De Bruijn A.G., De Bruin M.T., et al. Evidence for local inflammation in complex regional pain syndrome type 1. // Mediators Inflamm., 2002; 11:47-51.
168. Hyman S.A., Parris W.C., Prysi N.H. et al. Somatosensory evoked potentials are unchanged by reflex sympathetic dystrophy and by stellate ganglion block. // Clin. J. Pain., 1991; 7(3): 226-229.
169. Iadorola M.J., Berman K.F., Zeffiro T.A. et al. Neural activation during acute capsaicin-evoked and allodynia assessed with PET. // Brain, 1998; 121(Pt.5): 931-947.
170. Indaco A., Iachetta C., Nappi C., Socci L., Carrieri H.B. Chronic and acute pain syndromes in patients with multiple sclerosis. // Acta Neurol. (Napoli), 1994; 16(3): 97-102.
171. International Association of the Study of Pain: Pain terms: A list with definitions and notes on usage. // Pain, 1979; 6: 249.
172. Iriarte J., de Castro H., Artieda J. et al. Paraclinical tests in multiple sclerosis. Clinical correlation and predictive value. // Neurologia, 1993; 8: 53-58.
173. Jabbari В., Geyer C., Gunderson C. et al. Somatosensory evoked potentials and magnetic resonance imaging in syringomyelia. // Electroencephalogr. Clin. Neurophysiol., 1990; 77:277-285.
174. Jadad A.R., Carrol D., Glynn C.J., McQuay H.J. Intravenous regional sympathetic blockade for pain relief in reflex sympathetic dystrophy: a systemic review and a randomized double-blind crossover study. // J. Pain Symptom. Manage., 1995; 10:13-20.
175. Janig W., Stanton-Hicks M. (Eds.). Reflex sympathetic dystrophy: a reappraisal. IASP Press, Seattle. - 1996,249 p.
176. Janig W., Baron R. Complex regional pain syndrome is a disease of central nervous system. // Clin. Aunon. Res., 2002; 12: 150-164.
177. Jankovich J., Schwartz K. Botulinum toxin injections for cervical dystonia. // Neurology, 1990; 40: 277-280.
178. Jeanmonod D., Magnin M., Morel A. Thalamus and neurogenic pain: physiological and clinical data. // Neuroreport, 1993; 4(5): 475-478.
179. Jensen N.S., Lenz F.A. Central poststroke pain: a challenge for scientist and clinician. // Pain, 1995; 61: 62-69.
180. Jensen N.S., Rasmussen P., Reske-Nelsen E. Association of trigeminal neuralgia with multiple sclerosis: clinical and pathological features. // Acta Neurol. Scand., 1982; 65(3): 182-189.
181. Jensen R. Mechanisms of spontaneous tension-type headache: an analysis of tenderness, pain thresholds and EMG. // Pain, 1996; 64: 251-256.
182. Jensen R. Pathophysioligical mechanisms of tension-type headache: a review of epidemiological and experimental studies. // Cephalalgia, 1999; 19: 602-621.
183. Jinks S., Carstens E. Superficial dorsal horn neurons identified by intracutaneous histamine: chemonociceptive responses and modulation by morphine. // J. Neurophysiol., 2000; 84(2): 616-627.
184. Jones A.K.P., Brown W.D.M., Friston K.J. et al. Cortical and subcortical localization of response to pain in man using positron emission tomography. // Proc. R. Soc. Lond, D., 1991; 244: 39-44.
185. Kakigi R., Shibasaki H. Effects of age, gender and stimulus side on scalp topography of somatosensory evoked potentials following median nerve stimulation. // J. Clin. Neurophysiol., 1991; 8(3): 320-330.
186. Kakigi R., Shibasaki H., Tanaka K. et al. Pain-related somatosensory evoked potentials in syringomyelia.//Brain, 1991; 114: 1871-1889.
187. Kakigi R, Shibasaki H. Estimation of conduction velocity of the spino-thalamic tract in man. //Electroencephalogr. Clin. Neurophysiol., 1991; 80(1): 39-45.
188. Kakigi R., Shibasaki H., Ikeda T. et al. Pain-related somatosensory evoked potentials following C02 laser stimulation in peripheral neuropathies. // Acta Neurol. Scand., 1992; 85: 347-352.
189. Kakigi R., Kuroda Y., Neshige R. et al. Physiological study of the spinothalamic tract in multiple sclerosis. // J. Neurol, Sci., 1992; 107:205-209.
190. Kakigi R., Koyama S., Hoshiyama M. et al. Pain related magnetic fields following painful C02 laser stimulation in man. // Neurosci. Lett., 1995; 192: 45-48.
191. Каш Р.С.А., Tan К.Н. Pruritus itching for a cause and relief. // Anaesthesia, 1996; 51: 1133-1138.
192. Kanda M., Mima Т., Xu X. et al. Pain-related somatosensory evoked potentials can quantitatively evaluate hypalgesia in Wallenberg's syndrome. // Acta Neurol. Scand., 1996; 94: 131-136.
193. Kanda M., Nagamine Т., Ikeda A. et al. Primary somatosensory cortex is actively involved in pain processing in human. // Brain Res., 2000; 853(2): 282289
194. Kanpolat Y., Berk C., Savas A., Bekar A. Percutaneous controlled radiofrequency rhizotomy in the management of patients with trigeminal neuralgia due to multiple sclerosis. // Acta Neurochir. (Wien), 2000; 142(6): 685-690.
195. Kenshalo D.R.Jr., Chudler E.N., Anton F., Dubner R. SI cortical nociceptive neurons participate in the encoding process by which monkeys perceive the intensity of noxious stimulation. // Brain Res., 1988; 454: 378-382.
196. Kenshalo D.R.Jr., Douglas D.K. The role of the cerebral cortex in the experience of pain. // In: Pain and the Brain: from nociception to cognition. / Eds.: B.Bromm, J.E.Desmedt Raven Press, New York, 1995: 153-212.
197. Kim J.S., Choi-Kwon S. Sensory sequelae of medullary infarction: differences between lateral and medial medullary syndrome. // Stroke, 1999; 30(12): 26972703.
198. Kiss Z.H., Dostrovsky J.O., Tasker R.R. Plasticity in human somatosensory thalamus as a result of deafferentation. // Stereotact. Funct. Neurosurg., 1994; 62(1-4): 153-163.
199. Kitamura K., Kamio Y., Futamata H., Hashimoto T. Median nerve somatosensory evoked potentials studies on latency variability as a function of subject's height and age. // Rinsho Byori (jpn), 1996; 44(5): 274-280.
200. Knost В., Flor H., Birbaumer N., Schugens M.M. Learned maintenance of pain: muscle tension reduces central nervous system processing of painful stimulation in chronic and subchronic pain patients. // Psychophysiology, 1999; 36(6): 755764.
201. Kobari M., Meyer J.S., Ichijo M. et al. Hyperperfusion of cerebral cortex, thalamus, and basal ganglia during spontaneously occurring migraine headaches. //Headache, 1989: 29: 282-289.
202. Kozin F., McCarty D.J., Sims J., Genant H. The reflex sympathetic dystrophy syndrome: I. Clinical and histological studies: evidence for bilaterality, response to corticosteroids and articular involvement. // Am. J. Med., 1976; 60: 21-331.
203. Kunz В., Oranje A.P., Labreze L. et al. Clinical validation and guidelines for the SCORAD index: consensus report of the European Task Force on Atopic Dermatitis.//Dermatology, 1997; 195(3): 10-19.
204. Lai J., Hunter J.C., Porreca F. The role of voltage-gated sodium channels in neuropathic pain. // Curr. Opin. Neurobiol., 2003; 13(3): 291-297.
205. Lance J.W. Current concepts of migraine pathogenesis. // Neurology, 1993; 43 (Suppl. 3): S. 11-15.
206. Landy A., Zanusso M., Cutrri D. et al. Trigeminal evoked potentials undergoing percutaneous microcompression of Gasserian ganglion. // Stereotact. Funct. Neurosurg., 1991; 56(1): 28-36.
207. Langemark M., Jensen K., Jensen T.S., Olesen J. Pressure pain thresholds and thermal nociceptive thresholds in chronic tension-type headache. // Pain, 1989; 38: 203-210.
208. Langemark M., Bach F.W., Ekman R., Olesen J. Increased cerebrospinal fluid met-enkephalin immunoreactivity in patients with chronic tension-type headache.//Pain, 1995; 63: 103-107.
209. Larson S.J., Previc T.S. Somatosensory responses to mechanical stimulation as recorded in the human EEG. // Electroencephalogr. Clin. Neurophysiol., 1970; 28: 162-172.
210. Lauritzen M. Pathophysiology of migraine aura. The spreading depression theory.//Brain, 1994; 117: 199-210.
211. Le Bars D., Dickenson A.H., Besson J.M. Diffuse noxious inhibitory controls (DNIC). I. Effects on dorsal horn convergent neurons in the rat. // Pain, 1979; 6: 283-304.
212. Le Bars D., Dickenson A.H., Besson J.M. Diffuse noxious inhibitory controls (DNIC). II. Lack of effect on non-convergent neurons, supraspinal involvement and theoretical implication. // Pain, 1979; 6:305-327
213. Leandri M., Parodi C.I., Zattoni J., Favale E. Subcortical and cortical responses following infraorbital nerve stimulation in man. // Electroencephalogr. Clin. Neurophysiol., 1987; 66: 253-262.
214. Leandri M., Favale E. Diagnostic relevance of trigeminal evoked potentials following infraorbital nerve stimulation. // J. Neurosurg. 1991. - Vol.75. - P. 244-250.
215. Leao A.A.P. Spreading depression of activity in the cerebral cortex. // J. Neurophysiol., 1944; 7: 359-390.
216. Lehtonen J.B. Visual evoked potentials for single flashes and flickering light in migraine.//Headache, 1974; 14: 1-13.
217. Leijon G., Boivie J., Johansson I. Central past-stroke pain neurological symptoms and pain characteristics. // Pain, 1989; 36(1): 13-25.
218. Lenz F.A., Kwan H.C., Dostrovsky J.O.,. Tasker R.R. Characteristics of the bursting pattern of action potentials that occurs in the thalamus of patients with central pain. //Brain Res., 1989; 496(1-2): 357-360.
219. Lenz F.A., Gracely R.H., Baker F.H. et al. Reorganization of sensory modalities evoked by microstimulation in region of thalamic principal sensory nucleus in patients with pain due to nervous system injury. // J. Сотр. Neurol., 1998; 399(1): 125-138.
220. Lhermitte J. Les syndromes thalamiques dissocies. // Ann. Med., 1925; 17; 488501.
221. Lille F., Hassine L., Margules S. Evoked potentials and age: different aging by sex?. // Neuphysiol. Clin, (fre), 1991; 21(5-6): 459-472.
222. Lipchik G.L., Holroyd K.A., France C.R. et al. Central and peripheral mechanisms in chronic tension-type headache. // Pain, 1996; 64(3): 467-475.
223. Livingston W.K. Pain mechanisms: a physiological interpretation of causalgia and its related states. New York, Macmillan, 1943.
224. Loeser J.D., Ward A.A. Some effects of deafferentation on neurons of the cat spinal cord. // Arch. Neurol., 1967; 17: 629-636.
225. Lorenz J., Kohlhoff H., Hansen H.C. et al. Abeta-fiber mediated activation of cingulate cortex of central post-stroke pain Л Neuroreport, 1998; 9(4): 659-663.
226. Lorette G., Viallant L. Pruritus: current concepts in pathogenesis and treatment. // Drugs, 1990; 39(2): 218-223.
227. Lotze M., Flor H., Grodd W. et al. Phantom movements and pain. An fMRI study in upper limb amputees. // Brain, 2001; 124(Pt 11): 2268-2277.
228. Macon J.B., Poletti C.E. Human trigeminal evoked potentials during differential retrogasserian thermal and chemical rhizotomy. // Pain, 1987; 31(3): 307-316.
229. Maleki J., LeBel A.A., Bennett G.J., Schwartzman R.J. Pattern of spread in complex regional pain syndrome type 1 (reflex sympathetic dystrophy). // Pain, 2001; 88: 259-266.
230. Manzano G.M., Negrao N., Nobrega J.A.M. The N18 component of the median nerve SEP is not reduced by vibration. // Electroencephalogr. Clin. Neurophysiol., 1998; 108: 440-445.
231. Mao J., Mayer D.J., Price D.D. Pattern of increased brain activity indicative of pain inf rat model of peripheral mononeuropathy. // J. Neurosci., 1993; 13(6): 2689-2702.
232. Marshall W.H. Spreading cortical depression of Leao. // Physiol. Rev., 1959; 39: 239-279.
233. Mathew N.T., Hrastnik F., Meyer J.S. Regional cerebral blood flow in the diagnosis of vascular headache. // Headache, 1976; 15: 252-260.
234. Matsumiya Y., Mostofsky D.I. Somatosensory evoked responses elicited by corneal and nostril air puff stimulation. // Electroencephalogr. Clin. Neurophysiol., 1972; 33: 225-227.
235. Mauguiere F., Courjon J. The origins of short-latency somatosensory evoked potentials in humans. // Ann. Neurol., 1981; 9: 607-611.
236. Mauguiere F., Desmedt J.E. Thalamic pain syndrome of Dejerine-Roussy. Differentiation of four subtypes assisted by somatosensory evoked potentials. // Arch. Neurol., 1988; 45(12): 1312-1320.
237. Mayevsky A., Doron A., Manor T. et al. Cortical spreading depression recorded from human brain using a multiparametric monitoring system. // Drain Res., 1996; 740: 268-274.
238. Mayne N. Neuropathy in diabetic and non-diabetic populations. // Lancet, 1965, 2,1313-1316.
239. McLachlan E.M., Janig W., Devor M., Michaelis M. Peripheral nerve injury triggers noradrenergic sprouting within dorsal root ganglia. // Nature, 1993; 363: 543-546.
240. Meaney J.F., Watt J.W., Eldridge P.R. et al. Association between trigeminal neuralgia and multiple sclerosis: role of magnetic resonance imaging. // J. Neurol. Neursurg. Psychiatry., 1995; 59(3): 253-259.
241. Meh D., Denislic M. Correlation between temperature and vibration thresholds and somatosensory evoked potentials. // Electromyogr. Clin. Neurophysiol., 2000; 40(3): 131-134.
242. Melzack R., Wall P.D. Pain mechanisms: a new theory. // Science., 1965; 150: 971-979.
243. Melzack R. Phantom limb pain: implication for treatment of pathological pain. // Anesthesiology, 1971; 35: 409.
244. Melzack R., Loeser J.D. Phantom body pain in paraplegics: evidence for central «pattern generating mechanism» for pain. // Pain, 1978; 4: 195.
245. Melzack R. Phantom limb and the concept of the neuromatrix. // Trends in Neurosci., 1990; 13: 88-92.
246. Merskey H. An investigation of pain in psychological illness. D.M. Thesis, Oxford, 1964.
247. Merskey H., Spear F.G. Pain: psychological and psychiatric aspects. London, Bailliere, Tindall and Cassel, 1967: 14-24.
248. Merskey H., Bogduk N. (Eds.) Classification of chronic pain, descriptions of chronic pain syndromes and definition of terms, 2nd ed. IASP Press, Seattle. -1994: 40-43.
249. Mervaala E.r Paakkonen A.r Partanen J.V^ The influence of height, age and gender on the interpretation of median nerve SEPs. // Electroencephalogr. Clin. Neurophysiol., 1988; 71(2): 109-113.
250. Meyer R.A., Campbell J.N., Raja S.N. Peripheral neural mechanisms of nociception. // In: Textbook of pain. / P.D.Wall, R.Melzack (Eds.) Churchill Livingstone, Edinburgh, 1994: 13-44.
251. Michel D., Laurent В., Convers P. et al. Douleurs corticales: etude clinique, electrophysiologique et topographique de 12 cas. // Rev. Neurol. (Paris), 1990; 146(6): 405-414.
252. Milhorat Т.Н., Kotzen R.M., Mu H.T. et al. Dysesthetic pain in patients with • syringomyelia. // Neurosurgery, 1996; 38(5): 940-946.
253. Mitchell S.W., Morehouse G.R., Keen W.W. Gunshot wounds and other injuries of nerves. Philadelphia, J.B. Lippincott, 1864.
254. Mitchell S.W. On the diseases of nerves, resulting from injuries. // In:
255. Contributions relating to the causation and prevention of disease, and to camp diseases. / Ed.: A. Flint. New York, U.S. Sanitary Commission Memoirs, 1867.
256. Morin C., Bushnell M.C., Luskin M.B., Craig A.D. Disruption of thermal perception in a multiple sclerosis patients with central pain. // Clin. J. Pain., 2002; 18(3): 191-195.
257. Morioka Т., Kurita-Tashima S., Fujii K. et al. Somatosensory and spinal evoked potentials in patients with cervical syringomyelia. // Neurosurgery, 1992; 30(2): 218-222.
258. Mortimer M.J., Good P.A., Marsters J.B., Addy D.P. Visual evoked responses in children with migraine: a diagnostic test. // Lancet, 1990; 335: 75-77.
259. Moskowitz M.A., Buzzi M.G. Neuroeffector functions of sensory fibres: implications for headache mechanisms and drug action. // J. Neurol., 1991; 238: S18-S22.
260. Moulin D.E^ Foley K.M.r Ebers G.C. Pain syndromes in multiple sclerosis. // Neurology, 1988; 12: 1830-1834.
261. Nagel-Leiby S., Welch K.M., D'Andrea G. et al. Event-related slow potentials and associated catecholamine function in migraine. // Cephalalgia, 1990; 10: 317-329.
262. Nakashima K., Yokoyama Y., Shimoyama R. et al. Clinical usefulness of electrically elicited pain-related potentials. // Electromyogr. Clin. Neurophysiol., 1996; 36 (5): 305-310.
263. Namba S., Nakao Y., Matsumoto Y. et al. Electrical stimulation of the posterior limb of the internal capsule for treatment of thalamic pain. // Appl. Neurophysiol., 1984; 47(3): 137-148.
264. Nicolelis M.A., Katz D., Krupa D.J. Potential circuit mechanisms underlying concurrent thalamic and cortical plasticity. // Rev. Neurosci., 1998; 9(3): 213224.
265. Noordenbos W. Pain. Amsterdam, Elsevier, 1959.
266. Norris J.W., Hachinsky V.C., Cooper P.W. Changes in cerebral blood flow during a migraine attack. // Br. Med. J., 1975; 3: 676-684
267. Novakovic S.D., Tzoumaka E., McGivern J.G. et al. Distribution if the tetrodotoxin-resistant sodium channel PN3 in rat sensory neurons in normal and neuropathic conditions. // J. Neurosci., 1998; 18: 2174-2187.
268. Nyrke Т., Lang A.N. Spectral analysis of visual potentials evoked by sine wave modulated light in migraine. // Clin Neurophysiol., 1982; 53: 436-442.
269. Ochoa J., Torebjork H.E., Culp W.J. et al. Abnormal spontaneous activity in single sensory fibers in humans. // Muscle Nerve, 1982; 5: S74-S77.
270. Ochoa J.L., Yarnitsky D. Mechanical hyperalgesias in neuropathic pain patients: dynamic and static subtypes. // Ann. Neurol., 1993; 33:465-472.
271. Ochoa J.L. Truths, errors and lies around "reflex sympathetic dystrophy" and "complex regional pain syndrome type". // J. Neurol., 1999; 246: 875-879.
272. Ohye C. Stereotactic treatment of central pain. // Stereotact. Funct. Neurosurg., 1998; 70(2-4): 71-76.
273. Olausson H., Marchand S., Bittar R.G. et al. Central pain in a hemispherectomized patients. // Eur. J. Pain, 2001; 5(2): 209-217.
274. Olesen J., Larsen В., Lauritzen J. Focal hyperemia followed by spreading oligemia and impaired activation of rCBF in classic migraine. // Ann. Neurol., 1981;9:344-352.
275. Olesen J., Bonica J.J. Headache. // The management of pain. / Ed.: Bonica J.J. -Philadelphia: Lea and Febiger.,1990: 687-726.
276. Olesen J. Cerebral and exstracerebral circulatory disturbances in migraine: pathophysiological implications. // Cereb. Brain Metab. Rev., 1991; 3: 1-28.
277. Osterman P.O. Paroxysmal itching in multiple sclerosis. // British J. Dermatology, 1976; 95: 555-558.
278. Ovelmen-Levitt J. Abnormal physiology of dorsal horn as related to the deafferentation syndrome. // Appl. Neurophysiol., 1988; 51(2-5): 104-116.
279. Palma V., Serra L.L., Armentano V., Serra F.P., Nolfe G. Somatosensory evoked potentials in non-insulin diabetics with different degrees of neuropathy. //Diabetes Res. Clin. Pract., 1994; 25(2): 91-96.
280. Parry G.J., Brown M.J. Selective fiber vulnerability in acute ischemic neuropathy. // Ann. Neurol., 1982; 11: 147-154.
281. Pattany P.M., Yezierski R.P., Widerstrom-Noga E.G. et al. Photon magnetic resonance spectroscopy of the thalamus in patients with chronic neurophathic pain after spinal cord injury. // Am. J. Neuroradiol., 2002; 23(6): 901-905.
282. Payron R., Garcia-Larrea L., Gregoire M.C. et al. Allodynia after lateral-medullary (Wallenberg) infarct. A PET study. // Brain, 1998; 121(Pt 2): 345-356^
283. Peyron R., Laurent В., Garcia-Larrea L. Functional imaging of brain responses to pain. A review and meta-analysis. // Neurophysiol. Clin., 2000; 30(5): 263288.
284. Peyron R., Garcia-Larrea L., Gregoire M.C. et al. Parietal and cingulated processes in central pain. A combined positron emission tomography (PET) and functional magnetic resonance imaging (fMRI) study of an unusual case. // Pain, 2000; 84(1): 77-87.
285. Podoshin L., Ben-David J., Pratt H. et al. Auditory brainstem evoked potentials in patients with migraine. // Headache, 1987; 27: 27-29.
286. Polich J., Dalessio D.J., Aung m., DeYarman M. Non-invasive trigeminal evoked potentials: normative aging data. // Cephalalgia, 1995; 15(2): 147-151.
287. Procacci P., Maresca M. Central pruritus. Case report. // Pain, 1991; 45: 307308.
288. Radhakrishnan V., Tsoukatos J., Davis K.D. et al. A comparison of the burst activity of lateral thalamic neurons in chronic pain and non-pain patients. // Pain, 1999; 80(3): 567-575.
289. Rainville P., Duncan G.H., Price D.D. et al. Pain affect encoded in human anterior cingulated but not somatosensory cortex. // Science, 1997; 277: 968971.
290. Ramirez-Lassepas M., Tulloch J.W., Quinones M.R., et al. Acute radicular pain as a presenting symptom in multiple sclerosis. // Arch. Neurol., 1992; 49: 255258.
291. Rappaport M., Hall K., Hopkins K. et al. Evoked potentials and head injury. I. Rating of evoked potentials abnormality. // J. Clin. Electroenceph.,1981; 12: 154-166.
292. Rasminsky M. Ephaptic transmission between single nerve fibers in the nerve roots of dystrophic mice. // J. Physiol., 1980; 305: 151.
293. Rasmussen B.K., Olesen J. Migraine with aura and migraine without aura: an epidemiological study. // Cephalalgia, 1992,12,221-228.
294. Rasmussen B.K. Migraine and tension-type headache in a general population: precipitating factors, female hormones, sleep pattern and relation to lifestyle. // Pain, 1993; 53: 65-72.
295. Raudino F. Visual evoked potential in patients with migraine. // Headache, 1988; 28: 531-533.
296. Reinert A., Treed R., Bromm B. The pain inhibiting pain effect: an electrophysiological study in humans. // Brain Res., 2000; 862(1-2): 103-110.
297. Riedel W., Neeck G. Nociception, pain and antinociception: current concepts. // Z. Rheumatol., 2001; 60:404-415.
298. Rinaldi P.C., Young R.F., Albe-Fessard D., Cjodakiewitz J. Spontaneous neuronal hyperactivity in the medial and intralaminar thalamic nuclei of patients with deafferentation pain. // J. Neurosurg., 1991; 74(3): 415-421.
299. Roberts W.J. A hypothesis on the physiological basis for causalgia and related pains. // Pain, 1986; 24: 297-311.
300. Rollo J. Cases of diabetes mellitus. 2-nd Ed. London: Dilly, 1798, 17-62.
301. Romani A., Bergamashi R., Versino M. et al. Spinal and cortical potentials evoked by tibial nerve stimulation in humans: effects of sex, age and height. // Boll. Soc. Ital. Biol. Sper., 1992; 68(11): 691-698.
302. Rowbotham M.C. Complex regional pain syndrome type I (reflex sympathetic dystrophy) more than a myth. // Neurology, 1998; 51:4-5.
303. Rudick R.A., Goodkin D.E. (eds.) Multiple sclerosis therapeutics. London: M. Dunitz, 2000. - 573 p.
304. Sakurai M., Kanazawa I. Positive symptoms in multiple sclerosis: their treatment with sodium channel blockers, lidocaine and mexiletine. // J. Neurol. Sci., 1999; 162(2): 162-168.
305. Sartucci F., Piaggesi A., Logi F. et al. Impaired ascendant central pathways conduction in impotent diabetic subjects. // Acta Neurol. Scand., 1999; 99(6): 381-386.
306. Schmelz M., Schmidt R., Bickel A. et al. Specific C-receptors for itch in human skin. // J. Neurosci., 1997; 17(20): 8003-8008.
307. Schnitzler A., Ploner M. Neurophysiology and functional neuroanatomy of pain perception. // J. Clin. Neurophysiol., 2000; 17(6): 592-603.
308. Schoenen J., Jamart В., Gerard P. et al. Exteroceptive suppression of temporal muscle activity in chronic headache. //Neurology, 1987; 37: 1834-1836.
309. Schoenen J., Bottin D., Hardy F., Gerard P. Cephalic and extracephalic pressure pain thresholds in chronic tension-type headache. // Pain, 1991; 47: 145-149.
310. Schoenen J. Clinical neurophysiology studies in headache: a review of data and pathophysiological hints. // Functional Neurol., 1992; 7(3): 191-204.
311. Seltzer Z., Devor M. Ephaptic transmission in chronically damaged peripheral nerves. //Neurology, 1979; 29: 1061.
312. Shaw N.A. Age-dependent changes in central somatosensory conduction time. // Clin. Electroencephalogr., 1992; 23(2): 105-110.
313. Shibasaki H., Yamashita Y., Tsuji S. Somatosensory evoked potentials. Diagnostic criteria and abnormalities in cerebral lesions. // J. Neurol. Sci., 1977; 34:427-439.
314. Shott G.D. From thalamic syndrome to central poststroke pain. // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry., 1996; 61(6): 560-564.
315. Simons D.G. Clinical and etiological update of myofascial pain from trigger points. // J. Musculoskeletal Pain, 1996; 4: 93-121.
316. Singh N., Sachdev K.K., Brisman R. Trigeminal nerve stimulation: short latency somatosensory evoked potentials. //Neurology, 1982; 31(1): 97-101.
317. Sinclair R.J., Burton H. Neuronal activity in the second somatosensory cortex of monkeys (Macaca mulatto) during active touch of gratings. // J. Neurophysiol., 1993; 70: 331-350.
318. Skyhoj Olsen Т., Friberg L., Lassen N.A. Ischemia may be the primary cause of the neurological deficits in classical migraine. // Arch. Neurol., 1987; 44: 156161.
319. Sonoo M., Genba K., Zai W. et al. Origin of the widespread N18 in median nerve SEP. // Electroencephalogr. Clin. Neurophysiol., 1991; 84(5): 418-425.
320. Soustiel J.F., Hafiier H., Chistyakov A.V. et al. Brain-stem trigeminal and auditory evoked potentials in multiple sclerosis: physiological insights. // Electroencephalogr. Clin. Neurophysiol., 1996; 100(2): 152-157.
321. Spierings E.L.H. Recent advances in the understanding of migraine. // Headache, 1988; 28: 655-658.
322. Srisa-an P., Lei L., Tarkka I.M.- Middle latency somatosensory evoked potentials: noninvasive source analysis. // J. Clin. Neurophysiol., 1996; 13(2): 156-163.
323. Stanton-Hicks M., Janig W., Hassenbusch S. et al. Reflex sympathetic dystrophy: changing concepts and taxonomy. // Pain,1995; 63: 127-133.
324. Stenager E., Knudsen L., Jensen K. Acute and chronic pain syndromes in multiple sclerosis. A 5-year follow-up study // Ital. J. Neurol. Sci., 1995; 16(9): 629-632.
325. Sternbach R.A. Pain patients: traits and treatment. New York, Academic Press, 1974.
326. Stohr M., Petruch F. Somatosensory evoked potentials following stimulation of trigeminal nerve in man. // J. Neurol., 1979; 220(2): 95-98.
327. Strassman A.M., Raymond S.A., Burstein R. Sensitization of meningeal sensory neurons and the origin of headache. // Nature, 1996; 384: 560-564.
328. Suzuki C., Ozaki I., Tanosaki M. et al. Peripheral and central conduction abnormalities in diabetes mellitus. //Neurology, 2000; 54(10): 1932-1937.
329. Suzuki R., Rahman W., Hunt S.P., Dickenson A.H. Descending facilitatory control of mechanically evoked responses is enhanced in deep dorsal horn neurons following peripheral nerve injury. // Brain. Res., 2004; 1019(1-2): 6876.
330. Sweet W.H. Central mechanisms of chronic pain (neuralgias and other neurogenic pain). // Res. Publ. Assoc. Res. Nerv. Ment. Dis., 1980; 58: 287-303.
331. Talbot J.D., Marrett S., Evans A.C. et al. Multiple representation of pain in human cerebral cortex. // Science, 1991; 10:1355-1358.
332. Tasker R.R. Pain resulting from central nervous system pathology (central pain). U In.: The management of pain. / Ed.: Bonica J.J. Philadelphia: Lea and Febiger., 1990: 264-283.
333. Tanosaki M., Ozaki I., Shimamura H. et al. Effects of aging on central conduction in somatosensory evoked potentials: evaluation of onset versus peak methods. // Clin. Neurophysiol., 1999; 110(12): 2094-2103.
334. Theuvenet P.J., Dunajski Z., Peters M.J., van Ree J.M. Responses to median and tibial nerve stimulation in patients with chronic neuropathic pain. // Brain Topogr., 1999; 11(4): 305-313.^
335. Thunbegr Т. Fornimmelserne vid till samma stallelokaliserad, samtidigt p&g&ende kold-och varmeretning. Uppsala Lakforen Fofh., 1896; 2: 489-495.
336. Tohda C., Yamaguchi Т., Kuraishi Y. Increased expression of mRNA for myocyte-specific enhancer binding factor (MEF) 2C in the cerebral cortex of the itching mouse. // Neurosci. Res., 1997; 29(3): 209-215.
337. Tomberg C., Desmedt J.E., Ozaki I., Noel P. Nasopharyngeal recordings of somatosensory evoked potentials document the medullary origin of the N18 far-field. //Electroencephalogr. Clin. Neurophysiol., 1991; 80(6): 496-503.
338. Treede R.D., Kief S., Holzer Т., Bromm B. Late somatosensory evoked potentials in response to cutaneous heat stimuli. // Electroencephalogr. Clin. Neurophysiol., 1988; 70:429-441.
339. Treede R.D., Lankers J., Frieling A. et al. Cerebral potentials evoked by painful laser stimuli in patients with syringomyelia. // Brain, 1991; 114: 1595-1607.
340. Treede R.D., Kunde V. Middle-latency somatosensory evoked potentials after stimulation of the radial and median nerves: component structure and scalp topography. // J. Clin. Neurophysiol., 1995; 12: 291-301.
341. Treede R.D., Meyer R.A., Raja S.N., Campbell J.N. Evidence for two different heat transduction mechanisms in nociceptive primary afferents innervating monkey skin. //J. Physiol., 1995; 483: 747-758.
342. Treede R.D., Vogel H., Rios M. et al. Pain-related potentials from parasylvian cortex in humans. // Electroencephalogr. Clin. Neurophysiol., 1999; 49:250-254.
343. Turnbull I.M., Shulman R., Woodhurst W.B. Thalamic stimulation for neuropathic pain. // J. Neurosurg., 1980; 52(4): 486-493.
344. Urasaki E., Uematsu S., Lesser R.P. Short latency somatosensory evoked potentials recorded around the human upper brain-stem. // Electroencephalogr. Clin. Neurophysiol., 1993; 88(2): 92-104.
345. Valeriani M., Rambaud L., Mauguiere F. Scalp topography and dipolar source modeling of potentials evoked by C02 laser stimulation of the hand. // Electroencephalogr. Clin. Neurophysiol., 1996; 100: 343-353.
346. Valeriani M., Restuccia D., Barba C. et al. Sources of cortical responses to painful C02 laser skin stimulation of hand and foot in the human brain. // Clin. Neurophysiol., 2000; 111(6): 1103-1112.
347. Vallbo A.B., Hagbarth K.E., Torebjoerk H.E., Wallin B.G. Somatosensory, proprioceptive and sympathetic activity in human peripheral nerves. // Physiol. Rev., 1979; 59: 919-957.
348. Van der Laan L., Ter Laak H.J., Garbreels-Festen A. et al. Complex regional pain syndrome type I (RSD). Pathology of skeletal muscle and peripheral nerve. //Neurology, 1998; 51: 20-25.
349. Van Haudenhove В., Vasquez G., Onghena P. et al. Etiopathogenesis of reflex sympathetic dystrophy: a review and biopsychosocial hypothesis. // Clin. J. Pain., 1992; 8: 300-306.
350. Veldman P.H., Reynen H.M., Arntz I.E., Goris R.J. Signes and symptoms of reflex sympathetic dystrophy: prospective study of 829 patients. // Lancet, 1993; 342: 1012-1016.
351. Veldman P.H., Goris R.J. Multiple reflex sympathetic dystrophy. Which patients are at risk for developing a recurrence of reflex sympathetic dystrophy in the same or another limb. // Pain, 1996; 64: 463-466.
352. Vestergaard K., Nielsen J., Andersen G. et al. Sensory abnormalities in consecutive, unselected patients with central post-stroke pain. // Pain, 1995; 61: 177-186.
353. Vogt B.A., Derbyshire S., Jones A.K.P. Pain processing in four regions of human cingulated cortex localized with PET and MR imaging. // Eur. J. Neurosci., 1996; 8: 1461-1473.
354. Vredeveld J.W. Short latency trigeminal evoked potentials: peripheral nerve action potentials. // Clin. Neurol. Neurosurg., 1984; 86(2): 128.
355. Wall P.D. Mechanisms of acute and chronic pain. // Advances in pain research and therapy. Vol.6. / Eds.: L.Kruger, J.C.Liebeskind New York, Raven Press, 1984: 95-104.
356. Wang W., Lenaerts M., Schoenen J. Reduced habituation of pattern-reversal visual evoked responses in migraine. . // The 2nd Intern. Conf. of the Europ. Headache Federation, Liege, Belgium, June 15-18,1994: N 36.
357. Wang W., Schoenen J. Potentiation of the passive "oddball" auditory event-related potential in migraine between attacks. // Cephalalgia, 1995; 15(Suppl.l4): 64.
358. Watanabe I., Svensson P., Arendt Nielsen L. Influence of segmental and extra-segmental conditioning, stimuli on cortical potentials evoked by painful electrical stimulation. // Somatosens, Mot. Res., 1999; 16(3): 243-250.
359. Wessel K., Vieregge P., Kessler C., Kompf D. Thalamic stroke: correlation of clinical symptoms, somatosensory evoked potentials, and CT findings. // Acta Neurol. Scand., 1994; 90(3): 167-173.
360. Weng H.R., Lee J.I., Lenz F.A. et al. Functional plasticity in primate somatosensory thalamus following chronic lesion of the ventral lateral spinal cord.//Neurosci., 2000; 101(2): 393-401.
361. Willis W.D. Nociceptive pathways: anatomy and physiology of nociceptive ascending pathways. // Philos. Trans. R. Soc. Lond. B. Biol. Sci., 1985; 308(1136): 253-270.
362. Wolff H.G. Headache and other head pain. 2nd ed. New York, Oxford University Press, 1963.
363. Woolf C.J., Shortland P., Coggeshall R.E. Peripheral nerve injury triggers central sprouting of myelinated afferents. //Nature, 1992; 355: 75-78.
364. Woolf C., Mannion R. Neuropathic pain: aetiology, symptoms, mechanisms and management.//Lancet, 1999; 353: 1959-1964.
365. Yamamura H., Malick A., Chamberlin N.L., Burstein R. Cardiovascular and neuronal responses to head stimulation reflect central sensitization and cutaneous allodynia in a rat model of migraine. // J. Neurophysiol., 1999; 81: 479-493.
366. Yamasaki H., Kakigi R., Watanabe S., Hoshiyama M, Effects of distraction on pain-related somatosensory evoked magnetic fields and potentials following painful electrical stimulation. // Brain Res. Cogn. Brain Res., 2000; 9(2): 165175.
367. Yamashiro K., Mukawa J., Terada Y. et al. Neurons with high-frequency discharge in the central system in chronic pain. // Stereotact. Funct. Neurosurg., 1994; 62(1-4): 290-294.
368. Yanagida H., Corssen G., Trouwborst A., Erdmann W. The pituitary inhibitory system: ins role in pain perception. // Brain Res., 1985; 345(2): 356-361.
369. Yarnitsky D., Ochoa J.L. Release of cold-induced burning pain by block of cold specific afferent inputs. // Brain, 1990; 113: 893-902.
370. Yang J., Simonson T.M., Ruprecht A. et al. Magnetic resonance imaging used to assess patients with trigeminal neuralgia. // Oral Surg. Oral Med. Oral Pathol. Radiol. Endod.,1996; 81(3): 343-350.
371. Young R.F., Chambi V.I. Pain relief by electrical stimulation of the periaqueductal and periventricular gray matter. Evidence for a non-opioid mechanism. Hi. Neurosurg., 1987; 66(3): 364-371.
372. Количество больных в обследованных группах. 47к главе 5. Исследование ССВП и ТВП у здоровых лиц
373. Нормативные параметры коротколатентных ССВП с рук. 57
374. Нормативные параметры коротколатентных ССВП с ног. 58
375. Нормативные параметры длиннолатентных ССВП с рук. 61
376. Нормативные параметры длиннолатентных ССВП с ног. 62
377. Нормативные параметры коротколатентных ТВП. 64
378. Нормативные параметры длиннолатентных ТВП. 64к главе 6. Апробация методики ТВП при поражениях ЦНС
379. Корреляционная связь изменений ТВП и ВП других модальностей. 69к главе 7. Диабетическая полиневропатия (ДП)
380. Клиническая характеристика пациентов с болевой и безболевой формой ДП. 73
381. Клиническая характеристика пациентов ДП с болями жгучего и нежгучегохарактера. 75
382. Параметры коротколатентных ССВП пациентов с болевой и безболевойформой ДП по сравнению с нормой. 76
383. Шкалирование изменений коротколатентных ССВП больных ДП. 77
384. Параметры длиннолатентных ССВП у больных с болевой и безболевойформой ДП. 79
385. Шкалирование изменений длиннолатентных ССВП больных ДП. 80к главе 8. КРБС при поражении периферических нервов
386. Интенсивность стимула при регистрации ССВП у больных КРБС. 91
387. Параметры коротколатентных ССВП на стимуляцию срединных нервов убольных с КРБС руки. 92
388. Параметры коротколатентных ССВП на стимуляцию большеберцовых нервову больных с КРБС ноги. 93
389. Параметры длиннолатентных ССВП у больных КРБС. 95к главе 9. Сирингомиелия (СМ)
390. Клиническая характеристика больных сирингомиелией (СМ).106
391. Параметры коротколатентных ССВП церебрального уровня у больных СМ.109
392. Амплитуда длиннолатентных ССВП с рук 13 больных СМ с одностороннимснижением болевой и температурной чувствительности.111
393. ЛП поздних ССВП с рук у пациентов со стимул-зависимой болью.111
394. Коэффициент отношения амплитуды компонентов Р4/Р2 при болевойстимуляции в норме и у больных СМ.112к главе 10. Рассеянный склероз
395. Клиническая характеристика PC у пациентов без боли и с разными болями.123
396. Параметры коротколатентных ССВП и ТВП больных PC с нейрогенной больюи без боли.128
397. Параметры длиннолатентных ССВП и ТВП больных PC с нейрогеннымиболями и без боли.13027