Автореферат и диссертация по медицине (14.00.37) на тему:Центральная гемодинамика и кислородный режим при тяжелых отравлениях уксусной кислотой в остром периоде (Клиническое исследование)

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

ЕКАТЕРИНБУРГСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ ОРДЕНА ТРУДОВОГО КРАСНОГО ЗНАМЕНИ

МЕДИЦИНСКИЙ ИНСТИТУТ

На правах рукописи

МИРОНЕНКО НИКОЛАЙ АРКАДЬЕВИЧ

ЦЕНТРАЛЬНАЯ ГЕМОДИНАМИКА

II КИСЛОРОДНЫЙ РЕЖИМ ПРИ ТЯЖЕЛЫХ ОТРАВЛЕНИЯХ УКСУСНОЙ КИСЛОТОЙ В ОСТРОМ ПЕРИОДЕ

(Клиническое исследование) 14.00.37—анестезиология и реаниматология

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

ЕКАТЕРИНБУРГ-1992

/ / ' \ . • . ■'

Работа выполнена и Омском гоеударстпенном ордена Трудового Красного Знамени медицинской институте им. М. 11. Калинина (ректор академик АМН Л. 13. Иолуэктоп)

Научный руководитель: доктор медицинских наук, профессор II. Г1. Кролопец

Официальные оппоненты: доктор медицинских наук Б. Д. Зпслпи кандидат медицинских паук В. Г. Сенцов

Ведущая организация — Санкт-Петербургский научно- исследовательский институт скорой помощи им. И. И. Джане-лидзо.

Защита состоится « » 1993 г.

в_часов на заседании специализированного Ученого

совета К. 084.10 01 Екатеринбургского государственного ордена Трудового Красного Знамени медицинского института (620028, Екатеринбург, ул. Репина, 3)

С диссертацией можно ознакомиться и библиотеке института (г. Екатеринбург, ул. Ермакова, 17).

Автореферат разослан « » 1992 г.

Ученый секретарь специализированного совета доктор медицинских наук,

профессор Н. П. МАКАРОВА

, i

i

r - " с.: ~ ''''

г^СуЛ^уч, :j схрул.ур-.; от: •..■злоиг'л! rv: v ллрп" л-ою г?unr:^ : ■'л'-глгиклъ".:.': "

гглч-г i'tv: л VP-jP/ 'vp-v: . {". АЛ: Л.З'.У^стл: -

.'.■-с.л г.3 уогллл, дюсл:,_v' ^гэ глзцаюског. юксикологлсл яосдагяляп гсдо, лз'седллсслг щс отразлзашзг: уксус-

ной кгеаого?! остается шсэхсой я по суагаеяакз рззик.: авторов в рзянон порлоа-э лклс?силс1Л;оелгго зпоглгаэг б-!1:":' (В.А.Лугкя-roa, 1980; Э.ЗДотш, IS34). ¡'ззесгпо, чго зедуплн роль а раз-

лр^ллслт- состой:.";': лр:: диглол лтгодоглл л-лг:;"'л'лл? pcíur?.r::n сзгду'ло-сооусгьс'гой йгдссхаустпсс?« (JwP.Korisof-npQBri, Ii'3-l; 1!,НЛ1с:глз, IS39). Елосчл с т.рл. ег:~ч.глог:-:о

ОЕу^лл'-рллкш':: л лодлшллпоЗ. лл.зр^луро proV:-, гакшкеяо ло-с.-'зяог--:»..? слсгслш жозоойрх'/.жя у »га ботс-тк, л сгсогчсм, ;г"т, гллшго л-V" лллр -лол-;I ¿т:,г?'. г:; ■

гг:"';!";"^'"*;"с::.^: язгус.М!;! тгэглг.-зтп гс ло ПСУ— рото пстсдз. Нлг^ссахочШ оалсз^с.пгл« олтлзтел гопгд'О о кг.яуаэ-

ЛЛЛ СОЯРС.^ЛТОЛТ.НОЙ 1?у:ШШ МСПЛСДЦ, ЩЛ ре?Л!!ЛНОР С1Л.ЛЛ1

.лгссп л йго .'"зчолло л <i¿f>,ii?Q-mi:&

•?лхтлт: гз*юдпкс- • ллслил л аь энеЬ.

Ссззус? 0Г:С?."1?ь ?акпз, ч':о солрля сердоллл-ч осуд;.слал , кздсстато-щосп. пса отрлвлеплях улсуелоп чясуптоК со-

Еповояшзегея перулзлл-л*. касяосздкого ролллл, а это с/сест^н-яо усугубл-тэг 'гсксплеслло п перлплло глпол.опт<ес.*':со nopassEise хпзн'ло лглпллл орглчов я слетел, Одмкл. леедо зубликз'р'.З, лоолдлсишгг xcivzzeaGtovr? ллулслллз лзсягзпгзз нарушений цен^-РТЯЬВоЗ г'лолгллллн-л ~ ¡с.е.торпп'.огз г- 'Л У tfcaswx с отраг-«

лан"огл укоус.ш;! тес лето.!, иссы.'а ограничено,

Сугостк^ы",'йблл^ГО;: ?0> 1£го за ц^сл&п'льч деедг^гехзе ...гл-^ас^о:' с':олйб ссдыЛ'Х с огр^атся^япа ^чл;., г.нсг. к^лссо:; пз-годился. Орэд'- пастратаь-'их осчет-иво луосгэл-тгзйг^ч •-^...¡ад;:: к ^^дпчзппэ л::и избного ьозуаета. 3 доступной л

ре ш но гсг^зг-йл;! публикации3 посия^нки.'. лзучеиик! осоо-и^ое хей Центрально!: л ¿•ладоридаого рс-^гг» кре дътил

отравления у лиц яох^ого я си;рч'с-скон- вэарос 1;!. Ссчгл-.д каст необходимость в л:;учгкп;; сссС>>э::-.оото:.: ^иссо^о^с^ л-л намгка а кислородного ра;:^;..^ у угого конгт.иго::^у б^ть^к;:.

В кастоякзо время а микячвской ?окспкг>лог:,ц ддг. одрег^;-явная ажосха зкзогоксаческого п,ока ацлии: ксда:5аса;-орпы2 возможностей организма асшдьзуатсл пох^агши!, харакгер:ю$-о~ цав только деятельность сердечяо-оосуя'^о.'ои с::с'.:е-:,ш уч;;Ти ее основной тасдородотранспорткой. ¿-уши ;:я» Это зел-русии'? вильнув сценку характера и наярааконлостя арессссиа глк/иж!« достигла кислорода, ноыленсаяоряцх ¿озашюс^и отшгзт к.*: разных стадиях экзогоксдческого пох-л, ташку ъоу.г/'ЛыуЛ п;:>-ленсавда этих нарушеиай, а, слздоштелкю, вкбора опгг^адёцого г.етода лечения больных, находящаяся в ::рп:.'ччезкзи

Ь'са сказанное знеэ досяу.\".:.50 оснозгишом жт ирСыОденая комплексного деелвдованая цецгряяыюй сократи

гачь&ой функцаи шокарда, сценки азлоклчеекпл: кэдупонял особенностей кислородного ре;ляц у (Зояъннс с озравкенакл уксусас:-; касдотой аа протяЕвнаа всего осерого

П.едь З'аадачя Цзльз паехшздэл рсЗоч'й яви-

лась оптлмпоация коррг'/а^а нарушай цолтра^гязй-' а кислородного регшиа оха'аяезда ори зятлзяш: огргшякшги уксус-: пол клелоа'оы на й1чшшзниа ос*уого нзрьода. -Ьшы иоставдекн

следующие задачи:

1. Изучить изменения центральной гемодинамики и кислородного рзяима у больных с различной тяжестью экзотоксическоп шока на протяжении всего острого периида.

2. Изучить особенности нарушений центральной гемодинамики и кислородного решила при тяжелых отравлениях уксусной кислотой

■ у лиц старае 60 лет.

3. Определить диагностическую и прогностическую ценное1ь показателей кислородотранспортной функции крови в клинике.

Научная новизна. У больных с тязелши формами отравлений уксусной каслотой проводена комплексная оцен!са нарушений центральной гемодинамики и кислородотранспортной функции крови не только в период экзотоксического шока, но и в постшоковый период на протяжений соматогенной фазы интоксикации. Показана роль нарушений сократительной функции шокарда в формировании синдрома "малого сердечного выброса" на.протяжении острого периода. Отмечены особенности изменений системной гемодинамики и кислородотранспортной функции.крови при данном отравлении у лиц старше 60 лет. Определены наделение диагностические и прогностичесю е критерии, ориентация на которые позволяет уточнить прогноз и оптимизировать противошоковую терапию. Отмечена высокая диагностическая и прогностическая ценность показателей, отражавши? состоянлз кислородотранспортной функции крови. Показано, чтэ исход отравления в целом, при равной степени экзогенной интоксикация, зависит от состояния кислородосбесяечения в токсикоген-нуэ фазу отравления.

~ -

Г!р-тг.?ачл?скз", ценность,. Для ььэдреная в клиничэскуэ практику г*кскбняивгша ког.^иексная ппограгса спьлкл нарупеаа!! свсг.-; И011 ге:.'0Д1:па.м:;:а! и ккскоридотрсясиоргной функции. кров-; с ко-коцко ЗЗМ, чго позволь: у сЗольчи: с вдашка ftopi.iai.is: отрааае-ни!! уксусной кислотой звцчагедш) сократить врсд'д исследования к в кагдом конкретно:," еду чао гнлхглть наиболее "слабое гг^но" огвэтегвенаог за карупен^е Г'о.меостаза а своевременно пршшгь меры для коррекции ашгелэниюс нарушен;;;;. Представлен.ряд (уукк-тщональных крнтер.юл в сделке тпиеста я црогкеза ъ-яжеднк отравлений уксусной кислотои.

Апообашш рабогн. Ма^ч-риагн дассертсоиа доаодекы и сбсуг.-деш на заселанап пройдекао-ллаггшой штессии "Эксгреьальщда ¡1 тер:.и;нальы12 состояния" Омского гздцягласг.ого янекгсута (1990, 1391, 1932т);городских научло-практдческпх конференциях и заседаниях общества анестезиологов к реаниматологов Опекой области (1391), хагургов (19Э2).

Ш&ЭДЙЯЗДа. РРЗУДШУРЯ АЖШЫ. По теме диссертации опубликовано 8 печатных работ, получено I удостоверение на рационализаторское предложение.

В'юдрок.г.е, ррзудьдг?^ Разработанные

диагностические подходы, положения и тшоди проведенного исследования швдхшы в практику работ;: Омского областного центра по лечению острых отравлении, отделения анестезиологии и роанишниа ИСЧ-1. Новые дашше о состтянаа кислородотранслорт-ной пункция крови при тякелкх отравлению: уксусной кислотой используются в программе преподавания на кафедре хирургак КЗ с курсом анестезиологии. и реаниматологии Омского г.кдишшского '"".стятута, а также па ка^-дро «,-орой и неотложной кедишшской помощи ФУВ.

С;ср;укт.:т-з., i'- объомп;,сотл» Дгссортспш: ссстоат лз ьгодеапл, обзора литература, 3 глав собетлвзшк псслвдокшгД, за.-усзче-•'.л, р.у-одоа, практических рекомендаций а спаска лятзрагурк. Основной текст изложен яа!83 "страница™ ыаЕпноявса, иллюстрирован 27-таблицам! в 3 рлсунаа?Д1. БдблпографИАеский указатель включает 251 источник, вз них 188 оточеат-ззшшх н 63 зарубежных автороз.

fía заягд1ту и обстаденпе ешосягся следугоше поло.чонгщ: I. Тякзлые отравления уксусной кпслотой п остром периоде со-цровоздШотся вкргпекналв расстройствам касдородотранспорт-ноЛ функция крови.

'Водуаш.:и механизмами компзнсацса нарушений кислородного реяпка у даннше болышх является уполичешиз производитель-ностп'сердца а досшенке десатурацлз артэриальноЗ крови.

3. Фактораш, огрзнвчаванвдшЕ увеличение пролзьодатвлыюсти сердца, являэевя'гиЕОЕолЗйЛя и депрессия сэкратятслъиой. функции ¡.шокорда.

4. ИСХОД ОГраЕДЭНЛЯВ издои завися? ОГ СОСТОЯНИЯ КИСЛОРОДО- ' обеспечения тканей в токсикэгеннув фазу интоксикация.

5. Похгиатеин шзслородотранспортлсЗ с^нкци кром: - TOg» ПС>2, ЛВР02, КГ302 и р^02 могут 'бить исполосована в качестве критериев оценки тяжести отравления у пациентов розданного Еозрастл.

Содоо;г.ан;1е работа

Мате: дал л мг-тодн ясалокования. Работа оснсзг.на г.с. i-z's-начеегкх исследогааиях, выполнении: на база областного токсикологического центра г.Омска a 1987-1930 года.:.

У 143 {Зольных о отравлением уксусной кислотой тяжелой стелена проведено комплексное изучение взмененай центральной гемодинамика, сократительной функция миокарда, эолешческвх нарушений и кнслородотранспортной санкции крови в токсикоген-нув и соматогенную фазу интоксикации уксусной кислотой. Возраст больных колебался от 20 до ?ß лет. Пря проведении исследований все пациенты были разделены по стелена тяяести экэото сичесгого шока, которая оценивалась согласно критериям, выра-ббтанным в Республиканском центре по лечению острых отравлена! и основанных на реакция'систолы кровообращения на проводимую противошоковую терапию с учетом клинического состояния больны; и данных токсикологического исследования« Из Нйх в компенаврсн ваннам шоке среди пациентов в возрасте до 60 лет наблюдалось 38 больных. Летальные исходы отмечены у 14 пациентов (3?&), которые наблюдались только в соматогешур фазу ограыюа&н, Средний уровень вцутрисосудистсго гешолиза у боЛЬЕю:» • поступавших в состоянии компенсированного иока равнялся 9,1±0,4 г/г. что соответствовало средае-тяяелой степени отравления уксуоио£ кислотой. В декомпенсированном шоке наблюдалось 63 пгщпента в возрасте до 60 лет. Из них благоприятное течение экзотерического шока отмечено у 23 больных /36$/. 17 пациентов умерло в соматогенную фазу отравления/^/, а у 23 человек /3S;i/ ле-тальпиЛ исход наступил непосредственно от.экзотоксического пока. Уровень внутрисосудистого гемолиза в среднем ло груше '. равнялся 17,1+0,8 г/л, что соответствовало' тяжелой степонк • отравления уксусной кислотой. Среди пациентов старке G0 лет в состоянии кошюнекровмшюго окзйтокснческого ¡иока' нзбдюда- -лось 30 человек, vis них у 12 большее /403/ отмечаюсь благоприятное течение оуравлоа«!, а у ¿.8 паивеитог /СЭ>/ я&уаль-

ный исход наступил в соматогешув фазу интоксикацт:. Средний • уровень в^трисосудвстого г&чшшза в этой группе больных колебался от 1,9 до 8,4 г/л. 3 декомпенспровагшсм шоке наблюдалось 12 пациентов. Прячем летальный исход отмечен у всох больных а течении нервах 48 часов. Уровень свободного гемоглобина а крова у наг равнялся от 3,4 до 12 г/л.

Исследования центральной гепэдпгамики в кислородного режима у всох больных нами проводились на следующих этапах леченая: пра постудшшд, через сутки, двое суток, на третьи, пятые, седьмые сугка.

Ддя решетя поставленных задач наряду с общепринятым коидяаксом клинического обследования изучала показатели центральной гешдинашка (Н.И.Тнцэпко н со авт., 1971), ОЦК а его коаггРнк1Т02 (И.М«Шостаков, 1977), сократительной функции мао-аарда г 1269), пайяородограисяортной фикции

йроаэ. На осаоьанвя показателей центральной гемодинамика в газового состава арова расчитывала якгегральнкс -показателя кислородного бэдкета (Ю.Н,Еанин а соавт.,1977). Растэг осаовпаз лэказателэй центральной гемодаяа'.аки, сояра-ватедьЬоЙ функция шгокзрда я.кяслородяого ранима проводился по саепаадьао разработанной црсграше на ЬШ "Роботрон-1715", что позволяло значительно, сократить время исследования а в каздом конкрзгаок случае вцяеять наиболее слабое звено, ответственной за паруиенко гомеостаза и применять пери для нелена-яраиаенной его коррекция. Весь цифровой, катерпал обрабатывался ва ЭШ для опредолсдая средних значений /¡V, озабкп среднего аряфмегг-тес кого /4/, досуовараоста различия /Р/. го кра-гериа Слшвз&та.

РЗЗУЛЬТАТН ИССЛЕДОВАНИЯ И ¿IX ОБСДОШП

ПрсБодзкние асояедовгшл показан;, что у яацаоятов с благоприятным теченязл компенсированного кока s исходном состояние в большинстве случаев набедкатся гагордаглшчозккг режим кровообращения, нтрнЛ в условиях гшгаво&гжш (ОЦК 2,1+0,05 л/м^) и сшжение УОС иоддеркявалоя за счет увеличения ЧСС. Тахикардия у этих пошептов наблюдалась на протяжении токсикогеннои фазы и с одной сторона: б^да связана с избыточной адрепэргическоп ссвкуляциеК с охоговои аоБэришетд, а с другой с гяпоЕолемасй. Устранение дефщата ОЦК в процесса массивной ;:н?уз:;онно-1рансггЕузао:шои терапии наступало через 48 часов, сто приводило г. возрастанию УОС до уровня долглнх веявчин, а уменьшение ЧСС к ся2г®иш5 КОС а переходу гппзрдл-наетчзского рекама кровообраценпя в еор^йЛдпнгазчесгл£, котор:л: сохранялся п в соматогенную фазу отравления, Ддя педкелуов с неблагоприятна: течением конпонс^гиванаого ь:сла т, псходас..: состояния характерно бгао наличие пор.содац:лз1сс;г.огс> sacs г.ро-зообращ-зняя. которой в условиях Tznsvszasa (С'ДК I,££0,0-1 л/;:2) я у;.:знылония УОС ха;а;е поддорлгглзся оа счет тахикардии. 2j.o-вод;;г.:ая массивная акс.узионне-грелей'згопяая тораппя у стих бояькж такке позволяла ликвидировать цсфплит ОЦГ. чороз 43 часов, но возрастания УОС из пасдюдадос:,. Еодусзй присной яь-иитпруюгдей возрастакиз сердечного асброса.у стих пациентов явилось снижение сократительной функции шока ют, что подгвер--щалось увеличением в процесса лечзшя отношения ЩЛШ .с 38 ¿2,1 до 54+1,9 отн.сд. В соматогенную (газу к садысзл'су'хком острого периода нориодпнапнчоокхц; рзжим кровообращения сцонял-ся на гиподинамнческий. К снияешю УОС внос;, приводили гпшво-ле7.1ля вследствии повторно кроЕогечс-наи из сищоварлтельного

гллла л деяорлсозакля дрозч из шр:угзрзя, а тшс.'э иг.зкаг? (■ллкилокз^пя способность мяокаоза. И дгно сохргаипг;ачсй :л ллллллл- и- лоз"7лл:дл ¡;сддсл:;::гл7~ ;.'0С лл долллол урэлчс. ;.л: л~лг:ллл, ллз лсло.; ьгрлллгслия з цело;.!, лпл рлллол столекп лллолсп"гг"< 1 у Оолъллх а состояллд ксглгочс-лллллл-лглл ота:;елчастого лллп заглссл ол осллолнлл ллплооолс лзлло-лг>:лсл Лллллл к рол::. Нлслилрл лл _о, ллл у ллол ллг''еллл-.: Лллллллл^ уллнллелло золллллллл '-лелслллл л л^лллл'лк-л. лосла глллллллллл о^ого ллолслодлла по рлзлоглу. Тлл у лл??л с благолрлл'ллл! ллрлгллсгт точения :г.<л-;а лябллдсдсс;,

пройзьодг.техьяоетя солдпа д зоз!;.::стйкме граяспоггл ллсл^рода. лоллоллло лз„л7"4 лллть лотпеэлоллл ллсл-л лл! л; " лглллл;. ЛЛ' гз.тпсстю лЛ0тз"'ПЛ7С л-зллоолл'-л еллт ллп:'~--:,:-'л:о:>. что подгсерздаяось лаллчлно.. 7 ■:■■■■

лллг'-;сь от СЗ+1.5 до 4<К1,7 ;-гл рт.ст. Влсолое ястрослс-'р ¡с:-.-догзт наблюдалось глк з гокевкогекпую, л п солэллглшул лагу олрлллс;шя5 что било с^яз.лг.о к ллссгллл меть^лллчиЗ-ллл; запросят ъкаиой з остром язрподо язг^скоЛ трал::;. и,-.- пе— благоприятном ларлгнтз тачятлл! когшзнсаро ванного п.ока увлчг-л-ш*л лрЬпзгодлтелыюс?г. сэудца но наблюдалось. Это Л1»*ч?кт:г-,ю руст транспорта .'л'олорода. :;о ^тзялчг^е дсссгурлппл "пэлк'ой кроги на ппотяяеняа порвих суток позволяло,коядер,лп-лллл иггэблссзо кислорода ла високсм уровне /П02 212+12 ?.я ('.-лп'-г)/. 3 утег :~з перксд йсблвдулось отпоил е р^О^ дс

¿СчХ.-З ......, ллэ л?" утп ллллетзльстро'вало о лл^лллл:-

ЛСЛ С.У-С.: л.лллл ллслородел Л ТЛЛНОЛЭЛ Х'ЛПОЛОЛЛ» Послп лсолзлоялл лллолллса лллолелл-ллл логлллл улллллллл; лолл-ллоул:1

НО НГОЛ^-ГОЛОСЛ, П ЛС7ЛЛ0ЛЛЛ Л7Л7-:;-ЛЛЛГ;ЛЧ -ЛЛ^Л'1' .-.л'ллр.'.,- -

ленных на увеличение эхстракцая кислорода пз крови вели к уменьшению потребления кислорода до уровня должншс величин, ко в условиях тяжелой химической травмы этого было явно недостаточно. Постоянная ка елородная заполненность на протяжения токсикогеннон (¿азы усугубляло токсическое повреждение функций жизненно важных органов. Так, поврвзденао сократительной функции миокарда не позволяло увеличить производительность миокарда при возникновении разлитого рода осложнений, характерных для соматогенного дераодз химическое трлвлш. ото к седь-тч суткам острого периода 'ярисодкяо к декомпенсации сердечно-сосудистой системы и сазкоиу уменьшению транспорта кпслоро-да, что в сочетании с глубокими нарушениями глг.крош: скуля чип вело к сшшешш потребления кислорода менее 100 ил/шнч/Ч При таких нарушениях а системе достанга а потребления кислорода летальные всходы наблюдались в бляяайззе врой. црогнос-

#.

тическа благоприятными в клиническом дяакз течбния отравлений уксусно." кислотой мы считаем величины азу чаемы* показателен, полученных наш через 24 часа проводимой яротивссоковоЛ гера-пн и у лиц с благоприятным вариантом течения компенсированного шока. Увеличение транспорта кислорода бсяеэ 741±45 т/ииа*нг и потребления кислорода свшо 210^9,8 при коэффици-

енте тканевой экстракции Кислорода до 32,2; а км рг.ст. свидетельствовало об адекватном снабжении тканей кислородом, несмотря шз его•снижение в артериальной крови.

У пациентов, поступивши в состоянии декомпенсированиого шока, нарушения центральной гемодинамики до начала лечебных мероприятий вне зависимости от исхода заболевания носила однотипный характер, но различную степень выраженности и характеризовались развитием синдрома малого сердочного виЗроса»

кок осаошрго -щзоявйвнвя экзотоксвчсского шока.' Кроме того, . "как показала наша исследования, развитие гемодинамических нарушений било обуетовлэно не только гяповолемией, но п замет-ян» сассзниач сократительной функции шокарда, о чем свидетельствовали нарушения в фазовой структуре сердечного цикла. Так для хаи с благоприятным вариантом течения отравления ха-' рактадао было появление через 24-48 часов иормодинамического типа кровообращения, который в соматогенную ¿азу сменялся гяпердинамическим. Это по времени совладало'с устранением гяяоволеиви и нормализацией сократительной функции миокарда. Мы считаем, что появление в этот период гипердинамического решила кровообращения явилось нормальной компенсаторной ре-1 акцией организма, направленной на удовлетворение возросших потребностей тканей в кислороде, возникающих в период ожоговой токсвиаи. У пациентов,-летатышй исход у которых наступил а соматогенную фазу отравления наблюдалась стойкая не поддающаяся, коррекции гиподинамия и низкие функциональные резервы 'миокарда,-'возникающие в период экзотоксаческого шока, ¡¿то. в значительной..мере ограничивало компенсаторине возможности организма а явилось одной аз.-причин возникновения з сог.игога;-

<

нуэ фазу различных ослозшеяий,закончивя2хся -летальным исхода.;. Неблагоприятное течение экзотоксаческого у пациентов, умерзшх в токсякогзннув йазу определялось-не только более тяжелой степенью экзогенной интоксикации, о чем свидетельствовал уровень внутрясосудистого гемолиза, но и совокупностью полиор-ганлого траления. Несмотря на проводимую противошоковую тера-шш-у этдх больных возрастая дефицит ОЩС и прогрессировали нарушения сократительной функции миокарда, что привело к уво-лачэниа отяозения ПП/ГЫ более чем э'два раза по сравнению с

должными величинами. ■

Пра оценке хшсяородного регигга у пациентов, поступавших • в состояния декомпенсарсаанного шока до начала лечебных мероприятий вне зависимости от асхода заболевания как. а у больных с компенсированным шоком наблюдалось умзявшзнае содержания кислорода в артериальной, крова. Это бцло связано с одной его-рони со сно&еаием КЕК вследствие розсрЗтиЕногодайствая уксус ной кислоты и кровотечений аз пищеварительного тракта, а с др; гой с гапоксемаей, которая возникала вояедстваа озгогов вздаи. дыхательных путей, нарушения баланса.ызгду венгаляааай а сэрф, злей легких, щунтирования венозной крова а нарушения дпачТ.узяа кислорода через альвзолокапающрную ыембрзау. Низкая производительность сердца ш позволяла добавься кошшнеатрраого уваи чеявя транспорта кислорода. Это праводао к вкотгзншз езыесн-саторных механизмов, напрашгеншл: на увеличение застращай кислорода аз артериальной крова дея поддеркашл оптЕшлъизго уЬовня потребления кислорода. Однако.у пациентов с дзЕОллааса-ровашшм шоком эгопс.быяо недостаточна, тао содг-зеихалось снижением р'^ ьйнее 30 ш рт.сг, Б оггзг'га црогохгцуэ зорз-шш у папаентов с благоприятна варашхгсщ гечавал отравления наблюдалось уже чэрсь 24 часа возрастание транспорта каслсро-да до должного уровня, что в сочзтешл с пощзанкай экстракцией. кислорода из артериальной крова позволяло уваличзтъ вот-ребленяе кислорода тканями почта в 1,5 раза со сразшнкю с ис" ходныма величинами. В соматогенную фазу аа счэт увеличения произтдительвдета сердца набладалось вйзрастваае транспорта кислорода до такого уровня, пра которох душ сбесяэче::ня я дек-ватного потребления кислорода уже не требовалось повышенно! двсыхурациа артериальной крова. Отсутствие кислородного долга

?у£ят подтверждалось зеагичаной р.^2» которая возрастала до со рт.ст. н З1лв через 48 часов с момента поступления. У пациентов» угсорзлзс в сокэтогеннув фазу отравления от прнсоеди-яиЕзпхая ослоднеядй в отсет на проюдлг.!ую противошоковую тера-ггаэ увелэтэнпя доставка а потребления-кислорода-не наблюдалось. Ограничение доставка клсяорода было связано с одной стороны с нлзкс2 производительностью сердца, а с другой со свг&аявеи содержания кислорода в артериальной крови. В токся-дсгегаую £ззу организм больного питаемся зго компенсировать глсоглй десатурацпей артериальной краза, что приводило к увели-

ДБРОо л КГЁОд. Зто позволяло подзе'хтагать потребление ;:сс.7орода ткапггд па ааяитамс бдлзкам к додзашн» Однако в усдогзл:; тяюле:! :с:,";"ос:':оп гроггл адого было яодостахочяо, что яр-ДЕсдазо хг А'луйзр'й т'лзлопоЗ гипоксии и оия'хеняю р.-О^ до 23^1,4 :.:.! к'.е'г. т1ороя '.'3 глсов ' атп;с пациентов наблюдалось £1сго.;,емпэ цаяразлошшх на повнленпч эпстрак-гаа аасдорода "з аргарзалькой аром, чго отразилось з нормализации ЛВРО^ 23 4*»ко розгах величин ргР;?» В этой сатушпа ■^гадевая гнпоясая эиигвала грубио цезч/бояяческяе нарушения и разгзт-ло мэтсй олвчэ ского/.ацздоэп, • ?-Л счатаеу, что это приводило -х отяригпа.артесгогояознцх' шунтов, через которые осуцест-атялся ;«ассаванй сброс -артерзгшной крови, минуя :;апдлллр:шо ссгл г.:от.: .3 олпзгэ. Ска",аппое подтверждается дяьамлкой ЛБРО^, которая-к ::з:шу острого лзркода па 25% бкта копы» долинах гожгач, а р,«,0р гэзроетоло до нор"! асскэтся на сохранякг^осн аркгкягя г^зооб;:?;!'? г, крозообращпкия. Дехешэасшшя квхаииз-вспра?лянннх па шщявдпшвв высокой эглггрэятаа кяслородг, "з артэр.чалчной.а накрелкл :г;хрогар2уляцшз яскгодаля и - согато^еннуа фазу г, сизкепяз потребления аяслооода коке о

- 14 -

100 ш/ман-ы2. Такие нарушения в доставке а потреблении кислорода' приводила к тяжелым галоксяческим поражеяаям хазнеано-валсных органов и легальным доходам. У рольных, умерших непосредственно от экзотоксического шока в ответ на цротивошоковух терапию наблюдалось углубление гипбкседаи, а кровотечения иа пищеварительного тракта поддерживали низкий КЕК. Это вело к значительному уменьшению содержания кислорода вартериальной крови. Несостоятельность гемоданамической комяенсапиа гапок-сиа отразилась на доставке- кислорода, которая снижалась до

о

180+51 га/ыанч.1 , что почти в 3,5 раза меньше должных величин В зто же вреда грубив ииркуляторяые нарушения В8ли к централи загни кровообращения и открытию артериовенозных шунтов» что о гестзенно резко снизило экстракция кислорода иэ. артериальной

крова и усугубило тканевуа гипоксию. В такой ситуации отдача-

£ ■

лось уменьшение потребления ткашага до .68+16 мл/ман.вГ', что.. ' более чем в два раза меньше должных величин. В таких усдогаях гвпсксал приобретала '.тотальный характер, в результате чего Ои ро развивались косбрэга.ще изменения в жизненно ваяшп: органа Известно, что состоящее необрат:шоста "при-острых ограазе; паях формируется так результат токсического и гапоксического . . повреждения фушецяй жизненно важных органов. Если степень ток елчеслэго воздействия при отравлениях уксусной-каслотоЕ опред« ляется степенью вц/трисосудастого гемолиза, то тягость гапок-сичаского пора~6ния, ш считаем, можно опекать по сосЕоякап хаслородотраасяортаой ^(ункпаа крова у. этих больных. Прогносуи-чески неблагоприятными для течения раннего периода хтаческой травмы ыи считаем показатели, полу чешите в исходном, состояний бояышх, уыерлшх от экзотоксического лока и течзниа.первнх 48 часов. Снихсцйг. у них транспорта кислорода «еиее 27^33 мх/кга

д потребления кислорода ниез II (>¿13 гдл/ипн» м2 при возрастании АВРОз более 61±3,7 кя/л, КГ302 свыше 4355 яра р^02 менее 25 мм рпст. свидетельствовало о глубоком токсическом1 поражении кис-лородотранслсртдой функции крова, что'на протягеняя первых 48 часов л приводило я развития) необратимых изменений в жизненно заяных оргаяах.

Для ввдалэняя количественных характеристик, отразащих степень токсического ш раненая еястемн транспорта кислорода у ляп», укергдх' .в постшояовом периоде ш сравняла показатели кясйсродотраЕСлоруной функции крови, долученяйэ при обслэдо-дваяия большее с- коцгошоирсваншаа а 'деаомяевеированшог покоя, лоталгннД- асгод у. которых-пасгушш на-5-7 сутка острого сзрло-да. Оказалось, чта прогнозировать ясхсд заболевания по дашпм, шлучсяшйГ'П' ясаддсоа состояния еэ предсгазшшгся боз5»гпш, ■гщ как у-юдаопжз о.ясмпвнеасовапяш токаи зекоаоизргю на-бявдллпсь й'02зэ айкао заа'дйая грачспорта-а потребления гаезорадеи Однако» - через - едгац. ог начала хачошя взьтаоигл &слородного р^Ека а ••.срйзаав£е?гжс группах бета одкеггипн, 2а9:завяршосга о? треста , эгоотоксачаского пока прч'поступяе-паз а харакйрйзсааяясь; ешкеввэа трачепорта ;каалорода до ' 415^51 .г®/НЕа'«1^,' яртраЗл53ЕЯ кислорода до 12^12 ет/ггш«»^, увелачеаиеи АВЮ<> сшеэ. 57^1,-3 ¡.«я/а а КТ302 базоэ 35+0,8,1 яра Р^О^ менее 20 им pT.cs. Увязанию пг::,п гягпз расстройства а спс:-!-а транспорта я сатреблонся каейорэда в дальнейшем набдвдадпсь на прогяяэная всего острого периода а постепенно приводила к тляэлыа зункпзональнш.наругзяшх-у'со стороан яаз-пвпно ваглнх органов в састса организма, что з конечном итого а предопределило цеблпгбпргягкгп леходы. -

У пациентов з возрасте старее 50 лот, поступивших-а

состоянии компенсированного шоаа, до.начало лечебных ыеропрл- ■ ятий изменения центральной, гемодапацикк характеоазовалась наличием нохглодвиотеского рззшиа кровообращзная, который поддергивался за счзт ;:о;.:дексамрной тахикардии до 100-110 уд/мин. В это г..е spora отмечалось ешкенае УОС на 20-30;» по сравнению с долгнььп Еодичаасгли, но если у пациентов среднего возраста в состояний компенспрозанного-шока прлчаной снейзеик 700 являлись гапоиолемпя снааоние сократительной йшкцаа ияокарда, то у лац сгадае 60 ¿es в '.исходно;.! оостояшзи папа гяповолемаа не ваявлеао. Основной причиной умельшеная УСУ у нах являлась депрессия со^раигельпой-фушадп миокарда, что подтверждалось увеличением ozsowvm ГШ/ЕЛ на iS-iO;? по сравнению с цольсныма величинам.. Огсутсхеаз таково лег^аа у азах больных ш объясняем'кекьаеа 1яшсгьэ хиг.ат:оы;ой травш, что подтверздалось величиной вдутрасосудистого гешзаеа^горлй у пациентов среднего возраста оказался аоади .а.ква раза-г^. После проведения противошоковых иеропршгеай азуененая. дошраль-ной гемодинамика у всех падленгов быза -рсзгачаа. У бельнкг с Ллагоприятшйт вариантом точеная отравления нейяадаясрь черзг 24-48 часов возрастание УОС до норма, ■ что бшю .связано лреддо всего с нормализацией сократателчюй способности клокарда в этот период. Сохраняющаяся. на лротлЕенаа токсахогенной &азы тахикардия приводила к возрастание ШЗ а появлению глаорщша-í-шчйского рекиш кровообращения, который ка расскатрлвлс»! как нормальную компенсаторную реакцию снсгеглн кровообращения, направленную на удовлетворена' возросших.-подробностей органов и тканей в кислороде в остром периоде хшдаческой•гравш. Точение с'^-утогр.йной фазы отравиенвя хар«.ктеразо2аяось пояал-зкао:.-кориодакамаческого типа ярсъообращвлая, чзо too связано с

унэньааяаем ЧСС. вследствие с т.".хайл я воспалительных проявлений, химического саога; У пациентов с неблагоприятным вариантом течения когжнсированного шока в ответ ка проводимую терапию наблюдалось дальнейшее сяаяенде УОС л дззе тахикардия ужз не позволила цоддергдвать МСС на преянем уровне, что приводило а псявлзнню гиподинш.шческого типа кровообращения. Такая отрицательная динамика была связана с ухудшением совратительной фушщпа маокакдз,. что подтверждалось в возрастании отношения ПП/Ш до 60+1,4 ота.ед. Течение соматогенной фазы отравлений характеризовалось сохранением гяподишстческого типа хрояооб-раг.-зния, которой пачаная с 5 суток бил связан на только с де-нрзсспсй сократзтальной ¿[уаклаа мчеррда, но п гзповолекией, которая являлась рэзультатои кровотечений из пищеварительного тракта'.' Сгсйкая гзюдашагая а штапо фупкаиояяльшге резервы ипогмма огрпапчпзшш котжонсаторнпэ зозкссаоста организма и 1 дэг-дояределялн псОдсропрлягнко.лсходи.

• Ньябояс! вяраганшгз нарупза^л центральной геколвиешка ' нгйлвдзяась у пздпеятол 'старие 60 лет» гзегупявзш: в состоянии дешакнеарошнлого сока. Сшодняе УОС на '40-50/.' по сравнению с даяянк.-а соятезака у ..них дшо связано не только с гаповоле-млей (01Щ 1,8+0,6 д/г.Г), но а глубокой дэврессизй сократительной фупхпнл гзекзрда /ШТЛй 52-^1,9 отп.ед.,/. С пошщью лротиво-пог.оеой терапии пэ удавалось добиться коррекции гиповолзмаи, а кнруиоидя• сскрагатзльпоЛ $.7нкцяи етокарда приобретали прогрессирующая характер ДИ/Ш1 62±1,0 огн.од./ л в совокупности с низкам сердечным выбросом являлось крайне аеблагопраятнш фактором, что приводило р. летальным исходам через 43 часов с момента поступлеяпл.

- Х8~

При изучении нарушений кислородного „рехама у пациентов в возрасте старше 60 лет выявлено, что у бодьних, поступивших в состояния компенсированного шокав исходном состоянии наблюдались нарушения газообмена, котосда сохранялись' на протяжении токсикогенной фазы ©травленая. Это в сочетании с незвачаг'ель-нш снижением КЕК правело к уменьшении содержания, кислорода в артериальной кро?ш на 20-25$ по сравнению с долянша величинами. Как бшо показано вше у этих пациентов при поступлении отсутствовала резервы к увеличении производительности сердца, что вызвано снижением ого сократительной'функция. Это лишти-ровало компенсаторное увеличение транспорта кислорода, который-снижался на 20-25$ по сравнению с дешевыми величинами. В то ке время отмечалось увеличение потребления кислорода тканями на 13-16Я, что бшо связано с повышенной дэсагурацие^ кислорода из артериальной крови. У лиц с благоцраятшзй вариантом течения компенсированного .шока таких величин потребления кислорода оказалось достаточно для удовлетворения метаболичосках запросов тканей, что. подтверждалось величиной ^^ор'^я в этот период у всех пациентов превышала 35 ш рт.ст. У пациентов ае с неблагоприятным вариантом течения кйшаасированнбго шока даблюдалось уменьшение 02 менее 30 ш рт.сх-., что косвенно свидетельствовало о тканевой' гипоксия. В ответ на проводимую терапию изменения шслородотранешртной функции крови у всех пациентов были различите. Несмотря на то, чго у болышх с благоприятным вариантом .течения' шока в гокезкогенную фазу . наблюдалось уменьшение. содержания кислорода в артериальной крови, но увеличение производительности сердца позволяло возрасти транспорту кислороде на 30-4С$, чго подеркизало шеокоё

- -

потребление кислорода без увалячэнвя экстракции ,его аз артериальной кровя.В соматогенную фазу наблюдалось снижение транспорта а потребления асслородч до уровня долуных величин. Адекватность кислородотранспортной функции крова в этот период подвтердалаоь значениями р^О^» которые находились в пределах 40-45 мл ст. У пациентов с неблагоприятным вариантом точеная компенсированного шока в ответ на проводимую терапия увеличения транспорта кислорода не наблюдалось, что бкяо связано со стойко?. гпподлиш'кеИ; маокарда. функционирование систем, обеспечивающих повышенную десатурацип артериальной крови для лоддерааиая здокзатного потребления кислорода тканями наблюдалось только аз протяжении токеппогониой фазы, но нарушения дерп^з-лчесяого л со л о об в лц з н ля а енгладнла тканевого кровотока зело :с откр'.ггиэ аргзрповенозпых.аунтоз, что з сочетинип с нлз-кацл 5наченая!ла РаО^ значительно сшсшло диффузия кислорода. Таюто наруг^нля отраззлпсь за потребления кислорода ткащл.ги, лотарэл па всех: лрогятанла острого периода прогрессивно снимется, что естзствошш не. только не иогло удовлетвори а метаболические запросы гкаяеЯ, но а усугубляло гипоксичеокие лов-рзглсения жизненно в;шшх.органов. Слует отмотать, что в согд-тогоннуя б.азу р^О^ превышало 40 мм рт.ст., но это явилось от-р1.-хвн;-.ом но нормализации кисатг. родного -рояима,. а глубоких нарушения тклневого кроиотока.

.¿лИолее- тях^лиэ гаруц^ння кислородотранспоргноИ функции л рок: б!Ш 2л~льлол.и нагла, у ппцаентов .старзо 60 лет, посту шш-:::их з состоянии декоилонсирокншого гока а летальные исходы у которых наблвд.чппсь в течения первых 48 часов. Ьто било связано с более шранепшы костным п резорбт.шшм действием ук-с^сно;, кист о ты у них, чем у пациентов с компенсиров.чннш шоком.

и ::i;jBrv:34Gii: я .лз nz^tni дельного

¿ракга bsuta ь сш^езпл ссдо~.:з:--::л ягслопода в артерд.адк:ол upo/.ii ьа 30-4 j,'- ю сравнен::;.; о -смешила ведичакал"::, что l: cj-с î;„ду^ен^я-и: уменьшало тга^с-

I;OÎ:'. я? .'A-j-'Jj ' л/'-"-■-'>'•''') « грубив габсхтас^о

ссг'.юво.о^лс;. crvpiiTucn артерпованозни:-;. г:унтсз :: o-iiscK.:^:; 3, гакоД слгушлп ;:рл

яо^тух:;:с;:.:.: L с города

ня:.7;: длш-.оз .¡.G) л^jiii.ïi:::io, игУс^лгр'С да

тедышо дсотсбдс г г-зп..;.дея;н; кислорода pjpg раз-

нялось 28+1,4 рг, ^ ;; ы; охр r*u;;o та. \с?л г*.:тс—

дородного рзкака, что г: дзл-ч. с клис^ого кро-

вотока. Противошоковая ïopu:;v„ ::: юль^с iiï .[-ли упссал-ныэ нарупенвя, во н наблюдалось у:.:-.:^lùiïi.-s r.caiopj"

да более чем в 3,5 раза в подроблен^;. более ч"/: г. Я гдза во сравнению с долнныцц взлячыне^а. глубаэ ¿хлд^а-л ь дос-

тавке и потреблении кислорода бистро Ерцгоддд:: г. ~.:>закк;»сгэию необратшак к^енекаШ в звзношо ваааих склла::,

В настоящее время тяжесть отравления уксусясИ кцсг.о*ой определяется в основном по уровни щутрпоосудястого гемолиза, но если у пациентов ерхзднего возраста определен:: порогов^, критический н необратимый уровни свободного гемоглобина в крови, то у пациентов пошлого возраста ом црптерпа кс достоверны. Это связано со снижением толералтдеотя у егех большее к различны!: химпчзскиы вощзства.;, г. с еь.моп-злпол1 •¿й&^лвцеа?!: орг^яазг.а при зоздейстигл ;сш'часко1: иг/лкзи Как было показано бнив; - • • - - прогноз о-тдьяек::;-: шяег определяться ко только рзго;&лгиэ£з до^сш^а ух^и^ои каслоты, но л тягзс^ьл vdixs^ccKoro пор^.одая клсы-

-г»

~ ?J -

.vor,nur л:спогллск луллллн грел л Олллл.лоь, ллл тзйлл"ллл, до-

üp- еЗгледоггяяя ллдлзлтол сллдлзго лсзглзла лллтц ■"ítv-j.'jy:"! лгсгло;лллсс1л;л1 лзплоолл у лтлт лсг.лг~:о гозрэзтз. Тек у 0сллл:л: стагсо 60 дзе» ллолллд щ-.ч гоступлзппп 70о --з~

? О

нее 200 i"/:s\n-u.' я П02 па .110 га/гл::*»'' дзгадьлкз аоходы лаЗзаздлзсь л голлвлл 43 чдезз з SG5 слуллоз» У падиентоз, пизеллл лзрзз 21 ллса ЯР02?10С0;»бс'Л гдредиа слакеглв TOg :.:е-дез 400 гп/гдпчд" п П09 140 гл/лпл-^лзлальнш лслэдп отгзчадяс;. sa 5-7 сутха ослуаго изрллдл з 85$ слулаез. Зтп лелдлпглдлл'г ллл;л)ю лролллогллзс^л/л цз:ЛЛ;Схь лсллзл.^.ллЛ ллслоло"олуглзггортло'! лулклл кголл, ст-л:лл гееллодля лот peii з Kons-au« лтего йлрлаеллллея но лз.ил:о у!:о.~иэ.-,: уалогС)~ тлллзго делеллдя ух:оуспоЯ ллслогл, ло л noxc-ni-v оссгллдлсм серди а^о-сосуддстой одето га л лггг.л::. оютлллллл лллэллое ллл;:л;з па лслсд глрчглеплг.

Тллдп ейгллел лолсл тллллк: г ддзил^ улсуолл^ л сло-едрзцзддетед по лолдпл елллзплгэ зкзогсллс:? ллллллллллл, üo л уузлдл.; :лл'доулус"озол'л:гл:,л лзлеллогалул "лгу nsU'CK-слллилл. Г;:солл-з лнллзнлл л ;лллд:д -Глллисрлл и ¡ л ту л; -леппл плзлеглдп егоо^с^лулл ллдпллллл! дл;0лсг;здллл злдодлс' -

лостд, лзлдлла'лул! a :лулсд лизо^слсллсслило ЛЛКЗ Л ПрЗДО"; СрЯЛЗЛГ рЛЛЛЛЛЛО ОСДЛЛЛ'ЛЛЛ СО CVOvCIîH :ЛЛ^ЛП;1ЛО иЛЛНУД "У-Л-

иез з сопггсгзллую фаз? пграглэппл. *Праг.!лькая ллсло-

родпого Зхяацса орга:и:зг.п гозглэгша только озлоллаля ш-п-гекса, длрэдгзрдзугеддх его парлпетрпз, таг. лзк аор^альаиг зиа-;ош'л огдрдлкис ого показа?«чей по всегда сллдзге.гьстлулл' о ücj.шьнотл сосгоялдд лл.сдородлсго рлплгз л целом. Основной v.-uan в сбеспочэпвя высокого потребления кислорода гноси? компонсатооноэ ^ютгпчгпяо гточяй-.гпл.пипптп т>гтт> и™

равлеаиях уксусной кислотой факторами лнмагирувдвми увеличение сердечного вьаЗроса являлись гадоволемая в депрессия сократительной функции миокарда. Бели не происходило адекватного увеличения производительности сердца, то наблюдалось увеличение тканевой экстравшии кислорода. Анализ системы транспорта кислорода позволяет осуществить системный подхад к оценке статуса болькаг^, объективизировать прогноз и обосновать коррегируищую тэрагшю.

ВЫВОДЫ

1. В патггенезе тяжелых отравлений уксусной кислотой ведущее значение принадлежит нарушения!.! гемодинамики и кисло-родотранспортной функции крови, полилорфность которых определяется тякестькз экзогенной интоксикации.

2. В токсикогенную фазу нарушений центральной гемодинамики сбусяоачены глдЬволемией.и депрессией сократительной функции миокарда. В соматогенную фазу - преимущественно снике-Н1'.ем сократительной- функции миокарда, вследствие токсического н гипоксического повреждения сердечной мышцы.

■ •'3.-У лип.старше 60 лег в состояний компенсированного 1..0-ка нарушения гемодинамики обусловлены в-значительной мере снижением' сократительной способности шокарда5 а при декомпенси-роваян'ом гиповолёйшей а деярессаей сократительной функций миок-.рда.' - •'• .

. 4. Исследование, кислородотранспорткой (¿¡ункциа крови у больных с тяжелыми отравлениями уксусной кислотой в данами-кз'позволяет прогнозировать течение и. исход острого периода интоксикация. Устранение кислородного долга в те.чашш тояси-когенной фззц характерно для благоприятного течения химической травмы. ■■■".;.. • : ' ' •''■5. прогностически неблагоприятны:-^ для точения раннего изриода ограждения следует считать уменьшение транспорта кислорода менее 278^33 ше/мин.^ а потребления кислорода 1^0+13 ь'л/ши«м2, увеличение АВР02 свыао 61+3,7 т/л к ХГЭО., 43+0,9 при 'Ру-р'з <^25 мм рт.ст. ,

6. Критериями, указывающими на неблагоприятное течение

хигнческой. травмы- с большой' вероятностью летального нехода на 5-7 сутки являлись следующие валнчи.;ц,полученные через

24 часа от начала противошоковой терапии: снижение траснорта кислорода до 4I5áSI мл/шин»it и потребления до I36±I3 ш/ти»^ увеличение АВР02 до 57±1,6 ш/л и KÎ302 свнше 33±0,Ё2пра р^02< 30 мм рт.ст.

П РАКТ1'ГЧПКЗ 1 СИ Е РЕКОлйЩАЩ-Я

Ир:; опенке cof.yoruiw Зодышх с о-раачеггпам уксусной :с:слоюО необходаЛ учитывать.не тольло степень экзогенной , но ч соетоянгз '—слорпдотргяспортной «ункцая

крона.

Для поъшения э^генгг.вностя диагностика зюка логлячо городаnr.г.чесапк параметров целесообразно оценивать гзлпчи-траногортэ, потребления ::яслорода, кооффашеат экстракта K'ic^op;»,5;-:: л p^O-j.

•i. У лвп повялого л старческого возраста пря проведения теролрлапи необходимо оценивать сскрзтзгэл&гуз ахшссбяость '.покзрда с по.лоптьх> ко5кЬ?'Щяеат& сократяместя-III ¡/¡Ш,

4. Л ю:.ишехс противошоковых керопряязяй долгла входить только янфузяонло-трансдузяонная терапия, но я фармакологические сродства, улучшающее метаболизм и сократительную способность мдоксрда.

5. При проведения лечебных мероприятий необходим постоянно оценивать показателя кислородотранспортной пг/нкпии крови, что позволят рационально управлять ее дегэр

В ходе иротявоиоговой- терапья необходимо преяде всего ликвидировать причины снижения транспорта кислорода: уменьшение производительности сердца, анемия, гипысекии.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИСС£Р1АЩИ

1. Нарушение гемодинамака а лрамененаа антагапоксаятов в лече-наа экзотоксаческого шока ара отравлениях уксусной кислсгой.-Тез.докд. 1У итоговой научной сессаа СФ'ВНЦХ АШ СССР, ч.П-

Иркутек, 1986, с. 328-399

(соавт. В.Т.Долгях, И.-Я.Кролевец, Й.Я.Детрин)

2. Гнойно-септические ссяокненая а их сро^илактика при длительной искусственной вентиляцаи легких у больных с остры,и отравлениями,- В кн.: ФазЕко-хагдачзские методы в лечещга гной-но-септическйх заболеваний.- Отек, 1986, с. 51-55

(соавт. И.Н.Петран, Г.В.Малешкана)

3. Неотлозная поищь а реанимация в остром периоде химических ожогов.- В кн.: Актуальные вопросы реконструктивной а восстановительной хирургии. Тез.докл. У итоговой научной сессаа СФ ЕВД АМН СССР, ч.П. -Иркутск, 1286, с. 207-208 . (соавт. И.Ф,Корниенко, И.Н.Петран, Ю.А.Госсельбах)

4. Центральная гемодинамика а. сократительная фу нюхая шокарда у больных с акзотоксаческим шоком при отравлениях уксусной кислотой.- В кн.: Реанимация при острой кроеопотере а операциях на сердце.- Омск, 1938, с. 35-40

(соавт. И.Н.Петрин, А.И.Васильев,А.В.Латкшкан)

5. Патофизиологические механазмы на руцешШ. гемодинамика и кислородного режима при экзотоксическом поке, вызванном отравлением уксусной кислотой.- В кн.: Патологическая физиология терминальных состояний.- Омск, 1989, с. 76-81.

(соавт. Й.Н.Петрин, И.Е.Хридееец)